Počiatočné klinické príznaky anaeróbnej infekcie. Anaeróbne infekcie: liečba, symptómy, príčiny, príznaky, prevencia. Anaeróbne klostridiálne infekcie

Frekvencia ich vývoja závisí od typu chirurgického zákroku: s čistými ranami - 1,5-6,9%, podmienene čistými - 7,8-11,7%, kontaminovanými - 12,9 -17%, špinavými - 10-40%. 1 V mnohých publikáciách venovaných problému nozokomiálnych infekcií v chirurgii je presvedčivo dokázané, že pooperačné infekčné komplikácie: zhoršenie výsledku chirurgická liečba; zvýšiť úmrtnosť; predĺžiť trvanie hospitalizácie; zvýšiť náklady na hospitalizáciu. 1.1. Pooperačné infekčné komplikácie ako špeciálna kategória nozokomiálne infekcie... Niet pochýb o tom, že jasná definícia akéhokoľvek pojmu vylučuje jeho nejednoznačný výklad. To platí aj vo vzťahu k definícii takého javu ako „nozokomiálne infekcie“ (nozokomiálne infekcie). Za najúspešnejšiu a najkompletnejšiu treba považovať definíciu nozokomiálnych infekcií navrhnutú Európanom regionálne úrady WHO v roku 1979: nozokomiálna infekcia (nemocnica, nemocnica, hospitalizácia, nozokomiál) - akékoľvek klinicky rozpoznateľné infekčné ochorenie, ktoré postihne pacienta v dôsledku jeho prijatia do nemocnice alebo vyhľadania lekárskej pomoci, alebo infekčnej choroby zamestnanca nemocnice v dôsledku na jeho prácu v tejto inštitúcii bez ohľadu na nástup symptómov pred alebo počas pobytu v nemocnici.

Prirodzene, najvýznamnejšia časť nozokomiálnych infekcií pripadá na infekciu pacientov v nemocniciach.

Frekvencia nozokomiálnych infekcií je najmenej 5%. 2 Oficiálne správy odrážajú iba malú časť chirurgických nozokomiálnych infekcií a podľa údajov poskytnutých zahraničnými vedcami predstavuje podiel chirurgických infekcií 16,3-22%. 2 História zachovala tvrdenia a postrehy známych lekárov o význame problému nozokomiálnej nákazy. Medzi nimi sú aj slová NI Pirogova: „Ak sa pozriem späť na cintorín, kde sú nakazení pochovaní v nemocniciach, neviem, čo by ma malo prekvapiť viac: či stoicizmus chirurgov alebo dôvera, ktorú nemocnice naďalej užívajte si s vládou a spoločnosťou. Môžeme očakávať skutočný pokrok? Kým lekári a vlády nevyberú novú cestu a nezačnú spoločne ničiť zdroje nemocničných omylov. “ Alebo klasické pozorovanie I. Semmelweisa, ktorý nadviazal spojitosť medzi vysokým výskytom „pôrodnej horúčky“ na pôrodníckych oddeleniach viedenskej nemocnice v druhej polovici 19. storočia s nedodržiavaním hygienických pravidiel zo strany lekárov. Takéto príklady v plnom zmysle slova nozokomiálna infekcia možno nájsť aj neskôr. V roku 1959 sme opísali ohniská hnisavej popôrodnej mastitídy u žien, ktoré rodili v pôrodnici jednej z najväčších moskovských nemocníc. 2 Väčšina pacientov bola ošetrená a potom ošetrená na chirurgickom oddelení polikliniky v tej istej nemocnici. Vo všetkých prípadoch bol pôvodcom biely stafylokok izolovaný z abscesov prsníka.

Je charakteristické, že podobný stafylokok bol izolovaný počas systematických bakteriologických štúdií vykonaných v pôrodnici. Po plánovaných hygienických opatreniach vykonaných na oddelení sa počet pacientov s mastitídou znížil a bakteriálna kontaminácia priestorov materského oddelenia sa opäť zvýšila. V súčasnej dobe nie je pochýb o tom, že porušenie hygienického a hygienického režimu v zdravotníckych zariadeniach vedie k zvýšeniu výskytu a vzniku ohnísk nozokomiálnych infekcií. To je najtypickejšie pre výskyt respiračných a črevné infekcie.

Existuje však špeciálna kategória nozokomiálnych infekcií, ktorá priťahuje pozornosť rôznych špecialistov, predovšetkým chirurgov, a nemá jednoznačné riešenie. Hovoríme o pooperačných komplikáciách na chirurgických oddeleniach nemocníc rôzneho profilu a kapacity lôžkového fondu, ktorých špecifikum je dosť veľké.

Niektorí autori sa domnievajú, že pooperačné komplikácie sa pohybujú od 0,29 do 30% 2, väčšina však uvádza homogénnejšie údaje - 2–10%. 2 Najčastejšie prichádza o hnisaní pooperačných rán, 2 však po operáciách vykonaných v súvislosti s akútne ochorenia sprevádzaný difúznou peritonitídou, abscesy sa vyvíjajú pomerne často (1,8-7,6%) brušná dutina... 2 Podľa údajov N. N. Filatova a spoluautorov 2 je frekvencia purulentno-septických komplikácií u operovaných v chirurgických nemocniciach v Moskve 7,1%. Viac vysoká frekvencia chirurgické infekcie rán (od 11,5% do 27,8%) uvádza M.G. Averyanov a V.T. Sokolovsky, 2 a ich monitorovanie odhalilo vysokú úroveň hnisavých komplikácií (9,7% -9,8%) v triedach I -II chirurgických rán, v ktorých by nemali existovať prakticky žiadne komplikácie, a s prijateľnou možnosťou -nie viac ako 1%. Pri viac ako 53 tisíc operáciách je frekvencia hnisavých-septických pooperačných komplikácií iba 1,51%. 2 Nekonzistentnosť uvedených údajov neznižuje význam problému problému pooperačných komplikácií rany, ktorých vývoj výrazne zhoršuje vývoj základnej choroby, predlžuje pobyt pacienta v nemocnici, zvyšuje náklady na liečbu, často spôsobuje úmrtia a negatívne ovplyvňuje dobu zotavenia operovaných pacientov. 1.2. Klasifikácia chirurgickej infekcie. Termín "chirurgická infekcia" zahŕňa infekcie rán spôsobené vnesením patogénnych mikroorganizmov do rany následkom traumy alebo chirurgického zákroku a choroby infekčnej povahy, ktoré sa liečia chirurgicky.

Rozlišujte: 1. Primárne chirurgické infekcie vznikajúce spontánne. 2. V torickej, vyvíjajúcej sa ako komplikácie po úrazoch a operáciách.

Chirurgické infekcie (vrátane sekundárnych) sú tiež klasifikované ako 3: I. V závislosti od typu mikroflóry: 1. Akútna chirurgická infekcia: a) hnisavá; b) hnilobný; c) anaeróbne: d) špecifické (tetanus, antrax atď.). 2. Chronická chirurgická infekcia: a) nešpecifická (pyogénna): b) špecifická (tuberkulóza, syfilis; aktinomykóza atď.). II. V závislosti od etiológie: a) stafylokokové; b) streptokokové: c) pneumokokové; d) kolibacilárne; e) gonokokové; f) anaeróbne nesporotvorné; g) klostridiálny anaeróbny; h) zmiešané atď. III. Berúc do úvahy štruktúru patológie: a) infekčné chirurgické choroby; b) infekčné komplikácie chirurgických chorôb; c) pooperačné infekčné komplikácie; d) infekčné komplikácie otvorených a zatvorených poranení. IV. Podľa lokalizácie: a) lézie kože a podkožného tkaniva; b) lézie kože, lebky a mozgu; c) lézie krku; d) porážka hrudník, pleurálna dutina, pľúca; e) poškodenie mediastína (mediastinitída, perikarditída); f) poškodenie pobrušnice a brušných orgánov; g) lézie panvových orgánov; h) poškodenie kostí a kĺbov. V. V závislosti od klinického priebehu: 1. Akútna hnisavá infekcia: a) všeobecná; b) miestny. 2. Chronická hnisavá infekcia. 1.3. Etiológia pooperačných infekčných komplikácií. Hnisavé-zápalové ochorenia sú infekčnej povahy, sú spôsobené rôznymi druhmi patogénov: grampozitívnymi a gramnegatívnymi, aeróbnymi a anaeróbnymi, spórotvornými a nesporotvornými a inými mikroorganizmami, ako aj patogénnymi hubami. Za určitých podmienok priaznivých pre vývoj mikroorganizmov môže byť zápalový proces spôsobený oportúnnymi mikróbmi: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes atď.

Ochorenie môže byť spôsobené jedným patogénom (monoinfekcia) alebo niekoľkými (zmiešaná infekcia). Skupina mikróbov, ktoré spôsobujú zápalový proces, sa nazýva mikrobiálna asociácia.

Mikroorganizmy môžu preniknúť do rany, do zóny poškodenia tkaniva z vonkajšieho prostredia (exogénna infekcia) alebo z ohniskov akumulácie mikroflóry v ľudskom tele samotnom (endogénna infekcia). Etiologická štruktúra nemocničných infekcií v chirurgii má určité rozdiely v závislosti od profilu nemocnice a typu chirurgického zákroku (tabuľka 1). Vedúcim pôvodcom infekcií rán vo všeobecných oddeleniach zostáva Staphylococcus aureus; stafylokoky negatívne na koagulázu najčastejšie spôsobujú potransplantačné infekcie; Escherichia coli a ďalší zástupcovia rodiny Enterobacteriaceae sú dominantnými patogénmi v chirurgii brucha a infekciách v medicíne a gynekológii (tabuľka 2). Rôzni autori však zaznamenávajú vysokú hladinu P. aeruginosa (18,1%) a E. coli (26,9%) 2, venujú pozornosť prevalencii enterobaktérií (42,2%) a Staphylococcus aureus (18,1%) 2; stafylokok bol izolovaný v 36,6% prípadov, E. coli - v 13,6, P. aeruginosa - v 5,1%. 2 Izolované nemocničné kmene sa vyznačujú vysokou odolnosťou voči antibiotikám; 2 Rezistencia na najčastejšie používané antibiotiká môže dosiahnuť 70-90% 2. Bola zaznamenaná vysoká odolnosť voči penicilínom a dobrá citlivosť na fluorochinolóny. 2

Chirurgická oblasť Baktérie
Kardiovaskulárny systém Staphylococcus aureus a epidermalis, difteroidy, gramnegatívne enterobaktérie
Hlava a krk Aeróby a anaeróby ústnej dutiny, Staphylococcus aureus, streptokoky, gramnegatívne enterobaktérie
Pažerák Orálne anaeróby, Staphylococcus aureus, streptokoky, gramnegatívne enterobaktérie
Horný gastrointestinálny trakt Staphylococcus aureus, flóra ústnej dutiny a hltana, gramnegatívne enterobaktérie
Žlčových ciest Gramnegatívne enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, enterokoky, klostrídie, niekedy Pseudomonas aeruginosa
Dolné časti gastrointestinálneho traktu Črevné aeróby a anaeróby, huby
Tabuľka 1. Hlavní pôvodcovia infekčných komplikácií po rôznych chirurgických zákrokoch. 1 Tabuľka 2. Najčastejší pôvodcovia pooperačných infekcií rán. 1 Uvedené údaje sú zovšeobecnené, spektrum mikroorganizmov je navyše určené typom chirurgického zákroku, jeho trvaním, dĺžkou pobytu pacienta v nemocnici pred operáciou, ďalšími rizikovými faktormi, ako aj miestnym vzorom rezistencie mikroflóry na antibiotiká.

Pooperačné infekčné komplikácie majú nasledujúce rizikové faktory: 1 Faktory súvisiace s pacientom: vek nad 70 rokov; stav výživy (podvýživa, malabsorpčný syndróm, obezita); sprievodné infekčné choroby; narušenie protiinfekčných obranných systémov vrátane imunitného stavu (onkologický proces, liečenie ožiarením, liečba kortikosteroidmi a imunosupresívami, parenterálna výživa); alkoholizmus a drogová závislosť; sprievodné chronické ochorenia (cukrovka, chronické zápalové procesy, chronické zlyhanie obličiek alebo pečene, obehové zlyhanie). Peroperačné faktory: trvanie predoperačného obdobia; nesprávna príprava operačného poľa; traumatické odstránenie chĺpkov v oblasti operácie; ošetrenie pokožky antiseptikami obsahujúcimi alkohol a chlór; antibiotická terapia niekoľko dní pred operáciou.

