Hiperkapnia: Definicja hiperkapni nazywa się zwiększonym poziomem koncentracji. Hiperkapnia i hipoksemia: objawy, występowanie, diagnoza, jak leczyć Czas trwania wstrzymywania oddechu z hipo i hiperkapnią

Wiele razy słyszeliśmy, jak szkodliwe jest przebywanie w pomieszczeniu o wysokim poziomie dwutlenku węgla i jak ważna jest normalna zawartość tlenu w powietrzu, którym oddychamy. Jednocześnie wszyscy wiedzą, że tlen musi dostać się do organizmu bez przerwy i w wystarczających ilościach, w przeciwnym razie spadek tlenu we krwi (hipoksemia) i nagromadzenie dwutlenku węgla (hiperkapnia) prowadzą do rozwoju stanu zwanego niedotlenieniem. A skoro hipoksja ma miejsce, jest już jasne, że w grę wchodziła również hiperkapnia i hipoksemia, dlatego uważa się je za uniwersalne objawy niewydolności oddechowej (DN).

Istnieją dwie formy ostrej niewydolności oddechowej: hiperkapniczna, spowodowana podwyższonym poziomem dwutlenku węgla, oraz hipoksemiczna ARF, gdy pojawiają się problemy z powodu niskiego utlenowania krwi tętniczej. W przypadku ostrej niewydolności oddechowej oba są charakterystyczne: zarówno zwiększone stężenie dwutlenku węgla, jak i niska zawartość tlenu, czyli zarówno hiperkapnia, jak i hipoksemia, ale nadal muszą być od siebie oddzielone i odgraniczone, gdy wybór metod leczenia, które wprawdzie co do zasady są podobne, ale mogą mieć swoje własne cechy.

Święte miejsce nigdy nie jest puste

Hiperkapnia - wzrost poziomu dwutlenku węgla (CO 2) we krwi, hipoksemia - spadek zawartości tlenu (O 2) w tym samym miejscu. Jak i dlaczego tak się dzieje?

Wiadomo, że transport tlenu z płuc krwią tętniczą odbywa się przez krwinki czerwone (), gdzie tlen jest związany (ale niezbyt silnie) ze stanem chromoproteiny (). Hemoglobina (Hb), która przenosi tlen do tkanek (oksyhemoglobina), uwalnia O 2 po dotarciu do miejsca przeznaczenia i staje się zredukowaną hemoglobiną (deoksyhemoglobina), zdolną do przyłączania do siebie tego samego tlenu, dwutlenku węgla i wody. Ale ponieważ dwutlenek węgla już na niego czeka w tkankach, który musi być dostarczony do płuc krwią żylną w celu wydalenia z organizmu, hemoglobina zabiera go, zamieniając się w karbohemoglobinę (HbCO 2) - również delikatny związek. Karbohemoglobina w płucach rozkłada się na Hb, która może łączyć się z tlenem dostarczanym podczas wdechu i dwutlenkiem węgla, który ma być wydalany z organizmu podczas wydechu.

Schematycznie reakcje te można przedstawić w postaci reakcji chemicznych, które być może czytelnik dobrze pamięta z lekcji szkolnych:

• Hb (w erytrocytach) + O 2 (przy wdychaniu powietrzem) → HbO 2 - reakcja zachodzi w płucach, powstały związek jest przesyłany do tkanek;
• HbО 2 → Hb (deoksyhemoglobina) + О 2 - w tkankach, które otrzymują tlen do oddychania;
• Hb + CO 2 (odpady z tkanek) → HbCO 2 (karbohemoglobina) - w tkankach utworzona karbohemoglobina jest wysyłana do małego koła w celu wymiany gazowej i wzbogacenia tlenu;
• HbCO 2 (z tkanek) → do płuc: Hb (do uzyskania tlenu) + CO 2 (usuwane z wydechem);
• Hb + О 2 (z wdychanego powietrza) - nowy cykl.

Należy jednak zauważyć, że wszystko układa się tak dobrze, gdy jest wystarczająco dużo tlenu, nie ma nadmiaru dwutlenku węgla, z płucami wszystko jest w porządku - organizm oddycha czystym powietrzem, tkanki dostają wszystko, czego potrzebują, nie doświadczają głód tlenu, CO 2 powstający w procesie wymiany gazowej bezpiecznie opuszcza organizm. Z wykresu widać, że zredukowana hemoglobina (Hb), bez silnych wiązań, jest zawsze gotowa do przyłączenia się do któregoś ze składników (który się pojawia, również przyłącza się). Jeśli w tym czasie w płucach jest mniej tlenu niż może przyjąć hemoglobina (hipoksemia) i jest więcej niż wystarczająca ilość dwutlenku węgla (hiperkapnia), to zabierze go (CO2) i przeniesie do tkanek z krwią tętniczą (hipoksemia tętnicza). ) zamiast oczekiwanego tlenu. Zmniejszone natlenienie tkanek jest bezpośrednią drogą do rozwoju hipoksji, czyli głodu tlenu w tkankach.

Oczywiście trudno jest oddzielić objawy takie jak hipoksja, hiperkapnia i hipoksemia – to one leżą u podstaw rozwoju ostrej niewydolności oddechowej i determinują obraz kliniczny ARF.

Bliskie relacje

Różne czynniki przyczynowe mogą prowadzić do głodu tlenu w tkankach, jednak biorąc pod uwagę nierozerwalny związek między hipoksją, hiperkapnią i hipoksemią, wskazane jest rozważenie tych kategorii bez ich rozrywania, wtedy czytelnik zrozumie, co z tego wynika.

Tak więc niedotlenienie ze względu na jego pochodzenie dzieli się na dwie grupy:

Ciężka hipoksjałatwo jest odróżnić takie objawy, jak możliwe są drgawki i utrata przytomności, co jest obarczone szybkim rozwojem niewydolności sercowo-naczyniowej, która, jeśli przyczyna nie zostanie natychmiast wyeliminowana, może równie szybko doprowadzić do śmierci pacjenta. cierpliwy.

Nadmierna akumulacja sprawia, że ​​gaz ten jest szkodliwy dla organizmu.

Sednem rozwoju hiperkapnii jest naruszenie stosunku wentylacji pęcherzykowej do akumulacji CO 2 w tkankach i we krwi (HbCO 2) (wskaźnik tej akumulacji jest PaCO 2, które normalnie nie powinno przekraczać 45 mm. rt. Sztuka.).

Następujące okoliczności prowadzą do hiperkapnii:

• Zaburzenia wentylacji spowodowane patologicznym stanem układu oddechowego (niedrożnością) lub zaburzeniami wywołanymi przez samego pacjenta podczas próby zmniejszenia objętości oddechowej ze względu na głębokość oddychania, ponieważ inhalacja powoduje dodatkowe odczucia bólowe (urazy Klatka piersiowa, operacje na narządach Jama brzuszna itd.);
• Depresja ośrodka oddechowego i w wyniku tego rozregulowanie (uraz, guzy, obrzęk mózgu, destrukcyjne zmiany w tkankach GM, zatrucie niektórymi lekami);
• Osłabienie napięcia mięśniowego klatki piersiowej w wyniku zmian patologicznych.

