El cuadro clínico de la obstrucción intestinal es diverso, que se asocia con la naturaleza de la obstrucción intestinal y la etapa del proceso patológico. Principal síntomas: dolor abdominal, retención de gases, no secreción de heces, aumento de la motilidad intestinal o (en casos avanzados) su ausencia completa, distensión abdominal, náuseas, vómitos, pulso acelerado. La naturaleza de estos síntomas, la intensidad de su manifestación varían ampliamente según el tipo de obstrucción. Se cree que cuanto más alto es el lugar del obstáculo, más involucrado el mesenterio intestinal en el proceso, más agudo e intenso es el dolor y todos los síntomas son más pronunciados. La gravedad y la gravedad de los síntomas suelen ser intermitentes y dependen del estadio de la enfermedad.

Los primeros y más persistentes signos de obstrucción son síndrome de dolor... Los autores evalúan la frecuencia y la importancia de esta característica de diferentes maneras. Y EN. Struchkov y E.V. Lutsevich (1976) observó síndrome de dolor en pacientes con obstrucción intestinal aguda en el 100% de los casos. N.N. Samarin (1952) otorgó gran importancia a las características del dolor para el diagnóstico diferencial de estrangulamiento y formas obstructivas de obstrucción. Señaló un síndrome de dolor de inicio agudo, parecido a un shock, en la obstrucción estrangulada y, por el contrario, su desarrollo lento y gradual en el caso de la obstrucción intestinal. Varios autores (MM Bocher, 1982; OS Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) tienden a detallar aún más los paralelos clínicos y patogénicos del síndrome de dolor, destacando el dolor "somático" y "visceral". El dolor constante que tiene una localización clara es designado por ellos como dolor "somático" que emana de cualquier área de la piel o tejido muscular. Este dolor suele ser cortante o ardoroso y es permanente. El dolor "visceral" refleja la infelicidad en órganos internos... Su naturaleza puede ser diferente. Las contracciones periódicas, que se alternan con períodos casi indoloros, son características de la derrota de los órganos internos huecos y se denominan "cólicos" (N. Hegglin, 1980). Los dolores "viscerales" constantes sin una localización clara, aburridos, indican una hiperextensión persistente de los órganos huecos (OS Kochnev, 1984). Estos autores evalúan la transición del dolor "visceral" al dolor "somático" como un signo desfavorable de la transición del proceso de los órganos internos al peritoneo. Parecería, a juzgar por estas posiciones síndrome de dolor, es posible, sobre la base de los datos clínicos, elaborar una idea bastante clara de la naturaleza y el estadio de los cambios patológicos en relación con la obstrucción intestinal aguda.

Un inicio agudo con una transición rápida de dolor "visceral" a "somático" debería ser más característico de las formas estranguladas de obstrucción, acompañadas por el desarrollo de peritonitis. La progresión lenta del dolor "visceral" con un cambio gradual en su naturaleza de cólico a síndrome de dolor constante debería indicar una forma obstructiva de obstrucción. A veces, de hecho, estos paralelos clínicos y patogénicos se pueden rastrear con bastante claridad. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la naturaleza del síndrome de dolor no se puede identificar con tanta claridad en la práctica, lo que lleva el razonamiento anterior al nivel de comparaciones clínicas y patogénicas poco fiables. Esto no reduce de ninguna manera la importancia del síndrome de dolor como uno de los signos más importantes del desarrollo de una obstrucción intestinal aguda, lo que determina las indicaciones para la hospitalización inmediata del paciente en un hospital quirúrgico para un examen clínico más profundo. Al mismo tiempo, al discutir la importancia diagnóstica del síndrome de dolor, me gustaría llamar la atención sobre la complejidad de su evaluación. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de la enterocolitis infecciosa aguda son bien conocidas, generalmente causadas por una infección por salmonela, cuyo desarrollo antes de la aparición de la diarrea a menudo comienza con un dolor abdominal intenso tipo cólico. En cuanto al dolor agudo persistente y que aumenta lentamente en el abdomen, es incluso más probable que estén correlacionados con una serie de síntomas agudos y enfermedades crónicas cavidad abdominal. Así, el síndrome de dolor, incluso teniendo en cuenta sus características cualitativas, no siempre puede servir como un criterio claro de obstrucción intestinal aguda.

Hinchazón(flatulencia) es especialmente característico de la obstrucción formas de obstrucción. La hinchazón uniforme con dolor es más común con la obstrucción del intestino delgado; Rara vez se observa flatulencia con obstrucción mesentérica intestinal y arteriovenosa alta. La hinchazón en un área es más común con la obstrucción del colon.

Retención de gases y falla en las heces- Un síntoma frecuente e importante de obstrucción. En esta patología, la parte distal del intestino, ubicada debajo del obstáculo, generalmente no está involucrada en el proceso. Por lo tanto, con la obstrucción intestinal, especialmente con sus formas altas, al principio algunos pacientes tienen gases y hay una silla. Al llevar a cabo medidas terapéuticas conservadoras, el contenido intestinal también puede salir.

Peristalsis intestinal con obstrucción obstructiva al inicio de la enfermedad, se intensifica, a veces audible a distancia, a veces las ondas peristálticas son visibles incluso para el ojo. El inicio de la peristalsis suele ir acompañado de un aumento de los dolores tipo cólico, y el final va acompañado de su cese o debilitamiento significativo. En una fecha posterior, la peristalsis dolorosa se reemplaza por reposo relativo o completo.

Náuseas y vómitos - síntomas intermitentes y se observan en el 50-60% de los casos. Cuanto mayor es el nivel de obstrucción, más a menudo y antes aparecen. Con estrangulamiento formas de obstrucción, el vómito se suele notar junto con el dolor y es de naturaleza refleja. Los primeros eméticos Las masas consisten en el contenido del estómago con una mezcla de bilis, en se les añade más contenido intestinal. Posteriormente, el vómito adquiere un olor fecal. Con las formas obstructivas de obstrucción, el vómito no ocurre de inmediato, pero, una vez iniciado, se vuelve continuo.

Legumbres con obstrucción intestinal aguda al inicio de la enfermedad, por regla general, es más frecuente, con un empeoramiento de la condición del paciente, se vuelve aún más frecuente, se vuelve un llenado débil, lo que indica la aparición de intoxicación.

Se adjunta importante en el diagnóstico precoz de la obstrucción intestinal aguda. Síndrome de Val. E. Val durante la estrangulación y el vólvulo identificó 4 signos locales de obstrucción: asimetría visible del abdomen y motilidad intestinal, abultamiento intestinal elástico liso palpable y timpanitis audible durante la percusión.

Forma y asimetría del abdomen. dependen de la ubicación del obstáculo. El agrandamiento uniforme del abdomen suele ser característico de la paresia intestinal y las formas bajas de obstrucción del intestino grueso. Con obstrucción alta, el abdomen está agrandado en el piso superior, con vólvulo, generalmente se nota una protuberancia mediana, con invaginaciones, la asimetría es más frecuente en la región ilíaca derecha. Palpación en fases iniciales Se pueden determinar asas intestinales hinchadas, tumores de la cavidad abdominal, invaginados.

En el caso de obstrucción la obstrucción por palpación con una ligera conmoción de la pared abdominal revela el ruido de una salpicadura de líquido acumulado en la luz del asa intestinal estirada, - Síntoma de Mathieu-Sklyarov. Puede encontrar una motilidad intestinal visible, que a menudo empeora después de la palpación del abdomen. Síntoma de la manguera. Con la percusión y la auscultación simultánea de un asa intestinal cerrada y demasiado estirada con gases y contenido líquido, a veces se determina un sonido metálico: Síntoma de Kivul. Con menos frecuencia, se detecta el "sonido de una gota que cae": Síntoma de Spasokukotsky, el ruido de una burbuja al estallar - Síntoma de Wils. Con obstrucción por estrangulación, a veces se observa El síntoma de Chuguev: el paciente se acuesta boca arriba con las extremidades inferiores dobladas en las articulaciones de la rodilla y tiradas hacia el estómago; una franja transversal profunda es visible en el abdomen.

Con un examen digital del recto, a menudo es posible palpar un asa hinchada del intestino delgado. (Síntoma de Gold), hinchazón, que sobresale de las paredes intestinales, que sirve como signo de acumulación de líquido en la pelvis pequeña.

Con la invaginación intestinal, puede haber El síntoma de Babuk: si no hay sangre en el agua de enjuague, palpe el abdomen durante 5 minutos y, después de repetir el enema con sifón, el agua puede parecer un deshecho de carne. En el caso de invaginación ileocecal debido al movimiento del segmento invaginado del intestino, la fosa ilíaca derecha está vacía a la palpación. Síntoma de Shimon-Dans. Con vólvulo y nodulación del colon sigmoide, la ampolla del recto está vacía, el ano se abre. síntoma del hospital de Obukhov... Esta patología también se caracteriza por Síntoma de Tsege-Manteuffel: no se pueden inyectar más de 500 ml de líquido en el recto.