Intraoperačné faktory: trvanie intervencie; stupeň poškodenia anatomických tkanív; nadmerné používanie elektrokoagulácie; nedostatočná hemostáza; implantácia cudzích materiálov (ligatúry, protézy); porušenie sterility zariadení a nástrojov; transfúzia krvi (plná krv); druh obväzu; drenáž rany; porušenie hemodynamiky a výmeny plynov počas operácie; nízka úroveň kvalifikácie chirurga.

Faktory súvisiace s patogénmi: povaha bakteriálnej kontaminácie: - exogénna, - endogénna; virulencia baktérií; synergizmus baktérií (aeróby + anaeróby). Riziko infekcie pooperačnej rany teda závisí od pravdepodobnosti kontaminácie tejto rany mikroorganizmami.

Stupeň rizika kontaminácie zase závisí od typu chirurgického zákroku (tabuľka 3). Existujú čisté, relatívne čisté, kontaminované a špinavé prevádzky. 1 Clean zahŕňa plánované operácie, pri ktorých nedochádza k žiadnemu kontaktu s lúmenom orgánu dutiny a nie je narušená asepsa.

Podmienečne čisté operácie zahŕňajú otvorenie dutého orgánu, najčastejšie gastrointestinálneho traktu alebo lúmenu dýchacieho traktu. Kontaminovanými operáciami sa rozumejú operácie, pri ktorých je nevyhnutné významné znečistenie operačných rán (spravidla ide o chirurgické zákroky na žlčových a močových cestách za prítomnosti infekcie, na gastrointestinálnom trakte s vysokým stupňom kontaminácie, operácie traumatických poranení, atď.). Špinavý - skupina chirurgických zákrokov pre hnisavé procesy.

Tabuľka 3 Výskyt infekčných komplikácií pri rôznych typoch operácií. 1 Je potrebné poznamenať takú vlastnosť priebehu infekčného procesu pri purulentnej chirurgii, ako možnú krížovú infekciu.

Napríklad u pacientov so stafylokokovou infekciou, ktorí sú spolu s pacientmi s Pseudomonas aeruginosa, sa spojí Pseudomonas aeruginosa; u pacientov s infekciou Escherichiosis, ktorí sú spolu s pacientmi s Proteusom, sa Proteus pripája (reverzný proces infekcie nebol pozorovaný). V chirurgii brucha je vo viac ako 50% prípadov infekcia brušnej dutiny polymikrobiálnej povahy, čo tiež naznačuje prevalenciu javu krížovej infekcie a superinfekcie. 1 Nozokomiálne infekcie sú charakterizované rôznymi klinickými formami spôsobenými rovnakým patogénom. štrnásť. Patogenetické aspekty a možné klinické prejavy pooperačných infekčných komplikácií.

Nekróza tkaniva charakteristický znak všetky chirurgické infekcie. Pri sekundárnej chirurgickej infekcii sa nekróza tkaniva nevyvíja v dôsledku deštrukcie tkaniva bakteriálnymi enzýmami (ako pri primárnej infekcii), ale hlavne pod vplyvom mechanických alebo fyzikálnych faktorov.

Zápal je reakcia tela na pôsobenie patogénnych mikroorganizmov, ktorá sa vyvíja v špecifickej sekvencii.

Spočiatku dochádza k lokálnej zápalovej reakcii v reakcii na poškodenie tkaniva. Ak makrofágy nie sú schopné fagocytovať všetky odumreté bunky, zostane nekrotické tkanivo, ktoré slúži ako vynikajúce médium pre baktérie. Baktérie zase uvoľňujú toxíny, ktoré ničia neporušené tkanivá. V tomto štádiu sa objavujú klasické príznaky zápalu: edém, hyperémia, horúčka a bolesť (nádor, rubor, kalória, dolor). Zvyšujúca sa zápalová reakcia má tendenciu zastaviť šírenie infekcie, lokalizovať ju a potlačiť. Ak sa to podarí, nekrotické tkanivo a mikroorganizmy sa zničia a infiltrát sa absorbuje.

Zápal je komplexný patofyziologický proces, do ktorého je zapojených mnoho biologicky aktívnych látok mediátorov zápalu.

Iniciátormi zápalovej reakcie sú zrejme humorálne faktory prítomné v krvi: zložky koagulačného, ​​antikoagulačného, ​​kalikreín -kinínového systému a komplementu, cytokíny, eikosanoidy atď. Tieto extrémne silné a interagujúce faktory poskytujú: - zvýšený prietok krvi a vaskulárna permeabilita ... - ale aktivácia a účasť na zápalovej reakcii neutrofilov a makrofágov buniek, fagocytových mikróbov a zvyškov odumierajúcich tkanív. - s intezom a vylučovaním ďalších mediátorov zápalu. Príznaky pooperačných (chirurgických) infekcií rán teda môžu zahŕňať: Lokálny erytém.

Bolestivosť.

Opuch.

Divergencia okrajov chirurgickej rany.

Výboj rany.

Predĺžená hypertermia alebo druhá vlna horúčky.

Ostrá bolestivosť v oblasti pooperačnej jazvy.

Spomalenie reparačných procesov v rane.

Leukocytóza, zvýšená ESR. Príznaky intoxikácie. Vzhľadom na to, že lokálne príznaky zápalu sú niekedy ťažko interpretovateľné, je infikovaná pooperačná rana obvykle považovaná za ranu, z ktorej sa uvoľňuje exsudát.

Treba mať na pamäti, že diagnóza pooperačné infekcia rany môžu byť dodané v prípade, ak z nejakého dôvodu nebolo získané bakteriologické potvrdenie. 1 Vývoj infekcie.

Bunky a humorálne faktory zahrnuté v zápalovej reakcii ničia patogénne mikróby.

Závažnosť zápalu a jeho výsledok závisia od stupňa poškodenia tkaniva, počtu a virulencie mikroorganizmov, ktoré sa dostali do rany, ako aj od ochranné sily organizmus.

Možné sú nasledujúce klinické prejavy infekcie: Zápalová infiltrácia. Absces. Ak je stupeň poškodenia tkaniva, počet a virulencia mikroorganizmov, ktoré sa dostali do rany, taký veľký, že telo nie je schopné lokalizovať a potlačiť infekciu hneď na začiatku, vzniká absces.

Exsudácia fibrinogénu, ktorá začína v počiatočnom štádiu zápalu, vedie k tvorbe pyogénnej membrány okolo ohniska infekcie.

Umierajúce fagocyty a mikróby vylučujú enzýmy, ktoré tavia obsah dutiny abscesu. Pôsobením osmotických síl vstupuje voda do dutiny a tlak v nej sa zvyšuje.

Kyslík a živiny ťažko prenikajú cez pyogénnu membránu, čo prispieva k anaeróbnej glykolýze. V dôsledku toho sa v dutine abscesu vytvorí ideálne prostredie pre anaeróbne baktérie vysoký tlak, nízke pH a nízky kyslík.

Antibiotiká ťažko prenikajú do pyogénnej membrány; v kyslom prostredí je navyše znížená antimikrobiálna aktivita aminoglykozidov.

Vytvorený absces, ak sa spontánne neotvorí, vyžaduje chirurgickú liečbu.

Empyém je absces, ktorý sa vyskytuje v telovej dutine alebo dutom orgáne (empyém pleury, empyém žlčníka atď.). Pri spontánnom alebo chirurgickom otvorení abscesu a empyému sa vytvorí fistula, kanál spájajúci dutinu abscesu s vonkajším prostredím. Fistula sa môže vytvoriť po obojstrannom prieniku abscesu alebo empyému. V tomto prípade je fistula patologickým kanálom medzi dvoma epitelizovanými anatomickými štruktúrami (napríklad bronchiálnymi, pararektálnymi, pažerákovo-tracheálnymi fistulami). Sepsa. Ak telo nie je schopné lokalizovať a potlačiť infekciu v ohnisku, mikroorganizmy sa dostanú do krvného obehu a dôjde k bakterémii. V krvnom obehu sa baktérie množia a produkujú toxíny, čo spôsobuje rozvoj sepsy.

Bakteriálne exo a endotoxíny narušujú funkcie mnohých orgánov.

Rýchle uvoľnenie endotoxínu vedie k septickému šoku. Ak obsah endotoxínu dosiahne 1 μg / kg telesnej hmotnosti, šok môže byť nevratný a môže viesť k smrti do 2 hodín.

Diagnóza sepsy sa stanoví, ak existujú najmenej dva zo štyroch znakov: Tachypnoe: dychová frekvencia> 20 min -1 alebo p a CO 2 Tachykardia: HR> 90 min -1. Telesná teplota nad 38 ° C alebo pod 36 ° C. Leukocytóza alebo leukopénia (> 12 000 μl -1 alebo -1) alebo viac ako 10% nezrelých leukocytov.

Trauma, šok, bakterémia, uvoľnenie endotoxínu a rozpad tkaniva spôsobujú všeobecnú zápalovú reakciu, ktorá môže viesť k sepse, syndrómu respiračnej tiesne (šokové pľúca) a zlyhaniu viacerých orgánov. Zlyhanie viacerých orgánov sa spravidla vyvíja postupne, čo je spôsobené rôznymi energetickými požiadavkami buniek.

Pretože sepsa znižuje syntézu ATP, tkanív a orgánov, ktoré potrebujú zvýšený počet energia, najskôr zomri.

Klinický obraz sepsy a zlyhania viacerých orgánov sa niekedy vyvíja bez aktívneho zamerania infekcie. Pri očkovaní krvi je možné detegovať iba oportúnne mikroorganizmy (napríklad multirezistentné koaguláza-negatívne stafylokoky, enterokoky alebo Pseudomonas spp.), A dokonca ani vtedy nie vždy. Na označenie tohto stavu v posledných rokoch bolo navrhnutých niekoľko termínov: „syndróm systémovej zápalovej reakcie“, „syndróm rozpadu autotolerancie“, „terciárna peritonitída“. Podľa moderných koncepcií nehrá vedúcu úlohu v patogenéze zlyhania viacerých orgánov nie samotný patologický stimul (bakterémia, popáleniny, trauma, ischémia, hypoxia, autoimunitné poškodenie atď.), Ale reakcia tela na tento stimul ( neobmedzená produkcia cytokínov a iných mediátorov zápalu, ako aj protizápalových hormónov). Určitú úlohu hrá črevná mikroflóra, ktorá preniká cez postihnutú gastrointestinálnu sliznicu do systémového obehu.

Mechanizmy, ktoré spúšťajú a zastavujú zápalovú reakciu, sú mimo kontroly.

Účinná liečba neexistuje. 1,5. Základné princípy liečby a prevencie pooperačných infekčných komplikácií. 1.5.1. Liečba pooperačných infekčných komplikácií. Antibakteriálna terapia.

Liečba zápalových ochorení sa vykonáva s prihliadnutím na všeobecné zásady liečba a vlastnosti povahy a lokalizácia patologického procesu (flegmón, absces, zápal pobrušnice, zápal pohrudnice, artritída, osteomyelitída atď.). Základné princípy liečby pacientov s chirurgickou infekciou: etiotropická a patogenetická orientácia terapeutických opatrení; zložitosť liečby: použitie konzervatívnych (antibakteriálnych, detoxikačných, imunoterapických atď.) a chirurgických metód liečby; vykonávanie terapeutických opatrení, berúc do úvahy jednotlivé charakteristiky organizmu, povahu, lokalizáciu a fázu vývoja zápalového procesu.

Na liečbu chirurgických infekcií existujú nasledujúce metódy: 1. Konzervatívna liečba. V počiatočnom období zápalu terapeutické opatrenia sú zamerané na boj proti mikroflóre (antibakteriálna terapia) a na používanie prostriedkov ovplyvňujúcich zápalový proces s cieľom dosiahnuť jeho reverzný vývoj alebo obmedzenie. V tomto období sa používajú konzervatívne metódy: antibakteriálna terapia, infúzno-transfúzna terapia, transfúzia krvi, krvné náhrady, detoxikačná terapia, enzýmová terapia, imunoterapia, fyzioterapia, termálne procedúry, UV ožarovanie, UHF terapia, laserová terapia; lieky atď. Ak zápalový proces prešiel do purulentnej fázy: prepichnutie abscesov, umývanie dutín antiseptickými roztokmi, drenáž atď.

Predpokladom je vytvorenie pokoja pre chorý orgán: imobilizácia končatiny, obmedzenie aktívnych pohybov, odpočinok v posteli atď. 2. Chirurgická liečba. Prechod zápalového procesu do purulentnej fázy, nie účinnosť konzervatívna liečba slúži ako indikácia pre chirurgickú liečbu.

Naliehavosť chirurgického zákroku určuje nebezpečenstvo prechodu lokalizovaného hnisavého zápalu na všeobecnú hnisavú infekciu (sepsu) za prítomnosti hnisavého ložiska.

