Robert C. Griggs (KoberT S. Cogddn)
Une gêne spontanée, non liée à l'exercice, de la part des muscles et des articulations est généralement bénigne et n'indique pas
sur la présence d'une maladie neuromusculaire. Cependant, dans certains cas, de tels symptômes peuvent indiquer la présence de lésions graves et difficiles à diagnostiquer. Les termes douleur, spasme et spasme sont souvent utilisés par les patients pour décrire leurs sensations musculaires. D'autres définitions, telles que douleur douloureuse, lourdeur, raideur et rhumatisme, signifient généralement moins de certitude quant à l'origine ou à l'emplacement de la source de préoccupation. Dans la terminologie clinique, un spasme fait référence à une contraction intermittente à court terme d'un ou de plusieurs muscles. Une crise est une contraction paroxystique spontanée, prolongée et douloureuse d'un ou plusieurs muscles.
Crampes. Un dysfonctionnement musculaire peut survenir lorsque l'activité électrique de l'organe central système nerveux, médiée par les motoneurones ou lorsque l'activité électrique des fibres musculaires elles-mêmes change. Il est extrêmement difficile d'établir la localisation exacte de la source des modifications de l'activité motrice musculaire uniquement sur la base de données cliniques. Les mouvements provenant du système nerveux central couvrent toute la moitié du corps, tout le membre ou le groupe musculaire. Les troubles centraux peuvent apparaître de manière rythmique ou intermittente, tandis que les troubles périphériques sont généralement sporadiques. L'électroencéphalographie aide à détecter les changements dans l'activité électrique du cortex dans certaines conditions causées par des dommages au système nerveux central. L'électromyographie (EMG) est moins informative, car elle reflète l'activité motrice de toute origine. Cependant, l'EMG révèle la lésion principale du nerf, ce qui facilite sans aucun doute le diagnostic (voir Ch. 354), de plus, certaines violations des contractions musculaires donnent une sorte de modifications EMG caractéristiques.
Des contractions irrégulières périodiques des membres, du tronc ou d'une partie du visage peuvent être le résultat d'une activité épileptique convulsive (chapitre 342) ou d'une myoclonie (chapitre 15). Spasmes de flexion ou d'extension des muscles d'un côté du corps ou des membres inférieurs surviennent avec la perte des influences inhibitrices sur l'activité motrice dans le système nerveux central (Ch. 15). La myoclonie, qui se produit dans les muscles appartenant à un segment, se développe en cas de lésions focales du tronc cérébral ou moelle épinière qui conduisent à l'apparition de décharges pathologiques en groupes motoneurones... La raison peut être limitée lésions vasculaires, gonflement et certaines autres maladies.
Contractions pathologiques des muscles du visage. L'hémispasme facial survient à la suite d'une activité paroxystique nerf facial, qui se développe lorsqu'un vaisseau sanguin exerce une pression sur le nerf facial à l'endroit de sa sortie du tronc cérébral. Avec l'hémispasme facial, les muscles circulaires de l'œil sont principalement touchés, mais parfois la lésion s'étend à toute la moitié du visage. Les symptômes sont généralement intermittents, aggravés par le mouvement des muscles du visage, par exemple lors d'une conversation. L'hémispasme facial ne s'accompagne pas de douleur, mais il apporte beaucoup d'inconvénients, en particulier chez les patients qui, de par la nature de leur travail, doivent communiquer avec un grand nombre de personnes. Comme l'hémispasme augmente dans les situations stressantes, il est souvent confondu avec le tic (spasme habituel). Dans de rares cas, des symptômes similaires peuvent être causés par des processus pathologiques dans la région de l'angle ponto-cérébelleux. Les patients présentant un hémispasme facial doivent subir un examen neuroradiologique. Dans certains cas, une amélioration de l'état est notée lors de la prise d'anticonvulsivants, une cessation complète des symptômes est notée après une protection chirurgicale du nerf facial contre un vaisseau compressif. "
Tics du visage(spasmes habituels) se caractérisent par une gynerkinésie stéréotypée des muscles faciaux, telle que clignement des yeux, rotation de la tête ou grimace, que le patient contrôle, mais ne peut supprimer qu'avec des efforts volontaires importants. Certains tics sont si fréquents qu'ils sont attribués à des comportements, tels qu'une toux fréquente, un soulèvement fréquent des sourcils résultant de la contraction du muscle frontal. Certaines hyperkinésies héréditaires, comme le syndrome de Gilles de la Tourette, sont caractérisées par des tics complexes (voir chapitre 15).
Les syncinésies dans la région faciale sont dues à une régénération insuffisante du nerf facial après sa paralysie, qui est survenue, par exemple, en raison de la paralysie de Bell et d'autres blessures. Des mouvements similaires sont notés chez près de la moitié des patients atteints de paralysie de Bell. Un exemple est la syncinésie palpébromandibulaire, dans laquelle des mouvements volontaires de la partie inférieure du visage provoquent une contraction du muscle circulaire de l'œil et l'œil se ferme.
Névralgie nerf trijumeau caractérisée par une douleur paroxystique unilatérale à court terme à type de lumbago (voir Ch. 352). En règle générale, les fibres nerveuses sensibles sont affectées, cependant, avec un syndrome douloureux sévère, une contraction involontaire des muscles du visage se produit, d'où le nom - tic. En l'absence de douleur, l'hyperkinésie pathologique ne se produit pas.
La myokymie faciale est appelée lumière presque continue ou pulsation rugueuse et contractions fasciculaires des muscles du visage. Elle peut survenir à la suite de dommages au pont, comme une tumeur ou la sclérose en plaques, mais elle est généralement bénigne. Des manifestations similaires causent des dommages aux motoneurones, par exemple, dans la sclérose latérale amyotrophique, parfois la myocmie apparaît comme un symptôme isolé et est héréditaire.
Contractions pathologiques des muscles des membres. Il ne devrait y avoir aucun mouvement visible dans les muscles complètement détendus.
niais. Les lésions des motoneurones ou de leurs axones proximaux s'accompagnent souvent de fasciculations, des sursauts d'activité spontanés d'une unité motrice entière. Les fasciculations peuvent être visibles à l'examen ou peuvent être ressenties par le patient sous forme de pulsation ou de flutter musculaire. Les fasciculations surviennent souvent chez des personnes pratiquement en bonne santé, mais on leur accorde rarement de l'importance jusqu'à ce qu'elles apparaissent faiblesse musculaire... Normalement, des fasciculations peuvent être observées dans des muscles incomplètement relâchés. Une myokymie peut survenir, consistant en plusieurs fasciculations répétées. La myokymie disparaît avec le blocage de la conduction neuromusculaire, confirmant ainsi que la source d'activité est les cellules des cornes antérieures ou du nerf périphérique. Dans le cas des processus chroniques de dénervation et d'innervation, les dimensions de l'unité motrice augmentent à tel point que les fasciculations conduisent à un déplacement du membre, en particulier des doigts. Cette condition est appelée minipolymyoclonie. De plus, une augmentation de la taille des unités motrices au cours des processus de dénervation chronique peut entraîner des tremblements des doigts lorsqu'ils sont étendus. "
Certaines maladies entraînent des mouvements violents des membres. L'akathisie, ou agitation motrice, survient avec la maladie de Parkinson et d'autres lésions des noyaux basaux, y compris les troubles du mouvement dus à l'apport médicaments... Les personnes atteintes du syndrome des jambes sans repos décrivent une gêne musculaire, généralement au niveau des cuisses et du bas des jambes. La maladie est plus fréquente chez les femmes d'âge moyen. Les patients sentent qu'ils doivent faire plusieurs mouvements avec leurs jambes pour se débarrasser de l'inconfort. Le syndrome des jambes sans repos accompagne souvent l'urémie, diverses neuropathies, qui sous-tendent le plus souvent des sensations pathologiques. Les sensations désagréables peuvent être accompagnées de contractions musculaires myocloniques qui se produisent pendant le sommeil. Ces phénomènes ressemblent aux myoclonies observées chez les personnes saines pendant le sommeil paradoxal (voir Ch. 20). "
Ces formes de spasmes musculaires et de myoclonies sont quelque peu similaires à un groupe de syndromes de peur ou d'hyperexlexie mal compris, caractérisés par des contractions soudaines des muscles des membres ou du tronc. Un bruit ou un toucher inattendu peut amener la personne à sauter ou à secouer un bras ou une jambe. La raison de ce phénomène est inconnue.
Contractions musculaires prolongées. Il est souvent difficile de différencier "les unes des autres" les contractions musculaires à long terme d'origine centrale et périphérique. Les contractions musculaires pathologiques avec augmentation du tonus musculaire surviennent souvent lorsque le système nerveux central est endommagé. Raideur, rigidité ou rigidité paratonique Lésions des noyaux basaux associée à une altération de la libération des neurotransmetteurs peut conduire au développement d'une dystonie (chapitres 15 et 16).
Des contractions musculaires pathologiques peuvent survenir avec une dépolarisation répétée de composants individuels de l'unité motrice : motoneurone, axone périphérique, synapse neuromusculaire ou fibres musculaires. Les lésions de l'appareil contractile du muscle provoquent des contractions non dues à l'activité électrique.