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La obstrucción intestinal obstructiva ocurre cuando se detiene la luz del intestino con tumores que emanan de la pared intestinal, estrechamiento cicatricial de la luz intestinal después de la curación de úlceras o intervenciones quirúrgicas, cálculos biliares que han perforado la pared de la vesícula biliar y el intestino; coprolitos, marañas de áscaris; Ingestión de cuerpos extraños. La obstrucción obstructiva también se puede desarrollar debido al cierre de la luz del intestino desde el exterior cuando se comprime por adherencias, tumores o quistes grandes que emanan de órganos vecinos. Varias asas de intestino, atrapamiento de asas intestinales en el juego. de las puertas de masticación con hernias externas e internas, atrapamiento del intestino con adherencias mesentéricas La obstrucción mecánica combinada del intestino incluye la invaginación intestinal, es decir, la introducción de un intestino en otro. En este caso, el intestino penetrado obstruye la luz del otro intestino (se produce una obstrucción). Junto con el bloqueo de la luz intestinal, también existe la compresión de los vasos del mesenterio, el asa invaginada (estrangulamiento). Varios autores distinguen la obstrucción intestinal adhesiva. Al mismo tiempo, solo se enfatiza el momento etiológico del inicio de la obstrucción: la presencia de adherencias en la cavidad abdominal, que pueden ser el resultado de intervenciones quirúrgicas o enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales. La obstrucción intestinal adhesiva puede proceder de acuerdo con el tipo de obstrucción o estrangulación La obstrucción intestinal dinámica se caracteriza por espasmo persistente o paresia intestinal persistente. Los trastornos funcionales que conducen a la obstrucción dinámica se basan en procesos inflamatorios agudos en la cavidad abdominal (colecistitis, pancreatitis, apendicitis, peritonitis) y tejido retroperitoneal (paranefritis, etc.); lesiones y operaciones traumáticas, intoxicación, trastornos circulatorios agudos en los órganos abdominales (trombosis mesentérica, infarto esplénico), hematomas abdominales, etc. Los trastornos metabólicos (diabético, coma urémico), intoxicación (plomo, morfina) también pueden conducir al desarrollo de dinámicas Etiología y patogenia intestinal En la etiología de la obstrucción intestinal aguda se distinguen dos grupos de factores: predisponentes y productores: dolicosigma, malrotación, defectos en el diafragma y peritoneo, que contribuyen a la formación de bolsas y sh. lei en la cavidad abdominal.Los cambios patológicos adquiridos son adherencias, cicatrices, adherencias como consecuencia de un proceso inflamatorio o traumatismo previo, infiltrados inflamatorios, hematomas emanados de la pared intestinal y órganos circundantes, tumores, cuerpos extraños, cálculos biliares y cálculos fecales. presión, como resultado de lo cual hay un movimiento de las asas intestinales; sobrecarga del tracto digestivo, etc. Los trastornos fisiopatológicos generales en la obstrucción intestinal aguda son causados ​​principalmente por la pérdida de gran cantidad de agua, electrolitos, proteínas, enzimas, trastornos acidobásicos, intoxicación y la acción de un factor bacteriano. La gravedad de estos trastornos depende del tipo y nivel de obstrucción, así como del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Se sabe que durante el día en una persona sana, de 8 a 10 litros de jugos digestivos que contienen una gran Se secreta una gran cantidad de enzimas, proteínas y electrolitos en la luz del estómago y los intestinos. En condiciones normales, la mayoría de ellos se absorben en el tracto gastrointestinal superior. En la obstrucción obstructiva aguda en los intestinos por encima del obstáculo, los gases comienzan a acumularse, las asas intestinales se hinchan y los procesos de absorción se interrumpen. En este sentido, no se produce la reabsorción de jugos digestivos, se produce el llamado "secuestro" de líquido en el "tercer" espacio, y se apagan de los procesos metabólicos. El secuestro de líquido en el "tercer" espacio se debe al estancamiento del contenido intestinal en el asa del aductor, la compresión de los vasos en la capa submucosa del intestino con edema y la sudoración de plasma hacia la pared intestinal, su luz y la cavidad abdominal. Como resultado de la fermentación y la putrefacción, se forman sustancias osmóticamente activas en el asa aductora del intestino, que mejoran el secuestro de líquido, que también se ve facilitado por la liberación de aminas biógenas (histamina, triptamina, serotonina). Por otro lado, conduce a una deshidratación severa y, por otro lado, crea una pesada carga mecánica en la pared intestinal, comprimiendo los vasos de la capa submucosa, principalmente las venas. Si no se realiza una descompresión oportuna, se desarrollan cambios necrobióticos en la pared intestinal y pueden producirse perforaciones. Este último, debido a las características estructurales de los vasos de la pared intestinal, se desarrolla con mayor frecuencia en las áreas opuestas al lugar de entrada de los vasos mesentéricos. En respuesta a la carga mecánica del estómago y los intestinos con contenido gaseoso y líquido, se produce irritación del centro del vómito y se producen vómitos repetidos. El vómito con obstrucción alta (intestino delgado) ocurre antes que con obstrucción baja. Como resultado del "secuestro" en la luz intestinal y las pérdidas con el vómito, se desarrolla una deshidratación severa. La obstrucción, una disminución en el volumen de líquido extracelular puede alcanzar el 50% o más. La pérdida de agua y electrolitos (observada ya en las primeras 24 horas) conduce a trastornos hemodinámicos, una disminución de la filtración glomerular en los riñones y una disminución de la producción de orina. En respuesta a la deshidratación aguda, una disminución en el volumen extracelular sector y pérdida de iones de sodio, se produce un aumento de la producción y secreción de aldosterona. Como resultado, la excreción de iones de sodio y cloro por humectación disminuye y son retenidos en el cuerpo. Sin embargo, paralelamente a este proceso, se produce un aumento de la excreción urinaria de potasio, que no se ve afectado por el mecanismo de la aldosterona. La pérdida de iones de potasio con el vómito y la orina conduce muy rápidamente a una deficiencia de potasio en el cuerpo y al desarrollo de hipopotasemia.El potasio es el principal catión celular, cuyo valor funcional para el cuerpo es extremadamente alto. El potasio participa en todos los procesos de oxidación-reducción, es parte de todos los sistemas enzimáticos, participa en la síntesis de proteínas, glucógeno, afecta el estado funcional del sistema nervioso y muscular. En condiciones de hipopotasemia, se desarrollan trastornos fisiopatológicos graves. Los más importantes son hipotensión muscular, debilitamiento de los reflejos tendinosos, debilidad severa, apatía, trastornos cardiovasculares (disminución de la presión arterial, alteraciones del ritmo), disminución del tono de los músculos intestinales, paresia intestinal. Para mantener la homeostasis y restaurar la concentración normal de potasio en la sangre. plasma y en el líquido extracelular, el cuerpo comienza a consumir células de potasio. En este caso, hay un movimiento de potasio de la célula al líquido extracelular y de iones de sodio e hidrógeno del líquido extracelular a la célula. En relación con el movimiento de estos iones en el cuerpo, el estado ácido-base cambia, que consiste en el desarrollo de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. Con una obstrucción baja (colónica), los vómitos en el período temprano de la enfermedad no son característicos en En este sentido, la pérdida de agua, electrolitos y proteínas se produce en menor volumen que con alta obstrucción. Es por eso que, con este tipo de obstrucción en el período temprano, no se observan trastornos cardiovasculares graves, desequilibrio electrolítico y cambios en el estado ácido-base. En el futuro, debido al aumento de los costos de energía y la interrupción del proceso de absorción, el glucógeno existente las reservas en el cuerpo desaparecen rápidamente. Después del zaglicógeno, las grasas y proteínas celulares comienzan a consumirse para cubrir los costos de energía. Cuando se queman proteínas y grasas, los productos metabólicos ácidos se acumulan en el cuerpo y se libera agua endógena (cuando se quema 1 g de grasa, 1 ml de agua endógena es liberado). El estado ácido-base cambia y la alcalosis extracelular, que estaba presente en el período inicial de la obstrucción, es reemplazada por acidosis. Este último, en relación con la inevitable disminución de la diuresis, se descompensa La degradación de las proteínas celulares también conduce a la liberación de grandes cantidades de potasio celular. Con oliguria, potasio. Al igual que los metabolitos ácidos, se retiene en el organismo y, en las últimas etapas de la obstrucción, la hipopotasemia es reemplazada por hiperpotasemia. Este último también es muy peligroso para el cuerpo. En condiciones de hiperpotasemia, la actividad cardiovascular sufre y el estado funcional del sistema nervioso central y periférico se ve afectado. Aparecen arritmias, bloqueo cardíaco, fibrilación auricular, convulsiones y coma. Diferencias en los trastornos metabólicos con obstrucción intestinal alta y baja, que se observaron en el período temprano, en un período posterior. En la obstrucción intestinal estrangulada aguda, se producen trastornos metabólicos como en la obstrucción obstructiva aguda. Sin embargo, con la estrangulación, se produce una disminución más significativa en el volumen de sangre circulante. Debido a la compresión y el daño de los vasos mesentéricos (principalmente las venas de paredes delgadas), más del 38% de toda la sangre que circula en los vasos puede acumularse en la luz del intestino estrangulado, en sus paredes y en la cavidad abdominal en tipos graves. de obstrucción por estrangulación (nudo, vólvulo o infracción de varias asas intestinales). En la patogenia de los trastornos generales en la estrangulación, las respuestas a la irritación dolorosa causada por la compresión o torsión de los plexos nerviosos del mesenterio del intestino, así como los cambios necrobióticos en la pared intestinal con peritonitis e intoxicación posteriores, son importantes. Anatomía patológica. Los cambios más pronunciados se producen en la obstrucción intestinal extragrande. Se caracterizan por trastornos de la circulación sanguínea y del flujo linfático, procesos alterativos-destructivos y reacciones inflamatorias. El grado de cambios en la pared intestinal depende del momento de la estrangulación, pero aquí no hay una correspondencia clara. Esto puede estar asociado con diversos grados de compresión de los vasos venosos en la zona estrangulada.Los cambios más pronunciados se encuentran en las secciones del intestino estrangulado, en la localización de los surcos de estrangulación y en la sección aductora del intestino. Las asas intestinales de la sección aducción experimentan cambios patológicos en menor medida. Cambios en la asa intestinal estrangulada, ver el apartado "Hernias estranguladas". En las asas intestinales de la sección aducción en las primeras horas de la enfermedad, hay un aumento peristalsis y expansión de la luz de las asas intestinales. En las paredes del intestino hay una plétora de venas que se convierten en una estasis sanguínea. Se desarrolla edema de todas las capas de la pared intestinal. Aparece necrosis en la membrana mucosa. En las capas mucosas y submucosas se producen hemorragias, que tienen varias formas y tamaños. En las últimas etapas de la obstrucción, aparecen perforaciones en el asa aductora del intestino. Los cambios necróticos son más pronunciados en la membrana mucosa, se extienden más proximalmente que la zona de necrosis visible durante el examen externo en 40-60 cm. Los cambios en los órganos internos en la obstrucción intestinal aguda son inespecíficos y reflejan los fenómenos de shock hipovolémico, trastornos metabólicos y peritonitis Clínica y diagnóstico. Los principales síntomas de la obstrucción intestinal aguda: cólicos (los dolores aparecen en el momento de la onda peristáltica, determinados por la auscultación de la cavidad abdominal, vómitos, hiperperistasis, retención de heces y gases. Estos síntomas se observan en todas las formas de obstrucción intestinal, pero el El grado de su gravedad es diferente y depende del tipo y la naturaleza de la obstrucción, el nivel y los términos que han pasado desde el inicio de la enfermedad. El dolor es el síntoma más temprano y más persistente de la obstrucción intestinal aguda. Comienzan repentinamente, a menudo sin razón aparente. Con obstrucción obstructiva, el dolor es calambres. Entre períodos de contracciones, el dolor cede por un corto tiempo (de 2 a 3 minutos) puede desaparecer por completo. Con obstrucción por estrangulación, cuando el intestino se estrangula junto con el mesenterio y los vasos y nervios que lo atraviesan, los dolores son extremadamente intensos. Fuera del período de contracciones, los dolores no desaparecen por completo y son de carácter agudo constante. El vómito se presenta en la mayoría de los pacientes (70%), con obstrucción intestinal aguda, con obstrucción alta, el vómito se repite y no alivia. Con una obstrucción baja, los vómitos son raros y en el período inicial a veces pueden estar ausentes. Con formas avanzadas de obstrucción intestinal, el vómito tiene un carácter "fecaloide" debido a la descomposición putrefacta del contenido de la parte principal del intestino. La retención de heces y gases es un síntoma importante, pero no absolutamente confiable de la enfermedad. En las primeras horas de la enfermedad, las heces pueden ser independientes, los gases pueden escapar parcialmente, lo que se debe al cierre incompleto de la luz intestinal o al vaciado del contenido de los intestinos debajo del obstáculo. El vaciado de los intestinos del contenido de estos pacientes no alivia el sufrimiento y no trae una sensación de vaciamiento completo. En las formas bajas de obstrucción del colon (colon sigmoide), por lo general no hay heces. La condición general con obstrucción intestinal en la mayoría de los pacientes es grave. Los pacientes adoptan una posición forzada, inquieta. La temperatura corporal al inicio de la enfermedad es normal o subnormal (35,5-35,8 ° C). Con complicaciones de obstrucción por peritonitis, la temperatura corporal aumenta a 38-40 ° C. El pulso y la presión arterial pueden fluctuar. Taquicardia severa y puntuaciones bajas. presión arterial indican shock hipovolémico o séptico La lengua con un cuadro clínico pronunciado está seca, cubierta con una capa amarilla. En las etapas terminales de la enfermedad, aparecen grietas en la mucosa y aftas, lo que indica intoxicación severa, deshidratación y presencia de peritonitis. rasgos característicos obstrucción intestinal aguda La gravedad de este síntoma varía. Solo con obstrucción intestinal alta, la distensión abdominal puede estar ausente, con obstrucción en las partes inferiores. intestino delgado hay una hinchazón simétrica del abdomen. La asimetría del abdomen se expresa en obstrucción colónica. Dependiendo del nivel de obstrucción, solo la mitad derecha del colon o todo el colon pueden estar inflamados. En períodos posteriores, cuando la válvula ileocecal (válvula de Bauhinia) es insuficiente, el abdomen se distiende simétricamente. Con el vólvulo del colon sigmoide, se nota hinchazón de las secciones superiores de la mitad derecha o izquierda del abdomen, y luego el abdomen adquiere un aspecto característico "sesgado". Con la obstrucción paralítica dinámica, la hinchazón del abdomen es uniforme. En el examen, a veces es visible la peristalsis intestinal. El síntoma de "peristaltismo visible" es especialmente pronunciado en las formas subaguda y crónica de obstrucción obstructiva, en las que la hipertrofia de la capa muscular del intestino en aducción tiene tiempo de desarrollarse. En este caso, la onda peristáltica en pacientes delgados con pared abdominal atónica se puede rastrear hasta el nivel de obturación, la pared abdominal con palpación superficial suele ser