Определение микоплазмоза у крс методом пцр. Микоплазмозные маститы крупного рогатого скота. Как справиться со вспышкой заболевания

В 1960 г. I. Davidson, P. Stuart впервые сообщили о том, что микоплазмы у крупного рогатого скота могут вызывать маститы. Позднее, описывая клиническое проявление болезни, P. Stuart и др. указывали, что у больных коров доли вымени были твердыми и отечными, надои молока резко снижались. Молоко при отстаивании быстро разделялось на две фракции: жидкую и более плотную, содержащую клеточные элементы. Общее состояние больных коров обычно было удовлетворительным. Заболевание легко передавалось экспериментально здоровым коровам путем введения секрета из вымени больных в канал соска здоровых коров. Из молока больных коров были выделены культуры микоплазм, которыми авторам удалось воспроизвести у коров экспериментальный мастит. В крови экспериментально зараженных животных были обнаружены антитела к выделенным микоплазмам. Позднее эти культуры были идентифицированы как М. bovigenitalium. В последующих исследованиях было установлено, что М. bovigenitalium чаще выделяется при заболеваниях генитального тракта крупного рогатого скота, чем при маститах. В литературе есть несколько сообщений об этиологическом значении микоплазм этого вида при маститах крупного рогатого скота.
В США И. Нale и др. сообщили о выделении микоплазм от дойных коров с тяжело протекающими маститами. Авторам удавалось заражать здоровых коров секретом из вымени больных животных и бульонной культурой выделенных микоплазм. По культуральным и серологическим свойствам выделенные культуры микоплазм отличались от М. bovigenitalium и были условно названы авторами М. agalactiae var. bovis. В последующем для этого вида микоплазм было предложено другое название - М. bovimastitidis. В настоящее время оба эти названия широко используются в литературе. Микоплазмы этого вида были выделены при маститах крупного рогатого скота во многих штатах США, Италии, Израиле, Австралии в ряде других стран.
В Калифорнии (США) D. Jasper и др. наблюдали заболевание коров маститами в четырех стадах с поголовьем 2800 животных. У заболевших животных снижалась лактация или наступала полная агалактия, отечность молочной железы. Обычно поражались все 4 доли вымени. У части животных развивались артриты. Болезнь возникала в период лактации в разные сезоны года. Температура тела повышалась незначительно и только у отдельных животных. Аппетит и общее поведение оставались нормальными. В начале заболевания в молоке появлялись хлопья, а в последующем - примесь гноя.
Молоком от больных животных, а также бульонными культурами М. bovimastitidis, выделенными от них, авторы заражали здоровых коров путем введения материала в соски. Клинические признаки болезни появлялись через 24-48 часов. В течение 3-8 дней заболевание распространялось на все доли вымени. У коров естественно инфицированных стад культуры микоплазм были выделены из вымени, экссудата матки, а также из фекалий. У коровы, которой инокулировали внутривенно культуру микоплазм, повысилась температура, произошел аборт и развился мастит. Микоплазмы были выделены из плода и молока. У отдельных животных заболевание продолжалось в течение всего лактационного периода, и они все это время оставались носителями микоплазм.
Итальянские исследователи A. Rinaldi и др. указывают, что маститы крупного рогатого скота, обусловленные М. agalactiae var. bovis, широко распространены в Италии. Заболевание нередко сопровождается артритами. Микоплазмы чаще выделяли от коров, доение которых проводят машинами. По мнению этих авторов, микоплазмы сохраняются в навозе 37-236 дней, в соломе, тряпках и губках, используемых при доении, - 15-20, на дереве и нержавеющей стали - 1-2 и в питьевой воде - 23 дня. В неблагополучных по Маститу фермах микоплазмы этого вида нередко выделяются из легких, перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов телят с макроскопическими и микроскопическими изменениями, связанными с интерстициальной пневмонией. По мнению авторов, такие животные могут служить источником заражения коров.
Обобщая данные относительно этиологического значения М. agalactiae var. bovis при маститах крупного рогатого скота, Е. Karbe и др., A. Mosher и др. указывают, что маститы, вызываемые этим видом микоплазм, характеризуются эозинофильной реакцией и отличаются клинически и гистологически от маститов, вызываемых М. bovigenitalium. Они отмечают, что аллергическая реакция имеет ведущее значение в патогенезе этого заболевания. По мнению A. Mosher, патогенное действие М. bovimastitidis связано с формалинрезистентным токсином этого вида микоплазм.
В США при мастите коров P. Langer, L. Carmichael выделили М. bovirhinis. Авторам удалось этим видом микоплазм воспроизвести мастит у коров. В литературе имеются сообщения о выделении при маститах коров М. arginini, М. alcalescens и A. laidlawii. Следует, однако, отметить, что этиологическое значение этих микроорганизмов окончательно не выяснено. Изучая патогенность T-микоплазм, выделенных от крупного рогатого скота, R. Gourlay и др. экспериментально воспроизвели мастит у коров путем инокуляции культур этих микроорганизмов в вымя через сосковый канал. Необходимо, отметить, что в литературе нет данных о естественных случаях маститов, вызываемых этим микроорганизмом.
Н. Hauke и др. исследовали пробы молока от 1734 коров с клинически здоровым выменем, и ими было выделено 10 штаммов микоплазм. В 197 измененных пробах молока и секрете больных маститом коров авторы не обнаружили микоплазм. Они полагают, что обнаруженные ими микоплазмы, очевидно, попали в молоко здоровых коров из внешней среды. По мнению R. Gourlay и многих других исследователей, молочная железа коров является восприимчивой к заражению микоплазмами и не исключена возможность, что любая потенциально патогенная микоплазма, введенная в железу, вызывает мастит.
Эпизоотология микоплазмозного мастита еще полностью не раскрыта. Маститы у коров, вызываемые микоплазмами, трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов. Для лечения микоплазмозных маститов используют спиромицин, окситетрациклин, неомицин. Больных маститами коров из стада необходимо удалять и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом. В общее стадо животных допускают только после полного выздоровления.

