Этиология алкоголизма. Симптомы последней стадии алкоголизма: поможет ли лечение? Хронический алкогольный панкреатит

Этиология алкоголизма

Расстройства при злоупотреблении алкоголем

Алкоголизм – распространенное в мире, особенно в России, хроническоезаболевание, обусловленное систематическим употреблением различных спиртных напитков. Проявляется постоянной потребностью в опьянении и растущим влечением к алкогольным продуктам, а также развитием выраженного абстинентного синдрома при прекращении их потребления. Алкоголизм - важнейшая не только медицинская, но и социальная и демографическая проблема многих стран мира, в том числе и России. Алкоголизмвсегда приводит к расстройствампсихической деятельности, неврологических и соматических нарушений, снижению работоспособности, утрате социальных связей и деградации личности. К сожалению, во всем мире в последние десятилетия сохраняется тенденция к увеличению употребления спиртных напитков.

Причиной развития алкоголизма является часто использование различных алкогольных продуктов и их суррогатов, особенно, на фоне следующих предрасполагающих факторов:

– биологические факторы – наличие алкогольного гена (алкогена), ответственного за употребление алкогольных продуктов; дефицит в организме серотонина и избыток опиоидных пептидов; половая предрасположенность (мужчины примерно в 5 раз чаще страдают алкоголизмом, чем женщины); наличие семейных алкоголиков и т. д.;

– психические факторы – совокупность личностных качеств и различных (семейных, любовных, производственных и др.) переживаний;

– социальные факторы – безработица, незанятность, бедность, супружеская дисгармония, хронический стресс и др.;

– подражательные факторы – подражательная роль взрослых и сверстников, систематически употребляющих спиртные напитки и их суррогаты.

Алкоголизм относится к полигенному наследственному заболеванию, имеющему наследственное предрасположение, на которое наслаиваются определенные личностные качества, различные хронические стрессы и неблагоприятные условия жизни.

Он довольно сложен. Среди множества патогенетических влияний алкоголя и его продуктов на организм выделяют следующие основные группы механизмов, лежащих в основе изменений:

– строения, метаболизма и функций клеточных мембран,

– активности различных ферментных систем, изменяющих многие метаболические процессы в организме,

– количества ацетальдегида и продуктов их конденсации, главным образом, с дофамином,

– количества опиоидных пептидов и опиатных рецепторов.

Патогенное действие алкоголизма и его продуктов на мембранные системы различных клеток (особенно нервной ткани) обусловлено хорошей их способностью растворяться в липидах мембран. Последнее сопровождается нарушением как структурной упорядочности мембран, так и метаболических процессов в них и приводит к их раздражению. В итоге увеличивается проницаемость мембран для различных веществ, и изменяются разнообразные функции клеток.

Патогенное действие алкоголя и его продуктов на многие ферментные системы, нарушающие разнообразные метаболические процессы в организме. Показано, что алкоголь и продукты его распада сопровождаются: – активизацией гликолиза и торможением гликонеогенеза (что обычно приводит к развитию гипогликемии), – ингибированием уксусной кислоты и развитием лактатацидоза, – уменьшением синтеза белков (что обычно приводит к развитию гипопротеинемии), – нарушением многих (особенно синтетических и детоксицирующих) функций печени, – развитием гиповитаминозов (В 12 , С, К, РР и др.), – возникновением гипонатриемии и гиперкалиемии и т.д.

Патогенное действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида, ацетата и др.) и конденсации с другими ФАВ на организм.

Под влиянием алкогольдегидрогеназы алкогольные напитки превращаются в ацетальдегид (токсичность которого в 200 раз больше, чем этанола). Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид метаболизирует в ацетат. До 10% метаболизм этанола осуществляется с участием кетолазы. Около 2% этанола выделяется из организма в неметаболизированной форме. Избыток образованных ацетальдегида, НАДН и уксусной кислоты приводит к развитию выраженных нарушений различных видов (белкового, липидного, углеводного) обмена веществ.

Известно, что ацетальдегид , накапливающийся в тканях и являющийся токсическим продуктом, при взаимодействии с белками тканей вызывает изменение их конформации, структуры, метаболизма и функций. Ацетальдегид может также активизировать развитие в организме аутоаллергических процессов. Кроме того, ацетальдегид способен высвобождать катехоламины из симпатических нервных окончаний и из мозгового вещества надпочечников и компенсаторно стимулировать их синтез, особенно дофамина.

Ацетальдегид способен также конденсироваться с различными ФАВ и приводить к образованию различных новых ФАВ, имеющих структурное и функциональное сходство с морфином, а значит обладать мощным психогенным действием, формировать и усиливать не только синдром алкогольной абстиненции, но и выраженную физическую зависимость организма от алкоголя. В частности, при конденсации ацетальдегида образуются тетрагидроизохинолины (ТГИХ), в том числе сальсолинол. При конденсации ацетальдегида с триптофаном – декарболины , а с серотонином – метил-тетрагидро-b-карболин и т.д. Эти вещества могут накапливаться в тканях и в результате недоокисления эндогенных биоаминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы , усиленно используемой в цепи окисления этанола и продуктов его распада.

Патогенное действие алкоголя, продуктов его распада на синтез опиоидов и опиатных рецепторов.

Показано, что алкоголь способен повышать концентрацию в мозгу и спинномозговой жидкости большого количества (около 30) различных опиоидов непептидной природы (сальсолинол, декарболины, b-карболины, морфин, 6-ацетилморфин, кодеин и др.) и, особенно, опиоидных пептидов (b- и g- эндорфины, динорфины, неоэндорфины, риморфины, мет- и другие энкефалины).

Отмечено также, что эти опиоиды реализуют свое действие через активацию преимущественно d- и m-опиатных рецепторов.

Кроме того известно, что опиатная система мозга тесно связана с дофаминовой системой как структурно, так и функционально. В частности показано, что опиатные рецепторы в большом количестве располагаются в пресинаптических дофаминовых нервных окончаниях, а опиоидные пептиды стимулируют секрецию дофамина.

Доказано, что при состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к алкоголю и его продуктам, раздражительность и дистресс, снижается синтез эндогенных опиоидов (особенно метэнкефалинов) и различных нейромедиаторов, особенно моноаминов.

При остром воздействии алкоголя, как правило, усиливается его метаболизм с образованием в печени и мозгу ТГИХ, сальсолинола, опиоидов опиатодофаминовых комплексов и опиатных рецепторов. Это вызывает чувство ложного (алкогольного) комфорта. Одновременно выявляется: – повышение метаболизма этанола и различных лекарств в микросомах печени; – изменение, подобное действию морфина, синтеза рилизинг-факторов в гипоталамусе и соответствующих тропных гормонов в гипофизе (в частности, снижение ЛГ, АКТГ, ТТГ и повышение СТГ и пролактина); – повышение активности антиноцицептивной системы (что сопровождается уменьшением болевого порога) и т.д.

При умеренном опьянении сначала возникает стадия возбуждения, сменяющаяся затем стадией торможения (угнетения).

Первая стадия проявляется эйфорией, активизацией биоэлектрической активности головного мозга, исчезновением на ЭЭГ альфа-ритма, возникновением спайковой активности и нарастанием реакций нервной системы на действие различных раздражителей.

Вторая стадия проявляется развитием заторможенности, обусловленной активацией не только бензодиазепиновых и опиатных рецепторов, но и выработкой тормозного медиатора ГАМК в определенных структурах головного мозга. Торможение ЦНС проявляется исчезновением бета-ритма и формированием сначала альфа-ритма, а затем тета- и даже дельта-ритма на ЭЭГ, а также уменьшением и исчезновением реакции нервной системы на действие раздражителей.