blanda, indolora. Una palpación profunda a veces puede encontrar el mayor dolor en la ubicación de las asas intestinales que se han estrangulado. En algunos pacientes es posible sentir un asa intestinal fijada y estirada en forma de globo (síntoma de Valya), con percusión por encima de la cual se escucha un sonido timpánico con tinte metálico (síntoma de Kivul positivo). En las últimas etapas de la enfermedad, con una fuerte distensión del intestino, se determina una rigidez característica de la pared abdominal (síntoma positivo de Mondor), que a la palpación se asemeja a la consistencia de una pelota inflada. Ruidos peristálticos en el Las primeras horas de la enfermedad se intensifican, a menudo se escuchan a distancia. Con la auscultación, es posible determinar un aumento de la peristalsis (estruendo, transfusión, gorgoteo, ruido de una gota que cae). La peristalsis violenta es más característica de la obturación. Con la estrangulación, se observa un aumento del ruido peristáltico al inicio de la enfermedad. Posteriormente, debido a la necrosis del intestino y la peritonitis, los ruidos peristálticos se debilitan y desaparecen (síntoma de "silencio grave"), durante la auscultación del abdomen, los soplos respiratorios y cardíacos son claramente audibles (síntoma positivo de Lothissen). Cuando la percusión del abdomen sobre las asas intestinales estiradas, se determina timpanitis alta. Al mismo tiempo, se escucha un "ruido" sobre las asas intestinales estiradas, lo que indica la acumulación de líquido y gas en el asa de aducción. Cuando se realiza un examen digital del recto, a veces es posible determinar la causa de la obstrucción: tumor , cálculos fecales, cuerpo extraño y, en caso de invaginación intestinal, sangre o contenido sanguinolento. Con el vólvulo del colon sigmoide, a menudo se observa una expansión en forma de globo de la ampolla rectal y la apertura del ano debido a un debilitamiento del tono del esfínter rectal (síntoma positivo del hospital de Obukhov) .l, o 5-6 millones en 1 mm3), un aumento en el contenido de hemoglobina, un alto nivel de hematocrito y, en etapas posteriores, con el desarrollo de cambios inflamatorios, leucocitosis - 10-20 * 109 / l (10,000-20,000 en 1 mm3) y un aumento en la VSG. En relación con los cambios fisiopatológicos graves que ya se encuentran en las primeras etapas de la enfermedad en investigación de laboratorio hay una disminución en el volumen de plasma circulante, varios grados de deshidratación, una disminución en el contenido de potasio y cloruro sanguíneo, hipoproteinemia, azotemia y cambios en el estado ácido-base además de alcalosis y acidosis. A medida que aumenta la duración de la enfermedad, estos cambios aumentan, durante la obstrucción intestinal aguda se acostumbra distinguir tres períodos: el primer período (inicial) se determina con obstrucción por estrangulamiento, prevalecen el síndrome de dolor y los trastornos reflejos generales. El segundo período es intermedio. Predominan los trastornos de la circulación sanguínea en el intestino, los trastornos de su motilidad, los trastornos del metabolismo del agua-sal y las proteínas y los trastornos iniciales del estado funcional de los órganos vitales. El tercer período (terminal) es el período de peritonitis y toxicosis severa. Se observan graves violaciones de todas las funciones vitales del cuerpo. A menudo, trastornos irreversibles de la homeostasis. Diagnóstico: basado en la anamnesis y el examen clínico. De particular importancia en la obstrucción intestinal aguda es un examen de rayos X, que debe realizarse después de la sospecha de la enfermedad. En la cavidad abdominal y en situaciones de diagnóstico en un estudio de contraste del intestino delgado y grueso mediante examen e irrigación intestinal Levantamiento El examen de rayos X del abdomen para obtener más información se realiza en la posición vertical y horizontal (en posición latero) del sujeto. Se encuentran asas separadas del colon, llenas de líquido y gas. Normalmente, el gas está presente solo en el colon. El gas en el intestino delgado indica obstrucción. Las acumulaciones de hectáreas por encima de los niveles de fluidos horizontales tienen un aspecto característico de cuencos invertidos (cuencos de Kloyber), que son uno de los primeros signos radiológicos de obstrucción intestinal aguda; aparecen durante las estrangulaciones 1-2 horas después del inicio de la enfermedad, y después del inicio de la enfermedad, después de 3-5 h Por el tamaño de los matorrales de Kloyber, su forma y localización, se puede juzgar el nivel de obstrucción. En caso de obstrucción del intestino delgado, el cuenco de Kloyber es pequeño, el ancho de el nivel de líquido horizontal es mayor que la altura de la columna de gas por encima de él. Los niveles de líquido horizontal son uniformes. En el contexto de gas, los pliegues de la mucosa (pliegues de Kerkring) son claramente visibles, tomando la forma de una espiral extendida. Con obstrucción del yeyuno, los niveles de líquido horizontal se localizan en el hipocondrio izquierdo y la región epigástrica Con obstrucción en el íleon terminal, los niveles de líquido se localizan en el mesogastrio. En la obstrucción del intestino delgado, además de los tazones de Kloyber, en las radiografías, son visibles asas intestinales estiradas por gas, que toman la forma de "arcadas" o "tubos de órganos". La altura de los cuencos de Kloyber prevalece sobre el ancho del gas Nafone, son visibles los pliegues semilunares de la membrana mucosa ("gaustra"). Los niveles de líquido no tienen una superficie plana ("espejo"), lo que se debe a la presencia en el intestino grueso de densos trozos de heces que flotan en la superficie del contenido líquido del intestino. Los casos utilizan un estudio de contraste del intestino delgado y del colon. . En caso de obstrucción del intestino delgado, la intestinoscopia permite revelar la expansión del intestino sobre el sitio del obstáculo, paso prolongado del agente de contraste a lo largo del intestino (más de 4 horas). Es aconsejable utilizar agentes de contraste solubles en agua. En caso de obstrucción del intestino grueso, la irrigoscopia ayuda a establecer el nivel y la causa de la obstrucción. Las radiografías pueden detectar estrechamiento y defectos de llenado causados ​​por la presencia de un tumor en el intestino, estrechamiento del colon sigmoide distal en forma de "pico" con defectos de llenado del vólvulo en forma de "media luna", "bidente", "tridente" con invaginación ileocecal. En algunos pacientes, para diagnosticar precozmente la obstrucción del colon y determinar su causa, conviene realizar una recto y una colonoscopia. El diagnóstico diferencial entre obstrucción intestinal mecánica y dinámica es de importancia práctica. El diagnóstico preoperatorio preciso es muy importante, ya que las tácticas, los métodos de preparación preoperatoria y el tratamiento de estos dos tipos de obstrucción son diferentes.A diferencia de la obstrucción intestinal mecánica con obstrucción paralítica dinámica, el dolor abdominal suele ser de naturaleza constante, su intensificación de los calambres no es muy importante. pronunciado Hay síntomas de la enfermedad subyacente que causó íleo dinámico ... Con la obstrucción paralítica, el abdomen se hincha de manera uniforme, suave, la peristalsis desde el principio está debilitada o ausente (muy importante). Con la obstrucción espástica de naturaleza dolorosa, el abdomen no se hincha y, a veces, se retrae. Los errores en el diagnóstico de obstrucción intestinal a menudo se asocian con la falta de seguimiento dinámico de un paciente con un cuadro clínico poco claro de la enfermedad. Esta observación dinámica debe incluir palpación, percusión, auscultación del abdomen, así como fluoroscopia simple repetida de los órganos abdominales. Tratamiento: debe ser patogénico y realizarse teniendo en cuenta tanto los cambios locales en el intestino y la cavidad abdominal como los trastornos fisiopatológicos generales. en el cuerpo. Antes de comenzar el tratamiento, debe comprender claramente con qué tipo de obstrucción tiene que lidiar. En caso de obstrucción por estrangulación o sospecha razonable de la misma, se indica una operación de emergencia, ya que el retraso Intervención quirúrgica puede provocar necrosis intestinal y peritonitis difusa. Solo se permite una preparación preoperatoria a corto plazo para llevar al paciente a un estado operable.En la obstrucción intestinal obstructiva, puede intentar usar un tratamiento conservador para eliminar la obstrucción intestinal con la posterior eliminación de la causa que la causó. , uso: aspiración constante de contenido gástrico e intestinal. Permite a varios pacientes restaurar la función motora del estómago y los intestinos con su atonía.Al evacuar el contenido del estómago, el duodeno y el intestino delgado, a menudo se obtienen buenos resultados con una sonda delgada de doble luz con un globo de goma inflable. montado en su extremo (sonda Miller-Abbott): prisma de sifón, que permite la obstrucción intestinal obstructiva del tumor, elimina los gases y el contenido intestinal detrás del área estrechada; La administración intravenosa de soluciones poliiónicas y de reemplazo de plasma, permite restaurar el volumen de sangre circulante y eliminar los trastornos hidroiónicos La introducción de solo soluciones poliiónicas y soluciones de glucosa al 5-10% conduce a un mayor secuestro de líquido en el "tercer" espacio (debido a alta presión osmótica en la luz intestinal), por lo que deben usarse en combinación con plasma y soluciones de reemplazo de plasma. Tratamiento conservador (lavado gástrico, aspiración de contenido duodenal e intestinal, enemas de sifón, espasmolíticos o anticolinesterásicos) en ausencia de un el efecto pronunciado debe llevarse a cabo no más de 2 horas. tratamiento conservador más allá del período especificado, es peligroso debido a la posibilidad del desarrollo de cambios irreversibles en el intestino en la cavidad abdominal y los órganos vitales. Para determinar la efectividad del tratamiento conservador, el examen de rayos X de control de los órganos abdominales permite; la preservación de los niveles del intestino delgado generalmente indica la ausencia de un resultado de la terapia conservadora. Contraindicaciones absolutas para el método de tratamiento conservador como tratamiento principal para el intestino. la obstrucción son signos de aumento de la intoxicación y peritonitis El tratamiento quirúrgico como método principal. Operación para todo tipo de obstrucción mecánica, con excepción de aquellas pocas que pueden eliminarse con medidas conservadoras (ver arriba) El principal tipo de anestesia en las operaciones para la obstrucción intestinal aguda es la anestesia endotraqueal combinada con el uso de relajantes musculares. Este tipo de anestesia proporciona una profundidad suficiente de anestesia y una buena relajación de los músculos de la pared abdominal. El acceso rápido para la obstrucción intestinal depende de la naturaleza y localización de la obstrucción en el intestino. La más utilizada es una laparotomía de línea media media ancha, que permite con el menor trauma y más rápidamente completar una revisión completa y realizar todo el volumen requerido de cirugía.Después de la laparotomía, con el fin de bloquear las zonas reflexogénicas, se realiza anestesia en el mesenterio. del intestino delgado y grueso, el área del plexo solar de 100-150 ml de solución de novocaína al 0,25%. Esta medida previene el desarrollo de shock durante y en el corto plazo después del mismo El lugar de la obstrucción en el intestino está determinado por el estado de las asas intestinales. Por encima del sitio de obstrucción, las asas intestinales están hinchadas, por debajo están en un estado colapsado. A menudo, una revisión detallada y ciertos lugares de obstrucción son difíciles debido a una hinchazón aguda del intestino. Por eso, incluso antes de la auditoría, descomprimen las asas intestinales inflamadas. El vaciado de las asas hinchadas del intestino delgado durante la operación se realiza a través de un tubo de goma delgado que se inserta a través de la boca (tubo de Miller-Abbott) o con un tubo especial de dos lúmenes que se inserta durante la operación. Tratamiento quirúrgico Obstrucción intestinal mecánica aguda: 1) Eliminación de la obstrucción mecánica o creación de una vía de bypass para el contenido intestinal. En caso de obstrucción del intestino delgado, se debe luchar por la eliminación completa de la causa que la causó, hasta la resección del intestino con la imposición de una anastomosis interintestinal (disección de adherencias, resección del intestino con un tumor, disección del intestino). intestino con eliminación de cálculos biliares, etc.). Esta regla no se aplica a la obstrucción colónica, en cuyo tratamiento la imposición simultánea de una anastomosis intestinal conduce a la insuficiencia de suturas y al desarrollo de peritonitis. En los casos orientales, lo siguiente es más apropiado: a) operaciones en dos etapas yb) operaciones en tres etapas. ano en el asa del aductor, la segunda etapa es la imposición de una anastomosis entre el aductor y los asas de descarga. La operación de tres etapas es una cecostomía de descarga o un pasaje anterior no natural proximal al sitio de obstrucción; resección de una sección del colon con un tumor con la imposición de una anastomosis interintestinal; cierre de la cecostomía o ano antinatural.2. Extirpación de áreas del intestino necróticas o sospechosas de necrosis La necesidad de resección puede surgir tanto con estrangulación como con obstrucción obstructiva (necrosis del asa intestinal). Para un signo de no viabilidad del asa intestinal, consulte "Hernia restringida". La descarga de la sección dilatada del intestino ayuda a restaurar la microcirculación en la pared intestinal, el tono de la pared intestinal y la peristalsis. La descarga del segmento dilatado se puede lograr mediante la introducción transnasal en el intestino delgado durante la operación de sondas perforadas o la introducción de sondas similares a través de la gastro o cecostomía El tratamiento de pacientes con eliminación quirúrgica de la obstrucción no finaliza. En el período postoperatorio, el tratamiento patogénico se lleva a cabo de acuerdo con los mismos principios que en el período preoperatorio.La tarea principal de la administración postoperatoria es la eliminación de los trastornos fisiopatológicos graves, la restauración del metabolismo normal del agua, la sal, las proteínas y los carbohidratos. De particular importancia son las medidas destinadas a la activación temprana de la peristalsis intestinal, la desintoxicación, la prevención de complicaciones tromboembólicas e inflamatorias. Preparaciones, sesiones de estimulación eléctrica de los intestinos. La desintoxicación se logra restableciendo la diuresis normal, para lo cual es necesario un reembolso completo de las pérdidas de agua. . Se consigue un buen efecto desintoxicante estimulando la diuresis forzada mediante la introducción de lasix (30-40 mg) con hemodilución moderada. Los sustitutos de plasma sintéticos (reopoliglucina, hemodez) son buenos adsorbentes de toxinas, promueven su excreción por los riñones.La prevención de las complicaciones tromboembólicas se lleva a cabo mediante un complejo de medidas: compresión elástica de las venas. miembros inferiores, un régimen activo, el nombramiento de agentes antiplaquetarios, anticoagulantes de acción directa e indirecta. Para combatir la infección y prevenirla, se prescriben antibióticos de un amplio espectro de acción: por vía intravenosa, intramuscular y local en la cavidad abdominal a través de microirrigadores introducidos en durante la operación Pronóstico: la mortalidad después de las operaciones por obstrucción intestinal aguda sigue siendo alta y promedia 13-18%. Para reducir la letalidad postoperatoria, la organización de la provisión de atención médica de emergencia es de gran importancia. La hospitalización y la cirugía tempranas son fundamentales para el éxito del tratamiento. Según grandes estadísticas, la mortalidad entre los pacientes con obstrucción intestinal aguda, operados en las primeras 6 horas, es del 3,5%, y entre los operados después de las 24 horas, del 24,7% o más.

