Etiologia alcoolismului. Simptomele ultimei etape a alcoolismului: va ajuta tratamentul? Pancreatită alcoolică cronică

Etiologia alcoolismului

Tulburări legate de consumul de alcool

Alcoolism – o boală cronică răspândită în lume, mai ales în Rusia, cauzată de consumul sistematic de diferite băuturi alcoolice. Se manifestă ca o nevoie constantă de intoxicație și o poftă tot mai mare de produse alcoolice, precum și dezvoltarea unui sindrom de sevraj pronunțat la oprirea consumului acestora. Alcoolismul este nu numai cea mai importantă problemă medicală, ci și socială și demografică în multe țări ale lumii, inclusiv Rusia. Alcoolismul duce întotdeauna la tulburări psihice, tulburări neurologice și somatice, scăderea performanței, pierderea conexiunilor sociale și degradarea personalității. Din păcate, în întreaga lume în ultimele decenii tendința de creștere a consumului de alcool a continuat.

Motivul dezvoltării alcoolismului este adesea utilizarea diferitelor produse alcoolice și a surogatelor acestora, în special pe fondul următorilor factori predispozanți:

–factori biologici– prezența unei gene a alcoolului (alcogen), responsabilă de consumul de produse alcoolice; deficit de serotonină în organism și exces de peptide opioide; predispoziție de gen (bărbații au șanse de aproximativ 5 ori mai mari de a suferi de alcoolism decât femeile); prezența alcoolicilor de familie etc.;

–factori mentali– un set de calități personale și diverse experiențe (de familie, dragoste, muncă etc.);

–factori sociali– șomajul, lipsa locului de muncă, sărăcia, dizarmonia conjugală, stresul cronic etc.;

–factori imitativi– rolul imitativ al adulților și al semenilor care consumă în mod sistematic băuturi alcoolice și al surogaților acestora.

Alcoolismul este o boală ereditară poligenă care are o predispoziție ereditară, care este stratificată cu anumite calități personale, diverse stresuri cronice și condiții de viață nefavorabile.

Este destul de complicat. Printre numeroasele efecte patogenetice ale alcoolului și ale produselor sale asupra organismului, se disting următoarele grupuri principale de mecanisme care stau la baza modificărilor:

- structura, metabolismul și funcțiile membranelor celulare,

– activitatea diferitelor sisteme enzimatice care modifică multe procese metabolice din organism,

– cantitatea de acetaldehidă și produșii lor de condensare, în principal cu dopamină,

– numărul de peptide opioide și receptori opiacei.

Efectul patogen al alcoolismului și al produselor sale asupra sistemelor membranare ale diferitelor celule(în special țesutul nervos) se datorează bunei lor capacități de dizolvare în lipidele membranare. Acesta din urmă este însoțit de o încălcare atât a ordinii structurale a membranelor, cât și a proceselor metabolice din ele și duce la iritarea lor. Ca urmare, permeabilitatea membranelor pentru diferite substanțe crește și diferite funcții celulare se modifică.

Efectul patogen al alcoolului și al produselor sale asupra multor sisteme enzimatice care perturbă diferite procese metabolice din organism. S-a demonstrat că alcoolul și produsele sale de descompunere sunt însoțite de: - activarea glicolizei și inhibarea gluconeogenezei (care de obicei duce la dezvoltarea hipoglicemiei), - inhibarea acidului acetic și dezvoltarea acidozei lactice, - scăderea sinteza proteinelor (care de obicei duce la dezvoltarea hipoproteinemiei), - perturbarea multor funcții (în special sintetice și detoxifiante) ale ficatului, - dezvoltarea hipovitaminozei (B 12, C, K, PP etc.), - apariția de hiponatremie și hiperkaliemie etc.

Efectul patogen al alcoolului și al produselor sale de descompunere (acetaldehidă, acetat etc.) și condensarea cu alte substanțe active asupra organismului.

Sub influența alcool-dehidrogenazei, băuturile alcoolice sunt transformate în acetaldehidă (care este de 200 de ori mai toxică decât etanolul). Sub acțiunea aldehiddehidrogenazei, acetaldehida este metabolizată în acetat. Până la 10% din metabolismul etanolului implică cetolaza. Aproximativ 2% din etanol este excretat din organism sub formă nemetabolizată. Un exces de acetaldehidă formată, NADH și acid acetic duce la dezvoltarea unor tulburări severe ale metabolismului de diferite tipuri (proteine, lipide, carbohidrați).

Se știe că acetaldehidă, care se acumulează în țesuturi și este un produs toxic, atunci când interacționează cu proteinele tisulare, provoacă modificări ale conformației, structurii, metabolismului și funcțiilor acestora. Acetaldehida Pot fi De asemenea intensifică dezvoltareaîn organism procese autoalergice.În plus, acetaldehidă capabil să elibereze catecolamine din terminaţiile nervoase simpatice şi din medula suprarenală şi stimularea compensatorie a sintezei lor, în special a dopaminei.

Acetaldehida se poate condensa și cu diferite substanțe activeși conduc la formarea diferitelor PAS noi, care au o similaritate structurală și funcțională cu morfina și, prin urmare, au un efect psihogen puternic, formează și întăresc nu numai sindromul de sevraj la alcool, ci și dependența fizică pronunțată a organismului de alcool. În special, produce condensarea acetaldehidei tetrahidroizochinoline (THIQ), inclusiv salsolinol. Când acetaldehida se condensează cu triptofan - decarbolineși cu serotonină - metil-tetrahidro-b-carbolină etc. Aceste substanțe se pot acumula în țesuturi ca urmare a suboxidării bioaminelor endogene din cauza deficitului de acetaldehid dehidrogenază, utilizat intens în lanțul de oxidare a etanolului și a produșilor săi de descompunere.

Efectul patogen al alcoolului și al produșilor săi de descompunere asupra sintezei opioidelor și a receptorilor de opiacee.

S-a demonstrat că alcoolul este capabil să crească concentrația în creier și lichidul cefalorahidian a unui număr mare (aproximativ 30) de diferite opioide nepeptidice (salsolinol, decarboline, b-carboline, morfină, 6-acetilmorfină, codeină etc. .) și, în special, peptide opioide (b - și g-endorfine, dinorfine, neoendorfine, rimorfine, met- și alte encefaline).

De asemenea, se remarcă faptul că aceste opioide își exercită acțiunea prin activarea receptorilor predominant d- și m-opiacei.

În plus, se știe că sistemul opiacee al creierului este strâns legat de sistemul dopaminergic, atât structural, cât și funcțional. În special, s-a demonstrat că receptorii opiacei sunt localizați în număr mare în terminațiile nervoase presinaptice ale dopaminei, iar peptidele opioide stimulează secreția de dopamină.

S-a dovedit că într-o stare de deficiență de opioide, care provoacă pofta de alcool și produsele sale, iritabilitate și suferință, sinteza opioidelor endogene (în special metenkefaline) și a diverșilor neurotransmițători, în special monoamine, este redusă.

În caz de expunere acută la alcool, de regulă, metabolismul său crește odată cu formarea de TGIC, salsolinol, complexe opiacee-dopamină și receptori de opiacee în ficat și creier. Acest lucru provoacă o senzație de confort fals (alcoolic). Totodată, se relevă următoarele: – metabolismul crescut al etanolului și diferitelor medicamente în microzomii hepatici; – o modificare, similară cu acțiunea morfinei, în sinteza factorilor de eliberare în hipotalamus și a hormonilor tropicali corespunzători în glanda pituitară (în special, o scădere a LH, ACTH, TSH și o creștere a hormonului de creștere și a prolactinei) ; – activitate crescută a sistemului antinociceptiv (care este însoțită de scăderea pragului durerii), etc.

În cazul intoxicației moderate, apare mai întâi o etapă de excitare, urmată de o etapă de inhibiție (depresie).

Prima etapă se manifestă prin euforie, activarea activității bioelectrice a creierului, dispariția ritmului alfa pe EEG, apariția activității spike și creșterea reacțiilor sistemului nervos la acțiunea diverșilor stimuli.

A doua etapă se manifestă prin dezvoltarea inhibiției, cauzată de activarea nu numai a receptorilor de benzodiazepină și opiacee, ci și de producerea transmițătorului inhibitor GABA în anumite structuri ale creierului. Inhibarea sistemului nervos central se manifestă prin dispariția ritmului beta și formarea mai întâi a ritmului alfa, apoi a ritmului theta și chiar delta pe EEG, precum și scăderea și dispariția reacției sistemului nervos la acţiunea stimulilor.

Cu utilizarea cronică a etanolului Se dezvoltă nu numai dependența psihică, ci și fizică de alcool, un sindrom de sevraj în creștere pronunțat atunci când încetați să consumați alcool, ceea ce înseamnă alcoolism (boala alcoolică). Pe fondul predispoziției genetice, stresului cronic și proprietăților toxice ale produselor de descompunere a alcoolului (în special acetaldehida), sinteza peptidelor opioide, a complexelor opiaceo-dopamină, a receptorilor opiacee și a monominelor (în special a serotoninei) continuă să scadă.

