Что такое инвазионная стадия паразитов. Инвазионная стадия для человека при заражении описторхозом. Общая характеристика инфекции

Малярийные плазмодии: plasmodium vivax, p. malariae, p. falciparum, p. ovale - возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии - антропонозов.

Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация - клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают:

1. Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные.

2. Тканевые трофозоиты - округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов.

3. Тканевые мерозоиты - удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови.

9. Зрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.

11. Зрелые гаметы - образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 - 8 подвижных, жгутовидных микрогамет.

12. Оокинета - образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться.

13. Ооциста - образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная.

14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Бычий цепень является разновидностью биогельминтоза, вызывается цестодозами типа Taeniarhynchus saginatus. Заразиться можно, если употреблять в пищу мясо (в частности говядину) без требуемой термической обработки. Солитер, провоцирующий развитие глистной инвазии, является ленточным червем.

Как уже было сказано выше, длина тела гельминта (как на фото) может достигать до 12 метров длиной. Червь выглядит как ленточный глист, однако имеет и головку, и шейку, а также членики.

Цепни у человека живут в кишечнике, где крепятся к слизистой оболочке с помощью четырех присосок. Именно эти же присоски помогают передвигаться солитеру, когда он выходит наружу.

  • Человек.
  • Животное.

Заразиться можно, если употребить зараженный мясной продукт, при условии, что в мясе находятся личинки с зародышами. Цикл развития гельминта:

Цепни (как на фото) имеют свой инкубационный период, который длится до 100 дней. За этот срок, маленький солитер превращается в половозрелую взрослую особь.

О жизненном цикле солитеров существует множество видео, которые демонстрируют особенности их строения, жизни в теле и вне тела человека.

Признаки того, что бычий цепень поселился в кишечнике человека:

  • Активные членики посредством своего присасывающего механизма способствуют нарушению функционирования желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возникают признаки воспаления слизистой оболочки.
  • Глист, перемещаясь по организму человека, вызывает болезненные спазмы, кроме того, он способен подавить ферментную систему.
  • Когда в кишечнике скапливается огромное количество взрослых особей, то возникает непроходимость кишечника, развивается острый воспалительный процесс.
  • Цепни у человека достаточно интенсивно питаются полезными веществами, что ведет к восприимчивости человека к другим заболеваниям, бактериям и так далее.
  • Глист может отравить организм человека продуктами распада и токсичными веществами, вследствие чего выявляются аллергические реакции в виде сыпи, экземы, угрей.

Тениаринхоз можно получить не только употребив мясо без должной тепловой обработки, но также и через грязные руки, несвежее постельное белье, инфицированные предметы быта.

Из кишечника личинки могут проникать в кровеносную систему, оттуда перемещаются в различные внутренние органы, тщательно маскируясь под кишечную инфекцию, что действительно усложняет и затрудняет лечение бычьего цепня.

Тениаринхоз отличается бессимптомной начальной стадией заболевания, и обнаружить глистов можно только, взяв анализ каловых масс. Опасность болезни заключается в том, что тениаринхоз переходит в хроническую форму, что значительно усложняет его течение:

Диагностика

Из-за того, что у человека выявляется неспецифическая симптоматика, диагностировать заболевание достаточно трудно. Поэтому важная часть отводится опросу пациента.

Как правило, врач интересуется наличием симптомов, даже самых незначительных, спрашивает, у кого из членов семьи были глистные инвазии. И только после сбора анамнеза, рекомендуются анализы.

К сожалению, иногда заболевание вылечить очень сложно, потому, что человек долго не обращался к доктору, обосновывая такое положение тем, что я стесняюсь. На самом деле, постыдного здесь ничего нет, а тениаринхоз лучше поддается лечению на ранней стадии.

Если пациент подозревает, что у него бычий цепень, и при этом, говорит, стесняюсь рассказывать о своей проблеме доктору, ему необходимо ознакомиться с многочисленными видео, которые в полной мере продемонстрируют, какие колонии могут поселиться в организме человек, если от них вовремя не избавиться.

Медикаментозное лечение

  1. Бильтрицид.
  2. Дихлорофен.

Цепень у человека в организме – это серьезная проблема, игнорирование которой может привести к тяжелым последствиям, и осложнениям в будущем.

Схема, показывающая цикл развития бычьего цепня, иллюстрирует все стадии заболевания тениаринхоз (инфицирование бычьим цепнем) от момента попадания в организм до развития зрелой особи, способной к размножению.

Рисунок, показанный ниже – это жизненный цикл бычьего цепня от тела промежуточного хозяина (крупный рогатый скот), до постоянного (человека).

Что такое бычий цепень

Бычий цепень относится к классу ленточных червей. Длина этих гельминтов может колебаться от 3 до 12 метров. Солитер имеет маленькую головку (сколекс), на которой находятся четыре присоски, с помощью которых он «закрепляется» на стенках кишечника.

Цепень относится к гермафродитам. Строение у него следующее:

  • сколекс (головка размером около 3-4 мм) с четырьмя присосками;
  • шейка червя;
  • тело, состоящее из члеников, количество которых может достигать нескольких тысяч.

Бычий цепень у человека в организме развивается примерно 3 месяца до момента формирования финн, которые затем выходят наружу вместе с фекалиями.

Способы заражения

Основной способ заражения – употребление мяса с личинками гельминтов, которое неправильно приготовлено. Инфицирование может происходить, если люди употребляют сырое или не подвергнутое достаточной термической обработке.

Изображенный на фото разрез мяса, зараженного личинками бычьего цепня, дает возможность избежать покупки подобного продукта на стихийном рынке, где мясо вряд ли прошло соответствующий ветеринарный контроль.

Но есть еще несколько способов, как можно заразиться бычьим цепнем:

  • грязные руки;
  • постельное и нательное белье больного человека;
  • предметы личной гигиены, полотенца (особенно для интимной гигиены);
  • употребление немытых ягод и фруктов.

Тонкий кишечник человека – это «царство» бычьего цепня, где он поселяется и приносит организму непоправимый вред, последствия которого очень часто становятся необратимыми:

Лечение будет тем успешнее, чем раньше обнаружен червь в организме. Симптомы бычьего цепня такие:

  • резкие смены настроения, раздражительность, подверженность стрессам, депрессивные состояния;
  • блуждающие боли в животе, локализация которых может меняться каждые несколько минут;
  • возникновение аллергических реакций даже у людей, которые до этого момента не страдали аллергией;
  • смена вкусовых пристрастий, колебания аппетита. Может наблюдаться как его полное отсутствие, так и чрезмерное желание покушать («жор»).

Методы диагностики и лечения бычьего цепня

Среди диагностических методов непременно будут такие:

  • анализ кала на предмет присутствия яиц солитера, которые уже выходят наружу;
  • общий анализ крови – количество красных и белых кровяных телец будет значительно снижено;
  • гастроскопия с исследованием желудочного сока. При наличии гельминтов кислотность снижается;
  • рентген кишечника с применением контраста – слизистая оболочка будет сглаженной, возможно присутствие мелких эрозий.

Выглядящий таким образом анамнез свидетельствует о наличии тениаринхоза, который нужно немедленно лечить.

Лечение включает в себя три основных этапа, от соблюдения которых зависит успех лечения:

  • подготовительный – длится примерно две недели. В этот период проводится очищение организма от токсинов, которые выделяет солитер в процессе жизнедеятельности. Применяются сорбенты, например Энтеросгель. Их можно заменить тыквенным или льняным маслом. Их нужно пить по 1 ч.л. перед каждым приемом пищи;

  • восстановительные меры для всего организма – диета, витаминные комплексы и фитотерапия с целью укрепления иммунитета и восстановления работы ЖКТ.

Бычий солитер – самый опасный среди гельминтов. Угрозу несет не только его величина и длительность «проживания» в организме хозяина, но срытый ранний период прогрессирования, что делает лечение более сложным и продолжительным.

Все способы имеют долю сомнительных результатов и наиболее точным является метод, у которого вероятность точных показаний выше. К одниму из наиболее достоверных относят иммунологический способ анализа крови на выявление иммуноглобулинов по титрам lgg и igm. Эти показатели указывают на стадию заболевания токсоплазмами и по ним складывается картина болезни.

Для диагностики используют следующий анализ на токсоплазмоз:

По результатам приходят к диагнозу положительного анализа или отрицательного. В редких случаях применяют количественную оценку титра IgG для выявления когда пациент переболел. Количественные методы позволяют определить как давно было заражение. Если присутствует титр IgM - токсопллазмоз находится в острой фазе. Иммуноглобулин lgm пропадает через несколько месяцев, а после 7 дней острого токсоплазмоза образуются антитела и титр igg становится положительным. Последние антитела сохраняются на протяжении всей жизни человека и служат защитным барьером от новых ооцист, которые неизбежно попадают в организм.