Známky závažného alebo progresívneho priebehu zápalu a neúčinnosť konzervatívnej terapie sú teplo, zvyšujúca sa intoxikácia, lokálne v oblasti zápalu, hnisavý alebo nekrotický rozpad tkaniva, zvyšujúci sa edém tkaniva, bolesť, pridružená lymfangitída, lymfadenitída, tromboflebitída.

Liečba hnisavých rán vytvorených v pooperačné obdobie, sa vykonávajú podľa všeobecných pravidiel.

Antibiotická terapia: Existujú rôzne liečebné režimy pre nozokomiálne infekcie.

Napriek významným rozdielom v prístupoch však hlavná úloha vo všetkých schémach patrí antibakteriálne lieky.

Frekvencia predpisovania antibiotík na terapeutické účely sa na rôznych oddeleniach pohybuje od 23,5 do 38%, na jednotkách intenzívnej starostlivosti dosahuje 50%. Základné princípy racionálneho používania antibakteriálnych liečiv určuje niekoľko faktorov: včasnosť nástupu a etiopatogenetická platnosť trvania ich používania.

Voľba liečiv na základe informácií o druhovom zložení a citlivosti pôvodcov hnisania na liečivá.

Použitie optimálnych dávok a spôsobov podávania antibakteriálnych liečiv s prihliadnutím na zvláštnosti ich farmakokinetiky a antibakteriálneho spektra účinku.

Berúc do úvahy povahu interakcie rôznych antibiotík, vrátane ostatných drogy... Pri liečbe nozokomiálnych infekcií je potrebné rozlišovať empirickú a etiotropickú terapiu. Výber liekov na empirickú terapiu je náročná úloha, pretože závisí od štruktúry rezistencie na antibiotiká v konkrétnom lekárskom zariadení, ako aj od prítomnosti / neprítomnosti sprievodných chorôb, mono alebo polymikrobiálnej etiológie infekcie a jej lokalizácie. .

Základným princípom empirickej terapie je výber liekov, ktoré sú účinné proti hlavným infekčným agensom.

V dôsledku toho sa používa buď kombinácia liekov alebo liekov so širokým spektrom účinku. Po obdržaní výsledkov mikrobiologického vyšetrenia a posúdenia klinická účinnosť liečby, môže byť potrebné korigovať prebiehajúcu terapiu, ktorá spočíva v predpisovaní liekov s užším spektrom účinku, prechode z kombinovanej na monoterapiu alebo v pridaní lieku k použitej kombinácii.

Hlavné prístupy k etiotropickej antibiotickej terapii (tabuľka 4) závisia od fenotypu rezistencie patogénov na antibiotiká a radu ďalších faktorov.

Mikroorganizmus Lieky podľa výberu Alternatívne lieky Komentáre (1)
monoterapia kombinácie
Gramnegatívne mikroorganizmy
E. coli Cefalosporíny generácie III alebo penicilíny alebo fluórchinolóny chránené inhibítormi Karbapenémy alebo cefalosporíny IV generácie alebo aztreonam ± aminoglykozid Rast rezistencie na jednotkách intenzívnej starostlivosti v Rusku na cefalosporíny III. Generácie (8-12%), fluorochinolóny (9%) a gentamicín (12%)
K. pneumoniae (ESBL-) Cefalosporíny alebo fluorochinolóny generácie III Cefalosporíny generácie III + aminoglykozid alebo fluorochinolóny + aminoglykozid Karbapenémy alebo cefalosporíny IV generácie alebo aztreonam ± aminoglykozid 39% K. pneumoniae na jednotkách intenzívnej starostlivosti produkuje beta-laktamázy s rozšíreným spektrom (ESBL); je dôležité určiť produkciu ESBL mikrobiologickým laboratóriom
K. pneumoniae (ESBL +) Karbapenémy alebo fluorochinolóny Karbapenémy + aminoglykozid alebo fluorochinolóny + aminoglykozid Inhibítory chránených penicilínov ± aminoglykozid
Enterobacter spp. Karbapenémy alebo hlavonožce IV generácie Karbapenémy + aminoglykozid alebo cefalosporíny IV generácie + aminoglykozid Inhibítory chránené penicilíny alebo fluorochinolóny ± aminoglykozidy
P. aeruginosa Ceftazidím alebo cefepím alebo ciprofloxacín Ceftazidím ± aminoglykozid alebo cefepím ± aminoglykozid alebo ci profloxacín ± aminoglykozid Antipseudomonálne penicilíny (okrem jednotiek intenzívnej starostlivosti) alebo aztreóny alebo karbapenémy ± aminoglykozid Priemerná frekvencia kmeňov rezistentných na ceftazidím na ruských jednotkách intenzívnej starostlivosti bola 11%; došlo k nárastu kmeňov rezistentných na imipenemi-ciprofloxacín (19%, respektíve 30%)
Grampozitívne mikroorganizmy
Stafylokoky citlivé na meticilín Oxacilín alebo cefalosporíny 1. generácie alebo penicilíny chránené inhibítormi Oxacilín + aminoglykozid alebo cefalosporíny 1. generácie + aminoglykozidy - alebo penicilíny chránené inhibítorom + aminoglykozid Fluorochinolóny alebo kotrimoxazol alebo kyselina fusidová
Stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA) Vankomycín Vankomycín + aminoglykozidy Kotrimoxazol alebo kyselina fusidová (niekedy) Frekvencia MRSA v rôznych nemocniciach v Rusku je 9-42%
Enterococcus spp. Ampicilín + gentamicín alebo ampicilín + streptomycín alebo vankomycín + gentamycín alebo vankomycín + streptomycín Fluorochinolóny V Rusku neexistujú spoľahlivé správy o izolácii vankomycín-rezistentných enterokokov
Tabuľka 4 Antibakteriálna terapia nozokomiálnych infekcií zavedenej etiológie. 1 1.5.2. Prevencia pooperačných infekčných komplikácií. Pre antibakteriálnu profylaxiu a terapiu sú zásadné rizikové faktory spôsobené patogenitou mikroorganizmov.

Infekcia predpokladá prítomnosť významného počtu mikroorganizmov, ktoré môžu mať patogénny účinok.

Ich presný počet je prakticky nemožné určiť; zrejme to závisí od typu mikroorganizmu, ako aj od rizikových faktorov vzhľadom na stav pacienta.

Rizikové faktory súvisiace s patogénnymi mikroorganizmami, ako je napríklad virulencia, sa ťažko skúmajú, rovnako ako ich úloha v multifaktoriálnej etiológii infekcie rany.

Rizikové faktory súvisiace so stavom pacienta, charakteristika chirurgického zákroku, povaha patologického procesu, ktorý slúžil ako základ chirurgického zákroku, však podliehajú objektívnemu hodnoteniu a mali by sa vziať do úvahy pri vykonávaní preventívnych opatrení (T abl. 5).

Tabuľka 5 Rizikové faktory pre hnisanie chirurgických rán. 3 Opatrenia vplyvu na zameranie chirurgickej intervencie zameranej na prevenciu infekčných komplikácií je možné rozdeliť do 2 skupín: špecifické a nešpecifické. Nešpecifické opatrenia zahŕňajú prostriedky a metódy zamerané na zvýšenie všeobecnej reaktivity tela, jeho odolnosti voči akýmkoľvek nepriaznivým vplyvom, ktoré zvyšujú náchylnosť tela k infekcii, na zlepšenie operačných podmienok, chirurgickej techniky atď.

Úlohy nešpecifickej profylaxie sú riešené v období predoperačnej prípravy pacientov. Patria sem: normalizácia homeostázy a metabolizmu, doplnenie straty krvi, protišokové opatrenia, normalizácia rovnováhy bielkovín a elektrolytov, zlepšenie chirurgických techník, starostlivé zaobchádzanie s tkanivami, starostlivá hemostáza, skrátenie času operácie Faktory ako vek pacienta vyčerpanie, obezita, ožarovanie miesta chirurgického zákroku, kvalifikácia chirurga vykonávajúceho intervenciu, ako aj sprievodné stavy (diabetes mellitus, imunosupresia, chronický zápal). V mnohých prípadoch však prísne dodržiavanie pravidiel asepsy a antisepsy počas chirurgických operácií nestačí. Špecifické opatrenia by sa mali chápať ako rôzne druhy a forma expozície pravdepodobným pôvodcom bakteriálnych komplikácií, t.j. používanie prostriedkov a spôsobov ovplyvňovania mikrobiálnej flóry a predovšetkým vymenovanie antibiotík. 1. Formy vplyvu na patogén: sanitácia ohniskov aplikácie infekcie antibakteriálne činidlá na cestách prenosu infekcie (intravenózne, intramuskulárne, endolymfatické podávanie antibiotík) udržiavanie minimálnej inhibičnej koncentrácie (MIC) antibakteriálnych liečiv v operačnej oblasti - mieste poškodenia tkaniva (materiál na antiseptické šitie, imobilizované antibakteriálne liečivá na implantátoch, dodávajúce antiseptikum liečivá prostredníctvom mikroirigátorov) 2 Imunokorekcia a imunostimulácia.

Pooperačné infekčné komplikácie môžu mať rôznu lokalizáciu a povahu, ale hlavné sú tieto: hnisavá rana, zápal pľúc, intrakavitárne komplikácie (abdominálne, pleurálne abscesy, empyém) zápalové ochorenia močových ciest (pyelitída, pyelonefritída, cystitída, uretritída) sepsa profylaktické používanie antibiotík v chirurgii porozumieť ich predoperačnému zavedeniu s cieľom znížiť riziko vzniku pooperačnej infekcie rany.

Hlavné ustanovenia profylaxie antibiotikami (tabuľka 6), ktorými by sa mal lekár riadiť pri predpisovaní konkrétneho antibiotika, výber antibakteriálneho lieku na prevenciu je určený nasledujúcimi požiadavkami: liek musí byť účinný proti pravdepodobným patogénom infekčných komplikácií (antimikrobiálne spektrum a predpokladaná citlivosť); antibiotikum by nemalo spôsobovať rýchly rozvoj odolnosti patogénnych mikroorganizmov; liek musí dobre preniknúť do tkanív - oblastí rizika infekcie; biologický polčas antibiotika po jednej injekcii by mal byť dostatočný na udržanie baktericídnej koncentrácie v krvi a tkanivách počas celého obdobia operácie; antibiotikum musí mať minimálnu toxicitu; liek by nemal ovplyvňovať farmakokinetické parametre anestetík, najmä svalových relaxancií; liek by mal byť optimálny z hľadiska nákladov / účinnosti.

Ustanovenia Komentáre (1)
Trvanie prevencie Vo väčšine prípadov stačí jedna dávka. Ak operácia trvá viac ako 3 hodiny alebo ak existujú rizikové faktory, odporúča sa opakované podanie lieku.
Výhoda oproti pooperačnej liečbe 1. Minimálne vedľajšie účinky 2. Menšie riziko odolnosti voči mikroorganizmom 3. Ekonomicky uskutočniteľné
Zásady pre výber antibakteriálneho lieku 1. Posúďte riziko alergie 2. Zoberte do úvahy podozrivé patogény 3. Používajte odporúčané profylaktické režimy 4. Vyhnite sa toxickým antibiotikám 5. Zoberte do úvahy údaje o mikrobiologickom profile konkrétnej inštitúcie (kmene nemocníc a ich odolnosť voči antibiotikám) 6. Je potrebné vziať do úvahy farmakokinetické vlastnosti lieku (expresná eliminácia žlčovými cestami môže viesť k zmene črevnej mikroflóry)
Dávkovací režim 1. Intravenózne podanie pred chirurgickým zákrokom počas navodenia anestézie za účelom dosiahnutia baktericídneho účinku na začiatku operácie 2. Ak je doba trvania operácie dvojnásobkom biologického polčasu antibiotika, zopakujte jeho podanie
Tabuľka 6 Hlavné ustanovenia antibiotickej profylaxie. 1 Pokyny na prevenciu pooperačných komplikácií v chirurgii: 1 Operácie na orgánoch brušnej dutiny (žalúdok, žlčník, hrubé črevo): Operácie na žalúdku Lokálne mikroorganizmy: stafylokoky, Escherichia coli, streptokok, anaeróbne baktérie.

Jedna dávka je dostačujúca, pretože opakované podávanie nie je prospešné.

Antibiotická profylaxia nie je indikovaná na selektívnu proximálnu vagotómiu.

Cholecystektómia (vrátane laparoskopickej) na chronickú cholecystitídu Lokálne mikroorganizmy: stafylokoky, Escherichia coli, enterokoky, streptokokki, anaeróbne baktérie.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II alebo jedna dávka amoxicilínu / kyseliny klavulanovej.