Sistemul de oxidare a catalazei este activat, ducând la o creștere semnificativă a formării acetaldehidei. Acest lucru este însoțit de o eliberare și mai mare de catecolamine cu dezvoltarea epuizării lor în structurile adrenergice presinaptice și formarea de dopamină și opiacee, precum și de o scădere a sensibilității sistemului dopaminergic al creierului și de o creștere a activității encefalinazei. . Toate acestea duc la dezvoltarea toleranței la alcool și la produsele metabolismului acestuia și, prin urmare, la agravarea dezvoltării sindromului de sevraj și la creșterea dependenței mentale și, în special, fizice a organismului de alcool.

În timpul sevrajului acut de alcool, se dezvoltă o stare de abstinență (sindrom), caracterizată printr-o deficiență de neurotransmițători și encefaline și o creștere a receptorilor opioizi liberi (neocupați) și a dopaminei. Acesta din urmă duce la o scădere a toleranței și la creșterea sentimentului de poftă de alcool, precum și la dezvoltarea fricii, anxietății, confuziei și depresiei.

Dependența de alcool (alcoolism cronic). Etiologia și patogeneza alcoolismului cronic. Caracteristicile sindromului de dependență de alcool, elementele sale structurale.

Alcoolismul cronic (conform OMS) este o boală cronică, deseori tinde să progreseze, manifestându-se sub forma unei dependențe patologice de alcool etilic și derivații acestuia, însoțită de manifestări somatice și neurologice, ducând la modificări de personalitate, inadaptare socială și reducerea bunăstarea societății în ansamblu.

Alcoolismul cronic (conform lui G.V. Morozov) este o boală progresivă care apare ca urmare a consumului sistematic de alcool, caracterizată printr-o poftă patologică de băuturi alcoolice, dezvoltarea simptomelor de sevraj la oprirea consumului de alcool, iar în cazuri avansate - tulburări somatoneurologice persistente și degradare psihică.

1. Motive psihologice (predispoziție psihologică individuală la dependența de alcool):

Auto-medicație (consum de alcool pentru a calma tensiunea psihologică, stresul, anxietatea, reducerea sentimentelor de depresie în timpul depresiei)

Trăsături de caracter, dezvoltare personală

2. Motive sociale:

Atitudinea tolerantă a societății față de abuzul de alcool

Dezarmonie în familie

Situații stresante la locul de muncă

Copiii imită comportamentul adulților

Copiii încep să bea alcool sub presiunea colegilor

3. Motive biologice:

Rate disproporționat de mari de alcoolism la bărbați în comparație cu femei (5:1)

Risc crescut de a dezvolta alcoolism la fiii/frații bărbaților alcoolici

Datele de la gemeni adoptați indică un risc crescut de alcoolism (risc de 4 ori mai mare) dacă părinții biologici au alcoolism

Există un risc mai mare de a dezvolta alcoolism la persoanele din rasa mongoloid.

Patogeneza: Patogenia alcoolismului este complexă și insuficient studiată. Se crede că alcoolul afectează aproape toate sistemele de neurotransmițători din creier. Dozele mici de alcool stimulează sistemele dopaminergice și noradrenergice, care este însoțită de euforie și emoție generală. Dozele mari provoacă efectul opus - o scădere a neurotransmisiei dopaminergice și non-radrenergice și o creștere a efectelor inhibitoare ale GABA. Clinic, aceasta se manifestă ca retard motor și sedare generală. Intoxicația cronică cu alcool provoacă o varietate de modificări biochimice și neurofiziologice în organism în ansamblu și în creier în special. Cu toate acestea, care dintre ele sunt o consecință a intoxicației și care stau la baza dependenței, nu a fost încă stabilit.

S-a sugerat că baza dependenței mentale este modificările neurofiziologice - activarea patologică a anumitor sisteme hipotalamice, numită „centrul plăcerii”. Potrivit academicianului I.P Anokhina, alcoolul afectează sistemul catecolaminei, în primul rând medierea dopaminei în zona de localizare a „centrului plăcerii” (sistemul limbic, formațiunile trunchiului cerebral). Intoxicația cu alcool duce la eliberarea de dopamină din depozit, cantitatea sa în exces se acumulează în fanta sinaptică și provoacă un efect euforic. Pe măsură ce se dezvoltă alcoolismul, rezervele de dopamină din depozit sunt epuizate. S-a constatat că în timpul simptomelor de sevraj crește concentrația de dopamină în sângele periferic; Cu cât sindromul de sevraj este mai sever, cu atât concentrația de dopamină este mai mare. Sindromul de sevraj este însoțit de o scădere a sensibilității receptorilor de catecolamine.

La studierea rolului diferitelor sisteme de oxidare a etanolului, a fost evidențiat rolul important al enzimei hepatice alcool dehidrogenază, care favorizează oxidarea alcoolului la produsele finale (apă și dioxid de carbon). Deficiența acestei enzime, care se dezvoltă la pacienții cu alcoolism ca urmare a disfuncției hepatice severe, duce la acumularea de acetaldehidă în sânge, care are un efect toxic asupra creierului.

Caracteristicile sindromului de dependență de alcool, elementele sale structurale ( Nu sunt sigur că am răspuns corect ).

Dependența de alcool– o boală mintală cronică cu sindroame și curs caracteristice.

Intoxicație acută cu etanol: patogeneză, simptome, măsuri de asistență. Alcoolism cronic.

Alcoolul etilic deprimă sistemul nervos central ca anestezicele. Stare stuporoasă, apoi comă cu disfuncție a centrului termic al hipotalamusului și a centrilor vitali ai medulei oblongate: convulsii, hipotermie, transpirație rece lipicioasă, depresie a respirației, activitate cardiacă, scădere a tensiunii arteriale, hipovolemie, edem cerebral și plămâni apărea. Efectele neurotoxice ale alcoolului etilic se datorează efectului său asupra membranelor neuronale și metabolismului neurotransmițătorilor. Acest lucru modifică activitatea receptorilor legați de membrană, enzimele și permeabilitatea canalelor ionice, în special, activitatea Na +, K + -ATPazei și permeabilitatea canalelor de calciu scade în sistemul limbic, striat, hipotalamus și mezencefal. stimulează sinteza dopaminei, inhibă oxidarea dopaminei în norepinefrină, inhibând dopamină β-hidroxilaza; crește eliberarea și inactivarea norepinefrinei și dopaminei. În stadiul de eliberare crescută a neurotransmițătorilor, are loc excitația mentală, autonomă și motorie. Apoi resursele de neurotransmițători sunt epuizate Acetaldehida, în combinație cu dopamina, formează un halucinogen cu o structură de tetrahidroizochinolină - salsolinol. Depresia SNC în timpul intoxicației severe se datorează potențerii acțiunii GABA asupra receptorilor GABA A și a serotoninei asupra receptorilor. 5-HT 3 Acetaldehida inhibă procesele redox, care este însoțită de acumularea de acizi grași, glicerol, acizi piruvic și lactic în sânge și acidoză metabolică. Adesea se dezvoltă hipocalcemie și hipoglicemie, care pot provoca convulsii În intoxicațiile acute, moartea prin paralizia centrului respirator apare atunci când concentrația de alcool etilic în sânge este de 5 - 8 g/l. Tratament: eliminarea alcoolului din stomac (emeticele se spala cu solutie de bicarbonat de sodiu 2%. Se folosesc laxative saline, se face hemodializa.

Pentru a elimina acidoza, se injectează o soluție de bicarbonat de sodiu în venă. Naloxonul antagonist al receptorilor opioizi este injectat într-o venă. Cu funcție renală normală și absența insuficienței cardiace, este indicată diureza forțată alcalină

Pentru alcoolismul cronic caracterizat prin dependență mentală, fizică și dependență. Apar labilitate emoțională, depresie severă cu tendință mare de sinucidere, declinul inteligenței și memoriei progresează, iar percepția este distorsionată. Patogeneza alcoolismului cronic este cauzată de disfuncția sistemelor mediatoare ale creierului, precum și de metabolismul carbohidraților și energetic al neuronilor. În stadiul de euforie și revitalizare a activității motorii, alcoolul etilic stimulează sinteza dopaminei, eliberarea de dopamină și norepinefrină la sinapsele sistemului limbic, striat, hipotalamus și mezencefal. Inactivarea acestor neurotransmitatori se accelereaza apoi, ducand la dezvoltarea simptomelor depresive. Consumul de alcool, prin reînnoirea eliberării de neurotransmițători reziduali, îmbunătățește temporar starea de bine. Așa se formează dependența mentală. Derivații metilati ai norepinefrinei și dopaminei perturbă comportamentul și funcțiile motorii.

Pacienții cu alcoolism cronic sunt tratați în instituții medicale specializate de către medici narcologi. Se efectuează măsuri de detoxifiere (dezvoltă un reflex condiționat negativ la alcool (o combinație de administrare de alcool etilic cu administrarea de apomorfină emetică). Terapia de sensibilizare cea mai eficientă este cu ajutorul inhibitorilor aldehiddehidrogenazei ( teturam), Sub influența inhibitorilor, a doua etapă a oxidării alcoolului etilic este perturbată - formarea acidului acetic din acetaldehidă cu acumularea acesteia din urmă în organism. În timpul unui test de alcool Teturam, apar hiperemie a feței, gâtului, pieptului („boală roșie”), tahicardie, durere la inimă, colaps ortostatic, frica de moarte și convulsii.

6/ Hipnotice: clasificare, mecanisme de acțiune, efect asupra fazei de somn, utilizare, reacții adverse, contraindicații de utilizare Somnifere facilitează adormirea, măresc profunzimea și durata somnului și sunt folosite pentru a trata insomnia (insomnia).

