Развитие суперинфекции возможно при применении. Осложнения антибактериальной терапии. Возможные последствия приема антибиотиков

Суперинфекция - (superinfection) - повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.;

Найдено в 52-х вопросах:

Курс антибиотиков прерывать НЕЛЬЗЯ! Колоть минимум 7 дней!!!, т.к в противном случае может развиться суперинфекция или резистентность к АБП.

Дозировке и если написанно пить 7 дней значит так и надо, даже если все симпомы болезни исчезли т.к может развиться суперинфекция с которой потом сложно справиться. Хороший антибиотик Сумамед надо пить три дня по 500 мг. Если хрипы остались, то Аскорил...

Штаммов вирусов, для лечения которых потребуются иные препараты. Например, коинфекция человека двумя разными штаммами вируса ВИЧ может привести к образованию штамма, резистентного к антиретровирусной терапии . Также, показано, что комбинированная инфекция уменьшает общую эффективность иммунного ответа.

В медицине суперинфекцией называют инфекцию , следующую за иной инфекцией, особенно в случае заражения резистентными микроорганизмами . Согласно иллюстрированному медицинскому словарю Дорленда, суперинфекция - состояние, вызванное резким ростом бактерий другого типа, чем первичных бактерий.

Энциклопедичный YouTube

1 / 2

Viral hepatitis (A, B, C, D, E) - causes, symptoms, diagnosis, treatment & pathology