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни - микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15-60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3-6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков - викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3-5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного .

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3-5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15-24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от , аденовирусной и диплококковой инфекции и .

ВестникКрасГАУ. 2014. № 12

УДК 578.831.31.083.2:619 И.Я. Строганова, А.А. Трухоненко, Е.Ю. Гуменная

ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В ДИАГНОСТИКЕ МИКОПЛАЗМОЗОВ КРУПНОГО РОГАТОГО

СКОТА В ХОЗЯЙСТВАХ ВОСТОЧНОЙ СИБИРИ

В статье представлен анализ результатов исследований биологического материала крупного рогатого скота в полимеразной цепной реакции на микоплазмозы и вирусные болезни животных. Установлено распространение микоплазм в хозяйствах, неблагополучных по вирусным болезням.

Ключевые слова: полимеразная цепная реакция (ПЦР), крупный рогатый скот (КРС), вирусы, ми-коплазмы.

I.Ya. Stroganova, A.A. Trukhonenko, E.Yu. Gumennaya

POLYMERASE CHAIN REACTION IN DIAGNOSIS OF THE CATTLE MYCOPLASMOSIS^ THE EASTERN SIBERIAANIMAL FARMS

The analysis of the research results of the cattle biological material in the polymerase chain reaction on the animal mycoplasmosis and viral diseases is presented in the article. The spreading of mycoplasmata in the animal farms unfavorable on viral diseases is established.

Key words: polymerase chain reaction (PCR), cattle, viruses, mycoplasmata.

Введение. Микоплазмы широко распространены в природе и представляют большую группу патогенных и апатогенных микроорганизмов, имеющих общие морфологические и физиологические признаки. Они обнаружены у человека, животных, рыб, насекомых и растений .

В настоящее время открыты и описаны многие виды микоплазм, которые могут вызывать у животных заболевания различной тяжести - от острых форм течения болезни до бессимптомного переболевания. Чаще всего микоплазмы колонизируют у животных слизистые оболочки респираторного или генитального трактов, но отдельные виды способны вызывать септицемию и поражать внутренние органы. Некоторые виды микоплазм вызывают заболевание животных только в ассоциации с вирусами или бактериями .

