Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоровления. После перенесенного заболевания может сформироваться бактерионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).
Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонеллами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:
S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.
S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.
S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.
Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, телята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.
Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.
Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.
Следующая эпидемиологическая особенность- это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.
Факторы патогенности.
Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндотоксин с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.
Патогенез
В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное значение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое пространство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где происходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндотоксином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и сосудистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.
При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диареей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.
Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.
61. Патогенные сальмонеллы (возбудители сальмонеллеза брюшного тифа и паратифов А, В): систематика, морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности, антигенная структура и токсинообразование, патогенез и клиника. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
Род Salmonella.
Сальмонеллы - большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы - возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций - сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных - зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида - S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).
Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.
Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры - +37. Метаболизм - окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом - безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза - положительны. Реакция Фогеса - Проскауэра отрицательна.
На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл - образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на висмут - сульфит агаре - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.
Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна - Уайта.
В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна - Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В - к серогруппе В, S.paratyphi С - к группе С, S.typhi - к серогруппе D.
Факторы патогенности.
1.Факторы адгезии и колонизации.
3.Эндотоксин (ЛПС).
4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.
5. Цитотоксины.
6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.
7. Vi - антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.
Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.
Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления - 106 - 109 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно - кишечного тракта.
Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:
Гастроинтестинальную;
Генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);
Бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).
Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы - внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания - 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция - 4 неделя заболевания).
Проникшие через рот сальмонеллы попадают в эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза. Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а проходят и размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно - электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ) лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.
В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.
При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин, угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф - от греч. typhos - туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит, миокардиодистрофию, инфекционно - токсический шок.
В результате бактеремии происходит генерализованное инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием основного грозного осложнения - брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета, элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства (в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).
Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение. Основные резервуары сальмонелл - человек (возбудители брюшного тифа и паратифа А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения - мясные и молочные продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи - пищевой и водный, реже - контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные животные и птицы.
Лабораторная диагностика. Основной метод - бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах - конец второй - начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов - крови (гемокультура).
Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально - диагностические среды - высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.
Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.
Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.
Лечение - антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.
Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной «мясных отравлений» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера, На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте вбуслопливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее время, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И. С. Загаев-ский).
Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близкими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палочке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бактерия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массовых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа В. paratyphi В. В 1899 г. до открытия В. paratyphi В виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А и т. д.
Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.
В 1893 г. была открыта В. typhimurium-возбудитель эпизоотии тифа домовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизоотии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекционного аборта кобыл-В. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерий- возбудителей тифа поросят (В. typhi suis glasser и voldagsen), близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г. В. abortus ovis - возбудитель аборта овец и т. д.
Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерий-В. cholerae suis (S . suipestifer).
Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria сеае. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано более 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде, i Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной формы, длина их 2-4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключением (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5- 8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском; шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.
Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в течение 2-3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5-6 мес., а при содержании в продукте 6-7% NaCI -даже могут размножаться.
Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы, бблыпие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.
Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характеристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.
Методы типизации сальмонелл. Существуют два основных метода типизации (то есть установления видов) бактерий рода сальмонелла: серологический и биохимический.
