Бронхиальная астма как лечить обострение. Обострение бронхиальной астмы: лечение и профилактика. Обострение хронической обструктивной болезни легких

При длительном затишье, когда клиническая картина внушительное время отсутствует, больному с диагнозом «бронхиальная астма» кажется, что болезнь отступила и больше обострений не будет. Более того, самочувствие не вызывает жалоб, а трудоспособность сохраняется на достойном уровне.

Но в том и состоит «коварность» заболевания, что астматический приступ возникает внезапно, без видимых на первый взгляд причин или даже при незначительном контакте с тем или иным аллергеном.

Так можно ли предупредить обострение бронхиальной астмы? Избежать его? Или стоит настраиваться на неуклонно прогрессирующий многолетний процесс?

Суть патологии

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, которое характеризируется переменчивой клинической картиной: обострение недуга сменяется длительным перерывом без какой-либо астматической симптоматики. За перерывом снова следует острый период и т.д.

И хотя медицинские источники часто описывают бронхиальную астму как заболевание воспалительного характера, что поражает дыхательную систему (в частности, бронхиальное дерево) и предписывают недугу ряд симптомов и признаков, ключевым звеном патологии является бронхоспазм , нередко именуемый бронхиальной обструкцией/приступом удушья/ .

Проявляется он в виде мучительного непродуктивного сухого кашля, что сопровождается сильным дискомфортом в грудной клетке, а также необходимости прикладывать дополнительные усилия для выдоха. Да, при бронхиальной астме именно выдох вызывает трудности из-за отека гладких тканей бронхов. Чтобы облегчить свое состояние больной на машинальном уровне принимает довольно специфическую позу (ортопноэ): сидя, расставив ноги, слегка наклонившись вперед и упершись в что-то руками. В таком положении ему легче выдохнуть, хотя приступ это не блокирует.

В качестве сопутствующих признаков обострения бронхиальной астмы часто считаются:

• боль в грудной клетке;
• хрипы при прослушивании бронхов;
• ослабленное дыхание;
• выделение скудного количества бесцветной мокроты после кашлевого приступа;
• хроническая усталость, сонливость;
• тахикардия;
• чувство нехватки воздуха.

При аллергической этиологии заболевания могут наблюдаться также ринит, кожные высыпания, слезотечение, чихание.

В зависимости от частоты и продолжительности бронхоспазма, специалисты выделяют 4 основные степени тяжести заболевания:

• легкая интермиттирующия (обострение недуга длится совсем недолго, ночные приступы практически отсутствуют);
• легкая персистирующая (патологические процессы наблюдаются несколько раз в неделю, самочувствие больного значительно ухудшается);
• средняя персистирующая (бронхоспазмы наблюдаются почти каждый день, трудоспособность пациента падает, частота бронхообструкции в ночное время суток превышает 1 раз в неделю);
• тяжелая персистирующая (приступы удушья беспокоят ежедневно, больному тяжело дышать и активно передвигаться).

Причиной всех упомянутых форм обострения могут быть как иммунологические, так и неиммунологические процессы. Да, обостряется вследствие воздействия разного рода аллергенов. Неаллергическая, в свою очередь, часто провоцируется многими бытовыми факторами или общим состоянием здоровья:

• частые заболевания респираторного характера;
• регулярное физическое переутомление;
• вредные условия труда на производстве;
• резкая смена погодных условий;
• прием лекарственных препаратов;
• склонность к алкоголизму, табакокурение;
• внезапная отмена специальных медикаментозных средств лечения бронхиальной астмы.

Важно! Астматикам следует быть предельно осторожными с медикаментами, поскольку многие из них, без предварительного исследования, могут не только спровоцировать обострение недуга, но и вызвать анафилактический шок . Часто его называют клинической формой астматического заболевания, которую, несмотря на тяжесть проявления и реальную угрозу жизни больного из-за тотальной дыхательной недостаточности, можно купировать специальными блокаторами.

Вторая форма – метаболическая , протекает не так остро, но практически не поддается быстрому купированию и требует более тщательного подхода в стационарных условиях.

Как быстро снять обострение?

В зависимости от происхождения астматического заболевания меняется и алгоритм снятия острой симптоматики.

Да, для аллергической бронхиальной астмы достаточно устранить аллерген, за чем должно последовать существенное облегчение состояние больного. Сделать это можно с помощью специальных антигистаминных средств (в виде таблеток, внутримышечных инъекций, аэрозоля).

Для астматической болезни неаллергического происхождения потребуются медикаментозные препараты-блокаторы. Зачастую они более популярны в виде ингаляторов, которые рекомендуется пациентам носить с собой во избежание тяжелой формы приступа. Не менее важными считаются: активная терапия заболеваний дыхательной системы, что могли спровоцировать приступ удушья/кашля, отказ от вредных привычек, смена места жительства на более экологически чистое, налаживание правильного рациона питания.

В случае анафилактического шока риск летального исхода значительно повышается, что требует немедленной скорой помощи, а именно подкожного введения раствора адреналина.

В любой ситуации пациент должен понимать, что бронхообструкция реально опасна и требует острожного применения лекарственных препаратов, избегания аллергенов, переутомления, нервных срывов.

Внимание! Вооружиться купирующими средствами стоит не только больному, но и его близким. Ведь в момент острого приступа паника может помешать астматику сориентироваться и оказать себе .

Как лечить обострение?

Имеется в виду не мгновенное купирование бронхоспазма или острой аллергической реакции на тот или иной «возбудитель», а именно лечение бронхиальной астмы. Лечение, финальным результатом которого должен стать период абсолютного «затишья», длительного, без явной клинической картины.

Многие медицинские источники наводят несколько официальных «целей» , которых пытаются достигнуть, составляя алгоритм ликвидации обострения астматического заболевания:

• эффективное устранение симптомов болезни;
• достижение контроля над симптоматикой;
• стабилизация работы дыхательной системы, легочной вентиляции;
• повышение работоспособности пациента, улучшение его самочувствия;
• снятие синдрома бронхообструкции;
• очередного обострения/побочных явлений активной лекарственной терапии;
• предотвращение летального исхода.

Для реализации каждого пункта из данного списка потребуется четкий план действий. Однако, как показывает практика, первая его половина практически идентична, независимо от этиологии астматического заболевания, а также степени его тяжести:

• консультация специалиста/вызов на дом дежурной бригады;
• детальное обследование пациента (лучше в условиях стационара): общие анализы (крови/мочи), рентген, ЭКГ, проба на аллергены;
• исследование приступов обострения (их длительность, тяжесть, причины возникновения);
• назначение специальных препаратов, проверка реакции организма на индивидуальную переносимость.