Методы диагностики по антителам igg и igm

Для определения иммуноглобулинов на toxoplasma gondii используют метод иммуноферментного анализа крови. Количественное соотношение титра lgm при острой инфекции составляет 1:10 в первые недели после заражения. Когда прошло более 3 недель показатели igm начинают постепенно снижаться. Приблизительно через месяц титр igm вообще может исчезнуть, это говорит о том, что процесс выработки иммунитета прошёл нормально. Их можно обнаружить более, чем у 70% заражённых младенцев и более 90% взрослых.

Если анализ на токсоплазмоз имеет отрицательные значения антител IgM говорят о том, что инфекции не было более месяца. Но если воспаление длилось более года, то для определения такого состояния используют титр igg. Если произошло повторное заражение, то титры igm снова возрастают. Однако, у людей с иммунодефицитом наблюдаются те же результаты. Для диагностики состояния таких пациентов применяют дополнительные анализы. Одним из них становится магниторезонансная томография головного мозга, которая позволяет отследить очаги воспаления от действия toxoplasma gondii.

Если наблюдается в крови больного ревматоидные показатели и антитела вида антинуклеарного, то возможен ложноположительный результат. В период обострения антитела igm могут отсутствовать только у лиц с ослабленным иммунитетом и зараженными ВИЧ-инфекциями. Особенностью титров igm является то, что они не могут пройти защитный барьер плода беременной женщины. Эту функцию выполняет плацента и если при анализе крови новорождённого антитела igm дали положительные результаты, то имеет смысл полагать о врождённой инфекции. Антитела igg могут быть у новорождённых, они передаются от матери, которая уже имеет иммунитет.

Возможно, произошло заражение плода во время беременности и тогда для выработки антител igg плод пожертвует нормальными клетками в образовании органов будущего ребёнка. У него могут быть врождённые дефекты: нарушения неврологического характера, инвалидность, нарушения формы конечностей и размеров органов. Лечение беременных на ранних сроках не проводят и это приводит к принудительному выкидышу. Бороться с токсоплазмой можно на поздних сроках медицинскими методами, их определяет лечащий врач.

Анализ на токсоплазмоз

Заболевания волчанка и ревматоидный артрит затрудняют анализ показателей и может привести к ложноположительным результатам. Антитела Igg можно применять для анализа состояния периода реконвалесценции. Определяют состояние связей антител igg с простейшими, это состояние называют ещё авидность. Термин авидность используется для употребления в профессиональных кругах медиков. В первые недели авидность наблюдается непрочная и в процессе формирования иммунитета происходит укрепление связей. Когда авидность достигает определенных значений делают выводы о полноценной защите от токсоплазмоза.

Как определить авидность? При значениях, превышающих цифру 40, результат низкой авидности, возникает в период острого течения инфекции. До 60 определяются переходные состояния и требуются повторные анализы через 2 недели. При результатах, превышающих 60, определённо можно сказать, иммунитет сформировался, антитела присутствуют в необходимом количестве и связи прочные.

Для здорового человека токсоплазмоз проходит незаметно и представляет собой что-то вроде вакцины. Для людей с ВИЧ-инфекциями токсоплазмоз может закончиться летальным исходом. Для беременных может привести к тяжёлым последствиям. В большинстве случаев итог инфекции выкидыш или патологические изменения плода. Вот только некоторые из них:

  • даже на поздних сроках наблюдались ранние роды и мертворожденные дети;
  • осложнения зрительного органа: серьёзные воспаления сетчатки, косоглазие или в тяжёлой форме - слепота;
  • увеличение внутренних органов: селезёнки и печени;
  • осложнения ушных отделов, крайняя форма полная глухота;
  • желтушность кожи;
  • нарушения в работе центральной нервной системы, последствия приводили к эпилепсии, параличу или рождались олигофрены;
  • осложнения грудных отделов - пневмония;
  • аритмия сердца, нарушения в протоках крови;
  • рождались с патологией внешних отделов: нарушение формы конечностей, раздвоение губ или мышечные дефекты.

Ребёнок с патологиями не живёт полноценную жизнь и умирает часто, не дожив до взрослого состояния. проживает порядка 10 лет. Для родителей жизнь превращается в постоянную опеку за инвалидом и моральный дискомфорт от мысли, что он всё равно умрёт. Поэтому для нормальной беременности необходимо серьёзное отношение к такой инфекции, как токсоплазмоз. В большинстве случаев, если женщина ещё не переболела инфекцией, но беременность наступила, то домашним животным в доме больше нет места.

Лечение токсоплазмоза

В большинстве случаев лечение не требуется. Но если беременная женщина приобрела инфекцию проходят медикаментозный курс. Особенно остро встаёт вопрос у людей, страдающих иммунодефицитом. По скольку существует риск внезапной смерти, то лечение необходимо в любом случае. Существует ещё две причины лечить токсоплазмоз:

  • Когда инфекция имеет хроническую форму и препаратами формируют нормальный иммунный ответ;
  • Второй вариант, когда человек имеет хроническую форму и развился хориоретинит. Также наблюдается невозможность забеременеть после нескольких попыток произошёл выкидыш.

Различают только медикаментозное лечение. Применяемые препараты, которые нельзя использовать женщинам в положении: преднизолон и доксициклин, трихопол и тетрациклин. Для беременных используют препараты менее вредные: ровамицин, курс пириметамина и сульфодаксина, применяют спиромицин, а осложнения в зрительном органе сопровождается преднизолоном.

Профилактика заболевания:

  • полностью исключить общение с кошачьими на ранних сроках, да и вообще, с животными;
  • вся продукция проходит термическую обработку с соблюдением всех санитарно-гигиенических норм;
  • беременным лучше не работать с землёй и песком;
  • мыть руки будущей маме необходимо после каждого контакта с предполагаемым источником инфекции, свести к минимуму сдачу анализов, в поликлиниках заносят большое количество микробов;
  • если уже второй ребёнок и он также не болел токсоплазмой, то потребуется проследить, чтобы он следил за гигиеной рук и не водить его в песочницу.

Токсоплазмозом надо переболеть до беременности, если женщина оказалась в положении без иммунитета, то принять все меры, чтобы оградить её от инфекции. Срок в 4 месяца не стоит здоровья будущего ребёнка.

Цикл и стадии развития печеночного сосальщика

Систематическое положение печеночного сосальщика определено к семейству Фасциолидов, латинское название Fasciolidae, и представляет тип плоских червей. Печеночный сосальщик относится к классу дигенетических сосальщиков, который возглавляет отряд Echinostomatida, состоящий из представителей рода Fasciola.

Систематика относит жизненный цикл развития печеночного сосальщика к сложному типу, насчитывающему несколько фигурантов:

  • основного хозяина;
  • промежуточного хозяина;
  • свободноживущей стадии личиночной формы.

Печёночная двуустка является гермафродитом. Каждая особь имеет как женские, так и мужские органы размножения – матку и семенники.

Марита печеночного сосальщика – половозрелая особь, обладает относительно развитой системой пищеварения. Передняя часть тела оснащена ртом, переходящим в глотку. Мускулистая глотка впадает в пищевод. Разветвлённый кишечник слепо замкнут. Пищеварение – единственная относительно развитая функция, которой наделен печёночный сосальщик. Строение выделительной системы относится к типу протонефридиальный, поскольку замыкает проходящий вдоль всего тела центральный выделительный канал пора, а не анус.

Большинство сосальщиков, включая двуустку – гермафродиты. Размножение и половой процесс происходит во внутренних органах окончательного хозяина, а моллюск – промежуточный хозяин, вынашивает личинок, размножающихся неполовым путём.

Мужская половая система состоит из парного семяпровода и копулятивного органоида. При слиянии семенники образуют семяизвергающий канал. Женские половые органы представлены яичником, желточниками и семяприёмником, ведущим в оотип – специфическую камеру для оплодотворения яиц. Он впадает в матку, оканчивающуюся отверстием, через которое наружу выводятся оплодотворённые инвазионные яйца.

В своём развитии печёночная двуустка во многом превосходит другие виды дигенетических сосальщиков.

Двуустка обладает хорошо развитыми функциями:

Задняя треть тела червя, сразу за брюшной присоской, вмещает матку многолопастной конфигурации. Месторасположение непарного разветвлённого яичника – правая часть верхней трети тела. Множественные желточники расположены по обоим бокам особи. Передняя часть тела содержит сильно разветвлённую сеть семенников.

Печеночный сосальщик вызывает трудно диагностируемое серьёзное заболевание Фасциолёз, трудно поддающееся терапевтическим методам воздействия.