Jedna dávka stačí.

Dodatočné predpisovanie anti-anaeróbnych liekov je voliteľné. S operáciou pre akútna cholecystitída, cholangitída a obštrukčná žltačka, odporúča sa antibiotická terapia.

Chirurgia hrubého čreva a konečníka Aktuálne mikroorganizmy: aeróbne a anaeróbne, hlavne gramnegatívne baktérie. Antibiotická profylaxia - jedna dávka amoxicilínu / kyseliny klavulanovej alebo cefalosporínu druhej generácie v kombinácii s metronidazolom.

Je žiadúca orálna črevná dekontaminácia antibiotikami (na to je možné použiť fluorochinolóny (ofloxacín, ciprofloxacín, pefloxacín), aminoglykozidy (gentamicín, amikacín), polymyxín). Pri Crohnovej chorobe môže profylaxia pokračovať aj v pooperačnom období.

Apendektómia Lokálne mikroorganizmy: anaeróbne baktérie, colibacillus a ďalšie enterobaktérie.

Antibiotická profylaxia: Pri neperforovanej apendicitíde - jedna dávka amoxicilínu / kyseliny klavulanovej alebo cefalosporínu generácie II v kombinácii s metronidazolom. S perforovanou apendicitídou - antibiotická terapia.

Miestna purulentná peritonitída pri absencii zlyhania pečene pečene - amoxicilín / kyselina klavulanová alebo cefalosporín generácie II v kombinácii s metronidazolom + aminoglykozidmi.

Peritonitída je difúzna, purulentná fekálna (s alebo bez zlyhania pečene a obličiek) - cefalosporíny tretej alebo štvrtej generácie + metronidazol, piperacilín / tazobaktám alebo tikarcilín / klavulanát alebo karbapenémy. Na laparoskopickú apendektómiu jedna dávka cefalosporínu druhej generácie.

Pankreatitída Lokálne mikroorganizmy: aureus a epidermálna stovka fylookokov, Escherichia coli.

Je potrebná antibiotická terapia - cefalosporíny generácie II -III + aminoglykozidy.

Operácie v pôrodníctve a gynekológii: Cisársky rez Antibiotická profylaxia: jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II (po zovretí šnúry) alebo jedna dávka ampicilínu / sulbaktámu (amoxicilín / kyselina klavulanová) alebo jedna dávka piperacilínu / alebo tazobaktamátu.

Ukončenie tehotenstva a iné vnútromaternicové intervencie (hysteroskopia, diagnostická kyretáž) Antibiotická profylaxia: jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II (v kombinácii s metronidazolom s vysokým rizikom infekcie) alebo jedna dávka ampicilínu / sulbaktámu (amoxicilín / kyselina klavulanová), príp. jedna dávka dysplázie alebo jedna dávka tikarcilínu / klavulanátu.

Hysterektómia (vaginálna alebo brušná) Lokálne mikroorganizmy: anaeróbna neklostridiová mikroflóra, enterokoky, enterobaktérie (zvyčajne Escherichia coli). Antibiotická profylaxia: jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II (na vaginálnu hysterektómiu v kombinácii s metronidazolom) alebo jedna dávka ampicilínu / sulbaktámu (amoxicilín / kyselina klavulanová) alebo jedna dávka piperacilínu / tazobaktamulatamu alebo jedna dávka cefalosporta / tazob alebo jednu dávku cilicilínu / tazobaktámu.

Operácie v ortopédii a traumatológii: Chirurgický zákrok na kĺboch ​​bez implantácie cudzieho telesa.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu druhej generácie pred operáciou.

Protetika kĺbov Profylaxia antibiotikami - jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II pred chirurgickým zákrokom a ďalšie dve dávky počas prvého dňa (pri náhrade bedrového kĺbu sa má uprednostniť cefuroxím). Operácia ruky Lokálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II; počas rekonštrukčných operácií ciev a nervových zakončení sú počas prvého dňa dodatočne predpísané ďalšie dve dávky.

Prenikavé poranenie kĺbu Lokálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermalis, colibacillus, anaeróbne baktérie.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu generácie II intraoperačne, potom pokračovať v pooperačnom období 72 hodín. Pri ošetrovaní rany po 4 hodinách sa odporúča antibiotická terapia.

Osteosyntéza s uložením kovových štruktúr v izolovaných uzavretých zlomeninách horných končatín.Topické mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermalis.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II pred operáciou.

Osteosyntéza s uložením kovových štruktúr v izolovaných otvorených zlomeninách horných končatín.Topické mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermalis.

Antibiotická profylaxia - jedna dávka cefalosporínu generácie I alebo II pred chirurgickým zákrokom a po 8 hodinách.

Otvorená zlomenina končatiny Lokálne mikroorganizmy: grampozitívne a gramnegatívne baktérie.

Antibiotická profylaxia je indikovaná pri otvorenej zlomenine typu I (presne určené poranenie kože zvnútra s fragmentom kosti) - cefalosporín druhej generácie jedenkrát pred operáciou.

Je potrebné venovať pozornosť načasovaniu ošetrovania rán.

Kardiovaskulárna chirurgia, hrudná chirurgia, Maxilofaciálna chirurgia: Kardiochirurgia Lokálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermalis, gramnegatívne baktérie.

Cievna chirurgia Lokálne mikroorganizmy: Staphylococcus aureus a epidermalis, Escherichia coli.

Hrudná chirurgia Lokálne mikroorganizmy: stafylokoky, streptokoky, gramnegatívne baktérie.

Orálna a maxilofaciálna chirurgia Lokálne mikroorganizmy: orálna mikroflóra.

Antibiotická profylaxia: jedna dávka cefalosporínu druhej generácie v kombinácii s metronidazolom alebo jedna dávka amoxicilínu / kyseliny klavulanovej alebo jedna dávka klindamycínu.

Antibiotická profylaxia nie je potrebná vo všetkých prípadoch, ale niekedy môže byť mimoriadne prospešná, a to tak pre pacienta, ako aj z ekonomického hľadiska.

Chirurg by mal určiť účinnosť antibiotík na základe vnímaného rizika pooperačnej infekcie. Voľba lieku na profylaktickú antibiotickú liečbu závisí od typu pravdepodobných patogénov, ktoré sú najčastejšie príčinou určitých pooperačných bakteriálnych komplikácií.

Infekcia sa však môže vyvinúť aj napriek profylaxii antibiotikami, takže dôležitosť ďalších metód prevencie pooperačných bakteriálnych komplikácií by sa nemala podceňovať. Prevencia pooperačných komplikácií je teda potrebná vo všetkých štádiách endo a exogénnej infekcie (na ložiskách infekcie, prenosových cestách, na operačnom zariadení, tkanivách v oblasti chirurgického zákroku); mali by ste tiež striktne dodržiavať pravidlá asepsie a antiseptík. Časť 2. Hlavné typy pooperačných infekčných komplikácií. 2.1. Infekcia rany. Najčastejším typom nozokomiálnej infekcie je poranenie. Infekciu rany dokazuje hnisanie rany a zápal okolitých tkanív bez ohľadu na to, či bolo možné počas výsevu izolovať patogénne mikroorganizmy.

Infekcia rany je komplikáciou procesu rany, ku ktorej dochádza, keď sa v rane množia patogény; sa môže prejaviť nielen ako lokálne (hnisanie), ale aj ako všeobecné (horúčka, slabosť, vyčerpanie rany). Závažné formy celkovej infekcie rán - sepsa, tetanus. Rozlišujte medzi povrchovými (suprafasciálnymi) a hlbokými infekciami rán.

Povrchové infekcie rán sa zvyčajne vyvinú po 4-10 dňoch. po operácii.

Prvými príznakmi sú stvrdnutie, začervenanie a bolesť.

Zvýšená bolesť v oblasti rany je skorým, ale bohužiaľ často prehliadaným znakom infekcie, najmä spôsobenej gramnegatívnymi mikroorganizmami. Rana sa otvorí (koža a podkožie), odstráni sa hnis.

Antibiotiká nie sú predpísané. Výsev nie je potrebný, pretože sú známe patogény pooperačnej infekcie (nemocničná mikroflóra). Do 3-4 dní. rana sa suší tampónmi, kým sa neobjaví granulačné tkanivo. Potom sa priložia sekundárne stehy alebo sa okraje rany stiahnu lepiacou náplasťou.

Infekcie hlbokých rán zahŕňajú tkanivo pod fasciou, často v telovej dutine. Najčastejšie ide o absces, únik anastomózy, infekciu protézy a ďalšie komplikácie.

Zabezpečte drenáž; zistiť príčinu infekcie a vykonať etiologickú liečbu.

Infekcie kože a mäkkých tkanív: Erysipelas, flegmón, lymfangitída. Erysipelas bol jednou z hlavných komplikácií rán v nemocniciach v pred antiseptickom období.

Pôvodcom erysipel (akútny zápal dermis) sú streptokoky skupiny A, ktoré vďaka produkovaným toxínom prekonávajú ochranné bariéry.

Infekcia sa rýchlo šíri. Koža je opuchnutá a hyperemická, postihnuté oblasti majú jasné hranice. Ak je zapojený patologický proces lymfatický systém, na koži sa objavujú červené pruhy (lymfangitída). Streptokoky tiež spôsobujú difúzny purulentný zápal podkožného tkaniva flegmónu.

Streptokoky skupiny A sú vážne choré; pred objavením penicilínu bola úmrtnosť 90%. Liečba: benzylpenicilín (1,25 milióna jednotiek IV každých 6 hodín) vedie k smrti všetkých patogénov. Za 50 rokov, ktoré uplynuli od objavenia penicilínu, nestratil svoju úlohu vo vývoji odolnosti voči penicilínom v streptokokoch.

Injekčný absces.

Po injekcii akéhokoľvek lieku alebo omamnej látky sú možné infekčné komplikácie. V USA 80% drogovo závislých praktizuje intravenózne podanie kokaínu za nesterilných podmienok, čo vedie k tvorbe zápalových infiltrátov, abscesov, flegmónu a tromboflebitídy.

Pôvodcami sú prevažne anaeróbne baktérie.

Typické znaky: bolesť, citlivosť pri palpácii, hyperémia, fluktuácia, leukocytóza, lymfadenitída a horúčka.

Antibiotická terapia v kombinácii s otvorením a odvodnením abscesu prináša dobré výsledky. 2.2. Infekcie cievnych štepov.

Inštalácia cievnych protéz zvyšuje výskyt infekčných komplikácií. Vo väčšine prípadov (75%) sa infekcia vyvíja v oblasti slabín.

Pôvodcami sú spravidla stafylokoky.

Infekcia skratovacej cievy môže viesť k potrebe jej odstránenia a k strate postihnutej končatiny; Infekcia bypassom koronárnej artérie môže byť smrteľná.

Rozlišujte medzi včasnými a neskorými infekciami cievnych štepov.

Včasné pooperačné infekcie štepu sa nelíšia od iných infekcií rán. Najčastejšie ich spôsobuje E. coli, o niečo menej často stafylokoky.

Liečba: otvorte ranu a nechajte hnis odtiecť.

Vykonáva sa bakterioskopia Gramovo zafarbeného náteru, kultúry a testov citlivosti na antibiotiká.

Dutina rany je naplnená tampónmi namočenými v povidone - jóde (aj keď je štep obnažený). Tampóny sa pravidelne vymieňajú, až kým nie je rana čistá a kým sa neobjaví granulačné tkanivo. Potom sa aplikujú sekundárne stehy.

Antibiotiká sú predpísané ústami; výber antibiotika závisí od výsledkov bakteriologického výskumu.

Vankomycín nie je predpisovaný, kým sa nepreukáže prítomnosť stafylokokov rezistentných na meticilín. Neskoré infekcie štepu sa vyvíjajú mnoho týždňov alebo mesiacov po chirurgickom zákroku, keď sa zdá, že sa rana uzdravila prvotným úmyslom bez akýchkoľvek komplikácií. Spravidla sa najskôr v oblasti rany objaví mierne začervenanie, potom začne odtok hnisu malým otvorom v operačnej jazve.

Pôvodcom infekcie je Staphylococcus epidermidis. Liečba: otvorte ranu a odstráňte hnis. V prípade potreby sa exponovaná oblasť štepu vyreže.

Odstránenie celého štepu sa spravidla nevyžaduje. Najzávažnejšou komplikáciou je dehiscencia cievnych stehov, ktorá môže viesť k život ohrozujúcemu krvácaniu. 2.3. Infekcie močových ciest.