Dommages aux motoneurones. Le terme crampe est souvent utilisé par les patients pour décrire la contraction involontaire douloureuse d'un ou plusieurs muscles. Des crampes musculaires peuvent survenir avec des poussées d'activité spontanées dans un groupe de cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, suivies de la contraction de nombreuses unités motrices. L'EMG enregistre des sursauts d'activité des unités motrices avec une fréquence allant jusqu'à 300 en 1 s, ce qui est bien supérieur à celui observé lors des contractions volontaires. Les convulsions surviennent généralement dans les muscles des membres inférieurs, plus souvent chez les personnes âgées; après convulsions sévères des douleurs et des signes de mort des fibres musculaires persistent, notamment une augmentation de la créatine kinase sérique. Les crampes dans les muscles du mollet sont si courantes qu'elles ne sont pas considérées comme un signe de maladie grave. Des crises plus généralisées peuvent être un signe de dommages chroniques aux motoneurones, comme la sclérose latérale amyotrophique. Des convulsions particulièrement douloureuses surviennent chez les femmes pendant la grossesse, chez les patients présentant un déséquilibre électrolytique (hyponatrémie) et chez les patients hémodialysés. Des convulsions répétées limitées à un groupe musculaire indiquent des dommages à la racine nerveuse. Dans de nombreux cas, il est impossible d'établir la cause des crises. Les crises bénignes, survenant généralement la nuit, sont contrôlées par la quinine. Entre autres causes de contractions musculaires pathologiques survenant dans le contexte de lésions des motoneurones. Le tétanos (chapitre 99) et le syndrome de l'homme rigide sont notés. Dans les deux cas, l'interruption des signaux inhibiteurs descendant vers les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière entraîne l'apparition de sursauts répétés d'activité des motoneurones, qui se manifestent par de puissantes contractions musculaires douloureuses. Des symptômes similaires peuvent survenir lorsque intoxication aiguë... strychnine. Le diazépam réduit les spasmes, mais aux doses nécessaires pour réduire la contraction musculaire, il peut provoquer une dépression respiratoire.
Nerf périphérique. Une excitabilité accrue des nerfs périphériques peut provoquer le développement de la tétanie, un phénomène caractérisé par des contractions musculaires principalement des extrémités distales - la main (spasme carpien) et le pied (spasme des pédales), ou les muscles du larynx (laryngospasme). initialement indolore, mais avec une manifestation prolongée peut entraîner des lésions musculaires et des douleurs. En cas de tétanie sévère, les muscles du dos sont impliqués dans le processus, ce qui conduit à l'apparition d'opisthotonus. La tétanie, en règle générale, ne se développe ni dans le contexte d'hypocalcémie, d'hypomagnésémie et d'alcalose respiratoire sévère (voir Ch. 336). Idionatique. la tétanie normocalcémique, ou « spasmophilie », peut survenir à la fois sporadiquement et sous forme de pathologie héréditaire.
Muscles. Mi otoni i. Une dépolarisation répétée des cellules musculaires peut provoquer une contraction musculaire, suivie d'une tension et d'une relaxation insuffisante. La myotonie est généralement indolore, mais elle peut entraîner une invalidité des patients en raison de difficultés à effectuer des mouvements fins avec une brosse ou d'un ralentissement de la marche. La maladie la plus connue accompagnée de myotonie est la dystrophie myotonique, bien que dans ce cas, d'autres manifestations du processus pathologique, telles que la cataracte et la faiblesse musculaire, jouent un rôle de premier plan (voir chapitre 357). Moins fréquentes sont la myotonie et la paramyotonie congénitales, dans lesquelles les phénomènes de myotonie sont plus prononcés. Les phénomènes de myotonie sont aggravés par le froid et affaiblis par l'échauffement, diminuent avec des actions répétées. Avec la myotonie paradoxale, qui est caractéristique paramyotonie congénitale, répétée. le mouvement aggrave les troubles myotoniques. Chez ces patients, une faiblesse périodique associée à l'exposition au froid est également notée (Ch. 377). La relaxation retardée avec le myxoedème est due à une diminution de la capacité du muscle à se détendre et ne s'accompagne pas d'activité électrique. Ce retard donne lieu au réflexe d'Achille « lent » caractéristique, mais est essentiellement asymptomatique.
"Contracture. La contracture musculaire est un raccourcissement douloureux d'un muscle qui n'est pas associé à une dépolarisation des membranes musculaires. Elle survient en raison de maladies accompagnées de troubles métaboliques, par exemple une restriction de la production d'enzymes à haute énergie avec un déficit en myophosphorylase Les contractures sont aggravées par l'effort et s'accompagnent généralement de graves syndrome douloureux... Le terme contracture n'est pas utilisé tout à fait correctement lorsqu'il est utilisé pour désigner une restriction des mouvements des articulations due au raccourcissement des tendons musculaires dans les lésions rhumatismales, la paralysie cérébrale et les myopathies chroniques. Le syndrome d'hyperthermie maligne peut s'accompagner d'une raideur musculaire due à une contracture métabolique et associée à l'utilisation d'une anesthésie générale. Dans l'hyperthermie causée par le syndrome malin des neuroleptiques, une rigidité musculaire se développe en raison d'une activité accrue du système nerveux central et une augmentation de l'activité électrique est détectée dans le muscle.
Douleurs et courbatures musculaires. Les douleurs musculaires (aiguës et douloureuses) n'indiquent pas toujours leur défaite, car la défaite des articulations et des os provoque souvent des plaintes de douleur aiguë dans les muscles. L'atrophie, l'inactivité forcée prolongée et une certaine faiblesse musculaire peuvent interférer avec l'établissement de la localisation exacte du processus pathologique. La douleur musculaire peut être appelée à tort douleur qui survient lorsque la graisse sous-cutanée, le fascia et les tendons sont touchés. De plus, des douleurs et une faiblesse musculaires peuvent accompagner les lésions des gros nerfs périphériques ou de leurs petites branches intramusculaires. La douleur musculaire peut être un symptôme majeur dans les myopathies inflammatoires, métaboliques, endocriniennes et toxiques (Ch. 5b, 357).
Blessure musculaire. Une activité physique vigoureuse, même chez les personnes de carrure athlétique, peut provoquer la rupture d'un muscle ou d'un tendon. Dans ce cas, il y a une douleur aiguë soudaine dans le muscle, un gonflement et une sensibilité à la palpation. Un tendon rompu des muscles tels que le biceps ou le gastrocnémien peut provoquer un raccourcissement visible du muscle. ??
Lumière agréable C'est une douleur sourde et la faiblesse musculaire qui apparaît après une activité physique est quelque peu différente en sévérité de la douleur plus prononcée, mais aussi physiologique, qui survient après un travail dur et inhabituel. De tels symptômes s'accompagnent souvent de lésions musculaires profondes, ce qui est confirmé par de telles données de laboratoire. des études telles qu'une augmentation de la concentration des enzymes du plasma sanguin (créatine kinase), ainsi que des données de biopsie, révélant des signes de nécrose musculaire étendue. Une myoglobinémie et une myoglobinurie peuvent survenir. La nécrose et les douleurs musculaires surviennent le plus souvent dans les situations suivantes : en présence de courtes périodes de contraction musculaire lors de leur allongement (contractions excentriques) et avec un stress prolongé sur les muscles, par exemple, lors d'un marathon. La limite après laquelle ces symptômes deviennent pathologiques n'est pas claire. Chez de nombreux patients, des douleurs musculaires surviennent même avec une activité modérée. La douleur musculaire à l'effort est caractéristique des lésions musculaires métaboliques telles qu'un déficit en carnitine palmityl transférase ou en myoadénylate désaminase ; le manque d'enzymes impliquées dans la glycolyse s'accompagne le plus souvent du développement de contractures. La plupart des patients qui se plaignent de douleurs musculaires qui surviennent pendant ou après l'exercice ne révèlent pas de changements pathologiques clairs. "
Myalgies diffuses. Des douleurs musculaires peuvent survenir si maladies infectieuses causée par la grippe et les virus Coxsackie. Les termes fibrosite, fibromyalgie et fibromyosite sont synonymes de la douleur aiguë et sensibilité à la palpation du muscle et du tissu conjonctif adjacent.
Vous pouvez trouver des « points déclencheurs » locaux de la douleur, il existe souvent une symptomatologie générale sous la forme d'une faiblesse sévère, d'insomnie et d'une humeur dépressive (voir chapitre 356). Bien que le patient présente souvent un gonflement douloureux du muscle, l'examen histologique ne révèle pas de modifications des muscles et du tissu conjonctif. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont des effets bénéfiques, mais en général, la maladie a tendance à être chronique sans amélioration sur une période de plusieurs mois ou années. Chez ces patients, la nature mentale de la maladie est souvent supposée, bien que sa véritable étiologie ne soit actuellement pas établie.
Le rhumatisme musculaire se développe chez les personnes de plus de 50 ans et se caractérise par des tensions et des douleurs dans les muscles de l'épaule et de la ceinture pelvienne. Malgré la localisation des douleurs musculaires, il existe des preuves solides que l'arthrite des articulations proximales se développe dans cette maladie. Les patients ont souvent des épanchements dans le genou et d'autres articulations, une atrophie musculaire profonde due à l'inactivité du membre; ils se plaignent de faiblesse, ce qui fait suspecter la présence d'une polymyosite. Cependant, le niveau de créatine kinase ne change généralement pas, avec la biopsie musculaire, le plus souvent une atrophie est révélée sans signe de nécrose ou d'inflammation; la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente, une artérite à cellules géantes peut se développer. Le traitement est réalisé avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, pour les patients atteints d'artérite à cellules géantes, il est préférable de prescrire de la prednisolone (50-100 mg par jour). En l'absence d'effet des anti-inflammatoires non stéroïdiens, les patients atteints de rhumatisme musculaire se voient également prescrire de faibles doses de prednisolone (10-20 mg / jour). Les myalgies sont fréquentes dans d'autres maladies rhumatismales telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie et le syndrome mixte de troubles du tissu conjonctif. Si le premier symptôme de la maladie est l'apparition de douleurs musculaires, le médecin peut diagnostiquer à tort la maladie musculaire elle-même, tandis que la myalgie ne peut être qu'un signe d'implication musculaire dans le processus inflammatoire, comme c'est le cas pour de nombreux conditions pathologiques(voir chapitre 356). La myalgie peut se développer chez les patients atteints de polymyosite ou de dermatomyosite, bien que dans ces cas, la douleur musculaire soit absente ou peu exprimée (chapitre 356).