Somniferele sunt prescrise numai pentru insomnia cronică (tulburări ale somnului timp de 3 până la 4 săptămâni). Există trei generații de somnifere:

Hipnotice benzodiazepine , oferind efecte anti-anxietate, sedative, anticonvulsivante și relaxante musculare centrale, sunt aproape de tranchilizante. acţionând ca agonişti asupra receptorilor de benzodiazepină ω 1, ω 2 şi ω 5, ei sporesc inhibarea GABAergică. Reacția cu receptorii ω 1 potențează inhibarea indusă de GABA a cortexului cerebral și a centrilor emoționali ai hipotalamusului și sistemului limbic (hipocamp, amigdala). Activarea receptorilor ω 2 și ω 5 este însoțită de dezvoltarea efectelor anticonvulsivante și relaxante musculare centrale, derivații de benzodiazepină facilitează adormirea, reduc numărul de treziri nocturne și activitatea motrică în timpul somnului și prelungesc somnul. În structura somnului cauzat de benzodiazepine cu durată medie de efect (TEMAZEPAM) și cu acțiune prelungită (NITRAZEPAM, FLUNITRAZEPAM), predomină faza II a somnului cu unde lente, deși stadiile III - IV și somnul REM sunt reduse mai puțin decât la prescripție. barbiturice. Efectul post-somnie se manifestă prin somnolență, letargie, slăbiciune musculară, reacții psihice și motorii încetinite, tulburări de coordonare a mișcărilor și a capacității de concentrare, amnezie anterogradă (pierderea memoriei pentru evenimentele curente), pierderea dorinței sexuale, hipotensiune arterială, creșterea secreție bronșică. Medicamentul cu acțiune scurtă OXAZEPAM perturbă structura fiziologică a somnului. Trezirea după administrarea de oxazepam nu este însoțită de simptome secundare. TRIAZOLAM provoacă disartrie, afectarea gravă a coordonării motorii, tulburări ale gândirii abstracte, memoriei, atenției și prelungește timpul de reacții de alegere. Aceste reacții adverse limitează utilizarea triazolamului în practica medicală

Efectul hipnotic al medicamentelor cu acțiune prelungită durează 3-4 săptămâni. utilizarea sistematică a medicamentelor cu acțiune scurtă - timp de 3 până la 14 zile. Derivații de benzodiazepină în doze hipnotice, de obicei, nu afectează respirația și provoacă doar hipotensiune arterială ușoară și tahicardie. Tulburările de respirație în timpul somnului sunt însoțite de anxietate, depresie, somnolență în timpul zilei, cefalee matinală, enurezis nocturn, hipertensiune arterială și pulmonară, aritmie, angină pectorală, accident cerebrovascular și probleme sexuale.

Derivații de benzodiazepină sunt contraindicați în dependența de droguri, insuficiența respiratorie, miastenia gravis. Sunt prescrise cu prudență pentru hepatita colestatică, insuficiență renală, leziuni organice ale creierului, boli pulmonare obstructive, depresie și predispoziție la dependența de droguri. Derivați de ciclopirolonă și imidazopiridină

Derivat de ciclopirolonă ZOPICLON și derivatul de imidazopiridină ZOLPIDEM, ca liganzi ai situsurilor de legare ale benzodiazezei alosterice în complexul receptor GABA A, sporesc inhibarea GABAergică în sistemul limbic. Zopiclona acționează asupra receptorilor de benzodiazepină ω 1 și ω 2, zolpidem - numai pe ω 1 . Medicamentele au un efect hipnotic selectiv, nu perturbă structura fiziologică a somnului și tipul bioritmologic și nu formează metaboliți activi. Pacienții care iau zopiclonă sau zolpidem nu experimentează o senzație de somn „artificial” la trezire, apare o senzație de vivacitate și prospețime, performanța, viteza reacțiilor mentale și vigilența cresc. Efectul hipnotic al acestor medicamente persistă timp de o săptămână după încetarea utilizării, iar sindromul de recul nu apare (doar deteriorarea somnului este posibilă în prima noapte). În doze mari, zopiclona prezintă proprietăți anti-anxietate și anticonvulsivante.

Medicamentele sunt contraindicate în insuficiență respiratorie, apnee obstructivă în somn, boli hepatice severe, sarcină și copii sub 15 ani.

Fiziologie patologică

Introducere

Fiziopatologia generală

Fiziopatologie particulară

Problema efectului alcoolului etilic asupra organismului este în prezent atât de importantă, inclusiv sub aspect demografic, încât ar trebui luată în considerare mai detaliat.

Tendința continuă în întreaga lume (în ultimele decenii) de creștere a consumului de băuturi alcoolice a dus la o creștere semnificativă a numărului de pacienți cu alcoolism, o creștere a bolilor somatice și psihice asociate abuzului de alcool. Un domeniu mai larg de măsuri terapeutice pentru acești pacienți necesită, de asemenea, o înțelegere mai detaliată a patogenezei bolilor asociate cu consumul de cantități excesive de băuturi care conțin etanol. Această sarcină nu este atât de simplă, în ciuda a mai mult de un secol de studiu științific al efectului alcoolului etilic asupra corpului uman și animalelor. Până acum, multe manifestări ale acestei influențe nu numai că nu au o explicație clară, ci și o descriere clară. Toate acestea și astăzi le permit unor cercetători să susțină că mecanismul cutare sau cutare vătămare alcoolică nu este pe deplin cunoscut. Cu toate acestea, știința a acumulat date foarte extinse despre fenomenele care au loc în organism sub influența alcoolului.

De mulți ani, medicina a fost conștientă de anumite boli asociate cu efectele băuturilor alcoolice. Acestea sunt ciroza alcoolică a ficatului, cardiomiopatia alcoolică, polineuropatia alcoolică etc. Cu toate acestea, astăzi este deja complet clar că atunci când apare abuzul de alcool, întregul organism suferă și numai din cauza caracteristicilor metabolice ale fiecărui pacient în parte, precum și datorită căruia dintre organele sale este locus minoris resistentia, unul sau altul este predominant afectat "ţintă". Prin urmare, este mai corect să luăm în considerare orice modificări ale corpului asociate cu consumul sistematic de alcool ca o manifestare a unui boala alcoolica cu suferinta predominanta a unuia sau altuia organ.

În secțiunea cursului dedicată fiziopatologiei sistemului nervos, este logic să se ia în considerare mecanismele de dezvoltare a formei cerebrale a bolii alcoolice (alcoolism).

Astăzi nu există o definiție unică a acestei afecțiuni, deoarece include atât aspectele medicale, cât și cele sociale. În definiții, în principal cu conținut medical, „alcoolismul” este definit ca o boală pentru care o poftă obsesivă și incontrolabilă de băuturi alcoolice (dependență mentală), dezvoltarea unei stări disfuncționale la oprirea consumului de alcool (sindrom de sevraj) și dorința de a consuma alcool. aport nou de alcool din - pentru incapacitatea de a tolera simptomele de sevraj (dependență fizică). În plus, orice definiție menționează întotdeauna că alcoolismul este însoțit de o varietate de consecințe sociale care sunt nefavorabile atât pentru pacient însuși, cât și pentru societate.

Efectul acut al alcoolului asupra organismului este determinat în mare măsură de conținutul său în sânge, de unde pătrunde în toate organele. Etanolul trece cu ușurință prin bariera hemato-encefalică, facilitând în același timp trecerea acestuia de către o serie de aminoacizi, care este esențial în unele manifestări ale bolii alcoolice.

Pe măsură ce concentrația de etanol din sânge crește, celulele emisferelor cerebrale ale creierului, apoi medulara și emisferele coloanei vertebrale, reacţionează mai întâi la acesta. Reflexele coloanei vertebrale suferă doar în timpul intoxicației foarte profunde. Când conținutul de alcool în sânge este mai mic de 30 mg%, nu există niciun efect vizibil asupra organismului. Concentrația absolut letală este de 500-800 mg% (cu variații individuale).

Efectul principal al băuturilor alcoolice asupra sistemului nervos central este dereglare. Cu intoxicație moderată apar două etape: excitație și inhibiție. Cu doze mari de alcool, prima etapă este practic absentă. ÎN primul etape în care o persoană experimentează o stare de euforie, procesele bioelectrice din creier sunt activate, ritmul α dispare pe electroencefalogramă, are loc activitatea de vârf și reacțiile la stimuli se intensifică.

În al doilea etape în care se dezvoltă inhibiția, generarea ritmului α se notează pe electroencefalogramă, apar unde lente, iar reacția la stimuli este suprimată. Toate acestea indică faptul că în timpul intoxicației tonul formării reticulare a creierului se schimbă semnificativ.

Proprietăți biochimice ale metabolitului toxic al etanolului - acetaldehidă joacă evident un rol decisiv în patogeneza formei cerebrale a bolii alcoolice. Influența sa determină în cele din urmă tulburările activității creierului atât în ​​timpul expunerii acute la etanol, cât și în timpul dezvoltării alcoolismului cronic. Acetaldehida are capacitatea de a elibera catecolamine din glandele suprarenale și din terminațiile nervoase simpatice. În plus, datorită reactivității sale extrem de ridicate, intră într-o reacție de condensare neenzimatică cu acestea, ale cărei produse sunt reprezentanți ai opiaceelor. tetrahidroizochinoline Și β-Carboline. Acestea din urmă se leagă de receptorii de benzodiazepină și opiacee din creier și pot participa la reglarea proceselor inhibitoare în acele părți ale sistemului nervos central unde neurotransmițătorul este acidul y-aminobutiric (GABA).