Стадии развития личинок и фазы формирования двуустки печёночной многочисленны. Схема достижения взрослой особи полового размножения достаточно сложная. Попробуем без сложных оборотов осветить циклы развития личинок. Если можно упростить изложенный материал, опишите схему формирования в своих комментариях к статье.

В величину яйца печеночного сосальщика достигают размера 80х135 мкм. Каждое яйцо имеет овальную форму и окрашено в коричневато-жёлтый цвет. С одного полюса имеется крышечка, из-под которой при благоприятных условиях выходят личинки, с противоположной стороны располагается бугорок.

Яйцо печеночного сосальщика начинает развиваться только при попадании в водную среду с подходящими для процесса условиями. Солнечный свет выступает в роли активатора, и, спустя месяц, из яиц выходят личинки, или мирацидий печеночного сосальщика.

Тело каждой мирацидии оснащено:

  • ресничками, позволяющими личинкам свободно передвигаться в водной среде и подтверждающими родственные связи сосальщика печеночного с реснитчатыми червями;
  • единственный светочувствительный глазок обеспечивает положительный фототаксис, направляя личинку к источнику света;
  • нервным ганглием – примитивной нервной системой;
  • органами выделения.

В хвостовой части находятся зародышевые клетки, отвечающие за партеногенез. Передний конец тела оснащён ферментобразующей железой, позволяющей мирацидии свободно проникать и развиваться в промежуточном хозяине.

На данной стадии личинка не питается. Она получает своё развитие за счёт питательных веществ, накопленных в предыдущей стадии. Её срок жизни ограничен, и составляет всего сутки. За это время мирацидий должен найти улитку и проникнуть в тело малого Прудовика.

Спороциста имеет кожно-мускульное тело в форме мешка, наполненное зародышевыми клетками. У неё отсутствует кровеносная система и процесс пищеварения, питаясь поверхностью тела. Нервная система и органы чувств находятся в зачаточном состоянии. На этом этапе размножение печеночного сосальщика осуществляется путём простого деления спороцист – распадаясь на части, они образуют несметное количество особей дочернего поколения.

У редии – личинки дочернего поколения, в отличие от своей предыдущей стадии, активно происходит формирование жизнеобеспечивающих функций:

  • системы пищеварения, состоящей из пищеварительной трубки, глотки и рта;
  • псевдовлагалища — зачаточной половой системы, способной выводить новые личиночные поколения.

Некоторые стадии жизненного цикла печеночного сосальщика занимают особое место. В период миграции, редии, локализуясь в печёночной ткани, всё тем же путём партеногенеза, формируют следующий тип личинки – церкарий.

Следует отметить некоторые особенности строения церкарии, значительно отличающие её от предыдущих стадий личинок. Тело церкарии наделено мозгом, а также сформированной, но не задействованной системой пищеварения и глазком — органоидом зрения. Хорошо развита функция фиксации во внутренних органах хозяина, которая характерна для мариты.

Конечная личиночная стадия печеночного сосальщика происходит в печени моллюска. Тело церкарии наделено мощным хвостом, обеспечивающим личинке свободу передвижения. После выхода церкарии из тела прудовика, она из воды стремится попасть на берег, где происходит последняя метаморфоза.

Выйдя на сушу, церкария отбрасывает свой хвост. Она переходит в состояние цисты, прикрепляясь к прибрежным растениям, впадая в так называемую стадию адолескарии. Циста способна сохранять жизнеспособность длительное время, пока её не проглотит травоядное животное, являющееся основным хозяином печеночного сосальщика.

Это инвазионная стадия личинки, опасная не только для животных, но и для людей, образ жизни которых связан с водоёмами.

Таким образом, у печеночного сосальщика существует две стадии, на которых фасциола считается заразной:

  1. Мирацидий несёт угрозу заражения промежуточного хозяина.
  2. Стадия адолексарии, поражающая домашний скот и людей. Она вызывает заболевание, приводящее к циррозу печени, грозящее пациенту летальным исходом.

Патогенез, диагностика и профилактические меры

В одном случае заражение происходит после употребления пациентом плохо прожаренной печени и попадания в организм так называемых транзитных яиц. В другом – не помытых после полива овощах, выращенных в прибрежной зоне. Невзирая на виды поражения, Фасциолёз считается одним из опасных инфекционных заболеваний.

Общественная профилактика сводится к уничтожению моллюсков по берегам водоёмов. Большое значение придаётся выпасу скота – его переводят на другие пастбища.

В заключение следует отметить, что жизненный цикл печёночного сосальщика проходит исключительно со сменами промежуточного и основного хозяина. Локализовавшись в печёночной ткани и жёлчегонных путях домашних копытных, сосальщик вызывает заболевание, протекающее очень тяжело. Домашний скот стремительно теряет шерстяной покров и массу тела. Без соответствующего лечения быстро наступает истощение и смерть.

Человек нечасто становится объектом поражения двуусткой. Личиночные стадии, внедряющиеся в печёночную ткань, становятся причиной развития Фасциолёза – опасной для человека болезни с поражением печени, жёлчного пузыря, желчегонных протоков и нередко поджелудочной железы.

Что такое токсоплазмоз?

  • 1 Общая характеристика инфекции
  • 2 Классификация токсоплазмоза
    • 2.1 Приобретенный
    • 2.2 Врожденный
  • 3 Этиология, патогенез и пути заражения инфекцией
  • 4 Характерные симптомы токсоплазмоза у человека
  • 5 Диагностика заболевания
    • 5.1 Изучение крови пациента
    • 5.2 Инструментальные диагностические методы
    • 5.3 Дополнительное исследование
  • 6 Лечение инфекции
    • 6.1 Характеристики медикаментозной терапии
    • 6.2 Народные средства
  • 7 Последствия
  • 8 Профилактика инфицирования

Общая характеристика инфекции

Десятилетиями в человеческом организме токсоплазмы могут никак не показывать своего присутствия. Запустить развитие инфекции может резкое снижение иммунной защиты. В таком случае токсоплазмы способны в короткие сроки нарушить нормальную работу органов и спровоцировать развитие серьезных осложнений. Эпидемиология токсоплазмоза достаточно широкая. У каждого второго взрослого в крови могут быть обнаружены антитела, указывающие на перенесенное заболевание. Токсоплазмозом чаще инфицируются в достаточно молодом, детском возрасте. Наиболее опасна инфекция для женщин, вынашивающих ребенка, и младенцев.

Вернуться к оглавлению

Классификация токсоплазмоза

Приобретенный

Больше 90% больных не ощущают никаких симптомов болезни.

Приобретенная болезнь может протекать скрытно (латентно), остро или иметь хронический характер. Латентное течение подразделяется на первичный и вторичный период (после обострения или рецидива хронического токсоплазмоза). 95−99% процентов пациентов зараженные токсоплазмозом не ощущают никаких симптомов, поскольку у инфекции латентная форма. Острая форма инфекции с характерными проявлениями развивается за инкубационный период в 2−3 недели. Первично хронический токсоплазмоз может протекать вяло.

Дополнительный хозяин - второй промежуточный хозяин.

Инфекции - заболевания, вызываемые вирусами или организмами растительной природы.

Инвазии- заболевания, вызываемые организмами живой природы: простейшими, гельминтами и членистоногими

Резервуар - организм, в котором возбудитель сохраняется длительное время.

Трансмиссивные заболевания болезни возбудители которых передаются с помощью переносчиков. Различают облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные заболевания

Переносчики- организмы (кровососущие членистогие), в результате активного перемещения которых возбудители заболеваний могут распространяться на большие расстояния.

Специфические членистоногие, в организме которых возбудитель проходит цикл развития.

Механические переносчики- членистоногие в организме которых возбудитель не проходит цикла развития, а шиш. перемещается с их помощью в пространстве.

Облигатно-грансмиссивные заболенания болезни, возбудители которых передаются от одного хозяина к друюму только через переносчика.

Факультативно-трансмиссивные заболенанин болезни, которые передаются как через переносчика, так и другими нуi ими.

Зоонозы болезни, свойственные только жннотным.

Антропонозы болезни, свойственные только человеку.

Ангропозоонозы болезни, возбудители которых могут поражать как животных, гак и человека.

Природно-очаговые заболевания болезни, связанные с комплексом природных условий, существуют в определенных биогеоценозах не зависимо от человека, но когда люди попадают в эти биогеоценозы, то могут подвергнуться заражению.

Тип Простейшие (Protozoa ) - организмы, тело которых состоит из одной клетки, выполняющей все функции многоклеточного организма.

Инцистирование - защитная реакция организма, обеспечивающая выживание в неблагоприятных условиях.