Faiblesse épisodique. Le terme faiblesse est souvent utilisé par le patient pour « décrire une baisse de vitalité ou une baisse d'énergie. » Dans une telle situation, toutes les tentatives pour établir le vrai sens de ses mots peuvent échouer. Il serait plus correct de demander au patient de préciser s'il y a eu violation de certaines fonctions corporelles et dans quelles circonstances cela s'est produit.
La faiblesse, vraie ou fausse, peut être une manifestation de lésions du système nerveux périphérique ou central. La faiblesse avec lésions du système nerveux central, par exemple, due à une attaque ischémique transitoire, s'accompagne généralement de modifications de la conscience ou de l'activité mentale, d'une augmentation du tonus musculaire et des réflexes d'étirement musculaire, et souvent de troubles sensoriels. Dans la plupart des maladies neuromusculaires, les crises de faiblesse se caractérisent par l'absence de modifications de l'activité mentale, une diminution du tonus musculaire et des réflexes tendineux. Les perturbations de l'activité du système nerveux central, conduisant à une faiblesse épisodique, sont discutées dans Ch. 343. Dans le tableau. 17.1 énumère les principales causes de faiblesse épisodique.
Tableau 17.1. Causes de faiblesse généralisée épisodique
Un déséquilibre électrolytique:
hypokaliémie : hyperaldostéronisme primaire(syndrome de Connes); empoisonnement au baryum; acidose tubulaire rénale primaire; acidose tubulaire rénale avec intoxication à l'amphotéricine B ou au toluène ; hyperplasie de l'appareil juxtaglomérulaire (syndrome de Barter); adénome villeux du côlon; alcoolisme; médicaments diurétiques; réglisse; acide paraaminosalique; corticoïdes
hyperkaliémie : maladie d'Addison, chronique insuffisance rénale; hypoaldostéronisme hypoténinémique; myoglobinurie paroxystique
hypercalcémie
tétanie hypocalcémique
hyponatrémie
hypermagnésémie - "
Dommages aux synapses neuromusculaires :
myasthénie grave,
Syndrome de Lambert-Eaton
Lésions du système nerveux central :
cataplexie et paralysie du sommeil associées à la narcolepsie
sclérose en plaque "
attaques ischémiques transitoires
Troubles accompagnés de sentiments subjectifs de faiblesse :
hyperventilation
hypoglycémie
Asthénie épisodique. Les patients qui décrivent une faiblesse périodique comme de la fatigue ou une perte de vitalité souffrent d'asthénie, qui peut être distinguée d'une véritable faiblesse par le fait que le patient peut accomplir une certaine tâche, mais n'est pas capable d'effectuer cette tâche à plusieurs reprises. L'asthénie est un problème majeur chez de nombreux patients présentant de graves lésions des reins, du foie, du cœur et des poumons. Lors de l'examen, il attire l'attention sur le fait que les patients peuvent au moins une fois effectuer tous types d'activités, par exemple se lever à genoux, marcher sur des marches, se lever d'une chaise. La fatigue est également un symptôme caractéristique d'une lésion relativement sélective des voies motrices descendantes du système nerveux central, dans laquelle les symptômes neurologiques peuvent être minimes.
Dans les maladies neuromusculaires périphériques, une faiblesse transitoire peut être le résultat de dysfonctionnements importants des nerfs périphériques, d'une destruction périodique du muscle, de violations des propriétés électrophysiologiques du muscle avec un déséquilibre électrolytique et de modifications périodiques de la transmission neuromusculaire.
Perturbation de la conduction le long du nerf périphérique. Des accès répétés de faiblesse accompagnent de nombreuses neuropathies périphériques. La prédisposition congénitale à la paralysie due à la compression des nerfs, souvent appelée neuropathie tomaculeuse en raison de la localisation particulière de la myéline détectée à la biopsie, est une maladie autosomique dominante caractérisée par le développement rapide d'une paralysie avec compression du nerf périphérique. La paralysie est généralement limitée et dure de quelques jours à quelques semaines. D'autres types de neuropathies périphériques peuvent également contribuer au développement de lésions de compression réversibles des nerfs (voir chapitre 355).
Violation de la conduction dans la synapse neuromusculaire. Myasthénie grave, en particulier sur étapes préliminaires, caractérisé par une faiblesse transitoire. Muscles innervés par nerfs crâniens, ce qui conduit à une vision double, un ptosis, une dysphagie et une dysarthrie. Dans certains cas de myasthénie grave, une faiblesse des membres peut survenir plus tôt que d'autres symptômes, ce qui, en l'absence de symptômes des muscles crâniens, retarde le diagnostic correct de plusieurs mois. Distingués par des changements quotidiens de la force musculaire, les réflexes tendineux sont préservés. Des crises périodiques de faiblesse peuvent également survenir avec d'autres violations plus rares de la conduction dans les synapses neuromusculaires, telles que le syndrome de Lambert-Eaton (voir chapitre 358).
Déséquilibre électrolytique périodique. En cas de lésions musculaires prononcées, des modifications temporaires de la teneur en potassium dans le sérum sanguin se produisent. Si un patient présentant des plaintes de faiblesse révèle une modification du taux de potassium dans le sérum sanguin, on peut tout d'abord supposer qu'il a une paralysie périodique primaire (paralysie périodique hypo- et hyperkaliémique), mais le plus souvent les causes de faiblesse sont d'autres maladies accompagnées d'un changement dans la tenue de potassium (voir Ch. 359). La paralysie périodique familiale se développe plus souvent chez les personnes âgées de 30 ans; chez les patients plus âgés, la faiblesse épisodique est causée par d'autres causes. Une paralysie périodique hypokaliémique peut se développer chez un patient souffrant d'hyperthyroïdie. La faiblesse épisodique due à l'hypokaliémie peut être due à une excrétion accrue de potassium de l'organisme par les reins et tube digestif... Cela se produit principalement avec l'acidose tubulaire rénale, l'utilisation de diurétique, l'hyperaldostéronisme, le syndrome de Bartter et l'adénome villeux du côlon.
La faiblesse due à la gynerkaliémie se développe avec une insuffisance rénale ou surrénale chronique, avec un hypoaldostéronisme hyporéninémique et des troubles iatrogènes associés à un surdosage de préparations potassiques ou à leur association avec des diurétiques épargneurs de sodium tels que le triamtérène, l'amiloride et la spironolactone. Chez les patients dont l'excrétion potassique est altérée, une hyperkaliémie peut survenir lorsque des sels de potassium sont utilisés au lieu de sel de table. -
À la survenue d'épisodes répétés de faiblesse, qui sont dans de tels cas les manifestations initiales d'une Troubles métaboliques, peut entraîner d'autres déséquilibres électrolytiques. Ceux-ci comprennent des augmentations ou des diminutions du sodium sérique, du calcium et du magnésium, et une hypophosphatémie.
Au détriment du métabolisme musculaire (voir chapitre 347). Des crises de faiblesse périodiques, généralement associées à des myalgies, peuvent se développer à la suite d'une altération de l'utilisation du glycogène et des lipides, accompagnées d'une diminution de la production d'énergie musculaire. , tels que les dommages aux mitochondries, la dissociation du cycle des nucléotides puriques, le déficit en myoadénylate aminase, peuvent également provoquer une faiblesse occasionnelle.
Des accès répétés de faiblesse surviennent souvent chez les patients atteints du syndrome d'hyperventilation, bien qu'à l'examen, ils montrent une force musculaire normale. De même, les épisodes répétés d'hypoglycémie s'accompagnent de sentiments subjectifs de faiblesse, bien que l'hypoglycémie en elle-même ne soit pas la cause de cette faiblesse. Dans certains cas, les lésions du système nerveux central conduisent au développement d'une faiblesse généralisée sans perturbation concomitante du niveau d'éveil. Le syndrome vertébral syncope, qui se développe à la suite d'une détérioration de l'apport sanguin aux voies motrices du tronc cérébral, entraîne le développement d'une para- ou tétraparésie soudaine, qui dure généralement plusieurs secondes. Les personnes atteintes de narcolepsie peuvent subir une perte soudaine de force et de tonus musculaire lors d'attaques cataplexiques. Des dommages au système réticulaire activateur peuvent entraîner des symptômes similaires, ainsi qu'une paralysie du sommeil, qui survient chez les patients atteints de narcolepsie lors de l'endormissement ou du réveil (voir chapitre 20).
Les références
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Une gêne spontanée, non liée à l'exercice, de la part des muscles et des articulations est généralement bénigne et n'indique pas la présence d'une maladie neuromusculaire. Cependant, dans certains cas, de tels symptômes peuvent indiquer la présence de lésions graves et difficiles à diagnostiquer. Les termes douleur, spasme et spasme sont souvent utilisés par les patients pour décrire leurs sensations musculaires. D'autres définitions, telles que douleur douloureuse, lourdeur, raideur et rhumatisme, signifient généralement moins de certitude quant à l'origine ou à l'emplacement de la source de préoccupation. Dans la terminologie clinique, un spasme fait référence à une contraction intermittente à court terme d'un ou de plusieurs muscles. Une crise est une contraction paroxystique spontanée, prolongée et douloureuse d'un ou plusieurs muscles.