Важно! Доктору предстоит не только назначить действенные медикаментозные препараты, но и научить больного ими пользоваться. Да, если прием таблеток не составит труда, то применение ингалятора/небулайзера/аэрозоля может вызвать вопросы, особенно у маленьких детей и пожилых людей.

После установления точного диагноза, лечащему врачу предстоит подобрать наиболее эффективные препараты для своего пациента, а также озвучить ряд рекомендаций. Для аллергической бронхиальной астмы:

• Устранить аллерген, если он уже известен. В некоторых случаях это сделать невозможно, поэтому придется соблюдать хотя бы минимальные меры безопасности, а также принимать антигистаминные препараты.
• Всегда носить с собой подобранный специалистом «блокатор» для удушья. Ведь нередко иммунная система организма остро реагирует даже не на сам аллерген, а на его «производные».

Для неаллергической астмы:

• Ликвидировать причину обострения недуга (вылечить респираторные заболевания дыхательной системы, отказаться от вредной еды и пагубных привычек, поменять работу/место жительства, если именно их экологические условия спровоцировали прогрессирование бронхиальной астмы).
• Регулярно принимать медикаменты, больше гулять на свежем воздухе.
• Ограничить физическую активность, но не отказаться от нее вовсе.

Чем лечить обострение?

Этот вопрос стоит задавать только опытному специалисту, но никак не работнику аптечной сети. Более того, не стоит привлекать к терапии народную медицину, не посоветовавшись заранее с доктором.

Это не значит, что она неэффективна по отношению к бронхиальной астме. Нет, некоторые средства помогут предотвратить бронхоспазмы и другие клинические проявления недуга, например, отвары корня солодки и тимьяна, сосновых почек, плодов фенхеля, молодых листочков сирени, настойки из оливкового масла и чеснока.

Но! Для этого следует быть абсолютно уверенным в положительной реакции организма на тот или иной компонент целебного отвара или настойки.

Более же быстродействующими окажутся традиционные средства лечения :

Внимание! Все препараты назначаются в индивидуальном порядке, индивидуальной дозировке. Более того, их эффективность и наличие побочных явлений строго контролируются специалистами.

Немаловажным аспектом в устранении обострения бронхиальной астмы считается и настрой пациента. Ведь основная клиническая картина может быть спровоцирована именно нервной системой. По этой причине больному назначается покой, отдых, витаминные комплексы для поддержания всего организма, качественное питание и лекарственная терапия. При выполнении всех этих условий, болезнь быстро отступит, не заставляя о себе вспоминать.

Полезное видео

Обязательно посмотрите видео если у Вас есть ребёнок школьного возраста:

Фактически любому больному, поступающему в отделение интенсивной терапии с обострением бронхиальной астмы (БА), специалисты ставят диагноз «астматический статус». Такие нормы прописаны в МКБ -10, но это не позволяет объективно судить о тяжести процесса. Стоит помнить, что диагноз «астматический статус» (АС) - это собирательное понятие, которое объединяет разной степени тяжести обострения астмы. Некоторые специалисты предполагают, что термин «АС» в ближайшие годы перестанет быть актуальным. В рекомендациях по лечению БА объединения GINA (Global Initiative for Asthma) «астматический статус! не упоминается.

А ведь именно эти документы явились основой для отечественных рекомендаций по лечению БА. Правильное определение доктором степени тяжести обострения бронхиальной астмы дает возможность оптимизировать лечение, обнаруживать больных, которые требуют к себе максимального внимания.

По данным, которые приводят эксперты GINA, Россия занимает первое место в мире по летальности вследствие БА. Некоторые исследователи говоря, что это связано это не только с качеством оказываемой помощи, но, скорее, с неправильной диагностикой этой болезни. Часто врачи за БА принимают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Как известно, длительно существующая БА - одна из главных причин хронической обструктивной болезни легких. Когда возраст пациента с БА 60 лет и более лет, медики не сделают ошибки, если отразяи ХОБЛ в диагнозе.

Если возраст больного не выше35-40 лет, диагноз ХОБЛ можно исключить. Проблема дифференциальной диагностики у людей в возрасте 40 и более лет усложняется тем, что может одновременно наблюдаться БА и ХОБЛ. Но часто проявления ХОБЛ, даже если пациент никогда не болел бронхиальной астмой, принимают за обострение БА. Это самый плохой случай, потому что лечение этих заболеваний существенно отличается.

Также очень сильно эти болезни различаются исходами. Для ХОБЛ характерно прогрессирование заболевания и отсутствие обратимости. Для БА типична обратимость, хорошая положительная динамика на правильно проводимое лечение, волнообразное течение. Стоит учитывать: если обострение БА не поддается той терапии, о которой пойдет речь ниже, с большой вероятностью основная патология - это ХОБЛ.

Причины обострения бронхиальной астмы

Чаще всего пусковой причиной являются вирусные, реже - бактериальные инфекции, неблагоприятные условия внешней среды, различные аллергены, погрешности в терапии диагностированной астмы.

Обследование и мониторинг

Всем больным делают рентгенографию легких. Контролируется артериальное давление, ЧСС, газы крови, ЭКГ, пиковая скорость выдоха (ПСВ), электролиты крови, гематокрит, глюкоза, креатинин, сатурация крови. Также проводится динамическая оценка клинических симптомов.

Врачи определяют тяжесть обострения по таблице:

Лечение обострения бронхиальной астмы

При любой тяжести обострения БА назначают кортикостероиды и ингаляционные бета-2-агонисты. Лечение проводить в таком порядке:

• Оксигенотерапия

Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. Лечащий врач должен предупредить медсестер палаты, чтобы они не пытались укладывать больного в положение «лежа».

Гипоксия - основная причина смерти при обострениях астмы. Поэтому, если у человека отмечают гипоксемию, нужно как можно скорее назначить кислород. Медики регулируют скорость подачи кислорода, чтобы обеспечить уровень SpO2 более 92 %. Даже высокие концентрации кислорода (FiO2> 0,7) в дыхательной смеси только несущественно повышают РаСO2 и не приводят к угнетению дыхательного центра.

• Ингаляционные бронходилататоры

Стоит помнить, что для ингаляционного введения бронходилататоров с одинаковой эффективностью можно применить как небулайзер, так дозированные аэрозольные ингаляторы. Ингаляционные бронходилататоры выбирают для лечения обострения бронхиальной астмы любой тяжести. В большинстве случаев можно давать больному только бета-2-агонисты.