Циста - стадия жизненного цикла простейших, которая не питается, не передвигается, не размножается, покрыта плотной оболочкой.

Эксцистирование - выход из состояния цисты при наличии благоприятпых условий.

Вегетативная форма - активная форма простейших (питается, передвигается, размножается).

Класс Саркодовые (Sarcodina ) - класс типа простейших, включающий организмы с непостоянной формой тела, способные для передвижения и захватывания пищи образовывать псевдоподии (ложноножки).

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica ) - вегетативная форма имеет четкую границу между экто- и эндоплазмой; кариосома расположена н центре ядра; цитоплазме видны эритроциты; перемещается толчками, образуя одну широкую тупую ложноножку. Циста четырехядерная. Локализация - толстый кишечник человека.

Стадии жизненного цикла дизентерийной амебы - циста (в просветe кишечника), мелкая вегетативная форма (в просвете кишечника), тканевая форма (в стенке кишечника), крупная вегетативная форма (в просвете кишечника) -эритрофаг (питается эритроцитами). Инвазионная стадия для человека- циста.

Амебиаз (амебная дизентерия) - заболевание, вызываемое

дизентерипной амебой. Характеризуется образованием

кровоточащих язв в толстом кишечнике, частым,

жидким стулом с примесью слизи и крови. Способ

заражения - пищевой (цисты на немытых овощах и

фруктах, в некипяченой воде, на грязных руках).

Лабораторная диагностика – обнаружение вегета

тивных форм и цист в фекалиях. Профилактика

амебиаза: личная - личная гигиена (мыть овощи и Фрукты, употреблять для питья кипяченую воду, мыть руки перед едой);

общественная - борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство, лечение больных, сан просв работа

Кишечная амеба (Entamoeba coli ) - не имеет резкой границы междy экто- и эндоплазмой; кариосома в ядре расположена эксцентрично; в цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли с бактериями; многочисленные псевдоподии выпускает в разных направлениях и как бы «топчется на месте». Локализация - толстый кишечник человека. Непатогенна. Стадии жизненного цикла кишечной амебы - вегетативная форма и циста (2- или 8-ядерная).

Класс Инфузорий (Infusoria ) - наиболее сложно устроенные простейшие, имеющие органоиды движения - реснички, два ядра (макро- и микронуклеус), сложный пищеварительный аппарат (цитостом, цитофаринкс, пищеварительные вакуоли, цитопрокт), две сократительные вакуоли с приводящими каналами.

Стадии жизненного цикла балангидия - вегетативная форма и циста (овальной формы с крупным бобовидным ядром). Инвазионная стадия для человека - циста.

Балантидиаз - заболевание, вызываемое балантидием. Характризуется образованием кровоточащих язв в кишечнике, кровавым поносом. Основным резервуаром балантидия служат свиньи. Способ зараже­ ния балантидиазом - пищевой (через загрязненные цистами овощи и фрукты, грязные руки, некипяченую воду). Лабораторная диагностика - обнаружение вегетативных форм и цист в фекалиях.

Профилактика балантидиаза: личная - соблюдать личную гигиену, мыть овощи, фрукты, пить кипяченую воду; общественная - борьба с загрязнением среды фекалиями, соответствующая организация труда на свинофермах, выявление и лечение больных.

Класс Жгутиковые (Flagellata ) - класс типа простейших, имеющих одно или несколько жгутиков, в основании которых лежит базальное тельце и кинетопласт; у некоторых есть ундулирующая мембрана.

Стадии жизненного цикла семейства тринаиосомовых - трипаносомная, критидиальная, метациклическая. лейшманиальная и лептомонадная,

Трипаносомная форма - имеет лентовидное тело, ядро расположено в центре, жгутик начинается позади ядра, образуя ундулирующую мембрану.

Лейшманиальнаи форма - имеет округлую форму, крупное ядро;жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть.

Лептомонадная форма - имеет веретеновидное тело, жгутик начинается на переднем конце и его свободный конец имеет значительную

Дерматотропные лейшмании (Leishmania tropica minor , Lcishmaniatropica mayor , Leishmania tropica mexicana ) - виды лейшмании, локализующиеся в коже.

Висцеротропные лейщмании (Leishmania donovani ) - виды лейшмании, локализующиеся во внутренних органах.

Стадии жизненного цикла лейшмании - лептомонадная (в организме переносчика) и лейшманиальная (в клетках эпидермиса и внутренних органах человека). Инвазионная стадия для человека - лептомонадная.

Кожный лейшманиоз - заболевание, вызываемое дерматотропными лейшманиями и характеризующееся образованием длительно (около года) незаживающих язв на открытых частях тела. Способ заражения - трансмиссивный (через укус переносчика - москита). Эпидемиологичес-

кая цепь: резервуар (мелкие грызуны) - переносчик (москит) - реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика - исследование отделяемого язв и обнаружение лейшманиальных форм в клетках кожи.

Профилактика кожного лейшманиоза: личная - защита от укусов москитов (репелленты, противомоскитные сетки); общественная – борьба с москитами, уничтожение грызунов, профилактические прививки.

Висцеральный лейшманиоз - заболевание, вызываемое висцеротропными лейшманиями и характеризующееся упорной неправильной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, истощением, анемией. Способ заражения - трансмиссивный (через укус переносчика - москита). Эпидемиологическая цепь: резервуар (собаки, шакалы, больной человек) - переносчик (москит) - реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика - исследование пунктата костного мозга из грудины (обнаружение лейшманиальных форм в клетках костного мозга).Профилактика висцерального лейшманиоза: личная - защита от укусов москитов (репелленты, противомоскитные сетки); общественная - борьба с москитами, уничтожение бродячих собак, лечение больных.

Стадии жизненного цикла африканских трипаносом (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) - трипаносомная (в организме человека), критидиальная и метациклическая (в организме переносчика - мухи це-це). Инвазионная стадия для человека - метациклическая.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь ) - заболевание, вызываемое африканской трипаносомой и характеризующееся тяжелыми нарушениями со стороны нервной системы (мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость). Способ заражения – трансмиссивный (через укус переносчика - мухи це-це). Эпидемиологическая цепь: резервуар (домашние и дикие животные, особенно антилопы) - переносчик (муха це-це) - реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика - обнаружение трипаносомных форм в плазме крови и спинномозговой жидкости.

Профилактика африканского трипаносомоза: личная - защита от укусов мухи це-це (репелленты); общественная - уничтожение мухи це-це в местах ее выплода, лечение больных, профилактические прививки.

Стадии жизненного цикла латиноамериканской трнпаносомы (Trypanosoma crusi) - лейшманиальная, трипаносомная, критидиальная (в организме человека), метациклическая (в организме переносчика - триатомового клопа). Инвазионная стадия для человека - метациклическая.

Латиноамериканский трипаносомоз (болезнь Чагаса) - заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной и ретикулоэндотелиальной систем. Способ заражения - трансмиссивный (через укус переносчика - триатомового клопа). Эпидемиологическая цепь: резерву­ар (опоссумы, броненосцы, обезьяны) - переносчик (триатомовый клоп) -реципиент (здоровый человек). Лабораторная диагностика - заражение лабораторных животных.

Профилактика латиноамериканского трипаносомоза: личная - защита от укусов" триатомовых клопов (репелленты); общественная - лечение больных.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis ) - имеет овальную форму тела, 4 свободных жгутика, идущих вперед и один, направленный назад и образующий ундулирующую мембрану; посередине тела проходит аксостиль, заканчивающийся на заднем конце тела шипом. Рядом с ядром расположен клеточный рот, в цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли. Локализация - толстый кишечник человека.

Стадии жизненного цикла кишечной трихомонады – вегетативная форма, цист не образует. Инвазионная стадия для человека – вегетативная форма. Непатогенна.

Кишечный трихомоноз - состояние, связанное с локализацией кишечной трихомонады у человека, сопутствующее другими болезням.

Профилактика кишечного трихомоноза: личная - мыть овощи, фрукты, руки, пить кипяченую воду; общественная - борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis ) - по строению сходна с кишечной трихомонадой, отличается большими размерамии наличием более длинного шипа на заднем конце. Локализация - мочеполовые пути мужчин и женщин. Стадии жизненного цикла урогенитальной трихомонады - вегетативная форма, цист не образует.

Мочеполовой трихомоноз - заболевание, вызываемое урогенитальной трихомонадой, характеризуется воспалительными процессами в мочеполовых путях мужчин и женщин. При остром течении наблюдаются обильные жидкие выделения, зуд, жжение. У мужчин часто протекает бессимптомно. Способ заражения - контактный (половым путем и при пользовании чужими предметами личной гигиены). Профилактика урогенитального трихомоноза: личная – избегать случайных половых контактов, не пользоваться чужим бельем, постельными принадлежностями и предметами туалета; общественная – стерилизация гинекологических инструментов и перчаток, лечение больных.