Часто микоплазмы от крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей и птиц выделяются при поражении респираторных органов, мочеполового тракта, молочной железы, суставов и глаз. Микоплазмы некоторых видов, выделенных при определенной патологии, играют в ней основную роль как возбудитель контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота, агалактии овец и коз, инфекционной плевропневмонии коз, энзоотической пневмонии свиней, респираторного микоплазмоза птиц. При других - микоплазмы являются по-видимому, сопутствующими или в ассоциации с другими микроорганизмами, в том числе с вирусами; вызывают патологические процессы .

Микоплазмы - представители класса МоШоЛев - являются самыми мелкими самореплицирующимися прокариотами. Они лишены ригидной клеточной стенки и ограничены цитоплазматической мембраной, что обуславливает специфику их морфологических и физиологических свойств, таких как полиморфизм, пластичность, осмотическая неустойчивость .

Отсутствие стенки клетки делает микоплазмы более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание микоплазм иммунной системы организма, поэтому обычно не наблюдается хорошая ответная иммунная реакция организма или выработка длительного иммунитета. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против себя. Все это, учитывая большое количество видов микоплазм, осложняет разработку диагностических тест-систем, лечения и средств специфической профилактики микоплазмозов животных.

В последние годы редкие случаи микоплазмоза перерастают в проблему, с которой приходится считаться любому хозяйству независимо от формы собственности, вида животных, направленности, размера и географического расположения .

Одним из новых методов диагностики микоплазмозов является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, который позволяет быстро получить результат, но сравнительно дорогостоящий .

Несмотря на высокую степень изученности микоплазм, современных данных о распространении, диагностике, лечении и профилактике микоплазмозов сельскохозяйственных животных недостаточно.

Цель исследований. Анализ выявления микоплазм у крупного рогатого скота методом ПЦР в хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням.

Материалы и методы исследований. Проанализированы результаты исследований биоматериала, полученного от крупного рогатого скота за 2011 -2013 гг.

Биологический материал получали от коров, быков, нетелей, первотелок, телят больных и вынужденно убитых, павших, подозреваемых в инфицировании из хозяйств Восточной Сибири молочного направления с различной концентрацией животных в них, чаще с вводом животных по импорту из других стран. Анализу подвергали результаты исследований сыворотки крови на вирусные инфекции КРС от невакцинирован-ных животных.

Серологические исследования сыворотки крови КРС на инфекционный ринотрахеит (ИРТ) проводили набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) (ТУ-10-19-372-92); на вирусную диарею - болезнь слизистых оболочек (ВД-БС) - набором эритроцитарногодиагностикума для серодиагностики вирусной диареи крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-9388-020-00008464-99); на респираторно-синцитиальную (РС) инфекцию - набором для серодиагностики респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-162-91); на аденовирусную инфекцию (АД) - набором эритроцитарного диагностикума для серодиагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота в РНГА (ТУ-10-19-372-92); на парагрипп-3 (ПГ-3) в реакции торможения гемагглютинации (РТГА) - набором (ТУ-10-19-84-89) (производитель диагностических наборов ООО «Агровет», г.Москва).

Антиген вирусов ВД-БС КРС и ротавирусного энтерита КРС методом иммуноферментного анализа в биоматериале проводили наборами «ВД-БС ИФА ВИЭВ» и «Рота- ИФА ВИЭВ» (производитель ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. Я.Р.Коваленко»).

Исследование биоматериала на выявление генома вирусов, микоплазм, хламидий у крупного рогатого скота проводили при помощи тест-систем ПЦР:

На ВД-БС, ИРТ - производители ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор» и НПО «Нарвак»;

На ПГ-3 - НПО «Нарвак»;

На микоплазмоз и хламидиоз - ФГУН ЦНИИЭ «Роспотребнадзор».

Результаты исследований и их обсуждение. Результаты серологических исследований сыворотки крови КРС на вирусные инфекции показали, что в 2011 году серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 80,2 %; ВД-БС - 68,6; ПГ-3 - 96,5; РС - 80,2; АД - 53,5 %.

