Амебиаз инкубационный период. Амебиаз кишечника: проявления, методы диагностики, лечения и профилактики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Амебиаз легких - осложнение амебной дизентерии.

Этиология и патогенез . Причиной амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебы бывают вегетативными, мелкими и кистозными. Человек инфицируется последними двумя формами. Источник заражения - больной человек. Путь заражения алиментарный. Циста амебы попадает в кишечник и высвобождает вегетир,ующих амеб, которые могут в процессе роста пенетрировать стенку кишечных вен и заноситься в печень.

В печени амебы размножаются и вызывают очаги некроза или абсцесса, который может прорываться в плевральную полость, легкое, перикард, брюшину, кишечник. Но возможен и лимфогенный путь попадания амеб из печени в легкое (при сращении сумки печени с диафрагмой и плеврой) или лимфо-гематогенный (через грудной лимфатический проток и верхнюю полую вену в систему легочной артерии). В легком в месте внедрения развивается экссудативная реакция, затем очажок некроза, который переходит в абсцесс.

Клиника . При амебиазе легких могут поражаться бронхи, паренхима, плевра. Симптомы обычно такие же, как при бронхите, пневмонии, плеврите (эмпиеме): кашель, отхаркивание коричневато-красной мокроты (симптом «анчоусного соуса») при наличии бронхиального свища, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, кровохарканье, лейкоцитоз, повышенная СОЭ, левосторонний нейтрофильный сдвиг, явления интоксикации. В мокроте можно обнаружить амебы.

Диагностика : при рентгенологическом исследовании в легком определяется пневмоническое затемнение (воспалительная инфильтрация), полость абсцесса с нечеткими контурами и уровнем жидкости, локализованное выбухание купола диафрагмы справа (абсцесс печени), выпот в плевру (реактивный плеврит) или симптом гидроторакса (бронхо-плевральный свищ). Диагноз амебиаза подтверждает положительная реакция связывания комплемента с вытяжкой из культуры амеб.

Лечение : назначают эметин (40-60 мг внутривенно, внутримышечно 8-12 дней), а при амебной эмпиеме плевры его вводят внутриплеврально с предварительной эвакуацией гноя, при бронхите - внутрибронхиально. Передозировка эметина сопровождается тахикардией, экстр асистолией, гипотонией,тошнотой, поносом, протеинурией, воспалением нервов.

Применяются также конессин (при устойчивости к эметину), хлорхин, резохин, арален, цирулин, виоформ (для санации кишечника), ятрен (при колите и дизентерии). С целью предупреждения активизации банальной флоры показаны антибиотики и сульфаниламиды, при хронической амебной эмпиеме - дренирование плевральной полости, локализованных хронических абсцессах - резекция доли.

A06

Общие сведения

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза - гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде - до 8 месяцев).

Основной источник заражения амебой - больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом , несбалансированным питанием, стрессом.

Симптомы амебиаза

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания - острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения - легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени , легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами .

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея . Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы , при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита . Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром . Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом , истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени . Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро - с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом , амебным аппендицитом, гнойным перитонитом , стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита , эмпиемы плевры , перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационной кишечной непроходимости .

Диагностика амебиаза

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии . Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах - рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости , радиоизотопное сканирование, обзорную, лейшманиоза , туберкулеза).

Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняют резекцию кишки с наложением колостомы .

Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Группа биологов из университетов таких городов как Сан-Франциско, Аризона и Нью-Мексико, провела исследование, в ходе которого было изучено влияние микрофлоры кишечника на человека. Результаты работы биологов, которые были опубликованы в журнале BioEssays, говорят о том, что микроорганизмы могут управлять аппетитом человека для обеспечения себе оптимальной среды обитания. Участник группы, доктор Карло Мали, заявляет, что бактерии кишечной микробиоты обладают способностью манипулировать человеком. Предположение ученых базировалось на том факте, что живые организмы, населяющие кишечник, обладают различными требованиями. Некоторым бактериям необходимы для нормального функционирования жиры , другим микроорганизмам нужен сахар. Поэтому, вероятно, представители микрофлоры стимулируют аппетит, вызывая желание у человека употребить определенный продукт.
На данный момент не существует доказанного способа, при помощи которого микроорганизмы могут манипулировать гастрономическими пристрастиями людей. Теоретическое обоснование базируется на установленной связи между состоянием микрофлоры кишечника и нервной системы. Ученые предполагают, что бактерии посылают различные сигналы нерву, который соединяет большое количество клеток пищеварительного тракта с головным мозгом, что влияет на желания человека употребить тот или иной продукт.

Другим интересным фактом возможностей микрофлоры, к которому пришли японские ученые в 2004 году, стало доказательство того, что микроорганизмы кишечника оказывают влияние на способность адаптироваться к условиям окружающей среды. Исследователи удалили у подопытных мышей часть желудочно-кишечных бактерий и определили, что подопытные стали хуже реагировать на сложные ситуации. Также у таких мышей было отмечено сильное повышение уровня стрессовых гормонов в сравнении с теми животными, у которых микрофлора была нетронута.
Взаимосвязь микрофлоры и когнитивных функций организма подтвердило исследование, проведенное под руководством Джона Крайана из ирландского университета. Эксперимент заключался в изучении поведения животных, которым давался вид лактобактерий Lactobacillus rhamnosus. Спустя время, у мышей отмечалось заметное улучшение способностей к обучению, повышалась концентрация. Теперь этот эксперимент ученые планируют повторить на людях.

Кишечные бактерии защищают от аутизма – данный факт был подтвержден учеными из университета Калифорнии. Наблюдая за аутистами (детьми с аутизмом ), многие врачи замечали, что расстройства психики нередко связаны с нарушениями пищеварительной системы. В 2012 году было проведено масштабное исследование, где был доказан факт того, что пациенты с аутизмом чаще страдают различными кишечными патологиями. Оставалось определить характер связи между представителями микрофлоры и аутизмом. Для этого сотрудники калифорнийского университета взяли для опыта мышей, которые проявляли животную модель аутизма (не исполняли ультразвуковых песен и проявляли навязчивое поведение, свойственное этому заболеванию ). По достижению 3-недельного возраста врачи исследовали кишечник таких мышей и обнаружили в нем различные воспалительные процессы. Следующим этапом эксперимента было кормление мышей пищей с добавками бактерий Bacteroides fragilis, которые помогают бороться с кишечными воспалениями. Спустя три недели, после того как кишечник пришел в норму, у мышей стали исчезать признаки аутизма.