CAPÍTULO 4 REGULACIÓN, LLENADO Y TRANSFERENCIA DE COMPONENTES SANGUÍNEOS

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Terapia de infusión

4.1.1. Fisiología y fisiopatología del equilibrio de líquidos en el cuerpo.

Fundamentos fisiológicos

La proporción de agua en el peso corporal total de una persona es aproximadamente del 60% en los adultos y depende de la edad, el sexo y la obesidad (Fig. 4-l).

2 Un tercio de toda el agua corporal se encuentra en el espacio intracelular y un tercio en el espacio extracelular (v. Fig. 4-1).

La retención de líquido en el lecho vascular se ve facilitada por la presión osmótica coloidal (en el plasma normal es de 24 a 28 mm Hg) de las proteínas plasmáticas, 80% de la cual se debe a la albúmina (cuadro 4-1).

Osmolaridad plasmática a niveles normales de glucosa y urea en plasma sanguíneo = (Na + + K +) x2. Normal - 285-295 mosm / l.

Los sistemas nervioso y humoral (sistema reninaangiotensina-aldosterona), ADH, factor natriurético auricular, eritropoyetina y el sistema simpatoadrenal participan en el mantenimiento de un volumen de líquido y una concentración de electrolitos constantes.

Tabla 4-1. Volumen total de sangre

Arroz. 4-1. Distribución de agua (60% del peso corporal) en compartimentos individuales.

Deshidración

Deshidratación isotónica

Falta de líquido en el espacio extracelular.

Etiología:vómitos, diarrea, obstrucción intestinal, fístulas,

drenajes, sondas, peritonitis, diuréticos, poliuria, quemaduras,

pérdida de sangre.

Manifestaciones clínicas: fatiga, apatía, coma, oliguria, disminución de la turgencia de la piel, presión arterial, taquicardia.

Diagnósticos:Na + - 135-145 mmol / l, osmolaridad plasmática - 270-290 mosm / l, hematocrito T.

Tratamiento:la introducción de soluciones equilibradas de electrolitos en un volumen de 1,5-2,4 l / m2 de superficie corporal por día.

Deshidratación hipertensiva

Falta de líquido en el espacio intra y extracelular. Etiología:ingesta insuficiente de líquidos, pérdida de líquido hipotónico con diarrea, sudoración excesiva, diuresis osmótica (glucosa plasmática T, urea T), diabetes Tipo II.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma (deshidratación de las células cerebrales), disminución de la turgencia de la piel, dificultad para tragar, sed, oliguria.

Diagnósticos:Na +> 145 mmol / L, osmolaridad plasmática> 290 mosm / L, hematocrito T.

Tratamiento:introducción de solución de glucosa al 5% * con agua limpia; es necesario reducir la concentración de Na + lentamente, a una velocidad de aproximadamente 0,5 mmol / (lxh).

Deshidratación hipotónica

Falta de sodio

Etiología:suministro de agua limpia para compensar la transpiración, pérdidas a través del tracto gastrointestinal; pérdida de electrolitos durante la diuresis osmótica (glucosa plasmática T, urea T), insuficiencia suprarrenal, poliuria, uso prolongado de diuréticos, TCE.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma, shock (edema de las células cerebrales), disminución de la turgencia de la piel, hipotensión, taquicardia, oliguria.

Diagnósticos:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Tratamiento:Introducción equilibrada de solución de cloruro de sodio al 0,9%.

Deficiencia de Na + = (Na + debido - Na + real x 0,2 x peso corporal (kg).

Atención:con una rápida compensación de la deficiencia de sodio, existe el peligro de disfunción del tronco encefálico [velocidad máxima de inyección 0,5 mmol / (lhh)].Sobrehidratación

Hiperhidratación isotónica

Exceso de líquido en el espacio extracelular.

Etiología:ingesta excesiva de soluciones de electrolitos, insuficiencia cardíaca, renal, hepática, hipoproteinemia.

Manifestaciones clínicas: edema, derrame, aumento de peso.

Diagnósticos:principalmente retención de sodio, osmolaridad plasmática 270-290 mosm / l, hematocrito ↓

Tratamiento:diuréticos, hemofiltración, diálisis, restricción de líquidos.

Hiperhidratación hipertensiva

Exceso de sodio

Etiología:Enfermedad de Connes, enfermedad de Cushing, ingesta de glucocorticoides, ingesta excesiva de soluciones que contienen sodio.

Manifestaciones clínicas: ansiedad, convulsiones, coma (deshidratación de las células cerebrales), hipertermia, edema.

Diagnósticos:Na +> 145 mmol / L, osmolaridad plasmática> 290 mosm / L, hematocrito i.

Tratamiento:introducción de solución de glucosa al 5%; es necesario reducir la concentración de Na + lentamente, a una velocidad de aproximadamente 0,5 mmol / (l x h); diuréticos, hemofiltración, diálisis.

Sobrehidratación hipotónica

Exceso de líquido

Etiología:ingesta excesiva de agua en el cuerpo, hipersecreción de hormona antidiurética o ADH (síndrome paraneoplásico, TBI, efecto de fármacos farmacológicos), resección transuretral de la próstata, intervenciones histeroscópicas, insuficiencia cardíaca, hepática.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma, shock (edema de las células cerebrales), vómitos, náuseas, tensión arterial, edema.

Diagnósticos:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Tratamiento:diuréticos, hemodiálisis, hemofiltración, solución de cloruro de sodio al 5,85% - reembolso de la concentración de sodio hasta 130 mmol / l.

4.1.2. Balance de fluidos corporales pre e intraoperatorio

Déficit preoperatorio

Causas:deficiencia de líquidos debido a la abstinencia de alimentos, pérdida anormal de líquidos (por ejemplo, con fiebre, vómitos, diarrea, obstrucción intestinal, pancreatitis, shock).

Tratamiento:compensación del déficit aumentando el volumen de infusión en 3-4 veces.

Observación:Para una mejor evaluación de la deficiencia de líquidos en pacientes críticamente enfermos, se utiliza una monitorización exhaustiva incluso antes de recibir los fármacos anestésicos (medición de la presión arterial, presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y PVC).Vasodilatación por uso de estupefacientes y anestesia.

Causas:efecto simpaticolítico de las drogas.

Tratamiento

Antes de comenzar la anestesia, durante la cual la médula espinal puede verse afectada (→ efecto simpaticolítico), se lleva a cabo una cantidad suficiente de terapia de infusión (por ejemplo, anestesia epidural en obstetricia).