Серопозитивность у телят к вирусам составила: ИРТ - 80,9 %; ВД-БС - 38,1; ПГ-3 - 97,6; РС - 33,3; АД

Серопозитивность у телят 1-2 месяцев к вирусам составила: ИРТ - 30,0 %; ВД-БС - 40,0; ПГ-3 - 95,0; РС - 30,0; АД - 50,0 %.

Серопозитивность у быков к вирусам составила: ИРТ - 98,4 %; ВД-БС - 88,7; ПГ-3 - 88,7; РС - 96,8; АД - 66,1 %.

Сероконверсия к вирусам у коров составила: ИРТ - 90,7 %; ВД-БС - 41,7; ПГ-3 - 50,0; РС - 33,3; АД -16,7; у телят - ИРТ - 40,5 %; ВД-БС - 37,8; ПГ-3 - 45,9; РС - 54,1; АД - 35,1 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2012 году показали, что серопозитивность у коров к вирусам составила: ИРТ - 57,3 %; ВД-БС - 46,3; ПГ-3 - 97,8; РС - 89,0; АД - 35,4 %.

Сероконверсия у коров к вирусам составила: ИРТ - 43,8 %; ВД-БС - 12,5; ПГ-3 - 93,8; РС - 31,3; АД -37,5 %.

Сероконверсия к вирусам у телят составила: ИРТ - 20,0 %; ВД-БС - 25,7; ПГ-3 - 54,3; РС - 28,6; АД -14,3 %.

Результаты серологических исследований КРС в 2013 году показали, что серопозитивность к вирусам у коров составила: ИРТ - 67,7 %; ВД-БС - 89,2; ПГ-3 - 99,0; РС - 80,0; АД - 52,3 %.

У телят серопозитивность к вирусам составила: ИРТ - 12,5 %; ВД-БС - 31,3; ПГ-3 - 99,0; РС - 50,0; АД

18,8 %. А сероконверсия к вирусам составила: ИРТ - 25,8 %; ВД-БС - 6,5; ПГ-3 - 35,5; РС - 41,9; АД - 29,0 %.

Антигены вирусов ВД-Бс и ротавирусной инфекции (РВИ) КРС в пробах фекалий в ИФА выявлены соответственно в 15,4 и 42,3 %.

Вестник^КрасТЯУ. 2014. № 12

Анализ результатов исследований биоматериала КРС в ПЦР за 2011 г. Геном вируса ИРТ был выявлен в 25,0 % проб, в основном из спермы быков. Геном к вирусу ВД-БС - не выявлен. Геном хламидий в биоматериале - не выявлен.

В 2012 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в биоматериале в ИФА выявлены соответственно в 37,5 и 47,5 % у импортированных нетелей. Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 32,1 %; ПГ-3 - 1,6 %. Геном хламидий в ПЦР выявлен в 2,8 % проб биоматериала.

В 2013 г. антигены вирусов ВД-БС и РВИ КРС в ИФА выявлены соответственно в 25,0 и 16,7 %.

Геном вирусов КРС в ПЦР был выявлен: ИРТ - 1,6 %; ПГ-3 - 9,5 %. Геном хламидий в ПЦР был выявлен в 4,8 %. Геном вируса ВД-БС в ПЦР не выявлен.

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала (серологических, ИФА и ПЦР) за 2011-2013 гг. позволил установить циркуляцию вирусов КРС - ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, АД, а также установить этиологическую роль вирусов ИРТ, ВД-БС, ПГ-3,РС и Рота в возникновении вирусных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

На фоне вирусных инфекций отмечено появление хламидиоза (2,8 и 4,8 %).

Результаты исследований биоматериала в ПЦР на микоплазмоз за 2011-2013 гг., %

Год Быки Коровы Телята

2011 66,7 52,8 100

2012 100 45,4 80

2013 17,1 71,4 42,9

В результате исследований биоматериала в 2011 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 66,7 % (сперма); у коров в 52,8, в том числе сыворотка крови - 32,3; вагинальные смывы - 68,4; у телят в 100 % (сыворотка крови).