Главными структурными чертами дизентерийной амебы являются:

• неправильная, постоянно меняющаяся форма тела;
• псевдоподии (ложные ножки );
• тонкая наружная мембрана (оболочка );
• бесцветная цитоплазма (внутриклеточная жидкость );
• крупное бесцветное ядро.

Существуют три стадии развития амебы, в каждой из которых амеба может существовать как отдельная жизнеспособная форма.

Тремя стадиями развития дизентерийной амебы являются:

• просветная стадия;
• вегетативная стадия;
• стадия цисты.

Характеристика разных морфологических форм амеб

Жизненный цикл дизентерийной амебы

Стадиями жизненного цикла амебы являются:

• стадия покоя (форма цисты );
• активная стадия (вегетативная, тканевая и просветная форма ).

Этапами активной стадии развития дизентерийной амебы являются:

• образование первичных амеб;
• размножение просветных форм;
• переход в тканевую форму;
• увеличение клеток с трансформацией в большую вегетативную форму;
• постепенное уменьшение амеб и покрытие плотной оболочкой;
• выделение амеб из организма.

При определенных условиях просветные формы амеб проникают в слизистый слой толстого кишечника, превращаясь в тканевые формы. Здесь они разрушают клетки слизистого слоя, вызывая заболевание – амебный колит.
Часть тканевых амеб выделяется обратно в просвет кишечника. Они начинают поглощать эритроциты и постепенно увеличиваются в размерах. Отсюда их название – большая вегетативная форма. При повреждении сосуда амебы проникают в кровоток и распространяются по всему организму.

Часть вегетативных форм выводятся из организма с калом и быстро погибают в окружающей среде. Другая часть задерживается в нижнем сегменте кишечника (сигмовидной и прямой кишке ), где постепенно уменьшается в размерах и покрывается плотной капсулой. В итоге образуются цисты, которые также выделяются из организма с калом. Из окружающей среды циста вновь попадает в пищеварительную систему человека, и жизненный цикл амебы начинается заново.

Нормальная микрофлора кишечника

Строение слизистой

Слоями слизистой оболочки кишечника являются:

• эпителиальный слой;
• соединительная пластинка;
• мышечная пластинка;
• подслизистая основа.

Виды эпителиоцитов слизистой толстого кишечника

Соединительная пластинка
Соединительная пластинка состоит из волокон рыхлой соединительной ткани, к которой прикрепляются клетки эпителиального слоя. Среди волокон располагаются лимфоидные узелки, достигающие огромных размеров. Соединительная пластинка служит основным защитным барьером для кишечной инфекции. Крупные лимфоидные узлы проникают сквозь мышечную пластинку и соединяются с лимфоидными образованиями подслизистой основы.
Также в этом слое располагается большое количество мелких сосудов, нервов и нервных окончаний.

Мышечная пластинка
Мышечная пластинка образована двумя слоями гладких миоцитов (мышечных клеток ). В наружном слое миоциты лежат в продольном направлении, а во внутреннем слое – в циркулярном направлении. Когда мышечная пластинка сокращается, весь слизистый слой собирается в полулунные складки. В большей части толстого кишечника складки имеют поперечное расположение. Только в прямой кишке складки имеют продольное направление.

Подслизистая основа
Подслизистая основа слизистой кишечника представлена рыхлой фиброзной тканью. Волокна фиброзной ткани образуют ячейки, заполненные жировыми клетками. В толще подслизистой основы находятся большое количество лимфоидных образований, имеющих сообщения с лимфатическими узлами из соединительной пластинки. Также здесь обнаруживаются сосудистые сети и нервные сплетения.

Состав микрофлоры

Классификация микроорганизмов, формирующих микрофлору кишечника

Видами микрофлоры кишечника являются:

• мукоидная (мукозная ) – включает в себя живые организмы, которые взаимодействуя со слизистой образуют защитную пленку кишечника;
• полостная (просветная ) – формируется в просвете желудочно-кишечного тракта и фиксируется на неперевариваемых пищевых волокнах, которые служат ее питательной средой.

Группами, на которые делятся бактерии в кишечнике, являются:

• сахаролитики – организмы, расщепляющие углеводы;
• протеолитики – представители микробиоты (микрофлоры ), которые ферментируют белки.

Формами нормофлоры являются:

• полезная – микроорганизмы, существующие на основе симбиоза с человеком и приносящие своей жизнедеятельностью пользу;
• условно-патогенная – бактерии, которые в определенных количествах оказывают благотворное влияние на организм, но при снижении иммунитета могут стать причиной разных инфекций;
• патогенная – представители этого вида микробиоты питаются гниющими остатками пиши, разрушают полезные микроорганизмы и провоцируют различные патологические процессы.

Бактериальный состав микрофлоры кишечника

Группами, на которые делится флора кишечника, являются:

• Облигатная (основная ) – составляет порядка 85 – 90 процентов от общей микробиоты (микрофлоры ). Представители облигатной микрофлоры перманентно обитают в кишечнике и оказывают полезное влияние на организм.
• Факультативная – живые организмы, входящие в эту группу, относятся к классу сапрофитных и условно-патогенных и под влиянием ряда факторов способны провоцировать различные заболевания. Доля факультативной микрофлоры варьирует от 5 до 10 процентов.
• Остаточная (транзиторная ) – микроорганизмы, поступающие из внешней среды. Удельный вес такой микрофлоры не превышает 1 процента.

Основная микрофлора кишечника – состав и выполняемые функции

Облигатная микрофлора формируется следующими микроорганизмами:

• бифидобактерии;
• лактобактерии;
• кишечные палочки;
• бактероиды;
• пропионобактерии;
• энтерококки;
• пептострептококки.

Веществами, которые вырабатывают бифидобактерии, являются:

• молочная кислота;
• уксусная кислота;
• муравьиная кислота;
• янтарная кислота.

Лактобактерии
Лактобактерии локализуются в просвете и слизистой кишечника (тонкой и толстой кишке ). Вступая в кооперацию с другими микроорганизмами, представители лактофлоры препятствуют развитию гнилостных и гноеродных бактерий, подавляют деятельность возбудителей острых кишечных инфекций . По ходу своей жизнедеятельности лактобактерии вырабатывают молочную кислоту, фермент лизоцим и вещества с высокой антибиотической активностью (бактериоцины ). Одной из важных функций лактофлоры является синтез особых веществ, которые подавляют развитие опухолевых образований. Ацидофилус (вид лактобактерий ) играет важную роль в предотвращении запоров , так как обеспечивает своевременную дефекацию (опорожнение кишечника ).