ВИЧ и SEX. Факторы риска, профилактика

Субтитры

Итак, гепатит, что означает воспаление печени, наиболее часто вызывается вирусами. Эти вирусы склонны поражать клетки печени, верно? И когда они проникают внутрь и заражают клетки, они заставляют их выделять странные и аномальные белки через их молекулы MHC класса 1, и в тоже время, есть эти иммунные клетки, которые инфильтрируют печень и пытаются определить что происходит, поэтому CD8 + Т клетки распознают эти ненормальные белки как сигнал, что клетки уже довольно "поджарились", и гепатоциты затем подвергаются цитотоксическому лизису Т клетками, и апоптозу. Гепатоциты подвергающиеся апоптозу иногда называют тельца Каунсильмана, показанные на гистологическом препарате здесь, и это обычно возникает в портальных трактах и дольках печени. Такое цитотоксическое уничтожение гепатоцитов - главный механизм в основе воспаления печени, и последующем повреждении печени при вирусном гепатите! В процессе прогрессирования гепатита, мы увидим несколько классических симптомов связанных с вашей иммунной системой готовящейся к атаке, такие как повышение температуры, недомогание, и тошнота. Дополнительно, пациенты могут иметь гепатомегалию, когда их печень чрезмерно увеличена из-за воспаления, что также может провоцировать некоторую боль, верно? С тем как печень все больше повреждается, количество трансаминаз в крови будет увеличиваться. Это происходит из-за того, что печень содержит эти ферменты чтобы они могли выполнять свою работу по расщеплению различных аминокислот. Обычно сывороточные аминотрансаминазы, или количество в кровотоке довольно низкое, но когда гепатоциты повреждаются они начинают проникать в кровоток, так что частый признак это увеличение количества как аланинотрансферазы, или АлАТ, так и аспартат аминотрансферазы, или АсАТ, и хотя оба увеличены, АлАТ будет преобладать над АсАТ при вирусном гепатите и он так же будет последним ферментом печени, который вернется к норме. Так же, повышение уровня атипичных лимфоцитов часто встречается при вирусном гепатите, известный как атипичный лимфоцитоз. Лимфоциты обычно определяются как огромные, очень крупные, из-за стимуляции антигенами, в этом случае антигенами вирусного гепатита. У пациентов обычно также развивается желтуха, со смесью конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Конъюгированный билирубин выделяется когда желчные протоки повреждены или разрушены, когда отмирают гепатоциты, потому что эти гепатоциты образуют части их стенок. Так же, как как гепатоциты отмирают, вы теряете способность конъюгировать билирубин и делать его водорастворимым, в итоге вы накапливаете неконъюгированный билирубин так же. И так как накапливается и конъюгированный и неконъюгированный билирубин в крови, немного водорастворимого конъюгированного билирубина фильтруется почками в мочу, придавая ей темный цвет. Другой частый симптом - повышение уробилиногена в моче, уробилиноген образуется при восстановлении билирубина в кишечнике, кишечной микрофлорой, обычно, большая часть его реабсорбируется и транспортируется обратно в печень, чтобы преобразоваться в билирубин, или желчь, снова. Но, если клетки печени не работают тогда уробилиноген перенаправляется в почки и выводится, поэтому в конечном итоге оказывается много уробилиногена в моче. Если симптомы продолжаются, или вирус задерживается больше чем 6 месяцев, вирусный гепатит из "острого" становится "хроническим" гепатитом. На этой стадии, воспаление в основном развивается в портальных трактах, и если воспаление и фиброз будут продолжаться, мы рассматриваем это как довольно плохой знак, так как болезнь может прогрессировать в постнекротический цирроз. Существует пять известных видов вирусного гепатита, которые имеют немного различные и особенные качества. Гепатит А передается через употребление заражённый еды или воды, другими словами фекально-оральный путь, и часто приобретается путешественникам. Вирус гепатита А, или HAV сокращённо, чаще всего острый, и в основном не существует хронического гепатита А. Если говорить о серологических маркера, HAV-IgM означает наличие активной инфекции, когда HAV-IgG являются защитными антителами и говорят о том, что имеет место выздоровление от гепатита А или вакцинация в прошлом. Вирус гепатита Е очень похож на HAV, с тем же механизмом передачи, орально-фекальным, и наиболее частым заражением через недоготовленные морепродукты или зараженную воду. Он так же не имеет хронического течения, а HEV-IgM антитела говорят нам о присутствии активной инфекции и HEV-IgG - защитные антитела и сигнал о выздоровлении, как и HAV. Хотя стоит отметить два больших отличия, (1) только HAV имеют возможность иммунизации, и (2) HEV инфекция для беременных женщин может быть очень опасна, и может привести к острой печеночной недостаточности, иногда называемой фульминантный гепатит. Хорошо, Следующий в списке вирус гепатита С, этот парень передаётся через кровь, поэтому может передаться во время родов, внутривенном введении наркотиков или незащищённым сексе. HCV обычно переходит в хроническую стадию. Существует несколько тестов, которые мы используем для диагностики HCV, один из способов путём ферментного иммуноанализа. В этом случае, мы ищем HCV-IgG антитела. Если они присутствуют, это не обязательно подтверждает острую, хроническую или даже разрешенную инфекцию, потому что они не считаются защитными антителами, как в случае HAV и HEV. Для более специфического подтверждения, можно использовать рекомбинантный иммуноблот, который