Для серологической типизации используют- реакцию агглютинации с сальмонеллезньими сыворотками. Известно, что введение в организм чужеродного белка (антигена) вызывает образование соответствующих антител в сыворотке крови животные Антигены сальмонеллезных "бактерий то своему составу сложны. За немногими исключениями сальмонеллы имеют два вида антигенов: термостабильный 0-антиген (соматический, связанный с телом бактерий) и термолабилшый Н-антиген (жгутиковый, связанный с двигательным аппаратом бактерий). Каждый из этих антигенов состоит из двух и более компонентов или фракций (рецепторов). Весьма сложный жгутиковый антиген подразделен на 1-специфическую и 2-неспецифическую фазы. У некоторых сальмонелл (неподвижных S. pullorum, S. gallinarum) нет Н-антигена, у других же отсутствует неспецифическая фаза Н-антигена. К таким однофазным бактериям относят S. paratyphi A, S. derby и многих представителей серологической группы D. По различию в строении О- и Н-антигенов у отдельных видов сальмонелл Кауфман и Уайт подразделили бактерий этого рода на несколько серологических групп - А, В, С, D, Е и т. д. Каждый вид бактерий, входящих в определенную серологическую группу, будет агглютинироваться с сывороткой, приготовленной путем иммунизации животного культурой любой бактерии из данной группы. Такие сыворотки называют групповыми, а реакцию агглютинации с ними - групповой. Положительная реакция агглютинации при постановке ее с пятью групповыми сыворотками (А, В, С, D, Е, ib которые входят наиболее часто выделяемые из мяса виды сальмонеллезных бактерий) указывает на принадлежность бактерий к роду сальмонелла. Вместе с групповыми наши биофабрики готовят специфические или монорецепторные сыворотки. Для этого сыворотку, полученную путем иммунизации животного бактериями одного вида сальмонелл, смешивают со смывом агаровой культуры бактерий другого вида. Смесь выдерживают 2 ч в термостате, затем 18-20 ч. на леднике, после чего центрифугируют. Прозрачную сыворотку отцеживают. В результате произойдет истощение сыворотки, и она будет содержать только один или несколько факторов антигена.
Полученная путем иммунизации животного монорецепторная, сыворотка будет агглютинировать только S. paratyphi В, которая имеет в своем Н-антигене фактор Ь. Если положительная реакция с одной из групповых сывороток указывает на принадлежность выделяемых культур к роду сальмонелла и к той или иной серогологической группе, то реакция агглютинации с моно-рецепторными сыворотками позволяет типизировать представителей этих бактерий непосредственно до вида.
Биохимическая типизация основана на различии у сальмонелл состава ферментов. В силу ферментных (биохимических) различий одни бактерии способны разлагать те или иные углеводы или спирты, а другие такой способностью не обладают. При биохимической типизации применяют элективные среды (Эндо, Смирнова, Левина, Плоскирова и др.) и цветной (пестрый) ряд сред. Каждая из этих сред имеет в своем составе два компонента: ингредиент-сахар или спирт и индикатор-вещество, по изменению цвета которого можно судить о разложении ингредиента. С помощью элективных сред и сред малого пестрого ряда можно дифференцировать сальмонеллы от бактерий рода Е. coli и др., а по изменению сред большого, пестрого ряда можно определить вид сальмонеллезных бактерий.
В состав пестрого ряда входят среды Гисса с различными сахарами и многоатомными спиртами, а также бульон с глицерином (по Штерну), среда с рамнозой (по Биттеру), молоко, лакмусовое молоко и мясо-пептонный бульон с индикаторной бумажкой (на сероводород). При биохимической типизации, помимо изменения цвета сред, изучают способность бактерий образовывать сероводород, индол и т. д. Принадлежность культуры к определенному виду бактерий по изменению пестрого ряда сред устанавливают по таблицам или определителям, которые имеются в учебных "пособиях по практическим занятиям по ветсанэкспертизе. Следовательно, типизация бактерий рода салымонелла и определение их вида возможны только в результата бактериологического исследования.
Бактериологическое исследование. Мясо и мясные продукты на выявление обсеменения их бактериями рода сальмонелла (а также условно-патогенными бактериями, стафилококками и анаэробами) исследуют по ГОСТ 21237-75.
Патогенность бактерий рода сальмонелла для животных. Патогенное действие сальмонелл, как и других болезнетворных микроорганизмов, на животных (а также на человека) проявляется при нарушении сложных механизмов между микро- и макроорганизмами. (Степень патогенности штаммов зависит от типа сальмонелл, инфицирующей дозы, биологических особенностей возбудителя, а также возраста макроорганизма, его рези-тентности и других моментов. В литературе к настоящему времени накопилось достаточное количество данных, свидетельствующих о несостоятельности разграничения сальмонелл на патогенных только для человека и животных.