Do przyczyn hiperkapnii należą:

1. POChP;
2. Kwasica;
3. Infekcje układu oskrzelowo-płucnego;
4. Działalność zawodowa (piekarze, hutnicy, nurkowie);
5. Zanieczyszczenie powietrza, długotrwałe przebywanie w niewentylowanych pomieszczeniach, palenie, w tym bierne palenie.

rysunek: poziomy dwutlenku węgla w pomieszczeniach i wpływ człowieka

Oznaki wzrostu stężenia dwutlenku węgla we krwi:

1. Tętno wzrasta;
2. Problemem jest zasypianie w nocy, ale senność w ciągu dnia;
3. Głowa się kręci i boli;
4. Mdłości, czasami dochodzi do wymiotów;
5. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego, prawdopodobnie rozwój obrzęku GM;
6. Ciśnienie krwi wzrasta;
7. trudności w oddychaniu (duszność);
8. Ból w klatce piersiowej.

Wraz z szybkim wzrostem zawartości dwutlenku węgla we krwi pojawia się ryzyko rozwoju śpiączki hiperkapnicznej, co z kolei grozi zatrzymaniem oddechu i czynnością serca.

Czynniki hamujące dotlenienie

Podstawą hipoksemii jest zaburzenie wysycenia krwi tętniczej w płucach tlenem. Możesz dowiedzieć się, że krew w płucach nie jest natleniona takim wskaźnikiem jak ciśnienie parcjalne tlenu (PaO 2), którego wartości normalnie nie powinny spaść poniżej 80 mm. rt. Sztuka.

Przyczynami spadku utlenowania krwi są:

• Hipowentylacja pęcherzykowa, wynikający z wpływu różnych czynników, przede wszystkim braku tlenu we wdychanym powietrzu, co prowadzi do jego zmniejszenia w pęcherzykach płucnych i prowadzi do rozwoju egzogennej hipoksji;
• Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji powstające w choroby przewlekłe płuca są najczęstszym czynnikiem sprawczym rozwoju hipoksemii i niedotlenienia oddechowego;
• Obejście od prawej do lewej w przypadku upośledzenia krążenia i krwi żylnej natychmiast dostającej się do lewego serca bez odwiedzania płuc (wady serca) z rozwojem niedotlenienia krążenia;
• Naruszenie zdolności dyfuzyjnych błony pęcherzykowo-włośniczkowej.

Aby czytelnik zrozumiał rolę relacji wentylacja-perfuzja i znaczenie dyfuzyjnych możliwości błony pęcherzykowo-włośniczkowej, należy wyjaśnić istotę tych pojęć.

Co się dzieje w płucach?

W ludzkich płucach wymianę gazową zapewnia wentylacja i przepływ krwi w małym okręgu, jednak wentylacja i perfuzja nie są równe. Na przykład poszczególne strefy są wentylowane, ale nie są zaopatrzone w krew, to znaczy nie uczestniczą w wymianie gazowej lub odwrotnie, w niektórych obszarach przepływ krwi jest zachowany, ale nie są wentylowane i są również wyłączone z gazu proces wymiany (pęcherzyki na wierzchołku płuc). Rozszerzanie się stref nie uczestniczących w wymianie gazowej (brak perfuzji) prowadzi do hipoksemii, co nieco później doprowadzi do hiperkapnii.

Naruszenie płucnego przepływu krwi wynika z różnych stany patologiczne ważne narządy, a przede wszystkim - układ krążenia które stają się przyczyną hipoksemii:

Pojemność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-włośniczkowej, w zależności od wielu parametrów, może zmieniać swoje wartości (wzrost i spadek) w zależności od okoliczności (mechanizmy kompensacyjno-adaptacyjne pod obciążeniem, zmiana pozycji ciała itp.). U dorosłych, młodych ludzi (powyżej 20 lat) naturalnie zmniejsza się, co jest uważane za proces fizjologiczny. Nadmierna redukcja Wskaźnik ten obserwuje się w chorobach układu oddechowego (zapalenie płuc, obrzęk, POChP, rozedma), które znacznie zmniejszają zdolność dyfuzyjną ACM (gazy nie mogą pokonać długich ścieżek powstałych w wyniku zmian patologicznych, a przepływ krwi jest zaburzony z powodu zmniejszenia liczba naczyń włosowatych). Z powodu takich naruszeń zaczynają pojawiać się główne objawy niedotlenienia, hipoksemii i hiperkapnii, wskazujące na rozwój niewydolności oddechowej.

Oznaki spadku O 2 we krwi

Oznaki spadku tlenu mogą pojawić się szybko (stężenie tlenu spada, ale organizm sam stara się zrekompensować utratę) lub opóźnione (na tle przewlekłej patologii głównych systemów podtrzymywania życia, których zdolności kompensacyjne mają już zakończone).

Objawy hipoksemii:

• Sinica skóry (sinica). Kolor skóry determinuje ciężkość stanu, więc kiedy słaby stopień hipoksemia zwykle nie osiąga sinicy, ale mimo to pojawia się bladość;
• Szybkie bicie serca (tachykardia) - serce próbuje zrekompensować brak tlenu;
• Spadek ciśnienia krwi (niedociśnienie tętnicze);
• jeśli PaO 2 spadnie do bardzo niskich wartości (poniżej 30 mm Hg)

Spadek stężenia tlenu we krwi prowadzi oczywiście do cierpienia mózgu z zaburzeniami pamięci, osłabienia koncentracji, zaburzeń snu (bezdech senny i jego konsekwencje), rozwoju zespołu chronicznego zmęczenia.

Niewielka różnica w leczeniu

Hiperkapnia i hipoksemia są ze sobą tak ściśle powiązane, że tylko specjalista przeprowadzający ją pod kontrolą laboratoryjnych parametrów gazometrii może zrozumieć leczenie. Wspólne dla leczenia tych stanów są:

1. Wdychanie tlenu (terapia tlenowa), częściej mieszanina gazów wzbogacona tlenem (dawki i metody dobiera lekarz, biorąc pod uwagę przyczynę, rodzaj niedotlenienia, ciężkość stanu);
2. Wentylacja mechaniczna (sztuczna wentylacja płuc) - w ciężkich przypadkach przy braku przytomności pacjenta (śpiączka);
3. Według wskazań - antybiotyki, leki rozszerzające oskrzela, środki wykrztuśne leki, diuretyki.
4. W zależności od stanu pacjenta - terapia ruchowa, masaż klatki piersiowej.

Podczas leczenia niedotlenienia spowodowanego spadkiem stężenia tlenu lub wzrostem dwutlenku węgla nie należy zapominać o przyczynach, które doprowadziły do ​​tych stanów. W miarę możliwości starają się je wyeliminować lub przynajmniej zminimalizować wpływ czynników negatywnych.

Wideo: miniwykład na temat niedotlenienia

Hiperkapnia to zawartość dwutlenku węgla we krwi. Prowokują jego rozwój:

• czynniki wewnętrzne (wdychanie powietrza zawierającego dwutlenek węgla, naruszenie reżimu, gdy sztuczna wentylacja płuca, wysoka temperatura powietrza, głębokie nurkowanie, ogień);
• czynniki zewnętrzne (obce ciała w tchawicy, oskrzelach, skurcz, astma oskrzelowa, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, chirurgia płuc, gruźlica i inne);
• czynniki pozapłucne (leki, znieczulenie, urazowe uszkodzenie mózgu, udar itp.);
• wtórne występują z masywnym krwawieniem, spadkiem ciśnienia krwi, wstrząsem, zatorowością płucną, upośledzeniem krążenia ogólnoustrojowego i płucnego.

