Plevralni tlak (razpoka)

Pljuča in stene prsna votlina prekrita s serozno membrano - pleuro. Med listi visceralne in parietalne pleure je ozka (5-10 mikronov) reža, ki vsebuje serozno tekočino, po sestavi podobno limfi. Pljuča so nenehno raztegnjena.

Če v plevralno razpoko vstavimo iglo, priključeno na manometer, je mogoče ugotoviti, da je tlak v njej pod atmosferskim. Negativni tlak v plevralni razpoki je posledica elastičnega vlečenja pljuč, to je stalne želje pljuč po zmanjšanju njihove prostornine. Na koncu umirjenega izdiha, ko so skoraj vse dihalne mišice sproščene, je tlak v plevralni razpoki (PPl) približno 3 mm Hg. Umetnost. Tlak v alveolah (Pa) je v tem času enak atmosferskemu. Razlika Pa - - PPl = 3 mm Hg. Umetnost. se imenuje transpulmonalni tlak (P1). Tako je tlak v plevralni razpoki nižji od tlaka v alveolah za količino, ki nastane zaradi elastičnega vlečenja pljuč.

Pri vdihavanju se zaradi krčenja inspiracijskih mišic poveča volumen prsne votline. Tlak v plevralnem prostoru postane bolj negativen. Do konca tihega vdiha se zmanjša na -6 mm Hg. Umetnost. Zaradi povečanja tarspulmonalnega tlaka se pljuča razširijo, njihov volumen se poveča zaradi atmosferskega zraka. Ko se inspiracijske mišice sprostijo, elastične sile raztegnjenih pljuč in sten trebušna votlina zmanjšajo transpulmonalni tlak, volumen pljuč se zmanjša - pride do izdiha.

Mehanizem sprememb volumna pljuč med dihanjem je mogoče dokazati z Dondersovim modelom.

Ob globok vdih tlak v plevralni razpoki lahko pade na -20 mm Hg. Umetnost.

Med aktivnim izdihom lahko ta pritisk postane pozitiven, kljub temu pa ostane pod tlakom v alveolah zaradi količine elastičnega vlečenja pljuč.

V normalnih pogojih v plevralni razpoki ni plina. Če v plevralno razpoko vnesete določeno količino zraka, se bo postopoma raztopila. Absorpcija plinov iz plevralne razpoke nastane zaradi dejstva, da je v krvi majhnih žil pljučnega obtoka napetost raztopljenih plinov manjša kot v ozračju. Kopičenje tekočine v plevralni razpoki preprečuje onkotski tlak: v plevralni tekočini je vsebnost beljakovin veliko nižja kot v krvni plazmi. Pomemben je tudi razmeroma nizek hidrostatični tlak v posodah pljučne cirkulacije.

Elastične lastnosti pljuč. Elastični oprijem pljuč je posledica treh dejavnikov:

1) površinska napetost tekočega filma, ki pokriva notranjo površino alveolov; 2) elastičnost tkiva sten alveolov zaradi prisotnosti elastičnih vlaken v njih; 3) tonus bronhialnih mišic. Odprava sil površinske napetosti (napolnitev pljuč s fiziološko raztopino) zmanjša elastični oprijem pljuč za 2/3. Če je bila notranja površina alveolov prekrita z vodno raztopino, je površina

napetost bi morala biti 5-8 krat večja. V takšnih razmerah bi prišlo do popolnega kolapsa nekaterih alveolov (atelektaza) s prenapetostjo drugih. To se ne zgodi, ker je notranja površina alveolov obložena s snovjo z nizko površinsko napetostjo, tako imenovano površinsko aktivno snov. Podloga je debela 20-100 nm. Sestavljen je iz beljakovin in lipidov. Površinsko aktivno sredstvo tvorijo posebne celice alveolov - pnevmociti tipa II. Surfaktantni film ima izjemno lastnost: zmanjšanje velikosti alveolov spremlja zmanjšanje površinske napetosti; to je pomembno za stabilizacijo stanja alveolov. Tvorbo površinsko aktivne snovi povečajo parasimpatični vplivi; po prerezu vagusnih živcev se upočasni.