El efecto de los fármacos vasodilatadores e inhibidores cardíacos para la anestesia se compensa reemplazando el volumen de líquido (a una velocidad de aproximadamente 5-7 ml / kg de cristaloides en el momento en que el paciente recibe la anestesia).

Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca, aterosclerosis deben compensar el déficit de volumen antes de comenzar la anestesia (la reacción del sistema cardiovascular puede ser muy pronunciada).Pérdida de volumen intraoperatoria

Causas:pérdida de líquido, como sangre, líquido ascítico, derrame pleural, líquidos gastrointestinales, orina, sudor (depende de

de la temperatura), pérdida de líquido durante la ventilación mecánica.

Tratamiento:La terapia de infusión durante la cirugía depende del volumen de intervención y debe equilibrarse (cuadro 4-2). ! El anestesiólogo debe registrar y compensar cualquier pérdida de líquido. (¡No debemos olvidarnos de las pérdidas con los paños quirúrgicos y en el suelo del quirófano!) El paciente puede tolerar bien la pérdida de sangre si el CBC se mantiene a un nivel constante. Con normovolemia y reservas cardíacas conservadas, el contenido de Hb de 7,5 g / l es tolerable (monitorización: S v O 2, tiras reactivas).Secuestro de líquido en el "tercer espacio"

En caso de daño tisular debido a traumatismos extensos, quemaduras y un gran volumen de cirugía (cirugía abdominal), el secuestro de líquido en el “tercer espacio” aumenta ligeramente (respuesta inflamatoria sistémica).

4.1.3. Terapia de fluidos posoperatoria Diagnósticos

Toma de historial precisa: trastornos neurológicos (ansiedad, somnolencia, coma, convulsiones), sed, ingesta de medicamentos (por ejemplo, diuréticos, insulina, glucocorticoides, betabloqueantes), enfermedades (renal, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, insuficiencia hepática), trastornos endocrinos (insuficiencia suprarrenal , falla de la glándula pituitaria anterior).

Síntomas

Deficiencia de líquidos, como membranas mucosas secas, vómitos, diarrea, sudoración excesiva, pliegues cutáneos que no se expanden, trastornos neurológicos.

Exceso de líquido, por ejemplo, edema, aumento del llenado de sangre de las venas yugulares, estertores zumbantes en los pulmones, ascitis, síntomas neurológicos.

Indicadores hemodinámicos: cambio en la frecuencia cardíaca, presión arterial, índice de choque> 1, curva de presión arterial ("variabilidad de la presión sistólica", "oscilación", Fig. 4-2), PVC, presión de bloqueo de la arteria pulmonar, secreción de orina.

Arroz. 4-2. La variabilidad de la presión sistólica refleja la diferencia entre la presión sistólica máxima y mínima durante un ciclo de ventilación. Un aumento de la "variabilidad de la presión sistólica" puede indicar un aumento de la hipovolemia.

Datos de laboratorio: concentración de electrolitos, albúmina, proteína total, urea, creatinina, glucosa en plasma sanguíneo, hematocrito, composición de gases en sangre, osmolaridad de orina y plasma.Requerimientos de líquidos durante la cirugía

La fluidoterapia adecuada es esencial para mantener una perfusión adecuada de los órganos. La ecuación de Fick refleja el valor de MOC para el suministro de oxígeno. La pérdida / deficiencia de líquidos, la vasodilatación y la depresión cardíaca por fármacos reducen el gasto cardíaco y reducen el suministro de oxígeno a los tejidos.

Ecuación de Fick:

Consumo de oxígeno (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: área de superficie corporal.

Cálculo del volumen de infusión intraoperatoria.

Volumen necesario para mantener la perfusión:

+ compensación por déficits preoperatorios;

+ compensación por vasodilatación asociada con la inyección de drogas;

+ compensación por pérdidas líquidas;

+ compensación de secuestro en el "tercer espacio".

Volumen necesario para mantener la perfusión tisular

Puede calcular de acuerdo con la regla 4-2-1: para los primeros 10 kg de peso corporal - 4 ml, para los segundos 10 kg - 2 ml, para cada kilogramo posterior - 1 ml de líquido. Por tanto, un paciente que pesa 70 kg necesita 110 ml de líquido por hora (véase el cuadro 4-2).

En pacientes con insuficiencia cardíaca o en hemodiálisis, compensar la deficiencia de líquidos con demasiada rapidez puede provocar edema pulmonar.

Los niños son muy sensibles a la pérdida de líquidos: la abstinencia de la ingesta de líquidos durante el día en niños y lactantes puede provocar una disminución del peso corporal del 10% (consecuencias: inestabilidad hemodinámica, acidosis, insuficiencia renal, ver 10.4.6) (tabla 4-3). ).

Manejo intraoperatorio

Para intervenciones quirúrgicas con una supuesta gran pérdida de líquido o una duración de más de 3 horas, es necesario instalar un catéter urinario. La micción adecuada [(ml / (kg x h)] en riñones sanos es el mejor indicador de una fluidoterapia adecuada.

Tratamiento de la pérdida aguda de sangre (esquema escalonado)

Cálculo de la pérdida de sangre estimada mediante la fórmula del hematocrito

Sospecha de pérdida de sangre= [(Hematocrito (verdadero)- Hematocrito (objetivo)): Hematocrito (promedio)] NS volumen total de sangre.

Hematocrito (promedio)= Hematocrito (verdadero)+ Hematocrito (objetivo): 2 (ver tabla 4.1).

Pérdida de sangre<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Pérdida de BCC> 40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Pérdida de líquido> 70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Pérdida de líquido> 80% (> 4500 ml): debe administrarse una perfusión de plaquetas.

Una evaluación incorrecta del equilibrio hídrico intraoperatorio puede tener consecuencias fatales en el tratamiento de la taquicardia: por ejemplo, el uso de betabloqueantes o antiarrítmicos en condiciones de hipovolemia puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda.

4.1.4. Soluciones de infusión

Soluciones cristaloides

Osmolaridad: isotónico (270-310 mosm / kg), hipertónico (> 300 mosm / kg), hipotónico (<280 мосм/кг).

Por contenido de electrolitos: completo (120-160 mmol / L de cationes), 2/3 (90-120 mmol / L de cationes), 1/2 (60-90 mmol / L de cationes), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indicaciones:deshidratación, reposición de volumen inicial, dilución del fármaco, prevención de la trombosis del catéter venoso (tablas 4-4).

Para reemplazar el líquido con cristaloides, es necesario introducir un volumen 3-4 veces mayor que la pérdida de sangre real. En unos pocos minutos, el líquido inyectado se distribuye uniformemente entre los espacios intravascular e intercelular. Solución fisiológica (solución de cloruro de sodio al 0,9%) Isotónico al plasma, contiene 154 mmol / l de Na + y 154 mmol / l de Cl - (no corresponde a la concentración plasmática fisiológica).

Indicaciones:hiponatremia, hipo, iso, deshidratación hipertensiva, hipocloremia (con pérdida prolongada de jugo gástrico, en niños con piloroespasmo); también se prescribe a pacientes con riesgo de hiperpotasemia (p. ej., enfermedad renal en etapa terminal, enfermedad por quemaduras).

Contraindicaciones: hiperhidratación isotónica; con la introducción de un gran volumen de solución salina solamente, existe el peligro de desarrollar acidosis hiperclorémica.

Solución de Ringer *

La solución es fisiológica; en comparación con la solución de cloruro de sodio al 0,9%, contiene menos Na +, mientras que K + y Ca 2 + están presentes adicionalmente. Cationes: Na + - 130 mmol / L, K + - 4 mmol / L, Ca 2 + - 6 mmol / L; aniones: Cl - -109 mmol / L, lactato - 28 mmol / L (en términos de composición, la solución de Ringer * es más fisiológica que la solución de cloruro de sodio al 0,9%). No mezcle la solución de Ringer * con fosfatos. Mecanismo de acción: Cualidades mal reguladas. Indicaciones: pérdida de líquido extracelular, reposición de volumen inicial, deshidratación hipo, iso, hipertensiva, alcalosis hipoclorémica leve.

Efectos secundarios: en caso de sobredosis, se desarrolla hipervolemia con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, hiperpotasemia con insuficiencia renal.

Cuando la función hepática está intacta, el lactato se convierte en bicarbonato. Con la introducción de grandes cantidades o con un uso prolongado, la solución de Ringer * debe alternarse con una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Se prescribe con precaución en caso de insuficiencia hepática (es probable que se produzca acidosis láctica). Solución de glucosa al 5% *

1000 ml de solución contienen 50 mg de glucosa; la solución es hipotónica y no contiene electrolitos.

Mecanismo de acción: en el proceso del metabolismo, se forma agua "pura".

Indicaciones:nutrición parenteral (bajo contenido calórico), pérdida de agua (deshidratación hipertensiva), hiperhidratación hipertensiva, hipoglucemia.

Contraindicaciones: Pérdida de líquido isotónico.

Efectos secundarios: debido a la introducción de una gran cantidad de solución, la concentración de Na + en el plasma disminuye y el riesgo de sobrehidratación hipotónica y la formación de edema.

Soluciones coloidales

Las soluciones coloidales homólogas o extrañas que no contienen elementos moldeados aumentan la presión osmótica coloidal del plasma y, por lo tanto, retienen líquido en el lecho vascular. ("Expansor de plasma") o tienen las mismas propiedades osmóticas coloides que el plasma (sustitutos del plasma). Estas soluciones suelen tener un peso molecular bien definido, no son capaces de difundirse libremente a través de las membranas y no penetran en la membrana de los glomérulos renales.

Sustitutos naturales del plasma: por ejemplo, albúmina humana.

Sustitutos artificiales del plasma: por ejemplo, derivados del almidón, gelatina.

Ventajas sobre los hemoderivados: posibilidad de producción ilimitada, sin riesgo de infección (al nivel actual de conocimientos), bajo coste, largo tiempo de almacenamiento.

Desventajas en comparación con los hemoderivados: el peligro de

filaxis, acumulación, efecto negativo sobre la coagulación sanguínea.

Una solución de reemplazo de plasma coloidal ideal debería:

mejorar el estado de la hemodinámica causado por la hipovolemia, especialmente en la microvasculatura;

mantener mecanismos reguladores homólogos;

permanecer en el lecho vascular hasta que se produzca la estabilización hemodinámica;

reducir y eliminar la sobrehidratación;

no ser alergénico.

Albúmina humana (solución al 5, 20%)

La albúmina es una parte esencial de la fracción de proteínas plasmáticas, que afecta la reserva de aminoácidos, el transporte de fármacos, la capacidad tampón y la presión oncótica.

Las soluciones contienen una proporción relativamente alta de sodio (130-160 mmol / l) y potasio (<2,5 ммоль/л).

Farmacocinética: la duración de la acción (depende en gran medida del cuadro clínico) es normal hasta 16 horas, con hipoalbuminemia (enfermedad por quemaduras, peritonitis) es mucho más corta (3-4 horas). El efecto volumétrico de una solución de albúmina humana al 5% corresponde al 70%.

Indicaciones:Choque hipovolémico, para cuyo tratamiento las soluciones cristaloides y coloidales sintéticas son insuficientes o se ha alcanzado la dosis máxima de soluciones coloidales sintéticas, lo que imposibilita su posterior administración.

Solución al 5% de albúmina humana: pérdida de proteínas del lecho vascular con deficiencia simultánea de volumen de líquido.

Solución de albúmina humana al 20%: hipoalbuminemia manifiesta, terapia hiperoncótica.