Diagnóza sa stanoví vtedy, keď sa kultiváciou čerstvo uvoľneného moču nájde viac ako 100 000 bakteriálnych kolónií na ml.

Infekcie močových ciest nie sú vždy sprevádzané dyzúriou.

Pôvodcom hemoragickej cystitídy je zvyčajne Escherichia coli. Pri cystostómii je riziko infekcie výrazne nižšie ako pri Foleyho katétri.

Chronická pyelonefritída môže viesť k rozvoju abscesu obličiek alebo paranefritídy.

Spontánne otvorenie abscesu vedie k zápalu pobrušnice.

Liečba: dňa skoré štádia cystitída stimuluje diurézu a odstráni zavedený katéter. Antibiotiká sa spravidla môžu upustiť. Ak sa stav nezlepší alebo sa objavia známky sepsy, podajú sa perorálne antibiotiká. Voľba antibiotika závisí od výsledkov kultivácie moču. 2.4. Katétrové infekcie. V každom treťom žilovom katétri 2 dni. po inštalácii sa objavia baktérie. U 1% pacientov s venózny katéter, založená viac ako 48 hodín, sa vyvíja bakteriémia. S ďalším predĺžením doby zdržania katétra v žile sa riziko bakterémie zvyšuje na 5%. Liečba: odstráňte katéter; ak existuje podozrenie na sepsu, hrot odstráneného katétra sa odreže, vloží do sterilnej skúmavky a odošle na bakteriologické vyšetrenie a kultiváciu.

Arteriálny katéter sa môže tiež stať ohniskom infekcie; liečba je podobná. 2.5. Zápal pľúc.

Pooperačné infekcie pľúc komplikujú až 10% operácií hornej časti brucha. Bolesť a predĺžená poloha na chrbte interferujú s normálnym pohybom bránice a hrudníka. Výsledkom je atelektáza a na jej pozadí zápal pľúc. Okrem pneumokokov môžu byť patogénmi ďalšie streptokoky, stafylokoky, gramnegatívne Escherichia coli, anaeróbne baktérie v ústnej dutine a plesne.

Aspiračná pneumónia je zvyčajne spôsobená anaeróbnymi baktériami v ústach.

Požitie kyslej žalúdočnej šťavy v Dýchacie cesty vytvára predpoklady pre rozvoj ťažkej pneumónie (Mendelssohnov syndróm). Liečba: dychové cvičenia, spiro trenažér, stimulácia kašľa, masáž, posturálna drenáž atď. Ak je horúčka spôsobená atelektázou, zastaví sa s výskytom produktívneho kašľa.

Horúčka v dôsledku zápalu pľúc neprechádza. Pri podozrení na zápal pľúc (horúčka, hnisavý spút, znovu sa objavujúca infiltrácia na röntgenovom snímku hrudníka) sú predpísané antibiotiká. Pred začatím antimikrobiálnej terapie môže byť potrebná vláknová bronchoskopia na získanie vzorky spúta, ktorá nie je kontaminovaná cudzou mikroflórou.

Vzorka sa naočkuje a stanoví sa MIC antibiotika. 2.6. Infekcie hrudníka.

Empyém pleury môže byť dôsledkom pľúcnej infekcie alebo operácie brucha. Úloha anaeróbnej mikroflóry pri vývoji pleurálneho empyému je často podceňovaná.

Liečba: drenáž pleurálnej dutiny, torakotómia s odstránením pleurálnych adhézií a shvart alebo pleurektómia. Pred predpisovaním antibiotík sa vykoná bakterioskopia Gramovho farbeného náteru.

Antimikrobiálna terapia by mala zahŕňať liek, ktorý je účinný proti anaeróbnej mikroflóre (metronidazol alebo klindamycín). Pľúcny absces.

Pľúcna infekcia môže viesť k abscesu.

Pôvodcami sú spravidla stafylokoky, ako aj obligátne anaeróby, ktoré nemožno vždy izolovať.

Liečba: zvyčajne je potrebný odtok do dutiny abscesu.

Antimikrobiálna terapia by mala zahŕňať metronidazol, ktorý je účinný proti anaeróbnej mikroflóre.

Mediastinitída. Táto infekcia sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou. Mediastinitída sa najčastejšie vyskytuje po resekcii, prasknutí alebo prenikajúcich ranách pažeráka. Zapnuté skoré štádia drenáž a predpísať antimikrobiálne lieky, ktoré sú účinné proti gramnegatívnym mikroorganizmom produkujúcim endotoxíny a obligátnym anaeróbom.

Účinný cefotaxím v kombinácii s metronidazolom. Môže byť potrebný imipenem / cilastatín. Pretože antibiotiká sa zvyčajne podávajú pred chirurgickým zákrokom (to znamená pred získaním vzorky hnisu na kultiváciu), je interpretácia bakteriologických výsledkov ťažká. Pri výbere antibiotík by sa malo brať do úvahy spektrum účinku predtým predpísaných liekov.

Osteomyelitída hrudnej kosti. Táto infekcia, ktorá často komplikuje pozdĺžnu sternotómiu, je zvyčajne spôsobená stafylokokmi. Ak je empirická antibiotická terapia neúčinná, rana sa otvorí na odstránenie tkaniva a odvodnenie.

Endokarditída a perikarditída sú chirurgické infekcie.

Ochorenie, hlavne sekundárne, sa môže vyvinúť ako komplikácia purulentnej mediastinitídy, pečeňového abscesu, purulentnej pleurisy atď. Pri tuberkulóznej perikarditíde môže byť potrebné vykonať perikardiotómiu. Pri endokarditíde spôsobenej enterokokmi, Streptococcus viridans, pneumokokmi a inými baktériami môže byť tiež potrebná operácia.

Subakútna infekčná endokarditída zvyčajne spôsobené rôznymi kmeňmi Streptococcus viridans (70% prípadov), Enterococcus faecalis alebo streptokokmi skupiny D. Takmer všetky patogény sú citlivé na penicilíny.

Liečba: vysoké dávky benzylpenicilínu po dobu 4 týždňov. zvyčajne vedie k uzdraveniu.

Kmene Enterococcus faecalis sa líšia svojou citlivosťou na antibiotiká; tieto mikroorganizmy sú odolné voči cefalosporínom a aminoglykozidom. Pri infekciách spôsobených enterokokmi je liekom voľby ampicilín. Streptococcus bovis je zvyčajne citlivý na benzylpenicilín. 2.7. Infekcie brucha.

Pooperačná peritonitída. 15-20% prípadov zápalu pobrušnice a brušných abscesov sú pooperačné komplikácie.

Diagnóza sa zvyčajne robí neskoro, v priemere na siedmy deň po operácii. Najčastejšou príčinou chýb v operačnej technike, vedúcich k nedostatočnému prekrveniu anastomózy, nekróze a úniku črevného obsahu do brušnej dutiny.

Ďalším dôvodom je náhodné poškodenie dutého orgánu počas operácie. Akýkoľvek intraabdominálny hematóm môže hnisať a viesť k rozvoju abscesu.

Vyžaduje sa chirurgická liečba.

Účinnou metódou na liečbu abscesov je perkutánna drenáž pod kontrolou ultrazvuku alebo CT. Antimikrobiálna terapia je náročná, pretože používanie antibiotík v predoperačnom období vedie k vzniku rezistentných foriem mikroorganizmov.

Predpísané antibiotiká by mali potláčať nielen baktérie izolované počas očkovania, ale aj fakultatívnu a povinnú anaeróbnu črevnú mikroflóru.

Podajte cefalosporín tretej generácie v kombinácii s metronidazolom (500 mg každých 12 hodín) alebo imipenémom / cilastatínom. Tieto kombinácie antibiotík sú účinné aj proti enterokokom. Ak sú rezistentné kmene Pseudomonas spp., Enterobacter spp. a Serratia spp. používajú aminoglykozidy v kombinácii s beta-laktámovými antibiotikami.

Záver: Monografie, kongresy, konferencie, pléna sa venujú problematike etiológie, patogenézy, diagnostiky, klinického obrazu, prevencie a liečby pooperačných infekčných komplikácií v chirurgii.

Vývoj klinickej mikrobiológie, klinickej imunológie, biochémie a ďalších základných odborov v posledných rokoch umožňuje hodnotiť z nových pozícií etiopatogenetické aspekty nástupu, vývoja a priebehu infekcie v chirurgii.

Vývoj a implementácia moderné metódy antimikrobiálna, detoxikačná terapia, imunoterapia, enzýmová terapia, fyzioterapia, tvorba nových liekov a antiseptík, zdokonalenie liečebných technológií a preventívne režimy výrazne zníži výskyt a nežiaduce účinky pooperačných infekčných komplikácií v chirurgii. Bibliografia: S.D. Mitrokhin.

Infekčné komplikácie v chirurgii: antibakteriálna profylaxia a terapia. Consilium Medicum 02.2002, 4 / N B.S. Briskin.

Nozokomiálna infekcia a pooperačné komplikácie z pohľadu chirurga. Consilium Medicum 0 4. 200 0, 2 / N V.K. Gostiščev. Všeobecná chirurgia. - M., 2004 N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genchikov.

Epidemiológia a prevencia nozokomiálnych infekcií. Novinka v prevencii nozokomiálnej nákazy. - Informovať. býk. - M., 1997; 3-9. A.N. Kosinets, Yu.V. Lusky

Anaeróbne infekcie spôsobujú pacientovi veľa problémov, pretože ich prejavy sú akútne a esteticky nepríjemné. Provokatéri tejto skupiny chorôb sú mikroorganizmy tvoriace spóry alebo nespóry, ktoré sa dostali do priaznivých životných podmienok.

Infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami sa rýchlo vyvíjajú a môžu postihnúť životne dôležité tkanivá a orgány, preto by sa s ich liečbou malo začať ihneď po diagnostikovaní, aby sa predišlo komplikáciám alebo smrti.

Čo to je?

Anaeróbna infekcia- patológia, ktorej pôvodcom sú baktérie, ktoré môžu rásť a množiť sa pri úplnej absencii kyslíka alebo jeho nízkeho napätia. Ich toxíny sú veľmi prenikavé a sú považované za extrémne žieravé.

Do tejto skupiny infekčné choroby zahŕňajú závažné formy patológií charakterizované poškodením životne dôležitých orgánov a vysokou úmrtnosťou. U pacientov spravidla prevažujú prejavy syndrómu intoxikácie nad lokálnymi klinickými príznakmi. Táto patológia je charakterizovaná prevažujúcou léziou spojivového tkaniva a svalových vlákien.

Príčiny anaeróbnej infekcie

Anaeróbne baktérie sú klasifikované ako podmienene patogénne a sú súčasťou normálnej mikroflóry slizníc, tráviacich a urogenitálne systémy a koža. Za podmienok, ktoré vyvolávajú ich nekontrolovanú reprodukciu, vzniká endogénna anaeróbna infekcia. Anaeróbne baktérie, ktoré po požití žijú v rozpadajúcich sa organických odpadkoch a v pôde otvorené rany spôsobiť exogénnu anaeróbnu infekciu.

Rozvoj anaeróbnej infekcie uľahčuje poškodenie tkaniva, ktoré vytvára možnosť prieniku patogénu do tela, stav imunodeficiencie, masívne krvácanie, nekrotické procesy, ischémia a niektoré chronické ochorenia. Potenciálne nebezpečenstvo predstavujú invazívne manipulácie (extrakcia zubov, biopsia atď.), chirurgické zákroky... Anaeróbne infekcie sa môžu vyvinúť z kontaminácie rán pôdou alebo iným spôsobom cudzie telesá, na pozadí traumatického a hypovolemického šoku, iracionálnej antibiotickej terapie, ktorá potláča vývoj normálnej mikroflóry.

Vo vzťahu k kyslíku sa anaeróbne baktérie delia na fakultatívne, mikroaerofilné a obligátne. Fakultatívne anaeróby sa môžu vyvíjať za normálnych podmienok aj za nedostatku kyslíka. Do tejto skupiny patria stafylokoky, Escherichia coli, streptokoky, Shigella a množstvo ďalších. Mikroaerofilné baktérie sú medzičlánkom medzi aeróbnymi a anaeróbnymi baktériami, kyslík je potrebný pre ich životnú činnosť, ale v malom množstve.

Medzi obligátnymi anaeróbmi sa rozlišujú klostridiové a neklostridiové mikroorganizmy. Klostridiálne infekcie sú exogénne (vonkajšie). Ide o botulizmus, plynovú gangrénu, tetanus, choroby prenášané potravinami. Zástupcovia neclostridiálnych anaeróbov sú pôvodcami endogénnych pyo-zápalových procesov, ako je zápal pobrušnice, abscesy, sepsa, flegmón atď.

