Гиперкапния: определение гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации. Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить Продолжительность задержки дыхания при гипо и гиперкапнии

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения , которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО 2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О 2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином () состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О 2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО 2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О 2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО 2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О 2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО 2 (отработанный, из тканей) → HbСО 2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО 2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО 2 (удаляется с выдохом);
• Hb + О 2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО 2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО 2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как , возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО 2 в тканях и в крови (HbСО 2) (показатель этого накопления – РаСО 2 , который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст. ).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
5. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО 2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция , возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений , возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О 2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• , если РаО 2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

Гиперкапния — содержание углекислого газа в крови. Провоцируют ее развитие:

• внутренние факторы (вдыхание воздуха с содержанием углекислого газа, нарушение режима при искусственной вентиляции легких, высокая температура воздуха, глубоководное погружение, пожар);
• внешние факторы (инородные предметы в трахее, бронхах, спазм, бронхиальная астма, бронхит, пневмония, операция на легких, туберкулез и прочие);
• внелегочные факторы (наркотики, анестезия, черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.);
• вторичные встречаются при массивном кровотечении, падении АД, шоковом состоянии, тромбоэмболии легочной артерии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). В результате могут развиться: проблемы с дыханием, нарушение проникновения кислорода через альвеолы, расширение системных и периферических сосудов, повышение внутричерепного давления и в легочных артериях, снижение температуры тела, усиление притока крови к сердцу, увеличение кровотока в голове, при высокой концентрации – судорожный синдром и наркотический эффект.

Симптомы патологии не отличаются специфичностью и постоянством, хронические формы бывают бессимптомными. При остром отравлении отмечают: тошноту, рвоту, головную боль и головокружение, одышку, потливость, посинение кожи и нарушение зрения, депрессию, сонливость, общую слабость. При прогрессировании может привести к остановке дыхания, смерти.

Отмечают 4 стадии, третья (гиперкапническая кома) и четвертая (терминальная) требуют немедленных реанимационных действий. По видам выделяют альвеолярную, пермиссивну, острую и хроническую.

Гипокапния отличается от гиперкапнии низким содержанием углекислоты в крови, провоцировать могут истерики, паника, ныряние, надувание плавательных средств. Хроническая сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, тахикардией, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Диагностика включает анализы крови, спирографию, рентген грудной клетки, капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Лечение начинают с исключения факторов-провокаторов, выводе человека из помещения, устранения препятствия для дыхания, кислородную и терапию основного заболевания. При коматозном состоянии – вентиляция легких.

Подробнее о причинах гиперкапнии, ее видах и проявлениях, методах лечения узнайте из этой статьи.

Избыток углекислоты в крови могут вызывать внешние и внутренние факторы. К первой группе относятся:

• вдыхание воздуха с повышенным содержанием углекислого газа (закрытые изолированные помещения, пребывание в шахтах, автономных водолазных скафандрах);
• нарушение режима при искусственной вентиляции легких;
• производства с высокой температурой воздуха – пекари, сталевары;
• глубоководное погружение;
• пребывание на пожаре.

Внутренние причины гиперкапнии чаще всего связаны с заболеваниями легких:

• проникновение инородного тела в трахею, бронхиальные ветви;
• спазм гортани;
• приступ бронхиальной астмы;
• усиленная секреция мокроты при бронхите;
• пневмония;
• травма грудной клетки;
• обширные операции на легких;
• туберкулез;
• уплотнение легочной ткани при профессиональных болезнях (пылевые бронхиты, пневмокониоз), пневмосклероз.

К внелегочным внутренним причинам относится угнетение дыхания под действием наркотиков, средств для общей анестезии. Гиперкапния встречается при черепно-мозговой травме, внутримозговой опухоли. Нарушение дыхания также может провоцировать паралич дыхательных мышц при ботулизме, миастении, столбняке и полиомиелите, массивном введении миорелаксантов при хирургических операциях.

Вторичные дыхательные расстройства встречаются при массивном кровотечении, падении артериального давления, шоковом состоянии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Влияние на организм

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). На клеточном уровне в мембранах нарушается движение ионов – хлор переходит в эритроциты, а калий выходит их них в плазму крови. Снижается способность гемоглобина к присоединению кислорода, а следовательно, и его содержание в крови (гипоксемия).