Кишечные палочки (эшерихии )
Кишечная палочка передается человеку в момент рождения от матери и впоследствии, размножаясь, остается в кишечнике на протяжении всей жизни. Свою деятельность эти микроорганизмы развивают в толстом отделе кишечника. Эшерихии подавляют рост опасных и условно-опасных бактерий, перерабатывают холестерин и жирные кислоты, способствуют перевариванию белков и углеводов. Также кишечная палочка активизирует синтез витаминов группы B, расщепляет молочный сахар и благотворно влияет на размножение лактофлоры и бифидофлоры.
Наряду с полезными свойствами некоторые разновидности эшерихий могут вызывать серьезные заболевания при ослаблении иммунитета.

Бактероиды
Бактероиды – это анаэробные микроорганизмы, которые задействованы в процессах пищеварения, расщепления желчных кислот и липидного обмена. Некоторые представители этого рода бактерий обладают патогенными свойствами и могут вызывать инфекционные заболевания (абсцессы брюшной полости, воспаления в тазовой области ). В кишечнике человека бактероиды появляются спустя 6 месяцев после рождения и продолжают свою активность на протяжении всей жизни.

Пептострептококки
Располагаясь в толстом кишечнике, пептострептококки образуют водород, который, превращаясь в перекись водорода, поддерживает необходимое равновесие между кислотой и щелочью. Также эти микроорганизмы разлагают молочные белки. При смене места обитания пептострептококки могут стать причиной воспалительных заболеваний.

Энтерококки
Количество энтерококков в норме не должно превышать долю кишечных палочек. С помощью этих представителей микрофлоры осуществляются бродильные процессы с образованием молочной кислоты.

Пропионобактерии
Наряду с бифидобактериями и лактобактериями пропионовокислые микроорганизмы способствуют формированию кислой среды кишечника.

Состав факультативной микрофлоры кишечника и ее предназначение

Сапрофитная микрофлора кишечника
Сапрофиты – это микроорганизмы, которые питаются промежуточными или конечными продуктами жизнедеятельности человека. В некоторых случаях сапрофиты могут вызывать патогенные процессы.

Сапрофитами, которые формируют факультативную микрофлору кишечника, являются:

• пептококки;
• бациллы;
• дрожжевые грибы.

Представителями условно-патогенной флоры являются:

• протеи;
• клебсиеллы;
• цитробактеры;
• морганеллы;
• провиденции;
• энтеробактеры;
• гафнии;
• серрации.

Микроорганизмы транзиторной микрофлоры и их влияние на организм

Функции нормофлоры кишечника

Защитными факторами, которые обеспечивает нормофлора, являются:

• абсорбция токсических продуктов, в числе которых фенолы, металлы, яды;
• подавление микробов, возбуждающих кишечные инфекции;
• синтез веществ с антибиотическим действием;
• формирование кислой среды, которая купирует процессы гниения и газообразования;
• активная выработка витаминов;
• производство жирных кислот, аминокислот, антиоксидантов;
• укрепление барьерной функции сосудов, что препятствует проникновению бактерий в кровь и внутренние органы;
• стимуляция функции лимфоцитов;
• выработка иммуноглобулинов;
• противодействие мутации клеток;
• купирование опухолевых образований.

Функциями нормофлоры в регулировании ЖКТ являются:

• нормализация перистальтики кишечника;
• улучшение моторной и пищеварительной функции;
• предотвращение метеоризма ;
• усиление гидролиза белков;
• растворение клетчатки;
• расщепление углеводов;
• активация метаболизма холестерина;
• нормальное формирование кала.

Изменениями микрофлоры, которые провоцируют патогенные процессы в организме, являются:

• уменьшение или увеличение общего количества живых организмов в кишечнике;
• модификация соотношения между различными группами бактерий;
• снижение доли полезных бактерий;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры;
• смена биологической ниши (постоянное место жительства микроорганизмов ).

Способы инфицирования амебой

Основными загрязненными предметами и поверхностями, посредством которых цисты попадают в организм, являются:

• продукты питания;
• немытые овощи и фрукты;
• открытые водоемы (озеро, река, бассейн );
• сточные и водопроводные воды;
• почва;
• бытовые предметы и предметы обихода;
• постельное белье;
• нижнее белье;
• грязные руки;
• комнатные мухи и тараканы.

Путями проникновения амеб в пищеварительный тракт являются:

• пищевой;
• водный;
• бытовой;
• прямой контакт.

Реже встречается инфицирование амебной инфекцией водным и прямым контактным путем. Водным путем инфекция проникает в результате посещения загрязненных водоемов. При купании существует возможность заглотнуть воду ртом либо проникновение ее через носоглотку.
Прямой контакт подразумевает заражение амебиазом в результате анально-оральных сексуальных практик.

Развитие инфекционного процесса

В ответ на поражение тканей запускаются репарационные процессы. Поврежденная слизистая замещается рубцовой тканью. Однако процесс инвазии не останавливается, и амебная инфекция продолжает атаковать слизистую кишечника. Пораженные зоны на различных стадиях изъязвления чередуются с заживающими участками.
Когда эрозии и язвы затрагивают сосуды, то амебная инфекция попадает в кровоток и разносится по организму, проникая в другие органы.

Наиболее уязвимыми внекишечными органами перед амебной инфекцией являются:

• печень;
• органы дыхательной системы (легкие, плевра );
• головной мозг;
• кожа в области ягодиц и промежностей.

Симптомы амебиаза

Признаки кишечного амебиаза
Для типичных случаев болезни характерно постепенное проявление симптоматики, которое начинается с недомогания, потери аппетита , болей нерезкого типа в животе, повышенной утомляемости.


Симптомами амебиаза являются:

• жажда;
• сонливость;
• позывы к опорожнению ложного характера;
• схватки в животе.

При амебном тифлите (поражение червеобразного отростка слепой кишки ) больной жалуется на симптомы, схожие с острым аппендицитом (повышенная температура, напряженные мышцы живота, боли в районе правого подреберья ).
Острая симптоматика болезни длится на протяжении 4 – 6 недель, после чего даже при отсутствии лечебных мероприятий, состояние пациента улучшается. Если лечения не было или оно было неправильным, все симптомы после ремиссии возвращаются. К прежним признакам добавляются новые, и болезнь переходит в хроническую форму.

Проявлениями хронического амебиаза являются:

• неприятный вкус во рту;
• ухудшение или отсутствие аппетита;
• обложенный язык;
• чувство боли или жжения на языке;
• заостренные черты лица;
• расстройство стула;
• плохая работоспособность;
• вялость;
• приглушение сердечных тонов.

Признаками затяжного хронического амебиаза являются:

• апатия;
• проблемы с памятью;
• колебания артериального давления ;
• раздражительность;
• плаксивость;
• резкая потеря веса.