Spasmes
Un dysfonctionnement musculaire peut survenir lorsque l'activité électrique du système nerveux central change, par l'intermédiaire des motoneurones, ou lorsque l'activité électrique des fibres musculaires elles-mêmes change. Établir la localisation exacte de la source des modifications de l'activité motrice musculaire uniquement sur. sur la base des données cliniques, cela peut être extrêmement difficile. Les mouvements provenant du système nerveux central couvrent toute la moitié du corps, tout le membre ou le groupe musculaire. Les troubles centraux peuvent apparaître de manière rythmique ou intermittente ; les troubles périphériques sont généralement sporadiques. L'électroencéphalographie aide à détecter les changements dans l'activité électrique du cortex dans certaines conditions causées par des dommages au système nerveux central. L'électromyographie (EMG) est moins informative, car elle reflète l'activité motrice de toute origine. Cependant, l'EMG révèle la lésion principale du nerf, ce qui facilite sans aucun doute le diagnostic. De plus, certaines violations des contractions musculaires donnent une sorte de modifications EMG caractéristiques.
Des contractions irrégulières périodiques dans les membres, le tronc ou une partie du visage peuvent être dues à une activité de crise d'épilepsie ou à une myoclonie. Des spasmes de flexion ou d'extension des muscles de la moitié du corps ou des membres inférieurs surviennent lorsque les influences inhibitrices sur l'activité motrice dans le système nerveux central échouent. La myoclonie, qui se produit dans les muscles appartenant à un segment, se développe dans le cas de lésions focales du tronc cérébral ou de la moelle épinière, qui entraînent des décharges pathologiques dans des groupes de motoneurones. La cause peut être des lésions vasculaires limitées, un gonflement et certaines autres maladies.
Contractions pathologiques des muscles du visage. L'hémispasme facial survient à la suite d'une activité paroxystique du nerf facial, qui se développe lorsqu'un vaisseau sanguin exerce une pression sur le nerf facial au site de sa sortie du tronc cérébral. Avec l'hémispasme facial, les muscles circulaires de l'œil sont principalement touchés, mais parfois la lésion s'étend à toute la moitié du visage. Les symptômes sont généralement intermittents, aggravés par le mouvement des muscles du visage, par exemple lors d'une conversation. L'hémispasme facial ne s'accompagne pas de douleur, mais il apporte beaucoup d'inconvénients, en particulier chez les patients qui, de par la nature de leur travail, doivent communiquer avec un grand nombre de personnes. Comme l'hémispasme augmente dans les situations stressantes, il est souvent confondu avec le tic (spasme habituel). Dans de rares cas, des symptômes similaires peuvent être causés par des processus pathologiques dans la région de l'angle ponto-cérébelleux. Les patients présentant un hémispasme facial doivent subir un examen neuroradiologique. Dans certains cas, une amélioration de l'état est notée lors de la prise d'anticonvulsivants, une cessation complète des symptômes est notée après une protection chirurgicale du nerf facial contre un vaisseau compressif.
Les tics faciaux (spasmes habituels) sont caractérisés par une hyperkinésie stéréotypée des muscles faciaux, comme cligner des yeux, tourner la tête ou grimacer, que le patient contrôle, mais ne peut réprimer qu'avec des efforts volontaires importants. Certains tics sont si fréquents qu'ils sont attribués à des caractéristiques comportementales, telles qu'une toux fréquente, un soulèvement fréquent des sourcils dû à la contraction du muscle frontal. Certaines hyperkinésies héréditaires, comme le syndrome de Jules de la Tourette, sont caractérisées par des tics complexes.
Les syncinésies dans la région faciale sont dues à une régénération insuffisante du nerf facial après sa paralysie, qui est survenue, par exemple, en raison de la paralysie de Bell et d'autres blessures. Des mouvements similaires sont notés chez près de la moitié des patients atteints de paralysie de Bell. Un exemple est la syncinésie palnébromandibulaire, dans laquelle des mouvements volontaires du bas du visage provoquent une contraction du muscle orbiculaire de l'œil et l'œil se ferme.
La névralgie du trijumeau est caractérisée par une douleur paroxystique unilatérale à court terme de type lumbago. En règle générale, les fibres nerveuses sensibles sont affectées, cependant, avec un syndrome douloureux sévère, une contraction involontaire des muscles du visage se produit, d'où le nom - tic. En l'absence de douleur, l'hyperkinésie pathologique ne se produit pas.
La myokymie faciale est appelée lumière presque continue ou pulsation rugueuse et contractions fasciculaires des muscles du visage. Elle peut survenir à la suite de dommages au pont, comme une tumeur ou la sclérose en plaques, mais elle est généralement bénigne. Des manifestations similaires endommagent les motoneurones, par exemple dans la sclérose latérale amyotrophique, parfois la myokymie apparaît comme un symptôme isolé et est héréditaire.
Contractions pathologiques des muscles des membres. Il ne devrait y avoir aucun mouvement visible dans les muscles complètement détendus. Les lésions des motoneurones ou de leurs axones proximaux s'accompagnent souvent de fasciculations, des sursauts d'activité spontanés d'une unité motrice entière. Les fasciculations peuvent être visibles à l'examen ou peuvent être ressenties par le patient sous forme de pulsation ou de flutter musculaire. Les fasciculations surviennent souvent chez des personnes apparemment en bonne santé, mais on leur accorde rarement de l'importance jusqu'à l'apparition d'une faiblesse musculaire. Normalement, des fasciculations peuvent être observées dans des muscles incomplètement relâchés. Une myokymie peut survenir, consistant en plusieurs fasciculations répétées. La myokymie disparaît avec le blocage de la conduction neuromusculaire, confirmant ainsi que la source d'activité est les cellules des cornes antérieures ou du nerf périphérique. Dans le cas de processus chroniques de dénervation et de réinnervation, la taille de l'unité motrice augmente à un point tel que les fasciculations entraînent un déplacement du membre, en particulier des doigts. Cette condition est appelée minipolymyoclonie. De plus, une augmentation de la taille des unités motrices au cours des processus de dénervation chronique peut entraîner des tremblements des doigts lorsqu'ils sont étendus.
Certaines maladies entraînent des mouvements violents des membres. L'akathisie, ou agitation motrice, survient avec la maladie de Parkinson et d'autres lésions des noyaux basaux, y compris les troubles du mouvement induits par les médicaments. Les personnes atteintes du syndrome des jambes sans repos décrivent une gêne musculaire, généralement au niveau des cuisses et du bas des jambes. La maladie est plus fréquente chez les femmes d'âge moyen. Les patients sentent qu'ils doivent faire plusieurs mouvements avec leurs jambes pour se débarrasser de l'inconfort. Le syndrome des jambes sans repos accompagne souvent l'urémie, diverses neuropathies, qui sous-tendent le plus souvent des sensations pathologiques. Les sensations désagréables peuvent être accompagnées de contractions musculaires myocloniques qui se produisent pendant le sommeil. Ces phénomènes rappellent les myoclonies observées chez les personnes saines pendant le sommeil paradoxal.
Ces formes de spasmes musculaires et de myoclonies sont quelque peu similaires à un groupe de syndromes de peur ou d'hyperexlexie mal compris, caractérisés par des contractions soudaines des muscles des membres ou du tronc. Un bruit ou un toucher inattendu peut amener la personne à sauter ou à secouer un bras ou une jambe. La raison de ce phénomène est inconnue.
Contractions musculaires prolongées
Il est souvent difficile de différencier les unes des autres des contractions musculaires prolongées d'origine centrale et périphérique. Des contractions musculaires anormales avec augmentation du tonus musculaire se produisent souvent lorsque le système nerveux central est affecté. Ainsi, une violation des influences inhibitrices de la part du système nerveux central peut entraîner une contraction musculaire pathologique, caractéristique de la spasticité, de la rigidité ou de la rigidité paratonique. Les dommages aux noyaux basaux associés à une altération de la libération des neurotransmetteurs peuvent conduire au développement d'une dystonie.
Des contractions musculaires pathologiques peuvent survenir avec une dépolarisation répétée de composants individuels de l'unité motrice : motoneurone, axone périphérique, synapse neuromusculaire ou fibres musculaires. Les lésions de l'appareil contractile du muscle provoquent des contractions non dues à l'activité électrique.
Parlons des moments où vous vous réveillez soudainement. Votre sommeil paisible et doux est soudain interrompu par la sensation que votre mollet est pris dans un étau et cet étau ne veut pas desserrer son étau. Mon Dieu, crampe ! Arraché du pays des rêves par une douleur monstrueuse, vous vous asseyez au bord du lit et commencez à masser le muscle. Cela semble une éternité avant que la douleur ne s'estompe. Mais quand va-t-elle encore frapper ?
Les crampes affectionnent particulièrement les muscles des mollets, mais d'autres parties de votre corps sont tout aussi vulnérables. Le cou, le dos, les hanches et les pieds pourraient bien être la proie de ces contractions musculaires monstrueuses et douloureuses. L'apparition des crises est due à un certain nombre de facteurs.
L'un des coupables les plus courants est la fatigue musculaire. La fatigue musculaire se produit avec une surcharge physique, par exemple, si vous marchez ou courez plus vite ou plus longtemps que d'habitude. Et vos muscles commencent à manquer de puissance, ils semblent manquer de carburant. En parallèle, ils accumulent les déchets, et l'équilibre des électrolytes responsables de la contraction musculaire.
Contraction, durcissement, contraction - toutes ces sensations sont des signes de différents stades de la convulsion. Ils peuvent survenir aussi bien lors d'activités physiques qu'après une période de temps assez longue. Vous pouvez faire un mouvement infructueux en position couchée et le muscle se contractera. Et tout cela parce que la fatigue s'est accumulée en elle.
Les crampes peuvent également résulter d'un étirement, d'un surmenage ou de frapper un muscle. Un agent causal potentiel est un manque de minéraux, des troubles de la circulation sanguine et des fluctuations soudaines de température.