При хроническом применении этанола развивается алкогольная не только психическая, но и физическая зависимость, выраженный нарастающий абстинентный синдром при прекращении приема алкоголя, а значит – алкоголизм (алкогольная болезнь). На фоне генетической предрасположенности, хронического стресса и токсических свойств продуктов распада алкоголя (особенно ацетальдегида) продолжается снижение синтеза опиоидных пептидов, опиатодофаминовых комплексов,опиатных рецепторов и мономинов (особенно серотонина).

Активизируется каталазная система окисления, приводящая к существенному увеличению образования ацетальдегида. Это сопровождается еще большим как высвобождением катехоламинов с развитием их истощения в пресинаптических адренергических структурах, так и образованием дофамина и опиатов, а также снижением чувствительности дофаминергической системы мозга и повышением активности энкефалиназы. Все это приводит к развитию толерантности к алкоголю и продуктам его метаболизма, а значит – к утяжелению развития абстинентного синдрома и усилению психической и, особенно, физической зависимости организма от алкоголя.

При острой отмене алкоголя развивается состояние (синдром) абстиненции, характеризующийся дефицитом нейромедиаторов и энкефалинов и увеличением свободных (неоккупированных) опиоидных рецепторов и дофамина. Последнее приводит к уменьшению толерантности и увеличению чувства влечения к алкоголю, а также к развитию страха, тревоги, растерянности, депрессии.

Алкогольная зависимость (хронический алкоголизм). Этиология и патогенез хронического алкоголизма. Характеристика синдрома зависимости от алкоголя, его структурные элементы.

Хронический алкоголизм (по ВОЗ) - хроническое заболевание, нередко имеющее тенденцию к прогридиентности, проявляющееся в виде патологического пристрастия к этиловому спирту и его производным, сопровождающееся соматическими и неврологическими проявлениями, ведущее к изменениям личности, социальной дезадаптации и снижающее благосостояние всего общества в целом.

Хронический алкоголизм (по Г.В. Морозову) – это пррогредиентное заболевание, возникающее в результате систематического употребления алкоголя, характеризующееся патологическим влечением к спиртным напиткам, развитием абстинентного Sd при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях – стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.

1. Психологические причины (индивидуальная психологическая предрасположенность к пристрастию к алкоголю):

Самолечение (прием алкоголя для снятия психологического напряжения, стресс, тревоги, уменьшения чувства подавленности при депрессии)

Особенности характера, личностного развития

2. Социальные причины:

Терпимое отношение общества к злоупотреблению алкоголем

Дисгармония в семье

Стрессовые ситуации на работе

Дети подражают поведению взрослых

Дети начинают потреблять алкоголь под нажимом сверстников

3. Биологические причины:

Диспропорционально высокий уровень алкоголизма у мужчин по сравнению с женщинами (5:1)

Повышенный риск развития алкоголизма у сыновей/братьев мужчин-алкоголиков

Данные по усыновленным близнецам указывают на повышенный риск алкоголизма (риск выше в 4 раза), если алкоголизмом страдают биологические родители

Более высокий риск развития алкоголизма у лиц монголоидной расы.

Патогенез: патогенез алкоголизма сложен и недостаточно изучен. Считается, что алкоголь действует почти на все нейротрансмиттерные системы мозга. Низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую и норадренергическую системы, что сопровождается эйфорией и общим возбуждением. Высокие дозы вызывают обратный эффект – уменьшение дофаминергической и нерадренергической нейротрансмиссии и усиление тормозящих эффектов ГАМК. Клинически это проявляется моторной заторможенностью и общей седацией. Хроническая интоксикация алкоголем вызывает разнообразные биохимические и нейрофизиологические изменения в организме в целом и в мозге в частности. Однако, какие из них являются следствием интоксикации, а какие лежат в основе зависимости, пока не установлено.

Высказано предположение, что в основе психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения». По мнению академика И.П.Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации «центра наслаждения» (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект. По мере формирования алкоголизма происходит истощение запасов дофамина в депо. Было установлено, что во время абстинентного синдрома увеличивается концентрация дофамина в периферической крови; чем тяжелее протекает абстинентный синдром, тем выше концентрация дофамина. Абстинентный синдром сопровождается снижением чувствительности катехоламиновых реценторов.

При изучении роли различных этанолокисляющих систем выявлена важная роль печеночного фермента алкогольдегидрогеназы, который способствует окислению алкоголя до конечных продуктов (воды и углекислоты). Недостаток этого фермента, который у больных алкоголизмом развивается вследствие грубого нарушения функции печени, ведет к накоплению в крови ацетальдегида, который оказывает токсическое действие на мозг.

Характеристика синдрома зависимости от алкоголя, его структурные элементы (не уверена, что правильно ответила).

Зависимость от алкоголя – хроническое психическое заболевание с характерными синдромами и течением.

Острое отравление этанолом: патогенез, симптомы, меры помощи. Хронический алкоголизм.

Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na + , К + -АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов.В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует галлюциноген тетрагидроизохинолиновой структуры - сальсолинол. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМК А -рецепторы и серотонина - на рецепторы 5-НТ 3 Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 - 8 г/л. Лечение: удаление спирта из желудка.(рвотные средства промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.

Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).При нарушении дыхания - ИВЛ. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез

Для хронического алкоголизма характерны психическая, физическая зависимости и привыкание. Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой наклонностью к самоубийству, прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функции медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и оживления двигательной активности спирт этиловый стимулирует синтез дофамина, высвобождение дофамина и норадреналина в синапсах лимбической системы, полосатого тела, гипоталамуса и среднего мозга. Затем ускоряется инактивация этих нейромедиаторов с развитием симптомов депрессии. Прием алкоголя, возобновляя выброс остатков нейромедиаторов, временно улучшает самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость. Метилированные производные норадреналина и дофамина нарушают поведение и двигательные функции.

Больных хроническим алкоголизмом лечат в специализированных лечебных учреждениях врачи-наркологи. Проводят детоксикационные мероприятия (вырабатывают отрицательный условный рефлекс на алкоголь (сочетание приема спирта этилового с введением рвотного средства апоморфина).Наиболее эффективна сенсибилизирующая терапия с помощью ингибиторов альдегиддегидрогеназы (тетурам), Под влиянием ингибиторов нарушается второй этап окисления спирта этилового - образование уксусной кислоты из уксусного альдегида с накоплением последнего в организме. При тетурам-алкогольной пробе возникают гиперемия лица, шеи, груди («красная болезнь»), тахикардия, боль в области сердца, ортостатический коллапс, страх смерти, судороги.

6/ Снотворные средства: классификация, механизмы действия, влияние на стадии сна, применение, побочные эффекты, противопока­зания к применению Снотворные средства облегчают засыпание, повышают глубину и продолжительность сна, применяются для лечения бессонницы (инсомнии).