помогает подтвердить HCV. Этот метод более специфический, но менее чувствительный чем иммуноанализ. Клинически, рекомбинантный иммуноблот не предоставляет много полезной информации и к тому же требует дополнительного исследования, если результат окажется положительным. Как было сказано, золотым стандартом в диагностике HCV является тест на наличие РНК HCV, используя ПЦР, или полимеразную цепную реакцию, этот метод может выявить вирус на ранней стадии, вплоть до 1-2 недель после заражения. В сущности он определяет уровень вирусной РНК в крови, что говорит об уровне вируса циркулирующего в крови. Если уровень вируса начинает снижаться, мы знаем, что пациент начал выздоравливать. Если РНК остаётся прежним, у пациента вероятнее развился хронический HCV. Хорошо, теперь к гепатиту B, HBV так же как и HCV передаётся через кровь, то есть через те же процедуры, такие как деторождение, незащищённых секс, и другие. С другой стороны, HBV переходит в хроническую стадию только в 20% случаях, хотя это так же зависит от возраста инфицируемого. Например, дети младше 6 лет более подвержены хронизации, около 50%, и процентное соотношение увеличивается чем младше возраст ребёнка. Так же, известно, что хронический HBV связан с развитием рака печени, и все эти признаки делают HBV и анализ на HBV очень важным разделом для понимания. И, как и в случае гепатита С, мы можем использовать множество методов диагностики, как ПЦР, для поиска определённых маркеров, особенно антигенов HBV. И наличие или отсутствие каждого из них в различные периоды времени может многое нам сказать. Хорошо, ключевой маркер вируса гепатита В - поверхностный антиген HBV, и он будет как суперзлодей в истории, и этот злодей живет на поверхности вируса, здесь, и мы можем его назвать HBsAg, что означает поверхностный антиген Гепатита В. Другой маркер - ядерный антиген, означает что это антиген находится в середине вируса, HBcAg. Думайте о них как о необязательном пособнике, который работает на фабрике злодея. В конце, есть ещё один антиген, называемый е-Антиген, который секретируется заражённый клеткой, и является маркёром активной инфекции. Это как побочные продукты фабрики и вместе с вирусной ДНК, они указывают нам, что имеет место репликация и инфицирования. Хорошо, в самом начале заболевания, во время острой фазы, наш суперзлодей поверхностный антиген будет обязательно присутствовать, и будет определяться, а его фабрика будет вырабатывать как вирусную ДНК так и Е-антиген. В это время, иммунная система вырабатывает IgM против ядерных антигенов, против помощников, так что воспринимайте их как основные защитные силы, которые противостоят ядерному антигену. Эти антитела подбираются к ядерному антиген и действительно устраивают им взбучку, но чтобы действительно победить этого негодяя, этот вирус, нужно добраться до суперзлодея, верно? Поверхностный антиген. Поэтому нам нужен супергерой для этой задачи. В этой истории IgG в борьбе с поверхностным антигенов и есть наш супергерой. На этом этапе, организм входит в эту жуткий период, называемый окном, когда ни суперзлодей, ни супергерой не могут быть обнаружены, потому что они оба слишком медленные, и это может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, это как война идёт, но мы не знаем на чьей стороне преимущество. Единственное, что мы можем определить во время этой стадии это IgM к ядерному антиген, полицейских. На этом этапе, две вещи могут произойти, если супергерой появится, IgG антитела к поверхностным антиген, тогда все отлично, и это значит мы спасены, победа за нами. Другая возможность что победит суперзлодей, и поверхностный антиген снова обнаруживается, тогда также будет присутствовать ДНК HBV и Е-антиген, потому как он снова реплицируются, а фабрика включилась и снова работает. Главный момент же, что IgG к поверхностному антигену будут отсутствовать, наш супергерой. Вне зависимости кто победит, IgM (полицейские), будут превращены в IgG по прошествии 6 месяцев, но это не будет означать, что организм защищен. Поэтому важно заметить, что нам нужно, чтобы поверхностный IgG-супергерой победил, но мы можем иметь ядерный IgG и все равно проиграть. Если битва проиграна, организм переходит в хронический вирусный гепатит, определяемый по прошествии 6 месяцев. Будучи хроническим, организм может казаться более-менее здоровым и чаще будет выявлять наличие поверхностного антиген, ядерного антиген, и отсутствие ДНК или Е-антигена, по сути говоря, что суперзлодей здесь, он просто не размножается, и на этой стадии человек заразен, но риск меньший. В другом варианте организм очень заражён, означая, что все злобные силы активны наряду с перегруженными защитными силами. Эта стадия повышает шансы постнекротического цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Один из способов обойти весь этот сценарий это вакцинация, которая избегает эти стадии и предоставляет сразу IgG - антитела супергерои к поверхностному антигену. Хорошо, последний, но не менее важный, а может и менее важный, не знаю. В любом случае, вирус гепатита D особенный в том, что он нуждается в HBV, значит, что он может заразить организм, только если тот уже имеет HBV. Если заражение происходит одновременно, это называется коинфекция, если заражение происходит позднее - суперинфекция, которая как принято считать является более тяжёлой чем коинфекция. Если IgM или IgG присутствуют, это означает активную фазу инфекции, поэтому в этом случае IgG не защитные антитела. И это очень короткий обзор вирусных гепатитов.