Príznaky

Inkubačná doba trvá asi tri dni. Anaeróbna infekcia začína náhle. U pacientov prevažujú symptómy všeobecnej intoxikácie nad lokálnym zápalom. Ich zdravotný stav sa prudko zhoršuje, až kým sa lokálne symptómy neobjavia, rany sčernejú.

Pacienti majú horúčku a zimnicu, majú silnú slabosť a slabosť, dyspepsiu, letargiu, ospalosť, letargiu, pády krvný tlak, tlkot srdca sa zrýchľuje, nasolabiálny trojuholník zmodrie. Letargia postupne vystrieda vzrušenie, úzkosť, zmätok. Ich dych a pulz sa zrýchlili.

Mení sa aj stav gastrointestinálneho traktu: jazyk u pacientov je suchý, obalený, pociťujú smäd a sucho v ústach. Koža tváre bledne, získava zemitý odtieň, oči sa potápajú. Objavuje sa takzvaná „Hippokratova maska“ - „bledne Hippocratica“. Pacienti sú inhibovaní alebo prudko rozrušení, apatickí, depresívni. Prestávajú sa orientovať v priestore a vo vlastných pocitoch.

Miestne príznaky patológie:

  1. Edém tkanív končatiny rýchlo prebieha a prejavuje sa pocitmi plnosti a roztiahnutia končatiny.
  2. Silná, neznesiteľná, rastúca bolesť praskajúcej povahy, ktorú nezmierňujú analgetiká.
  3. Distálne divízie dolné končatiny stať sa neaktívnymi a prakticky necitlivými.
  4. Hnisavý-nekrotický zápal sa vyvíja rýchlo a dokonca malígne. Pri absencii liečby mäkké tkanivo rýchlo sa zrúti, čo spôsobuje, že prognóza patológie je nepriaznivá.
  5. Plyn v postihnutých tkanivách je možné zistiť palpáciou, perkusiami a inými. diagnostické techniky... Emfyzém, krepitus mäkkých tkanív, tympanitída, mierne praskanie, zvuk schránky sú znakmi plynovej gangrény.

Priebeh anaeróbnej infekcie môže byť fulminantný (do 1 dňa od okamihu operácie alebo poranenia), akútny (do 3 až 4 dní), subakútny (viac ako 4 dni). Anaeróbna infekcia je často sprevádzaná rozvojom zlyhania viacerých orgánov (obličiek, pečene, kardiopulmonálneho), infekčného toxického šoku, závažnej sepsy, ktoré sú príčinou smrti.

Diagnóza anaeróbnej infekcie

Pred začatím liečby je dôležité presne určiť, či infekciu spôsobil anaeróbny alebo aeróbny mikroorganizmus, a na to nestačí iba externé posúdenie symptómov. Metódy na stanovenie infekčného agens môžu byť rôzne:

  • enzýmová imunotest (účinnosť a rýchlosť tejto metódy je vysoká, rovnako ako cena);
  • Röntgenové vyšetrenie (táto metóda je najúčinnejšia pri diagnostike infekcií kostí a kĺbov);
  • bakteriálna kultúra pleurálnej tekutiny, exsudátu, krvi alebo hnisavého výboja;
  • Gramovo zafarbenie odobratých náterov;

Liečba anaeróbnej infekcie

Pri anaeróbnej infekcii integrovaný prístup k liečbe zahŕňa radikálnu chirurgickú liečbu hnisavého zamerania, intenzívnu detoxikáciu a antibakteriálna terapia... Chirurgický stupeň by sa mal vykonať čo najskôr - závisí od toho život pacienta.

Spravidla spočíva v širokej disekcii lézie s odstránením nekrotických tkanív, dekompresii okolitých tkanív, otvorenej drenáži s opláchnutím dutín a rán antiseptickými roztokmi. Charakteristiky priebehu anaeróbnej infekcie často vyžadujú opakovanú nekrektómiu, otvorenie hnisavých vreciek, ošetrenie rán ultrazvukom a laserom, ozónovú terapiu atď. Pri rozsiahlej deštrukcii tkaniva môže byť indikovaná amputácia alebo disartikulácia končatiny.

Najdôležitejšími zložkami liečby anaeróbnych infekcií sú intenzívna infúzna terapia a antibiotická terapia širokospektrálnymi liekmi, vysoko tropickými až anaeróbnymi. V rámci komplexnej liečby anaeróbnych infekcií sa používa hyperbarická oxygenácia, UFOK, mimotelová hemokorekcia (hemosorpcia, plazmaferéza atď.). V prípade potreby sa pacientovi injekčne podá antitoxické antigangrenózne sérum.

Predpoveď

Výsledok anaeróbnej infekcie do značnej miery závisí od klinickej formy patologického procesu, premorbidného pozadia, včasnej diagnostiky a začatia liečby. Úmrtnosť na niektoré formy anaeróbnych infekcií presahuje 20%.

Anaeróbna infekcia

Klasifikácia všetkých mikroorganizmov v klinickej mikrobiológii je založená na ich vzťahu k vzdušnému kyslíku a oxidu uhličitému. Na tomto princípe sú baktérie rozdelené do 6 skupín: obligátne aeróby, mikroaerofilné aeróby, fakultatívne anaeróby, aerotolerantné anaeróby, mikroaerotolerantné anaeróby, obligátne anaeróby. Obligátne anaeróby hynú v prítomnosti voľného kyslíka v životnom prostredí, fakultatívne anaeróby sú schopné existovať a vyvíjať sa ako za nedostatku kyslíka, tak aj za jeho prítomnosti v prostredí.

Anaeróby sú mikroorganizmy, ktoré môžu existovať a množiť sa v neprítomnosti voľného kyslíka v prostredí; kyslík nie je potrebný pre ich život a reprodukciu.

Všetky známe anaeróbne mikroorganizmy sa môžu veľmi často stať pôvodcami mnohých chorôb. Medzi nimi sú zápal slepého čreva, zápal pobrušnice, abscesy rôznej lokalizácie, zápal pľúc, pleurálny empyém atď. Medzi choroby spôsobené anaeróbnou mikroflórou patria tetanus a plynová gangréna najzávažnejšie.

Tetanus

Tetanus (tetanus) - rana infekčná choroba spôsobené toxínom anaeróbneho bacila nesúceho spóry Clostridium tetani, keď sa do tela dostane defektom na koži alebo sliznici charakterizovaným poškodením nervový systém, záchvaty tonických a tetanických kŕčov.

História: Najskorší popis tetanu sa nachádza v papyruse získanom z Cheopsovej pyramídy (2 600 pred n. L.). V spisoch Hippokrata, Galeru, Pirogova, Galena nájdete aj opis choroby, ktorý je zakotvený v súčasnom ponímaní choroby ako tetanu.

N. D. Monastyrsky (1883) s mikroskopiou prvýkrát objavil tetanický bacil. V roku 1890 sa Beringovi podarilo získať sérum proti tetanu.

Geografická distribúcia

Od dávnych čias existuje rôzne rozdelenie výskytu tetanu v závislosti od geografických oblastí.

V. V Európe majú najnižšiu celkovú incidenciu škandinávske krajiny (0,05 na 100 000 obyvateľov). A najvyššia (viac ako 0,5 na 100 000 obyvateľov) o približne. Malta a Portugalsko. Ďalšie miesta sú obsadené Gréckom, Španielskom, Holandskom atď. zostupne.

Pokiaľ ide o bývalý ZSSR, najväčšia prevalencia je v republikách Strednej Ázie a v Kazachstane.

V. V Bieloruskej republike je v súčasnosti výskyt tetanu zaznamenaný vo forme ojedinelých prípadov.

Etiológia. Pôvodcom tetanu je Clostridium tetani, Fisherov bacil, grampozitívny bacil, prísne anaeróbny, vytvára koncové spóry, nevytvára lipázy, ureázu, neobnovuje dusičnany.

Vegetatívne formy patogénu syntetizujú tetanospasmín, toxín, ktorý pôsobí na ľudské neuróny. Väčšina kmeňov tetanus bacillus produkuje kyslíkovo labilný tetanolyzín, ktorý je schopný rozpustiť pacientove erytrocyty.

Vegetatívne formy tetanus bacillus nie sú odolné voči škodlivým environmentálnym faktorom. Varením (100 ° C) sa patogén zničí a dokonca aj pri 80 ° C počas 30 minút hynú. Väčšina dezinfekčných prostriedkov spôsobuje smrť vegetatívnych foriem.

Na druhej strane sú spóry tetanus bacillus veľmi odolné voči environmentálnym faktorom. Keď sa uvaria, uhynú až po 1 hodine, v dezinfekčnom prostredí uhynú až po 10-12 hodinách a v pôde môžu pretrvávať mnoho rokov (až 30 rokov).

Epidemiológia

Zdrojom pôvodcu infekcie sú zvieratá a ľudia, v črevách ktorých patogén saprofytuje. Tetanus bacillus sa nachádza v črevách koní, kráv, ošípaných a oviec. S výkalmi sa patogén dostane do prostredia a odtiaľ cez povrch rany do ľudského tela. Ide o typickú infekciu rany (bojové, priemyselné, domáce poranenia vrátane popálenín). Táto choroba sa kedysi nazývala choroba bosých nôh. Ochorieť alebo neochorieť - to všetko závisí od prítomnosti alebo neprítomnosti imunity.

Vstupnou bránou pôvodcu tetanu môžu byť výrazné aj jemné rany.

Výskyt tetanu počas vojen prudko stúpa. Patologická semiotika pri tetane nemá žiadnu charakteristiku

rysy a nezodpovedá závažnému klinickému obrazu choroby. Poliklinika. Inkubačná doba tetanu trvá

7-14 dní. Niekedy sa choroba môže vyskytnúť v období od niekoľkých hodín do jedného mesiaca. Čím kratšie Inkubačná doba, čím závažnejšie tetanus pokračuje, tým horšie sú výsledky liečby. Podľa závažnosti kurzu sa rozlišujú veľmi ťažké, ťažké, stredné a ľahké formy tetanu.

V prodromálnom období môže narušiť celková slabosť, zvýšená podráždenosť, ťahanie bolesti v rane, fibrilárne zášklby svalov susediacich s ranou.

Najskoršie a charakteristický príznak tetanus je trismus - zmenšenie čeľuste v dôsledku tonického spazmu žuvacích svalov (m. masseter). Výsledkom je, že pacient nemôže otvoriť ústa. Ďalším znakom tetanu je „sardonický úsmev“ - vráskavé čelo, zúžené očné štrbiny, natiahnuté pery a ovisnuté kútiky úst. K ťažkému prehĺtaniu (dysfágia) dochádza v dôsledku kŕčov hltanových svalov. Tieto sú priskoro

symptómy, ich kombinácia (triáda) je charakteristická iba pre tetanus.

Neskôr sa objaví aj tonizujúca kontrakcia ďalších svalových skupín - týlnych, dlhých svalov chrbta, svalov končatín. Hypertonicita týchto svalov privádza pacienta do typickej polohy: na chrbte s hlavou odhodenou dozadu a bedrovou časťou tela zdvihnutou nad posteľ. Pacient sa ohýba v oblúku a akoby stál na zadnej strane hlavy a päty - takzvaný epistotonus. O niečo neskôr sa objaví napätie brušných svalov - doskové brucho, ako pri perforovanom vredu. Ďalej sú svaly končatín namáhané a ich pohyby sú prudko obmedzené. V dôsledku zapojenia medzirebrových svalov do procesu je exkurzia hrudníka obmedzená, dýchanie sa stáva plytkým a častým.

V dôsledku tonickej kontrakcie svalov perinea je ťažké močiť a defekovať. V budúcnosti sa na pozadí všeobecnej hypertonicity svalov objavia všeobecné tonické kŕče. Počas záchvatov si pacienti často hryzú do jazyka, čo je tiež diagnostický znak.

Pri veľmi ťažkej forme tetanu dochádza k paralýze dýchacích svalov, ktorá je smrteľná.

Tetanus je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty, niekedy výrazným, dochádza k neustálemu poteniu. Je zaznamenaná hypersalivácia - neustále slinenie.

V. počas celej choroby je vedomie zachované. Pacienti sú podráždení - najmenší hluk alebo svetlo vedú k záchvatu záchvatov.

V. v prípadoch priaznivého výsledku sa klinický obraz zastaví 2-4 týždne. Dlho svaly bolia. Opakovanie choroby je zriedkavé.