Снотворные средства назначают только при хронической бессоннице (нарушение сна в течение 3 - 4 нед.). Выделяют три генерации снотворных средств:

Снотворные средства группы бензодиазепина , оказывая противотревожное, седативное, противосудорожное и центральное миорелаксирующеее влияние, близки к транквилизаторам. воздействуя как агонисты на бензодиазепиновые рецепторы ω 1 , ω 2 и ω 5 , усиливают ГАМК-ергическое торможение. Реакция с рецепторами ω 1 потенцирует вызываемое ГАМК торможение коры больших полушарий и эмоциональных центров гипоталамуса и лимбической системы (гиппокамп, амигдала). Активация рецепторов ω 2 и ω 5 сопровождается развитием противосудорожного и центрального миорелаксирующего эффектов.Производные бензодиазепина облегчают засыпание, снижают число ночных пробуждений и двигательную активность во сне, удлиняют сон. В структуре сна, вызванного бензодиазепинами со средней продолжительностью эффекта (ТЕМАЗЕПАМ)и длительного действия (НИТРАЗЕПАМ, ФЛУНИТРАЗЕПАМ),преобладает II фаза медленного сна, хотя III - IV стадии и быстрый сон сокращаются меньше, чем при назначении барбитуратов. Постсомническое действие проявляется сонливостью, вялостью, мышечной слабостью, замедлением психических и двигательных реакций, нарушением координации движений и способности к концентрации внимания, антероградной амнезией (потеря памяти на текущие события), утратой полового влечения, артериальной гипотензией, усилением бронхиальной секреции. Средство короткого действия ОКСАЗЕПАМне нарушает физиологическую структуру сна. Пробуждение после приема оксазепама не сопровождается симптомами последействия. ТРИАЗОЛАМвызывает дизартрию, серьезные нарушения координации движений, расстройства абстрактного мышления, памяти, внимания, удлиняет время реакций выбора. Эти побочные эффекты ограничивают использование триазолама в медицинской практике.Вызывают синдром отмены

Снотворный эффект препаратов длительного действия сохраняется на протяжении 3 - 4 нед. систематического приема, препаратов короткого действия - в течение 3 - 14 дней. Производные бензодиазепина в снотворных дозах обычно не нарушают дыхания, вызывают лишь легкую артериальную гипотензию и тахикардию. Расстройства дыхания во сне сопровождаются тревогой, депрессией, сонливостью днем, утренней головной болью, ночным энурезом, артериальной и легочной гипертензией, аритмией, стенокардией, нарушением мозгового кровообращения, сексуальными проблемами.

Производные бензодиазепина противопоказаны при наркомании, дыхательной недостаточности, миастении. Их назначают с осторожностью при холестатическом гепатите, почечной недостаточности, органических поражениях головного мозга, обструктивных заболеваниях легких, депрессии, предрасположенности к лекарственной зависимости. Производные циклопирролона и имидазопиридина

Производное циклопирролона ЗОПИКЛОНи производное имидазопиридина ЗОЛПИДЕМкак лиганды аллостерических бензодиазешшовых участков связывания в комплексе ГАМК А -рецептора усиливают ГАМК-ергическое торможение в лимбической системе. Зопиклон воздействует на бензодиазепиновые рецепторы ω 1 и ω 2 , золпидем - только на ω 1 . Препараты оказывают избирательное снотворное действие, не нарушают физиологическую структуру сна и биоритмологический тип, не образуют активные метаболиты. У больных, принимавших зопиклон или золпидем, не возникает ощущение «искусственности» сна, после пробуждения появляется чувство бодрости и свежести, возрастают работоспособность, скорость психических реакций, бдительность. Снотворное влияние этих средств сохраняется неделю после прекращения приема, синдром отдачи не возникает (только в первую ночь возможно ухудшение сна). В больших дозах зопиклон проявляет противотревож-ные и противосудорожные свойства.

Препараты противопоказаны при дыхательной недостаточности, обсгруктивном апноэ во сне, тяжелых заболеваниях печени, беременности, детям до 15 лет.

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Проблема воздействия на организм этилового спирта в настоящее время настолько важна, в том числе и в демографическом аспекте, что ее следует рассмотреть более подробно.

Сохраняющаяся во всем мире (в течение последних десятилетий) тенденция к увеличению употребления спиртных напитков привела к значительному возрастанию числа больных алкоголизмом, росту соматических и психических заболеваний, связанных с злоупотреблением алкоголем. Более широкие масштабы лечебных мероприятий в отношении указанных больных требуют и более детального знакомства с патогенезом заболеваний, связанных с употреблением чрезмерных количеств напитков, содержащих этанол. Задача эта не является столь уж простой, несмотря на более чем вековую историю научного изучения влияния этилового алкоголя на организм человека и животных. До сих пор многие проявления этого влияния не имеют не только однозначного объяснения, но и однозначного описания. Все это и сегодня позволяет некоторым исследователям утверждать, что механизм того или иного алкогольного поражения до конца не известен. Тем не менее, наука накопила весьма обширные данные о явлениях, протекающих в организме под влиянием алкоголя.

В течение долгих лет медицине были известны отдельные болезни, связанные с воздействием спиртных напитков. Это -алкогольный цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, алкогольная полинейропатия и др. Однако сегодня уже совершенно ясно, что при злоупотреблении алкоголем страдает весь организм, и только вследствие особенностей обмена веществ каждого конкретного больного, а также в связи с тем, какой из его органов является locus minoris resistentia, преимущественно поражается та или иная «мишень». Поэтому правильнее рассматривать любые изменения в организме, связанные со систематическим употреблением алкоголя, как проявление одной алкогольной болезни с преимущественным страданием того или иного органа.

В разделе курса, посвященном патофизиологии нервной системы, логично рассмотреть механизмы развития мозговой формы алкогольной болезни (алкоголизма).

Сегодня нет единого определения этого состояния, поскольку оно включает в себя и медицинские, и социальные аспекты. В дефинициях, в основном, медицинского содержания, «алкоголизм» определяется как заболевание, для которого обязательным является навязчивое и неудержимое влечение к спиртным напиткам (психическая зависимость), развитие дисфункционального состояния при прекращении потребления алкоголя (абстинентный синдром) и стремление к новому приему алкоголя из-за невозможности переносить абстинентные расстройства (физическая зависимость). Кроме того, в любых определениях всегда упоминается, что алкоголизм сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.

Острое влияние алкоголя на организм во многом определяется его содержанием в крови, откуда он проникает во все органы. Этанол беспрепятственно проходит через гематоэнцефалический барьер, при этом облегчая его преодоление и целому ряду аминокислот, что имеет существенное значение в некоторых проявлениях алкогольной болезни.

По мере нарастания концентрации этанола в крови на него в первую очередь реагируют клетки больших полушарий головного мозга, затем продолговатого и спинного. Спинальные рефлексы страдают только при очень глубоком опьянении. При содержании алкоголя в крови менее 30 мг% его видимое влияние на организм отсутствует. Абсолютно же смертельная концентрация составляет 500-800 мг% (с индивидуальными отклонениями).

Основной эффект от влияния спиртных напитков на центральную нервную систему - дисрегулирующий. При умеренном опьянении проявляются две его стадии: возбуждение и торможение. При больших дозах алкоголя первая стадия практически отсутствует. В первой стадии, когда человек испытывает состояние эйфории, биоэлектрические процессы в головном мозге активизируются, на электроэнцефалограмме исчезает α-ритм, возникает спайковая активность, реакции на раздражители усиливаются.

Во второй стадии, когда развивается торможение, на электроэнцефалограмме отмечается генерация α-ритма, появляются медленные волны, реакция на раздражители угнетается. Все это свидетельствует о том, что при опьянении в значительной степени меняется тонус ретикулярной формации мозга.

Биохимические свойства токсического метаболита этанола - ацетальдегида играют, очевидно, решающую роль в патогенезе мозговой формы алкогольной болезни. Именно его воздействием определяются в конечном счете нарушения деятельности мозга как при остром воздействии этанола, так и при развитии хронического алкоголизма. Ацетальдегид обладает способностью высвобождать катехоламины из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, благодаря своей чрезвычайно высокой реакционной способности, он вступает с ними в неферментативную реакцию конденсации, продуктами которой являются представители опиатов тетрагидроизохинолины и β-карболины. Последние связываются с бензодиазепиновыми и опиатными рецепторами мозга и могут участвовать в регуляции процессов торможения в тех отделах центральной нервной системы, где нейромедиатором является γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

С другой стороны, известно, что медикаменты (транквилизаторы бензодиазепинового ряда) эффективно устраняют симптомы алкогольной абстиненции, что доказывает связь развития физической зависимости от алкоголя с увеличением синтеза β-карболинов.