Główną konsekwencją nadmiaru dwutlenku węgla jest zakwaszenie krwi (kwasica). W efekcie problemy z oddychaniem, upośledzenie przenikania tlenu przez pęcherzyki, rozszerzanie się naczyń systemowych i obwodowych, wzrost ciśnienia śródczaszkowego i tętnice płucne, obniżenie temperatury ciała, zwiększony przepływ krwi do serca, zwiększony przepływ krwi w głowie, przy dużym stężeniu - zespół konwulsyjny i działanie narkotyczne.

Objawy patologii nie różnią się swoistością i stałością, postacie przewlekłe są bezobjawowe. W ostrym zatruciu zauważają: nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, duszność, pocenie się, sinienie skóry i niewyraźne widzenie, depresję, senność, ogólne osłabienie. Wraz z postępem może prowadzić do zatrzymania oddechu, śmierci.

Odnotowuje się 4 etapy, trzeci (śpiączka hiperkapniczna) i czwarty (końcowy) wymagają natychmiastowej resuscytacji. Według typów rozróżnia się pęcherzyki, permisywne, ostre i przewlekłe.

Hipokapnia różni się od hiperkapnii niską zawartością dwutlenku węgla we krwi, może wywoływać napady złości, panikę, nurkowanie i pompowanie pomocy pływackich. Przewlekłe współistniejące zaburzenia psychiczne i uszkodzenie mózgu. Objawia się bólem głowy i serca, tachykardią, niestrawnością i bólem brzucha. Możliwe jest zmętnienie świadomości lub omdlenia.

Diagnostyka obejmuje badania krwi, spirografię, prześwietlenie klatki piersiowej, kapnografię za pomocą analizatora wydychanego dwutlenku węgla.

Leczenie rozpoczyna się od eliminacji czynników prowokacyjnych, usunięcia osoby z pokoju, usunięcia przeszkód w oddychaniu, tlenu i terapii choroby podstawowej. W śpiączce wentylacja płuc.

Dowiedz się więcej o przyczynach hiperkapnii, jej rodzajach i objawach oraz metodach leczenia z tego artykułu.

Nadmiar dwutlenku węgla we krwi może być spowodowany czynnikami zewnętrznymi i wewnętrznymi. Pierwsza grupa obejmuje:

• wdychanie powietrza o podwyższonej zawartości dwutlenku węgla (zamknięte izolowane pomieszczenia, pobyt w kopalniach, autonomiczne kombinezony nurkowe);
• naruszenie reżimu ze sztuczną wentylacją;
• produkcja z wysoka temperatura powietrze - piekarze, hutnicy;
• głębokie nurkowanie;
• pozostań w ogniu.

Przyczyny wewnętrzne hiperkapnii są najczęściej związane z chorobami płuc:

• penetracja ciało obce do tchawicy, gałęzi oskrzeli;
• skurcz krtani;
• atak astmy oskrzelowej;
• zwiększone wydzielanie plwociny z zapaleniem oskrzeli;
• zapalenie płuc;
• uraz klatki piersiowej;
• rozległa operacja płuc;
• gruźlica;
• zagęszczenie tkanki płucnej w chorobach zawodowych (pyłowe zapalenie oskrzeli, pylica płuc), pneumoskleroza.

Pozapłucne przyczyny wewnętrzne to depresja oddechowa pod wpływem leków, środków do znieczulenia ogólnego. Hiperkapnia występuje w urazowym uszkodzeniu mózgu, guzie śródmózgowym. Niewydolność oddechowa może również wywoływać paraliż mięśni oddechowych w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym, miastenii, tężca i poliomyelitis, masowego podawania środków zwiotczających mięśnie podczas operacji.

Wtórne zaburzenia oddechowe występują z masywnym krwawieniem, spadkiem ciśnienia krwi, wstrząsem, upośledzeniem krążenia ogólnoustrojowego i płucnego.

Wpływ na organizm

Główną konsekwencją nadmiaru dwutlenku węgla jest zakwaszenie krwi (kwasica). Na poziomie komórkowym ruch jonów jest zaburzony w błonach - chlor przechodzi do erytrocytów, a potas opuszcza je w osoczu krwi. Zmniejsza się zdolność hemoglobiny do przyłączania tlenu, aw konsekwencji jego zawartość we krwi (hipoksemia).

Konsekwencje hiperkapnii obejmują:

• aktywacja oddychania (po wzroście do 70 mm Hg - depresja);
• naruszenie przenikania tlenu przez pęcherzyki, nawet przy zwiększonym jego stężeniu w powietrzu;
• wzrost zużycia tlenu przez tkanki, a następnie spadek;
• ekspansja naczyń ogólnoustrojowych i obwodowych;
• zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej;
• wzrost ciśnienia śródczaszkowego;
• spadek temperatury ciała;
• zwiększony przepływ krwi żylnej do serca;
• wzrost krążenia mózgowego i wieńcowego z późniejszym zahamowaniem przepływu krwi w ciężkiej hiperkapnii.

Dwutlenek węgla działa przede wszystkim hamująco na układ nerwowy - pobudliwość i przewodnictwo impulsów nerwowych zmniejsza się po okresie krótkiej aktywacji. Przy wysokim stężeniu dwutlenku węgla pojawia się zespół konwulsyjny, a później pojawia się efekt narkotyczny.

Objawy patologii

W zależności od stężenia dwutlenku węgla w powietrzu osoba doświadcza następujących zmian w ciele:

• zanieczyszczenie od 1 do 3% (normalnie 0,04%) – po kilku dniach nerki zatrzymują wodorowęglan, wzrasta tworzenie erytrocytów. Bez utraty zdolności do pracy osoba może pracować na 1% przez miesiąc lub dłużej, z 2-3% przez kilka dni;
• po 6% stan się pogarsza, ponad 10% świadomość jest zaburzona po 5 minutach.

Objawy kliniczne hiperkapnia nie różni się specyficznością i stałością. Każda osoba ma indywidualną reakcję na wzrost dwutlenku węgla we krwi.

Formy przewlekłe z niewielkimi odchyleniami od normy są bezobjawowe, ponieważ organizm łatwo dostosowuje się do zaburzeń metabolicznych. W ostrym zatruciu objawy obejmują:

• nudności wymioty;
• bół głowy, ;
• duszność nawet w spoczynku;
• wyzysk;
• niebieska skóra;
• zaburzenia widzenia;
• stan depresyjny;
• senność, zmniejszona zdolność koncentracji;
• oszołomienie;
• ogólna słabość.

Wraz ze wzrostem hiperkapni, częste oddychanie zostaje zastąpione rzadkim, a następnie może całkowicie ustać. Wysokie ciśnienie krwi spadki, spadki rzut serca... Arytmie często występują w postaci pojedynczych lub sparowanych skurczów dodatkowych. Przepływ krwi przez nerki nie zmienia się przy umiarkowanym wzroście dwutlenku węgla we krwi, w miarę postępu zatrucia zmniejsza się ilość wydalanego moczu (oliguria).

Gradacja

Wzrost stężenia dwutlenku węgla i wzrost kwasicy charakteryzują się stopniowym przebiegiem.

Rodzaje hiperkapni

W zależności od mechanizmu rozwoju i czasu działania czynnika uszkadzającego zidentyfikowano kilka odmian hiperkapnii.

Pęcherzykowy

Najczęstsza postać hiperkapnii. Występuje, gdy następuje zmniejszenie wentylacji w pęcherzykach płucnych. Występuje przy urazach, zaburzonej drożności dróg oddechowych, upośledzeniu funkcjonowania tkanki płucnej ze stanem zapalnym, rozedmie, pneumosklerozie, obrzęku lub przekrwieniu płuc. Jest to również spowodowane depresją oddechową na tle znieczulenia lub leku, zatruciem narkotycznym, uszkodzeniem mózgu.