Pe de altă parte, se știe că medicamentele (tranchilizante benzodiazepine) elimină în mod eficient simptomele de sevraj la alcool, ceea ce demonstrează legătura dintre dezvoltarea dependenței fizice de alcool și creșterea sintezei β-carbolinelor.

Un alt grup de substanțe, format atât ca urmare a condensării acetaldehidei, cât și ca urmare a suboxidării aminelor biogene endogene din cauza deficienței acetaldehida dehidrogenaza, datorită utilizării sale crescute în lanțul de oxidare a etanolului, are proprietăți asemănătoare morfinei. Apariția acestor substanțe în organism sugerează participarea lor la dezvoltarea unor astfel de simptome de alcoolism cronic, cum ar fi dependența mentală și fizică.

Capacitatea acetaldehidei de a elibera atecolamine duce la o creștere compensatorie a sintezei acestora cu consumul constant de alcool. Dintre catecolamine, conținutul de forme intermediare - precursori ai norepinefrinei - crește semnificativ. Acest lucru este valabil și pentru dopamină jucând un rol foarte important în formarea bolii.

Dopamina nu este doar un precursor al norepinefrinei, ci și o substanță care funcționează ca mediator al sistemului dopaminergic, care controlează activitatea motrică, funcțiile autonome, stările emoționale și mentale. Sistemele de dopamină și opiacee ale creierului sunt strâns legate structural și funcțional. Un număr mare de receptori opiacei sunt localizați în terminalele presinaptice ale dopaminei. Astfel, peptidele opiacee sunt implicate în reglarea neuroreglării dopaminei.

Având în vedere că consumul de alcool duce în cele din urmă atât la acumularea de opiacee, cât și la creșterea nivelului de dopamină, această circumstanță poate fi asociată cu modificări ale acelor funcții ale organismului care depind de aceste substanțe, precum și cu manifestări ale sindromului de sevraj. Există dovezi directe în acest sens. S-a dovedit că în timpul sindromului de sevraj, partea principală a dopaminei din sânge se află într-un complex cu peptide opiacee și diferă în proprietăți fizice și chimice de dopamina normală din sânge. Injectarea unei fracțiuni din serul sanguin la pacienții (conținând un complex de dopamină și opiacee) care se confruntau cu manifestări extreme de retragere în ventriculii creierului șobolanilor a provocat tulburări motorii și convulsii la animale. Un alt fapt care confirmă legătura dopaminei cu dezvoltarea sindromului de sevraj este corelația directă dintre severitatea acestui sindrom și conținutul de dopamină din sânge. În acest caz, atât conținutul de dopamină, cât și severitatea afecțiunii ating de obicei maximul la 2 zile după încetarea consumului de alcool.

Patogenia dezvoltării alcoolismului poate fi prezentată în forma cea mai generală, după cum urmează. Ca urmare a metabolismului etanolului în organism, se formează acetaldehidă și acid acetic. Utilizarea NAD în oxidare duce la formarea excesivă a NAD H, care, la rândul său, provoacă „regenerarea” celulelor corpului. Această stare a celulei, combinată cu o cantitate în exces de acid acetic, provoacă tulburări grave ale metabolismului grăsimilor, proteinelor și carbohidraților. Apariția proceselor metabolice la un alt nivel decât cel normal duce la tulburări în multe procese fiziologice, creând fundalul dezvoltării bolii alcoolice.

În intoxicația cu alcool cronică, sistemul de oxidare a catalazei este stimulat, ceea ce duce la o creștere bruscă a concentrației de acetaldehidă. Pe de o parte, acest lucru stimulează un grad din ce în ce mai mare de eliberare și apoi sinteza catecolaminelor, inclusiv a dopaminei, iar pe de altă parte, duce la o creștere a formării de opiacee, ceea ce agravează sindromul de sevraj. Cantitățile în exces de opiacee și complexe de opiacee-dopamină formate în mod constant sunt implicate în formarea dependenței mentale și fizice de alcool. Creșterea compensatorie a sintezei care are loc odată cu consumul sistematic de alcool și, în consecință, eliberarea crescută de dopamină în fanta sinaptică duce la o scădere adaptativă a „sensibilității” sistemului dopaminergic al creierului. În același timp, creșterea producției de opiacee, ca și în cazul utilizării cronice a morfinei, determină o creștere a activității. encefaliaze - o enzimă care descompune opiaceele. O scădere a „sensibilității” sistemului dopaminergic al creierului și o creștere a activității encefalinazelor formează baza dezvoltării toleranței la alcool.

Această idee a patogenezei alcoolismului cronic oferă, desigur, doar o imagine generală a dezvoltării acestui proces.

În încheierea acestei secțiuni, trebuie subliniat faptul că alcoolismul este doar un caz special de dependență de droguri, cu mecanismele sale biochimice specifice, iar principiul general al dezvoltării sale coincide cu principiile descrise mai sus pentru influența oricăror substanțe clasificate ca narcotice asupra sistemului nervos.

Alcoolism cronic

Alcoolism >> tratamentul alcoolismului cronic

Alcoolismul cronic este o boală caracterizată printr-o dependență patologică de consumul de alcool, precum și prezența unor tulburări psihopatice cauzate de consumul cronic de alcool. Trăsăturile distinctive ale alcoolismului cronic sunt o atracție patologică pentru a fi într-o stare de ebrietate alcoolică, o modificare a rezistenței în raport cu cantitatea de alcool consumată, precum și dezvoltarea sindromului de sevraj după încetarea consumului de alcool.

Etiologie și patogeneză
Dezvoltarea alcoolismului are loc sub influența multor factori de natură internă și externă. Principalul factor intern este o predispoziție genetică la alcoolism. Se știe cu încredere că la rudele directe ale alcoolicilor, riscul de alcoolism este de 7-10 ori mai mare decât media populației. Cercetările recente în domeniul geneticii au identificat gene a căror lezare predispune o persoană la alcoolism (predispoziția este determinată la nivelul sistemelor enzimatice și neurotransmițătoare ale organismului). Un tip de personalitate specific - sugestibilitatea ușoară, dificultatea de adaptare socială, schimbările bruște de dispoziție - favorizează și dezvoltarea alcoolismului. Factorii externi de mediu includ cultura și tradiția regiunii, educația, precum și structura socială a societății, care determină în mare măsură relația inițială a unui individ cu alcoolul și facilitează accesul tinerilor la băuturi alcoolice.

În patogeneza alcoolismului cronic, evidențiem două puncte principale: efectul narcotic al alcoolului asupra structurilor și proceselor sistemului nervos central și efectul toxic al alcoolului și al produselor sale de descompunere asupra organelor și țesuturilor corpului.

La nivelul sistemului nervos central, abuzul cronic de alcool perturbă funcția sistemelor neurotransmițătoare, în principal opiacee și catecolamine (aceste sisteme controlează reacțiile emoționale și comportamentale ale unei persoane și sunt, de asemenea, implicate în formarea unui sentiment de satisfacție), care provoacă apariția unei pofte patologice de alcool, precum și dezvoltarea sindromului simptomelor de sevraj și modificări în reacția organismului la alcool. În același timp, alcoolul este o otravă protoplasmatică clasică, care, pătrunzând în celule, are un efect distructiv asupra structurilor celulare și perturbă procesele metabolice. Acetaldehida, un produs al oxidării intermediare a etanolului în ficat, are cel mai mare potențial toxic. Sub influența sa, apar leziuni ale diferitelor organe și țesuturi. În plus, deficitul de vitamine, disfuncția sistemului hematopoietic și sistemul imunitar al corpului joacă un rol important în patogeneza daunelor alcoolice ale organismului.

Clasificarea și evoluția bolii
Însuși numele patologiei, „alcoolism cronic”, vorbește despre dezvoltarea bolii pe o perioadă lungă de timp. La bărbați, alcoolismul cronic se dezvoltă în aproximativ 10-15 ani de abuz cronic de alcool. La femei, această perioadă este mai scurtă decât la bărbați, ceea ce se explică prin sensibilitatea crescută a sexului feminin la efectele alcoolului. Dezvoltarea bolii are loc în mai multe etape.

Iată o clasificare a alcoolismului cronic în funcție de stadiile clinice ale bolii:

• Etapa I – această etapă se caracterizează prin dezvoltarea unei pofte patologice pentru consumul de băuturi alcoolice și trecerea de la consumul ocazional la consumul sistematic;
• Stadiul II – caracterizat prin dezvoltarea sindromului de sevraj în cazul încetării consumului de alcool;
• Etapa III se caracterizează printr-o scădere bruscă a toleranței la alcool și apariția semnelor de deteriorare a alcoolului la nivelul organelor interne.

Tabloul clinic
Prima etapă a alcoolismului cronic se dezvoltă ca urmare a multor ani de abuz de alcool și se caracterizează prin apariția dependenței psihice și fizice de alcool. Dependența psihică se manifestă prin apariția unei dorințe spontane de a bea alcool sau apariția unui sentiment de nemulțumire atunci când, din anumite motive, acest lucru nu se poate face. Dorința de a bea alcool este privită de alcoolic ca fiind asemănătoare cu senzația de foame sau sete. Saturația cu alcool apare doar atunci când se consumă doze semnificative de alcool, iar o atitudine critică față de beție scade treptat și dispare cu totul. Pacientul încearcă să justifice fiecare episod de beție. Activitatea socială și de muncă este în scădere. Dependența fizică este determinată de o scădere a sensibilității generale a organismului la efectele alcoolului, de dispariția reflexului de gag în cazul consumului de doze mari de alcool și de o creștere semnificativă a duratei fazei de intoxicație cu alcool.