При тяжелом течении нужны ингаляции бета-2-агонистов вместе с холинолитиками, . Рекомендуется использовать комбинацию бета-2-агониста + холинолитик (ипратропиума бромид) при тяжелом обострении БА; при недостаточном эффекте от проводимого лечения бета-2-агонистами; у пациентов в возрасте более 60 лет, и в любом возрасте, если врачом отмечены признаки ХОБЛ у больного.

Если пациент до поступления в ОРИТ не принимал по назначению врача бета-2-агонисты, или получал их в обычных дозах, то лучше всего продолжать ингаляцию того бета-2-агониста, который ранее был наиболее эффективен для лечения этого больного (спросить у него самого или родственников).

• Использование небулайзера

Процедура ингаляции лекарственных средств через небулайзер занимает большое количество времени, а гипоксемия у больных встречается часто, поэтому рекомендуется использовать небулайзер с пневмоприводом от кислородной магистрали.

Чаще берут специальные растворы для ингаляций:

Селективный агонист бета-2-адренорецепторов. Способ применения: с помощью небулайзера; небула по 2,5 мл, которая содержит 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе. Назначают 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не фиксируется, врачи проводят повторные ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут в течение одного часа. После этого 2,5-10 мг через 1-4 ч по необходимости или 10-15 мг в час постоянно.

1 мл (20 капель) раствора для ингаляций содержит 500 мкг фено-терола гидробромида и 250 мкг ипратропиума бромида. Следует ингалировать 1 мл (20 капель) беродуала в 3-4 мл физиологического раствора или 25% растворе магния сульфата на проятжении 5-10 мин, до полного использования раствора. Если улучшения нет, нужна повторная ингаляция через 20 минут.

Медики помнят, что магния сульфат демонстрирует свойства бронходилататора как при внутривенном введении, так и при ингаляциях. Хотя препарат и несколько уступает по эффективности как бета-2-агонистам, так и холинолитикам. Но если 5-8 мл 25% магния сульфата использовать вместо натрия хлорида 0,9% в качестве растворителя для бета-2-агонистов, можно наблюдать более выраженный совместный брохолитический эффект.

Ипратропиума бромид через небулайзер: 0,5 миллиграмм каждые 20 минут до 3 доз, после этого по необходимости. Для этого лекарстваа при ингаляционном способе введения типична крайне низкая абсорбция со слизистой дыхательных путей, и потому он не оказывает системного действия.

Дозированные аэрозольные ингаляторы

Для эффективного использования дозированных ингаляторов, важно чтобы они были оснащены спейсером, предпочтительно большого объема (0,5-1 литр), потому что некоторым людям трудно согласовать свой вдох с ингаляцией. Если спейсера нет, его можно изготовить довольно быстро из обычной пластиковой бутылки или любой другой подходящей емкости.

При обострении бронхиальной астмы назначаются бета-2-агонисты короткого действия - тербуталина сульфат (1 доза - 250 мкг), сальбутамол (1 доза - 100 мкг), (1 доза - 200 мкг), Беродуал (одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида). Вначале пациент с интервалом в несколько секунд между ингаляциями последовательно вдыхает от четырех до восьми доз одного из перечисленных выше лекарств. После — по 1-2 дозы через 10-20 минут до улучшения состояния или появления побочных явлений - тахикардии, выраженного тремора. После этого по необходимости - 1-2 дозы через 1-4 ч.

Ингаляция ипратропиума бромида через дозированный ингалятор - 8 вдохов каждые 20 минут, если возникает необходимость, то повторять на протяжении 3 часов.

Осложнения

При использовании бета-2-агонистов следует учесть противопоказания к ним: нарушения ритма сердца, выраженная гипертензия и прочие. Также нужно контролировать концентрацию калия в плазме - может развиться гипокалиемия. Если у больного отмечается появление признаков передозировки бета-2-агонистов, нужно сразу прекратить вводить их. Но через 4-5 часов необходимо прием лекарств начинают снова. Пациенты с обострением БА должны принимать указанные препараты, пока не появится стойкое улучшение состояния.

Кортикостероиды

Важно учесть: кортикостероиды назначают всем больным с обострением бронхиальной астмы вне зависимости от степени тяжести, и сразу же после поступления, не откладывая. Значительную роль в развитии обострения астмы играет не только бронхоспазм, но и воспаление, отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой. Поэтому кортикостероиды, которые оказывают выраженное противовоспалительное действие, важны для лечения астмы. Кортикостероиды можно назначать как внутривенно, так и энтерально, эффект будет одинаков по силе.

Клинически значимый эффект после их введения развивается через 2-4 часа: в среднем, через 1-6 часов при внутривенном ведении. При энтеральном приеме - чуть позже. Исследования говорят, что относительно низкие дозы кортикостероидов ( 40-80 мг в сутки) так же эффективны, как и относительно высокие дозы метилпреднизолона - 200-300 мг/сут. Не доказано, что применение сверх высоких доз (пульс-терапия) преднизолона (1-2 г в сутки), может улучшить результаты терапии. Т.е имеет место своеобразный пороговый эффект.

Пациентам с легким и среднетяжелым обострением можно приписать энтеральный или ингаляционный способ введения. Метод выбора - метилпреднизолон или преднизолон энтерально в дозе в 60-80 мг в сутки за 1-3 приема. При тяжелом, или потенциально фатальном обострении астмы, лучше всего прибегать к внутривенному пути введения кортикостероидов.

Большинство специалистов выбирают дозу 1,5-2 мг/кг в сутки преднизолона в/в, разделенную на 4 приема. На следующий день введение препарата следует повторить - в аналогичной дозе и с той же частотой введения. В следующие дни дозировку преднизолона нужно снизить - по 60-90 мг в сутки внутривенно или энтерально в течение 5-7 суток или до стойкой стабилизации состояния человека.

Вместо преднизолона с фактически такой же эффективностью можно приписать дексаметазон по 4 мг в/в 3 раза в сутки, или гидрокортизон 125-250 мг внутривенно 4 раза в сутки. Если сравнивать с с преднизолоном, то дексаметазон обладает большей продолжительностью биологического действия. По этой причине продолжительность курса может составлять всего лишь 4-5 суток. Дозу не нужно постепенно снижать. Стоит помнить: при тяжелом обострении ингаляционные кортикостероиды медики назначают только после стойкого улучшения состояния пациента.