Dozwalający

Taka hiperkapnia powstaje celowo podczas wentylacji mechanicznej (ALV), aby zapobiec nadmiernemu rozciąganiu płuc, aby ograniczyć zakres ruchu dotkniętych obszarów. Dzięki niemu poziom dwutlenku węgla (35-45 mm Hg jest normalny) wzrasta do 50-120 jednostek.

Dopuszczalna (permisywna) hiperkapnia jest stosowana w praktyce resuscytacyjnej dorosłych i noworodków, ponieważ kontrolowany wzrost dwutlenku węgla powoduje takie reakcje w organizmie:

• stymuluje ekspansję oskrzeli;
• prowadzi do ujawnienia rozszerzonych ścieżek wentylacyjnych;
• promuje tworzenie środka powierzchniowo czynnego - płucnego środka powierzchniowo czynnego, który nie pozwala na zapadnięcie się pęcherzyków (nie rozwija się u wcześniaków);
• poprawia przenikanie tlenu do krwi.

Hiperkapnia permisywna jest przeciwwskazana w kwasicy niewyrównanej, wysokiej, ciężkiej i ostrej niewydolność nerek oraz .

Ostre i przewlekłe

Ostry rozwój hiperkapnii obserwuje się z nagłym zaprzestaniem oddychania. Może to być spowodowane uduszeniem, utonięciem, uciskiem klatki piersiowej podczas urazu kompresyjnego, porażeniem prądem, wadliwym działaniem systemów wentylacyjnych w kopalniach zamkniętych, na łodziach podwodnych, wadliwym działaniem wentylatora. W takich przypadkach objawy nasilają się w ciągu kilku minut i przy braku nagły wypadek pacjent zapada w śmiertelną śpiączkę.

Na przewlekłe zaburzenie nadmiar dwutlenku węgla może być kompensowany przez organizm poprzez wzmożone oddychanie i zatrzymywanie wodorowęglanów przez nerki. Takie formy są utajone, ale przy ciągłej ekspozycji na szkodliwy czynnik mogą przekształcić się w ostre z ciężkimi objawami klinicznymi.

Jaka jest różnica między hiperkapnią a hipokapnią?

Niski poziom dwutlenku węgla we krwi nazywa się hipokapnią. Takie stany prowadzą w łagodnych przypadkach do zawrotów głowy, a cięższych do utraty przytomności. Występuje z paniką, histerycznymi reakcjami, którym towarzyszy częste i głębokie oddychanie. Wymuszone oddechy występują podczas nurkowania, pompowania materacy do pływania. Niska aktywność fizyczna i zmiany związane z wiekiem są również przyczyną hipokapnii.

Przewlekła zwiększona wentylacja płuc ( zespół hiperwentylacji) towarzyszy zaburzeniom psychicznym i uszkodzeniom mózgu. Objawia się bólem głowy i serca, niestrawnością i bólem brzucha. Możliwe jest zmętnienie świadomości lub omdlenia.

Diagnostyka stanu

Hiperkapnię można podejrzewać na podstawie skarg pacjenta, a także na podstawie okoliczności ich wystąpienia. Najbardziej wiarygodnym kryterium jest określenie składu gazometrii i równowagi kwasowo-zasadowej. W takim przypadku kwasica oddechowa (oddechowa) jest wykrywana w postaci zdekompensowanej. W przyszłości jego kompensacja następuje dzięki wymianie alkalizacji krwi z udziałem buforu hemoglobinowego, pracy nerek i płuc.

Aby określić przyczyny rozwoju i przebiegu patologii, pacjentom przepisuje się:

• ogólne badanie krwi, skład elektrolitów;
• spirografia;
• Rentgen klatki piersiowej;
• kapnografia przy użyciu analizatora dwutlenku węgla wydychanego powietrza.

Leczenie hiperkapnii

Przede wszystkim pacjent musi zapewnić dopływ świeżego powietrza, usunąć je z atmosfery o wysokiej zawartości dwutlenku węgla, usunąć przeszkody w oddychaniu. W śpiączce pilnie podłącza się respirator. Terapię tlenową stosuje się głównie w przypadku czynników zewnętrznych w rozwoju hiperkapnii.

Przyczyny wewnętrzne wymagają leczenia choroby, która spowodowała naruszenie składu gazu we krwi. Tlen stosuje się z dużą ostrożnością, szczególnie w przypadku depresji oddechowej na tle zatrucia lekami, z zaostrzeniem niewydolności oddechowej na tle chorób płuc. u takich pacjentów pogarsza stan, ponieważ dodatkowo hamuje aktywność ośrodka oddechowego.

Profilaktyka

Można zapobiegać hiperkapnii zewnętrznej przestrzegając zasad bezpieczeństwa podczas pracy w zamkniętych pomieszczeniach, nurkowania, zapewniając dostateczną absorpcję dwutlenku węgla przez filtry, należy również monitorować sprawność urządzeń anestezjologicznych i wentylacyjnych.

W profilaktyce przewlekłych postaci patologii zaleca się:

• częsty pobyt na świeżym powietrzu;
• wentylacja pomieszczeń przemysłowych i mieszkalnych;
• leczenie chorób układu oddechowego;
• codzienne ćwiczenia terapeutyczne i oddechowe;
• zwiększenie sprawności organizmu poprzez pływanie, bieganie, spacery.

Hiperkapnia występuje przy chorobach płuc, depresji oddechowej lub wzroście stężenia dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu. Postać przewlekła może przebiegać bezobjawowo, w ostrym i ciężkim zatruciu objawia się śpiączką. W medycynie stosuje się permisywną hiperkapnię.

Aby postawić diagnozę, badany jest skład gazu we krwi. Podczas leczenia tlen stosuje się ostrożnie, główne wysiłki mają na celu wyeliminowanie przyczyny wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi.

Przydatne wideo

Obejrzyj film o równowadze kwasowo-zasadowej:

Przeczytaj także

Dość ważnym wskaźnikiem jest kwasowość krwi. W wielu chorobach ważna jest znajomość ph, jego normy lub odchyleń - podwyższony lub obniżony poziom. W tym celu przeprowadza się specjalną analizę za pomocą urządzenia ph-metrycznego.

HIPERKAPNIA(Grecki hiper + kapnos dym) - zwiększone napięcie dwutlenku węgla we krwi tętniczej i tkankach ciała.

Normalne ciśnienie dwutlenku węgla we krwi tętniczej u ludzi, określane terminem „normokapnia”, wynosi 35-45 mm Hg. Sztuka.

Stan hiperkapnii może być spowodowany przyczynami egzogennymi i endogennymi. Hiperkapnia pochodzenia egzogennego występuje podczas wdychania powietrza zawierającego zwiększoną ilość dwutlenku węgla (patrz). Może się to wiązać z przebywaniem w małych odizolowanych pomieszczeniach, w kopalniach, studniach, na łodziach podwodnych, kabinach statków kosmicznych oraz nurkowaniu autonomicznym i skafandrach kosmicznych w przypadku awarii systemu regeneracji atmosfery, a także podczas niektórych interwencji medycznych, np. , w przypadku nieprawidłowego działania znieczulenia, aparatu oddechowego lub wdychania karbogenu. Hiperkapnia może wystąpić w warunkach sztucznego krążenia z niewystarczającym usuwaniem dwutlenku węgla itp.

Hiperkapnię pochodzenia endogennego obserwuje się w różnych stanach chorobowych, którym towarzyszy niewydolność oddychanie zewnętrzne, naruszenie wymiany gazowej (patrz) i zawsze łączy się z niedotlenieniem (patrz).