Diagnóza je založená na údajoch z histórie, charakteristickom klinickom zobrazení a výsledkoch laboratórny výskum... Na laboratórnu analýzu sa materiál odoberá z rán, zápalových útvarov a krvi. Očkovanie sa uskutočňuje v anaeróbnom prostredí, po ktorom nasleduje identifikácia mikróbu. Odlišná diagnóza je vyrobený z chorôb, ako je epilepsia, hystéria, meningitída, encefalitída a ďalšie sprevádzané konvulzívnym syndrómom.

Liečba: pacienti sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti. Svetelné a hlukové podnety sú vylúčené. Chirurgické ošetrenie rán sa musí vykonávať v celkovej anestézii, rany nie sú zošité. Vykonajte radikálne vyrezanie okrajov rany, jej ošetrenie antiseptikami dodávajúcimi kyslík a zabezpečte dostatočné odvodnenie rany.

Aby sa zabránilo vstupu tetanického toxínu z rany do krvného obehu, pred ošetrením rany sa odporúča „vpichnúť“ do nej sérum proti tetanu v dávke 5-10 000 IU. Je potrebná chirurgická liečba v anestézii - nevyvolávajte kŕče.

Špecifická liečba pozostáva z intramuskulárnej injekcie 50 100 000 IU tetanického toxoidu po testovaní na

citlivosť tela na cudzí proteín. Toto množstvo séra poskytuje vysoký antitoxický titer v krvi pacienta počas 2-3 týždňov. V tejto súvislosti nie je potrebné opätovné predstavenie. Po teste sa injekčne podá sérum proti tetanu. Často sa používa intramuskulárne a len v obzvlášť závažných prípadoch súbežne s intramuskulárnym intravenóznym pomalým podaním 5-krát zriedeného izotonickým roztokom chloridu sodného. Intravenózna PPS

trvá 2-3 dni. Pred podaním je vhodné sérum zahriať

36-37 ° C

V. V poslednej dobe má výraznejší antitoxický účinok antitetánny ľudský imunoglobulín, ktorý sa podáva intramuskulárne v jednej dávke 900 IU (6 ml). Na stimuláciu aktívnej imunity v akútne obdobie chorôb, vstrekne sa 1,0 ml tetanického toxoidu.

Kŕčové sťahovanie svalov pri ľahkých a stredne ťažkých formách tetanu sa zastaví po podaní antipsychotík (aminozín, droperidol) alebo trankvilizérov (seduxén). Pri ťažkých formách ochorenia sa dodatočne podáva hexenal, tiopental, nátriumoxybutyrát, sombrevin.

V. v obzvlášť závažných prípadoch sú pacienti intubovaní s pravidelným podávaním svalových relaxancií a umelou ventiláciou pľúc.

Používajú sa všetky možné metódy detoxikácie tela a symptomatická liečba. Trubičková alebo parenterálna výživa. Na prevenciu pyogénnej infekcie sú potrebné antibiotiká. Dobrý efekt poskytuje liečbu pacientom mladším ako vysoký krvný tlak kyslík. Hyperbarická oxygenácia (HBO) sa vykonáva umiestnením pacientov do tlakovej komory, kde je tlak kyslíka dve atmosféry.

Prognóza je najčastejšie priaznivá, úmrtnosť je 10-15%. Prevencia. Nešpecifické a špecifické. Nešpecifické

prevencia spočíva v pozorovaní asepsie a antisepsy v primárnom chirurgickom ošetrení rán.

Špecifická profylaxia tetanu začína pre všetky deti od 3 mesiacov. Na tento účel sa používa pridružená očkovacia látka proti čiernemu kašľu, záškrtu a tetanu (DTP). Vakcína sa podáva trikrát, po 0,5 ml, s intervalom 1,5 mesiaca. Preočkovanie sa vykonáva raz za 1,5-2 roky. Udržanie imunity na správnej úrovni je zaistené zavedením 0,5 ml ADS vo veku 6, 11, 16 rokov a ďalej každých 10 rokov života.

Ak je úplne očkovaná osoba zranená, je mu ukázané zavedenie iba 0,5 ml toxoidu. V prípade poranenia sa predtým neočkovaným pacientom injekčne podá 450-900 ml tetanického imunoglobulínu. Pri jeho absencii je potrebné zadať 3 000 IU tetanického toxoidu a 1,0 ml tetanického toxoidu.

Anaeróbna plynová infekcia

Anaeróbna plynová infekcia je hrozivá infekcia rany.

spôsobené patogénnymi anaeróbmi, charakterizované rýchlo postupujúcou a šíriacou sa nekrózou tkaniva, ich rozpadom, zvyčajne s tvorbou plynov, silnou všeobecnou intoxikáciou a absenciou výrazných zápalových javov.

Iné názvy choroby: plynová gangréna, plynový flegmón, antonovský oheň, malígny edém, fulminantná gangréna, hnedý flegmón atď.

História. Prvý opis klinických prejavov anaeróbnej infekcie patrí Hippokratovi. V budúcnosti dosť Detailný popis anaeróbnu infekciu mäkkých tkanív urobil francúzsky lekár Ambroise Paré (1562), ktorý považoval svoju nemocničnú gangrénu. Veľký prínos k doktríne plynovej gangrény priniesol N. I. Pirogov, počas 2. svetovej vojny S.S. Yudin, M.N. Achutin.

Etiológia: tri hlavné patogény: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemaitiens. najčastejšou príčinou anaeróbnej infekcie je Cl. perfringens, je rozdelená do 6 typov podľa ich schopnosti produkovať 12 rôznych smrtiacich a nekrotických toxínov a enzýmov.

Ostatné klostrídie sú tiež klasifikované do niekoľkých typov (pozri mikrobiológiu).

K týmto trom patogénom sú pripojené ďalšie dva - toto je Cl. hystolyticum a Cl. sordelli je prvý nepatogénny pre ľudí, ale v kombinácii s inými navzájom zvyšuje patogénne vlastnosti a môže byť príčinou smrti. Cl. sordellii je toxickejší a schopný uvoľňovať smrtiaci toxín.

Epidemiológia. Prirodzeným biotopom anaeróbov sú črevá zvierat, najmä bylinožravcov (kravy, kone) a všežravce (ošípané). V čreve sa množia ako saprofyty bez toho, aby zvieraťu spôsobovali ochorenie. Z čriev zvierat sa anaeróby dostávajú do pôdy. Ak je rana akéhokoľvek pôvodu kontaminovaná pôdou, potom anaeróbne, padajúce z pôdy, naočkujú povrch rany.

Podmienky pre rozvoj choroby. Mnoho rán môže byť kontaminovaných anaeróbnymi mikroorganizmami, ale choroba sa nevyskytuje vo všetkých prípadoch. Na rozvoj anaeróbnej infekcie musia byť prítomné nasledujúce stavy alebo takzvané lokálne faktory. Tie obsahujú:

- veľký objem nekrotických a nedostatočne okysličených tkanív;

- prítomnosť traumatického a hemoragického šoku;

- rozsiahle drvenie a poškodenie svalov a tkanív;

- hlboko navinutý kanál;

- povrch rany uzavretý z vonkajšieho prostredia;

- ischémia tkaniva v dôsledku poranenia hlavných tepien;

- zníženie odolnosti tela.

Patogenéza. Za priaznivých podmienok a bez odolnosti tela sa prítomnosť vhodného živného média pre anaeróby po zavedení do tkanív začne množiť a rozvíjať ich deštruktívnu aktivitu. Clostridia prenikajú z rany do zdravých

oblastiach, poškodzujú tkanivá svojimi toxínmi a pripravujú si tým vhodnú živnú pôdu. Tento proces je obzvlášť rýchly vo svalovom tkanive, pretože vďaka svojmu bohatému obsahu glykogénu je to najlepšie živné médium. Ďalším miestom lokalizácie mikróbov je spojivové tkanivo. Pri pôsobení anaeróbov a ich toxínov je možné rozlíšiť tri fázy:

1) opuch a plnenie tekutinou, po ktorom nasleduje charakteristické sfarbenie kože;

2) tvorba plynu vo svaloch a spojivovom tkanive;

3) nekróza a zmäkčenie svalov, z ktorých odchádza plyn.

Edém a plyn, stláčajúce zdravé tkanivá, vedú k porušeniu mikrocirkulácie a spôsobujú ischémiu, po ktorej nasleduje bunková smrť. Nekrotické a ischemické tkanivá sú ďalej napadnuté anaeróbmi a do procesu je zapojených stále viac oblastí.

K charakteristickým zmenám dochádza vo farbe pokožky. V. počiatočná fáza koža je vždy bledá (toxíny spôsobujú vazospazmus). V dôsledku edému a tvorby plynov sa koža stáva lesklou. Charakteristická vlastnosť z banálnej (aeróbnej) infekcie - nedochádza k začervenaniu pokožky. Nedochádza ani k hypertermii pokožky, naopak je chladná na dotyk. Saphenózne žily sú rozšírené, plné krvi, napäté (ako pri škrtidle). Ako proces postupuje, koža nadobúda bronzový odtieň, neskôr zelený, hnedý a potom čierny.

Svalové tkanivo: Pod vplyvom plynovej infekcie sa svaly spočiatku stanú bledočervenými, suchými (druh vareného mäsa), naplnia sa plynové bubliny. Následne sa farba svalov stane hnedou alebo čiernou so zelenkastým odtieňom. Následne sa svalové tkanivo zmení na čiernohnedú hmotu, z ktorej sa uvoľňuje plyn.

Všeobecné javy

Plynová gangréna, bez ohľadu na to, v akej forme prebieha, nikdy neprechádza lokálne. Od prvých hodín choroby je do tohto procesu zapojené celé telo. Anaeróbne patogény pôsobia predovšetkým svojimi silnými toxínmi, ktoré zaplavia celé telo a k otrave tela dôjde veľmi rýchlo. S bleskovým prúdom môže dôjsť k smrti doslova za niekoľko hodín.

Celkový stav pacientov je vážny. Ich zdravie však nie je vždy rovnaké. Menej často sú pacienti v depresii. Častejšie majú výraznú eufóriu. Upozorňujeme na výraznú zhovorčivosť pacientov a ich vzrušenie. Ochotne odpovedajú na otázky a poskytujú upokojujúce odpovede, nikdy sa nesťažujú na svoj stav. Takmer nikdy si neuvedomujú závažnosť svojej choroby, nesúhlasia s amputáciou, hovoria, že sa cítia dobre. Spánok u pacientov s plynovou gangrénou úplne chýba. Aj pod vplyvom liekov na spanie pacienti nespia. Telesná teplota - 38-39. Pulz je 140-150 za minútu. TK 80-90 mm. rt. Čl. Dýchanie je zrýchlené. Leukocytóza - výrazná, posun vzorca doľava,

v terminálnom štádiu rýchlo klesá obsah hemoglobínu a erytrocytov, objavuje sa anizoditóza a hypochelómia (pretože anaeróby ničia erytrocyty a inhibujú krvotvorbu). Existuje oligo - alebo anúria.

Klasifikácia

Klasifikácia anaeróbnej infekcie podľa rýchlosti šírenia: 1 - rýchlo sa šíriaca alebo fulminantná; 2 - pomaly sa šíri.

Podľa klinických a morfologických ukazovateľov: 1 - plynná forma, 2 - edematózna forma, 3 - plynová edematická, 4 - hnilobná a purulentná forma.

Anatomické vlastnosti: hlboké, povrchné.

Diagnóza: Každý, kto aspoň raz pozoroval anaeróbnu infekciu, nechtiac dospel k záveru o dôležitosti včasnej diagnostiky tejto choroby. S neskorou diagnózou sa prognóza stáva pochybnou. Títo. včasná diagnostika tvorí základ pre zníženie úmrtnosti a postihnutia. Znalosti kliniky o tejto hroznej chorobe sú zrejmé. Na základe čoho je stanovená diagnóza?

Prvým signálom možného utrpenia je bolesť v rane. Pri plynovej gangréne je bolesť v rane taká silná, že ju nemožno zastaviť ani liekmi.

Ďalšie skoré znamenie- Ide o edém tkaniva v oblasti rany. Je ľahké to zistiť pomocou symptómu A.V. Melnikov. Príznak je pozitívny, ak sa ligatúra, tesne nanesená nad ranu, začne do jednej hodiny zarezávať do kože, čo naznačuje zväčšenie objemu končatiny.

Nasledujúce príznaky sú znakmi intoxikácie - v prvom rade eufória, hypertermia, tachykardia.