În a doua etapă a alcoolismului cronic, cantitatea de alcool consumată și rezistența în raport cu alcoolul atinge un maxim. Există o scădere bruscă a autocontrolului sub influența chiar și a unor doze mici de alcool. Comportamentul unei persoane bolnave, starea de spirit și atitudinea lui față de lumea din jurul său se schimbă într-o direcție negativă, apar nervozitate și agresivitate pronunțate.

Dezvoltarea maximă a dependenței fizice dă naștere uneia dintre cele mai izbitoare manifestări ale celei de-a doua etape a alcoolismului cronic - sindromul de sevraj (sindromul mahmureală).

De obicei, simptomele de sevraj se dezvoltă la 8-12 ore după ultima băutură. Semnele inițiale sunt de natura tulburărilor autonome: creșterea tensiunii arteriale, bătăi rapide ale inimii, respirație rapidă, tremur al degetelor, limbii, pleoapelor sau altor părți ale corpului. Greața și vărsăturile apar adesea atunci când încercați să mâncați sau să beți ceva. Uneori, tabloul clinic al sindromului de sevraj este completat de tulburări mintale sub formă de halucinații și pierderea conștienței. În această perioadă, dorința de intoxicare este maximă. Formele ușoare ale sindromului de sevraj nu durează mai mult de 2 zile, formele severe mai mult de 5 zile. Consumul excesiv de alcool poate apărea uneori ca urmare a simptomelor de sevraj în curs.

Pentru a doua etapă a alcoolismului cronic caracterizat prin degradarea semnificativă a personalității pacientului, modificări ale sistemului de valori și comportament imprevizibil.

La a treia etapă a alcoolismului cronic scade toleranta la alcool. Intoxicația apare chiar și atunci când se beau doze mici de alcool. Sindromul de sevraj devine mai sever și este însoțit de atacuri de tulburări intelectual-amnestice reversibile. Pe fondul degradării mentale progresive, apar atacuri isterice și pasivitate.

Afectarea organelor interne devine ireversibilă, iar diferite boli cronice se agravează.

Prognosticul bolii
Alcoolismul cronic apare în ritmuri diferite. Alcoolismul cronic sever progresiv se dezvoltă pe parcursul a 2-3 ani și se caracterizează printr-un curs malign cu o modificare gravă a personalității pacientului și absența remisiilor. Alcoolismul cronic moderat progresiv se dezvoltă pe parcursul a 8-10 ani și se caracterizează printr-o evoluție mai blândă. În evoluția bolii se pot observa remisiuni pe termen lung. Alcoolismul cronic slab progresiv se dezvoltă foarte lent. Cu această formă a bolii, a treia etapă a alcoolismului cronic nu apare niciodată, iar remisiunile pot dura câțiva ani. Alcoolismul cronic este deosebit de dificil la persoanele în vârstă. Alcoolismul care începe în adolescență este, de asemenea, foarte dificil. Prognosticul bolii depinde de stadiul bolii, de gradul de schimbare a personalității pacientului, de prezența leziunilor organelor interne și de eficacitatea tratamentului luat.

Tratamentul alcoolismului
Tratamentul alcoolismului se realizează în etape. Scopul principal este de a opri consumul de alcool și de a dezvolta o atitudine negativă față de băuturile alcoolice. Acest lucru se realizează prin utilizarea unui tratament combinat cu medicamente (de exemplu, Teturam) și măsuri psihologice asupra pacientului. La fel de importantă este eliminarea consecințelor intoxicației cronice a organelor interne și normalizarea metabolismului organismului. Pentru a preveni reapariția bolii, se iau măsuri de reabilitare socială a pacientului.

Literatură:

• Entin G.M. Tratamentul alcoolismului M.: Medicină, 1990
• Moiseeva V.S. Boala alcoolică: lezarea organelor interne din cauza alcoolismului, M.: Editura Universității Prietenia Popoarelor, 1990.
• Lisitsyn Yu.P. Alcoolismul: (aspecte medicale și sociale): Un ghid pentru medici M.: Medicină, 1990

O serie de studii efectuate de I. P. Anokhina și colegii săi în ultimii 10 ani a făcut posibilă formularea unei teorii despre rolul principal al catecolaminelor în dezvoltarea alcoolismului (Fig. 5).

Acționând asupra sistemului de neurotransmițători catecolamine din creier, alcoolul duce la eliberarea crescută de norepinefrină și dopamină din structurile presinaptice din hipotalamus și mezencefal. Asa se poate explica agitatia psihomotorie in prima faza a intoxicatiei la om, in conditiile in care aceste structuri apartin sistemului activator al creierului. Cu toate acestea, alcoolul contribuie în continuare la distrugerea crescută a neurotransmițătorilor de natură catecolaminică, ceea ce implică o scădere a concentrației de norepinefrină și o scădere a activității structurilor cerebrale corespunzătoare. Din punct de vedere clinic, aceasta poate corespunde celei de-a doua faze a intoxicației cu alcool, care apare cu o componentă depresivă, depresie și letargie.

Odată cu consumul de alcool pe termen lung, eliberările forțate și epuizante ale SNC de neurotransmițători, combinate cu distrugerea lor crescută, provoacă o deficiență de norepinefrină și dopamină în creier. Consecința acestui lucru poate fi o scădere a stării de spirit și a performanței pacientului în acest context, iar administrarea unei doze relativ moderate de alcool, stimulând eliberarea de catecolamine, determină o îmbunătățire pe termen scurt a stării, o creștere. Această îmbunătățire este trecătoare, deoarece norepinefrina și dopamina găsite în fanta intersinaptică sunt din nou distruse rapid. Din nou, apare o deficiență din ce în ce mai mare a acestor neurotransmițători în creier. La rândul său, o astfel de afecțiune împinge pacienții să bea din nou alcool pentru a-și îmbunătăți cumva temporar starea și bunăstarea. Astfel, apare un cerc vicios „circulus vitiosus” - un exemplu clasic de lanț patologic de transformări. Esența patologică a cercului vicios este că mecanismul de funcționare al feedback-ului în sistem este perturbat. Se formează așa-numitul feedback pozitiv, adică abaterea în activitatea sistemului nu este eliminată, ci se întărește. Legături funcționale autonome similare pot fi găsite la diferite niveluri ale corpului în alcoolism. Cercul vicios menționat mai sus este cel principal și duce în cele din urmă la progresia bolii, deoarece capacitățile compensatorii ale organismului sunt epuizate.

În acest caz, rolul compensator este jucat de sinteza crescută a catecolaminelor în sistemul nervos central observată în timpul alcoolismului.

Este necesară o sinteză sporită pentru a neutraliza consumul crescut. Se conturează o circulație accelerată a catecolaminelor, iar aceasta este o schimbare serioasă, indicând o restructurare biologică a organismului, formarea dependenței de alcool și pofta de acesta. Când consumul obișnuit de alcool este oprit, emisiile pot înceta, descompunerea catecolaminelor poate fi normalizată, dar sinteza va rămâne crescută. În același timp, activitatea celei mai importante dopaminbeta hidroxilaze (care controlează conversia dopaminei în norepinefrină) scade.

Conținutul de catecolamine din sânge și creier, și în special dopamină 1, crește. Aceasta, la rândul său, este însoțită de experiențe incomode.

S-a stabilit o corelație clară între gradul de concentrație a dopaminei în sânge și severitatea stării clinice a pacienților cu alcoolism.

Severitatea sindromului de sevraj (adică un complex de tulburări la oprirea consumului de alcool) a coincis cu o creștere a concentrației de dopamină în sânge. Astfel, la pacienții fără abstinență, concentrația de dopamină a fost cu 48% mai mare decât în ​​mod normal cu sindrom de sevraj la alcool și predilecție (adică, cu amenințarea de a dezvolta psihoză) a crescut cu 108, respectiv 114%. Și în psihoza alcoolică acută precum delirul delir, conținutul de dopamină a depășit nivelul normal cu 358% (Kogan, 1981).

S-a stabilit și o corelație între gradul de creștere a concentrației de dopamină în sânge și severitatea alcoolismului. Astfel, la pacienții aflați în stadiile ulterioare ale alcoolismului s-a constatat un conținut mai mare de dopamină în sânge, precum și o excreție crescută de dopamină, DOPA, norepinefrină și adrenalină în urină.

Este, de asemenea, prezentată relația dintre conținutul de dopamină și sindromul clinic principal al alcoolismului - pofta patologică de alcool. Odată cu exacerbarea poftei patologice de alcool, conținutul de dopamină totală din sânge a crescut cu 18%, iar conținutul de dopamină liberă a crescut cu 40% față de valorile care au fost găsite la aceiași pacienți fără o exacerbare a pofta patologică de alcool.