Симптомы внекишечного амебиаза

Признаки амебного гепатита и абсцесса печени
Амебный гепатит и абсцесс печени являются наиболее распространенными формами внекишечного амебиаза. Амебный гепатит проявляется увеличением печени и умеренными болевыми ощущениями. Температура тела пациента остается на уровне субфебрильной. Больные испытывают боли в зоне правого подреберья. Признаки амебных абсцессов более выражены.

К симптомам амебного абсцесса печени относятся:

• температура тела около 39 градусов;
• озноб и потоотделение ночью;
• сильные боли в области печени, которые становятся более интенсивными при кашле, пальпации.

Амебная пневмония
При заносе амеб в легкие у пациента может развиться амебная пневмония.

Симптомами амебного воспаления легких являются:

• лихорадка;
• озноб;
• боль в грудной клетке;
• болезненный кашель ;
• мокрота с кровью и гноем.

Что поражается при амебиазе?

Поражение кишечника

Отделами кишечника, которые поражаются при амебиазе, являются:

• слепой;
• ободочный;
• сигмовидный;
• прямой.

Патологические элементы пораженной стенки кишечника при амебиазе

Эрозии
Под действием токсических ферментов амеб начинают разрушаться поверхностные клетки слизистого слоя. На 4 – 5 день болезни на вершинах микроабсцессов образуются эрозии. Эрозии выглядят как мелкие (до 2 – 3 миллиметров ) белесые или желтоватые ранки на поверхности слизистой. В зонах эрозии слизистая оболочка лишена своего нормального блеска.

Язвы
Из-за высокой токсичности амебных ферментов эпителиальные клетки, ограничивающие микроабсцессы, полностью разрушаются в зонах эрозий. Содержимое выливается в просвет кишечника. На месте микроабсцессов образуются тканевые дефекты (язвы ). Тканевые дефекты имеют различную величину – от микроязв (2 – 5 миллиметра в диаметре ) до больших язв (10 – 20 миллиметров в диаметре и более ). Большие язвы начинают появляться на второй неделе болезни. Гигантские язвы, распространяющиеся на несколько сантиметров вширь, называют цветущими язвами.
Язвы имеют вид кратеров с неровными краями, в виде подрытых склонов. На дне скапливается гной и некротические массы грязно-серого цвета.
Язвенные дефекты располагаются изолированно друг от друга, а между ними находится здоровая неповрежденная ткань.

Поврежденные кровеносные сосуды
Когда тканевые амебы активно разрушают клетки слизистой, язва углубляется до подслизистого и мышечного слоя. В этих слоях проходит большое количество артериальных и венозных сосудов, стенки которых повреждаются. При изъязвлении сосудов появляется кишечное кровотечение . Когда повреждаются мелкие сосуды, на дне язвы скапливаются сгустки крови бурого цвета. А при прободении более крупных сосудов обнаруживается кровь в просвете кишечника.

Грануляционная ткань
Грануляционная ткань образуется на месте заживающей язвы. На дне язвы появляются ярко-красные гранулы с белесоватым налетом вокруг. Постепенно гранулы заполняют весь тканевой дефект. Грануляционная ткань богата мелкими сосудами. Ее поверхностный слой тонкий, поэтому при прикосновении гранулы легко травмируются и кровоточат.

Зоны фиброза
Грануляционная ткань постепенно замещается соединительной тканью, и язвенные дефекты кишечной стенки фиброзируются. Макроскопически (визуально ) эти зоны имеют вид округлых белесоватых пятен.

Для амебиаза кишечника характерно одновременное присутствие всех вышеперечисленных патологических элементов. Зоны микроабсцессов и эрозий чередуются с язвами разной величины и областями фиброза. Участки слизистой, расположенные между патологическими зонами, сохраняют свой здоровый вид.

Амебома
Амебома представляет собой большой инфильтрат, в состав которого входит грануляционная ткань, фибробласты (клетки фиброзной ткани ) и клетки воспалительной ткани. Амебома располагается в слизистом и подслизистом слое кишечника, чаще всего в слепом и восходящем отделе. Она четко отграничена от окружающей здоровой ткани и может достигать огромных размеров. В просвете кишечника она выглядит как большая выступающая опухоль. Амебома встречается примерно в 2 процентах случаев амебного колита.

Кисты
Кисты могут образовываться в подслизистом слое стенки кишечника. Их величина различна (от миллиметров до пару сантиметров ). Визуально отмечается небольшие бугры на поверхности слизистой, при этом ткань имеет здоровый вид.

Псевдополипы
При хроническом амебиазе из-за длительного воспалительного процесса появляются сбои в процессе репарации слизистой кишечника. Грануляционная ткань чрезмерно разрастается, образуя выросты на краях язвы. Эти выросты имеют ярко-красную окраску. Их травмирование вызывает кровотечение.

Кишечные стенозы
Из-за разрастания фиброзной ткани на уровне слепого и сигмовидного отдела толстого кишечника появляются кишечные стенозы. Белесые грубые тяжи стягивают петли кишечника, уменьшая просвет.

Внешние проявления
Поражение кишечника при амебиазе проявляется в виде острого и хронического колита. Без адекватного лечения острого амебного колита болезнь переходит в хроническую форму. Хронический амебный колит проявляется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Острый амебный колит
Острый амебный колит характеризуется быстрым появлением характерных симптомов и их нарастанием (в течение 2 – 3 дней ).

Внешние проявления острого амебного колита

Хронический амебный колит
Хронический амебный колит может протекать в двух формах – в виде рецидивирующего колита либо непрерывной формы колита. Рецидивирующий амебный колит характеризуется чередованием периода ремиссии и периода обострения симптомов амебиаза.

Симптомы хронического амебного колита

Внешними признаками истощения организма при хроническом амебном колите являются:

• понижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• бледность кожных покровов;
• ломкие ногти и волосы;
• неприятный вкус во рту;
• снижение аппетита;
• снижение веса;
• заостренные черты лица;
• нарушение работы сердца с тахикардией (учащением сердцебиения ), приглушением тонов сердца ;
• признаки хронического авитаминоза.

Поражение печени

Анатомический вид поражений
При амебном гепатите печень увеличивается и уплотняется. Наружная поверхность становится ярко-красной.
При амебном абсцессе, который находится в глубине печеночной ткани, отмечается только увеличение печени. Когда абсцесс расположен у поверхности, отмечается округлой формы возвышение размером с апельсин. Абсцесс сформирован из трех зон.

Зонами амебного абсцесса печени являются:

• центральная зона, состоящая из жидких некротических масс и крови;
• средняя зона, сформированная рубцующейся некротизированной тканью;
• наружная зона, состоящая из фиброзной ткани и амеб.