Другая группа веществ, образующаяся как в результате конденсации ацетальдегида, так и вследствие недоокисления эндогенных биогенных аминов из-за дефицита ацетальдегиддегидрогеназы, вследствие повышенного ее использования в цепи окисления этанола, обладает морфиноподобными свойствами. Появление этих веществ в организме заставляет предположить их участие в развитии таких симптомов хронического алкоголизма, как психическая и физическая зависимость.

Способность ацетальдегида высвобождать атехоламины ведет к компенсаторному возрастанию их синтеза при постоянном употреблении алкоголя. Среди катехоламинов значительно увеличивается содержание промежуточных форм - предшественников норадреналина. Это относится и к дофамину, играющему очень важную роль в формировании заболевания.

Дофамин - это не только предшественник норадреналина, но и вещество, обладающее функцией медиатора дофаминергической системы, контролирующей двигательную активность, вегетативные функции, эмоциональные и психические состояния. Дофаминовая и опиатная системы мозга структурно и функционально тесно связаны. Большое количество опиатных рецепторов расположено в пресинаптических дофаминовых окончаниях. Таким образом, опиатные пептиды участвуют в регуляции дофаминовой нейрорегуляции.

Учитывая, что прием алкоголя в конечном итоге ведет как к накоплению опиатов, так и к увеличению содержания дофамина, можно связать это обстоятельство с изменениями тех функций организма, которые зависят от этих веществ, а также с проявлениями абстинентного синдрома. Этому есть и прямые доказательства. Оказалось, что при абстинентном синдроме основная часть дофамина крови находится в комплексе с опиатными пептидами и отличается по физическим и химическим свойствам от дофамина крови в норме. Введение в желудочки мозга крыс фракции сыворотки крови больных (содержащей комплекс дофамина и опиатов), у которых наблюдаются крайние проявления абстиненции, вызывало у животных двигательные нарушения и судорожные припадки. Еще одним фактом, подтверждающим связь дофамина с развитием абстинентного синдрома, является прямая корреляционная зависимость между тяжестью этого синдрома и содержанием дофамина в крови. При этом, как содержание дофамина, так и тяжесть состояния достигают своего максимума обычно через 2 дня после прекращения приема спиртных напитков.

Патогенез развития алкоголизма может быть представлен в самом общем виде следующим образом. В результате метаболизма этанола в организме образуются ацетальдегид и уксусная кислота. Использование в окислении NAD ведет к избыточному образованию NAD H, что, в свою очередь вызывает «восстановленность» клеток организма. Такое состояние клетки, в сочетании с избыточным количеством уксусной кислоты, является причиной серьезных нарушений» жирового, белкового и углеводного обмена. Протекание обменных процессов на другом, отличном от нормального, уровне ведет к нарушениям многих физиологических процессов, создавая фон развития алкогольной болезни.

При хронической алкогольной интоксикации стимулируется каталазная система окисления, что приводит к резкому нарастанию концентрации ацетальдегида. С одной стороны, это стимулирует все большую степень высвобождения, а затем и синтеза катехоламинов, в том числе и дофамина, а с другой, ведет к увеличению образования опиатов, что усугубляет абстинентный синдром. Постоянно образующиеся избыточные количества опиатов и опиат-дофаминовых комплексов участвуют в формировании психической и физической зависимости от алкоголя. Происходящее при систематическом употреблении алкоголя компенсаторное увеличение синтеза и, как следствие, увеличенное высвобождение в синаптическую щель дофамина приводит к адаптивному снижению «чувствительности» дофаминэргической системы мозга. Одновременно повышенная продукция опиатов, как и в случае хронического употребления морфина, вызывает повышение активности энкефалиyазы - фермента, разрушающего опиаты. Снижение «чувствительности» дофаминовой системы мозга и повышение активности, энкефалиназы составляют основу развития толерантности к алкоголю.

Такое представление о патогенезе хронического алкоголизма дает, конечно, лишь общую картину развития этого процесса.

Заключая этот раздел, следует подчеркнуть, что алкоголизм является лишь частным случаем наркоманий, со своими конкретными биохимическими механизмами, а общий принцип его развития совпадает с описанными выше принципами влияния на нервную систему любых веществ, относимых к категории наркотических.

Хронический алкоголизм

Алкоголизм >> лечение хронического алкоголизма

Хронический алкоголизм – заболевание характеризующееся патологическим пристрастием к употреблению спиртных напитков, а так же присутствием психопатических нарушений вызванных хроническим употреблением алкоголя. Отличительными чертами хронического алкоголизма являются патологическое влечение к нахождению в состоянии алкогольного опьянения, изменение выносливости по отношению к количеству выпитого алкоголя, а так же развитие абстинентного синдрома после прекращения употребления спиртных напитков.

Этиология и патогенез
Развитие алкоголизма протекает под воздействием множества факторов внутренней и внешней природы. Основным внутренним фактором является генетическая предрасположенность к алкоголизму. Достоверно известно что, у прямых родственников алкоголиков риск возникновения алкоголизма в 7-10 раз выше чем в среднем в популяции. В ходе недавних исследований в области генетики были установлены гены, повреждение которых предрасполагает человека к заболеванию алкоголизмом (предрасположенность определяется на уровне ферментных и нейромедиаторных систем организма). Специфический склад личности – легкая внушаемость, трудность социальной адаптации, резкие колебания настроения, также благоприятствуют развитию алкоголизма. К факторам внешней среды относятся культура и традиция региона, воспитание, а так же социальная структура общества, во многом определяющие начальное отношения индивида к алкоголю и облегчающие доступ людей молодого возраста к спиртным напиткам.

В патогенезе хронического алкоголизма выделяем два основных момента: наркотическое воздействие алкоголя на структуры и процессы центральной нервной системы и токсическое влияние алкоголя и продуктов его распада на органы и ткани организма.

На уровне центральной нервной системы хроническое злоупотребление алкоголем нарушает функцию нейромедиаторных систем, главным образом опиатной и катехоламиновой (эти системы управляют эмоциональными и поведенческими реакциями человека, а также участвуют в формировании чувства удовлетворения), что является причиной возникновения патологического влечения к алкоголю, а также развития абстинентного синдрома и изменения реакции организма на алкоголь. В то же время алкоголь является классическим протоплазматическим ядом, который проникая в клетки оказывает разрушающее действие на клеточные структуры и нарушает процессы обмена веществ. Наибольшим токсическим потенциалом обладает ацетальдегид – продукт промежуточного окисления этанола в печени. Под его воздействием возникают поражения различных органов и тканей. Помимо этого, важную роль в патогенезе алкогольного поражения организма играют дефицит витаминов, нарушение функции системы кроветворения и иммунной системы организма.

Классификация и эволюция заболевания
Само название патологии – «хронический алкоголизм» говорит о развитии заболевания на протяжении долгого времени. У мужчин, хронический алкоголизм развивается примерно в течении 10-15 лет хронического злоупотребления алкоголем. У женщин этот период короче чем у мужчин, что объясняется повышенной чувствительностью женского пола к действию алкоголя. Развитие заболевания протекает в несколько этапов.

Приводим классификацию хронического алкоголизма в соответствии с клиническими стадиями развития заболевания:

• I стадия – для этого этапа характерно развитие патологического влечения к употреблению спиртных напитков и переход от случайного потребления к систематическому;
• II стадия – характеризуется развитием абстинентного синдрома в случае прекращения употребления алкоголя;
• Для III стадии свойственно резкое снижение выносливости к алкоголю и появление признаков алкогольного поражения внутренних органов.

Клиническая картина
Первая стадия хронического алкоголизма развивается в следствии многолетнего злоупотребления спиртными напитками и характеризуется появлением психической и физической алкогольной зависимости. Психическая зависимость проявляется возникновением спонтанного желания употребить алкоголь или появлением чувства неудовлетворенности когда по каким-то причинам это сделать не удается. Желание употребить алкоголь расценивается алкоголиком как родственное чувству голода или жажды. Насыщение алкоголем возникает только при употреблении значительных доз спиртного, а критическое отношение к пьянству постепенно снижается и исчезает вообще. Больной старается оправдать каждый эпизод пьянства. Социальная и трудовая активность снижаются. Физическая зависимость определяется снижением общей чувствительности организма к действию алкоголя, исчезновению рвотного рефлекса в случае употребления больших доз спиртного и значительное увеличения длительности фазы алкогольного опьянения.