1. În experimente subtile asupra sinapselor activate de dopamină, I. P. Anokhina și B. M. Kogan au arătat că recaptarea dopaminei și a catecolaminelor în sinapse acționează ca principala condiție pentru metabolismul lor ulterioar. Pacienții au rate mai mari de recaptare. S-a constatat un dezechilibru la pacienții cu alcoolism: exocitoza dopaminică scade, iar gradul de activitate și recaptarea COMT este crescut. Pacienții au prezentat, de asemenea, o scădere a densității α 2 - și o creștere a densității receptorilor β-adrenergici. Numărul de situsuri de legare pentru receptorii α2-adrenergici scade.

Ministerul Sanatatii

și dezvoltarea socială a Federației Ruse

Colegiul Medical Ussuri

ALCOOLISM

Executor testamentar:

Verificat:

Ussuriysk 2010

Introducere……………………………………………………………………………………………………..3

Caracteristicile generale ale alcoolismului ca boală…………………………………..4

Patogenia alcoolismului și diagnosticul………………………………………………………………….6

Etapele dezvoltării alcoolismului……………………………………………10

Metode de tratare a alcoolismului………………………………………………………….13

Prevenirea alcoolismului……………………………………………………….17

Concluzie………………………………………………………………………………….19

Referințe…………………………………………………………………20

Introducere

Beția, alcoolismul și dependența de droguri sunt incompatibile cu un mod de viață social, problema stabilirii care nu este de natură abstractă și abstractă. Este legat de viața de zi cu zi a oamenilor și, prin urmare, trezește un mare interes de natură practică foarte specifică. Mai ales o categorie precum stilul de viață, care reflectă sau caracterizează comportamentul oamenilor în general.

Un băutor trăiește și lucrează printre oameni, iar daunele cauzate de abuzul de alcool se referă la o gamă largă de probleme medicale, sociale, morale și de altă natură atât ale băutorului însuși, cât și ale familiei sale, echipei de producție și ale societății în ansamblu. Beția și alcoolismul dau naștere la multe probleme sociale, deși relația dintre gradul de alcoolism și frecvența și severitatea problemelor sociale nu este întotdeauna evidentă și directă.

Deci, subiectul studiului îl reprezintă motivele care contribuie la apariția alcoolismului. Obiectul studiului îl constituie problemele alcoolismului, tratarea și prevenirea acestuia în societatea modernă.

Scopul rezumatului este de a caracteriza alcoolismul – concept, patogeneză, stadii principale ale bolii, tratament și prevenire.

Caracteristicile generale ale alcoolismului ca boală

Alcoolismul este o boală cu evoluție progresivă, care se bazează pe dependența de alcool etilic. În plan social, alcoolismul înseamnă abuzul de băuturi alcoolice (beție), care duce la încălcarea normelor morale și sociale de comportament, la afectarea propriei sănătăți, a stării materiale și morale a familiei, precum și afectarea sănătății și a bunăstării. -ființa societății în ansamblu. Abuzul de alcool, conform OMS, este a treia cauză de deces după bolile cardiovasculare și cancer.

În primul rând, intoxicația severă (otrăvirea cu alcool) este o cauză frecventă de deces la o vârstă fragedă.

În al doilea rând, în cazul abuzului de alcool, poate apărea moartea „cardiacă” subită din cauza stopului cardiac primar sau a aritmiei cardiace (de exemplu, fibrilația atrială).

În al treilea rând, cei care abuzează de alcool sunt mai susceptibili la răni - domestice, industriale și de transport. Mai mult, nu numai că ei înșiși suferă, dar pot contribui și la rănirea altora.

În plus, riscul de sinucidere în rândul alcoolicilor crește de zeci de ori în comparație cu populația generală. Aproximativ jumătate dintre crime sunt comise și în stare de ebrietate.

Pentru stadiile incipiente ale alcoolismului, boli precum ulcerul peptic, leziunile, tulburările cardiovasculare sunt mai tipice, pentru etapele ulterioare - ciroza hepatică, polinevrita și tulburările cerebrale. Rata ridicată a mortalității în rândul bărbaților se datorează în principal creșterii alcoolismului. 60-70% dintre bărbații care abuzează de alcool mor înainte de vârsta de 50 de ani.

Motivele consumului de alcool sunt variate. Unul dintre ele este efectul psihotrop al alcoolului etilic: euforic (creșterea dispoziției), relaxant (ameliorarea tensiunii, relaxant) și sedativ (calmant, provocând uneori somnolență). Necesitatea realizării unui astfel de efect există la multe categorii de oameni: persoanele cu caracter patologic, cei care suferă de nevroze, prost adaptați la societate, precum și cei care lucrează cu suprasolicitare emoțională și fizică. În formarea dependenței de alcool, un rol important îl joacă mediul social, microclimatul în familie, creșterea, tradițiile, prezența unor situații traumatice, stresul și capacitatea de adaptare la acestea. Influența factorilor ereditari care determină atât caracteristicile caracteristice, cât și predispoziția la tulburări metabolice este incontestabilă.

Patogenia alcoolismului și diagnostic

Mecanisme patogenetice de acțiune alcool asupra organismului sunt mediate de mai multe tipuri de acțiune a etanolului asupra țesuturilor vii și, în special, asupra corpului uman. La nivelul sistemului nervos central, alcoolul etilic actioneaza ca o substanta narcotica. Principala legătură patogenetică a efectului narcotic al alcoolului este activarea diferitelor sisteme de neurotransmițători , în special catecolamine Și sistem opiacee. La diferite niveluri ale sistemului nervos central, aceste substanțe (catecolamine Și opiacee endogene ) determina diferite efecte, cum ar fi creșterea pragului de sensibilitate la durere, formarea de emoții și reacții comportamentale . Perturbarea activității acestor sisteme din cauza consumului cronic de alcool determină dezvoltarea dependenței de alcool , sindromul de retragere , schimbarea atitudinii critice față de alcool etc.

Când alcoolul se oxidează în organism, se formează o substanță toxică - acetaldehida. , provocând dezvoltarea intoxicației cronice a organismului. Acetaldehida are un efect toxic deosebit de puternic asupra pereților vaselor de sânge (stimulează progresia aterosclerozei ) , tesut hepatic ( hepatită alcoolică ), țesut cerebral ( encefalopatie alcoolică ).

În plus, alcoolul etilic are o proprietate pro-agregare pronunțată (crește lipiciitatea globulelor roșii ), ceea ce duce la formarea de microtrombi și tulburări semnificative de microcirculație in toate organe Șițesuturile corpului. Aceasta explică efectul toxic al etanolului asupra inimii , rinichi Consumul cronic de alcool duce la atrofia membranei mucoase a tractului gastrointestinal și la dezvoltarea deficienței de vitamine .

Pentru a stabili un diagnostic de alcoolism în Rusia, pacientul este determinat să aibă următoarele simptome:

Nu există o reacție de vărsături la consumul de cantități mari de alcool;

Pierderea controlului asupra cantității de băutură;

Amnezie retrogradă parțială ;

Prezența sindromului de sevraj

- băutură excesivă

O scală de diagnostic mai precisă este stabilită de ICD-10:

10.0 10.0 Intoxicație acută

Diagnosticul este de bază doar atunci când intoxicația nu este însoțită de tulburări mai persistente. De asemenea, ar trebui să luați în considerare:

Nivelul dozei;

Boli organice concomitente;

Circumstanțele sociale (dezinhibarea comportamentală în timpul sărbătorilor, carnavalelor);

Timpul care a trecut de la utilizarea substanței.

Acest diagnostic exclude alcoolismul. În aceeași categorie intră și intoxicația patologică .

10.1 10.1 Utilizați cu consecințe dăunătoare

Tipare de consum dăunătoare sănătății. Prejudiciul poate fi fizic (hepatită etc.) sau psihic (de exemplu, depresie secundară după alcoolism). Semne diagnostice:

Prezența daunelor directe cauzate stării psihice sau fizice a consumatorului;

În plus, diagnosticul este confirmat de prezența consecințelor sociale negative.

Utilizarea dăunătoare nu trebuie diagnosticată în prezența unei forme mai specifice de tulburare de consum de alcool. Acest diagnostic exclude și alcoolismul.

10.2 10.2 Sindromul de dependență

O combinație de fenomene fiziologice, comportamentale și cognitive în care consumul de alcool începe să ocupe primul loc în sistemul de valori al pacientului. Pentru diagnostic, este necesară prezența a cel puțin 3 dintre simptomele care au apărut în timpul anului:

O nevoie sau nevoie puternică de a bea alcool.

Capacitate afectată de a controla consumul de alcool, adică inițierea, încetarea și/sau doza.

Stare de anulare10.310.4.

Creșterea toleranței.

Uitarea progresivă a intereselor alternative în favoarea alcoolismului, creșterea timpului necesar pentru achiziționarea, consumul de alcool sau recuperarea din efectele acestuia.

Continuarea consumului de alcool în ciuda consecințelor nocive evidente, cum ar fi afectarea ficatului, stările depresive după perioade de consum intens al substanței, scăderea funcției cognitive din cauza alcoolismului (trebuie să se stabilească dacă pacientul a fost și ar putea fi conștient de natura și amploarea acestuia). consecințele nocive).

Pentru majoritatea medicilor, sindromul de dependență este un motiv suficient pentru diagnosticarea alcoolismului, dar psihiatria post-sovietică este mai strictă.