У животных, в том числе и птиц, в естественных условиях сальмонеллы являются возбудителями септических инфекционных болезней, именуемых паратифами, или сальмонеллезами. В соответствии с патогенезом и эпизоотологией эти болезни подразделяют на первичные и вторичные салымонеллезы. Кроме того, отдельно выделяют паратифозный (сальмонеллезный) энтерит взрослого крупного рогатого скота, который по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания, а также сальмонеллоносительство животными.
Первичные сальмонеллезы - типичные инфекционные болезни, которые вызываются специфическими возбудителями, при течении имеют определенную клиническую картину и ярко выраженные патологоанатомические изменения. К первичным сальмонеллезам относят: сальмонелллез (паратиф) телят (возбудители S. dubin, S typhimurium), сальмонеллез поросят (возбудители S typhisuis, S. choleraesuis, реже S. dublin), сальмонеллез ягнят (возбудитель S. abortusovis), сальмонеллез жеребят (возбудитель S. abortusequi), сальмонеллез птицы (возбудитель S. typhimurium, реже S. essen, S. anatum), пуллороз-тиф цыплят (возбудитель S. qallinarum-pullorum]J
К числу одного из распространенных сальмонеллезных заболеваний, а по выраженности клинических признаков и патолого-анатомических изменений к числу «классического» относят сальмонеллез (паратиф) телят. Восприимчивы телята от 2-недельного до 3-6-месячного возраста, а иногда даже старше. Болезнь носит, как правило, характер устойчивой стойловой инфекции и протекает чаще остро. Клинически она проявляется слабостью, сонливостью и пониженным аппетитом у телят. Температура тела может подниматься до 41 °С и выше, кратковременный запор сменяется стойким профузным поносом даже с примесью крови и слизи в кале. По мере развития болезни происходит быстро прогрессирующее исхудание телят. К исходу болезни наблюдают истощение, взъерошивание шерсти и западение глаз в глазную орбиту. В случае затяжного течения паратифа у телят развивается пневмония, происходит опухание суставов, смертность может составлять 25-30%, а иногда даже до 60%.
При послеубойной диагностике наиболее характерные патологоанатомические изменения также выявляют при сальмонеллезе телят. Эти изменения следующие: диффузное катаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга и кишечника, на слизистой сычуга и кишечника кровоизлияниями в них, и гиперемия лимфатических, увеличение селезенки, кровоизлияния на серозных оболочках и в корковом слое почек. Особенно характерный признак сальмонеллеза телят-наличие желтовато-серых некротических узелков в печени, которые обнаруживаются как под серозной оболочкой, так и на поверхности разреза органа.
Нередко наблюдается воспаление суставов с наличием хлопьев фибрина в синовиальной жидкости. В легких особенно в передних и средних долях, возможны темно-красные пневмонические очаги и многочисленные гепатизированные участки с мелкими желтоватыми некротическими очагами (пневмонии). Сальмонеллез телят в некоторых случаях сопровождается желтушностью всех тканей. При других сальмонеллезах встречаются только отдельные патологоанатомические признаки из того общего комплекса, который выявляют при послеубойном осмотре органов больных сальмонеллезом телят. При сальмонеллезе свиней патологоанатомические изменения во многом сходны с таковыми при чуме.