Внешние проявления поражения печени амебной инфекцией

Поражение кожи

Основными пораженными участкам кожи при амебиазе являются:

• область вокруг анального отверстия;
• кожа ягодиц;
• промежность;
• наружные половые органы.

Поражение легких

Основными воспалительными заболеваниями легких при амебной инфекции являются:

• плеврит (гнойное воспаление плевры );
• эмпиема плевры (накопление гноя между слоями плевры );
• амебная пневмония (воспаление легочной ткани );
• абсцесс легкого.

Внешние проявления поражения легких амебной инфекцией

Диагностика амебиаза

Обследование у врача

Специфическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

• вздутие живота;
• безрезультатные позывы к дефекации;
• частый стул с характерными особенностями;
• боль перед опорожнением;
• болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
• схватки внизу живота с правой стороны;
• физическая вялость.

Вопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

• давность возникновения симптомов;
• частота актов дефекации;
• случаются ли ложные позывы к опорожнению;
• характер стула;
• температура тела;
• систематичность, локализация и тип болевых ощущений;
• беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение;
• присутствует ли неприятный вкус во рту;
• эмоциональное состояние пациента;
• является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения;
• случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений;
• посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития;
• были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике ).

Осмотр больного
Осматривая пациента, врач выявляет внешние признаки кишечного, внекишечного и кожного амебиаза.

Внешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

• обложенный язык;
• бледность кожных покровов;
• заостренные черты лица;
• пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени );
• язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе ).

Признаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

• небольшое вздутие живота;
• болевые ощущения в области толстой кишки;
• увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени );
• выбухание верхней части живота (при амебном гепатите ).

Главными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

• перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия );
• для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
• испражнения должны быть свежими;
• исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
• в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
• исследование кала повторяют многократно.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

• нативные мазки;
• окраска по Люголю.

Окраска по Люголю
Для выявления амеб и, в частности, их цист, нативные мазки окрашиваются по Люголю. В нативный мазок добавляется капля водного раствора йода и размешивается. Йод хорошо окрашивает прозрачную клетку цисты. При этом четко выделяются от одного до четырех ядер в виде колечек, состоящих из мелких зерен.

Инструментальные исследования

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

• ректороманоскопия;
• ультразвуковое исследование (УЗИ ) внутренних органов;

Признаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопии
По статистическим данным в начальной стадии заболевания воспалительные очаги в прямой и сигмовидной кишке обнаруживаются у 42 процентов пациентов.

Патологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

• зоны гиперемии (покраснений );
• отечность;
• слизь;
• эрозии;
• кисты;
• полипы;
• амебомы (опухоли );
• язвы.

УЗИ при амебиазе
Ультразвуковое исследование внутренних органов проводится при внекишечном амебиазе. Наиболее частым показанием для проведения УЗИ является предварительный диагностированный абсцесс печени. В сравнении с другими методами, это исследование является наиболее информативным и позволяет поставить правильный диагноз у 85 – 95 процентов пациентов.

Что показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?
Проведение ультразвукового исследования позволяет определить локализацию и параметры абсцесса. При УЗИ гнойник выглядит как очаговое образование, которое не имеет правильной формы, с эхо-сигналами низкой амплитуды в центре. Стенки абсцесса обладают неровной формой и четким контуром. Наиболее частой зоной поражения является правая доля печени. Также при УЗИ можно обнаружить возможное увеличение этого органа.

Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ ) в сравнении с УЗИ является более чувствительным методом и используется для диагностики мелких абсцессов. Томограмма позволяет определить количество гнойных поражений, их локализацию и характеристики. Наиболее часто КТ применяется для определения внекишечного амебиаза, затронувшего такие органы как легкие и головной мозг. На КТ воспалительный процесс визуализируется в виде очага деструкции с четко очерченными, но неровными контурами, форма которого может быть круглой или овальной.

Другие инструментальные методы диагностики при амебиазе
Для дифференциации кишечного и внекишечного амебиаза от других заболеваний (дизентерия, болезнь Крона , язвенный колит , лейшманиоз, туберкулез ) кроме УЗИ и КТ пациенту могут быть назначены дополнительные инструментальные исследования.

Наиболее часто применяемыми системными амебоцидами являются:

• эметина гидрохлорид (эметин );
• хингамин;
• хлорохин.

Показаниями для амебоцидов второй группы являются:

• острый и хронический амебный колит;
• амебный гепатит;
• амебные абсцессы печени и легких;
• амебная пневмония;
• амебные поражения кожи.

Курс лечения системными амебоцидами состоит из циклов, повторяющихся через 7 – 10 дней. При остром амебном колите достаточно одного – двух циклов терапии. Как только нормализуется стул переходят на другие амебоциды.
При хронических формах кишечного амебиаза и при внекишечных поражениях лечение состоит из 3 – 4 циклов. Системные противоамебные средства также дополняются препаратами первой группы.

III группа амебоцидов
Третья группа противоамебных средств состоит из универсальных препаратов, которые воздействуют на любые формы амеб.

Восстановление слизистой и микрофлоры кишечника

• комбинированные препараты;
• биологически активные добавки;
• кишечные антисептики;
• витамины;
• иммуномодуляторы.

Полезными свойствами пробиотиков являются:

• заселение кишечника представителями нормофлоры;
• подавление вредной и условно-вредной микрофлоры;
• расщепление пищи;
• синтез витаминов;
• стимуляция иммунных функций;
• нормализация моторики кишечника.

Видами пробиотиков являются:

• монокомпонентные препараты;
• препараты конкурентного действия;
• поликомпонентные средства;
• сорбированные препараты;
• метаболитные пробиотики;
• закваски.

Различают следующие пробиотики со штаммом одного вида бактерий:

• колибактерин (колибактерии );
• бифидумбактерин (бифидобактерии );
• биобактон (ацидофильные бактерии );
• бактисубтил (почвенные бактерии ).

Препараты конкурентного действия (самоэлиминирующиеся антагонисты )
Самовыводящиеся антагонисты относятся ко второму поколению пробиотиков. Эти препараты состоят из споровых бацилл и дрожжеподобных грибков, которые не входят в состав нормальной флоры кишечника. Попав во внутрикишечную среду, антагонисты вытесняют условно-патогенную микрофлору, но в дальнейшем не развиваются.

Препаратами конкурентного действия являются:

• бактисубтил;
• энтерол;
• бактиспорин;
• споробактерин.

Микробами, деятельность которых активно подавляет бактисубтил, являются:

• протеи;
• эшерихии;
• золотистый стафилококк.