Mechanizmy patofizjologiczne i objawy kliniczne

Wpływ G. na organizm zależy od szybkości, czasu trwania i stopnia wzrostu stężenia dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Wraz ze wzrostem napięcia i zawartości dwutlenku węgla w ciele następują przesunięcia fizyczne i chemiczne. skład środowiska wewnętrznego, metabolizm i naruszenie wielu procesów fiziolowych. G. naturalnie prowadzi do kwasicy gazowej (oddechowej) (patrz), która w dużej mierze determinuje ogólny patofizjol, obraz G.; jednocześnie ustalono, że charakterystyczne dla G. zmiany w środowisku wewnętrznym organizmu nie mogą być całkowicie sprowadzone do następstw kwasicy. Zgodny z życiem spadek pH u G. może według różnych autorów osiągnąć wartość 7,0-6,5.

W G. następuje redystrybucja gradientów jonowych na błonach komórkowych (na przykład jon Cl - przenosi się do erytrocytów, jon K + z komórek przechodzi do osocza). G. towarzyszy przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo, co wskazuje na zmniejszenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu, prowadzące do zmniejszenia wysycenia krwi tętniczej tlenem, pomimo normalnego, a nawet podwyższonego ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach powietrze.

W początkowych stadiach umiarkowanego G. (gdy zawartość dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu mieści się w granicach 3-6%) wzrasta zużycie tlenu przez organizm, co wiąże się z reakcjami chemicznymi. regulacja ciepła, mająca na celu wyrównanie zwiększonych strat ciepła organizmu pod wpływem dwutlenku węgla. Przy długotrwałym narażeniu na nawet niewielki wzrost zawartości dwutlenku węgla zmniejsza się zużycie tlenu przez organizm. Z ekspresją G. zmniejsza się od samego początku swojego rozwoju, co jest spowodowane neuroendokrynnymi mechanizmami regulacyjnymi i bezpośrednim wpływem zwiększonej zawartości dwutlenku węgla na procesy metaboliczne. W przypadku G. zwykle obserwuje się spadek temperatury ciała, który wynika głównie ze wzrostu wymiany ciepła; uważa się jednak, że znaczne G. prowadzi do załamania całego układu termoregulacji, ponieważ dwutlenek węgla hamuje metabolizm. Efekt hipotermiczny G. z reguły jest łatwo odwracalny.

Pobudzający wpływ dwutlenku węgla na ośrodek oddechowy realizowany jest poprzez specyficzne receptory zlokalizowane w siatkowatej formacji pnia mózgu, a także poprzez wzrost stężenia jonów H +, postrzeganych przez szyjne i inne formacje chemoreceptorów. W umiarkowanym G. wzmożona aktywność ośrodka oddechowego może utrzymywać się przez długi czas. Wraz ze wzrostem G. ustaje stymulujące działanie dwutlenku węgla, a początkową fazę pobudzenia ośrodka oddechowego zastępuje jego ucisk, aż do całkowitego ustania oddychania. Taka zmiana fazy może wystąpić przy różnych wartościach ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla (pCO 2): od 75 do 125 mm Hg. Sztuka. i więcej (odpowiada 10-25% dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu przy normalnym ciśnieniu atmosferycznym). Jednak w większości przypadków przygnębiające działanie G. zaczyna się objawiać, gdy pCO2 przekracza 90-100 mm Hg. Sztuka. Przygnębiające działanie wysokiego stężenia dwutlenku węgla związane jest z wpływem G. i towarzyszącą mu kwasicą na ośrodkowe struktury nerwowe.

G. o umiarkowanym stopniu (pCO 2 50-60 mm Hg) często obserwuje się u pacjentów z niewydolnością oddechową, a także podczas znieczulenia (przy zachowaniu oddychania spontanicznego) z użyciem środków znieczulających, które uciskają ośrodek oddechowy i zmniejszają objętość wentylacja (fluorotan, cyklopropan, metoksyfluran). Takie G. u osoby budzącej się prowadzi do zmniejszenia zdolności do pracy, a podczas znieczulenia może powodować powikłania (wzrost patolu, odruchów, przedłużona depresja po znieczuleniu), chociaż po zakończeniu znieczulenia napięcie dwutlenku węgla samoistnie się normalizuje .

G. ma istotny wpływ na układ krążenia. Przy umiarkowanym G. zmiany są związane ze zwiększonym napływem żylnym do serca, wzrostem objętości skurczowej w wyniku wzrostu napięcia żył i mięśni szkieletowych, redystrybucją przepływu krwi; znacznie wzrasta mózgowy i wieńcowy przepływ krwi, może wzrosnąć ukrwienie nerek i wątroby; dopływ krwi do mięśni szkieletowych jest nieznacznie zmniejszony. Ostro wyrażona G. prowadzi do zaburzeń w układzie przewodzącym serca, spadku napięcia naczyń obwodowych i niedociśnienia tętniczego, zamieniając się w zapaść. Mechanizmy zmian hemodynamiki w G. są determinowane przez centralne i miejscowe skutki zwiększonego stężenia dwutlenku węgla, jonów wodorowych, a w niektórych przypadkach również współistniejącego niedotlenienia.

Działa głównie depresyjnie na układ nerwowy G.: zmniejsza się pobudliwość ośrodków kręgosłupa, spowalnia przewodzenie pobudzenia włókna nerwowe, podnosi się próg reakcji konwulsyjnych itp. Pobudzenie niektórych oddziałów ok. n. strona, obserwowana przy umiarkowanym G., jest związana ze zwiększoną aferentacją z obwodowych formacji receptorów podrażnionych fiz.-chem. zmiany w środowisku wewnętrznym; w tym przypadku na EEG odnotowuje się reakcję desynchronizacji. Nie można jednak wykluczyć możliwości krótkotrwałego wzrostu pobudliwości neuronów w wyniku bezpośredniego działania depolaryzującego G. Przy wysokich stężeniach dwutlenku węgla (powyżej 10%) występuje podniecenie ruchowe z drgawkami, a następnie stan ten zostaje zastąpiony przez narastający ucisk – tzw. narkotyczne działanie dwutlenku węgla, którego mechanizm nie jest wystarczająco wyjaśniony.

Nie jest do końca jasne pytanie o limitujące stężenia dwutlenku węgla w powietrzu, pozwalające na długi pobyt bez szkody dla zdrowia i bez zmniejszenia zdolności do pracy, a także o możliwość adaptacji do G. Eksperymenty wykazały że przy przedłużonym powietrzu oddechowym z domieszką 1-3% na początku kwasica jest kompensowana po kilku dniach z powodu opóźnienia wodorowęglanów, zwiększonej erytropoezy i innych mechanizmów adaptacyjnych. Natomiast u zwierząt, które przebywały w atmosferze z domieszką 1,5-3% dwutlenku węgla przez 20-100 dni, obserwowano opóźnienie wzrostu i histol, zmiany w narządach. Według wielu autorów, zdolność do pracy człowieka może być utrzymana, zmieniająca się, ale nie tracona, gdy wdychane powietrze zawiera 1% dwutlenku węgla przez miesiąc lub dłużej, przy 2-3% - przez kilka dni, przy 4- 5% - przez kilka godzin; 6% dwutlenku węgla stanowi granicę, gdy stan osoby gwałtownie się pogarsza, a wydajność jest zmniejszona. Przy stężeniu dwutlenku węgla do 10% stan osoby zostaje zakłócony po 5-10 minutach, a przy 15% zmętnienie świadomości następuje po 2 minutach. Życie człowieka i wyższych zwierząt o stężeniu dwutlenku węgla 15-20% może trwać wiele godzin, a nawet kilka dni. Stężenie śmiertelne - 30-35%; śmierć nie następuje natychmiast, ale po kilku godzinach.