Вторичные сальмонеллезы не представляют самостоятельных заболеваний, а возникают у животных (в том числе и птиц) сальмонеллоносителей при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, отравлениях и септико-пиемических процессах длительном голодании, переутомлении и других факторах, снижающих резистентность организма. При указанных факторах, вирулентность сальмонелл усиливается, они интенсивно paзмножаются и проникают из мест первоначальной локалиации (кишечник, печень, брыжеечные лимфатические узлы) в различные органы и мышцы. В связи с этим патологоанатомические изменения могут быть самые разнообразные и во многом определяются тем, на какой первичный патологический процесс произошло наслоение вторичных сальмонеллезов. Кровоизлияния в различных органах, особенно в печени, почках и лимфатических узлах, кровоизлияния на серозных оболочках, плохое обескровливание туш, абсцессы в печени, артриты, жировое перерождение печени дают повод подозревать вторичные сальмонеллезы. Вторичные сальмонеллезные заболевания животных наиболее часто встречаются в практике ветеринарно-санитарной экспертизы и играют большую роль в возникновении пищевых токсикоинфекций людей.
Сальмонеллезный (паратифозный) энтерит взрослого крупного рогатого скота вызывается S. enteritidis, S dublin, а также S. typhimurium и по течению может носить характер первичного или вторичного заболевания. Наиболее характерные патологоанатомические признаки этой болезни следующие: низкая упитанность туш, гиперемия и кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, увеличение и кровенаполнение селезенки с малиновой окраской пульпы, увеличение и ломкость печени, воспаление желчного пузыря, увеличение и геморрагическое воспаление лимфатических узлов, иногда в печени единичные или собранные в группы типичные паратифозные узелки величиной от макового зерна до булавочной головки и желтушное окрашивание всех тканей. Окончательный диагноз на сальмонеллезные болезни, как и на сальмонеллоносительство у животных, ставится на основании бактериологического исследования.
Патогенность бактерий рода сальмонелла для людей. Как указано выше, энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а их патогенность на организм человека проявляется сочетанным действием живых микробов и токсинов. Попав с мясом и другими пищевыми продуктами в желудочно-кишечный тракт, токсические вещества сенсибилизируют слизистую оболочку кишечника и нарушают его ретикулоэндотелиальный барьер. Это способствует быстрому проникновению сальмонеллезных бактерий в кровь и развитию бактериемии. При разрушении бактерий в организме освобождается эндотоксин, который в значительной мере обусловливает клиническую картину токсикоинфекции.
Гастроэнтеритическая форма проявляется повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови и слизи, болью в животе, повышенной жаждой и головными болями. Особенно тяжело, с явлениями неудержимой рвоты и даже поражением нервной системы, протекает заболевание при попадании с пищевыми продуктами в организм человека S. typhimurium.
Тифоподобная форма может начинаться с обычного гастроэнтерита и после кажущегося временного выздоровления через несколько дней проявляется признаками, характерными для обычного брюшного тифа.
Гриппоподобная форма, довольно часто встречающаяся при заболевании людей, характеризуется болями в суставах и мышцах, ринитом, конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей и возможными расстройствами желудочно-кишечного тракта.
Септическая форма протекает в виде септицемии или септикопиемии. При этой форме наблюдаются обусловленные сальмонеллами местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты, артриты и абсцессы и т. д.
Смертельность при сальмонеллезных токсикоинфекциях в среднем составляет 1-2%, но в зависимости от тяжести вспышек, возрастного состава людей (заболевание среди детей) и других обстоятельств может доходить до 5%. На основе данных литературы, многие авторы не считают правильным называть это заболевание у людей сальмонеллезной токсикоинфекцией. По их мнению, признание большого патогенетического значения токсинемии, которая невозможна без живого возбудителя, не дает оснований так именовать это заболевание. И. С. Загаевский и другие считают более правильным называть данное заболевание пищевым сальмонеллезом.