Лямблии (Lamblia intestinalis ) - представитель класса жгутиковых, имеет двустороннюю симметрию, грушевидную форму тела, дна ядра, присасывательный диск и 4 пары жгутиков. Локализация - 12-перстная кишка и желчные пути человека. Стадии жизненного цикла лямблий - вегетативная форма и циста. Инвазионная стадия для человека - циста.

Лямблиоз - заболевание, вызываемое лямблиями, характеризующееся механической блокадой кишечника, нарушением пристеночного пищеварения и всасывания. Способ заражения - пищевой (загрязненные цистами вода, овощи и фрукты, грязные руки). Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Профилактика лямблиоза: личная - мыть овощи и фрукты, пить кипяченую воду, мыть руки перед едой; общественная - борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, лечение больных.

Профилактика малярии: личная - защита от укусов комаров (репелленты, противомоскитные сетки); общественная - выявление и лечение больных, борьба с переносчиками на всех стадиях развития.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii ) - патогенная форма класса споровиков, характеризующаяся специфической формой тела в виде дольки

апельсина, крупным округлым ядром, расположенным посередине. Лока­лизация - головной мозг, ткани глаза, легкие, оболочки плода.

Окончательный хозяин токсоплазмы - кошка и другие представители семейства кошачьих, промежуточный - человек, другие млекопитающие и птицы. Цикл развития: спорозоит, шизонт, мерозоит, микро- и макрогаметоциты, микро- и макрогаметы, зигота, ооциста со спорозоитами (в организме окончательного хозяина); ооциста со спорозоитами, спорозоиты, циста (в организме промежуточного хозяина). Инвазионная стадия для окончательного хозяина - циста, для промежуточного - ооциста со спорозоитами.

Врожденный токсоплазмоз - заболевание, вызванное токсоплазмой при внутриутробном заражении плода (трансплацентарно). Характеризуется различными уродствами, мертворождениями.

Профилактика токсоплазмоза: личная - мыть руки после контакта с кошками, кипятить молоко, термическая обработка мясопродуктов; общественная - тщательное обследование беременных женщин, лечение больных токсоплазмозом животных, ветеринарный контроль за продуктами животного происхождения.

Миграция - передвижение личиночных форм по организму хозяина с током крови или лимфы.

Плоские черви (Plathelminthes ) - имеют тело, сплющенное в дорсовентральном направлении, лентовидной или листовидной формы. Стенка тела представлена кожно-мускульным мешком. Полости тела нет, промежутки между органами заполнены паренхимой. Имеют 4 системы внутренних органов: пищеварительную, выделительную, нервную, половую.

Класс сосальщики (Trematoda ) - тело в большинстве случаев листовидной формы, размеры от 2 до 80 мм. У представителей отряда двуусток (Diginea) органы фиксации - присоски (ротовая и брюшная).

Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica ) - форма тела листовидная, размер 3-5 см, все системы органов имеют разветвленное строение. Локализация - желчные ходы печени человека и животных.

Окончательный хозяин печеночного сосальщика - человек и травоядные животные, промежуточный - моллюск (малый прудовик). Цикл развития - яйцо, мирацидий (во внешней среде), спороциста, редия (в проме­ жуточном хозяине), церкарий (выходит во внешнюю среду), адолескарий (во внешней среде), марита (в организме окончательного хозяина). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина - мирацидий, для оконча тельного - адолескарий.

Фасциолез - заболевание, которое вызывает печеночная двуустка Способ заражения - пищевой (при питье некипяченой воды и употреблении в пищу плохо промытой листовой зелени). Лабораторная диагностика - обнаружение яиц в фекалиях; необходимо исключить транзитные яйца.

Яйца печеночного сосальщика - крупные (130-150 мкм), овальной формы, желто-коричневого цвета, на одном из полюсов крышечка.

Патогенное действие печеночного сосальщика - токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи, воспалительные процессы и цирроз печени.

Профилактика фасциолеза: личная - пить кипяченую воду, тщательно мыть овощи и зелень; общественная - дегельминтизация скота, обеззараживание фекалий, смена пастбищ, санитарно-просветительная работа.

Кошачий сосальщик (Opisthorchis felineus ) - имеет листовидную удлиненную форму тела (4-13 мм), за брюшной присоской располагается матка, лопастные семенники находятся в задней части тела, кишечник не разветвлен, ветви кишечника достигают задней части тела. Локализация -желчные ходы печени и протоки поджелудочной железы.

Окончательный хозяин кошачьего сосальщика - человек и плотоядные млекопитающие, промежуточный хозяин - моллюск Bitinia, дополнительный хозяин - рыбы семейства карповых. Цикл развития: яйцо (во внешней среде), мирацидий, спороциста, редия (в промежуточном хозяине), церкарий (во внешней среде), метацеркарий (в организме дополнительного хозяина), марита (в организме окончательного хозяина). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина - яйцо, для дополнительного - церкарий, для окончательного - метацеркарий.

Описторхоз - природно-очаговое заболевание, которое вызывает кошачий сосальщик. Способ заражения - пищевой (при употреблении плохо термически обработанной рыбы). Лабораторная диагностика - обнаружение яиц в фекалиях и дуоденальном содержимом.

Яйца кошачьего сосальщика - мелкие (26-32 х 11-15 мкм), овальные, суженные к одному концу, бледно-желтые, имеют крышечку.

Патогенное действие кошачьего сосальщика - токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи и сока поджелудочной железы, воспалительные процессы в печени и поджелудочной железе, цирроз печени.

Профилактика описторхоза: личная - не употреблять в пищу плохо термически обработанную рыбу; общественная - соблюдать технологию приготовления и посола рыбы, охранять водоемы от загрязнения фекалиями, проводить дегельминтизацию больных людей и животных, санитарно-просветительная работа.

Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanccatum ) - имеет ланцетовидную форму тела, размеры (5-14 мм), семенники занимают переднюю половину тела, а матка - заднюю, укороченный неразветвленный кишечник. Локализация - желчные ходы печени человека и животных.

Окончательный хозяин ланцетовидного сосальщика - человек и травоядные животные, промежуточный - наземные моллюски (слизни, виноградные улитки), дополнительный - муравей Formica. Цикл развития: яйцо (во внешней среде), мирацидий, спороциста I порядка, спороциста II порядка (в промежуточном хозяине), церкарий, сборная циста (во внешней среде), метацеркарий (в дополнительном хозяине), марита (в окончательном хозяине). Инвазионная стадия для промежуточного хозяина развивающийся в яйце мирацидий, для дополнительного - сборная циста, состоящая из церкариев, для окончательного - метацеркарий.

Дикроцелиоз - заболевание, которое вызывает ланцетовидный сосальщик. Способ заражения - пищевой (при случайном проглатывании муравьев). Лабораторная диагностика - обнаружение яиц в фекалиях; необходимо исключить транзитные яйца.

Яйца ланцетовидного сосальщика - размеры 38-45 мкм, цвет от светло-желтого до темно-коричневого в зависимости от степени зрелости яйца, форма бобовидная, на одном из полюсов имеют крышечку.

Патогенное действие ланцетовидного сосальщика - токсическое, аллергическое, механическая задержка тока желчи, воспалительные процессы в печени, цирроз печени.

Профилактика дикроцелиоза: личная - тщательное промывание зелени; общественная - дегельминтизация скота, санитарная охрана пастбищ.

Легочный сосальщик (Paragonimus westermani ) - форма тела яйцевидная, размер 7-12 мм, брюшная присоска располагается в середине тела,по бокам от нее - яичники и матка, желточники располагаются по бокамтела. Локализуется в мелких разветвлениях бронхов.

Окончательный хозяин легочного сосальщика - человек и плотоядные животные, промежуточный - пресноводные моллюски, дополнительный - пресноводные раки и крабы. Цикл развития : яйцо, мирацидий (во внешней среде), спороциста, редия (в промежуточном хозяине), церкарий (во внешней среде), метацеркарий (в дополнительном хозяине), марита (в окончательном хозяине). Стадия развития, инвазионная для промежуточного хозяина - мирацидий, для дополнительного - церкарий, для окончательного - метацеркарий.

Парагонимоз - заболевание, которое вызывает легочный сосальщик. Способ заражения - пищевой (при употреблении в пищу плохо термически обработанного мяса раков и крабов). Лабораторная диагностика - обнаружение яиц в фекалиях и мокроте.

Яйца легочного сосальщика - желтые, крупные, с крышечкой.