Diagnosticul 10.210.2 poate fi specificat prin semnul:

0 - în prezent abstinent;

1 - în prezent abstinent, dar în condiții care exclud folosirea (în spital, închisoare etc.);

2 - în prezent sub supraveghere clinică, pe terapie de întreținere sau de substituție;

3 - în prezent abstinent, dar la tratament cu medicamente aversive sau blocante (Teturam, săruri de litiu);

4 - utilizând în prezent etanol (dependență activă);

5 - utilizare constantă (binge);

6 - utilizare episodică (dipsomania).

10.3 10.3 , F 10.410.4 Statele de anulare

Un grup de simptome de combinație și severitate variate, care se manifestă la încetarea completă sau parțială a consumului de alcool după consum repetat, de obicei pe termen lung și/sau masiv (în doze mari). Debutul și evoluția sindromului de sevraj sunt limitate în timp și corespund dozelor imediat premergătoare abstinenței.

Sindromul de sevraj este caracterizat prin tulburări mentale (de exemplu, anxietate, depresie, tulburări de somn). Uneori pot fi cauzate de un stimul condiționat în absența utilizării imediat precedente. Sindromul de sevraj este una dintre manifestările sindromului de dependență.

Starea de sevraj cu delir (10.410.4) se distinge datorită unui tablou clinic diferit și pe baza unei diferențe fundamentale în mecanismul apariției sale.

Etapele dezvoltării alcoolismului

Alcoolismul este o boală caracterizată prin anumite manifestări psihice și somatice.

În clinica de alcoolism, se disting trei etape ale bolii. Simptomele lor principale „clasice” sunt descrise mai jos, care, totuși, pot varia în fiecare caz în parte.

Principalele etape ale alcoolismului sunt precedate de o perioadă prodromală - în acest stadiu nu există încă o boală, dar este prezentă „beția domestică”. O persoană bea alcool „în funcție de situație”, de obicei cu prietenii, dar rareori se îmbătă până la pierderea memoriei sau la alte consecințe grave. Atâta timp cât stadiul „prodromului” nu s-a transformat în alcoolism, o persoană va putea să nu mai bea băuturi alcoolice pentru orice moment, fără a dăuna psihicului său. În timpul prodromului, o persoană în cele mai multe cazuri este indiferentă dacă va exista băutură în viitorul apropiat sau nu. După ce a băut în companie, o persoană, de regulă, nu cere să bea în continuare și apoi nu bea singură. Cu toate acestea, cu băutura zilnică, de regulă, stadiul de prodrom se transformă în mod natural în primul stadiu al alcoolismului după 6-12 luni. Cu toate acestea, au fost descrise cazuri de boală care apar în timpul unui prodrom foarte scurt, ceea ce este tipic pentru astenici.

Prima etapă a alcoolismului. Durata de la 1 an la 5 ani.

În această etapă a bolii, pacientul dezvoltă un sindrom de dependență mentală: gânduri constante despre alcool, dispoziție crescută în așteptarea băuturii, un sentiment de nemulțumire când este treaz. Atractia patologica fata de alcool se manifesta intr-o forma determinata de situatie. „Pofta” de băuturi alcoolice apare în situații legate de posibilitatea de a bea: evenimente de familie, vacanțe profesionale.

Un sindrom de reactivitate alterată apare sub forma unei toleranțe crescânde. Toleranța la alcool crește, apare capacitatea de a lua zilnic doze mari, vărsăturile în timpul unei supradoze de alcool dispar, apar palimpsestele (uitând episoadele individuale ale perioadei de intoxicație). Cu o intoxicație ușoară cu alcool, funcțiile mentale se accelerează, dar unele dintre ele cu o pierdere a calității.

Controlul cantitativ al pacientului scade și se pierde simțul proporției. În urma dozelor inițiale de băuturi alcoolice și a apariției unei ușoare intoxicații, apare dorința de a continua să bea. Pacientul bea până la o intoxicație moderată sau severă.

Simptomele rămase ale alcoolismului în prima etapă nu au încă timp să se formeze. Nu există dependență fizică de alcool, consecințele alcoolismului pot fi limitate la manifestări astenice și disfuncție neurologică.

A doua etapă a alcoolismului. Durata 5-15 ani.

În această etapă, toate simptomele de mai sus devin mai severe. Atracția patologică față de alcool devine mai intensă și apare nu numai în legătură cu „situațiile alcoolice”, ci și spontan. Pacienții au mai multe șanse să-și găsească propriile motivații pentru alcoolism decât să folosească situații adecvate.

Toleranța în timpul formării celei de-a doua etape continuă să crească, atinge un maxim și apoi rămâne constantă pe parcursul unui număr de ani. Amnezia alcoolică devine sistematică, episoadele individuale ale unei părți semnificative a perioadei de intoxicație sunt uitate.

În această perioadă a bolii, forma abuzului de alcool se schimbă. Acest lucru poate fi exprimat într-o tendință de abuz periodic sau constant de alcool pe parcursul bolii. În primul caz, băuturile unice frecvente sunt înlocuite cu binge. Binge drinking se caracterizează prin perioade de băutură zilnică, a căror durată poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni.

Apare dependența fizică de alcool. Încetarea bruscă a beției este însoțită de simptome de sevraj: tremurături ale membrelor, greață, vărsături, lipsa poftei de mâncare, insomnie, amețeli și dureri de cap, dureri la nivelul inimii și ficatului.

Un alcoolic experimentează schimbări mentale. Nivelul de personalitate scade, posibilitățile creative se pierd, iar inteligența este slăbită. Apar psihopatizarea și ideile delirante de gelozie. În viitor, acest lucru se poate transforma într-un delir persistent, extrem de periculos pentru pacient și pentru cei dragi.

A treia etapă a alcoolismului. Durata 5-10 ani.

Toate manifestările din a doua etapă - dorința patologică de alcool, pierderea controlului cantitativ, sindromul de sevraj, amnezia alcoolică - suferă o dezvoltare ulterioară și se manifestă sub forma celor mai severe variante clinice.

Atracția intensă se manifestă și printr-o pierdere a controlului situațional (nu există nicio critică la adresa locului, circumstanțelor, companiei prietenilor de băutură), care este facilitată de pierderea ulterioară a capacităților intelectuale.

Semnul principal al trecerii alcoolismului la a treia etapă este o scădere a toleranței la alcool, pacientul se îmbătă din doze mai mici de alcool; Efectul de activare al băuturilor alcoolice este redus, acestea nivelează doar moderat tonul, aproape fiecare intoxicație alcoolică se termină cu amnezie.

Dependența fizică și atracția incontrolabilă determină viața pacientului; lipsa controlului cantitativ combinată cu scăderea toleranței duce adesea la supradoze fatale.

Metode de tratament pentru alcoolism

În prima etapă a tratamentului pentru alcoolism, se efectuează terapia de detoxifiere, de obicei în cazurile în care la internarea în spital se manifestă un sindrom de mahmureală sau este necesară întreruperea binge-ului. Pentru detoxifiere se folosesc diverse mijloace, în principal folosind calea de administrare parenterală (intravenoasă sau intramusculară). Folosesc unithiol, sulfat de magneziu, vitaminele B1, B6, C, nootropice (nootropil, piracetam, piroxan). Pentru tulburări psihice severe se prescriu tranchilizante (seduxen, relanium, fenazepam, tazepam). Pentru tulburările de somn se folosește radedorm, iar în cazurile de insomnie cu coșmaruri, frică, anxietate - barbiturice (barbamil, luminal). Se recomandă pacientului să bea multe lichide (apă minerală, sucuri, băuturi din fructe) cu prescrierea concomitentă de diuretice. În caz de tulburări somatice severe (boli ale organelor interne), pacientul este consultat de un terapeut și suplimentar prescris un tratament care vizează eliminarea anumitor tulburări. Ai nevoie de o dietă bogată în calorii, bogată în vitamine. Dacă pacientul este sever epuizat, se prescriu doze mici (4-6 unități) de insulină pentru a crește apetitul.

Când se obține o stare bună, mentală și somatică, se efectuează un tratament antialcoolic. Alegerea se face împreună cu pacientul și rudele acestuia, se explică esența și consecințele metodelor propuse. Pe parcursul întregului proces de tratament, psihoterapia ar trebui utilizată pentru a ajuta la dezvoltarea atitudinii pacientului față de tratament și a unui stil de viață sobru. Tratamentul va fi eficient doar atunci când pacientul are încredere în medic, când s-au stabilit contactul necesar, înțelegerea reciprocă și încrederea.

Una dintre metodele de tratament este terapia reflexă condiționată. Esența metodei este de a dezvolta o reacție reflexă condiționată sub formă de vărsături la gustul sau mirosul de alcool. Acest lucru se realizează prin utilizarea combinată de emetice (decoct de berbec, injecții cu apomorfină) și cantități mici de alcool. Tratamentul se efectuează zilnic sau o dată la două zile. Cursul tratamentului este de 20-25 de ședințe. Terapia reflexă condiționată este cea mai eficientă la pacienții în stadiul 1 și în special la femei, care de obicei nu tolerează bine vărsăturile și reacţionează cu dezgust la procedura de tratament în sine.