Эпидемиология пищевых сальмонеллезов. По данным отечественных и зарубежных авторов, ведущая роль в возникновении пищевых сальмонеллезов принадлежит мясу и мясным продуктам. Особенно опасно в этом отношении мясо и субпродукты (печень, почки и др.) от вынужденно убитых животных. Прижизненное обсеменение мышечной ткани и органов сальмонеллами происходит в результате заболевания животных первичными и вторичными сальмонеллезами. К числу опасных пищевых продуктов с точки зрения возникновения пищевых сальмонеллезов относят фарши, студни, зельцы, низкосортные (отдельная, столовая, ливерная, кровяная и др.) колбасы, мясные и печеночные паштеты. При измельчении мяса в фарш нарушается гистологическая структура мышечной ткани, а вытекающий мясной сок способствует рассеиванию сальмонелл по всей массе фарша и их быстрому размножению. То же самое относится и к паштетам. Студни и зельцы содержат много желатина, а низкосортные колбасы - значительное количество соединительной ткани (рН 7,2-7,3). В этих условиях сальмонеллы также развиваются очень быстро. Нередко сальмонеллоносителями являются водоплавающие птицы, а следовательно, их яйца и мясо могут быть источником пищевых сальмонеллезов. Реже томсикоияфекции возможны при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, рыбы, мороженого, кондитерских изделий (кремовых пирожных и тортов), майонезов, салатов и т. д.
Следует учитывать и экзогенное обсеменение сальмонеллами мяса и готовых пищевых продуктов. Источниками экзогенного обсеменения могут быть различные объекты внешней среды: вода и лед, тара, ножи, столы, производственное оборудование, с помощью которых проводят первичную обработку и переработку продуктов; не исключается также участие биологических агентов в заражении продуктов сальмонеллами (мышевидные грызуны, мухи). Не исключен контактный путь заражения сальмонеллами по схеме «животное (бактериовыделитель) -человек». Определенную роль в этом играют комнатные животные (собаки, кошки), а также свиньи, домашняя птица и даже голуби. Контактный фактор передачи по схеме «человек-человек»-явление редкое и чаще случается у детей.
Профилактика пищевых сальмонеллезов. По линии ветеринарной службы профилактика может быть обеспечена проведением следующих основных мероприятий.
В животноводческих хозяйствах и специализированных комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т. д.
На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных и реконвалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою окота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4 °С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонелламй мясо органолептических признаков несвежести не имеет, так как бактерии не протеолитичны, а сахаролитичны. Ток-сикоинфекщии у людей могут возникать от употребления внешне совершенно свежего мяса.
В лабораториях ветсанэиопертизы рынков необходимо проводить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обеззараживанию.
Санитарная оценка продуктов при обнаружении сальмонелл. При выделении сальмонелл из мышечной ткани туш убойных животных, лимфатических узлов или внутренних органов внутренние органы подлежат технической утилизации, а туши обеззараживают проваркой или направляют в переработку на мясной хлеб и консервы. Такую санитарную оценку мяса проводят вне зависимости от вида выделенных сальмонелл. Готовые пищевые продукты, в которых обнаружены сальмонеллы, уничтожают.
В настоящее время известно около 1000 видов сальмонелл, которые объединяются в группы А, В, С, D, Е и т. д.
Причиной заболевания чаще являются Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport и т. д. На пищевых продуктах сальмонеллы сохраняются многие дни, недели, а при температуре 18-20° размножаются. В соленом мясе (10-15% ) сальмонеллы выживают до 3 месяцев, в куриных яйцах - до 3 недель, в утиных - больше месяца, хорошо размножаются в молоке. При нагревании до t° 60° бактерии гибнут через 1 час, а при кипячении - мгновенно.
Эпидемиология. Источником инфекции служит крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птицы (утки, гуси, реже куры, индейки) и некоторые грызуны. Больной человек или здоровый бактерионоситель может быть также источником инфекции. В распространении инфекции играют роль инфицированные - мясо, колбаса, сосиски, яйца, молоко и т. д. Спорадические случаи заболевания обычно регистрируются в течение года; вспышки чаще наблюдаются в жаркое время года.
Патогенез. Развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.
Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период от 4-6 час. до 2 дней. Заболевание начинается остро, с озноба. Температура чаще повышается до высоких цифр и держится в течение 2-4 дней. Появляется , до 5-15 раз в сутки; испражнения зловонные, водянистые, иногда со слизью и даже кровью, боли в животе, чаще в подложечной области. Артериальное давление понижается. В крови: лейкоцитоз (9000-15 000) с нейтрофилезом. Заболевание при правильном лечении продолжается 3-6 дней.
При тяжелом течении заболевания все клинические явления развиваются бурно: появляется неукротимая рвота, профузный понос - испражнения похожи на рисовый отвар, как при . Наблюдаются симптомы резкого обезвоживания организма. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Может наступить смерть.
Отмечаются заболевания, протекающие по типу . В одних случаях могут сопровождаться симптомами, сходными с : наблюдается длительная лихорадка (до 10 дней, иногда больше), увеличивается и . В других случаях клиническая картина болезни сходна с : часто поражаются почки, легкие.
Иммунитет после заболевания нестойкий.
Пищевые токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии . По данным Кауфмана (F. Kaufmann), род сальмонелл включает более 700 типов микроорганизмов, которые подразделяются на группы (А, В, С, D, Е и т. д.), а в пределах группы - на типы. Однако лишь немногие типы сальмонелл обычно встречаются при пищевой токсикоинфекции. В этиологии этих заболеваний главную роль играют S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) и S. cholerae suis (Bact. suipestifer).
Основным резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади), а также домашние птицы (утки, гуси, куры). Поэтому пищевые токсикоинфекции, вызываемые сальмонеллами, возникают обычно после употребления пищевых продуктов, приготовленных из говядины, свинины, конины, мяса или яиц домашних птиц (чаще всего утиных яиц), реже рыбных или молочных продуктов.
Мясо может быть инфицировано при жизни животного или после его смерти.
Большинство пищевых токсикоинфекций связано с употреблением мяса вынужденного убоя, то есть больных животных. Иногда после длительных тяжелых перегонов скота и при плохом содержании животных бактерии легко переходят из кишечника в ток лимфы и обсеменяют органы. Посмертно мясо заражается чаще всего в процессе убоя и разделки путем загрязнения его содержимым кишечника или в результате контакта с тушей инфицированного животного, а также через грызунов, мух и т. д.
Человек (больной или здоровый носитель) может быть также источником сальмонеллезной инфекции. Доказано носительство сальмонелл лицами, переболевшими сальмонеллезами, с давностью от нескольких дней до 3 лет. Описаны вспышки пищевой токсикоинфекции, обусловленные наличием на пищевом объекте бактерионосителя, который инфицировал пищу сальмонеллами.
Патогенез. При пищевых токсикоинфекциях происходит не отравление уже готовыми эндотоксинами бактерий (пищевое отравление), как это думали раньше, а развивается подлинный инфекционный процесс, вызванный живыми микробами. Будучи слабо патогенными для взрослого человека, сальмонеллы вызывают заболевание лишь в том случае, если они попадают в желудочно-кишечный тракт в очень большом количестве. Обычно это наблюдается при обильном размножении микробов в пищевом продукте в результате нарушения санитарно-гигиенических требований при его приготовлении и хранении. Так как повышенная температура способствует размножению бактерий в мясе и других продуктах, то и заболеваемость пищевыми токсикоинфекциями обычно возрастает в теплое время года. Особо благоприятные условия создаются для размножения бактерий в рубленом мясе, которое является для них хорошей питательной средой. Из кишечника микробы через лимфатические сосуды проникают в общий круг кровообращения, вызывая бактериемию. При разрушении сальмонелл в кишечнике и крови из них высвобождается эндотоксин, который и вызывает общую интоксикацию организма с поражением различных органов, в первую очередь сосудисто-нервного аппарата.
Клиническое течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 36 часов. Заболевание, как правило, протекает по типу острого гастроэнтерита разной тяжести, начинается остро с общего недомогания, тошноты, рвоты, болей в животе, повышается температура до 38,5-39,5°, появляется частый жидкий стул, иногда со слизью и даже с кровью (гастроэнтероколит). Болезнь продолжается 3-6 дней.