Микроорганизмами, с которыми борется энтерол, являются:

• клостридии;
• клебсиеллы;
• синегнойная палочка;
• иерсинии;
• эшерихии;
• шигеллы;
• золотистый стафилококк;
• дизентерийная амеба;
• лямблии.

Поликомпонентные препараты
Поликомпонентные пробиотики относятся к третьему поколению препаратов для коррекции микробиоты и содержат несколько видов бактерий. Спектр действия этих лекарств намного шире, чем у монокомпонентных препаратов.

К группе многокомпонентных пробиотиков относятся:

• бификол;
• бифиформ.

Бификол
В состав лекарства входят выращенные вместе бифидобактерии и кишечная палочка. Препарат стимулирует регенеративные процессы в кишечнике и подавляет активность таких микроорганизмов как шигеллы, протеи, сальмонеллы.

Бифиформ
Этот пробиотик состоит из бифидобактерий и разновидности энтерококков, входящих в состав кишечной нормофлоры. Бифиформ приводит в норму слизистую кишечника и ограничивает функциональность вредной микрофлоры.

Сорбированные пробиотики
Сорбированные пробиотики представляют собой 4 поколение препаратов для восстановления микробиоты кишечника, являясь новейшей разработкой фармакологии. Лекарства этой категории состоят из колоний бактерий, закрепленных на специальном носителе с сорбирующими свойствами. Одним из важных критериев, который определяет жизнеспособность лактобактерий и бифидобактерий является их способность прилипать к поверхности. Благодаря этой особенности микроорганизмы прикрепляются к слизистой, формируя защитный слой. Сорбированные пробиотики обеспечивают быстрое заселение кишечника, ускоряя тем самым процесс восстановления микрофлоры. Сорбент, использующийся в качестве основы в этих препаратах, обеспечивает интенсивное взаимодействие бактерий со слизистой, что делает их более эффективными в сравнении с другими пробиотиками.

Препаратами данной категории являются:

• пробифор, бифидумбактерин форте – содержат бифидобактерии, мобилизованные на активированном угле;
• флорин форте – состоит из сорбированных на угле бифидобактерий и лактобактерий;
• экофлор – комплекс лактобактерий и бифидобактерий и энтеросорбент на базе древесного угля.

Пробиотические закваски
Пробиотические закваски представляют собой чистые бактериальные культуры (одиночные или смеси ), предназначенные для внесения их в пищевое сырье (молоко ). В состав заквасок могут входить элементы среды культивирования бактерий для улучшения их функциональности. Использование заквасок позволяет приготовить в домашних условиях такие молочнокислые продукты как кефир, йогурт, творог.

Препаратами, которые относятся к категории пробиотических заквасок, являются:

• виталакт;
• стрептосан;
• бифивит;
• бифацил;
• биойогурт;
• пропионикс.

Стрептосан
В состав закваски стрептосан, кроме лактобактерий, входит вид энтерококков (Enterococcus faecium ), который является характерным представителем нормофлоры жителей Кавказа, отличающихся своим долголетием. Кисломолочные продукты, получаемые при помощи этого препарата, подавляют процессы гниения в кишечнике. Бактерии закваски обладают хорошим адгезирующим свойством и быстро приживаются.

Биойогурт
В состав этого средства для заквашивания входит термофильный стрептококк, болгарская палочка (вид молочнокислых бактерий ) и бифидобактерии. Пробиотические компоненты закваски размножаются в кишечной среде, вытесняя вредную микрофлору.

Бифацил
Закваска содержит ацидофильную палочку, термофильный стрептококк и представителей бифидофлоры. Продукты на базе этого средства отличаются высоким содержанием витаминов группы В.

Бифивит
Продукт представляет собой комплекс бифидобактерий, лактобактерий и пропионовокислых бактерий. Микроорганизмы, попадая в кишечник, инициируют ряд процессов, способствующих регенерации нормофлоры;

Пропионикс
Состав данной закваски представлен чистыми культурами пропионовокислых бактерий. Они стимулируют рост нормофлоры, синтезируют вещества с антибиотическим действием и ослабляют функциональность вредных микроорганизмов.

Пребиотики
Пребиотики – это углеводы, которые содержатся в различных продуктах питания. Роль этих химических веществ в восстановлении нормофлоры кишечника заключается в создании благоприятной среды для размножения полезных микроорганизмов. Пребиотики не усваиваются организмом, но служат продуктом питания для живых представителей микробиоты.

Другими функциями пребиотиков являются:

• устранение избыточного количества слизи из кишечника;
• ускорение регенерации слизистой;
• стимуляция перистальтики кишечника;
• активизация процессов по выработке витаминов;
• снижение газообразования.

Органическими соединениями, которые относятся к пребиотикам, являются:

• ксилит;
• сорбит;
• лактулоза;
• клетчатка;
• глутаминовая кислота;
• олигофруктоза;
• инулин;
• аргинин;
• пектин;
• хитозан.

• лактусан;
• прелакс;
• дюфалак;
• нормазе;
• порталак.

Комбинированные препараты для восстановления нормофлоры (синбиотики )
Синбиотики содержат полезные бактерии (пробиотики ) и вещества (пребиотики ), которые создают благоприятные условия для их функционирования. Также в состав комбинированных средств могут входить и другие компоненты, увеличивающие эффективность препаратов.

К синбиотикам относятся следующие продукты фармакологии:

• бифилиз;
• бифидумбактерин 1000;
• нормофлорин-Л;
• нормофлорин-Б;
• полибактерин;
• биофлор.

Бифидумбактерин 1000
Прием препарата обеспечивает коррекцию нормальной микрофлоры кишечника за счет входящих в его состав бифидобактерий и кристаллической лактулозы.

Нормофлорин
Данные препараты содержат бифидобактерии (нормофлорин-Б ) и лактобактерии (нормофлорин-Л ) и пребиотик лактит. Также в состав входят продукты жизнедеятельности бактерий, молочная и янтарная кислота.

Полибактерин
В состав этого средства для восстановления нормофлоры входит семь видов представителей лактобактерий и бифидофлоры. В качестве пребиотика выступает экстракт топинамбура.

Биофлор
Механизм действия этого препарата обусловлен входящих в его состав кишечной палочки и питательной среды для бактерий (экстракты сои, овощей и прополиса ). Оказывает выраженный антагонистический эффект по отношению к таким микроорганизмам как протеи, стафилококки, шигеллы, клебсиеллы.

Биологически активные добавки
Биологически активные добавки (БАД ) – это препараты, в состав которых входят природные или синтезированные химическим путем компоненты, предназначенные для улучшения рациона питания. Для восстановления микробиоты кишечника используются БАДы с пробиотиками или пребиотиками. Не смотря на то, что биологические добавки не являются лекарствами, принимать их следует в соответствии с инструкцией, в которой указана суточная норма и продолжительность курса.