Količinsko se elastične lastnosti pljuč običajno izrazijo s tako imenovano razteznostjo: kjer je D V1 sprememba volumna pljuč; DR1 - sprememba transpulmonalnega tlaka.

Pri odraslih je to približno 200 ml / cm vode. Umetnost. Pri dojenčkih je raztegljivost pljuč veliko manjša - 5-10 ml / cm vode. Umetnost. Ta indikator se pri pljučnih boleznih spreminja in se uporablja za diagnostične namene.

Pljuča se nahajajo v geometrijsko zaprti votlini, ki jo tvorijo stene prsni koš in diafragmo. Prsna votlina je od znotraj obložena s pleuro, ki je sestavljena iz dveh listov. En list meji na prsni koš, drugi na pljuča. Med listi je režast prostor ali plevralna votlina, napolnjena s plevralno tekočino.

Prsni koš v maternici in po rojstvu raste hitreje kot pljuča. Poleg tega so plevralne plošče zelo vpojne. Zato se v plevralni votlini vzpostavi negativni tlak. Torej je v pljučnih alveolah tlak enak atmosferskemu tlaku - 760, v plevralni votlini pa 745-754 mm Hg. Umetnost. Ti 10-30 mm zagotavljajo širjenje pljuč. Če prebodite prsno steno, tako da zrak vstopi v plevralno votlino, se pljuča takoj zrušijo (atelektaza). To se bo zgodilo, ker bo pritisk atmosferskega zraka na zunanjo in notranjo površino pljuč enak.

Pljuča v plevralni votlini so vedno v nekoliko raztegnjenem stanju, vendar se med vdihom njihovo raztezanje močno poveča, med izdihom pa se zmanjša. Ta pojav dobro dokazuje model, ki ga je predlagal Donders. Če vzamete steklenico, ki po prostornini ustreza velikosti pljuč, jih najprej postavite v to steklenico in namesto na dno raztegnete gumijasto folijo, ki deluje kot membrana, se bodo pljuča z vsakim potegom gume razširila. dno. V skladu s tem se bo velikost negativnega tlaka v steklenici spremenila.

Negativni tlak je mogoče izmeriti z vstavitvijo injekcijske igle, povezane z živosrebrnim manometrom, v plevralni prostor. Pri velikih živalih pri vdihu doseže 30-35, pri izdihu pa se zmanjša na 8-12 mm Hg. Umetnost. Nihanja tlaka med vdihom in izdihom vplivajo na gibanje krvi po venah v prsni votlini. Ker se stene žil zlahka raztegnejo, se nanje prenaša negativni tlak, ki prispeva k širjenju žil, njihovemu polnjenju krvi in ​​vračanju venske krvi v desni atrij; pri vdihavanju se pretok krvi v srce poveča .

Vrste dihanja Pri živalih obstajajo tri vrste dihanja: obalno ali prsno, - pri vdihavanju prevladuje krčenje zunanjih medrebrnih mišic; diafragmatično ali trebušno, - do širitve prsnega koša pride predvsem zaradi krčenja diafragme; eebero -trebušni - vdihavanje enako zagotavljajo medrebrne mišice, diafragma in trebušne mišice. Zadnja vrsta dihanja je značilna za domače živali. Sprememba vrste dihanja lahko kaže na bolezen prsnega koša ali trebušnih organov. Na primer pri bolezni trebušnih organov prevladuje obalna vrsta dihanja, saj žival ščiti obolele organe.