Магния сульфат

Внутривенное назначение магния сульфата вошло во все рекомендации в качестве терапии второго плана, как у взрослых пациентов, так и детей. Магния сульфат назначается в случае недостаточного эффекта от применения бета-2-агонистов; при тяжелом обострении бронхиальной астмы, при котором есть выраженная бронхообструкция.

Перед назначением магния сульфат гиповолемию нужно обязательно ликвидировать, САД должно быть выше 100 мм рт. ст. Важно: если у человека потенциально летальное обострение, то назначают магния сульфат только после перевода человека на управляемое дыхание и стабилизации гемодинамики.

Большинство специалистов советуют введение 2 г магния сульфата за 20 минут. По субъективному мнению части исследователей, эффективной является такая методика введения магния сульфата: 20 мл 25% раствора (5 грамм) вводят внутривенно за 15-20 минут, потом в/в инфузия со скоростью 1-2 г в час до ликвидации явлений бронхоспазма. При этом, как утверждают исследователи, они ни разу не наблюдали повышения уровня магния в крови выше терапевтического уровня - 2-4 ммоль на литр. Назначение сульфата магния должно быть остородным, если у человека зафиксированы явления почечной недостаточности или же гипотония.

Дополнительные методы лечения бронхоспазма

Рутинно указанные ниже препараты не назначаются. Если нет ингаляционных бронходилататоров, достаточного эффекта от ингаляционной терапии или пациент не в состоянии ее выполнять эффективно, врачи используют внутривенное введение бета-2-агонистов: сальбутамол (нагрузочной и поддерживающей дозой), эпинефрин (Адреналин). На сегодня медики не применяют для терапии обострения БА (Эуфиллин), потому что он вызывает ряд серьезных побочных эффектов, включая тремор, тахикардию и жидкий стул.

При тяжелом обострении эуфиллин оказывает нужный эффект в таких случаях:

• Если на протяжении 2 часов после назначения бета-2-агонистов, в/в-го введения магния сульфата видимы положительный эффект отсутствует;
• Если нет возможности использовать ингаляционные бронходилататоры.

Респираторная терапия

Кроме медикаментозной терапии, многим больным требуется и ИВЛ.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ)

У некоторых исследователей вызывает большие сомнения целесообразность применения НИВЛ у больных с фатальным обострением бронхиальной астмы. Но по мнению энтузиастов, применяющих этот метод при астматическом статусе, во многих случаях удавалось избежать интубации трахеи и проведения инвазивной ИВЛ.

Искусственная (механическая) вентиляция легких

ИВЛ начинают при таких условиях:

• Появление предвестников комы (цианоз, сонливость, спутанность сознания);
• Отсутствие эффекта от используемого в данный момент лечения;
• Немая грудная клетка, цианоз, слабые дыхательные усилия;
• Нарастание гиперкапнии более 60 мм рт. ст. на фоне гипоксемии (РаO2 55-65 мм рт. ст., SpO2 меньше 90%.)
• Брадикардия или артериальная гипотензия;
• Нарастающее утомление и истощение больного;
• Пиковая скорость выдоха менее 30% от обычной для пациента величины.

Технология проведение ИВЛ

Лучше всего перед самым началом ИВЛ провести инфузию солевых растворов в объеме 400-800 мл для уменьшения риска развития гипотонии. После интубации и начала искусственной вентиляции легких, из-за перераздувания альвеол, повышения внутригрудного давления и высокого ауто-ПДКВ высока вероятность резкого снижение наполнения кровью правого желудочка. Следствием будет развитие гипотонии. Нужно для оказания незамедлительной первой помощи заранее приготовить рабочий раствор катехоламина (обычно - эпинефрина (Адреналина) - 1мг эпинефрина развести в 10,0 0,9% натрия хлорида). В случае гипотензии рекомендуется вводить в/в по 0,5-1 мл.

Преоксигенация . Интубацию трахеи лучше всего производить на фоне 100% ингаляции кислорода. Для снижения сопротивления выдоху, медики используют эндотрахеальную трубку наибольшего для данного человека диаметра.

Индукцию осуществляют - 1-2 мг на 1 кг тела больного или пропофолом - 1-3 мг/кг. Для седации в первые 2-4 часа лучше всего использовать инфузию кетамина 2-4 мг/кг/час, поскольку он имеет более выраженное брохолитическое действие по сравнению с другими гипнотиками. После некоторой стабилизации больного и уменьшения бронхоспазма с целью седации обычно используется инфузия кетамина, пропофола или их смесь (кетофол).В качестве миорелаксанта для интуба-ции применяют оыбчно сукцинилхолин 1,5 мг/кг.

Продолжительность ИВЛ составляет для большинства пациентов с потенциально фатальным обострением 3-8 часов и обычно не проводится дольше 2-3 суток. Критерии перевода больного на спонтанное дыхание традиционные: стабильная гемодинамика, ясное сознание пациента, давление на вдохе в системе респиратор-больной менее 25 мм вод. ст., РаO2 больше 65 мм рт. ст., SpO2 более 90% при FiO2 30-40%., есть самостоятельное дыхание человека.

Инфузионная терапия

Этот метод актуален, если больной не может самостоятельно пить воду, или врач фиксирует признаки дегидратации, гипотонию. У пациентов часто имеет место правожелудочковая недостаточность, поэтому гиперволемия и большие объемы жидкости противопоказаны.

Инфузию с использованием стандартных солевых растворов проводят: перед началом ИВЛ, в объеме 2-3 литра в сутки внутривенно во время ИВЛ, если зондовое введение пищи и жидкости не проводится.

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, "скорая помощь", стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре - ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).
2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).
3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).
4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.
5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).
6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.
7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.
8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы - нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха - если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

Пациент должен:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.
2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине "скорой помощи" продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности - кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар"

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.
2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.
4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения(группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .
2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.
3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.
4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.
5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.
6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.
7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.
8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.
9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).
10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).
11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов
2. Определение ПСВ или ОФВ1
3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%
4. Определение кислотно-основного состояния
5. Определение содержания калия в сыворотке крови
6. ЭКГ
7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.
2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.
3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.
4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.
2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.
3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).
2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.
2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).
3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.
4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).
5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.
6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.
2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.
2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Выписка из стационара.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.
2. Нормальная физическая активность пациента.
3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.
4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.
5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений
6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.
7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.
8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.
9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.
10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.
11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17-24% случаев.