Патогенное действие - токсическое и аллергическое действие, воспаление и кровоизлияния в легких, образование кистозных полостей.

Профилактика парагонимоза: личная - хорошо термически обрабатывать раков и крабов; общественная - охранять водоемы от загрязнения фекалиями, проводить дегельминтизацию больных людей и животных, санитарно-просветительная работа.

Урогенитальная шистозома (Schistosoma haematobium ), шистозомаМансони (Schistosoma Mansoni ), шистозома японская (Schistosoma japonicum ) - раздельнополые, тело узкое, цилиндрическое, размеры самца от 10- 15 мм в длину, самки - до 20-26 мм. На боковой стороне тела сампа -глубокий желоб (гинекофорный канал). Локализация - вены кишечника, воротная система печени, вены мочевого пузыря и матки.

Шистозоматоз урогенитальный - заболевание, которое вызывает урогенитальная шистозома. Способ заражения контактный (при активном проникновении личинок из зараженных водоемов); пищевой (при питье некипяченой воды, содержащей личинок). Лабораторная диагностика - обнаружение яиц в моче.

  • Жизнедеятельность токсоплазм
  • Причины возникновения токсоплазмоза
  • Формы заболевания
  • Симптомы токсоплазмоза
    • Острая форма
    • Хроническая форма
    • Латентная форма
    • Врождённый токсоплазмоз
  • Как передается токсоплазмоз
  • Лечение заболевания
  • Профилактика
  • Вывод

Жизнедеятельность токсоплазм

Причины возникновения токсоплазмоза

К главным виновникам по возникновению данного заболевания можно отнести животных, в основном — кошек. Выделяемые яйца при их опорожнении, попадают на шерсть питомцев, а это основной путь заражения человека. Заражаются в основном люди, которые не моют руки после контакта с домашними любимцами. Погладив животное, после чего приступив к принятию пищи грязными руками, на которые попали яйца цист, происходит инфицирование.

Также заражаются и вследствие употребления продуктов, которые были получены от инфицированных животных и при этом перед употреблением не прошли достаточную термическую обработку. Таких продуктов много, к примеру, молоко, яйца или мясо с рыбой и т. д. В таком случае попадание токсоплазм в организм неизбежно.

Причиной также могут служить укусы инфицированных кровососущих насекомых. Передача токсоплазм осуществляется и от больной беременной женщины к ребёнку (внутриутробно).

Формы заболевания

Есть врожденный и приобретённый токсоплазмоз.

По клинике — формы бывают:

  • Острая — подразделяется на энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы;
  • Хроническая;
  • Латентная.

В основном у людей проявляется хроническая и латентная форма, а острая наблюдается достаточно в редких случаях – имеет ярко выраженную симптоматику. Острой форме подвержены люди со слабым иммунитетом.

Иммунитет может быть снижен в следствии:

  1. ВИЧ-инфицирования;
  2. Онкологических заболеваний;
  3. Химиотерапии;
  4. Пересадки органов и др.

Латентная стадия – протекает бессимптомно и несёт огромный риск перехода заболевания в острую форму. Если человек имеет хороший здоровый иммунитет, то риск развития заболевания минимален, так как защитная функция обеспечивает пожизненную устойчивость организма к токсоплазмозу.

Выявить патологический процесс, непросто, даже что касается острой стадии, потому как симптомы обычно маскируются под другие заболевания. Это происходит потому, что при попадании токсоплазм в ток крови, они разносятся по всем тканям и органам, в результате чего каждый из них способен дать сбой в работе.

Симптомы токсоплазмоза

Первично-латентная форма – когда факт заражения нельзя определить по клинике, лишь по иммунным сдвигам и признакам сенсибилизации в анализах крови. Эта инфекция редко обозначается как острое заболевание. Обычно токсоплазмоз сразу первично-хронический или если перед этим всё же была острая форма, то вторично-хронический. В клинике последнего всегда превалируют неврологические симптомы как последствия энцефалита. Наконец, после угасания проявлений острого и хронического токсоплазмоза наступает вторично-латентная форма.

Острая форма

Острый токсоплазмоз, как говорилось уже ранее, имеет энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы.

Энцефалитическая – очень тяжелая стадия, доминирует неврологический симптомокомплекс (энцефалит, менингоэнцефалит, миелит). Проявляется следующими симптомами:

  1. лихорадка на фебрильных цифрах;
  2. мучительные головные боли;
  3. рвота без облегчения самочувствия;
  4. судороги;
  5. спутанность сознания;
  6. бред;
  7. поражение черепно-мозговых нервов;
  8. менингиальные симптомы.

Если больной выживает, то остается чаще всего инвалидом. Тифоподобная форма — выраженая высокая температура, на 4-5 день болезни появляются высыпания по всей поверхности тела, гепато — и спленомегалия. Если к этим симптомам добавляются ещё признаки энцефалита, то это смешанный вариант болезни.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз выглядит в клинике как сочетание неспецифических симптомов, присущих всякому инфекционному страданию, и специфических как поражение разных органов и систем.

Общие симптомы:

  • апатия;
  • слабость;
  • усталость;
  • эмоциональная и вегетативная нестабильность;
  • головные боли;
  • длительный субфебрилитет;
  • лимфадениты.

Пациентов мучают боли в разных группах мышц и суставах, у них находят миозиты, иногда с кальцинатами в толще мышц (например, в голени).

Сердечные и вегетативные жалобы тоже нередки:

  1. ощущение сердцебиения;
  2. страха;
  3. перебоев в работе сердца;
  4. нехватки воздуха;
  5. болей в груди;
  6. снижение артериального давления.

ЭКГ выявляет признаки повреждения сердечной мышцы, нарушения проводимости, аритмию.

Пищеварительная система представлена жалобами на:

  • боли в желудке и кишечнике;
  • вздутие и метеоризм;
  • запоры.

Увеличиваются размеры печени и, реже, селезёнки.

Офтальмологические симптомы:

  1. хориоретиниты;
  2. увеиты;
  3. атрофия зрительного нерва;
  4. нарушения остроты зрения вплоть до слепоты.

Со стороны нервной системы:

Токсоплазмоз нередко имеет волнообразное течение из-за того, что клинически яркие и латентные формы могут сменять друг друга.

При хроническом приобретенном токсоплазмозе с течением времени можно найти необратимые изменения (внутримозговые кальцинаты провоцируют приступы судорог как при эпилепсии, сильных болей в голове, старые очаги хориоретинита нарушают зрение и т.д.). Такие последствия заболевания лечению практически не поддаются.

Латентная форма

Латентным считается токсоплазмоз без признаков инфекции даже при внимательном клиническом изучении больного. Их находят с помощью специальных анализов. При вторично-латентной форме период ремиссии сменяется обострением при появлении неблагоприятных для организма человека ситуаций (новая инфекция, стресс, беременность), при первично-латентной форме обострений нет.

При хроническом, приобретенном токсоплазмозе, с течением времени можно найти необратимые изменения (внутримозговые кальцинаты провоцируют приступы судорог как при эпилепсии, сильные боли в голове, старые очаги хориоретинита нарушают зрение и т.д.). Такие последствия заболевания, лечению практически не поддаются.

Врождённый токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз обнаруживается с высокой вероятностью, если женщина заболела во время беременности, причем заражение на малых сроках приводит к выкидышу или врожденным уродствам, на более поздних к заболеванию ребенка. При остром врожденном токсоплазмозе налицо все признаки тяжелой инфекции: общая интоксикация, лихорадка, высыпания по типу пятнистой или папулезной экзантемы по всему телу розово-красного цвета, особенно на конечностях и внизу живота.

Сыпь сохраняется от нескольких дней до 2 недель. Страдает печень, она увеличивается, развивается желтуха, поэтому на фото сыпь выглядит нечетко из-за желтушного фона кожи, воспаляются лимфатические узлы, увеличивается селезенка. Ко всему прочему присоединяется энцефалит, который даёт клинику: нарушения сознания, судорожные приступы, парезы и параличи конечностей, поражения черепно-мозговых нервов. При прогрессировании болезнь приводит к гибели ребенка через несколько недель после рождения.

Бывают случаи, когда заболевание трансформируется сразу во вторично-хроническую форму. Характерно периодическое появление общеинфекционных симптомов, неврологических и офтальмологических признаков (параличи, парезы, припадки, нарушения зрения вплоть до атрофии зрительного нерва). Намного реже наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с проявлениями в виде ретинита или неврологической симптоматики.

После утихания инфекции при врожденном токсоплазмозе можно найти при обследовании стойкие необратимые изменения (кальцинаты, микроцефалия, отставание в умственном развитии).