Vitalna in skupna zmogljivost pljuč. V mirovanju veliki psi in ovce v povprečju izdihujejo 0,3-0,5 konja

5-6 litrov zraka. Ta zvezek se imenuje dihanje zraka. Pri tej količini lahko psi in ovce vdihnejo še 0,5-1, konji pa 10-12 litrov - dodatni zrak. Po običajnem izdihu lahko živali izdihnejo približno enako količino zraka - rezervni zrak. Tako se pri normalnem, plitkem dihanju pri živalih prsni koš ne razširi do največje meje, ampak je na določeni optimalni ravni; po potrebi se lahko njegov volumen poveča zaradi največjega krčenja vdihavalnih mišic. Dihalne, dodatne in rezervne količine zraka so vitalna zmogljivost pljuč. Pri psih je 1.5 -3 l, konji -26-30, veliki govedo- 30-35 litrov zraka. Pri največjem izdihu v pljučih še vedno ostane malo zraka, temu imenujemo ta volumen preostali zrak.Življenjska zmogljivost pljuč in preostali zrak sta skupna kapaciteta pljuč. Vrednost vitalne zmogljivosti pljuč se lahko pri nekaterih boleznih znatno zmanjša, kar vodi v kršitev izmenjave plinov.

Določitev vitalne zmogljivosti pljuč je zelo pomembna za razjasnitev fiziološkega stanja telesa pri zdravju in bolezni. Določimo ga lahko s posebnim aparatom, imenovanim vodni spirometer (aparat "Spiro 1-B"). Na žalost je te metode težko uporabiti v proizvodnem okolju. Pri laboratorijskih živalih se vitalna zmogljivost določi pod anestezijo z vdihavanjem mešanice z visoko vsebnostjo CO2. Vrednost največjega izdiha približno ustreza vitalni zmogljivosti pljuč. Življenjska zmogljivost se spreminja glede na starost, produktivnost, pasmo in druge dejavnike.

Pljučno prezračevanje. Po umirjenem izdihu ostane v pljučih rezervni ali preostali zrak, imenovan tudi alveolarni zrak. Približno 70% vdihanega zraka vstopi neposredno v pljuča, preostalih 25-30% pa ne sodeluje pri izmenjavi plinov, saj ostane v zgornjem delu dihalnega trakta... Količina alveolarnega zraka pri konjih je 22 litrov. Ker pri mirnem dihanju konj vdihne 5 litrov zraka, od tega le 70%ali 3,5 litra vstopi v alveole, se pri vsakem vdihu le "/ b del zraka prezrači v alveolah (3,5: 22) Razmerje vdihanega zraka do alveolarnega se imenuje koeficient pljučne ventilacije, količina zraka, ki prehaja skozi pljuča v 1 minuti, pa je minutni volumen pljučne ventilacije. Minutni volumen je spremenljiva vrednost, odvisna od pogostosti dihanja, vitalne zmogljivosti pljuč, intenzivnosti dela, narave prehrane, patološko stanje pljuča in drugi dejavniki.

Dihalne poti (grlo, sapnik, bronhi, bronhiole) ne sodelujejo neposredno pri izmenjavi plinov, zato se imenujejo škodljiv prostor. Vendar so zelo pomembne pri procesu dihanja. V sluznici nosnih poti in zgornjih dihalnih poti so serozno-sluznične celice in ciliriran epitelij. Sluz zadržuje prah in vlaži dihalne poti. Ciliriran epitelij z gibanjem las pomaga odstraniti sluz z delci prahu, peskom in drugimi mehanskimi nečistočami v območje nazofarinksa, od koder se izloči. Zgornji dihalni trakt vsebuje veliko občutljivih receptorjev, katerih draženje povzroča zaščitne reflekse, na primer kašelj, kihanje in smrčanje. Ti refleksi prispevajo k odstranjevanju prašnih delcev, hrane, mikrobov in strupenih snovi iz bronhijev, ki so nevarne za telo. Poleg tega se zaradi obilne oskrbe s krvjo v sluznici nosnih poti, grla, sapnika segreva vdihani zrak.