Bloquez votre crampe. Parfois, un spasme musculaire peut être si grave que le tissu musculaire d'une personne se rompt. Mais, en règle générale, les convulsions ne constituent pas une menace sérieuse pour la santé. Cependant, cela ne signifie pas du tout que de tels phénomènes désagréables peuvent être négligés, même si vous ne ressentez pas douleur sévère... Plus le muscle reste longtemps dans un état spasmodique tendu, plus le risque de blessure est élevé. Si soudain une crampe vous surprend, essayez les étapes suivantes pour vous débarrasser de la douleur.
Ralentissez le rythme. Si vous avez une crampe pendant une action, arrêtez de faire ce que vous faites. Ou, au pire, ralentissez. Eh bien, par exemple, si vous courez, faites un pas.
Essayez de combattre les contractions musculaires. Les crampes musculaires peuvent être soulagées en douceur par quelques mouvements assez simples. Ainsi, si le muscle du mollet a subi une crampe, nous conseillons, tout en tenant le mollet d'une main, de tirer fortement la jambe vers l'avant de l'autre. Des mesures similaires doivent être prises lorsque les muscles du pied sont entassés. Soutenez le cou-de-pied d'une main et étirez le pied de l'autre. Dans les deux cas, il est recommandé de le faire jusqu'à ce que vous sentiez que le spasme s'est libéré.
Essayez de frotter. Essayez de masser vos mollets, vos cou-de-pieds ou vos orteils pendant 5 minutes, en frottant l'huile pour bébé d'avant en arrière sur toute la longueur du muscle pendant 5 minutes. Ce "roulement" du muscle touché par le spasme avec les paumes des mains aide.
Utilisez la réfrigération. L'application de glace sur le muscle peut soulager la douleur et prévenir l'enflure. Il est recommandé de congeler l'eau dans un petit gobelet en plastique, puis de retirer le bord de celui-ci pour que la glace sorte et de commencer à la frotter directement dans la zone exiguë. Commencez à frotter avec de légers coups et, à mesure que la glace fond, appuyez plus fort. La procédure devrait durer 10-15 minutes.
Prenez un analgésique. Si, même après le relâchement de la crampe, vous continuez à ressentir des douleurs et des douleurs intenses, vous pouvez recourir à l'aide d'analgésiques. Il est recommandé de prendre deux comprimés d'aspirine immédiatement et deux autres après 4 heures.
Connectez la chaleur. Si les crampes réapparaissent, le muscle affecté peut être traité avec de la chaleur humide. Cela devrait être fait régulièrement. Réchauffez le muscle pendant 10 à 15 minutes 5 à 6 fois par jour. Continuez ces procédures jusqu'à ce que les crises cessent de vous déranger.
Évitez la déshydratation. S'assurer que votre corps reçoit suffisamment de liquides aidera à prévenir les crampes. Il est recommandé d'être particulièrement prudent à ce sujet avant et pendant les activités physiques actives et d'être encore plus prudent par temps chaud. Avant de vous mettre au travail, vous devez boire 250 à 400 ml de liquide.
Soyez un athlète. Si le corps manque de sodium ou de potassium, la personne est particulièrement sujette aux crampes musculaires. La raison en est que ces deux éléments sont des électrolytes qui régulent la contraction musculaire (et remplissent également d'autres fonctions importantes). Les boissons utilisées par les sportifs peuvent pallier le manque de sodium, il est recommandé de diluer un peu ces boissons avec de l'eau pour qu'elles soient mieux absorbées par l'organisme.
Louez le potassium. Pour maintenir les niveaux nécessaires de potassium dans le corps, ce qui aide à renforcer les muscles, vous devez manger autant d'aliments riches en cet élément que possible. Le meilleur choix est la banane. Les autres aliments riches en potassium comprennent les abricots, les pommes de terre, le cantaloup et les épinards.
Augmentez votre taux de vitamine C. Augmentez votre apport en vitamine C pour aider à prévenir les crampes musculaires. Il est recommandé de prendre une gélule de vitamines deux fois par jour, 1000 mg le matin et 1000 mg le soir.
Attention... Lors de la prise de plus de 1,2 gramme de vitamine C par jour, la diarrhée peut se développer chez certaines personnes.
Se tenir sur la pointe des pieds, c'est combattre la douleur. Si vos muscles du mollet sont sujets à des crampes fréquentes, ils risquent de s'affaiblir et vous devrez les renforcer avec des exercices simples. Par exemple, il est recommandé de se tenir sur la pointe des pieds, et cet exercice doit être fait comme ceci. Tenez-vous sur la pointe des pieds, essayez de maintenir cette position pendant 5 secondes, puis prenez la position de départ. Répétez cet exercice 15 à 20 fois de suite 2 à 3 fois par jour. Pour renforcer l'effet, des poids peuvent être placés sur les épaules.
Liberté totale en tout. Lorsque vous faites les exercices, assurez-vous que vous ne portez pas d'objets trop serrés. De plus, cela s'applique non seulement aux vêtements, mais également aux bandages et pansements élastiques.
Robert C. Griggs
Une gêne spontanée, non liée à l'exercice, de la part des muscles et des articulations est généralement bénigne et n'indique pas la présence d'une maladie neuromusculaire. Cependant, dans certains cas, de tels symptômes peuvent indiquer la présence de lésions graves et difficiles à diagnostiquer. Les termes douleur, spasme et spasme sont souvent utilisés par les patients pour décrire leurs sensations musculaires. D'autres définitions, telles que douleur douloureuse, lourdeur, raideur et rhumatisme, signifient généralement moins de certitude quant à l'origine ou à l'emplacement de la source de préoccupation. Dans la terminologie clinique, un spasme fait référence à une contraction intermittente à court terme d'un ou de plusieurs muscles. Une crise est une contraction paroxystique spontanée, prolongée et douloureuse d'un ou plusieurs muscles.
Crampes. Un dysfonctionnement musculaire peut survenir lorsque l'activité électrique du système nerveux central change, par l'intermédiaire des motoneurones, ou lorsque l'activité électrique des fibres musculaires elles-mêmes change. Établir la localisation exacte de la source des modifications de l'activité motrice musculaire uniquement sur. sur la base des données cliniques, cela peut être extrêmement difficile. Les mouvements provenant du système nerveux central couvrent toute la moitié du corps, tout le membre ou le groupe musculaire. Les troubles centraux peuvent apparaître de manière rythmique ou intermittente ; les troubles périphériques sont généralement sporadiques. L'électroencéphalographie aide à détecter les changements dans l'activité électrique du cortex dans certaines conditions causées par des dommages au système nerveux central. L'électromyographie (EMG) est moins informative, car elle reflète l'activité motrice de toute origine. Cependant, l'EMG révèle la lésion principale du nerf, ce qui facilite sans aucun doute le diagnostic (voir Ch. 354), de plus, certaines violations des contractions musculaires donnent une sorte de modifications EMG caractéristiques.
Des contractions irrégulières périodiques des membres, du tronc ou d'une partie du visage peuvent être le résultat d'une activité épileptique convulsive (chapitre 342) ou d'une myoclonie (chapitre 15). Des spasmes de flexion ou d'extension des muscles de la moitié du corps ou des membres inférieurs surviennent lorsque les influences inhibitrices sur l'activité motrice du système nerveux central échouent (Ch. 15). La myoclonie, qui se produit dans les muscles appartenant à un segment, se développe dans le cas de lésions focales du tronc cérébral ou de la moelle épinière, qui entraînent des décharges pathologiques dans des groupes de motoneurones. La cause peut être des lésions vasculaires limitées, un gonflement et certaines autres maladies.
Contractions pathologiques des muscles du visage. L'hémispasme facial survient à la suite d'une activité paroxystique du nerf facial, qui se développe lorsqu'un vaisseau sanguin exerce une pression sur le nerf facial au site de sa sortie du tronc cérébral. Avec l'hémispasme facial, les muscles circulaires de l'œil sont principalement touchés, mais parfois la lésion s'étend à toute la moitié du visage. Les symptômes sont généralement intermittents, aggravés par le mouvement des muscles du visage, par exemple lors d'une conversation. L'hémispasme facial ne s'accompagne pas de douleur, mais il apporte beaucoup d'inconvénients, en particulier chez les patients qui, de par la nature de leur travail, doivent communiquer avec un grand nombre de personnes. Comme l'hémispasme augmente dans les situations stressantes, il est souvent confondu avec le tic (spasme habituel). Dans de rares cas, des symptômes similaires peuvent être causés par des processus pathologiques dans la région de l'angle ponto-cérébelleux. Les patients présentant un hémispasme facial doivent subir un examen neuroradiologique. Dans certains cas, une amélioration de l'état est notée lors de la prise d'anticonvulsivants, une cessation complète des symptômes est notée après une protection chirurgicale du nerf facial contre un vaisseau compressif.
Les tics faciaux (spasmes habituels) sont caractérisés par une hyperkinésie stéréotypée des muscles faciaux, comme cligner des yeux, tourner la tête ou grimacer, que le patient contrôle, mais ne peut réprimer qu'avec des efforts volontaires importants. Certains tics sont si fréquents qu'ils sont attribués à des caractéristiques comportementales, telles qu'une toux fréquente, un soulèvement fréquent des sourcils dû à la contraction du muscle frontal. Certaines hyperkinésies héréditaires, comme le syndrome des Gnlles de la Tourette, sont caractérisées par des tics complexes (voir chapitre 15).
Les syncinésies dans la région faciale sont dues à une régénération insuffisante du nerf facial après sa paralysie, qui est survenue, par exemple, en raison de la paralysie de Bell et d'autres blessures. Des mouvements similaires sont notés chez près de la moitié des patients atteints de paralysie de Bell. Un exemple est la syncinésie palatine-nonbromandibulaire, dans laquelle des mouvements volontaires du bas du visage provoquent une contraction du muscle orbiculaire de l'œil et l'œil se ferme.