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:
1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов
слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:

• гиповолемия, шок
• отек легких
• гиперволемия
• отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось "от -7,7 до -25,5 см водяного столба при норме-5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусесистема­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статусапрогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание -спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусев результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (ме­нее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддер­живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

Для цитирования: Ненашева Н.М. Обострение бронхиальной астмы: лечение и профилактика // РМЖ. 2013. №29. С. 1490

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся вариабельным течением. Обострения БА - нередкое явление в жизни пациентов, страдающих этим заболеванием.

Определение понятия
и степени тяжести обострения астмы
Согласно определению GINA , обострение БА (острая БА) представляет собой эпизоды выраженных проявлений БА: нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Могут развиваться дыхательный дистресс и острая дыхательная недостаточность. Для обострения БА характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно определить, исследуя функцию легких по снижению пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объему форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). В совместном документе Европейского респираторного сообщества (ERS) и Американского торакального сообщества (ATS) , посвященном определению контроля и обострений БА в клинических исследованиях и реальной клинической практике, предлагается выделять тяжелое и среднетяжелое обострения БА.
Тяжелое обострение определяют как событие, требующее немедленных действий от врача в отношении пациента, для того чтобы предотвратить развитие острой дыхательной недостаточности и смерть. Тяжелое обострение подразумевает применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) (пероральных или парентеральных форм), или увеличение поддерживающей дозы ГКС по крайней мере в течение 3 дней, и/или госпитализацию, или обращение за неотложной помощью для назначения системных ГКС.
Среднетяжелое обострение БА определяют как событие, причиняющее беспокойство пациенту и требующее изменения терапии, но не являющееся тяжелым. При среднетяжелом обострении отмечаются нарастание симптомов, в т.ч. ночных, снижение функции легких, увеличение потребности в короткодействующих β2-агонистах. Эти изменения должны продолжаться по крайней мере 2 дня или более, но не быть настолько выраженными, чтобы требовать назначения системных ГКС и/или госпитализации.
Понятие «легкое обострение» не рекомендуется использовать, т.к. его трудно отделить от состояния временной потери контроля БА, являющегося обычным отражением вариабельности течения БА. Надо сказать, что эти рекомендации относятся прежде всего к клиническим исследованиям. В обычной клинической практике тяжесть обострения определяют по степени выраженности симптомов (одышка), данным физикального обследования (частота дыхания (ЧД), пульс, аускультативная картина, наличие парадоксального пульса), результатам измерения ПСВ, напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и/или напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, сатурации кислорода (SрO2) (табл. 1). Ниже приведены критерии тяжелого и угрожающего жизни обострений БА, согласно Британскому соглашению по лечению БА .
Критерии тяжелого обострения БА:
. ПСВ 33-50% от лучшего или должного;
. ЧД ≥25/мин.;
. ЧСС (частота сердечных сокращений) ≥110/мин.;
. прерывистая речь.
Критерии жизнеугрожающего обострения у пациента с тяжелой БА:
. ПСВ <33% от лучшего или должного;
. SpO2 <92%;
. PaO2 <8 kPa;
. норма PaCO2 (4,6-6,0 kPa);
. «немое» легкое;
. цианоз;
. слабость дыхательной мускулатуры;
. аритмия;
. истощение, нарушенное сознание.
Скорость развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов - от нескольких минут или часов до 2 нед., равно как и время разрешения обострения - от 5 до 14 дней. Обострения БА могут развиться у любого пациента, независимо от тяжести заболевания, но они считаются частым клиническим проявлением у пациентов с трудно контролируемой БА. В ходе исследовательской программы по изучению тяжелой БА в США было показано, что у больных тяжелой БА значимо чаще развиваются обострения, требующие госпитализации, в т.ч. в блок интенсивной терапии, а также назначения механической вентиляции легких, по сравнению с больными легкой и среднетяжелой БА (рис. 1) . Ежегодная частота тяжелых обострений БА у больных с легкой, средней и тяжелой степенями БА составила 5, 13, 54%, а обострений, близких к фатальным, - 4, 6, 23% соответственно . Вместе с тем из общего числа госпитализаций по поводу обострения БА 30-40% приходится на долю пациентов с легкой формой заболевания .
Среди причин обострений БА первое место занимают респираторные вирусные инфекции. Как известно, 85% обострений БА у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами . Кроме того, воздействие аллергена, особенно массивный контакт, также провоцирует обострение БА, а комбинация этих двух триггеров увеличивает риск развития обострения в несколько раз (ОШ 8,4; 95% CI, 2,1-32,8) .
Лечение обострения БА у взрослых
Больным с высоким риском развития тяжелых, фатальных обострений БА следует при начальных признаках развивающегося обострения немедленно обращаться за медицинской помощью. К этой группе относятся следующие больные:
- имеющие в анамнезе угрожающие жизни обострения БА, потребовавшие интубации и искусственной вентиляции легких;
- госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу обострения БА в течение последнего года;
- постоянно получающие или недавно отменившие пероральные ГКС;
- не получающие ингаляционные ГКС (ИГКС);
- с высокой потребностью в короткодействующих β-агонистах (КДБА) (>1 ингалятора/мес.);
- с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами (употребление седативных и наркотических препаратов);
- с низкой приверженностью к лечению и не выполняющие назначения врача;
- курящие;
- с сенсибилизацией к Alternaria spp.
Степень тяжести обострения определяет стратегию и объем терапии. Пациенты с легкими и средней тяжести обострениями могут лечиться в амбулаторных условиях. Пациентов с тяжелыми обострениями следует лечить в стационаре в режиме интенсивной терапии. В таблице 2 представлены основные терапевтические возможности и лекарственные препараты для лечения обострений БА, согласно рекомендациям GINA и Британского торакального сообщества .
Высокие дозы ингаляционных β2-агонистов являются первой линией терапии обострения БА и должны быть назначены как можно раньше! (Уровень доказательств А.)
При обострении БА в каждом случае требуются пересмотр базисной противоастматической терапии пациента и анализ причин развившегося обострения.
Показания для направления пациента в отделение реанимации и неотложной терапии:
1) необходимость вентиляционной поддержки;
2) при тяжелом или жизнеугрожающем обострении и отсутствии ответа на проводимую терапию, проявляющихся:
- ухудшением ПСВ;
- персистенцией или усугублением гипоксии;
- гиперкапнией;
- исследованием газов крови, показывающим pH или ↓Н+;
- истощением, слабым дыханием;
- сонливостью, спутанностью сознания, измененным сознанием;
- остановкой дыхания.
Терапия высокими дозами ИГКС, применяемыми с помощью небулайзера, в частности будесонидом 2 или 4 мг/сут за 4 приема, оказывалась столь же эффективной, как и терапия пероральными ГКС (преднизолон 40 мг/сут) . Эта стратегия лечения обострения изучалась преимущественно у детей, однако и в исследовании у взрослых также продемонстрировала эффективность в отношении купирования обострений астмы различной степени тяжести . Применение суспензии будесонида (2 мг 2 р./сут) через небулайзер в течение 5 дней сравнивалось с традиционной терапией обострения астмы преднизолоном 15 мг 2 р./сут у взрослых пациентов. Как показали результаты, обе стратегии лечения обострения БА оказались эффективными в отношении купирования симптомов обострения и восстановления функции легких . Однако, безусловно, требуются дополнительные многоцентровые исследования для подтверждения эффективности стратегии применения высоких доз ИГКС в терапии обострений БА.