Volumen pljučne ventilacije je nekoliko manjši od količine krvi, ki teče skozi pljučno cirkulacijo na enoto časa. V predelu vrha pljuč se alveole prezračujejo manj učinkovito kot na dnu, ki meji na diafragmo. Zato na območju vrha pljuč prezračevanje relativno prevlada nad pretokom krvi. Prisotnost veno-arterijskih anastomoz in zmanjšano razmerje med prezračevanjem in pretokom krvi v določenih delih pljuč je glavni razlog za nižjo napetost kisika in višjo napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi v primerjavi z delnim tlakom teh plinov v alveolarnem zrak.

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka Atmosferski zrak vsebuje 20,82% kisika, 0,03% ogljikovega dioksida in 79,03% dušika. Zrak v živinskih objektih običajno vsebuje več ogljikovega dioksida, vodne pare, amoniaka, vodikovega sulfida itd. Količina kisika je lahko manjša kot v zunanjem zraku.

Izdihani zrak vsebuje v povprečju 16,3% kisika, 4% ogljikovega dioksida, 79,7% dušika (ti kazalniki so podani v smislu suhega zraka, to je minus vodne pare, ki je nasičena z izdihanim zrakom). Sestava izdihanega zraka je nestabilna in je odvisna od hitrosti presnove, volumna pljučnega prezračevanja, temperature zunanjega zraka itd.

Alveolarni zrak se od izdihanega razlikuje po visoki vsebnosti ogljikovega dioksida - 5,62% in manj kisika - v povprečju 14,2-14,6, dušika - 80,48%. Izdihani zrak ne vsebuje zraka le alveolov, ampak tudi "škodljivega prostora", kjer ima enako sestavo kot atmosferski.

Dušik ne sodeluje pri izmenjavi plinov, vendar je njegov odstotek v vdihanem zraku nekoliko nižji kot v izdihanem in alveolarnem zraku. To je posledica dejstva, da je prostornina izdihanega zraka nekoliko manjša od prostornine vdihanega.

Največja dovoljena koncentracija ogljikovega dioksida v govedarskih dvoriščih, hlevih, teletih je 0,25%; vendar že 1% C 0 2 povzroča opazno zadihanost, pljučno prezračevanje pa se poveča za 20%. Ravni ogljikovega dioksida nad 10% so usodne.

Mehanizem nastanka negativni tlak v plevralni votlini je mogoče razumeti s pomočjo spremenjenega .

Če izberete steklenico takšne velikosti, ki ustreza velikosti prsnega koša živali, in potem, ko pljuča postavite v to steklenico, iz nje sesate zrak, bodo pljuča zasedla skoraj ves njen volumen. V tem primeru bo tlak v režastem prostoru med steno steklenice in pljuči postal nekoliko nižji od atmosferskega. To je zato, ker se raztegnjeno elastično tkivo pljuč nagiba k krčenju. Sila, pri kateri se stisne elastično tkivo pljuč - tako imenovano elastično vlečenje pljučnega tkiva - nasprotuje atmosferskemu tlaku.

Pojavi, ki se pojavljajo v opisani različici Dondersovega modela, natančno ustrezajo tistim, ki obstajajo pri normalnih fizioloških pogojih med vdihom in izdihom. Pljuča v prsih so vedno raztegnjena, raztezanje pljučnega tkiva pa se med vdihom poveča in med izdihom zmanjša. To je razlog negativni tlak v plevralni votlini njegovo povečanje ob navdihu in zmanjšanje ob izdihu. Dejstvo, da so pljuča res nenehno raztegnjena, je razvidno, če odpremo prsno votlino: pljuča se zaradi elastičnega vlečenja takoj zrušijo in zasedejo približno ⅓ prsne votline.

Raztezanje pljučnega tkiva je odvisno od dejstva, da atmosferski tlak na pljuča deluje le od znotraj skozi dihalne poti in ne vpliva nanje od zunaj zaradi trme stene prsnega koša. Zato so pljuča v prsni votlini pod enostranskim pritiskom, ki jih, raztegnejo, tesno pritisnejo na steno prsnega koša, tako da zapolnijo celotno plevralno votlino, katere sledi ostanejo le v obliki ozke plevralne razpoke, ki vsebuje tanko plast serozne tekočine.