В 2012 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен у быков в 100 % (сперма, сыворотка крови, препуци-альные смывы), у коров в 45,4; в том числе аборт - плоды - 16,7; сыворотка крови 45,7; экссудат из суставов - 25,0, вагинальные смывы - 100; у телят в 80 %, в том числе смывы со слизистой носа - 100, сыворотка крови 73,9 %.

В 2013 г. в ПЦР геном микоплазм был выявлен: у быков в 17,1%, в том числе сперма - 12,1; препуци-альные смывы - 37,5 %; у коров в 71,4 % (аборт - плоды 50,0 %, вагинальные смывы - 98,2, сыворотка крови 24,1 %); у телят в 42,9 % (сыворотка крови - 36,4 %, смывы со слизистых носа и конъюнктивы - 47,4 %).

Таким образом, анализ результатов исследований биоматериала за 2011-2013 гг. в ПЦР на микоплазмоз показал, что на фоне циркуляции и активной циркуляции вирусов КРС ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ установлено наличие микоплазменных инфекций в животноводческих хозяйствах Восточной Сибири.

У КРС микоплазмоз могут вызывать разные виды микоплазм. Для определения видовой принадлежности микоплазм необходимо культивирование и наличие видоспецифических сывороток, но этот процесс более длительный и трудоемкий по сравнению с ПЦР.

Полученные результаты исследований позволяют планировать комплекс оздоровительных и профилактических мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по вирусным, хламидиозным и микоплазменным инфекциям КРС, но только с учетом в каждом случае направленности хозяйства, ввода животных и сложившейся эпизоотической ситуации по диагностированным болезням.

Выводы. В хозяйствах Восточной Сибири, неблагополучных по вирусным болезням крупного рогатого скота, таких как ИРТ, ВД-БС, ПГ-3, РС, РВИ, в ПЦР, установлены инфекции, вызванные микоплазмами крупного рогатого скота.

Литература

1. Коромыслов Г.Ф., Месарош Я., Штипкович Л. Микоплазмы в патологии животных. - М.: Агропромиз-дат, 1987. - 255 с.

2. Инфекционная патология животных / А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьев, Е.А. Непоклонов [и др.]. - М.: Академкнига, 2006. - Т.2. - 807 с.

3. Вирусные и вирусно-бактериальные респираторные болезни молодняка крупного рогатого скота: науч.-практ.рекомендации / И.Я. Строганова, Т.И. Глотова, А.Г. Глотов [и др]; Краснояр. гос. аграр. ун-т. - Красноярск, 2011. - 26 с.

4. Микоплазмы и их роль в патологии сельскохозяйственных животных / Я.Р. Коваленко, Э.А. Шегиде-вич, И.Я. Яблонская [и др] // Труды ВИЭВ. - М., 1980. - Т.51. - С. 24-30.

5. Распространение вирусных и микоплазменных инфекций крупного рогатого скота в животноводческих хозяйствах Средней Сибири / И.Я. Строганова, А.Г. Хлыстунов, А.А. Трухоненко [и др] // Вестник КрасГАУ. - 2013. - № 8. - С. 41-43.

6. Naturally occurring Mycoplasma bovis associated pneumonia and polyarthritis in feedlot beef calves / M.I. Gagea // J. of Veterinary Diagnostic Investigation. - 2010. - Vol. 10. - P. 1325.

7. Mycoplasma bovis infections in cattle / F.P. Maunsell // J. Vet Inter Med. - 2011. - Vol. 25. - P. 772.

8. Detection of MycoplasmaBovis in Milk Sample and Nasal Swabs Using the Polymerase Chain-Reaction / H. Hotzel // J. of Appl. Bacteriology. - 1996. - V.80. - № 5. - Р. 505-510.

УДК 619:616.995.132 Л.А. Глазунова

ТЕЛЯЗИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА МЯСНЫХ ПОРОД В СЕВЕРНОМ ЗАУРАЛЬЕ

Изучено распространение телязиоза у крупного рогатого скота мясных пород в Северном Зауралье. Определена сезонная и суточная динамика численности промежуточных хозяев телязий - зоофильных мух и влияние профилактических инсектицидных обработок на экстенсивность телязиозной инвазии.

Ключевые слова: телязии, зоофильные мухи, мясной скот, инсектицидные обработки.