Metoda terapiei de sensibilizare. Scopul său este de a suprima dorința de alcool și de a crea condiții pentru abținerea forțată de la consumul de alcool. Pacientului i se administrează zilnic medicamentul Antabuse (Teturam), care în sine este inofensiv. Cu toate acestea, atunci când alcoolul (chiar și o cantitate mică de bere sau vin) intră în organism, are loc o reacție de interacțiune, ale cărei consecințe pot fi foarte severe și imprevizibile. Una dintre opțiunile pentru acest tip de terapie este crearea unui depozit de medicamente în organism, pentru care medicamentul Esperal este implantat subcutanat sau intramuscular (de obicei în regiunea gluteală). Esperal constă din 10 comprimate, acoperite cu un strat special, sigilate într-o sticlă sterilă. O reacție la medicament în organism apare numai atunci când beți alcool. Posibile decese. Pacientul este avertizat despre posibilele consecințe ale încălcării regimului de sobrietate, despre care dă chitanță, care, la rândul său, este un document legal pentru medic care își justifică acțiunile.

Psihoterapia este utilizată încă de la prima vizită a pacientului la medic și însoțește întregul proces de tratament. Psihoterapia explicativă are ca scop explicarea esenței bolii, a efectelor nocive și a consecințelor nocive ale acesteia, dezvoltarea unei atitudini față de tratament și a unui stil de viață sobru pe termen lung. Pacientul trebuie să înțeleagă că nu mai poate să bea „ca toți ceilalți” și că nu se poate descurca fără ajutorul unui medic. Pe lângă psihoterapia explicativă, sunt folosite și alte tehnici.

Hipnoterapia (hipnoza) este sugestia într-o stare de somn hipnotic. Indicat pacienților care sunt ușor de sugerat și cred în eficacitatea acestei metode. Se folosește atât individual, cât și în grupuri special selectate (hipnoză de grup).

Un tip special de psihoterapie este codificarea. Metodele sunt protejate prin drepturi de autor, la care medicii au drepturi exclusive.

Psihoterapia rațională de grup. Pentru acest tip de tratament este selectat un grup restrâns de pacienți (aproximativ 10 persoane), uniți de o problemă psihologică și socială comună, care ajută la stabilirea unor legături emoționale între ei, un sentiment de încredere reciprocă și apartenența la un grup special. Pacienții discută cu medicul și între ei o varietate de probleme de viață, legate în primul rând de alcoolism. Discuția comună asupra diferitelor probleme permite pacienților să se privească diferit și să-și evalueze comportamentul. Un mediu special de respect reciproc și încredere îți permite să-ți dezvolți un anumit stil de viață, cu alte atitudini și aspirații (sobre), să crezi în tine și în capacitățile tale.

Remisii și recăderi. După externarea din spital, cele mai dificile pentru pacient sunt primele 1-2 luni, când trebuie să se adapteze la noul rol de abstinat. În această perioadă, este necesar să vă reabilitați la locul de muncă, să îmbunătățiți relațiile în familie și să compuneți o „legendă” pentru prietenii tăi de băutură ca scuză pentru un stil de viață sobru. Sprijinul moral în familie, din partea prietenilor și angajaților este o condiție necesară pentru stabilirea unei remisiuni de înaltă calitate.

Pofta de alcool poate persista destul de mult timp, in functie de severitatea bolii. Este de obicei însoțită de aceleași tulburări vegetative și mentale care au fost observate în timpul mahmurelii. Prin urmare, o astfel de condiție care apare pe fondul sobrietății absolute se numește pseudo-sindrom de sevraj. Pacientul devine iritabil, agitat, „se destramă” cu soția și copiii săi și nu își găsește loc pentru el însuși. La externare, medicul dă de obicei recomandări cu privire la ceea ce trebuie făcut în astfel de cazuri, astfel încât să nu existe „defecțiune” - revenirea la băutură. Dacă nu există recomandări, trebuie să consultați un medic și, eventual, să urmați un curs preventiv de tratament.

Prevenirea alcoolismului

Prevenirea este un sistem de măsuri complexe - de stat și publice, socio-economice și sanitar-sanitare, psihopedagogice și psiho-igiene care vizează prevenirea bolii, întărirea cuprinzătoare a sănătății populației.

Toate măsurile preventive pot fi împărțite în sociale, socio-medicale și medicale, care se disting prin scopuri, mijloace și efect specifice.

Toate măsurile preventive sunt împărțite în trei tipuri: prevenție primară, secundară și terțiară (terminologia Organizației Mondiale a Sănătății).

Prevenția primară sau predominant socială are ca scop menținerea și dezvoltarea condițiilor favorabile sănătății și prevenirea efectelor adverse ale factorilor sociali și naturali de mediu asupra acesteia.

Prevenirea primară a alcoolismului constă în prevenirea impactului negativ al obiceiurilor alcoolice în mediul microsocial, formând în rândul populației (în special generația tânără) astfel de convingeri morale și igienice care să excludă și să înlocuiască însăși posibilitatea oricăror forme de abuz de alcool.

Baza prevenirii primare a alcoolismului este un stil de viață sănătos. Sarcina principală a prevenției primare este de a reduce incidența noilor probleme asociate consumului de alcool, în primul rând pentru a preveni apariția acestora.

Prevenirea secundară a alcoolismului constă în identificarea grupurilor de populație care sunt cele mai vulnerabile la alcoolism și pacienți, implementarea măsurilor terapeutice cât mai precoce, complet și cuprinzător posibil, îmbunătățirea solului microsocial și utilizarea întregului sistem de măsuri educaționale în echipă și familie. .

Prevenirea terțiară a alcoolismului „are ca scop prevenirea progresiei bolii și a complicațiilor acesteia și este implementată în măsuri antirecădere, terapie de întreținere și reabilitare socială.

Toate măsurile de eradicare a beției și a alcoolismului pot fi împărțite în două domenii principale.

1) Direcția corectivă.

Constă într-un impact direct asupra obiceiurilor de consum ale mediului și comportamentului alcoolic al persoanelor, asupra politicii privind prețurile și organizarea comerțului cu băuturi alcoolice, asupra reglementării administrative și legale a măsurilor de prevenire a alcoolismului. Conținutul acestei direcții este de a rupe verigile din lanțul de dezvoltare a alcoolizării de la obiceiurile alcoolice la semnele de boală alcoolică, pentru a crea condiții pentru promovarea unui stil de viață sobru.

2) Direcția de compensare.

Este asociată cu o schimbare în întregul plan al relațiilor sociale cotidiene pe care se situează obiceiurile alcoolice, cu deplasarea și înlocuirea lor cu altele mai perfecte, sănătoase. Această direcție se manifestă prin formarea în generația tânără a unor astfel de calități morale care contracarează apariția abaterilor sociale în conștiința, activitățile și comportamentul lor.

Concluzie

În concluzie, să rezumam munca.

Alcoolismul este caracterizat ca o boală cu manifestarea unei dependențe dureroase de consumul de băuturi alcoolice și leziuni ale organelor interne induse de alcool. Alcoolismul cauzează degradarea unei persoane ca individ.

În viața de zi cu zi și din punct de vedere istoric, alcoolismul este o afecțiune care duce la consumul constant de băuturi alcoolice, în ciuda problemelor de sănătate și a consecințelor sociale negative.

Consumul de alcool provoacă alcoolism (cum ar trebui prin definiție), dar asta nu înseamnă că orice consum de alcool duce la alcoolism. Dezvoltarea alcoolismului depinde în mare măsură de volumul și frecvența consumului de alcool, precum și de factorii și caracteristicile individuale ale organismului. Unii oameni sunt expuși unui risc mai mare de a dezvolta alcoolism din cauza mediilor socioeconomice specifice, a predispozițiilor emoționale și/sau mentale și a factorilor ereditari.

Alcoolismul, ca boală, are propria sa patogeneză, caracteristici diagnostice și stadii de dezvoltare.

Există mai multe puncte cheie în tratamentul alcoolismului. Tratamentul medicamentos este utilizat pentru suprimarea dependenței de alcool și eliminarea tulburărilor cauzate de intoxicația cronică cu alcool. Metodele de influență psihologică asupra pacientului ajută la consolidarea atitudinii negative a pacientului față de alcool și la prevenirea recidivelor bolii. Metodele de prevenire a alcoolismului și reabilitarea socială a persoanelor deja bolnave joacă un rol important.

Bibliografie

Minko A.I. Boala alcoolică: cea mai nouă carte de referință. - M.: Eksmo, 2004.

Tkhostova A. Sh., Elshansky S. P. Aspecte psihologice ale dependențelor. - M.: Nauch.mir, 2003.

Friedman L. S. Narcologie. - M., 2000.

Tsygankov B. D. Condiții de urgență în narcologie. - M.: Medpraktika-M, 2002.

Rezumat >> Sociologie

Relevanţă. Astăzi problema alcoolism este o problemă serioasă care afectează... cele mai adecvate modalități de rezolvare a problemei alcoolism. Materiale și metode de cercetare. Material pentru...

1. Alcoolism ca formă de abatere

   Rezumat >> Psihologie

   Metode. 2. PARTEA TEORETICĂ. 2.1. Concept și etape alcoolism. Alcoolism reprezinta un continuu medical si social... si alte definitii cele mai cunoscute alcoolism. Deichman E.I. (1956) - alcoolism(în sens medical restrâns) - o boală...

2. Alcoolism iar dependența de droguri ca fenomene sociale negative care afectează negativ conștiința și voința individului

   Teză >> Drept, jurisprudență

   Abuzul de alcool („beție”, „cronic alcoolism", « alcoolism" etc.) luați în considerare unele dintre cele mai cunoscute... concepte precum „cronic alcoolism", și " alcoolism". E.I. hotărât Deitchman alcoolism ca o boală care a venit...