Sila atmosferskega tlaka se do neke mere porabi za premagovanje elastičnega vlečenja pljuč. Zato je površina pljuč pritisnjena ob steno prsnega koša z manjšo silo kot vrednost atmosferskega tlaka. Posledično je tlak v plevralni razpoki, tudi med izdihom, manjši od atmosferskega za količino elastičnega vlečenja pljuč, to je za približno 6 mm Hg. Umetnost.

Elastični oprijem pljuč je posledica dveh dejavnikov:

prisotnost velikega števila elastičnih vlaken v steni alveolov,

površinska napetost alveolarne stene.

Neyergard leta 1929 je pokazal, da je približno ⅔ elastična vleka pljuč odvisna od površinske napetosti alveolarne stene. To je v skladu z novimi podatki, ki kažejo, da pljuča po uničenju elastičnega tkiva z encimom elastin ohranijo svoje elastične lastnosti.

Ker sile površinske napetosti v različnih alveolih morda niso enake, lahko nekateri med izdihom padejo in se držijo skupaj, ker druge alveole ostanejo raztegnjene. To pa se ne zgodi zaradi dejstva, da je notranja površina alveolov prekrita z vodo netopnim, tankim monomolekularnim filmom snovi, imenovane surfaktan (iz angleške besede surface). Surfaktan ima nizko površinsko napetost in preprečuje popolno zrušitev alveolov ter stabilizira njihovo velikost. Če je novorojenček odsoten, se pljuča ne razširijo (atelektaza). Surfaktan je alfa lecitin. Predpostavlja se, da nastane v mitohondrijih celic alveolarnega epitelija. Po prerezu obeh vagusnih živcev je njegova proizvodnja zavirana.

Merjenje intrapleuralnega tlaka pri novorojenčku kaže, da je med izdihom enak atmosferskemu tlaku in postane negativen šele med vdihavanjem.

Pojav negativnega tlaka v plevralni razpoki je razložen z dejstvom, da prsni koš novorojenčka raste hitreje kot pljuča, zaradi česar je pljučno tkivo podvrženo stalnemu (tudi v položaju izdiha) raztezanju. Pri ustvarjanju negativnega tlaka v plevralni razpoki je pomembno tudi, da imajo plevralne plošče visoko absorpcijsko sposobnost. Zato se plin, vnesen v plevralno votlino, čez nekaj časa absorbira in v plevralni votlini se vzpostavi negativni tlak. Tako obstaja mehanizem, ki aktivno vzdržuje negativni tlak v plevralni razpoki.

Negativni tlak v prsni votlini je zelo pomemben za gibanje krvi po žilah. Stene velikih žil v prsni votlini se zlahka raztegnejo, zato se nanje prenaša negativni tlak v plevralni votlini. Negativni tlak v veni votlini je pomožni mehanizem, ki olajša vračanje krvi v desno srce. Jasno je, da se s povečanjem negativnega tlaka med vdihavanjem poveča tudi pretok krvi v srce. Nasprotno, pri naprezanju in kašljanju se intratorakalni tlak toliko dvigne, da se lahko vračanje venske krvi močno zmanjša.

V plevralni votlini so tri ločene serozne vrečke - ena od njih vsebuje srce, druga pa pljuča. Serozna membrana pljuč se imenuje pleura. Sestavljen je iz dveh listov:

Visceralna, - visceralna (pljučna) pleura tesno pokrije pljuča, vstopi v njihove žlebove in tako loči pljučne mešičke drug od drugega,

Parietalna - parietalna (parietalna) pleura obdaja notranjost stene prsne votline.