Профилактика обострений БА
Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля заболевания, определяемого минимальными (не более 2 случаев в неделю) дневными симптомами и потребностью в препаратах для их облегчения, отсутствием ночных симптомов и ограничения активности пациента, а также нормальной функцией легких. К числу важных составляющих общего контроля БА относятся снижение риска развития обострений, предотвращение снижения функции легких и развития нежелательных побочных эффектов лекарств (рис. 2) .
ИГКС - наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Они особенно эффективны при эозинофильном воспалении, и титрация дозы ИГКС в соответствии с уровнем эозинофилов в индуцированной мокроте приводит к стабильному контролю и снижению числа обострений БА по сравнению с традиционной стратегией, основанной на мониторинге симптомов и функции легких . Однако монотерапия ИГКС не у всех пациентов оказывается эффективной в отношении достижения контроля БА, т.к. в обычной клинической практике существует множество причин сниженного ответа на ИГКС (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, в большинстве случаев оптимизировать ответ на ИГКС помогают длительно действующие β2-агонисты (ДДБА). ИГКС и ДДБА проявляют комплементарный эффект. ИГКС повышают экспрессию гена β2-адренорецептора, тем самым активируя синтез этих рецепторов и увеличивая их экспрессию на клеточной мембране, кроме того, ИГКС препятствуют десенситизации β2-адренорецепторов. Одновременно ДДБА активируют неактивные ГКС-рецепторы, делая их более чувствительными для стероидзависимой активации.
Клиническая эффективность комбинированных препаратов ИГКС/ДДБА проявляется в достижении контроля у большего числа больных и значимом уменьшении количества тяжелых обострений БА, что впервые было отмечено в исследовании FACET. В нем было показано, что добавление формотерола как к низкой, так и к высокой дозе будесонида приводит к существенному уменьшению числа обострений БА у пациента в год (рис. 3) .
Этот эффект был продемонстрирован в многочисленных исследованиях, в которых изучались различные комбинации ИГКС и ДДБА . Cинергизм действия ИГКС и ДДБА проявляется в отношении уменьшения эозинофильного воспаления, предотвращения бронхоспазма и торможения ремоделирования бронхиальной стенки, что в конечном итоге приводит к эффективному контролю БА и снижению риска развития обострений.
Для комбинированного препарата БУД/ФОР (Симбикорт®) применяется стратегия лечения единым ингалятором, суть которой заключается в применении препарата как для длительного контроля в качестве базисной терапии, так и для купирования возникающих симптомов БА, что возможно благодаря быстрому наступлению бронхолитического эффекта формотерола (в течение 1-3 мин.). Кроме того, формотерол характеризуется дозозависимым бронхолитическим действием в отличие от сальметерола. Обоснованием стратегии единого ингалятора, помимо эффектов формотерола, является и дополнительный противовоспалительный эффект ИГКС, ингалируемого одновременно с формотеролом для купирования симптомов, что, как ожидалось, проявляется в дополнительном клиническом эффекте - снижении частоты развития обострений БА.
Эта стратегия изучалась в нескольких обширных сравнительных рандомизированных клинических исследованиях, которые продемонстрировали, что применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора снижает частоту тяжелых обострений БА, требующих госпитализации и назначения системных ГКС, уменьшает симптомы астмы и улучшает функцию легких при сравнении с терапией 4-кратной дозой будесонида или применением БУД/ФОР для поддерживающей терапии и КДБА для купирования симптомов . Этот эффект наблюдался у пациентов с тяжелой и среднетяжелой БА, не контролируемой средними дозами ИГКС или их комбинацией с ДДБА, имеющих к тому же в анамнезе тяжелые обострения БА.
В настоящее время не до конца понятен механизм профилактического действия стратегии единого ингалятора в отношении обострений БА. По-видимому, увеличение дозы ИГКС одновременно с дополнительными ингаляциями ДДБА в период появления первых признаков обострения БА (нарастание симптомов БА продолжается обычно 5-7 дней) может предотвратить дальнейшее развитие обострения при условии, что пациент ощущает и адекватно оценивает эти симптомы. Ретроспективный анализ 5 больших рандомизированных клинических исследований (>12 тыс. пациентов) сравнительной эффективности БУД/ФОР, применяемого в режиме единого ингалятора, и различных режимов традиционной терапии показал преимущества данной стратегии на всех ступенях терапии (по GINA) в отношении снижения числа тяжелых обострений БА (рис. 4) .
Выше уже упоминалось, что самой частой причиной обострений БА у взрослых и детей являются вирусные респираторные инфекции, нередко приводящие к потере контроля и развитию обострения даже у пациентов с хорошо контролируемой астмой. Снижение риска их развития было показано на фоне терапии ИГКС/ДДБА по сравнению с монотерпией ИГКС , что еще раз свидетельствует о выраженном противовоспалительном эффекте комбинированных препаратов. Вариабельное течение БА зачастую требует быстрого реагирования на появление симптомов начинающегося обострения заболевания, и в этом отношении применение ИГКС «по требованию» (при появлении симптомов) после или одновременно с КДБА или ДДБА (формотерол) является перспективной стратегией .
В обширном ретроспективном аналитическом исследовании изучали связь респираторных инфекций (простудных заболеваний) и тяжелых обострений БА у 12 507 больных, участвовавших в 5 крупных рандомизированных двойных слепых клинических исследованиях, в ходе которых оценивалась стратегия применения БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в сравнении с другими режимами терапии (ИГКС/ДДБА в фиксированных тех же или более высоких дозах + КДБА или формотерол по потребности) . Тяжелыми обострениями БА считались обострения, потребовавшие назначения системных ГКС на 3 и более дней и/или госпитализации, или обращения за неотложной помощью. Обострением БА, связанным с острой респираторной инфекцией (ОРИ), считалось обострение, развившееся в течение 14 дней с момента начала простудного заболевания.
Как и ожидалось, результаты анализа показали, что частота ОРИ не различалась между пациентами, получавшими разные режимы противоастматической терапии ИГКС/ДДБА (20-22% больных за год наблюдения). Увеличение частоты ОРИ отмечалось в осенне-зимний период, средняя продолжительность ОРИ составляла 7 дней. Частота тяжелых обострений БА была значимо ниже среди пациентов, получавших БУД/ФОР в режиме единого ингалятора, по сравнению с другими стратегиями + КДБА (9-13 и 12-22% соответственно). В период ОРИ также было отмечено преимущество БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в отношении снижения риска обострений БА на 36% перед режимом поддерживающей терапии фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности (рис. 5). Максимальная разница в частоте тяжелых обострений БА, связанных с ОРИ, была выявлена между режимами единого ингалятора БУД/ФОР (снижение обострений на 52%) и эквивалентными фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности, что может указывать на значимость своевременного увеличения противовоспалительной противоастматической терапии с помощью дополнительных доз ИГКС в сочетании с ДДБА в отношении профилактики развития обострения БА.
Заключение
Обострения БА могут развиться у любых пациентов, независимо от тяжести заболевания, но чаще от них страдают больные тяжелой или трудной для контроля астмой. Предотвращение обострений БА является важным компонентом полноценного и стабильного контроля заболевания. ИГКС - наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Комбинация ИГКС и ДДБА проявляет большую эффективность при регулярном применении у больных с симптомами астмы, не контролируемыми монотерапией ИГКС. Применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора оказалось эффективной стратегией в отношении снижения частоты тяжелых обострений БА, в т.ч. в результате ОРИ.