Суперинфекции фагов лямбда

Когда клетка находится в лизогенном состоянии под действием одного фага лямбда , другой лямбда фаг, инфицирующий клетку, не может перейти в стадию литического цикла для своего воспроизводства. Фаза инъекции ДНК или РНК фага проходит нормально, но транскрипции и трансляции новой ДНК не происходит. Таким образом, клетка, зараженная одним лямбда-фагом, имеет иммунитет к другим лямбда фагам. Происходит это из-за того, что клетка в лизогенной фазе постоянно производит белок cI-репрессора, в количестве, превышающем потребности для остановки одного фага. Избыточные количества репрессора связываются с ДНК остальных фагов и предотвращают его транскрипцию.

Суперинфекция - это что такое? Как проявляется это патологическое состояние и как его следует лечить? На эти и другие вопросы мы ответим далее.

Основные сведения

Суперинфекция - это что такое? В вирусологии этот термин используют для обозначения процесса, в результате которого зараженная клетка через какое-то время коинфицируется другим штаммом или другим вирусом. Другими словами, суперинфекция - это инфекция, следующая за иной инфекцией, в том числе при заражении резистентными микроорганизмами. Таким образом, это состояние вызывается резким ростом бактерий другого типа, нежели первичные.

Эндогенное заболевание

Развитие суперинфекции после приема антибиотических средств вызывается моментальным размножением условно патогенных или апатогенных бактерий. Происходит это на фоне подавленной туберкулостатическими препаратами, антибиотиками и сульфаниламидными лекарствами нормальной микрофлоры.

Такая суперинфекция может поражать мочевые, дыхательные, желчные пути, слизистые оболочки, ЛОР-органы и кожные покровы. Кроме того, она нередко вызывает абсцессы мозга и менингиты.

Частным случаем этой патологии является реакция Яриша-Герксгеймера или реакция бактериолиза. Как правило, такое заболевание возникает вследствие большого количества эндотоксина, который высвободился в результате массовой гибели микробов из-за интенсивного лечения антибиотиками.

Экзогенная суперинфекция

Чем обусловлена такая реинфекция? Суперинфекция, возникшая вследствие повторного заражения, может быть вызвана тем же возбудителем, что ранее привел человека к развитию первичной инфекции, однако с другой чувствительностью к антибиотикам или же новым бактериям.

Чаще всего экзогенные заболевания возникают из-за попадания вируса в организм через дыхательные пути. Как известно, у здорового человека слизистая придаточных пазух носа и легких покрыта защитным слоем. Но после обычной простуды или гриппа она может нарушиться. В результате этого люди очень часто заражаются гайморитом, бактериальным синуситом, пневмонией или ангиной.

Следует особо отметить, что экзогенная бактериальная суперинфекция, в отличие от эндогенной, может легко передаваться воздушно-капельным путем.

Кто подвержен?

Суперинфекция - это патологический процесс, которому подвержены люди с несформировавшимся или сниженным иммунитетом. К таким пациентам относят:

• беременных женщин;
• лиц пожилого возраста;
• детей;
• больных диабетом;
• людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также находящихся на диализе;
• страдающих ожирением в той или иной степени.

Также следует отметить, что экзогенные инфекции чаще всего поражают тех, у кого диагностированы такие болезни дыхательных путей, как астма, хроническое обструктивное заболевание легких. Кстати, к группе риска относятся и заядлые курильщики.

Суперинфекция: симптомы

Такое заболевание всегда вторично. Согласно утверждениям специалистов, оно может возникнуть лишь на фоне первичной болезни.

О его возникновении говорят такие признаки, как:

• головные боли;
• хрипы, одышка, затрудненное дыхание;
• лихорадка и озноб;
• кашель;
• боли в кишечнике или груди;
• болевой синдром, проявляющийся при надавливании на надбровные дуги или гайморовы пазухи;
• выделения из носа желтовато-зеленого цвета.

Следует сразу же отметить, что все перечисленное симптомы суперинфекции проявляются вскоре после или же прямо на фоне успешной терапии первичной болезни. При возникновении таких признаков необходимо сразу же обратиться к доктору.

Суперинфекция: лечение

Для лечения суперинфекции необходимо знать точный диагноз. Для этого следует обратиться к опытному специалисту. Самолечение при такой болезни противопоказано, так как при неправильной терапии она может осложниться.

Ни в коем случае при суперинфекции нельзя принимать антибиотики без назначения доктора. При этом следует три раза в день полоскать горло солевым раствором. Такая процедура на 40% снижает риск развития болезни.

Также рекомендуется смазывать слизистую оболочку носа оливковым, кунжутным или любым другим растительным маслом. Подобные мероприятия смягчат слизистую, а также сделают ее менее восприимчивой к вирусам и всякого рода микробам.