V predelu pljučne korenine visceralna pleura prehaja v parietalno pleuro in tako tvori zaprt reže podoben prostor - plevralno votlino. Notranja površina pleure je prekrita z mezotelijem in navlažena z majhno količino serozne tekočine, kar zmanjšuje trenje med plevralnimi ploščami med dihalnimi gibi. Tlak v plevralni votlini je za 4-9 mm Hg nižji od atmosferskega (vzeto kot nič). Čl., Zato se imenuje negativno. (Pri umirjenem dihanju je intrapleuralni tlak 6-9 mm Hg v fazi vdihavanja in 4-5 mm Hg v fazi izdiha; pri globokem vdihu lahko tlak pade na 3 mm Hg). Intrapleuralni tlak nastane in se vzdržuje kot posledica interakcije prsnega koša s pljučnim tkivom zaradi njihovega elastičnega vlečenja. Hkrati elastična vleka pljuč razvije napor, ki si vedno prizadeva zmanjšati volumen prsnega koša. Poleg tega atmosferski zrak povzroča enostranski (notranji) pritisk na pljuča skozi dihalne poti. Prsni koš je odporen na prenos zračnega tlaka od zunaj v pljuča, zato ga atmosferski zrak, ki razteza pljuča, pritisne na parietalno pleuro in steno prsnega koša. Aktivne sile, ki jih med dihalnimi gibi razvijejo dihalne mišice, sodelujejo tudi pri oblikovanju končne vrednosti intrapleuralnega tlaka. Na vzdrževanje intrapleuralnega tlaka vplivajo tudi procesi filtracije in absorpcije plevralne tekočine (zaradi aktivnosti mezotelnih celic, ki imajo tudi sposobnost absorbiranja zraka iz plevralne votline).

Zaradi dejstva, da se tlak v plevralni votlini zniža, ko se stena prsne votline poškoduje s poškodbo parietalne pleure, vanj vstopi zunanji zrak. Ta pojav se imenuje pnevmotoraks. Hkrati se izenačijo intrapleuralni in atmosferski pritiski, pljuča se zrušijo in njihova dihalna funkcija je oslabljena (ker prezračevanje pljuč v prisotnosti dihalnih gibov prsnega koša in diafragme postane nemogoče)

Obstajajo naslednje vrste pnevmotoraksa: zaprt, - se pojavi, ko visceralna (na primer s spontanim pnevmotoraksom) ali visceralna in parietalna pleura (na primer, ko se pljuča poškodujejo zaradi drobca rebra), ne da bi pri tem prodrla v prsni koš stena, - medtem ko zrak vstopi v plevralno votlino iz pljuč,

Odprto, - nastane pri prodorni rani prsnega koša, - medtem ko zrak lahko vstopi v plevralno votlino tako iz pljuč kot iz okolja,

Napeto. - je skrajna manifestacija zaprtega pnevmotoraksa, pri katerem se spontani pnevmotoraks pojavi redko, medtem ko zrak vstopi v plevralno votlino, vendar se zaradi ventilskega mehanizma ne vrne, ampak se v njej kopiči, kar lahko spremlja premik mediastinum in hude hemodinamske motnje.

Po etiologiji jih ločimo: spontano (spontano), - se pojavi, ko se razpočijo pljučne alveole (tuberkuloza, pljučni emfizem);

Travmatično - pojavi se, ko je prsni koš poškodovan,

Umetno, - vnos zraka ali plina v plevralno votlino s posebno iglo, ki povzroča stiskanje pljuč, - se uporablja za zdravljenje tuberkuloze (povzroči propad votline zaradi stiskanja pljuč).

Pljuča so nenehno v prsni votlini v raztegnjenem stanju. Nastane kot posledica obstoja plevralne votline in prisotnosti negativnega tlaka v njej.

Plevralna votlina je oblikovana na naslednji način: pljuča in stene prsne votline so pokrite s serozno membrano - pleura... Med listi visceralne in parietalne pleure je ozka (5-10 mikronov) reža, nastane votlina, ki vsebuje serozno tekočino, ki je po sestavi podobna limfi. Ta tekočina ima nizko koncentracijo beljakovin, kar povzroča nizek onkotski tlak v primerjavi s krvno plazmo. Ta okoliščina preprečuje kopičenje tekočine v plevralni votlini.