Иногда заболевание может принять холероподобную форму (многократная рвота, сильный понос, синюшность лица, конечностей и т. п.). В случаях тяжелой интоксикации наступает резкое обезвоживание организма, возможна острая сосудистая недостаточность (коллапс). Значительно реже наблюдаются тифоподобная и другие формы заболевания.
Лечение. При легких формах гастрита и гастроэнтерита больные выздоравливают без лечения; при более тяжелых требуется неотложная медицинская помощь. Показано раннее обильное промывание желудка слабыми растворами марганцовокислого калия, соды или чистой водой и применение солевых слабительных. При отсутствии толстого зонда больному рекомендуют выпить повторно 3-5 стаканов указанных растворов или воды, после чего искусственно вызывают рвоту. Назначают постельный режим, грелки на живот, строгую диету. При большой потере жидкости и сгущении крови производят капельные внутривенные вливания подогретой жидкости Полосухина по 300-500 мл и больше. При коллапсе можно добавить в раствор до 40 мг . Рекомендуются также внутривенно физиология, раствор, 5% глюкоза или их смеси, плазма с физиология, раствором. Эффективны при коллапсе 1% раствор мезатона в дозе 0,3-0,5 мл подкожно или 0,1 - 0,3 мл внутривенно, а также норадреналин в дозе 0,5-1 мл внутривенно при измерении давления каждые 2 мин. (раствор норадреналина готовят разведением 4 мл 0,2% раствора в 1 л 5% глюкозы). Наступающая иногда брадикардия устраняется введением 0,5-1 мл раствора сернокислого атропина в разведении 1: 1000. Отмечается хороший результат от лечения антибиотиками широкого спектра (тетрациклин или террамицин по 200 000-300 000 ЕД в день, стрептомицин, левомицетин).
Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ-инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно-бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R-плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.
Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоровления. После перенесенного заболевания может сформироваться бактерионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).
Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонеллами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:
S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.
S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.
S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.
Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, телята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.
Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.
Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.
Следующая эпидемиологическая особенность-это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.
Факторы патогенности.
Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндотоксин с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат-и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.
Патогенез
В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное значение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое пространство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где происходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндотоксином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и сосудистой систем, вплоть до коллапса и диарее.
При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диареей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.
Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.
Сальмонеллезы с генерализацией инфекционного процесса. Это ОКИ с длительным, тяжелым течением по типу тифоидной или токсико-септическойинфекции (с развитием вторичных гнойных очагов в различных органах). Такая форма заболевания характерна для детей раннего возраста, но иногда бывает у взрослых людей с ослабленной иммунной системой. Заражение происходит не только через пищевые продукты (достаточно небольшой инфицирующей дозы), но и от бактерионосителейконтактно-бытовым путем. Наиболее часто выделяемый возбудитель S.typhimurium.
Нередко сальмонеллезы, в том числе и генерализованные, возникают в условиях стационара как внутрибольничные инфекции. Основными возбудителями генерализованной сальмонеллезнойинфекции являются госпитальные штаммы S.typhimurium, адаптировавшиеся к организму человека. Им присущи все факторы патогенности, характерные для S.tuphimurium, но как госпитальные штаммы, они отличаются повышенной вирулентностью, длительным сохранением на объектах внешней среды и обладают резистентностью ко многим антибиотикам.
Лабораторный диагноз сальмонеллезных инфекций проводят аналогично микробиологической диагностике брюшного тифа и паратифов А и В.
При пищевых токсикоинфекциях основной способ диагностики - бактериологический, причем параллельно с материалами от больного исследуют и пищевые продукты, послужившие предполагаемой причиной заболевания. При генерализованном сальмонеллезе проводят как бактериологическое (с выделением гемокультуры), так и серологическое исследование.