Профилактика заболевания

Ввиду того что возникновение суперинфекции непосредственным образом связано с иммунной системой человека, верным путем к крепкому здоровью является усиление защитных сил организма.

Как известно, иммунитет бывает двуслойным. Первый слой - специфический. Его мы получаем вместе с генами родителей. Что касается второго - неспецифического, то он вырабатывается самостоятельно в течение всей жизни. Кстати, вирусы постоянно мутируют, и организм человека вынужден регулярно отражать их атаки. Поэтому время от времени он перестраивает свою сложную систему защиты, и наш долг - помочь ему в этом.

Укрепление иммунной системы - дело несложное. Необходимо лишь выполнять простейшие правила. Делать это следует регулярно, на протяжении всей жизни.

• Хороший способ повысить свой иммунитет - это заняться фитнесом, спортом или танцами.
• Ежедневное пребывание на свежем воздухе также улучшает самочувствие человека. При этом просто выйти на балкон или выглянуть в окно недостаточно. Чтобы улучшить работу иммунной системы, следует активно двигаться и давать телу определенную нагрузку.
• Закалка. Первым является постепенность. Резкие шаги типа обливания холодной водой могут не оздоровить ваш организм, а спровоцировать простуду. В качестве закаливания можно использовать контрастный душ. Но и в этом случае следует начинать с малых разниц температур.

• Правильное питание и употребление натуральной, богатой антиоксидантами и витаминами пищи также способствует поднятию иммунитета. Человеку, склонному к развитию суперинфекции, следует чаще включать в свой рацион фрукты и кисломолочные продукты. Кстати, последние хорошо заселяют ЖКТ полезными бактериями, что позволяет пациенту чувствовать себя намного лучше.
• Если вы чувствуете, что заболеваете, то используйте иммуномодуляторы. Однако постоянно употреблять тоже не стоит. Их задачей является временная поддержка защитных сил организма. Как известно, иммунитет укрепляют шиповника, элеутерококка, женьшеня и китайского лимонника. Перед приемом этих препаратов следует обязательно изучить инструкцию, так как у них имеются противопоказания.
• Для предотвращения развития суперинфекции следует чаще мыть руки с мылом, особенно в «вирусный» сезон.

Подведем итоги

Согласно утверждениям специалистов, самым лучшим средством для укрепления иммунитета является отдых и хорошее настроение. Было научно доказано, что люди, работающие без отпуска и эмоционально перегруженные, более других подвержены различным заболеваниям.

Термин «дисбактериоз » введен более 50 лет А. Nissle. Это различные количественные или качественные изменения нормальной микрофлоры человека, сопровождающиеся более или менее массивным размножением некоторых микроорганизмов, в основном из числа условно-патогенных, ранее в нем отсутствовавших или находившихся в незначительном количестве.

Вскоре после начала широкого применения пенициллина было отмечено, что его назначение нередко способствовало размножению в гнойных ранах или внутренних органах больных таких пенициллиноустойчивых микроорганизмов, как протей, синегнойная палочка и некоторые грибы. Дисбактериоз обычно проявляется не сразу, а после истощения защитных сил больного в результате первичной инфекции.

Дисмикоз - это особая форма дисбактериоза, при которой отмечаются различные изменения грибной флоры, преимущественно с размножением различных грибов рода Candida, геотрихов и аспергилл.

Суперинфекция - развитие на фоне еще незавершенного первичного инфекционного процесса новой инфекции, обусловленной или чрезмерным размножением в организме некоторых условно-патогенных микроорганизмов, ранее не проявлявших патогенного действия, или же вторичным внедрением их извне. Подобное массивное размножение в организме больного микробов облегчается снижением его сопротивляемости под воздействием первичной инфекции. Вместо термина «суперинфекция» в медицинской литературе встречается новое название - «оппортунистические» инфекции, которое вряд ли является удачным и целесообразным.

Подавляя развитие чувствительных бактерий, составляющих основную часть нормальной микрофлоры организма человека, ХТП одновременно способствуют этим размножению микробов других видов, устойчивых к действию применяемого препарата. Поэтому при лечении больных необходимо учитывать отрицательное действие ХТП на нормальную микрофлору, которая находится на поверхности слизистых оболочек пищевого канала, верхних дыхательных путей, мочеполовых и некоторых других органов. Нормальная микрофлора часто оказывает активное антагонистическое защитное действие, являясь одним из факторов естественного иммунитета.