Tlak v plevralni votlini je pod atmosferskim tlakom, ki je opredeljen kot negativni tlak. Je posledica elastičnega vlečenja pljuč, t.j. stalna želja pljuč po zmanjšanju njihove prostornine. Tlak v plevralni votlini je nižji od alveolarnega za vrednost, ki nastane zaradi elastičnega vlečenja pljuč: R pl = R alv - R e.t.l. ... Elastična vleka pljuč je posledica treh dejavnikov:

1) Površinska napetost film tekočine, ki pokriva notranjo površino alveolov - površinsko aktivna snov. Ta snov ima nizko površinsko napetost. Površinsko aktivne snovi tvorijo pnevmociti tipa II in so sestavljeni iz beljakovin in lipidov. Lahko zmanjša površinsko napetost alveolarne stene, hkrati pa zmanjša velikost alveolov. To stabilizira stanje stene alveolov, ko se njihov volumen spremeni. Če je bila površina alveolov prekrita s plastjo vodna raztopina, potem bi to povečalo napetostno površino za 5-8 krat. V takšnih razmerah je prišlo do popolnega kolapsa nekaterih alveolov (atelektaza) s prenapetostjo drugih. Prisotnost površinsko aktivne snovi preprečuje razvoj takšnega pljučnega stanja v zdravem telesu.

2) Elastičnost tkiva sten alveolov ki imajo v steni elastična vlakna.

3) Ton bronhialnih mišic.

Elastična vleka pljuč določa elastične lastnosti pljuč. Običajno je količinsko izraziti elastične lastnosti pljuč razširljivost pljučnega tkiva Z :

kje ∆ V - povečanje volumna pljuč, ko so raztegnjena (v ml),

∆Р- sprememba transpulmonalnega tlaka med raztezanjem pljuč (v cm H2O).

Pri odraslih je C enak 200 ml / cm vode. Umetnost, pri novorojenčkih in dojenčkih - 5-10 ml / cm vode. Umetnost. Ta indikator (njegovo zmanjšanje) se pri pljučnih boleznih spreminja in se uporablja za diagnostične namene.

Plevralni tlak se spreminja z dinamiko dihalnega cikla. Na koncu mirnega izdiha je tlak v alveolah enak atmosferskemu, v plevralni votlini pa 3 mm Hg. Umetnost. Kliče se razlika P alv - P pl = P l transpulmonalno tlak in je enak +3 mm Hg. Umetnost. Prav ta pritisk vzdržuje raztegnjeno stanje pljuč na koncu izdiha.

Pri vdihavanju se zaradi krčenja inspiracijskih mišic poveča obseg prsnega koša. Plevralni tlak (P pl) postane bolj negativen - do konca umirjenega navdiha je enak –6 mm Hg. Art., Se transpulmonalni tlak (P l) poveča na +6 mm Hg, zaradi česar se pljuča razširijo, njihov volumen se poveča zaradi atmosferskega zraka.

Z globokim vdihom lahko P pl pade na -20 mm Hg. Umetnost. Med globokim izdihom lahko ta pritisk postane pozitiven, kljub temu pa ostane pod tlakom v alveolah zaradi količine pritiska, ki nastane zaradi elastičnega vlečenja pljuč.

Če majhna količina zraka vstopi v plevralno razpoko, se pljuča delno zrušijo, vendar se njihovo prezračevanje nadaljuje. Ta pogoj se imenuje zaprt pnevmotoraks. Čez nekaj časa se zrak iz plevralne votline vpije in pljuča se izravnajo (sesanje plinov iz plevralne votline se pojavi zaradi dejstva, da je napetost raztopljenih plinov v krvi majhnih žil pljučnega obtoka nižja kot v ozračje).