На второй стадии хронического алкоголизма количество выпиваемого алкоголя и выносливость по отношению к спиртному достигают максимума. Отмечается резкое снижение самоконтроля под действием даже незначительных доз алкоголя. Поведение больного человека, его настроение и отношение к окружающему миру изменяются в отрицательную сторону, появляются выраженная нервозность, агрессивность.

Максимальное развитие физической зависимости дает начало одному из наиболее ярких проявлений второй стадии хронического алкоголизма – абстинентному синдрому (синдром похмелья).

Обычно абстинентный синдром развивается спустя 8-12 часов после последнего употребления спиртного. Начальные признаки носят характер вегетативных расстройств: повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, дрожание пальцев рук, языка, век или других частей тела. Часто возникает тошнота и рвота при попытке съесть или выпить что-нибудь. Иногда клиническую картину абстинентного синдрома дополняют психические расстройства в виде галлюцинаций и потери сознания. В этот период влечение к опьянению максимально. Легкие формы абстинентного синдрома длятся не более 2 дней, тяжелые формы более 5 дней. Иногда на фоне продолжающегося абстинентного синдрома может возникнуть запойное пьянство.

Для второй стадии хронического алкоголизма свойственна значительная деградация личности больного, изменение системы ценностей и непредсказуемое поведение.

На третьей стадии хронического алкоголизма выносливость к алкоголю снижается. Опьянение наступает даже при употреблении небольших доз алкоголя. Абстинентный синдром приобретает более тяжелое течение и сопровождается приступами обратимых интеллектуально-амнестических нарушений. На фоне прогрессирующей деградации психики возникают истерические приступы, пассивность.

Повреждения внутренних органов становятся необратимыми, обостряются различные хронические заболевания.

Прогноз заболевания
Хронический алкоголизм протекает с различной скоростью. Тяжелопрогредиентный хронический алкоголизм развивается за 2-3 года и характеризуется злокачественным течением с серьезным изменением личности больного и отсутствием ремиссий. Среднепрогредиентный хронический алкоголизм развивается за 8-10 лет и характеризуется более легким течением. В эволюции заболевания могут наблюдаться длительные ремиссии. Малопрогредиентный хронический алкоголизм развивается очень медленно. При этой форме заболевания третья стадия хронического алкоголизма так и не наступает, а ремиссии могут длиться несколько лет. Особенно тяжело протекает хронический алкоголизм у людей старшего возраста. Алкоголизм начавшийся в юношеском возрасте протекает также очень тяжело. Прогноз заболевания зависит от стадии заболевания, степени изменения личности больного, наличия поражений внутренних органов и эффективности предпринятого лечения.

Лечение алкоголизма
Лечение алкоголизма проводят поэтапно. Первостепенной задачей является прекращение употребления алкоголя и формирование отрицательного отношения к спиртным напиткам. Это достигается применением комбинированного лечения с использованием лекарственных препаратов (например тетурам) и мер психологического воздействия на больного. Не менее важным является ликвидация последствий хронической интоксикации внутренних органов и нормализация обмена веществ организма. Для предотвращения рецидивов болезни предпринимают меры по социальной реабилитации больного.

Литература:

• Энтин Г.М. Лечение алкоголизма М. : Медицина, 1990
• Моисеева В.С Алкогольная болезнь: Поражение внутренних органов при алкоголизме, М. : Изд-во Ун-та дружбы народов, 1990
• Лисицын Ю.П. Алкоголизм: (медико-социальные аспекты):Руководство для врачей М. : Медицина, 1990

Цикл исследований, проведенных И. П. Анохиной с сотрудниками на протяжении последних 10 лет, позволил сформулировать теорию о ведущей роли катехоламинов в развитии алкоголизма (рис. 5).

Воздействуя на катехоламиновую нейромедиаторную систему мозга, алкоголь приводит к усиленному высвобождению норадреналина и дофамина из пресинаптических структур в гипоталамусе и среднем мозге. Этим можно объяснить психомоторное возбуждение в первой фазе опьянения у человека, учитывая, что данные структуры относятся к активирующей системе мозга. Однако алкоголь далее способствует и усиленному разрушению нейромедиаторов катехоламиновой природы, что влечет за собой снижение концентрации норадреналина, уменьшению активности соответствующих мозговых структур. Клинически это может соответствовать второй фазе алкогольного опьянения, протекающей с депрессивным компонентом, угнетением и заторможенностью.

При длительном употреблении алкоголя форсированные, истощающие ЦНС выбросы нейромедиаторов в сочетании с их усиленным разрушением, вызывают дефицит норадреналина и дофамина мозга. Следствием этого может быть снижение настроения и работоспособности больного на таком фоне, а прием сравнительно умеренной дозы алкоголя, стимулирующий выброс катехоламинов, вызывает на короткое время улучшение состояния, повышение . Улучшение это мимолетное, так как оказавшиеся в межсинаптической щели норадреналин и дофамин вновь быстро разрушаются. Вновь возникает все более нарастающий дефицит этих нейромедиаторов в мозге. В свою очередь, подобное состояние толкает больных на очередной прием алкоголя, с тем чтобы хоть как-то на время улучшить свое состояние и самочувствие. Таким образом, возникает порочный круг «circulus vitiosus» - классический образец патологической цепи превращений. Патологическая суть порочного круга в том, что нарушается механизм функционирования обратных связей в системе. Образуется так называемая положительная обратная связь, т. е. отклонение в деятельности системы не устраняется, а усиливает само себя. Подобного рода замкнутые на себя тупиковые функциональные звенья можно обнаружить на самых разных уровнях организма при алкоголизме. Порочный круг, названный выше, основной и приводит в итоге к прогрессированию заболевания, по мере того как исчерпываются компенсаторные возможности организма.

В данном случае компенсаторную роль выполняет наблюдающееся при алкоголизме усиление синтеза катехоламинов в ЦНС.

Усиленный синтез необходим для того, чтобы нейтрализовать усиленный расход. Складывается ускоренный кругооборот катехоламинов, а это уже серьезный сдвиг, свидетельствующий о биологической перестройке в организме, о формировании зависимости от алкоголя и влечения к нему. При прекращении привычного приема алкоголя выбросы могут прекращаться, распад катехоламинов может нормализовываться, а синтез так и останется усиленным. При этом активность важнейшего - дофаминбетагидроксилазы (контролирующего превращение дофамина в норадреналин) снижается.

Повышается содержание катехоламинов в крови и мозге, и особенно дофамина 1 . Это, в свою очередь, сопровождается дискомфортными переживаниями.

Установлена четкая корреляция между степенью концентрации дофамина в крови и тяжестью клинического состояния больных алкоголизмом.

Утяжеление абстинентного синдрома (т. е. комплекса расстройств при прекращении приема спиртного) совпадало с повышением концентрации дофамина в крови. Так, у больных без абстиненции концентрация дофамина была на 48% выше нормы, при алкогольном абстинентном синдроме и пределирии (т. е. при угрозе развития психоза) возрастала на 108 и 114% соответственно. А при таком остром алкогольном психозе, как алкогольный делирий, содержание дофамина превышало нормальный уровень на 358% (Коган, 1981).

Установлена и корреляция между степенью увеличения концентрации дофаминов крови и тяжестью течения алкоголизма. Так, у больных на поздних стадиях алкоголизма обнаружено более высокое содержание дофамина в крови, а также повышенное выделение с мочой дофамина, ДОФА, норадреналина и адреналина.