Дисбактериоз, особенно в ослабленном организме больного, а тем более при массивном размножении условно-патогенных микроорганизмов, может привести к появлению новых патологических синдромов (суперинфекций), иногда более тяжелых, чем основное заболевание. Однако практическое значение дисбактериоза во многих случаях недооценивается.

Ослабление антагонистического действия нормальной микрофлоры, сдерживающей размножение условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, весьма отрицательно отражается на сопротивляемости больных к инфекции. Ведь многие распространенные сапрофитные бактерии, например эшерихии и некоторые кокки, вырабатывают различные антибиотические вещества (колицины, кислоты и др.), нередко препятствуя этим размножению ряда микроорганизмов. Так, постоянно обитающий в верхних дыхательных путях диплококк и стрептококк препятствуют развитию дифтерийной палочки, патогенного стафилококка, грибов и некоторых других микроорганизмов.

В результате действия ХТП чаще всего размножаются патогенные стафилококк, протей, синегнойная палочка, клебсиеллы, грибы рода Candida и др. Пенициллин, например, подавляет рост грамположительных бактерий, не оказывая отрицательного воздействия на грамотрицательные и грибы, часто начинающие активно размножаться в организме больных, получающих этот антибиотик. Полимиксины и кислота налидиксовая (невиграмон), наоборот, оказывают отрицательное воздействие на эшерихии и другие грамотрицательные кишечные бактерии, а тетрациклины, левомицетин, стрептомицин и другие аминогликозиды, ампициллин и иные ХТП широкого спектра действия подавляют и грамположительные, и грамотрицательные бактерии, способствуя этим размножению грибов. Комбинированное применение нескольких ХТП может привести к более резким изменениям нормальной микрофлоры.

Немалую роль в развитии дисбактериоза и суперинфекций играют изменения, вызываемые исходной инфекцией, состояние тканевых барьеров, повреждения целостности слизистых оболочек, возникающие в результате длительного применения многих ХТП, а также ослабление реактивности организма, эндокринные нарушения (особенно сахарный диабет), различные сопутствующие, в первую очередь хронические, заболевания и некоторые другие факторы. Развитие дисбактериоза в свою очередь может вызвать дальнейшее или усилить уже имеющееся нарушение целостности слизистых оболочек, дополнительно ослабляя барьерные функции эпителиального покрова кишок и других органов, повышая их проницаемость для микроорганизмов.

Определенное значение, видимо, может иметь и стимулирование отдельными ХТП развития некоторых условно-патогенных микроорганизмов. Пенициллин, например, может способствовать размножению синегнойной палочки и устойчивого патогенного стафилококка; тетрациклины - грибов рода Candida и антибиотикоустойчивого стафилококка и т. д.

Поскольку многие ХТП принимают внутрь через рот, а некоторые из них затем выделяются с желчью, то такие вещества в особенно высоких концентрациях обнаруживаются в кишках, где всегда в огромном количестве содержится нормальная микрофлора. Поэтому явления дисбактериоза кишок наблюдаются чаще и в более резкой степени, чем дисбактериоз других органов. При длительной химиотерапии, особенно с применением значительных количеств ХТП широкого спектра действия, из кишок могут исчезнуть все (или значительная часть) эшерихии, ацидофильная палочка и другие сапрофиты; из верхних дыхательных путей исчезают сапрофитный диплококк и стрептококк; из влагалища - влагалищные палочки и т. д. Аэрозоли антибактериальных препаратов могут вызвать вторичные поражения легких, часто микоз. Во время курса химиотерапии иногда развивается вторичный уретрит, вызываемый устойчивым протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллами, эшерихиями, грибами и другими микроорганизмами. Наиболее опасно в этом отношении длительное применение ХТП (обычно более 10-15 дней), особенно с широким спектром действия.