Enfermedades hepáticas con alteración de la síntesis de albúmina, síndrome nefrótico, terapia de reemplazo para la separación de plasma, disminución de la concentración de albúmina en TBI, reemplazo de proteínas en quemaduras.

Régimen de dosificación: dependiendo del cuadro clínico. Efectos secundarios: Las reacciones alérgicas son raras, no hay riesgo de infección, pero la administración del fármaco debe documentarse cuidadosamente (ley de transfusiones 7/98), ya que la albúmina se produce a partir de la sangre y existe cierto riesgo de infección por priones.

Las indicaciones deben establecerse estrictamente debido al alto costo (no se aplica a medicamentos de primera línea para reembolso por volumen).

En las enfermedades hepáticas y el síndrome nefrótico no se debe alcanzar una concentración normal de albúmina sérica (basta con que sea superior a 20 g / l).

La introducción de una solución de albúmina humana no reduce la mortalidad en pacientes con aumento de la permeabilidad de la pared capilar, en particular, en la insuficiencia pulmonar aguda (lesión pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria en adultos), pero aumenta el riesgo de edema intersticial.

La albúmina humana, como solución de reemplazo de volumen al diluir la sangre, reduce la concentración de factores de coagulación y hemoglobina.

Hidroxietil almidon

Coloide sintético. Hay varias soluciones disponibles comercialmente (véanse las Tablas 4-4), que se diferencian en el grado de hidroxietilación y el peso molecular. La concentración de sodio es de 154 mmol / l.

Tabla 4-4. Dosis, efecto sobre el volumen y duración de la acción de los sustitutos de la sangre.

Farmacocinética: destruido por amilasa. Se acumula temporalmente en el sistema reticuloendotelial y es excretado por los riñones.

Indicaciones:hipovolemia, shock hipovolémico, trastornos circulatorios centrales y periféricos (→ hemodilución → disminución de la viscosidad de la sangre y agregación de eritrocitos con fármacos de bajo peso molecular), hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: 20, 33 o 66 ml / kg (solución de hidroxietil almidón al 10, 6 y 3%) corresponde a 1,5-2,0 g / kg, en caso de shock, la dosis depende del cuadro clínico. (Atención: coagulación de la sangre!) La dosis se reduce en caso de insuficiencia renal.

Efectos secundarios: reacciones anafilactoides (las más raras entre todas las soluciones coloidales), picor (tratamiento: pomada al 0,05% con capsaicina * por vía tópica o naltrexona en el interior, 50 mg / día una vez; los antihistamínicos no son eficaces), hiperamilasemia, inhibición de la síntesis de albúmina, carga de sodio, cambios en la coagulabilidad de la sangre (posible alargamiento de APTT, efecto sobre la agregación plaquetaria, por ejemplo, cuando se administra desmopresina en un contexto de sangrado junto con hidroxietil almidón), una disminución en la liberación de mediadores en el trauma, un síndrome de respuesta sistémica a la inflamación y sepsis (disminución del edema tisular y pulmonar).

No se puede utilizar para el reemplazo de volumen intraoperatorio en trasplantes de riñón, insuficiencia renal. Necesita utilizar otras soluciones.

Con la introducción de hidroxietil almidón, es necesario controlar la ingesta simultánea de líquido.

Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), amilasa y colesterol plasmático.

Debido al pequeño número de efectos secundarios, se prefieren los fármacos de bajo y medio peso molecular para el tratamiento (por ejemplo, hidroxietil almidón 70: 0,5; 130: 0,5; 200: 0,5).

Solución de dextrano al 10% 40 *, solución de dextrano al 6% 60 y 70 *

Polisacárido de alto peso molecular, el número (x1000) después del nombre refleja el peso molecular.

Mecanismo de acción: Sustancia coloidal capaz de retener líquido en el lecho vascular (hiperoncótico). La eficacia de carga inicial es de aproximadamente 120% (solución de dextrano al 6% 60-70 *) y 175% (solución de dextrano al 10% 40 *).

Farmacocinética: la duración de la acción depende del peso molecular: solución de dextrano al 10% 40 * - 3-4 horas, solución de dextrano al 6% 60-70 - 4-6 horas Tracto gastrointestinal.

Indicaciones:difieren, dependen del peso molecular.

Solución de dextrano 40 al 10%: tratamiento y prevención de trastornos de la microcirculación, prevención de trombosis, reemplazo de volumen, hipoacusia, trastornos circulatorios periféricos y centrales.

Solución de dextrano al 6% 60 y 75: tratamiento y prevención del shock hipovolémico, hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: no más de 1,5 g / kg de peso corporal por día. Efectos secundarios: reacciones anafilácticas y anafilactoides; peligro de sobrecarga de volumen aguda; nefrotoxicidad; tendencia al sangrado, especialmente después de la introducción de una gran cantidad de dextranos de bajo peso molecular (eritrocitos y plaquetas "envolventes"). El más poderoso de todos los coloides artificiales afecta la coagulación sanguínea. Puede afectar los resultados de laboratorio (glucosa, VSG, ácidos grasos, colesterol, fructosa, gravedad específica de la orina).

Para evitar reacciones anafilácticas y anafilactoides, se recomienda la preadministración de hapteno-dextrano monovalente (¿promit?) A una dosis de 3 g / l de dextrano (20 ml). Sin embargo, incluso esto no garantiza una protección completa. En los últimos años, las indicaciones se han reducido significativamente debido a los efectos secundarios amenazantes en ausencia de ventajas terapéuticas sobre otras soluciones coloidales. Sustitutos de la sangre a base de gelatina

Polipéptido de malla de colágeno bovino. Peso molecular 35; concentración 3.0-5.5%, concentración de sodio 145 mmol / l.

Farmacocinética: duración de la acción 1,5 horas; excretado principalmente a través de los riñones, una pequeña parte - enzimáticamente y a través del tracto gastrointestinal.

Mecanismo de acción: solución isovolémica coloidal. Indicaciones: hipovolemia (shock), compensación de la supresión del sistema nervioso simpático (por ejemplo, con espinal y epidural

anestesia), hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: en una dosis suficiente para compensar la falta de volumen (1,5-2 veces más que el volumen de pérdida de líquido); no hay una dosis máxima porque el fármaco tiene poco efecto sobre la coagulación de la sangre.

Efectos secundarios: reacciones anafilactoides, liberación de histamina, disminución de la síntesis de albúmina, aumento de la diuresis, carga de sodio.

Interacciones con la drogas: glucósidos cardíacos (acción aumentada debido a la alta concentración de calcio).

Después de la compensación inicial por la falta de volumen, es mejor reemplazar la gelatina con otros medicamentos (la duración de su circulación en la sangre es más corta que la de otros coloides).

La ventaja de las soluciones de infusión a base de gelatina es un efecto muy pequeño sobre la coagulación de la sangre y la ausencia de nefrotoxicidad (excreción rápida por los riñones).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfusión de sangre y sus componentes.

4.2.1. Medios de transfusión de sangre

Tabla 4-5. Propiedades e indicaciones para el uso de diversas transfusiones de sangre.

miércoles

Medidas preparatorias y transfusión

Los componentes sanguíneos y los derivados plasmáticos son medicamentos sujetos a registro obligatorio, las reglas para su fabricación y uso se describen en la "Ordenanza sobre la recepción de sangre y sus componentes y el uso de productos sanguíneos (hemoterapia)" (Deutscher rtzteverlag, Kln, abril , 2005). La Ley de Transfusión se aprobó a principios de julio de 1998.

Requisito

Un médico competente debe solicitar hemoderivados y derivados plasmáticos. Es necesario indicar nombre, apellidos, fecha de nacimiento del paciente, diagnóstico clínico, historial de transfusiones, resultados serológicos por grupo sanguíneo, urgencia, fecha de transfusión, cantidad de fármaco.

Investigación de laboratorio

Tipado sanguíneo y prueba de anticuerpos: es necesario para los pacientes que pueden desarrollar complicaciones durante las intervenciones planificadas que requieren una transfusión inmediata. La determinación del grupo sanguíneo de acuerdo con el sistema AB0, la determinación del factor Rh, la prueba de anticuerpos y las pruebas de compatibilidad se realizan en el laboratorio del hospital (tabla 4-6).

Un resultado positivo de la prueba de anticuerpos debe confirmarse con anticipación.

Los anticuerpos contra el frío (anti-H con grupo sanguíneo A1, anti-P1, -Le (a), -Le (b), -M, -N en ausencia de anticuerpos IgG) deben tenerse en cuenta en las intervenciones preventivas de rutina. En situaciones de emergencia, pueden descuidarse para brindar la atención más rápida posible al paciente. Primero debe solicitar sus propios hemoderivados.

Tabla 4-6. Tabla de compatibilidad para transfusión de sangre de grupo no idéntico

Los tubos de recolección deben estar etiquetados de manera legible (nombre, apellido, fecha de nacimiento, número de código de barras o etiqueta del paciente). El médico que firmó la solicitud es responsable de la identidad del grupo sanguíneo.

Medicamentos enlatados

Se adjunta un documento adjunto a cada medicamento.

Con más transfusiones, se debe realizar una prueba serológica de compatibilidad con una nueva porción de sangre a más tardar 72 horas después para cubrir los anticuerpos significativos para la transfusión que puedan haberse formado después de la transfusión durante las últimas 4 semanas.

Transfusión

Control:antes de la transfusión, el médico responsable está obligado a comprobar personalmente si el medicamento está destinado a este fin.

penta, ¿el grupo sanguíneo en la etiqueta del medicamento corresponde al grupo sanguíneo definido previamente del receptor, si el número del medicamento coincide con el número en el documento adjunto? Además, se debe verificar la fecha de vencimiento, la integridad del paquete y la validez de la muestra de compatibilidad.

Prueba de compatibilidad AB0 (al lado de la cama del paciente): el médico responsable debe realizarla inmediatamente antes de la transfusión (¡debe registrarse por escrito!). No es necesario determinar de forma independiente el grupo sanguíneo de la masa de eritrocitos, pero debe verificarlo nuevamente (¡con la excepción de sus propias preparaciones de sangre!).

Técnica de ejecución: Los componentes sanguíneos son transfundidos por el médico responsable a través de un acceso venoso seguro (por ejemplo, catéter venoso 17G, amarillo).

Se vierten continuamente 50 ml a través de un sistema de transfusión de filtro (medio lleno).

El estado del paciente se monitoriza durante y después de la transfusión (el estado de salud del paciente disponible al contacto, presión arterial, pulso, temperatura, cambios en la piel).

Los productos sanguíneos se calientan solo para indicaciones especiales (transfusión masiva, transfusión en recién nacidos, pacientes con anticuerpos contra el resfriado) utilizando dispositivos certificados (por ejemplo, Plasmatherm, Barkey). Atención: ¡el uso de un baño de agua es inaceptable!

! Transfusión masiva (cirugía) (tabla 4-7)

Al menos dos accesos venosos de alta capacidad (p. Ej., Catéter venoso 14G marrón, 16G gris).

Infusión bajo la presión de un manguito especial.

La regla básica: después de la introducción de cinco dosis de glóbulos rojos, se inyecta plasma fresco congelado (por ejemplo, una dosis de plasma recién congelado por dos dosis de glóbulos rojos).

Tabla 4-7. Productos sanguíneos necesarios para cirugía electiva

Atención

Es necesario prestar atención a la falta de factores de coagulación, plaquetas; acidosis (estabilizador).