Литература
1. GINA, www.ginasthmaorg.org.
2. Reddel H.K., Taylor D.R., Bateman E.D. et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice // Am J Respir Crit Care Med. 2009. Vol. 180. Р. 59-99.
3. British Guideline on the Management of Asthma. A national clinical guideline. www.brit-thoracic.org.uk.
4. Moore W.C., Bleecker E.R., Curran-Everett D. et al. Characterization of the severe asthma phenotype by the National Heart, Lung, and Blood Institute’s Severe Asthma Research Program // J Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 119. Р. 405-413.
5. Pendergraft T.B., Stanford R.H., Beasley R. et al. Rates and characteristics of intensive care unit admissions and intubations among asthma related hospitalizations // Ann Allergy Asthma Immunol. 2004. Vol. 93. Р. 29-35.
6. Johnston S.L., Pattemore P.K., Sanderson G. et al. The relationship between upper respiratory infections and hospital admissions for asthma: a time-trend analysis // Am J Respir Crit Care Med. 1996. Vol. 154. Р. 654-660.
7. Johnston S.L., Pattemore P.K., Sanderson G. et al. Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children // BMJ. 1995. Vol. 310. Р. 1225-1229.
8. Green R.M., Custovic A., Sanderson G. et al. Synergism between allergens and viruses and risk of hospital admission with asthma: case-control study // BMJ. 2002. Vol. 324. Р. 763.
9. FitzGerald J.M., Shragge D., Haddon J. et al. A randomized controlled trial of high dose, inhaled budesonide versus oral prednisolone in patients discharged from the emergence department following an acute asthma exacerbation // Can Respir J. 2000. Vol. 7. Р. 61-67.
10. Volovitz B. Inhaled budesonide in the management of acute worsenings and exacerbations of asthma: a review of the evidence // Respir Med. 2007. Vol. 101 (4). Р. 685-695.
11. Chian C.F., Tsai C.L., Wu C.P. et al. Five-day course of budesonide inhalation suspension is as effective as oral prednisolone in the treatment of mild to severe acute asthma exacerbations in adults // Pulm Pharmacol Ther. 2011. Vol. 24 (2). Р. 256-260.
12. Bateman E.D., Reddel H.K., Friksson G. et al. Overall asthma control: The relationship between current control and future risk // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010. Vol. 125 (3). Р. 600-608.
13. Green R.H., Brightling C.E., McKenna S. et al. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial // Lancet. 2002. Vol. 360. Р. 1715-1721.
14. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Postma D.S., Tattersfield A.E., O’Byrne P., Barnes P.J. et al. Effect of inhaled formoterol and budesonide on exacerbations of asthma. Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy (FACET) International Study Group // N Engl J Med. 1997. Vol. 337. Р. 1405-1411.
15. Bateman E.D., Boushey H.A., Bousquet J. et al. Can guideline-defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal Asthma Control study // Am J Respir Crit Care Med. 2004. Vol. 170. Р. 836-844.
16. Stanford R.H., Fuhlbrigge A., Riedel A., Rey G.G., Stempel D.A. An observational study of fixed dose combination fluticasone propionate/salmeterol or fluticasone propionate alone on asthma-related outcomes // Curr Med Res Opin. 2008. Vol. 24. Р. 3141-3148.
17. Papi A., Paggiaro P.L., Nicolini G. et al. Beclomethasone/formoterol versus budesonide/formoterol combination therapy in asthma // Eur Respir J. 2007. Vol. 29. Р. 682-689.
18. O’Byrne P.M., Bisgaard H., Godard P.P. et al. Budesonide/formoterol combination therapy as both maintenance and reliever medication in asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2005. Vol. 171. Р. 129-136.
19. Rabe K.F., Atienza T., Magyar P. et al. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled, double-blind study // Lancet. 2006. Vol. 368. Р. 744-753.
20. Bousquet J., Boulet L.P., Peters M.J. et al. Budesonide/formoterol for maintenance and relief in uncontrolled asthma vs. high-dose salmeterol/fluticasone // Respir Med. 2007. Vol. 101. Р. 2437-2446.
21. Bateman E.D., Harrison T.W., Quirce S. et al. Overall asthma control achieved with budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy for patients on different treatment steps // Respir Res. 2011. Vol. 12. Р. 38.
22. Prazma C.M., Kral K.M., Gul N. et al. Controller medications and their effects on asthma exacerbations temporally associated with upper respiratory infections // Respir Med. 2010. Vol. 104. Р. 780-787.
23. Papi A., Canonica G., Maestrelli P. et al. Rescue Use of Beclomethasone and Albuterol in a Single Inhaler for Mild Asthma // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. Р. 2040-2052.
24. Calhoun W.J., Ameredes B.T., King T.S. et al. Comparison of Physician-, Biomarker-, and Symptom-Based Strategies for Adjustment of Inhaled Corticosteroid Therapy in Adults With Asthma: The BASALT Randomized Controlled Trial // JAMA. 2012. Vol. 308 (10). Р. 987-997.
25. Papi A., Corradi M., Pigeon-Francisco C. et al. Beclometasone-formoterol as maintenance and reliever treatment in patients with asthma: a double-blind, randomised controlled trial // Lancet Respir Med. 2013. Vol. 1. Р. 23-31.
26. Reddel H., Jenkins C., Quirce S. et al. Effect of different asthma treatments on risk of cold-related exacerbations // Eur Respir J. 2011. Vol. 38. Р. 584-593.

Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха, сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов (GINA, 2006). Причины обострения: ОРВИ, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, ингибиторов АПФ, вдыхание табачного дыма и поллютантов, контакт с аллергеном, стресс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, не проводится адекватная терапия бронхиальной астмы. Прежде, чем приступить к лечению, надо оценить тяжесть обострения.

Таблица 7. Тяжесть обострения бронхиальной астмы

Пример диагноза.

Основной Ds : Бронхиальная астма, эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение, ДНIIIст.

Рисунок 10. Лечение больных с обострение бронхиальной астмы (GINA, 2006).

Обострение хронической обструктивной болезни легких

При оценке клинических симптомов обращают внимание на участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, появление периферических отеков, состояние гемодинамики (гемодинамическая неста-бильность). Оценка функции внешнего дыхания – снижение ПСВ менее 100 литров в минуту или ОФВ 1 менее 1 литра, рО 2 <60 мм рт.ст., сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0,75 л или РаО 2 /FiО 2 32 кПа (240 мм рт. ст.) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1 ~0,9 л или РаО 2 /FiО 2 ~ 38 кПа (282 мм рт. ст.), могут указывать на тяжелое обострение.

Газы артериальной крови. В стационаре при тяжелом обострении ХОБЛ определение уровня газов артериальной крови является обязательным. Если при дыхании комнатным воздухом РаО 2 <8 кПа (60 мм рт. ст.) и/или SaO 2 <90% (причем РаСО 2 может и превышать, и не превышать 6,7 кПа), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если РаО 2 < 6,7 кП (50 мм рт. ст.), РаСО 2 >9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и рН <7,3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Другие лабораторные тесты. При исследовании крови может выявляться полицитемия (гематокрит>55%) или анемия. Количество лейкоцитов обычно неочень информативно. Наличие гнойной мокроты при обострении является достаточным основанием для начала антибактериальной терапии. Наиболее распространенными возбудителями при обострении ХОБЛ являютсяStreptococcuspneumoniae,Haemophilisinfluenzaeи Moraxella catarrhalis. Биохимические исследования могут показать, является ли причиной обострения электролитные нарушения (гипонатриемия, -калиемия и т.д.), декомпенсация сахарного диабета или нарушение питания (белковый дефицит), а также могут говорить о метаболическом ацидозе.

Пример диагноза

Основной - ХОБЛ, IIIст, тяжелое обострение. Осложнение: Острое легочное сердце, ОСН. ДНIIст.

Лечение

В домашних условиях: обострения ХОБЛ включает в себя увеличение дозы и/или частоты проводящейся бронхолитической терапии. Если до этого не применялись антихолнергические препараты, их включают в терапию до тех пор, пока состояние не улучшится. В более тяжелых случаях может назначаться высокодозная небулайзерная терапия в режиме по потребности в течение нескольких дней. Однако после купирования острого эпизода длительное применение небулайзера для рутинной терапии не рекомендуется. Системные кортикостероиды с успехом применяются для лечения обострений ХОБЛ. Они сокращают время наступления ремиссии и помогают восстановить функцию легких более быстро. Возможность их применения должна рассматриваться при ОФВ 1 <50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Лечение в условиях стационара

Показания к госпитализации

Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое

Предшествующая обострению тяжелая ХОБЛ

Возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, периферических отеков)

Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами

Серьезные сопутствующие заболевания

Впервые проявившиеся аритмии

Диагностическая неопределенность

Пожилой возраст

Недостаточная помощь дома

Показания для направления в блок интенсивной терапии

Тяжелая одышка с неадекватным ответом на начальную экстренную терапию

Спутанное сознание, заторможенность, кома

Персистирующая или усугубляющаяся гипоксемия (PaO 2 <5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (PaCO 2 > 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), и/или тяжелый/ухудшающийся респираторный ацидоз (pH<7,25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Лечение тяжелых, но не жизнеугрожающих обострений

1. Назначьте управляемую оксигенотерапию (2-5 л/мин, не менее 18 час/сут) и повторите измерения газов артериальной крови через 30 мин

2. Бронхолитики: увеличьте дозы или частоту приема, комбинируйте бета2–агонисты и антихолинергические препараты, используйте спейсеры или компрессорные небулайзеры (ипратропиума бромида 0,25-0,5 мг (20-40 кап) через небулайзер с О 2 в сочетании с р-рами бета2–агонистов короткого действия: сальбутамол 2.5-5 мг. или фенотерол 0,5-1,0 мг (10-20 кап) через 6 ч. Комбинация бета2–агонистов и антихолинэргических препаратов – р-р беродуала 2 мл (40 кап) через небулайзер с О 2 , затем 1.5-2 мл через 6 ч в течение суток)

Рассмотрите возможность в∕в аминофиллина (эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут со скоростью 0,5 мг/кг/ч под контролем ЭКГ)

3. Добавьте пероральные или внутривенные ГКС (40 мг/сут в течение 10 дней, при невозможности в/в внутрь парентерально до 3 мг/кг/сут)

4. При признаках бактериальной инфекции рассмотрите возможность перорального или внутривенного введения антибиотиков

5. В течение всего периода терапии: мониторируйте баланс жидкости и питательных веществ, рассматривайте возможность подкожного введения гепарина, выявляйте и лечите сочетанные состояния (например, сердечную недостаточность, аритмии), тщательно мониторируйте состояние пациента