Наблюдения А. Б. Черномордика и М. С. Барской (1961) показали, что введение активного антибиотика (например, стрептомицина сульфата) вместе с устойчивой к его действию культурой возбудителя колиэнтерита вызывало у опытных животных массивное размножение в кишках введенного возбудителя. Возбудитель под прикрытием антибиотика быстро вытеснял непатогенные эшерихии, чувствительные к действию применявшегося препарата. Аналогичные наблюдения некоторые исследователи проводили и с сальмонеллами. Материалы наблюдений указывают, что при химиотерапии некоторых инфекционных заболеваний вполне реальна возможность аналогичного размножения устойчивых к вводимым препаратам патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Дисбактериоз и суперинфекции тесно связаны и с явлениями гипо- и авитаминоза. Дисбактериоз, вызываемый ХТП, может привести к различным нарушениям обмена веществ в организме, в первую очередь к нарушению баланса витаминов, в частности рибофлавина, никотиновой кислоты и других витаминов, особенно в резкой форме у инфекционных больных, и особенно при лечении пре-паратами широкого спектра действия. Обогащение организма больного витаминами, особенно группы В, нередко задерживает развитие дисбактериоза. Известно также, что понос, появляющийся у больных во время курса химиотерапии, часто прекращается в результате введения витаминов группы В и никотиновой кислоты.

Л. Л. Громашевская (1960) отметила, что левомицетин способствует развитию дефицита пиридоксина, цианокобаламина и некоторых других витаминов. Тетрациклины, как и другие антибиотики широкого спектра действия, особенно быстро вызывают развитие гиповитаминозов. Вызываемые ХТП (а также первоначальной инфекцией и другими причинами) авитаминозы в свою очередь приводят к различным нарушениям целостности слизистых оболочек, облегчая этим последующее внедрение в ткани условно-патогенных микроорганизмов. Недостаток, например, витаминов группы В или викасола приводит к различным изменениям в пищеварительной системе и других органах, что облегчает внедрение грибов и условно-патогенных бактерий.

Вызываемые химиотерапией изменения витаминного баланса в известной степени объясняются гибелью значительной части бактерий, синтезирующих витамины, обычно в значительном количестве обитающих в кишках здорового человека. Одновременно при этом часто происходит размножение в организме преимущественно сапрофитных микроорганизмов, активно потребляющих витамины (различные спороносные бактерии, грибы и др.), что дополнительно усугубляет гиповитаминоз, а затем и дисбактериоз, особенно в кишках.

Клиническая практика подтверждает, что в результате применения различных ХТП в организме больного нередко происходят сложные и взаимосвязанные процессы, приводящие к массивному размножению различных грибов, патогенного стафилококка, синегнойной палочки и других условно-патогенных микроорганизмов. Это в свою очередь приводит к развитию вторичных инфекций, вызываемых этими микроорганизмами: тяжелого энтероколита, септических процессов, различных форм кандидоза, стафилококковых заболеваний, синегнойной и других инфекций, нередко неправильно рассматриваемых как вторичный токсикоз или неинфекционные процессы.

Кишечный дисбактериоз нередко протекает в виде различных диспепсических явлений, в частности длительно протекающего упорного поноса. Такие вторичные явления, развивающиеся, например, при длительном лечении дизентерии и колиэнтерита, не всегда правильно диагностируются и нередко ошибочно рассматриваются как переход исходного инфекционного процесса в хроническую форму. В таких случаях нередко продолжают применять антибиотики широкого спектра действия, что еще больше усиливает дисбактериоз и кишечные расстройства. В результате иногда развивается тяжелый неспецифический язвенный колит. Не случайно это заболевание в последнее время встречается гораздо чаще, чем ранее.

Неоднократно наблюдаются случаи, когда в результате недостаточно рационального лечения больных острой дизентерией, при назначении больших доз тетрациклинов, левомицетина, стрептомицина или мономицина происходит иногда почти полная стерилизация кишок, сопровождающаяся упорным поносом. При этом первичный возбудитель (шигеллы, сальмонеллы и др.) в организме больного обычно уже не обнаруживается и из кишок выделяются только условно патогенные микроорганизмы.

Для защиты нормальной микрофлоры больного, особенно кишечной, многие исследователи рекомендуют применять во время антибиотикотерапии поливитамины (в первую очередь группы В), дрожжи, а также колибактерин, бифидумбактерин, бификол и другие антагонистические препараты. При этом необходимо указать, что во время курса химиотерапии антагонистические препараты из живых бактерий назначать не следует, поскольку содержащиеся в них антагонисты высокочувствительны к большинству ХТП, особенно широкого спектра действия. Их надо назначать только по окончании курса химиотерапии, а витамины - с первого дня лечения. Отмечается и положительное действие лактозы, уменьшающей количество неразлагающих ее протея и других лактозонегативных бактерий в кишках и одновременно повышающей кислую реакцию, что стимулирует развитие сбраживающих этот углевод представителей нормальной кишечной микрофлоры.