Биологически активными добавками, которые рекомендуются при нарушениях нормального состава микрофлоры, являются:

• максилак – содержит 9 видов лактобактерий и бифидобактерий, а также вещества для быстрого роста нормофлоры;
• кипацид – изготовлен на базе лактобактерий и лизоцима;
• бактистатин (пребиотик ) – содержит сенную палочку, минерал цеолит, соевую муку;
• биовестин-лакто – включает в себя бифидобактерии, лактобациллы и продукты жизнедеятельности этих организмов;
• йогулакт – в составе присутствуют живые молочнокислые организмы и термофильные стрептококки;
• эубикор (пребиотик ) – изготовлен из дрожжевых культур и пищевых волокон, которые являются оптимальной питательной средой для многих полезных микроорганизмов;
• бион 3 – комплексная добавка, которая содержит пробиотики (лактофлору и бифидофлору ), витамины (А, Е, В2, В6, Д3, фолиевую и пантотеновую кислоту ), минералы (кальций, железо, магний, йод ).

Правила выбора и употребления пробиотических препаратов

Характеристиками пробиотиков, которые следует учитывать при их покупке, являются:

• форма выпуска;
• правила употребления;
• противопоказания;
• возможные побочные эффекты;
• употребление во время беременности и грудного вскармливания .

Пробиотики в сухом виде
Пробиотические препараты, выпускаемые в сухом виде, удобны на работе или на отдыхе, так как для их хранения не нужно обеспечивать специальные условия. Наиболее предпочтительны средства, имеющие капсулированную оболочку, которая защищает микроорганизмы от воздействия желудочного сока при прохождении желудочно-кишечного тракта.
Бактерии, входящие в состав таких лекарственных форм, находятся в сухом виде. Поэтому при попадании в кишечник микроорганизмам требуется около 8 – 10 часов для принятия активной формы. Часть бактерий ко времени начала действия препарата выводится из организма. Также снижает эффективность таких средств тот факт, что процесс сушки снижает полезные свойства микроорганизмов, особенно это сказывается на их способности прилипать к слизистой кишечника.

Жидкие пробиотики
Пробиотики в каплях и сиропах отличаются моментальным действием, так как содержат активные (не высушенные ) бактерии. Использование этих препаратов затрудняют специальные условия хранения и небольшой срок годности. При покупке таких средств следует проверять герметичность упаковки.

Каждый пробиотический препарат обладает своей инструкцией, в которой указана ежедневная доза и систематичность употребления. Для получения эффекта пробиотики следует принимать на протяжении двух недель. Положительные изменения наступают через 7 – 10 дней. Принимать препараты следует натощак, чтобы пища не мешала деятельности микроорганизмов. Порошкообразные и другие средства, которые следует разводить водой, нужно готовить непосредственно перед приемом. Вода должна быть кипяченой и прохладной, так как в теплой среде бактерии могут утратить свою эффективность. Для достижения лучшего результата курс пробиотиков следует дополнить пребиотиками.
Передозировка пробиотиками невозможна, так как лишние микроорганизмы выводятся из кишечника естественным путем.

Противопоказания

Пробиотики во время беременности и кормления грудью

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторами натурального происхождения являются:

• иммунал (аптечный препарат на основе эхинацеи пурпурной );
• настойка эхинацеи;
• настойка лимонника;
• настойка элеутерококка;
• аптечные сборы на основе рябины, шиповника, подорожника.

Препараты для борьбы с дефицитом витаминов

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria ) и непатогенный (Entamoeba dispar ).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

• В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
• В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Большая вегетативная форма (тканевая), forma magna дизентерийной амебы

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Полупрозрачная форма (просветная), forma minuta дизентерийной амебы

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма дизентерийной амебы

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Стадия цисты дизентерийной амебы

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Эпидемиология заболевания

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

• Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
• В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
• До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
• До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
• В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
• До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
• Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

Как происходит заражение (патогенез)

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

• В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
• Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

Поражение кишечника в острый период амебной дизентерии

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

Поражение кишечника при хронической амебной дизентерии

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

• При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
• При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
• Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
• Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

Иммунитет при амебиазе

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

Формы заболевания

• Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
• По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
• Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
• Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
• Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
• Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

Симптомы острого амебиаза кишечника

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

Симптомы молниеносной формы амебиаза кишечника

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

Симптомы хронического амебиаза кишечника

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

Внекишечный амебиаз

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Амебный абсцесс печени. Острое течение

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х10 9 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Амебный абсцесс печени. Хроническое течение

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

Осложнения амебного абсцесса печени

• При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
• При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
• При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

Амебиаз легких

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит .

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Рис. 19. Амебиаз кожи.

Амебный перикардит

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Осложнения заболевания

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза с использованием микроскопии

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

Микроскопия мазков, окрашенных гематоксилином

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

Микроскопия мазков, окрашенных раствором Люголя

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

Рис. 23. На фото амебы.

Диагностика амебиаза с применением серологических исследований

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

Диагностика внекишечного амебиаза

• При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
• При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
• При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
• В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Дифференциальная диагностика

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Лечение амебиаза

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин . Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат . Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

• Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

• Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
• Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
• Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
• Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Альтернативные схемы лечения амебиаза

• Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
• Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

Завершающий этап лечения амебиаза

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин .

• Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
• Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин .

• Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
• Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Профилактика

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

Еще в 1875г были впервые обнаружены возбудители амебиаза, а в 1891г – это заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму, под названием «Амебная дизентерия». Термин «амебиаз» используется с 1906г по наши дни.

Дизентерийная амеба

Тканевая форма (обнаруживается только при остром амебиазе в поражённых органах и редко в фекалиях);
большая вегетативная форма (эта форма уже обитает в кишечнике и обнаруживается в копрограмме, она поглощает эритроциты);
просветная форма (обнаруживается при хроническом амебиазе или в стадии реконволистценции после приёма слабительного);
предцистная форма (обнаруживается при тех же условиях, что и просветная).

Цисты обнаруживаются у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

Устойчивость трофозоита и всех его разновидностей очень невелика, во внешней среде погибает в течении 30 минут. Цисты наиболее устойчивы, например:

• при 17-20ºС сохраняются в течении месяца, в затемнённой и увлажнённой почве – до 8 дней;
• в охлаждённых пищевых продуктах, фруктах, овощах и предметах обихода – до 5 дней в среднем;
• при минусовых температурах сохраняются несколько месяцев.

Высушивание и высокая температура губит амебу почти мгновенно. Из дезинфектантов губительное действие оказывает на них только крезол и эмитин, и даже хлорамин не оказывает на них негативного влияния.