Wdychanie karbogenu jest stosowane w medycynie przy zatruciach tlenkiem węgla lub lekami, m.in okres pooperacyjny oraz w innych sytuacjach, gdy nie ma poważnych zaburzeń funkcji ośrodka oddechowego, a wymagane jest zwiększenie objętości wentylacji poprzez pogłębienie oddychania (obecność 5-7% dwutlenku węgla w wdychanej mieszaninie stymuluje ośrodek oddechowy) . Badane są pytania o pozytywny wpływ G. na procesy saturacji i desaturacji azotu podczas nurkowania i pracy kesonowej, o możliwość wykorzystania G. do uzyskania głębokiej hipotermii w warunkach sztucznego krążenia (patrz. Sztuczna hipotermia) itp.

Nie ma wyraźnej zależności między poziomem pCO 2 a klinem, objawy G.; G. nie określa konkretnego obrazu patoanatomicznego.

Objawy kliniczne są niespójne i pozbawione swoistych znaki diagnostyczne... W przewlekłym G. z umiarkowanym wzrostem pCO 2 klin rzadko obserwuje się objawy związane ze stopniową adaptacją układów organizmu. Klin, przejawy są charakterystyczne dla Ch. przyb. ostro rozwijający się G. Jednocześnie ze względu na przesunięcia G. (kwasica oddechowa) nie zależy od tego, w którą stronę - endogenną lub egzogenną - nastąpił wzrost zawartości dwutlenku węgla w organizmie.

W ostrym zatruciu dwutlenkiem węgla pojawiają się duszności spoczynkowe, nudności i wymioty, bół głowy, zawroty głowy, sinica błon śluzowych i skóry twarzy, silne pocenie się, zaburzenia widzenia. Najważniejszym objawem G. jest depresja, która nasila się wraz ze wzrostem napięcia dwutlenku węgla w organizmie. Wraz ze wzrostem pCO 2 do około 80 mm Hg. Sztuka. zdolność koncentracji jest zaburzona, pojawia się senność i dezorientacja; ze wzrostem pCO 2 do 90-120 mm Hg. Sztuka. ofiara traci przytomność, ma patol, refleks; źrenice są zwykle równomiernie zwężone.

Z hronem. G. - zmiany w aktywności psychomotorycznej (podniecenie, a następnie depresja), bóle głowy i nudności są mniej wyraźne; obserwuje się głównie silne zmęczenie i uporczywe niedociśnienie.

Oddychanie początkowo pogłębia się z tendencją do zwiększania częstotliwości oddechów, co prowadzi do zwiększenia minimalnej objętości wentylacji; jednak w przypadku Hron, niewydolności oddechowej, reakcja organizmu na dwutlenek węgla jako stymulator wentylacji jest znacznie osłabiona (to samo dotyczy stosowania środków znieczulających, leków, środków zwiotczających). Wraz ze wzrostem G. cykle oddechowe są stopniowo zmniejszane, pojawia się patol, oddychanie, może wystąpić całkowite ustanie oddychania.

W wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych pojawia się jasnoróżowy kolor skóry. Puls jest zwykle dobrze wypełniony, nieczęsty, ale może być przyspieszony, a ciśnienie krwi znacznie wzrasta (zwiększona pojemność minutowa serca). Ale wraz ze wzrostem napięcia dwutlenku węgla zmniejsza się pojemność minutowa serca, spada ciśnienie krwi. Jednak zmiany częstości akcji serca i ciśnienia krwi nie są stałe i nie mogą służyć jako wiarygodne wskaźniki. G. często towarzyszą arytmie, częściej pojedyncze lub grupowe skurcze dodatkowe, co zwykle nie stanowi zagrożenia, ale w warunkach znieczulenia fluorotanem lub cyklopropanem arytmie mogą stać się groźne (migotanie komór serca).

Niewielki stopień G. ma niewielki wpływ lub nieznacznie zwiększa nerkowy przepływ krwi i filtrację kłębuszkową (nieznacznie wzrasta wydalanie moczu); przy wysokim pCO 2 ze względu na redukcję wiodących tętniczek w kłębuszkach nerkowych zmniejsza się ilość moczu wydalanego przez nerki (patrz skąpomocz).

Jednym z groźnych powikłań G. może być śpiączka, której rozwój obserwuje się podczas przechodzenia od oddychania mieszaninami hiperkapnicznymi do oddychania tlenem; podczas oddychania w powietrze może rozwinąć się głębokie niedotlenienie, które może być przyczyną śmierci.

Diagnoza

Stan G. można ustalić na podstawie odczytów urządzeń, a także na podstawie subiektywnych znaków i obiektywnych wskaźników. Jednak jedynym wiarygodnym kryterium zarówno dla ostrego, jak i hronu. G. to oznaczanie pCO 2 we krwi tętniczej. Badanie wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej (patrz) ujawnia niewyrównaną kwasicę oddechową (patrz), która jest następnie kompensowana przez występowanie zasadowicy metabolicznej (patrz).

Diagnostyka instrumentalna G. opiera się na bezpośrednim lub pośrednim pomiarze napięcia dwutlenku węgla we krwi tętniczej.

Pomiar bezpośredni przeprowadza się w próbce krwi tętniczej lub arterializowanej pobranej z palca metodą elektrochemiczną zgodnie ze zmianą pola elektromagnetycznego układu elektrod, gdy ta ostatnia styka się z analizowanym medium. System elektrod składa się z elektrody szklanej do pomiaru pH i pomocniczej elektrody chlorku srebra zanurzonej w roztworze buforowym zawierającym wodorowęglan Na lub K. Obie elektrody są elektrycznie połączone ze wzmacniaczem o wysokiej rezystancji. Elektrolit i elektroda pH są oddzielone od próbki krwi membraną przepuszczalną dla dwutlenku węgla, ale nieprzepuszczalną dla cieczy. W kontakcie z membraną przepuszczalną dla gazu, rozpuszczony we krwi dwutlenek węgla dyfunduje przez membranę do roztworu wodorowęglanu elektrody, zmieniając jego pH, co z kolei prowadzi do zmiany wartości pola elektromagnetycznego w obwodzie elektrycznym. Taki system elektrod do bezpośredniego pomiaru pCO 2 we krwi jest główną jednostką wielu zagranicznych modeli analizatorów gazów. Analizator gazów AZIV-2 rodzimego przemysłu umożliwia pośrednie oznaczenie pCO 2 według nomogramu O'Sigor-Andersen opartego na oznaczeniu pH krwi. W niektórych przypadkach G. można ustalić pośrednio, mierząc i rejestrując stężenie dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym - metodą kapnografii z użyciem optyczno-akustycznego analizatora gazów, którego działanie opiera się na pomiarze stopnia selektywnej absorpcji promieniowania podczerwonego przez dwutlenek węgla. Przemysł krajowy produkuje analizator gazów dwutlenku węgla o niskiej bezwładności GUM-3, który pozwala na ekspresową diagnostykę (patrz Analizatory gazów, Analiza gazów).