Разнообразные суперинфекции (различные формы кандидоза, синегнойной, протейной и др.) нередко являются следствием длительной химиотерапии, а часто имеют эндогенное происхождение, в основном определяясь не вирулентностью и токсигенностью возбудителя, а ослаблением организма больного и исчезновением его нормальной защитной микрофлоры. Различные способствующие развитию суперинфекций факторы обычно тесно переплетаются, взаимно усиливая друг друга так, что часто трудно установить, какой из них является первичным. Но все они вызывают ослабление сопротивляемости макроорганизма.

Большую роль играет исходная инфекция, являющаяся причиной назначения ХТП, а также такие заболевания, как туберкулез, злокачественные опухоли, особенно в стадии кахексии, различные послеоперационные воспалительные осложнения и др.

Определенное значение имеет возраст больного. Чаще всего кандидоз и другие суперинфекции развиваются у грудных и недоношенных детей. Это связано с несовершенством многих защитных механизмов в этих возрастных группах, что повышает восприимчивость к инфекциям и утяжеляет их течение. У лиц пожилого возраста суперинфекции также наблюдаются чаще, что связано с ослаблением за-щитных механизмов. Важное значение в этих возрастных группах представляют и различные нарушения обмена веществ.

Различные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, также способствуют развитию суперинфекций. Это нарушение обмена веществ, в частности углеводного (сахарный диабет), жирового (ожирение) и особенно витаминного. Некоторые авторы рассматривают кандидоз как одно из клинических проявлений глубокого нарушения обмена веществ, усиливающегося в результате размножения дрожжеподобных грибов и условно-патогенных бактерий. М. Finlend (1970) подчеркивает, что широкое применение кортикостероидных гормонов, а также иммунодепрессантов также привело к учащению случаев микозов и бактериальных суперинфекций.

ХТП способствует развитию дисбактериоза и суперинфекций при любом методе введения, но особенно при местном применении на слизистых оболочках (в виде мазей, припудриваний, орошений, промываний или полосканий и др.), аэрозолей, ректальных и влагалищных суппозиториев и шариков и т. д, Менее опасно парентеральное их применение, но в течение не более 5-7 дней.

Комбинированная химиотерапия особенно часто способствует развитию дисбактериоза и суперинфекций. Отрицательное действие оказывает и недооценка необходимости назначения при химиотерапии биостимуляторов, иммунных препаратов, общеукрепляющей терапии, поливитаминов и других средств, повышающих сопротивляемость организма. Это особенно важно в случаях недостаточной эффективности ХТП, особенно часто отмечаемой у ослабленных больных, более восприимчивых к различным инфекциям.

Известное значение в развитии суперинфекций во время курса химиотерапии может представлять предшествующая сенсибилизация организма, в частности к грибам рода Candida, стафилококкам и некоторым другим бактериям, часто определяющимся на слизистых оболочках, а также лекарственная аллергия.

Имеются отдельные указания о возможности стимулирования некоторыми ХТП вирусов. Так, А. Ф. Билибин (1963) считает, что важную роль в учащении случаев вирусных инфекций представляет широкое применение антибиотиков, способствующих активизации вирусов, бывших ранее в латентном состоянии, что связано с подавлением развития различных бактерий.

Примером суперинфекций, связанных с широким применением антибиотиков, является серрациоз - заболевание, вызываемое «чудесной» палочкой (Serracia marcescoos), которые долгое время рассматривались как типичные сапрофиты. Поэтому в 1942-1943 гг. живые культуры этой палочки использовали для лечения при гнойных хирургических инфекциях, гнойных ран и т. п. (Б. И. Курочкин, 1943). Однако за последние годы учащаются случаи тяжелых гнойно-воспалительных и септических процессов, вызываемых серрациями, обычно являющихся внутрибольничными инфекциями. Эти заболевания часто трудно поддаются химиотерапии.