Причины заражения амебиазом

Болеют амебиазом возрастные группы обоего пола, но преимущественно беременные из-за физиологического подавления иммунной системы, а именно клеточного иммунитета. К категории высокого риска заражения можно также отнести лиц, получавших иммунодеперссантную терапию (ГКС, цитостатики и др). Заболеваемость регистрируется круглогодично, с максимальным подъёмом в жаркие месяцы. Особенно это заболевание распространено в странах с жарким климатом, в том числе в странах Средней Азии, в Закавказье. Довольно часто распространено носительство, когда симптомов нет, а амеба в организме есть.

Источник – человек, выделяющий цисты, может быть как с симптомами, так и без. Выделение возбудителя продолжается многие годы, за сутки выделяется 300 млн цист и более. При ярких симптомах больные не опасны, т.к выделяют вегетативные формы, не устойчивые во внешней среде.

Пути передачи – фекально-оральный (через загрязнённую воду и продукты) и контактно-бытовой (через «грязные руки» происходит заражение бытовых предметов, контаминированными фекалиями больного).

Факторы, снижающие устойчивость организма к возбудителю: дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета.

Симптомы будут определяться патогенезом, т.е техникой повреждающих факторов. Как только цисты попадают в кишечник, начинается инкубационный период и длится 1-2 недели, т.е от начала внедрения до первых признаков болезни. В течении этого времени цисты движутся по отделам кишечника и при провоцирующих факторах они начинают продвигаться дальше и внедряются в стенки толстого кишечника. Наиболее часто поражаются поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника.

Симптомы «острого» кишечного амебиаза (начало подострое – т.е симптомы заметны не в первый день, а с нарастанием за 2-3 дня):

Жидкий стул 4-6 раз в сутки, с прозрачной слизью и резким запахом;
постепенно нарастает частота дефекаций до 10-20 раз в сутки и стул уже не калового характера, а в виде стекловидной слизи;
спустя несколько дней или сразу в испражнениях появляется примесь крови в виде «малинового желе»;
постоянные или схваткообразные боли различной интенсивности, усиливающиеся при дефекации;
появление тенезмов – ложных позывов на дефекацию, они являются мучительными, длительными и не приводящими к результатам;
субфебрильная температура 37-38ºС, держится несколько дней;
вздутие и болезненность живота.

Хроническое течение (в результате несвоевременно начатого лечения):

Неприятный вкус во рту, сложно поддающийся характеристики;
язык обложен белым налётом;
живот на этой стадии втянут, несмотря на возможный метеоризм, при пальпации – болезненность;
астенический синдром (похудание), с дефицитом белков и витаминов (бледность кожных покровов, ломкость ногтей, тусклость волос и т.д, вариантов очень много и они будут зависеть от определённого витаминного дефицита);
аппетит снижен/отсутствует;
со стороны других органов и систем наблюдается декомпенсация (но эти симптомы непостоянны и могут отсутствовать вовсе), особенно это касается сердечно-сосудистой системы и печёночной функции: со стороны сердца – тахикардия и приглушённость сердечных тонов, а со стороны печени – возможно небольшое её увеличение и болезненность.

При иммунодефиците, а также у детей раннего возраста, возможно молниеносное течение амебиаза: болезнь развивается в течении первых двух суток, проявляется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, возникают сильные боли, частый стул, обезвоживание. Быстро наступает обширное поражение кишечной стенки, что приводит сначала к образованию язв, потом к парезам, и возникает высокий риск прободения кишечной стенки и развития перитонита . При таких формах очень высокая летальность .

Есть также другие клинические формы амебиаза, но их лучше отнести к осложнениям, т.к возникают они чаще по причине несвоевременно начатого лечения.

Диагностика амебиаза

Возможно использовать метод от простого к сложному:

1. Обращают внимание на динамику развития болезни + характер стула + эпидемиологические данные.
2. Микроскопическое исследование испражнений больного, а при наличии осложнений - из абсцессов внутренних органов, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов поражённых участков. Мазки окрашивают для идентификации цист и трофозоитов. Для получения испражнений можно использовать провокационный метод – слабительные, но это применимо лишь в случае ремиссии, при остром течении – абсолютно противопоказано.
3. Эндоскопия проводится при невозможности получения испражнений по тем или иным причинам. С помощью этого метода берутся биоптаты со стенок кишки, оценивается состояние стенок, а именно язв, образованных амебой. В тканевых культурах биоптатов обнаруживают вегетативную форму с эритроцитами внутри, поэтому её называют гемофаг и это частично объясняет развитие анемии.
4. Серологические методы: РИФ (реакция иммунофлюоресценции), ИФА (иммуноферментный анализ) – методы направлены на обнаружение антител.
5. дополнительные методы: УЗИ органов брюшной полости и почек, биохимические анализы, ОАК и ОАМ – эти показатели могут быть информативными при подозрении на наличие абсцессов, декомпенсации со стороны органов и систем и др.

Лечение амебиаза

Есть несколько групп препаратов, которые действуют на разных этапах заболевания:

1. Препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), которые губительно действуют на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амёб и лечения хронического амебиаза в стадии ремиссии. Это Хиниофон, Дийодохин. Хиниофон можно применять в виде клизм.
2. Препараты, действующие на тканевые амебоциты, т.е против тканевых и просветных форм в стадии острого кишечного (можно и внекишечного) амебиаза: Эметин, Дигидроэмитин, Амбильгар, Хинамин (при амебных абсцессах печени).
3. Препараты универсального/сочетанного действия, применимы при всех формах амебиаза: Метронидозол (трихопол), Фурамид.
4. Антибиотики применяют для изменения микробного биоценоза в кишечнике.
5. Препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).
6. Ферментные препараты (дигестал, панзинорм) для купирования колитического синдрома.

Дозировки препаратов не приведены целенаправленно, т.к ряд препаратов токсичны, часто применяются в комплексе друг с другом или другими группами препаратов (с антибиотиками), и назначаются под контролем лабораторной диагностики.

Параллельно с медикаментозным лечением применяется белковая механически-химически щадащая диета. Витамино-терапия с пероральным доступом, минуя кишечник, т.к там нарушено всасывание. При наличии абсцессов в тех или иных органах применяют хирургическую тактику на фоне комплексного лечения.

Осложнения амебиаза

Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени, плевролегочной амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи);
Перфорация кишечника, приводящая к перитониту и высокой летальности;
Стриктуры (сужение участков) кишечника;
Кишечные кровотечения;
Прорыв абсцессов.

Профилактика амебиаза

Выявление и деление цистовыделителей и носителей. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфической профилактики на данный момент не разработано.

Врач терапевт Шабанова И.Е.