Диагноз токсоплазмоза ставят, основываясь на характерной клинике: длительный субфебрилитет, увеличение разных групп периферических лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, офтальмологические симптомы, кальцинаты в мозге и мышцах, расстройства сердечно-сосудистой и нервной системы. Также учитывают данные:

  • осмотра глазного дна;
  • УЗИ мышц и головного мозга;

При этом на фото хорошо видны кальцинаты. Проводят и серологические исследования на специфические антитела:

  1. IgM — обнаруживают в крови на 4-5 день после инфицирования, исчезает постепенно в течение последующего года;
  2. IgG — выявляются всю последующую жизнь.

Также в диагностике имеет место внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином, но ей придают ориентировочное значение.

Прогноз: неблагоприятный при врожденном токсоплазмозе, заболевание крайне опасно, так как имеет весьма грозные последствия малоблагоприятный при острой форме приобретенного токсоплазмоза, достаточно велика вероятность гибели или инвалидизации больного; довольно благоприятен, не очень опасен при хронических формах, хотя у некоторых пациентов периодически наблюдаются обострения болезни.

Как передается токсоплазмоз

Токсоплазмоз относится к природно-очаговым зоонозным инфекциям. Окончательные хозяева — наши домашние кошки, они выделяют с калом цисты, которые во внешней среде сохраняются до 1-1.5 лет, попадают в организм других животных и человека, инфицируя их. Другие животные становятся промежуточными хозяевами, заразиться от них можно только при поедании их сырого или недоваренного мяса.

У ряда людей с дефицитом иммунитета могут наступать обострения болезни, их можно наблюдать даже через длительное время (10-20 лет) после заражения. Инкубационный период составляет около 2 недель при внутрилабораторных заражениях от подопытных животных к человеку. При заражении в обычных условиях заболевание начинается обычно незаметно как первично-хроническое, и инкубационный период может тянуться несколько месяцев.

Лечение заболевания

Лечение токсоплазмоза – это вопрос сложный, его обсуждают постоянно разные специалисты. Дело в том, что окончательно это заболевание вылечить реально, но в начале терапии в первые несколько дней от момента заражения. Когда этот период закончится, вегетативные формы очень быстро превратятся в цисты, а на них химиопрепараты не работают, о чем говорилось выше. Токсоплазмоз необходимо лечить в остро обозначенных случаях и при поражении жизненно важных систем.

Если в период яркой манифестации больной не получит адекватной помощи, болезнь станет хронической, которую уже вылечить нельзя. Лечение в период беременности допускается не ранее второго триместра при острых симптомах, то есть если женщина смогла заразиться токсоплазмозом, будучи в положении. В этом случае лечиться надо обязательно, иначе ребенок погибнет до своего появления на свет или будет иметь врожденные уродства.

Если нет клиники, то лечить беременную не надо даже при наличии у неё положительной реакции. Лечат токсоплазмоз антибиотиками, а также стимуляторами иммунитета, противоаллергическими и общеукрепляющими средствами. В каждом отдельном случае выбор тактики ведения больного должен проводить доктор с учетом всех данных о пациенте. Всегда нужно помнить, необходим или нет, тот или иной метод воздействия с учетом возможных последствий без лечения и с ним.

Профилактика

Заболевание, как все уже поняли достаточно сложное, как и процесс лечения. Поэтому лучше не допустить его появления используя профилактические мероприятия. Для этого нужно:

  1. Соблюдать гигиену. Мыть с мылом руки поле прогулок, контакта с животными и просто перед едой;
  2. Употреблять в пищу продукты животного происхождения, только после тщательной термической обработки;
  3. Всегда хорошо вымывать перед приготовлением пищи овощи и фрукты, поднятые с земли и растущие в огороде (яблоки, морковь, редис и т. д.).

Соблюдение этих простых пунктов значительно сократит риск заражения токсоплазмами.

Вывод

Итак, токсоплазмоз – известная инфекция, которой можно заразиться от любимых наших кошек и пронести её, через всю жизнь. Если пропустить самое начало, не распознать и не пролечить инфекцию в острый период, то болезнь станет хронической и тут важно как можно дольше не допускать обострений, чтобы не было серьезных повреждений различных органов и систем.

Особенно страшен токсоплазмоз для малышей и будущих мам. Здесь уместно вспомнить о превентивных мерах: хорошо мыть руки, овощи и зелень, не целовать домашних питомцев, ограничить общение с ними будущих мам, не есть не проваренное или недожаренное мясо, то есть индивидуальная гигиена и культура в питании. Будьте здоровы!

источник

Лучшие препараты и средства для лечения токсоплазмоза у человека

Описание болезни

Токсоплазмоз передается при грудном вскармливании только в том случае, если на сосках имеются кровоточащие трещины и раны, а также при протекании болезни в острой стадии.

Проявление заболевания

Выделяют несколько основных и наиболее распространенных форм токсоплазмоза. Они различаются признаками течения болезни и местом поражения.

Симптомами острого токсоплазмоза являются следующие:

  • температура тела достигает отметки в 39 градусов;
  • увеличиваются лимфатические узлы, особенно в подмышечной области;
  • слабость, усталость, апатия;
  • боли в мышцах и суставах;
  • увеличиваются органы брюшной полости (печень, селезенка), поэтому ощущаются боли различной интенсивности.

Токсоплазмоз головного мозга приводит к его воспалению, проявляется следующие симптомы:

  • боли в голове, головокружения;
  • теряется чувствительность отдельных участков тела (чаще всего конечностей);
  • ощущение ползающих мурашек по телу;
  • паралич конечностей;
  • тяжелым состоянием является впадение человека в кому.

Врожденный токсоплазмоз у ребенка распознается по следующим проявлениям:

  • воспаление сетчатки глаза, которое приводит к полной слепоте малыша;
  • нарушения функционирования органов слуха, что может привести к глухоте;
  • желтуха;
  • увеличение размеров органов пищеварения (особенно страдают печень и селезенка);
  • головка новорожденного может иметь аномально большой или маленький размер;
  • наблюдается задержка физического и умственного развития.
  • боль, резь в глазах;
  • нарушение зрения: двоение перед глазами, туман, вспышки;
  • полная слепота.

Хронический токсоплазмоз характеризуется периодами обострения и ремиссии. Об обострении хронической стадии болезни говорит незначительное повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, проблемы со стулом в виде запоров или поноса, нарушение ритма сердца. Беспокоят воспалительные заболевания органов зрения, а также проблемы, связанные с эндокринной системой.

Лабораторная диагностика

  1. Если обнаружилась группа антител IgM, то это означает, что заражение произошло совсем недавно, болезнь протекает в острой стадии.
  2. Если организм самостоятельно справился с инфекцией или протекает хроническая стадия болезни, обнаруживаются антитела класса IgG.
  3. О давности инфицировании говорит авидность (способность антител человека связываться с чужеродными микроорганизмами) антител.

Если анализ сдает беременная женщина, обнаружились антитела IgM или IgG, то нужно сдать анализ на авидность IgG. При показателях выше 40% угроза для плода минимальна. Если авидность низкая, то тест повторяют спустя 3-4 недели.

Иногда дополнительно проводятся такие исследования, как ЭЭГ, УЗИ, рентген, томография. У беременных может быть взята биопсия различных тканей пораженных токсоплазмой, проведен анализ околоплодных вод.

Лечебные мероприятия

Во время лечения используются следующие лекарства от токсоплазмоза.

  1. Пириметамин является противопротозойным средством. Нельзя лечить детей младше 2 месяцев, а также принимать беременным в первом триместре. Принимают препарат циклами с интервалом в 5-7 дней. Первоначальная дозировка для взрослого человека составляет 50 мг в день, а затем снижается.
  2. Сульфадиазин является противомикробным средством в форме таблеток. Первоначальная дозировка составляет примерно 3 г в сутки, затем постепенно снижается. Нельзя назначать беременным женщинам и детям до 3 месяцев.
  3. Клиндамицин относится к группе антибиотиков широкого спектра действия. Не приписывают беременным и детям младше 3 лет. Внутримышечно назначают по 300 мг два раза в день. Если лекарство выписано в форме таблеток, то дают по одной капсуле 4 раза в день.
  4. Преднизолон. Это гормональный препарат, который чаще всего используют во время лечения глазной формы токсоплазмоза. Не рекомендовано применять во время беременности, а также при лечении детей младше 12 лет. Препарат в форме таблеток назначают по 20-30 мг в сутки.
  5. Спирамицин. Это антибактериальный препарат, который выпускается в виде таблеток и раствора для внутривенного введения. Средство разрешено к применению при токсоплазмозе у беременных. Взрослым назначают по 2-3 таблетки в сутки.
  6. Доксициклин является антибиотиком широкого спектра действия. Выпускается в капсулах и ампулах. Не назначают беременным и детям младше 8 лет. В первый день лечения обычно дают 200 мг действующего вещества.
  7. Метронидазол является антибактериальным и противопротозойным средством широкого спектра действия. Назначают по 250 мг два раза в день. Курс лечения составляет неделю.