La névralgie du nerf trijumeau est caractérisée par une douleur paroxystique unilatérale de courte durée de type lumbago (voir Ch. 352). En règle générale, les fibres nerveuses sensibles sont affectées, cependant, avec un syndrome douloureux sévère, une contraction involontaire des muscles du visage se produit, d'où le nom - tic. En l'absence de douleur, l'hyperkinésie pathologique ne se produit pas.
La myokymie faciale est appelée lumière presque continue ou pulsation rugueuse et contractions fasciculaires des muscles du visage. Elle peut survenir à la suite de dommages au pont, comme une tumeur ou la sclérose en plaques, mais elle est généralement bénigne. Des manifestations similaires endommagent les motoneurones, par exemple dans la sclérose latérale amyotrophique, parfois la myokymie apparaît comme un symptôme isolé et est héréditaire.
Contractions pathologiques des muscles des membres. Il ne devrait y avoir aucun mouvement visible dans les muscles complètement détendus. Les lésions des motoneurones ou de leurs axones proximaux s'accompagnent souvent de fasciculations, des sursauts d'activité spontanés d'une unité motrice entière. Les fasciculations peuvent être visibles à l'examen ou peuvent être ressenties par le patient sous forme de pulsation ou de flutter musculaire. Les fasciculations surviennent souvent chez des personnes apparemment en bonne santé, mais on leur accorde rarement de l'importance jusqu'à l'apparition d'une faiblesse musculaire. Normalement, des fasciculations peuvent être observées dans des muscles incomplètement relâchés. Une myokymie peut survenir, consistant en plusieurs fasciculations répétées. La myokymie disparaît avec le blocage de la conduction neuromusculaire, confirmant ainsi que la source d'activité est les cellules des cornes antérieures ou du nerf périphérique. Dans le cas de processus chroniques de dénervation et de réinnervation, la taille de l'unité motrice augmente à un point tel que les fasciculations entraînent un déplacement du membre, en particulier des doigts. Cette condition est appelée minipolymyoclonie. De plus, une augmentation de la taille des unités motrices au cours des processus de dénervation chronique peut entraîner des tremblements des doigts lorsqu'ils sont étendus.
Certaines maladies entraînent des mouvements violents des membres. L'akathisie, ou agitation motrice, survient avec la maladie de Parkinson et d'autres lésions des noyaux basaux, y compris les troubles du mouvement induits par les médicaments. Les personnes atteintes du syndrome des jambes sans repos décrivent une gêne musculaire, généralement au niveau des cuisses et du bas des jambes. La maladie est plus fréquente chez les femmes d'âge moyen. Les patients sentent qu'ils doivent faire plusieurs mouvements avec leurs jambes pour se débarrasser de l'inconfort. Le syndrome des jambes sans repos accompagne souvent l'urémie, diverses neuropathies, qui sous-tendent le plus souvent des sensations pathologiques. Les sensations désagréables peuvent être accompagnées de contractions musculaires myocloniques qui se produisent pendant le sommeil. Ces phénomènes ressemblent aux myoclonies observées chez les personnes saines pendant le sommeil paradoxal (voir Ch. 20).
Ces formes de spasmes musculaires et de myoclonies sont quelque peu similaires à un groupe de syndromes de peur ou d'hyperexlexie mal compris, caractérisés par des contractions soudaines des muscles des membres ou du tronc. Un bruit ou un toucher inattendu peut amener la personne à sauter ou à secouer un bras ou une jambe. La raison de ce phénomène est inconnue.
Contractions musculaires prolongées. Il est souvent difficile de différencier les unes des autres des contractions musculaires prolongées d'origine centrale et périphérique. Des contractions musculaires anormales avec augmentation du tonus musculaire se produisent souvent lorsque le système nerveux central est affecté. Ainsi, une violation des influences inhibitrices de la part du système nerveux central peut entraîner une contraction musculaire pathologique, caractéristique de la spasticité, de la rigidité ou de la rigidité paratonique. Les dommages aux noyaux basaux associés à une altération de la libération des neurotransmetteurs peuvent conduire au développement d'une dystonie (chap. 15 et 16).
Des contractions musculaires pathologiques peuvent survenir avec une dépolarisation répétée de composants individuels de l'unité motrice : motoneurone, axone périphérique, synapse neuromusculaire ou fibres musculaires. Les lésions de l'appareil contractile du muscle provoquent des contractions non dues à l'activité électrique.
Dommages aux motoneurones. Le terme crampe est souvent utilisé par les patients pour décrire la contraction involontaire douloureuse d'un ou plusieurs muscles. Des crampes musculaires peuvent survenir avec des poussées d'activité spontanées dans un groupe de cellules des cornes antérieures de la moelle épinière, suivies de la contraction de nombreuses unités motrices. L'EMG enregistre des bouffées d'activité des unités motrices avec une fréquence allant jusqu'à 300 par 1 s, ce qui est significativement plus élevé que celui observé lors des contractions volontaires. Les convulsions surviennent généralement dans les muscles des membres inférieurs, plus souvent chez les personnes âgées; après des convulsions sévères, des douleurs et des signes de mort des fibres musculaires persistent, notamment une augmentation de la créatine kinase sérique. Les crampes dans les muscles du mollet sont si courantes qu'elles ne sont pas considérées comme un signe de maladie grave. Des crises plus généralisées peuvent être un signe de lésions chroniques des motoneurones, telles que la sclérose latérale amyotrophique. Des convulsions particulièrement douloureuses surviennent chez les femmes pendant la grossesse, chez les patients présentant un déséquilibre électrolytique (hyponatrémie) et chez les patients hémodialysés. Des convulsions répétées limitées à un groupe musculaire indiquent des dommages à la racine nerveuse. Dans de nombreux cas, il est impossible d'établir la cause des crises. Les crises bénignes, survenant généralement la nuit, sont contrôlées par la quinine. Parmi les autres causes de contractions musculaires pathologiques qui se produisent dans le contexte de lésions des motoneurones, le tétanos (chapitre 99) et le syndrome d'une personne rigide sont notés. Dans les deux cas, l'interruption des signaux inhibiteurs descendant vers les cellules des cornes antérieures de la moelle épinière entraîne l'apparition de sursauts répétés d'activité des motoneurones, qui se manifestent par de puissantes contractions musculaires douloureuses. Des symptômes similaires peuvent survenir en cas d'intoxication aiguë à la strychnine. Le diazépam réduit les spasmes, mais aux doses nécessaires pour réduire la contraction musculaire, il peut provoquer une dépression respiratoire.
Nerf périphérique. Une excitabilité accrue des nerfs périphériques peut provoquer une tétanie, un phénomène caractérisé par des contractions musculaires principalement dans les extrémités distales - main (spasme carpien) et pieds (spasme des pédales), ou muscles laryngés (laryngospasme). Les contractions sont initialement indolores, mais une utilisation prolongée peut entraîner des lésions musculaires et des douleurs. En cas de tétanie sévère, les muscles du dos sont impliqués dans le processus, ce qui conduit à l'apparition d'opisthotonus. La tétanie, en règle générale, se développe dans le contexte d'une gynécalcémie, d'une hypomagnésémie et d'une alcalose respiratoire sévère (voir chapitre 336). La tétanie normocalcémique idiopathique, ou spasmophilie, peut survenir à la fois sporadiquement et sous forme de pathologie héréditaire.
Muscles. Myotonie. Une dépolarisation répétée des cellules musculaires peut provoquer une contraction musculaire, suivie d'une tension et d'une relaxation insuffisante. La myotonie est généralement indolore, mais elle peut entraîner une invalidité des patients en raison de difficultés à effectuer des mouvements fins avec une brosse ou d'un ralentissement de la marche. La maladie la plus connue accompagnée de myotonie est la dystrophie myotonique, bien que dans ce cas, d'autres manifestations du processus pathologique, telles que la cataracte et la faiblesse musculaire, jouent un rôle de premier plan (voir chapitre 357). Moins fréquentes sont la myotonie et la paramyotonie congénitales, dans lesquelles les phénomènes de myotonie sont plus prononcés. Les phénomènes de myotonie sont aggravés par le froid et affaiblis par l'échauffement, diminuent avec des actions répétées. Avec la myotonie paradoxale, signe caractéristique de la paramyotonie congénitale, les mouvements répétés aggravent les troubles myotoniques. Chez ces patients, une faiblesse périodique associée à l'exposition au froid est également notée (Ch. 377). La relaxation retardée avec le myxoedème est due à une diminution de la capacité du muscle à se détendre et ne s'accompagne pas d'activité électrique. Ce retard donne lieu au réflexe d'Achille « lent » caractéristique, mais est essentiellement asymptomatique.
Contracture. La contracture musculaire fait référence à un raccourcissement douloureux d'un muscle qui n'est pas associé à une dépolarisation des membranes musculaires. Il survient en raison de maladies accompagnées de troubles métaboliques, par exemple, une restriction de la production d'enzymes à haute énergie avec un déficit en myophosphorylase. Les contractures s'aggravent avec l'effort et sont généralement accompagnées de douleurs intenses. Le terme contracture n'est pas utilisé tout à fait correctement lorsqu'il est utilisé pour désigner une restriction des mouvements des articulations due au raccourcissement des tendons musculaires dans les lésions rhumatismales, la paralysie cérébrale et les myopathies chroniques. Le syndrome d'hyperthermie maligne peut s'accompagner d'une raideur musculaire due à une contracture métabolique et associée à l'utilisation d'une anesthésie générale. Dans l'hyperthermie causée par le syndrome malin des neuroleptiques, une rigidité musculaire se développe en raison d'une activité accrue du système nerveux central et une augmentation de l'activité électrique est détectée dans le muscle.