No agregue ningún medicamento o solución de infusión a los productos sanguíneos y plasmáticos.

Para prevenir la sobrecarga de volumen (especialmente en insuficiencia cardíaca y renal), el tiempo de transfusión debe extenderse a 3-4 horas; de lo contrario, se administran diuréticos intravenosos.

Al calcular el balance de fluidos, se debe tener en cuenta el volumen calculado.

Una bolsa vacía de un hemoderivado debe conservarse en el frigorífico durante 24 horas (aclaración de posibles reacciones transfusionales). Transfusión de emergencia

Indicaciones:limitado a indicaciones vitales. Las dificultades organizativas y los descuidos por sí solos justifican que no se requieran en una emergencia. La necesidad de sangre enlatada para una operación planificada, inmediatamente antes de que el paciente ingrese en el hospital, no puede considerarse una emergencia (ver tabla 4-5).

Requisitodebe ser declarado por el médico responsable a cargo, indicando el diagnóstico (preliminar), marcado "emergencia". En situaciones críticas, puede realizar pedidos por teléfono.

El requisito de una masa de eritrocitos compatible con el grupo sanguíneo: se determina el grupo sanguíneo. Solo después de eso se emite sangre enlatada del mismo grupo o la sangre más compatible. Tiempo requerido de unos 15 minutos.

Grupo 0 (I), requerimiento de sangre Rh para transfusión inmediata: la sangre enlatada se dispensa inmediatamente antes de la identificación del grupo y la prueba cruzada. Tiempo dedicado máximo 5 minutos.

Preparación

Es necesario realizar inmediatamente una determinación de grupo sanguíneo con material adecuado para la investigación (realizar incluso si el paciente tiene un certificado de grupo sanguíneo).

Si es posible, se debe tomar una muestra de sangre para estudios inmunológicos antes del inicio de la infusión o mediante el segundo acceso (distorsión de los resultados de la investigación).

Se deben informar los trastornos de la coagulación como el tratamiento con anticoagulantes o la transfusión de sustitutos del plasma.

Confirmación de identidad (muestra de sangre<->paciente) es especialmente importante. ¡En ningún caso debe desviarse de la secuencia de acciones generalmente aceptada! La prueba de compatibilidad AB0 con la sangre del paciente debe realizarse en caso de emergencia y registrarse en la historia clínica.

Riesgo específico de transfusión masiva y de emergencia (según Kretschmer et al.): transfusión inoportuna, hipo e hipervolemia, transfusión errónea, hipotermia, alteraciones de la hemostasia, desplazamiento de la curva de enlace de oxígeno hacia la izquierda, acidosis, hiperpotasemia, hipocalcemia (reacción con citrato), alteraciones de la perfusión pulmonar, hemólisis.

! Todos los requisitos que se declaran como una emergencia, no en una emergencia clínica, sino debido a descuidos de la organización, interfieren con la prestación de atención a los pacientes que están realmente en riesgo. El uso de los llamados medicamentos universales [masa de eritrocitos del grupo 0 (I) Rh- y plasma fresco congelado IV (AB)] está permitido solo en casos de emergencia en cantidades mínimas, ya que estos medicamentos escasean constantemente.

Determinación del factor Rh

2-4 meses después de la transfusión de sangre incompatible con Rh (D), se recomienda realizar pruebas serológicas para identificar los posibles anticuerpos formados. Habiendo encontrado estos anticuerpos, ¡debe aclarar la situación y llevar a cabo una conversación explicativa con el paciente!

Investigación posterior sobre la formación de anticuerpos se necesitan con urgencia. Se producen no antes de las 8 semanas y no más tarde de los 4 meses después de la transfusión de sangre Rh incompatible. En el extracto, debe tenerse en cuenta la necesidad de un estudio para la formación de anticuerpos y el peligro de hemólisis retardada con una disminución en la concentración de hemoglobina.

Certificado de grupo sanguíneo (para emergencias): si se detectan anticuerpos, el paciente debe obtener un certificado correspondiente del Departamento de Transfusiología y Hematología.

Indicaciones de la transfusión de plaquetas

! Necesidad extrema de plaquetas (en concentración<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Trastornos de la formación de plaquetas: con leucemia, quimioterapia; con hemorragia, si la concentración de plaquetas es inferior a 20 9 / l. Con una concentración de plaquetas inferior a 109 / l sin sangrado. Las indicaciones se amplían en presencia de factores de riesgo (edad mayor de 60 años, fiebre séptica, antecedentes de sangrado).

Pérdida aguda de sangre o coagulopatía por consumo: a partir de la concentración de plaquetas<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Contraindicaciones: trombocitopenia inmunitaria, como la enfermedad de Werlhof. No debe administrarse como profilaxis. La introducción es posible solo con local, no apto para detener el sangrado o la cirugía (debe aclarar el momento del sangrado).

Preparación:Tipificación HLA (HLA - antígenos leucocitarios humanos) en todos los pacientes que reciben reemplazo crónico antes de la primera transfusión.

Seguimiento de la eficacia del tratamiento: un aumento en la concentración de plaquetas a una dosis estándar (seis dosis de masa plaquetaria normal o una dosis de masa plaquetaria separada) en (20-30) 9 / L 1 y 24 horas después de la transfusión. (Atención: El ácido acetilsalicílico y la heparina inhiben la función plaquetaria).

Trombocitopenia inducida por heparina

La trombocitopenia (con o sin hemorragia) y las complicaciones tromboembólicas suelen coexistir.

Etiología: activación plaquetaria mediada por heparina, mediada por inmunocomplejos.

Tratamiento: la heparina debe cancelarse y reemplazarse con otros anticoagulantes, como danaparoid (¿Orgaran?) O hirudina transgénica.

Con la transfusión de masa plaquetaria, es posible el deterioro.

4.2.2. Reacciones postransfusionales Introducción y etiología

Reacción hipertérmica no hemolítica (aumento de la temperatura corporal> 1 ° C): cuando el contenido intracelular de leucocitos y / o plaquetas (por ejemplo, citocinas) ingresa a la sangre del receptor o en presencia de anticuerpos previamente formados contra leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas; Siembra bacteriana de plaquetas o masa de eritrocitos (rara).

Urticaria:reacciones alérgicas inespecíficas.

Púrpura postransfusional: asociado con anticuerpos antiplaquetarios (más a menudo anti-PLA I - activador del plasminógeno).

Insuficiencia respiratoria aguda asociada a transfusión (edema pulmonar no cardiogénico): anticuerpos contra granulocitos transfundidos con plasma de donante.

Reacción injerto contra huésped: en pacientes con inmunidad suprimida, en la relación del donante y el receptor debido a la capacidad de proliferación de los linfocitos.

Reacciones anafilactoides: en pacientes con deficiencia congénita de IgA.

Reacciones de incompatibilidad: hemólisis intravascular con incompatibilidad de grupo sanguíneo. En caso de incompatibilidad AB0: reacciones fulminantes tempranas (mortalidad de hasta 20%), con incompatibilidad del factor Rh y otros antígenos, reacciones tardías una semana después de la transfusión.

Intoxicación por citrato: después de la transfusión de plasma fresco congelado en bebés prematuros y recién nacidos, en pacientes con disfunción hepática grave.

Hiperpotasemia relacionada con la transfusión: en prematuros, pacientes con anuria, con urgencias y transfusión masiva.

Infecciones transmitidas por vectores (por ejemplo, VHB, VHC, VIH) se transmiten a través de la transfusión de componentes sanguíneos infectados (eritrocitos, masa plaquetaria).Manifestaciones clínicas

Síntomas iniciales

El paciente está consciente: dolor urente en la vena por la que se realiza la transfusión, ansiedad, sensación de rigidez, náuseas, escalofríos y fiebre, sudor frío, taquipnea, dolor de cabeza, dolor en la zona lumbar, torácica, articulaciones.

Durante la anestesia: hemólisis, hematuria, descenso de la tensión arterial, taquicardia.

Con el curso posterior del proceso: shock (ver 8.3.1), coagulopatía por consumo con sangrado profuso, trombocitopenia,

falta de fibrinógeno con signos de formación de productos de su descomposición; el tiempo de coagulación, el valor del Quick, el APTT y el tiempo de trombina cambian patológicamente.Tratamiento

Es necesario detener la transfusión, empaquetar los medicamentos.

sangre en condiciones estériles. ! Seguimiento intensivo de todas las transfusiones graves

reacciones.

Tratamiento de choque:terapia de infusión (soluciones coloidales) y catecolaminas: por ejemplo, epinefrina a una dosis de 0.05-0.2 mg por vía intravenosa, dopamina a través de un perfusor a una dosis de 10 mg / (kg min) (ver 8.3.1).

Diuresis:furosemida 20 mg (por ejemplo, lasix *) y 125-250 ml de solución de manitol al 20% a una velocidad de más de 100 ml / h.

Vigilancia:monitorización hemodinámica avanzada, catéteres venosos de alta capacidad, análisis regular de gases en sangre y concentración de electrolitos.

Entrega de oxígeno: adaptarse a la necesidad (aumento de la derivación sanguínea pulmonar).

Anticoagulantes: heparina sódica a dosis de 20 mil UI / día para la prevención de la coagulopatía por consumo.

Glucocorticoides: en grandes dosis, por ejemplo, metilprednisolona 0,5-1 g por vía intravenosa (urbazona *). Atención: tener un efecto a largo plazo.

Alcalinización de la orina (controvertido).Diagnósticos

Preparaciones de sangre: hemoderivados envasados ​​estériles junto con 10 ml de sangre total y 5 ml de sangre con la adición de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) inmediatamente enviado al banco de sangre junto con un documento adjunto y datos sobre la cantidad de sangre ya transfundida.

Investigación de laboratorio: hemograma completo, el estado del sistema de coagulación, incluido el fibrinógeno y sus productos de descomposición; también la concentración de bilirrubina, urea, haptoglobina, reacción directa de Coombs.

Orina:estudio de concentración de hemoglobina y sedimentos. ! Se deben tomar muestras de sangre y orina antes de iniciar el tratamiento.

La causa más común es la confusión al realizar pruebas de compatibilidad. La prueba siempre debe realizarse junto a la cama del paciente.

Las reacciones de incompatibilidad en un paciente anestesiado se reconocen más tarde, preferiblemente una transfusión posoperatoria.

4.2.3. Transfusión de sangre a los testigos de Jehová

Una pregunta tensa sobre el derecho del paciente a la autodeterminación y el principio médico de libertad en la elección del tratamiento.

El meollo del problema:las creencias religiosas de los testigos de Jehová excluyen la posibilidad de la administración parenteral de sangre completa, corpúsculos y plasma. También se rechaza la preparación de preparaciones de la propia sangre para transfusiones posteriores, ya que esta sangre dejará el cuerpo durante mucho tiempo. Cierto, muchos

los testigos admiten circulación extracorpórea si la circulación se cierra fuera del cuerpo (reinfusión de sangre, hemodilución isovolémica), o la introducción de componentes plasmáticos (factores de coagulación, albúmina humana, Ig).

Base legal

Adultos: La Constitución prohíbe la transfusión a testigos de Jehová adultos, basada en el derecho a la autodeterminación y el derecho a la integridad del propio cuerpo.

Niños: dado que ellos mismos no tienen derecho a dar su consentimiento para el tratamiento, por ley es necesario solicitar un permiso judicial para una transfusión en contra de la voluntad de los padres (? 1666 Código Civil Alemán). Si se necesita una acción urgente y no hay forma de esperar una decisión judicial, el médico tiene derecho a realizar una transfusión de sangre de acuerdo con su deber de brindar asistencia y en contra de la voluntad de los padres. De lo contrario, enfrentará cargos penales por no brindar asistencia.