Leczenie

W przypadku objawów ostrego G. pochodzenia egzogennego, przede wszystkim konieczne jest usunięcie ofiary z atmosfery o zwiększonej zawartości dwutlenku węgla (wyeliminowanie wadliwego działania aparatu anestezjologicznego, wymiana inaktywowanego pochłaniacza dwutlenku węgla, w w przypadku naruszenia systemu regeneracji, pilnie przywróć normalny skład gazu wdychanego powietrza). Jedynym niezawodnym sposobem na usunięcie ofiary ze śpiączki jest awaryjne zastosowanie sztucznej wentylacji (patrz Sztuczne oddychanie, sztuczna wentylacja płuc). Terapia tlenowa (patrz) jest bezwarunkowo pokazana tylko w G. pochodzenia egzogennego iw połączeniu ze sztuczną wentylacją płuc. W G. dobry efekt terapeutyczny ma inhalacja mieszaniny tlenowo-azotowej (tlen do 40%); efekt ten odnotowano w eksperymentach przy ciśnieniu barometrycznym 760 mm Hg. Sztuka.

Endogenny G. jest eliminowany w leczeniu ostrej niewydolności oddechowej. Należy pamiętać, że w przypadku naruszenia centralnej regulacji oddychania (u większości pacjentów z zaostrzeniem hronu, niewydolnością oddechową, w przypadku zatrucia lekami, barbituranami itp.) niekontrolowane stosowanie tlenu może prowadzić do jeszcze większe tłumienie wentylacji i wzrost G., t. To.. eliminuje się wpływ niedotlenienia na ośrodek oddechowy.

Prognoza

Światło G. (do 50 mm Hg) nie ma znaczącego wpływu na życiową aktywność organizmu nawet przy długotrwałej ekspozycji: od 1-2 miesięcy - na osoby pracujące w hermetycznie zamkniętych pomieszczeniach, do wielu lat - na pacjentów cierpiących z hron. niewydolność oddechowa. Tolerancja i wynik leczenia G. przy wyższym pCO 2 zależą od sprawności, składu wdychanej mieszaniny gazów (powietrza lub tlenu) lub obecności choroby układu sercowo-naczyniowego.

Podczas oddychania powietrzem wzrost pCO 2 do 70-90 mm Hg. Sztuka. powoduje wyraźną hipoksję, krawędzie z dalszą progresją G. mogą spowodować śmierć. Na tle oddychania tlenem osiągając pCO 2 90-120 mm Hg. Sztuka. powoduje śpiączkę, wymagającą pilnego położenia. środki.

Dokładny okres, po którym nadal można wyprowadzić osobę ze śpiączki, nie jest znany; okres ten jest tym krótszy, im trudniejszy jest stan ogólny pacjenta. Jednak szybkie leczenie w nagłych wypadkach może zapobiec śmierci, nawet jeśli dana osoba jest w śpiączce przez kilka godzin, a nawet dni.

Znane są przypadki pomyślnego zakończenia G., które pojawiły się podczas znieczulenia, ze wzrostem pCO 2 do 160-200 mm Hg. Sztuka.

Profilaktyka

Profilaktyka przewiduje pochłanianie dwutlenku węgla podczas pracy w hermetycznie zamkniętych pomieszczeniach, przestrzeganie zasad pracy przy znieczuleniu i sztucznej wentylacji płuc oraz zasad znieczulenia ogólnego, terminowe leczenie chorób, którym towarzyszy ostra lub hron, niewydolność oddechowa. Konkretne metody zwiększania odporności organizmu na działanie zwiększonych stężeń dwutlenku węgla nie zostały jeszcze opracowane.

Cechy hiperkapnii w lotach powietrznych i kosmicznych

U pilota G. jest mało prawdopodobne, ponieważ niewielka ilość szkodliwej przestrzeni masek tlenowych umiarkowana fizyczna. aktywność załogi w locie, stosunkowo krótki czas lotu wykluczają akumulację dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu. W przypadku awarii systemów wentylacji pilot może skorzystać z awaryjnego systemu podawania tlenu i przerwać lot.

Wielkie potencjalne niebezpieczeństwo pojawienia się G. istnieje w lotach kosmicznych ze względu na możliwość gromadzenia się dwutlenku węgla w atmosferze kabiny lub w hełmie ciśnieniowym skafandra kosmicznego w przypadku awarii sprzętu tlenowego i oddechowego (patrz) . Jednak pewien nadmiar dwutlenku węgla w kokpicie może być tolerowany przez program lotu ze względu na oszczędność masy, wymiarów i zasilania systemu podtrzymywania życia, a także w celu przyspieszenia regeneracji tlenu i zapobiegania hipokapni (patrz) , itp. limity fizjologiczne są niedozwolone (1% dla dni lotu i 2-3% dla godzin lotu).

Jeśli wzrost stężenia dwutlenku węgla do poziomu toksycznego nastąpi w ciągu kilku minut (lub godzin), osoba rozwija ostry stan G. Przedłużony pobyt w atmosferze o umiarkowanie wysokiej zawartości gazu prowadzi do hronu. D. Obliczenia pokazują, że jeśli system plecakowy do pochłaniania dwutlenku węgla w skafandrze ulegnie awarii podczas pracy astronauty na powierzchni Księżyca, toksyczny poziom dwutlenku węgla w hełmie ciśnieniowym zostanie osiągnięty w ciągu 1-2 minut.

W kokpicie statku kosmicznego klasy Apollo, z trzema astronautami wykonującymi swoją zwykłą pracę, może to nastąpić w ciągu ponad 7 godzin. po całkowitej awarii układu regeneracji. W obu przypadkach możliwe jest pojawienie się ostrego G. Przy mniejszych nieprawidłowościach w działaniu systemu absorpcji dwutlenku węgla podczas długich lotów powstają warunki do rozwoju hronu. G.

G. w locie kosmicznym jest obarczony poważnymi komplikacjami i w związku z "odwrotnym" działaniem dwutlenku węgla (klin, jego objawy są przeciwne do działania bezpośredniego), ponieważ po przejściu oddychania do normalnej mieszaniny gazów zaburzenia w ciało często nie tylko nie słabnie, ale wręcz nasila się...

Zawartość dwutlenku węgla w przedziale 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) można uznać za dopuszczalny poziom dla krótkotrwałego i długotrwałego pobytu zarówno w kabinie, jak i w hełmie ciśnieniowym. Jeśli astronauta musi pracować w skafandrze przez kilka godzin, zawartość dwutlenku węgla w hełmie ciśnieniowym nie powinna przekraczać 2% (15 mm Hg); chociaż zdolność do pracy kosmonauty jest nieco zmniejszona (pojawiają się duszności i zmęczenie), praca może być wykonana w całości.

Gdy zawartość dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu wynosi do 3% (22,5 mm Hg), kosmonauta może przez kilka godzin wykonywać lekką pracę, jednak obserwuje się silną duszność, ból głowy i inne objawy; dlatego wzrost zawartości dwutlenku węgla w hełmie ciśnieniowym skafandra kosmicznego lub w kokpicie do 3% lub więcej należy uznać za sytuację wymagającą natychmiastowej eliminacji.