Douleurs et courbatures musculaires. Les douleurs musculaires (aiguës et douloureuses) n'indiquent pas toujours leur défaite, car la défaite des articulations et des os provoque souvent des plaintes de douleur aiguë dans les muscles. L'atrophie, l'inactivité prolongée inutile et une certaine faiblesse musculaire peuvent interférer avec l'établissement de la localisation exacte du processus pathologique. La douleur musculaire peut être appelée à tort douleur qui survient lorsque la graisse sous-cutanée, le fascia et les tendons sont touchés. De plus, des douleurs et une faiblesse musculaires peuvent accompagner les lésions des gros nerfs périphériques ou de leurs petites branches intramusculaires. La douleur musculaire peut être un symptôme majeur dans les myopathies inflammatoires, métaboliques, endocriniennes et toxiques (Ch. 356, 357).
Blessure musculaire. Une activité physique vigoureuse, même chez les personnes de carrure athlétique, peut provoquer la rupture d'un muscle ou d'un tendon. Dans ce cas, il y a une douleur aiguë soudaine dans le muscle, un gonflement et une sensibilité à la palpation. Un tendon rompu des muscles tels que le biceps ou le gastrocnémien peut provoquer un raccourcissement visible du muscle.
Une légère douleur douloureuse agréable et une faiblesse des muscles qui apparaissent après une activité physique, en termes de sévérité, sont quelque peu différentes de la douleur plus prononcée, mais aussi physiologique, qui survient après un travail dur et inhabituel. De tels symptômes s'accompagnent souvent de lésions musculaires profondes, comme en témoignent ces données. recherche en laboratoire, comme une augmentation de la concentration d'enzymes dans le plasma sanguin (créatine kinase), ainsi que des données de biopsie, révélant des signes de nécrose musculaire étendue. Une myoglobinémie et une myoglobinurie peuvent survenir. La nécrose et les douleurs musculaires surviennent le plus souvent dans les situations suivantes : en présence de courtes périodes de contraction musculaire lors de leur allongement (contractions excentriques) et avec un stress prolongé sur les muscles, par exemple, lors d'un marathon. La limite après laquelle ces symptômes deviennent pathologiques n'est pas claire. Chez de nombreux patients, des douleurs musculaires surviennent même avec une activité modérée. La douleur musculaire à l'effort est caractéristique des lésions musculaires métaboliques telles que le déficit en carnitine palmityl transférase ou en myoadénylate désaminase ; le manque d'enzymes impliquées dans la glycolyse s'accompagne le plus souvent du développement de contractures. La plupart des patients qui se plaignent de douleurs musculaires qui surviennent pendant ou après l'exercice ne révèlent pas de changements pathologiques clairs.
Myalgies diffuses. Des douleurs musculaires peuvent survenir dans le cas de maladies infectieuses causées par les virus de la grippe et de Coxsackie. Les termes fibrosite, fibromyalgie et fibromyosite sont synonymes pour décrire des lésions accompagnées d'une douleur intense et d'une sensibilité à la palpation du muscle et du tissu conjonctif adjacent.
Vous pouvez trouver des « points déclencheurs » locaux de la douleur, il existe souvent une symptomatologie générale sous la forme d'une faiblesse sévère, d'insomnie et d'une humeur dépressive (voir chapitre 356). Bien que le patient présente souvent un gonflement douloureux du muscle, l'examen histologique ne révèle pas de modifications des muscles et du tissu conjonctif. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont des effets bénéfiques, mais en général, la maladie a tendance à être chronique sans amélioration sur une période de plusieurs mois ou années. Chez ces patients, la nature mentale de la maladie est souvent supposée, bien que sa véritable étiologie ne soit actuellement pas établie.
Le rhumatisme musculaire se développe chez les personnes de plus de 50 ans et se caractérise par des tensions et des douleurs dans les muscles de l'épaule et de la ceinture pelvienne. Malgré la localisation des douleurs musculaires, il existe des preuves solides que l'arthrite des articulations proximales se développe dans cette maladie. Les patients ont souvent des épanchements dans le genou et d'autres articulations, une atrophie musculaire profonde due à l'inactivité du membre; ils se plaignent de faiblesse, ce qui fait suspecter la présence d'une polymyosite. Cependant, le taux de créatine kinase ne change généralement pas ; la biopsie musculaire révèle le plus souvent une atrophie sans signe de nécrose ou d'inflammation ; la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente, une artérite à cellules géantes peut se développer. Le traitement est réalisé avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, pour les patients atteints d'artérite à cellules géantes, il est préférable de prescrire de la prednisolone (50-100 mg par jour). En l'absence d'effet des anti-inflammatoires non stéroïdiens, les patients atteints de rhumatisme musculaire se voient également prescrire de faibles doses de prednisolone (10-20 mg / jour). Les myalgies sont fréquentes dans d'autres maladies rhumatismales telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie et les troubles mixtes du tissu conjonctif. Si le premier symptôme de la maladie est l'apparition de douleurs musculaires, le médecin peut diagnostiquer à tort la maladie musculaire elle-même, tandis que la myalgie ne peut être qu'un signe d'implication musculaire dans le processus inflammatoire, comme cela est observé dans de nombreuses pathologies (voir chapitre 356 ). La myalgie peut se développer chez les patients atteints de polymyosite ou de dermatomyosite, bien que dans ces cas, la douleur musculaire soit absente ou peu exprimée (chapitre 356).
Faiblesse épisodique. Le terme faiblesse est souvent utilisé par les patients pour décrire une baisse de vitalité ou une baisse d'« énergie ». Dans une telle situation, toutes les tentatives pour établir le vrai sens de ses paroles peuvent échouer. Il serait tout à fait correct de demander au patient de préciser s'il y a eu violation de certaines fonctions corporelles et dans quelles circonstances elle s'est produite.
La faiblesse, vraie ou fausse, peut être une manifestation de lésions du système nerveux périphérique ou central. La faiblesse avec lésions du système nerveux central, par exemple, due à une attaque ischémique transitoire, s'accompagne généralement de modifications de la conscience ou de l'activité mentale, d'une augmentation du tonus musculaire et des réflexes d'étirement musculaire, et souvent de troubles sensoriels. Dans la plupart des maladies neuromusculaires, les crises de faiblesse se caractérisent par l'absence de modifications de l'activité mentale, une diminution du tonus musculaire et des réflexes tendineux. Les perturbations de l'activité du système nerveux central, conduisant à une faiblesse épisodique, sont discutées dans Ch. 343. Dans le tableau. 17.1 énumère les principales causes de faiblesse épisodique.
Tableau 17.1. Causes de faiblesse généralisée épisodique
Un déséquilibre électrolytique:
Hypokaliémie : hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) ; empoisonnement au baryum; acidose tubulaire rénale primaire; acidose tubulaire rénale avec intoxication à l'amphotéricine B ou au toluène ; hyperplasie de l'appareil juxtaglomérulaire (syndrome de Barter); adénome villeux du côlon; alcoolisme; médicaments diurétiques; réglisse; acide paraaminosalicylique; corticoïdes
Hyperkaliémie : maladie d'Addison, insuffisance rénale chronique ; hypoaldostéronisme hypoténinémique; myoglobinurie paroxystique
Hypercalcémie
Tétanie hypocalcémique
Hyponatrémie
Hypermagnésémie
Dommages aux synapses neuromusculaires :
Myasthénie grave
Syndrome de Lambert-Eaton
Lésions du système nerveux central :
Cataplexie et paralysie du sommeil associées à la narcolepsie
Sclérose en plaque
Attaques ischémiques transitoires
Troubles accompagnés de sentiments subjectifs de faiblesse :
Hyperventilation
Hypoglycémie
Asthénie épisodique. Les patients qui décrivent une faiblesse périodique comme de la fatigue ou une perte de vitalité souffrent d'asthénie, qui peut être distinguée d'une véritable faiblesse par le fait que le patient peut accomplir une certaine tâche, mais n'est pas capable d'effectuer cette tâche à plusieurs reprises. L'asthénie est un problème majeur chez de nombreux patients présentant de graves lésions des reins, du foie, du cœur et des poumons. Lors de l'examen, il attire l'attention sur le fait que les patients peuvent au moins une fois effectuer tous types d'activités, par exemple se lever à genoux, monter les marches, se lever d'une chaise. La fatigue est également un symptôme caractéristique d'une lésion relativement sélective des voies motrices descendantes du système nerveux central, dans laquelle les symptômes neurologiques peuvent être minimes.
Dans les maladies neuromusculaires périphériques, une faiblesse transitoire peut être le résultat de dysfonctionnements importants des nerfs périphériques, d'une destruction musculaire périodique, de violations des propriétés électrophysiologiques du muscle avec un déséquilibre électrolytique et de modifications périodiques de la transmission neuromusculaire.
Perturbation de la conduction le long du nerf périphérique. Des accès répétés de faiblesse accompagnent de nombreuses neuropathies périphériques. La prédisposition congénitale à la paralysie due à la compression des nerfs, souvent appelée neuropathie tomaculeuse en raison de la localisation particulière de la myéline détectée à la biopsie, est une maladie autosomique dominante caractérisée par le développement rapide d'une paralysie avec compression du nerf périphérique. La paralysie est généralement limitée et dure de quelques jours à quelques semaines. D'autres types de neuropathie périphérique peuvent également contribuer au développement de lésions de compression réversibles des nerfs (voir chapitre 355).
Violation de la conduction dans la synapse neuromusculaire. La myasthénie grave, en particulier dans les premiers stades, est caractérisée par une faiblesse transitoire. Initialement, les muscles innervés par les nerfs crâniens sont généralement touchés, entraînant une vision double, un ptosis, une dysphagie et une dysarthrie. Dans certains cas de myasthénie grave, une faiblesse des membres peut survenir plus tôt que d'autres symptômes, ce qui, en l'absence de symptômes des muscles crâniens, retarde le diagnostic correct de plusieurs mois. Distingués par des changements quotidiens de la force musculaire, les réflexes tendineux sont préservés. Des attaques périodiques de faiblesse peuvent également survenir avec d'autres violations plus rares de la conduction dans les synapses neuromusculaires, telles que le syndrome de Lambert-Eaton (voir chapitre 358).