К последствиям гиперкапнии относятся:

• активизация дыхания (после повышения до 70 мм рт. ст. – угнетение);
• нарушение проникновения кислорода через альвеолы даже при повышенной концентрации его в воздухе;
• увеличение потребления кислорода тканями, а затем уменьшение;
• расширение системных и периферических сосудов;
• повышение давления в системе легочных артерий;
• рост внутричерепного давления;
• снижение температуры тела;
• усиление венозного притока крови к сердцу;
• увеличение мозгового и коронарного кровообращения с последующим угнетением кровотока при тяжелой гиперкапнии.

На нервную систему углекислота оказывает преимущественно тормозящее действие – снижается возбудимости и проводимость нервных импульсов после период краткой активизации. При высокой концентрации углекислого газа появляется судорожный синдром, а позже наступает наркотический эффект.

Симптомы патологии

В зависимости от концентрации углекислого газа в воздухе у человека возникают такие изменения в организме:

• примесь от 1 до 3% (в норме 0,04%) – через несколько дней почки задерживают бикарбонат, увеличивается образование эритроцитов. Без потерь работоспособности человек может работать при 1% месяц и более, с 2-3% – несколько дней;
• после 6% состояние ухудшается, свыше 10% нарушается сознание через 5 минут.

Клинические признаки гиперкапнии не отличаются специфичностью и постоянством. У каждого человека имеется индивидуальная реакция на повышение углекислого газа крови.

Хронические формы при незначительных отклонениях от нормы бывают бессимптомными, так как организм легко адаптируется к нарушениям обмена. При остром отравлении симптоматика включает:

• тошноту, рвотные позывы;
• головную боль, ;
• одышку даже в состоянии покоя;
• потливость;
• посинение кожи;
• нарушение зрения;
• депрессивное состояние;
• сонливость, снижение способности к концентрации внимания;
• оглушенность;
• общую слабость.

При нарастании гиперкапнии частое дыхание сменяется на редкое, а затем возможна полная его остановка. Повышенное давление снижается, уменьшается сердечный выброс. Нередко возникают аритмии в виде одиночных или парных экстрасистол. Почечный кровоток не изменяется при умеренном повышении углекислого газа в крови, по мере прогрессирования отравления падает количество выделяемой мочи (олигурия).

Стадии

Повышение концентрации углекислоты и нарастание ацидоза характеризуется стадийностью течения.

Виды гиперкапнии

В зависимости от механизма развития и длительности действия повреждающего фактора выделено несколько разновидностей гиперкапнии.

Альвеолярная

Наиболее распространенная форма гиперкапнии. Она возникает при снижении вентиляции в альвеолах легких. Встречается при травмах, нарушении проходимости дыхательных путей, снижении функционирующей легочной ткани при воспалении, эмфиземе, пневмосклерозе, отеке или застое в легких. Ее вызывает и угнетение дыхания на фоне наркоза или лекарственной, наркотической интоксикации, повреждении головного мозга.

Пермиссивная

Такая гиперкапния создается умышленно при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для того, чтобы предотвратить чрезмерное растяжение легких, ограничить амплитуду движения пораженных участков. При ней уровень углекислоты (35-45 мм рт. ст. в норме) повышают до 50-120 единиц.

Допустимая (пермиссивная) гиперкапния используется в реанимационной практике для взрослых и новорожденных, так как контролируемое повышение углекислого газа вызывает такие реакции в организме:

• стимулирует расширение бронхов;
• приводит к раскрытию дополненных путей вентиляции;
• способствует образованию поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта, который не дает спадаться альвеолам (не развит у недоношенных детей);
• улучшает проникновение кислорода в кровь.

Пермиссивная гиперкапния противопоказана при декомпенсированном ацидозе, высоком , выраженной и , острой почечной недостаточности и .

Острая и хроническая

Острое развитие гиперкапнии отмечается при внезапном прекращении дыхания. Его может вызывать удушение, утопление, сдавление грудной клетки при компрессионной травме, удар электрического тока, нарушение работы вентиляционных систем в закрытых шахтах, на подводных лодках, неисправность аппарата для ИВЛ. В таких случаях симптоматика нарастает на протяжении минут и при отсутствии экстренной помощи пациент впадает в кому со смертельным исходом.