Bibliografia: Breslav IS Percepcja środowiska oddechowego i preferendum gazowe u zwierząt i ludzi, L., 1970, bibliogr.; Golodov I. I. Wpływ wysokich stężeń dwutlenku węgla na organizm, L., 1946, bibliogr.; Sharov SG i wsp. Sztuczna atmosfera kabin statków kosmicznych, w książce Kosm. biol i miód., wyd. VI Yazdoshsky, s. 285, M., 1966; Iwanow D.I. i Chromuszkin A.I. Systemy podtrzymywania życia ludzkiego do lotów na dużych wysokościach i lotów kosmicznych, M., 1968; Kovalenko EA i Chernyakov IN Tlen tkankowy przy ekstremalnych czynnikach lotu, M., 1972; Marshak ME Wartość fizjologiczna dwutlenku węgla, M., 1969 # bibliogr.; Podstawy Biologii i Medycyny Kosmicznej, wyd. O. G. Gazenko i M. Kalvin, t. 2, księga. 1, M., 1975, Campbell E. D. M. Niewydolność oddechowa, tłum. z angielskiego, M., 1974, bibliogr.; Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971. Fizjologia w przestrzeni, przeł. z angielskiego, Książka. 1-2, M., 1972; Busbu D. E. Przestrzeń medycyna kliniczna, Dordrecht, 1968.

H.I. Losev; V. A. Gologorsky (ogólny ter.), I. H. Chernyakov (av. Med.), V. M. Yurevich (instru. Diagn.).

Definicja

Hiperkapnia to podwyższony poziom stężenia CO2 we krwi lub końcowo-wydechowej mieszaninie gazów.

Etiologia

Wentylacja pęcherzykowa, niewystarczająca produkcja CO. Mechanizm kompensacyjny zasadowicy metabolicznej.

Typowe przypadki

Wzrost produkcji CO:

Hipertermia, posocznica;

Żywienie pozajelitowe z wysokim ładunkiem glukozy;

Hipertermia złośliwa. Zmniejszona emisja CO2:

Depresja ośrodka oddechowego, leki lub z powodu uszkodzenia neurologicznego; niedrożność dróg oddechowych;

Awarie mechaniczne respiratora, obwodu oddechowego lub ETT;

Choroby nerwowo-mięśniowe lub szczątkowe skutki środków zwiotczających mięśnie;

Zmniejszona objętość oddechowa spowodowana bólem po operacji klatki piersiowej lub górnej części brzucha.

Zmiany w biomechanice płuc.

Niewydolność serca.

Profilaktyka

Stosuj parametry wentylacji odpowiednie do sytuacji:

Objętość oddechowa 10-15 ml / kg;

Częstość oddechów 6-10 na minutę (u dorosłych). Unikaj nadmiernych dawek lub kombinacji leków na depresję oddechową.

Ustaw alarm na respiratorze i kapnografie, aby ostrzec o hipowentylacji. Monitoruj końcowo-wydechowe poziomy CO2.

Klinicznie monitoruj wentylację pacjenta przy spontanicznym oddychaniu:

Jest to szczególnie ważne w okresie pooperacyjnym u pacjentów otrzymujących opiaty kręgosłupa.

Manifestacje

Wzrost stężenia CO2 pod koniec wydechu. Kliniczne objawy hiperkapnii (mogą być niewyraźne u pacjenta w znieczuleniu ogólnym). Stymulacja współczulna-nadnercza inicjowana przez OUN:

Nadciśnienie;

Częstoskurcz;

PSG. Tachypnea u pacjenta oddychającego spontanicznie:

Przy częściowej relaksacji trudno jest zsynchronizować respirator z oddechem pacjenta;

Rozszerzenie naczyń obwodowych. Niemożność całkowitego odwrócenia środków zwiotczających mięśnie.

Trudności w przebudzeniu pacjenta ze względu na działanie znieczulające zwiększonego CO we krwi tętniczej (patrz Sytuacja 45, Pooperacyjne zmiany świadomości).

Sytuacje z podobnymi objawami

Fizjologiczny wzrost pCO w tętnicach do 45-47 mm

RT. Sztuka. Podczas snu. Artefakty kapnografa.

Jak postępować

Przejściowa lub łagodna hiperkapnia (tętnicze pCO, 45-50 mmHg. Cm.) Podczas znieczulenia występuje często (zwłaszcza przy spontanicznym oddychaniu) i rzadko szkodzi pacjentowi.

Zapewnij odpowiednie natlenienie.

Jeśli nasycenie 02 jest obniżone lub malejące, zwiększ oprogramowanie. Upewnij się, że jest odpowiednia wentylacja. Kiedy oddychasz spontanicznie

Zapewnić drożność dróg oddechowych, w razie potrzeby stosując środki mechaniczne;

Zmniejsz głębokość znieczulenia;

Jeśli hiperkapnia lub hipoksemia utrzymują się,

Zaintubować pacjenta i przejść na wentylację mechaniczną. Pacjent na wentylacji mechanicznej:

Zwiększenie wentylacji minutowej;

Sprawdzić, czy nie ma wadliwego działania respiratora lub znacznych nieszczelności w obwodzie oddechowym anestezjologicznym (patrz Sytuacja 61, Awaria respiratora i Sytuacja 57, Duża nieszczelność obwodu oddechowego anestezjologicznego). Sprawdź poziom wdychanego CO2; obecność ponad 1-2 mm Hg. Sztuka. CO2 we wdychanej mieszaninie wskazuje na ponowne wdychanie CO2 z powodu:

Awaria zaworu obwodu oddechowego (patrz Sytuacja 50, Otwieranie obwodu oddechowego z zablokowanym zaworem);

Wyczerpanie absorbera CO w absorberze;

Zwiększyć dopływ świeżej mieszanki gazów, aby przełączyć się na oddychanie półotwarte;

Poziom wdychanego CO powinien znacznie się zmniejszyć;

Zastosowanie egzogennego CO2.

Zbadaj GAC, aby potwierdzić hiperkapnię. Poszukaj przyczyn wzrostu produkcji CO2:

hipertermia;

Hipertermia złośliwa (gwałtownie wzrasta produkcja CO).

Z hiperkapnią, która rozwija się po wyjściu ze znieczulenia:

Utrzymuj kontrolowaną wentylację do pełne wyzdrowienie odpowiednie oddychanie spontaniczne.

Jeśli ETT nie został jeszcze usunięty, pozostaw go na miejscu. W przypadku usunięcia ETT, utrzymuj drogi oddechowe i w razie potrzeby ponownie intubuj pacjenta.

Zapewnić odpowiednie odwrócenie bloku nerwowo-mięśniowego (patrz Przypadek 46, Pooperacyjna niewydolność oddechowa).

Określ odpowiedź nerwową na stymulację elektryczną:

Próbka poczwórna;

Test tężcowy;

Podwójna stymulacja woleja. Upewnij się, że pacjent jest w stanie utrzymać głowę nad poduszką przez co najmniej 5 sekund. Sprawdź swoją maksymalną siłę wdechu:

Do oddychania wystarcza ponad 25 cm N, 0, ale odruchy ochronne dróg oddechowych mogą nie być w pełni wystarczające. Jeśli odwrócenie blokady nerwowo-mięśniowej jest niewystarczające:

Podać dodatkową dawkę leków antycholinesterazowych do maksymalnej dawki całkowitej 70 mcg/kg w przeliczeniu na neostygminę;

Kontynuuj wentylację aż do wyjaśnienia wątpliwości.

Leki odwracające, które hamują oddychanie:

Działanie opiatów jest blokowane przez dożylny nalokson, 40 mcg w dawkach podzielonych;

Działanie benzodiazepin blokuje flumazhenil IV, 1 mg w dawkach podzielonych.

Sprawdzić, czy nie nastąpiła przypadkowa zmiana fiolek lub strzykawek (patrz Przypadek 60, Przypadkowa wymiana strzykawek lub fiolek).

Komplikacje

Nadciśnienie i tachykardia.

Nadciśnienie płucne, niewydolność prawej komory. Hipoksemia. Arytmie. Niewydolność serca.