Показана также взаимосвязь содержания дофамина с ведущим клиническим синдромом алкоголизма - патологическим влечением к алкоголю. При обострении патологического влечения к алкоголю на 18% возрастало содержание общего дофамина крови, а содержание свободного дофамина увеличивалось на 40% по сравнению с теми величинами, которые обнаруживались у этих же больных вне обострения патологического влечения к алкоголю.

1. В тонких экспериментах на дофаминактивируемых синапсах И. П. Анохиной и Б. М. Коганом было показано, что обратный захват дофамина и катехоламинов в синапсах выступает в качестве основного условия их дальнейшего метаболизма. У больных существуют более высокие показатели обратного захвата. У больных алкоголизмом обнаружен дисбаланс: снижается экзоцитоз дофаминов, а степень активности КОМТ и обратный захват повышены. У больных также выявлено снижение плотности α 2 - и повышение плотности β-адренорецепторов. У α 2 -адренорепепторов снижается количество мест связывания.

Министерство здравоохранения

и социального развития РФ

Уссурийский медицинский колледж

АЛКОГОЛИЗМ

Исполнитель:

Проверил:

Уссурийск 2010г.

Введение…………………………………………………………………………...3

Общая характеристика алкоголизма как заболевания…………………….....4

Патогенез алкоголизма и диагностика…………………………………...….6

Стадии развития алкоголизма………………………………………………10

Методы лечения алкоголизма…………………………………………...….13

Профилактика алкоголизма………………………………………...……….17

Заключение……………………………………………………………………….19

Список литературы………………………………………………………………20

Введение

Пьянство, алкоголизм, наркомания несовместимы с социальным образом жизни, проблема утверждения которого не носит абстрактно-отвлеченного характера. Она связана с повседневной жизнью людей и поэтому вызывает повешенный интерес вполне определенного практического свойства. Особенно такая его категория, как стиль жизни, отражающая или характеризующая поведение людей в целом.

Пьющий человек живет и работает среди людей, и ущерб, наносимый злоупотреблением алкоголя, касается широкого круга медицинских, социальных, нравственных и других проблем как самого пьющего, так и его семьи, производственного коллектива, общества в целом. Пьянство и алкоголизм порождают множество социальных проблем, хотя взаимосвязь степени алкоголизации с частотой и тяжестью социальных проблем не всегда очевидна и прямолинейна.

Итак, предметом исследования являются причины, способствующие возникновению алкоголизма. Объектом исследования являются проблемы алкоголизма, его лечение и профилактика в условиях современного общества.

Целью реферата является характеристика алкоголизма – понятия, патогенеза, основных стадий протекания болезни, лечения и профилактики.

Общая характеристика алкоголизма как заболевания

Алкоголизм - заболевание с прогредиентным (прогрессирующим) течением, в основе которого лежит пристрастие к этиловому спирту. В социальном плане алкоголизм означает злоупотребление спиртными напитками (пьянство), приводящее к нарушению нравственных и социальных норм поведения, к нанесению ущерба собственному здоровью, материальному и моральному состоянию семьи, а также влияющее на здоровье и благосостояние общества в целом. Злоупотребление алкоголем, по данным ВОЗ, является третьей после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний причиной смертности.

Во-первых, тяжелая форма опьянения (алкогольного отравления) - нередкая причина смерти в молодом возрасте.

Во-вторых, при злоупотреблении спиртными напитками может наступить внезапная «сердечная» смерть вследствие первичной остановки сердца или нарушения ритма сердечной деятельности (например, мерцательная аритмия).

В-третьих, злоупотребляющие алкоголем в большей степени подвержены травматизму - бытовому, производственному, транспортному. Причем страдают не только сами, но и могут способствовать получению травмы другими лицами.

Кроме того, риск самоубийства среди больных алкоголизмом возрастает в десятки раз по сравнению с популяцией. Около половины убийств также совершается в состоянии опьянения.

Для ранних стадий алкоголизма более характерны такие заболевания как язвенная болезнь, травмы, сердечно-сосудистые расстройства, для более поздних - цирроз печени, полиневриты, мозговые нарушения. Высокая смертность среди мужчин связана, в основном, с ростом алкоголизма. 60-70 % мужчин, злоупотребляющих алкоголем, умирают в возрасте до 50 лет.

Причины употребления алкоголя различны. Одной из них является психотропное действие этилового спирта: эйфоризирующее (повышающее настроение), релаксирующее (снимающее напряжение, расслабляющее) и седативное (успокаивающее, иногда вызывающее сонливость). Потребность в достижении такого эффекта существует у многих категорий людей: у лиц с патологическим характером, страдающих неврозами, плохо адаптированных в обществе, а также у работающих с эмоциональными и физическими перегрузками. В формировании пристрастия к алкоголю большую роль играют социальное окружение, микроклимат в семье, воспитание, традиции, наличие психотравмирующих ситуаций, стрессов и способности к ним адаптироваться. Бесспорно влияние наследственных факторов, определяющих как характерологические особенности, так и предрасположенность к метаболическим нарушениям.

Патогенез алкоголизма и диагностика

Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организмопосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. На уровне центральной нервной системыэтиловый спирт действует как наркотическое вещество. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой и опиатной системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем, вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество - ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов(стимулирует прогрессию атеросклероза) , ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия).

Помимо этого, этиловый спирт обладает выраженным проагрегирующим свойством (увеличивает слипаемость эритроцитов), что ведёт к образованию микротромбов и значительным нарушениям микроциркуляции во всех органах и тканях организма. Этим объясняется токсическое действие этанола на сердце, почки. Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочкижелудочно-кишечного трактаи развитиюавитаминоза.

Для установления диагноза «алкоголизм» в России определяют наличие у больного нижеперечисленных симптомов:

Полностью отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя;

Потеря контроля над количеством выпитого;

Частичная ретроградная амнезия;

Наличие абстинентного синдрома

- запойное пьянство

Более точную диагностическую шкалу устанавливает МКБ-10:

10.0 10.0 Острая интоксикация

Диагноз является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами. Необходимо также учитывать:

Уровень дозы;

Сопутствующие органические заболевания;

Социальные обстоятельства (поведенческая расторможенность на праздниках, карнавалах);

Время, прошедшее после употребления вещества.

Этот диагноз исключает алкоголизм. В ту же категорию попадает патологическое опьянение.

10.1 10.1 Употребление с вредными последствиями

Модель употребления алкоголя, вредящая здоровью. Вред может быть физическим (гепатит и пр.) или психическим (например, вторичная депрессия после алкоголизации). Диагностические признаки:

Наличие непосредственного ущерба, причиненного психике или физическому состоянию потребителя;

Дополнительно подтверждает диагноз наличие негативных социальных последствий.

Употребление с вредными последствиями не должно диагностироваться при наличии более специфической формы расстройства, связанной с алкоголем. Этот диагноз также исключает алкоголизм.

10.2 10.2 Синдром зависимости

Сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление алкоголя начинает выходить на первое место в системе ценностей больного. Для диагностики необходимо наличие не менее 3 из признаков, возникавших в течение года:

Сильная потребность или необходимость принять алкоголь.

Нарушение способности контролировать употребление алкоголя, то есть начало употребления, окончание и/или дозировку.

Состояния отмены10.310.4.

Повышение толерантности.

Прогрессирующее забывание альтернативных интересов в пользу алкоголизации, увеличение времени, необходимого для приобретения, приема алкоголя или восстановления после его действия.

Продолжение употребления алкоголя несмотря на очевидные вредные последствия, такие, как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение когнитивных функций вследствие алкоголизации (следует определять, сознавал ли и мог ли сознавать больной природу и степень вредных последствий).

Синдром зависимости для большинства врачей - достаточная причина для постановки диагноза «алкоголизм», однако постсоветская психиатрия более строга.