THELAZIOSIS OF THE MEAT BREED CATTLE IN THE NORTHERN TRANS-URALS

Thelaziosis distribution of themeat breed cattle in the northern Trans-Urals is studied. The seasonal and daily dynamics of the number of the intermediate teleziahosts - zoophilous flies and the influence of the preventive insecticide treatment on the extensiveness of thelaziosis infestation is determined.

Key words: telezia, zoophilic flies, meat cattle, insecticide treatment.

Введение. Тюменская область является одним из крупнейших регионов Российской Федерации и составляющей частью Зауралья. Несмотря на северные широты, в которых расположена область, в ней развито сельское хозяйство, в том числе и животноводство. Пережив регресс, агропромышленный комплекс региона сегодня занимает лидирующие позиции по производству молока и мяса. Немаловажным фактором, способствующим росту производства в области, стало восполнение поголовья скота за счет приобретения животных из-за рубежа. Благодаря такой политике, в области стала возрождаться отрасль мясного скотоводства. Так, в 2002 году в Тюменский регион были ввезены первые 1300 голов крупного рогатого скота мясного направления из Франции, поголовье которого сегодня насчитывает более 10 тысяч особей .

Импортный скот подвергся значительному влиянию экологических факторов, но, несмотря на значительную разницу в климате, животные успешно адаптировались к суровым условиям в регионе, на что указывают высокие показатели воспроизводства коров 2-й генетико-экологической генерации .

Текущая страница: 14 (всего у книги 21 страниц)

Шрифт:

100% +

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.

Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.

Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.

Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.

Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.

Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;

♦ сыворотка крови;

♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;

♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;

♦ синовиальная жидкость суставов;

♦ пробы фекалий.

Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.

Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:

1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.

2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).

3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).

Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).

Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.

Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.

Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.

Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.

Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.

Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.

При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.

Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.

При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента

Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.

Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.

В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.

Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.

Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.

Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.

К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.

В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).

Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.

На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.

Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.

Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.

Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.

Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.

Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.

Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.

Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.

Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.

Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.

Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.

Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.

ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.

Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:

2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.

Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.

Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.

Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.

Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.

В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см 3 и 0,1–0,2 см 3 соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.

При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см 3 на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.

При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см 3 в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.

При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см 3 дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см 3 .

Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см 3 добавляют 20,0 см 3 Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.

Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).

С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см 3 /голову.

С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.

Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см 3), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.

Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.

Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.

Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В 1 , В 2 , В 3 , В 5 , В 6 , В 12 , Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).

Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.

Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log 2). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.

В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.

Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.

Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).

Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.

В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).

Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.

Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.

Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.

Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg 2 , 2,18±0,3 lg 2 соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg 2 , 4,68±1,14 lg 2 , что выше на 4,03±0,51 lg 2 в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУЫ.

1.1. Этиологические аспекты ассоциативного урогенитального микоплазмоза крупного рогатого скота.

1.2. Методы индикации и идентификации микоплазм.

1.2.1 .Питательные среды для культивирования микоплазм.

1.2.2. Серологические и иммунологические методы диагностики микоплазмоза.

1.3.Чувствительность микоплазм к химиотерапевтическим препаратам и лечение больных микоплазмозом.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК

• Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции 2007 год, кандидат ветеринарных наук Свиридова, Анна Николаевна

• Этио-эпизоотологические особенности микоплазмоза свиней и усовершенствование методов его диагностики и лечения 2008 год, кандидат ветеринарных наук Жонголович, Анна Евгеньевна

• Усовершенствование лабораторной диагностики ассоциативного респираторного микоплазмоза птиц 2004 год, кандидат ветеринарных наук Сунцова, Ольга Александровна

• Коксиеллез-ассоциированная инфекция крупного рогатого скота и усовершенствование лабораторных методов ее диагностики 2009 год, кандидат ветеринарных наук Наконечный, Олег Игоревич

• Экспресс-методы диагностики ассоциативного урогенитального микоплазмоза плотоядных 2002 год, кандидат ветеринарных наук Новикова, Наталья Николаевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ассоциативный урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота: диагностика и лечение»

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Вологодская, Ольга Владимировна

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Вологодская, Ольга Владимировна, 2006 год

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.