Miestne príznaky - „biely“ edém - anaeróbne baktérie uvoľňujú toxín, ktorý spôsobuje prudké zúženie ciev v tkanivách. Výsledkom je, že pokožka je na dotyk bledá a studená (na rozdiel od bežnej infekcie, kde je koža hyperemická a horúca na dotyk). Následne v dôsledku vývoja edému a akumulácie plynov sa koža stáva lesklou. Tieto zmeny spolu v mnohých prípadoch umožnili nazvať plynovú gangrénu bielou erysipelou. Nepochybným znakom je definícia podkožného emfyzému vo forme krepitusu. Perkusná tympanitída.

Rana, napriek opuchu, je zvyčajne suchá, iba pri stlačení sa z nej oddelí priehľadná červená tekutina bez zápachu, pričom v nej plávajú iskry tuku, ako v bujóne, niekedy je výtok z rany penivý. Ďalej - nekróza tkaniva okolo rany. R-grafy končatín sa používajú na detekciu plynu vo svaloch. R-obrázok: plyn vo svaloch má vzor rybej kosti a nahromadenie plynu v podkožnom tkanive vyzerá ako voština. Túto metódu výskumu by ste však nemali preceňovať. Plynová gangréna sa vyznačuje hnilobným, štipľavým zápachom, ktorý pochádza z obväzu priloženého na ranu.

Ako viete, O. Balzac zomrel na plynovú gangrénu. Takto to popisuje

Victor Hugo jeho posledné rande s O. Balzacom: „Zavolal som. Mesiac svietil, stmavli ho mraky. Ulica bola opustená. Zavolal som znova. Zjavila sa slúžka so sviečkou. Čo chceš? Plakala. Identifikoval som sa a bol som odprevadený do obývačky. Uprostred miestnosti horela sviečka. Vošla ďalšia žena, tiež plakala. Povedala mi: „Zomiera. Od včera ho lekári opustili. “ Vošli sme do Balzacovej spálne. Počul som zlovestné chrápanie. Z postele vychádzal neznesiteľný zápach. Zdvihol som prikrývky a chytil Balzaca za ruku. Bola studená a vlhká od potu. Na otrasy neodpovedal. Keď som prišiel domov, našiel som niekoľko ľudí, ktorí na mňa čakali. Povedal som im: páni, Európa teraz stráca genialitu. “

Mikrobiologická diagnostika... Na účely bakteriálneho výskumu počas primárnej operácie sa exsudát odoberie z rany na hranici so zdravým tkanivom (2-3 g) zmeneného tkaniva a tiež krv z žily. Odobratý materiál sa vloží do sterilného hermeticky uzavretého skla a odošle sa do bakteriologického laboratória. Tam sa pripravia šmuhy, zafarbia sa podľa Grama a mikroskopujú sa. Prítomnosť grampozitívnych tyčiniek vo vzorke slúži ako indikatívny znak anaeróbnej infekcie. Ďalšou štúdiou je výsev materiálu odobratého na médium špeciálneho zloženia a inkubácia za anaeróbnych podmienok. Stanovenie typu patogénu sa vykonáva po 24-48 hodinách, maximálne 7 dní. Stanovenie typu patogénu a jeho toxínu sa navyše vykonáva neutralizačnou reakciou s antitoxickými diagnostickými sérami pre všetky patogény.

K dispozícii je množstvo rýchlych diagnostických metód.

Komplexné. Chirurgická liečba je základná a musí byť vykonaná naliehavo. Excízia - disekcia tkaniva by mala byť kombinovaná s excíziou: rana by mala byť široko otvorená, po ktorej je potrebné vykonať úplnú, niekedy veľmi rozsiahlu excíziu všetkých postihnutých svalov (sivé, nekrvácajúce). Kritériom vitality svalov je kontrakcia svalových zväzkov.

V prípade zlomeniny je uloženie kruhového sadrového odliatku alebo použitie kovovej osteosyntézy kontraindikované. V týchto prípadoch sa používa skeletová trakcia alebo sadrová dlaha. Oblasť rany musí byť ponechaná otvorená, aby sa mohli vykonávať obväzy.

Lokálne sa na liečbu rán používajú roztoky ako 10-20% NaCl, peroxid vodíka, manganistan draselný - je to potrebné, pretože sú to oxidačné činidlá, obsahujú O2, dioxidín, dimexid, roztoky antibiotík.

Vykonáva sa špecifické ošetrenie - vnútrožilové podanie polyvalentné antigangrenózne sérum. Denne sa vstrekne 150 000 IU (50 000 IU antiperifrengen, antiseptikum, antioedematiens) séra, ktoré sa zriedi 3 až 5 krát fyziologickým roztokom. Po identifikácii patogénu sa intravenózne vstrekne iba 50 000 IU rovnakého séra.

Prebieha masívna antibiotická terapia. Prednosť by mali mať antibakteriálne lieky, ako sú klindomycín, inhibítory beta-laktamázy (amoxicilín atď.), Karbapenémy (meropeném, tienam). Chemoterapeutický liek metronidazol je veľmi účinný.

Je žiaduce kombinovať liečbu s hyperbarickou oxygenáciou.

Používajú sa všetky dostupné detoxikačné metódy.

Odoslanie dobrej práce do znalostnej základne je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Podobné dokumenty

    Anaeróbne baktérie (mikroflóra v anoxickom prostredí) ako príčina anaeróbnej infekcie. Klasifikácia anaeróbnych infekcií podľa etiológie, povahy mikroflóry a zdroja infekcie. Charakteristika symptómov a klinický obraz choroby.

    prezentácia pridaná 7. 2. 2013

    Problém nozokomiálnych infekcií (nozokomiálne infekcie). Dôvody zvýšenia výskytu nozokomiálnych infekcií. Vlastnosti obehu oportúnnych mikroorganizmov ako pôvodcov oportúnnych infekcií. Metódy mikrobiologickej diagnostiky na detekciu a profylaxiu nozokomiálnych infekcií.

    semestrálny príspevok, pridané 24. 6. 2011

    Podstata a príčiny šírenia, epidemiológia nozokomiálnych infekcií, charakteristika gramnegatívnych nefermentujúcich baktérií ako ich hlavných patogénov. Médiá používané na kultiváciu mikroorganizmov, metódy ich identifikácie.

    semestrálny príspevok, pridané 18. 7. 2014

    Štruktúra nozokomiálnych infekcií. Hlavné pôvodcovia nozokomiálnych infekcií na popáleninách a purulentnej chirurgii. Odhaľuje ich z predmetov vonkajšieho prostredia. Metódy identifikácie mikroorganizmov. Etiologický význam príčinných činiteľov rodov acinetobacter a pseudomonas.

    práca, pridané 17. 4. 2015

    všeobecné charakteristiky pôvodcovia moru, tularémie, boreliózy a rickettsiózy. Hlavné zdroje infekcií, mechanizmy a cesty ich prenosu. Epidemiológia a patogenéza boreliózy. Všeobecné charakteristiky epidemickej a endemickej relapsujúcej horúčky.

    prezentácia pridaná 10.03.2019

    Analýza faktorov prispievajúcich k rastu nozokomiálnych infekcií v moderných podmienkach. Umelý mechanizmus prenosu infekčných agens. Opatrenia na zníženie prevalencie nozokomiálnych infekcií v pôrodníckych nemocniciach. Sterilizačné metódy.

    prezentácia pridaná 11. 4. 2013

    Všeobecné charakteristiky pôvodcov črevných infekcií. Klinické príznakyúplavica, salmonelóza, cholera. Faktory patogenity a virulencie. Zdroje infekcie, cesty prenosu, sezónnosť, diagnostika, liečba. Základné preventívne opatrenia.

    prednáška pridaná 29.03.2016

    Pôvodca meningokokovej infekcie: epidemiológia, klinický obraz, patogenéza, metódy diagnostiky a prevencie. Pôvodcovia bakteriálnych infekcií krvi. Pôvodca moru: hlavné nosiče, metódy prenosu, metódy výskumu.

    prezentácia pridaná 25.12.2011

Tradične zavedené rozdelenie infekcie rany na hnisavé, anaeróbne a hnilobné by sa malo považovať za nedostatočne podložené. Väčšina (60 -100%) komplikácií rany podľa etiológie je zmiešaných -aeróbno -anaeróbnych. Vedúce pyogénne patogény, s výnimkou Pseudomonas aeruginosa, sú navyše fakultatívne anaeróby. Pri hodnotení etiológie a patogenézy rôznych klinických foriem infekcie by sme mali hovoriť o špecifickej ceste metabolizmu mikróbov, pričom treba mať na pamäti, že rovnaké asociácie v rôznych podmienkach môžu spôsobiť komplikácie, ktoré sa líšia v klinickej forme. Existujú patogény, ktorých patogenita sa prejavuje iba počas anaerobiózy. Ak sú v tele vytvorené vhodné podmienky, dôjde k infekčnému procesu s charakteristickými klinickými znakmi. Z rovnakého hľadiska predstavujú choroby spôsobené klostridiálnymi a neklostridiálnymi anaeróbmi v zásade jedinú skupinu infekcií pozostávajúcu z rôznych nozologických foriem. Existujú príznaky, ktoré sú patognomické pre celú skupinu, a jednotlivé klinické a morfologické zmeny spôsobené špecifickými mikróbmi (asociáciami).

Charakteristika patogénov.

Kauzálnymi činiteľmi anaeróbnych infekcií sú:

Baktérie tvoriace spóry z rodu Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. sordelli atď.

Prvé štyri mikróby nezávisle spôsobujú anaeróbnu infekciu a ostatné sa s nimi často kombinujú a pripravujú anaeróbne podmienky;

Grampozitívne baktérie nespôsobujúce spóry z rodov Bacteroides, Fusobacterium, z ktorých najbežnejšie

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - grampozitívne anaeróbne koky: peptococci (anaeróbne stafylokoky), peptostreptokoky (anaeróbne streptokoky); - grampozitívne anaeróbne tyčinky: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - Veilonella (anaeróbne gramnegatívne koky), napríklad Veilonella parvula. Všetky Clostridia sú exotoxické mikróby. Ich exotoxín (komplex toxínov a enzýmov) má silný proteolytický, lipolytický, hemolytický účinok, ktorý podporuje rýchle topenie tkaniva, voľnú proliferáciu v tele a vážne poškodenie takmer všetkých orgánov a systémov. Exotoxíny anaeróbnych kokov majú na telo podobný celkový účinok. Z tohto dôvodu treba klostridiové a kokové anaeróbne infekcie od samého začiatku považovať za generalizované (toxínom) a považovať ich za sepsu. Znakom nesporových anaeróbov je uvoľňovanie heparinázy, zvýšená hyperkoagulabilita a výskyt septickej tromboflebitídy.

Vlastnosti patogenézy.

Dôvody pre penetráciu anaeróbov do tkanív a krvného obehu sú rovnaké ako pri iných formách infekcie rán. Prirodzená účasť týchto stálych obyvateľov gastrointestinálneho traktu na infekcii rán a porušenie antimikrobiálnej rezistencie pri ťažkých poraneniach naznačujú dôležitosť endogénnych zdrojov patogénov, najmä ak v poškodených tkanivách vzniklo septické zameranie s uzavretým poranením (hematóm, zlomenina) , atď.). Negatívny redoxný potenciál prostredia (-113-150 mV v mŕtvych tkanivách a abscesoch), atmosféra bez kyslíka a rastové faktory sú nevyhnutné ako hlavné podmienky reprodukcie anaeróbov, ktoré sa dostali do tkanív. Pokles napätia alebo nedostatok kyslíka v tkanivách je spôsobený poruchou krvného obehu, extrakciou kyslíka z tkanív zníženým hemoglobínom v prípade rozsiahlych hematómov a krvácaním, spotrebou kyslíka bunkami zapojenými do zápalu, makrofágov a aeróbov. Jedným zo zdrojov rastových faktorov sú aeróbne symbionty a fakultatívne baktérie (synergizmus).

Anaeróbna metabolická cesta určuje všeobecné znaky patogenézy infekčného procesu zahŕňajúceho tieto baktérie:

1) hnilobný charakter poškodenia tkaniva (rozpad) - výsledok anaeróbnej oxidácie proteínového substrátu za vzniku prchavých mastných kyselín, zlúčenín síry, indolu, vodíka, dusíka, metánu, ktoré majú toxický účinok na tkanivá a spôsobujú hnilobu zápach;

2) hydrolýza membránových látok a iných štruktúr anaeróbnymi toxínmi zvyšuje kapilárnu priepustnosť, vedie k hemolýze a rýchlo rastúcej anémii;

3) neprítomnosť leukocytov vo výboji z rany v dôsledku smrti kapilár, zastavenia prietoku krvi a schopnosti anaeróbov inhibovať fagocytózu;

4) prevalencia všeobecných klinických prejavov nad miestne v dôsledku masívnej tvorby toxických produktov histolýzy, tendencie k rozvoju septického šoku.