Диагноз 10.210.2 может быть уточнён знаком:

0 - в настоящее время воздержание;

1 - в настоящее время воздержание, но в условиях, исключающих употребление (в госпитале, тюрьме и т. д.);

2 - в настоящее время под клиническим наблюдением, на поддерживающей или заместительной терапии;

3 - в настоящее время воздержание, но на лечении вызывающими отвращение или блокирующими лекарствами (тетурам, соли лития);

4 - в настоящее время употребление этанола (активная зависимость);

5 - постоянное употребление (запой);

6 - эпизодическое употребление (дипсомания).

10.3 10.3 , F 10.410.4 Состояния отмены

Группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема алкоголя после неоднократного, обычно длительного и/или массированного (в высоких дозах) употребления. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют дозам, непосредственно предшествующей воздержанию.

Для синдрома отмены характерны психические расстройства (например, беспокойство, депрессия, расстройство сна). Иногда они могут вызываться условно-закрепленным стимулом при отсутствии непосредственно предшествующего употребления. Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости.

Состояние отмены с делирием (10.410.4) выделяют вследствие другой клинической картины и на основании кардинальной разницы в механизме его возникновения.

Стадии развития алкоголизма

Алкоголизм – заболевание, характеризующееся определенными психическими и соматическими проявлениями.

В клинике алкоголизма выделяют три стадии заболевания. Ниже описаны их «классические» основные симптомы, которые, впрочем, могут варьироваться в каждом индивидуальном случае.

Основным стадиям алкоголизма предшествует продромальный период - на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка, или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома закономерно переходит в первую стадию алкоголизма через 6-12 месяцев. Впрочем, описаны случаи возникновения болезни при очень коротком продроме, что характерно для астеников.

Первая стадия алкоголизма. Длительность от 1 года до 5 лет.

На данной стадии заболевания у больного появляется синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Патологическое влечение к алкоголю проявляется в ситуационно обусловленной форме. «Тяга» к спиртным напиткам возникает в ситуациях, связанных с возможностью выпить: семейные события, профессиональные праздники.

Появляется синдром измененной реактивности в виде растущей толерантности. Возрастает переносимость спиртного, появляется способность ежедневного приема высоких доз, исчезает рвота при передозировке алкоголя, появляются палимпсесты (забывание отдельных эпизодов периода опьянения). При легком алкогольном опьянении психические функции ускоряются, но некоторые из них - с утратой качества.

Снижается количественный контроль у больного, утрачивается чувство меры. Вслед за начальными дозами спиртных напитков и появлением легкого опьянения возникает желание продолжить выпивку. Больной пьет до среднего или тяжелого опьянения.

Остальные симптомы алкоголизма на первой его стадии еще не успевают сформироваться. Физическая зависимость от алкоголя отсутствует, последствия алкоголизации могут ограничиваться астеническими проявлениями и неврологическими дисфункциями.

Вторая стадия алкоголизма. Длительность 5-15 лет.

На данной стадии утяжеляются все вышеописанные симптомы. Патологическое влечение к алкоголю становится более интенсивным и возникает не только в связи с «алкогольными ситуациями», но и спонтанно. Больные скорее находят сами мотивировки для алкоголизации, чем используют соответствующие ситуации.

Толерантность при формировании второй стадии продолжает повышаться, достигает максимума, и, затем, на протяжении ряда лет остается постоянной. Алкогольные амнезии становятся систематическими, забываются отдельные эпизоды значительной части периода опьянения.

В этот период заболевания изменяется форма злоупотребления алкоголем. Это может выражаться в склонности к периодическому или постоянному злоупотреблению спиртными напитками на протяжении всего заболевания. В первом случае частые однократные выпивки сменяются запоями. Запои характеризуются периодами ежедневного пьянства, продолжительность которых может колебаться от нескольких дней до нескольких недель.

Появляется физическая зависимость от алкоголя. Резкий обрыв пьянства сопровождается абстинентным синдромом: тремором конечностей, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита, бессонницей, головокружением и головной болью, болями в области сердца и печени.

У алкоголика появляются изменения в психической сфере. Снижается уровень личности, утрачиваются творческие возможности, ослабляется интеллект. Появляется психопатизация и бредовые идеи ревности. В дальнейшем это может перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких.

Третья стадия алкоголизма. Длительность 5-10 лет.

Все проявления второй стадии – патологическое влечение к алкоголю, утрата количественного контроля, абстинентный синдром, алкогольные амнезии – претерпевают дальнейшее развитие и проявляются в виде наиболее тяжелых клинических вариантов.

Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.

Главный признак перехода алкоголизма в третью стадию – снижение толерантности к алкоголю, больной пьянеет от меньших, чем обычно доз алкоголя. Активирующее действие спиртных напитков снижается, они лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое алкогольное опьянение заканчивается амнезией.

Физическая зависимость и неудержимое влечение определяют жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам.

Методы лечения алкоголизма

На 1 этапе лечения алкоголизма проводится дезинтоксикационная терапия, обычно в тех случаях, когда при поступлении в стационар выражен похмельный синдром или необходимо прервать запой. Для дезинтоксикации применяют различные средства, преимущественно используя парэнтеральный способ введения (внутривенный или внутримышечный). Используют унитиол, сульфат магния, витамины B1, В6 , С, ноотропы (ноотропил, пирацетам, пирроксан). При выраженных психических нарушениях назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум, феназепам, тазепам). При нарушениях сна применяют радедорм, а в случаях бессонницы с кошмарными сновидениями, страхом, тревогой - барбитураты (барбамил, люминал). Больному рекомендуют обильное питье (минеральная вода, соки, морсы) с одновременным назначением мочегонных средств. При тяжелых соматических нарушениях (заболеваниях внутренних органов) больной консультируется терапевтом и дополнительно назначается лечение, направленное на ликвидацию тех или иных расстройств. Необходимо калорийное, богатое витаминами питание. При сильном истощении больного назначают малые (4-6 ЕД) дозы инсулина для повышения аппетита.

При достижении хорошего состояния, психического и соматического, проводят противоалкогольное лечение. Выбор его осуществляется вместе с больным и его близкими, объясняется сущность и последствия предлагаемых методик. На протяжении всего процесса лечения должна применяться психотерапия, способствующая, выработке установки у больного на лечение и трезвый образ жизни. Лечение будет эффективным только в том случае, когда больной поверил врачу, когда установился необходимый контакт, взаимопонимание и доверие.

Одним из методов лечения является условно-рефлекторная терапия. Суть метода состоит в выработке условно-рефлекторной реакции в виде рвоты на вкус или запах алкоголя. Это достигается сочетанным применением рвотных препаратов (отвар баранца, инъекции апоморфина) и небольших количеств алкоголя. Лечение проводится ежедневно или через день. На курс лечения - 20-25 сеансов. Наиболее эффективна условно-рефлекторная терапия у больных в 1 стадии и особенно у женщин, обычно плохо переносящих рвоту и с отвращением реагирующих на саму лечебную процедуру.

Метод сенсибилизирующей терапии. Цель его заключается в подавлении влечения к алкоголю и создание условий для вынужденного воздержания от приема спиртного. Больному ежедневно дается препарат антабус (тетурам), который сам по себе безвреден. Однако, при попадании в организм спиртного, (даже небольшого количества пива, вина), происходит реакция взаимодействия, последствия которой могут быть очень тяжелыми и непредсказуемыми. Одним из вариантов этого вида терапии является создание депо препарата в организме, для чего подкожно или внутримышечно имплантируется (чаще в ягодичную область) препарат эспераль. Эспераль представляет собой 10 таблеток, покрытых особой оболочкой, запаянных в стерильный флакон. Реакция на препарат в организме возникает лишь в случае употребления алкоголя. Возможны смертельные исходы. О возможных последствиях нарушения режима трезвости больной предупреждается, о чем он дает расписку, которая, в свою очередь, для врача является юридическим документом, оправдывающим его действия.