Solución posible: Durante la consulta preoperatoria, el médico y el paciente deben discutir métodos alternativos (por ejemplo, eritropoyetina en dosis alta preoperatoria, aprotinina intraoperatoria para reducir la pérdida de sangre) y formas de reducir la pérdida de sangre (uso de una máquina cardiopulmonar y tubos de bajo volumen, reutilización de sangre de desagües). Un hematocrito bajo debe considerarse normal.

Más información - en el Servicio de Información

hospitales para los testigos de Jehová: Am Steinfels, 65618 Selters /

Niederselters, Tel.: (06483) / 41-29-91 o 41-0.

4.2.4. Aspectos legales

¿Solución? 6 Poder judicial civil alemán

Tribunal Supremo (17.12.1991).

Aclaración:El paciente antes de una operación planificada, durante o después de la cual puede ser necesaria una transfusión, debe ser informado sobre el riesgo de hepatitis e infección por VIH a través de la transfusión de sangre de otra persona. Además, debe ser consciente de la posibilidad de una transfusión de su propia sangre como alternativa a la transfusión de sangre de otra persona.

Funciones de los anestesiólogos en el campo de la transfusión.

Establecimiento de indicaciones de transfusión.

Organización de la entrega oportuna de la cantidad requerida de hemoderivados antes de una intervención quirúrgica a gran escala.

Realización de una prueba de coincidencia de tipo de sangre y seguimiento de la transfusión.

Planificación e implementación de actividades de conservación de sangre.

4.2.5. Reinfusión de sangre y autohemotransfusión

Protector de celda(aparato de reinfusión de sangre).

Principio:preparación de sangre del campo operatorio o del orificio de sangrado y transfusión inmediata al paciente.

Ventajas

Completa compatibilidad inmunológica de la sangre recibida.

Menor necesidad de sangre del donante, menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, menor dilución de la sangre durante las intervenciones que utilizan circulación extracorpórea.

Fácilmente accesible en situaciones de emergencia.

! Generalmente es aceptado por los testigos de Jehová. Indicaciones: hoy se utiliza para intervenciones quirúrgicas con pérdidas sanguíneas masivas (> 1000 ml).

Cirugía cardiovascular: intervenciones mediante circulación extracorpórea, para aneurisma de aorta torácica y abdominal, cirugía vascular visceral, reconstrucción de vasos periféricos.

Cirugía general y urgencias: cirugía de hígado y vías biliares, trasplantes de órganos, traumatismos abdominales y torácicos.

Ginecología: embarazo ectópico, histerectomía.

Neurocirugía: operaciones de tumores cerebrales benignos, aneurismas.

Urología: prostatectomía (solo para tumores benignos).

Ortopedia: artroplastia total de cadera y rodilla, cirugía de columna.

! Contraindicaciones: intervenciones oncológicas, siembra bacteriana (sepsis). Atención: excreción insuficiente de anticoagulantes en pacientes con coagulopatía.

Técnica de ejecución

La sangre derramada durante la operación se recolecta con un aparato especial en un recipiente desechable estéril, se filtra, se lava y luego se devuelve al paciente. La sangre se recolecta con un aspirador quirúrgico, se hepariniza y luego, usando una bomba de vacío, se transfiere a un reservorio, donde se limpia a través de filtros de la contaminación y las burbujas de aire que ingresan al sistema cuando se usa el aspirador. El ciclo de preparación de sangre comienza tan pronto como se haya acumulado suficiente sangre en el recipiente para llenar la campana giratoria.

Progreso

Fase de llenado: la sangre se transfiere del depósito a la campana, donde, después de la centrifugación, los componentes sanguíneos se depositan en proporción a su masa. Las partes constitutivas de la masa mayor se encuentran en el exterior, mientras que las menores se depositan a lo largo del diámetro interior; ocurre en un orden específico: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y plasma.

Fase de lavado: lavado de eritrocitos concentrados con una solución de cloruro de sodio. Como resultado de la dilución y centrifugación repetidas, las impurezas no deseadas se eliminan de la sangre, en particular: fragmentos de células, hemoglobina libre, anticoagulantes, enzimas celulares y plasmáticas activadas, fragmentos residuales de moléculas de proteínas, productos de degradación de fibrinógeno y bacterias.

Fase de vaciado: la sangre lavada de la campana ingresa al tanque para reinfusión.

Heparina

Preparación de la solución de heparina: guiado por el hecho de que 3 UI de heparina sódica son suficientes para evitar la coagulación de 1 ml de sangre, se diluyen 30 mil UI de heparina sódica en 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9%.

Antes de iniciar la extracción de sangre: “prepare” el reservorio de sangre con 250 ml de esta solución de heparina.

Durante la extracción de sangre: velocidad de aproximadamente 60-100 gotas por minuto; Además, el equipo de infusión debe agitarse ocasionalmente para evitar la sedimentación de heparina sódica en los lados del recipiente. Muy a menudo, 50 ml de una solución de la concentración especificada (es decir, 1,5 mil UI de heparina sódica) son suficientes para prevenir la coagulación de 500 ml de sangre.

Tasa de flujo: cuanto mayor sea el caudal del Cellsaver, menor será el hematocrito. Por eso, durante la fase de llenado, la velocidad debe ser lo más baja posible para mantener el mayor hematocrito posible (Tabla 4-8).

La obtención de eritrocitos propios lavados depende de la minuciosidad de la aspiración y del modelo del aspirador por vacío (aspiración bajo una tracción de 30-60 mm Hg). Reinfusión: pasar dentro de las 6 horas (riesgo de contaminación). Atención: durante la reinfusión, recuerde conectar un filtro con un diámetro de poro de 40 micrones.

Tabla 4-8. Dependencia del hematocrito del caudal "Cell-saver"

Conservación de sangre propia para autohemotransfusión

La preservación preoperatoria de la propia sangre requiere grandes esfuerzos organizativos. Está estrictamente relacionado con el tiempo esperado de la operación y requiere la cooperación entre los departamentos involucrados (anestesiología, cirugía, transfusiología).

Indicaciones:intervenciones quirúrgicas planificadas (ver arriba).

Contraindicaciones

Absoluto: enfermedad cardiovascular grave, insuficiencia respiratoria, hematocrito<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Familiar: CI, insuficiencia cardíaca compensada, alteraciones respiratorias moderadas, embarazo, vejez y edad senil.

Es necesario tener en cuenta

Evaluación de la necesidad de sangre propia (se pueden preparar 2-4 dosis de hemoderivados de 500 ml cada una).

Debe tenerse en cuenta la tasa de regeneración sanguínea.

La vida útil de los productos sanguíneos, dependiendo del estabilizador, es de 39 a 45 días.

Los hemoderivados deben estar etiquetados de forma legible (para evitar errores).

El intervalo entre donaciones de sangre es de 7 a 10 días.

Es necesario estimular la eritropoyesis con sulfato de hierro * 300 ml / día por vía oral (por ejemplo, ceferro *), en casos especiales es posible prescribir eritropoyetina * (eripro *).

La separación en componentes sanguíneos (masa de eritrocitos, plasma fresco congelado) es un estándar en la medicina de transfusión, pero no un requisito previo para la transfusión.

La filtración secuencial de sangre completa es necesaria en todos los casos en los que no es posible la separación en componentes.

Análisis de sangre serológicos (anticuerpos frente al VIH, HB S Ag, anti-VHC).

Hemodilución preoperatoria Esencia del método

Obtención de sus propios eritrocitos mediante muestreo de sangre preoperatorio, reembolso del volumen sanguíneo con soluciones coloidales.

Durante la operación, hay una pérdida de sangre agotada en eritrocitos.

Reinfusión de preparaciones de sangre propia después de la pérdida de sangre. Requisitos previos: normovolemia, funcionamiento normal

sistemas cardiovascular y respiratorio.

Indicaciones:impracticabilidad de otras medidas para la conservación de la sangre; como complemento a otros métodos; con policitemia.

Contraindicaciones

Absoluto: anemia (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativo: hipovolemia, patología pulmonar, vejez, disfunciones hepáticas graves.

Realizando:el tiempo se determina individualmente (antes / después de la introducción de la anestesia, antes del inicio de la operación) en paralelo con la finalización de la introducción de soluciones coloidales. Es necesario controlar la concentración de hemoglobina y hematocrito al final de la hemodilución. La retransfusión se realiza en orden inverso.

Identificación clara de hemoderivados (nombre del paciente, fecha de nacimiento, tipo de sangre, médico responsable, fecha).

Prueba de cabecera si la retransfusión la realiza otro médico o quirófano.

Seguimiento durante la cirugía: PA, ECG (frecuencia cardíaca), hematocrito, diuresis, PVC.

Calificación

Ventajas: mejora de la microcirculación con disminución de la viscosidad de la sangre, prevención de la tromboembolia en pacientes con insuficiencia arterial periférica, aumento de la micción, reducción de la pérdida de sangre y daños relacionados.

Desventajas: riesgo de sobrecarga de líquido extracelular posoperatorio, edema pulmonar, riesgo de intra-

Disminución operativa de la presión arterial, posible desequilibrio electrolítico.

Hematocrito óptimo

Designación de hematocrito, que, en ausencia de hipoxemia arterial por adelgazamiento de la sangre o aumento de la fluidez, proporciona una capacidad de transporte óptima de oxígeno. El valor se encuentra en el rango de 25-30%.

Cualquier violación del flujo sanguíneo en el sistema de microcirculación. pasa por cuatro etapas:
1. Violación de las propiedades reológicas de la sangre (agregación).
2. Secuestro de sangre.
3. Hipovolemia.
4. Daño generalizado a la microcirculación y al metabolismo.

Secuestro- la acumulación de sangre en el capilar y su exclusión del torrente sanguíneo general. La diferencia entre secuestro y depósito es que las propiedades fisicoquímicas de la sangre en el depósito no se alteran y la sangre expulsada se puede utilizar de inmediato. La sangre secuestrada debe pasar a través de un filtro capilar pulmonar. Allí no solo se elimina de agregados celulares, gotitas de grasa, polipéptidos activos y otros metabolitos peligrosos, sino que también se normalizan sus propiedades de coagulación, composición de proteínas, etc.

Principios de la terapia para los trastornos de las propiedades reológicas de la sangre.
1. Terapia de infusión con el propósito de reponer el déficit de líquidos en combinación con el uso de dextranos de bajo peso molecular.
2. Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo.
3. Uso de anticoagulantes.

Clasificación de choque

De acuerdo con los conceptos modernos de los principales factores etiológicos y patogénicos del desarrollo del shock, se puede atribuir a una de tres categorías, según la violación de uno u otro componente de la circulación sanguínea:
1. Choque hipovolémico (poshemorrágico).
2. Shock cardiogénico.
3. Choque vascular(choque asociado con una reducción de la resistencia vascular).

Variedad shock hipovolémico son traumáticos y quemaduras. Los tipos de choque vascular incluyen choque séptico y anafiláctico.

A su vez, cada uno de estos tipos de choque tiene su clasificación clínica detallada... En cirugía, la clasificación de choque hipovolémico de GA Ryabov (1979; ver Tabla 18) estaba bastante extendida; En cardiología, la clasificación de choque cardiogénico de E.I.Chazov es generalmente reconocida (1969), etc.