Практически все вышеперечисленные препараты приводят к дефициту фолиевой кислоты в организме. Начинает страдать головной мозг, поэтому параллельно назначают препараты, содержащие данный микроэлемент.

К дополнительным группам лекарств, которые выписывают при токсоплазмозе, относят следующие.

  1. Одновременно назначают иммуномодулирующие препараты – Ликопид, Тактивин, Циклоферон, Тимоген.
  2. Антигистаминные лекарства – Супрастин, Диазолин, Тавегил.
  3. Назначают препараты системной энзимотерапии – Вобэнзим, Флогэнзим.
  4. Пробиотики и пребиотики, восстанавливающие поврежденную микрофлору кишечника.

Для лечения токсоплазмоза можно использовать средства народной медицины.

Избежать инфицирования поможет профилактика, которая в большей степени касается беременных женщин. Следует держаться подальше от кошек, не взаимодействовать с землей и песком, держать руки в чистоте.

Цикл и стадии развития печеночного сосальщика

Систематическое положение печеночного сосальщика определено к семейству Фасциолидов, латинское название Fasciolidae, и представляет тип плоских червей. Печеночный сосальщик относится к классу дигенетических сосальщиков, который возглавляет отряд Echinostomatida, состоящий из представителей рода Fasciola.

Систематика относит жизненный цикл развития печеночного сосальщика к сложному типу, насчитывающему несколько фигурантов:

  • основного хозяина;
  • промежуточного хозяина;
  • свободноживущей стадии личиночной формы.

Печёночная двуустка является гермафродитом. Каждая особь имеет как женские, так и мужские органы размножения – матку и семенники.

Марита печеночного сосальщика – половозрелая особь, обладает относительно развитой системой пищеварения. Передняя часть тела оснащена ртом, переходящим в глотку. Мускулистая глотка впадает в пищевод. Разветвлённый кишечник слепо замкнут. Пищеварение – единственная относительно развитая функция, которой наделен печёночный сосальщик. Строение выделительной системы относится к типу протонефридиальный, поскольку замыкает проходящий вдоль всего тела центральный выделительный канал пора, а не анус.

Большинство сосальщиков, включая двуустку – гермафродиты. Размножение и половой процесс происходит во внутренних органах окончательного хозяина, а моллюск – промежуточный хозяин, вынашивает личинок, размножающихся неполовым путём.

Мужская половая система состоит из парного семяпровода и копулятивного органоида. При слиянии семенники образуют семяизвергающий канал. Женские половые органы представлены яичником, желточниками и семяприёмником, ведущим в оотип – специфическую камеру для оплодотворения яиц. Он впадает в матку, оканчивающуюся отверстием, через которое наружу выводятся оплодотворённые инвазионные яйца.

В своём развитии печёночная двуустка во многом превосходит другие виды дигенетических сосальщиков.

Двуустка обладает хорошо развитыми функциями:

Задняя треть тела червя, сразу за брюшной присоской, вмещает матку многолопастной конфигурации. Месторасположение непарного разветвлённого яичника – правая часть верхней трети тела. Множественные желточники расположены по обоим бокам особи. Передняя часть тела содержит сильно разветвлённую сеть семенников.

Печеночный сосальщик вызывает трудно диагностируемое серьёзное заболевание Фасциолёз, трудно поддающееся терапевтическим методам воздействия.

Стадии развития личинок и фазы формирования двуустки печёночной многочисленны. Схема достижения взрослой особи полового размножения достаточно сложная. Попробуем без сложных оборотов осветить циклы развития личинок. Если можно упростить изложенный материал, опишите схему формирования в своих комментариях к статье.

В величину яйца печеночного сосальщика достигают размера 80х135 мкм. Каждое яйцо имеет овальную форму и окрашено в коричневато-жёлтый цвет. С одного полюса имеется крышечка, из-под которой при благоприятных условиях выходят личинки, с противоположной стороны располагается бугорок.

Яйцо печеночного сосальщика начинает развиваться только при попадании в водную среду с подходящими для процесса условиями. Солнечный свет выступает в роли активатора, и, спустя месяц, из яиц выходят личинки, или мирацидий печеночного сосальщика.

Тело каждой мирацидии оснащено:

  • ресничками, позволяющими личинкам свободно передвигаться в водной среде и подтверждающими родственные связи сосальщика печеночного с реснитчатыми червями;
  • единственный светочувствительный глазок обеспечивает положительный фототаксис, направляя личинку к источнику света;
  • нервным ганглием – примитивной нервной системой;
  • органами выделения.

В хвостовой части находятся зародышевые клетки, отвечающие за партеногенез. Передний конец тела оснащён ферментобразующей железой, позволяющей мирацидии свободно проникать и развиваться в промежуточном хозяине.

На данной стадии личинка не питается. Она получает своё развитие за счёт питательных веществ, накопленных в предыдущей стадии. Её срок жизни ограничен, и составляет всего сутки. За это время мирацидий должен найти улитку и проникнуть в тело малого Прудовика.

Спороциста имеет кожно-мускульное тело в форме мешка, наполненное зародышевыми клетками. У неё отсутствует кровеносная система и процесс пищеварения, питаясь поверхностью тела. Нервная система и органы чувств находятся в зачаточном состоянии. На этом этапе размножение печеночного сосальщика осуществляется путём простого деления спороцист – распадаясь на части, они образуют несметное количество особей дочернего поколения.

У редии – личинки дочернего поколения, в отличие от своей предыдущей стадии, активно происходит формирование жизнеобеспечивающих функций:

  • системы пищеварения, состоящей из пищеварительной трубки, глотки и рта;
  • псевдовлагалища — зачаточной половой системы, способной выводить новые личиночные поколения.

Некоторые стадии жизненного цикла печеночного сосальщика занимают особое место. В период миграции, редии, локализуясь в печёночной ткани, всё тем же путём партеногенеза, формируют следующий тип личинки – церкарий.

Следует отметить некоторые особенности строения церкарии, значительно отличающие её от предыдущих стадий личинок. Тело церкарии наделено мозгом, а также сформированной, но не задействованной системой пищеварения и глазком — органоидом зрения. Хорошо развита функция фиксации во внутренних органах хозяина, которая характерна для мариты.

Конечная личиночная стадия печеночного сосальщика происходит в печени моллюска. Тело церкарии наделено мощным хвостом, обеспечивающим личинке свободу передвижения. После выхода церкарии из тела прудовика, она из воды стремится попасть на берег, где происходит последняя метаморфоза.

Выйдя на сушу, церкария отбрасывает свой хвост. Она переходит в состояние цисты, прикрепляясь к прибрежным растениям, впадая в так называемую стадию адолескарии. Циста способна сохранять жизнеспособность длительное время, пока её не проглотит травоядное животное, являющееся основным хозяином печеночного сосальщика.

Это инвазионная стадия личинки, опасная не только для животных, но и для людей, образ жизни которых связан с водоёмами.

Таким образом, у печеночного сосальщика существует две стадии, на которых фасциола считается заразной:

  1. Мирацидий несёт угрозу заражения промежуточного хозяина.
  2. Стадия адолексарии, поражающая домашний скот и людей. Она вызывает заболевание, приводящее к циррозу печени, грозящее пациенту летальным исходом.

Патогенез, диагностика и профилактические меры

В одном случае заражение происходит после употребления пациентом плохо прожаренной печени и попадания в организм так называемых транзитных яиц. В другом – не помытых после полива овощах, выращенных в прибрежной зоне. Невзирая на виды поражения, Фасциолёз считается одним из опасных инфекционных заболеваний.

Общественная профилактика сводится к уничтожению моллюсков по берегам водоёмов. Большое значение придаётся выпасу скота – его переводят на другие пастбища.

В заключение следует отметить, что жизненный цикл печёночного сосальщика проходит исключительно со сменами промежуточного и основного хозяина. Локализовавшись в печёночной ткани и жёлчегонных путях домашних копытных, сосальщик вызывает заболевание, протекающее очень тяжело. Домашний скот стремительно теряет шерстяной покров и массу тела. Без соответствующего лечения быстро наступает истощение и смерть.

Человек нечасто становится объектом поражения двуусткой. Личиночные стадии, внедряющиеся в печёночную ткань, становятся причиной развития Фасциолёза – опасной для человека болезни с поражением печени, жёлчного пузыря, желчегонных протоков и нередко поджелудочной железы.