Déséquilibre électrolytique périodique. En cas de lésions musculaires graves, des modifications temporaires du potassium sérique se produisent. Si un patient présentant des plaintes de faiblesse révèle une modification du taux de potassium dans le sérum sanguin, on peut tout d'abord supposer qu'il a une paralysie périodique primaire (paralysie périodique hypo- et hyperkaliémique), mais le plus souvent les causes de faiblesse sont d'autres maladies accompagnées d'un changement dans la teneur en potassium (voir ch. 359). La paralysie périodique familiale se développe plus souvent chez les personnes âgées de 30 ans; chez les patients plus âgés, la faiblesse épisodique est causée par d'autres causes. Une paralysie périodique hypokaliémique peut se développer chez un patient souffrant d'hyperthyroïdie. La faiblesse épisodique due à l'hypokaliémie peut être due à une augmentation de l'excrétion de potassium du corps par les reins et le tractus gastro-intestinal. Cela se produit principalement avec l'acidose tubulaire rénale, l'utilisation de diurétique, l'hyperaldostéronisme, le syndrome de Bartter et l'adénome du côlon villeux.
La faiblesse due à l'hyperkaliémie se développe avec une insuffisance rénale ou surrénale chronique, avec un hypoaldostéronisme hyporéninémique et des troubles iatrogènes associés à un surdosage de préparations potassiques ou à leur association avec des diurétines d'épargne sodique telles que le triamtérène, l'amiloride et la spironolactone. Chez les patients dont l'excrétion de potassium est altérée, une hyperkaliémie peut survenir lorsque des sels de potassium sont utilisés à la place du sel de table.
D'autres déséquilibres électrolytiques peuvent également conduire à des épisodes répétés de faiblesse, qui dans de tels cas sont les premières manifestations de graves troubles métaboliques. Ceux-ci comprennent des augmentations ou des diminutions du sodium sérique, du calcium et du magnésium, et une hypophosphatémie.
Troubles métaboliques dans les muscles (voir Ch. 347). Des attaques périodiques de faiblesse, généralement associées à une myalgie, peuvent se développer en raison d'une mauvaise utilisation du glycogène et des lipides, accompagnées d'une diminution de la production d'énergie musculaire. L'une de ces conditions est le déficit en carnitine palmityl transférase. D'autres troubles métaboliques dans les muscles, par exemple, les dommages aux mitochondries, le découplage du cycle des nucléotides puriques et le déficit en myoadénylate désaminase, peuvent également provoquer une faiblesse occasionnelle. Cette dernière maladie survient chez environ 1 % de la population, mais les symptômes n'apparaissent que chez une faible proportion de patients.
Des accès répétés de faiblesse surviennent souvent chez les patients atteints de syndrome d'hyperventilation bien qu'à l'examen, ils montrent une force musculaire normale. De même, les épisodes répétés d'hypoglycémie s'accompagnent de sentiments subjectifs de faiblesse, bien que l'hypoglycémie en elle-même ne soit pas la cause de cette faiblesse. Dans certains cas, les lésions du système nerveux central conduisent au développement d'une faiblesse généralisée sans perturbation concomitante du niveau d'éveil. Le syndrome vertébral syncope, qui se développe à la suite d'une détérioration de l'apport sanguin aux voies motrices du tronc cérébral, entraîne le développement d'une para- ou tétraparésie soudaine, qui dure généralement plusieurs secondes. Les personnes atteintes de narcolepsie peuvent subir une perte soudaine de force et de tonus musculaire lors d'attaques cataplexiques. Des dommages au système réticulaire activateur peuvent entraîner des symptômes similaires, ainsi qu'une paralysie du sommeil, qui survient chez les patients atteints de narcolepsie lors de l'endormissement ou du réveil (voir chapitre 20).
Bibliographie
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Origine provoquant une myokymie généralisée et une raideur musculaire. - Anne. Neurol.,
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Etude utilisant des tests physiologiques standards - Arthr. et Rheum, 1985, 28, 132. Griggs R.C. Les troubles myotoniques et la paralysie périodique. - Av. Neurol.,
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Anne. Neurol 1985,15,36.
17.08.2013, 13:19
Bonjour chers docteurs ! Je m'appelle Elena, j'ai 54 ans, la taille est de 165 cm, le poids est de 100 kg : ac :: Plaintes - douleurs aux articulations, aux os, aux muscles des jambes, contractions musculaires des jambes et parfois à d'autres endroits .... Tout a commencé par des douleurs aux genoux, surtout à gauche. fait une IRM articulation du genou, a mis l'arthrose et les lésions du ménisque.Elle a traité de manière conservatrice - injections intramusculaires et intraarticulaires - dicloberl, rhumotoxicam, ostenil.
Dans ce contexte, les muscles (mollet) ont commencé à se contracter, j'ai lu sur Internet, j'ai très bien eu peur. fortement, je suis allé chez un neurologue. Elle m'a envoyé à l'ENMG, ci-dessous je joins tous les examens...
Took-gabantin, neurorubine, nucleo CMF, magne B6 premium, miaser.
Je comprends que vous avez besoin d'un statut neurologique, mais j'ai rendu visite à 4 neurologues et personne n'a vraiment rien écrit, ils ont dit que tout était plus ou moins normal. A l'accueil de la polyclinique du lieu de résidence :
Cxp d = s. ; vivant, les fasciculations ne sont pas visualisées, pas de parésie, pas d'atrophie.
Lors d'un rendez-vous avec un neurologue privé: il ne m'a pas examiné, a regardé le scanner Doppler de la jambe et a immédiatement dit que des contractions dues à des problèmes de vaisseaux sanguins, il m'a prescrit des phlébodies, du torvacard, du cardiomagnum, de l'asparkam.
S'il vous plaît voir mon ENMG et le reste, que dois-je examiner d'autre? Muscles, os des jambes, douleurs aux pieds lors de la marche, articulations... Les muscles se contractent de temps en temps, principalement au niveau des jambes. Dois-je refaire ENMG ? Que recommandez-vous?
Merci beaucoup d'avance.
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19.08.2013, 18:34
J'espère une réponse.
21.08.2013, 08:13
21.08.2013, 10:34
remplissez les résultats, s'il vous plaît, très petit, il est difficile de distinguer ce qui est imprimé dessus. Merci
21.08.2013, 10:39
Merci de l'attention que vous nous portez.
21.08.2013, 12:39
Quels muscles, articulations font mal, la nature de la douleur (douleur, constriction, tir, etc.), l'intensité de la douleur sur une échelle de 10 points, la douleur est constante ou non, comment est-elle provoquée, après quoi elle diminue ou disparaît ? Depuis combien de temps les douleurs vous dérangent-elles ? Outre la douleur, les contractions musculaires, y a-t-il d'autres plaintes ?
Histoire gynécologique ?
Hérédité?
Comment lutter contre l'obésité ?
21.08.2013, 13:47
Quels muscles, articulations font mal, la nature de la douleur (douleur, constriction, tir, etc.), l'intensité de la douleur sur une échelle de 10 points, la douleur est constante ou non, comment est-elle provoquée, après quoi elle diminue ou disparaît ?
Reprenez ces tests [Les liens ne peuvent être vus que par les utilisateurs enregistrés et activés]
Les douleurs ont commencé à partir des articulations du genou, j'ai fait une IRM (de l'articulation du genou gauche), j'ai mis le DOA 2 c. et rupture et subluxation de la corne postérieure du ménisque médial.Une artoscopie a été suggérée et (2ème médecin) traitée de manière conservatrice. A été traité (j'ai écrit plus haut que). Puis mes muscles (mollet) ont commencé à se contracter. Je l'ai introduit dans un moteur de recherche et c'est parti... J'avais très peur d'avoir la SLA. Par conséquent, je suis allé chez des neurologues et j'ai fait l'ENMG. Maintenant, les articulations du genou des deux jambes font mal, les pieds (lors de la marche), les muscles des jambes sont tous (je ne sais pas comment ils s'appellent correctement). 5-6), dans le serrage du mollet aussi par 4 -5 b., Et parfois le tir, eh bien, c'est très bien. douloureux, mais de très courte durée.La douleur n'est pas permanente, provoquée lorsque je reste assis longtemps (travail sédentaire). Parfois, ils passent d'eux-mêmes, mais le plus souvent après les AINS prema (maintenant je bois de l'infénac). Mais la plupart de toutes ces secousses sont dérangeantes (j'en ai peur).
Outre la douleur, les contractions musculaires, y a-t-il d'autres plaintes ?
Maladies chroniques? - diabète sucré, hypertension ?
Il n'y a pas de diabète sucré, mais la glycémie est toujours plus proche de borne supérieure normes. Maladie hypertensive, ils ne l'ont pas dit, mais depuis ma jeunesse j'ai des troubles du rythme cardiaque (extrasystoles ventriculaires) et je suis déjà très bien. Depuis longtemps, environ 8 ans, je prends du Concor quotidiennement, 5 mg le matin, dans son contexte la pression est normale. Échographie du cœur - athérosclérose de l'aorte. Sclérose des cuspides des valves aortique et mitrale Hypertrophie et changements diffus myocarde ventriculaire gauche.
Histoire gynécologique ?
Peu importe ici non plus... Petits fibromes utérins, hyperplasie de l'endomètre.
Avez-vous déjà donné du sang TSH? Lipidogramme ? Si oui, postez les chiffres.
Hérédité?
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