Психотерапия применяется с первого посещения больным врача и сопутствует всему процессу лечения. Разъяснительная психотерапия направлена на объяснение сущности заболевания, его вреда и пагубных последствий, выработку установки на лечение и длительный трезвый образ жизни. Больной должен понять, что пить «как все» он уже не в состоянии и что без помощи врача ему уже не обойтись. Помимо разъяснительной психотерапии, применяются и другие методики.

Гипнотерапия (гипноз) - внушение в состоянии гипнотического сна. Показана больным легко внушаемым и верящим в эффективность этого метода. Применяется как в индивидуальном порядке, так и в специально подобранных группах (групповой гипноз).

Особой разновидностью психотерапии является кодирование. Методики авторские, на которые имеются у врачей исключительные права.

Групповая рациональная психотерапия. Для этого вида лечения подбирается небольшая группа больных (около 10 чел.), объединенных общностью психологических и социальных проблем, что способствует установлению между ними эмоциональных связей, чувства взаимного доверия, принадлежности к особой группе. Больные обсуждают с врачом и между собой самые различные жизненные проблемы, в первую очередь, связанные с алкоголизмом. Совместное обсуждение различных вопросов позволяет больным иначе взглянуть на себя, оценить свое поведение. Особая обстановка взаимоуважения и доверия позволяет выработать определенный стиль жизни, с другими (трезвенническими) установками и устремлениями, поверить в себя и свои возможности.

Ремиссии и рецидивы. После выписки из стационара самыми трудными для больного являются первые 1-2 месяца, когда приходится приспосабливаться к новой роли трезвенника. В этот период необходимо реабилитироваться на работе, наладить взаимоотношения в семье, сочинить «легенду» для своих собутыльников в качестве оправдания трезвого образа жизни. Моральная поддержка в семье, со стороны друзей, сотрудников - необходимое условие для становления качественной ремиссии.

Влечение к алкоголю может сохраняться довольно длительное время, в зависимости от тяжести заболевания. Оно обычно сопровождается теми же вегетативными и психическими нарушениями, которые наблюдались в состоянии похмелья. Поэтому подобное состояние, возникающее на фоне абсолютной трезвости, называется псевдоабстинентным синдромом. Больной становится раздражительным, взбудораженным, «срывается» на жену и детей, не находит себе места. Врач обычно при выписке дает рекомендации, что делать в подобных случаях, чтобы не было «срыва» - возвращения к пьянству. Если же рекомендаций не было, нужно обратиться к врачу и, возможно, пройти профилактический курс лечения.

Профилактика алкоголизма

Профилактика – это система комплексных – государственных и общественных, социально-экономических и медико-санитарных, психоло-педагогических и психо-гигиенических мероприятий, направленных на преду-преждение заболевания, на всемерное укрепление здоровья населения.

Все профилактические мероприятия можно подразделить на социальные, социально-медицинские и медицинские, которые различают по частным целям, средствам и эффекту воздействия.

Все профилактические мероприятия делятся на три типа: первичная, вторичная и третичная профилактика (терминология Всемирной организации здравоохранения).

Первичная, или преимущественно социальная, профилактика направлена на сохранение и развитие условий, способствующих здоровью, и на предупреждение неблагоприятного воздействия на него факторов социальной и природной среды.

Первичная профилактика алкоголизма состоит в предупреждении негативного влияния алкогольных обычаев микросоциальной среды, формирование у населения (тем более у подрастающего поколения) таких нравственных и гигиенических убеждений, которые бы исключали и вытесняли саму возможность любых форм злоупотребления спиртными напитками.

Основой первичной профилактики алкоголизма является здоровый образ жизни. Ведущая задача первичной профилактики состоит в уменьшении частоты появления новых проблем, связанных с употреблением алкоголя, прежде всего предупреждение их возникновения.

Вторичная профилактика алкоголизма состоит в выявлении групп населения, наиболее уязвимых по отношению к алкоголизму, и больных, максимально раннем, полным и комплексном осуществлении лечебных мероприятий, оздоров-лении микросоциальной почвы, применением всей системы мер воспитательного воздействия в коллективе и семье.

Третичная профилактика алкоголизма "направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и его осложнений, реализуется в противорецидивной, поддерживающей терапии, в мероприятиях по социальной реабилитации.

Все мероприятия по искоренению пьянства и алкоголизма могут быть подразделены на два ведущих направления.

1) Корригирующее направление.

Оно заключается в прямом воздействии на питейные обычаи среды и алкогольное поведение отдельных лиц, на политику в отношении цен и организации торговли спиртными напитками, на административно-правовое регулирование мер предупреждения алкоголизации. Содержанием этого направления является разрыв звеньев цепи развития алкоголизации от алкогольных обычаев до признаков алкогольной болезни, создание условий для воспитания трезвого образа жизни.

2) Компенсирующее направление.

Оно связано с изменением всей плоскости обыденных общественных отношений, на которой находятся алкогольные обычаи, вытеснением и заменой их более совершенными, здоровыми. Это направление проявляется формированием у подрастающего поколения таких нравственных качеств, которые противодействуют возникновению социальных отклонений в их сознании, деятельности и поведении.

Заключение

В заключении, подведем итог работе.

Алкоголизм характеризуется как заболевание с проявлением болезненного пристрастия к употреблению алкогольных напитков, алкогольного повреждения внутренних органов. При алкоголизме происходит деградация человека как личности.

В повседневной жизни и исторически алкоголизмом называют состояние, которое приводит к постоянному употреблению алкогольных напитков, несмотря на проблемы со здоровьем и негативные социальные последствия.

Употребление алкоголя вызывает алкоголизм (что следует по определению), но это не означает, что любое использование алкоголя ведёт к алкоголизму. Развитие алкоголизма сильно зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и или психической предрасположенности, а также наследственных причин.

Алкоголизм, как заболевание, имеет свой патогенез, особенности диагностики и стадии развития.

В лечении алкоголизма выделяют несколько ключевых моментов. Медикаментозное лечение - применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений вызванных хронической алкогольной интоксикацией. Методы психологического воздействия на больного - помогают закрепить отрицательное отношение больного к алкоголю и предотвратить рецидивы болезни. Большую роль играют методы по предупреждению алкоголизма и социальной реабилитации уже больных людей.

Список литературы

Минко А. И. Алкогольная болезнь: Новейший справочник. - М.: Эксмо, 2004.

Тхостова А. Ш., Елшанского С. П. Психологические аспекты зависимостей. - М.: Науч.мир, 2003.

Фридман Л. С. Наркология. - М., 2000.

Цыганков Б. Д. Неотложные состояния в наркологии. - М.: Медпрактика-М, 2002.

Реферат >> Социология

Актуальность. На сегодняшний день проблема алкоголизма является серьезнейшей проблемой, которая затрагивает... наиболее адекватных путей решения проблемы алкоголизма . Материалы и методы исследования. Материалом для...

1. Алкоголизм как форма девиации

   Реферат >> Психология

   Методы. 2. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. 2.1. Понятие и стадии алкоголизма . Алкоголизм представляет собой сплошную медико-социальную... и другие наиболее известные определения алкоголизма . Дейчман Э.И. (1956) - алкоголизм (в узко-медицинском смысле) - заболевание...

2. Алкоголизм и наркомания как негативные социальные явления, отрицательно влияющие на сознание и волю личности

   Дипломная работа >> Право, юриспруденция

   Злоупотребление алкоголем, («пьянство», «хронический алкоголизм» , «алкоголизм» и др.) рассмотрим некоторые наиболее известные... понятия как «хронический алкоголизм» , так и «алкоголизм» . Э.И. Дейчман определял алкоголизм как заболевание, наступившее...