При хроническом нарушении избыток углекислоты может быть компенсирован организмом за счет усиления дыхания и задержки бикарбонатов почками. Такие формы бывают скрытыми, но при продолжающемся воздействии повреждающего фактора могут перейти в острые с выраженной клинической симптоматикой.

Чем отличается гиперкапния от гипокапнии

Низкое содержание углекислоты в крови называется гипокапнией. Такие состояния приводят в легких случаях к головокружению, а более тяжелые – к потере сознания. Возникает при панике, истерических реакциях, которые сопровождаются частым и глубоким дыханием. Форсированные вдохи бывают при нырянии, надувании плавательных матрасов. Низкая двигательная активность и возрастные изменения также бывают причиной гипокапнии.

Хроническая усиленная вентиляция легких (гипервентиляционный синдром) сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Диагностика состояния

Гиперкапнию возможно заподозрить по жалобам пациента, а также на основании обстоятельств их появления. Наиболее надежным критерием является определение газового состава крови и кислотно-основного равновесия. При этом обнаруживают респираторный (дыхательный) ацидоз в декомпенсированной форме. В дальнейшем его компенсация происходит за счет обменного ощелачивания крови с участием гемоглобинового буфера, работы почек и легких.

Для определения причин развития и течения патологии пациентам назначают:

• анализ крови общий, электролитный состав;
• спирографию;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Лечение гиперкапнии

В первую очередь пациенту нужно обеспечить приток свежего воздуха, вывести его из атмосферы с высоким содержанием углекислого газа, устранить препятствия для дыхания. При коматозном состоянии срочно подключается аппарат искусственной вентиляции легких. Кислородную терапию преимущественно используют при внешних факторах развития гиперкапнии.

Внутренние причины требуют лечения заболевания, которое вызывало нарушение газового состав крови. Кислород используют с большой осторожностью, особенно при угнетении дыхания на фоне наркотического отравления, при обострении дыхательной недостаточности на фоне болезней легких. у таких пациентов ухудшает состояние, так как еще больше подавляет активность дыхательного центра.

Профилактика

Предупредить внешнюю гиперкапнию возможно при соблюдении правил безопасности при работе в герметичных помещениях, подводном плавании, обеспечении достаточного поглощение углекислого газа фильтрами, а также следует контролировать исправность аппаратов для наркоза и ИВЛ.

Для профилактики хронических форм патологии рекомендуется:

• частое пребывание на свежем воздухе;
• проветривание производственных и жилых помещений;
• лечение заболеваний дыхательных путей;
• ежедневная лечебная и дыхательная гимнастика;
• повышение тренированности организма при помощи плавания, бега, ходьбы.

Гиперкапния возникает при заболеваниях легких, угнетении дыхания или повышении концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Хроническая форма может быть бессимптомной, при острых и тяжелых отравлениях проявляется коматозным состоянием. Пермиссивную гиперкапнию используют в лечебных целях.

Для постановки диагноза исследуют газовый состав крови. При лечении с осторожностью применяют кислород, основные усилия направлены на ликвидацию причины повышения содержания углекислоты в крови.

Полезное видео

Смотрите на видео о кислотно-щелочном равновесии:

Читайте также

Довольно важный показатель - кислотность крови. При многих заболеваниях важно знать ph, его норму или отклонения - повышенный или пониженный уровень. Для этого проводится специальный анализ с прибором ph-метрикой.

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1-2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Определение

Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.

Этиология

Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.

Типичные случаи

Повышение продукции СО,:

Гипертермия, сепсис;

Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;

Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:

Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;

Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;

Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;

Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.

Изменение легочной биомеханики.

Остановка сердца.

Профилактика

Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:

Дыхательный объем 10-15 мл/кг;

Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.

Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.

Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:

Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.

Проявления

Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:

Гипертензия;

Тахикардия;

ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:

При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;

Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.

Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.

Ситуации с похожими признаками

Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм

Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.

Как действовать

Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.

Убедитесь в адекватности оксигенации.

Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании

Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;

Уменьшите глубину анестезии;

Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,

Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:

Увеличьте минутную вентиляцию;

Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:

Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};

Истощения поглотителя СО, в абсорбере;

Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;

Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;

Применения экзогенного СО2.

Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:

Гипертермия;

Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).

При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:

Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.

Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).

Определите нервный ответ на электростимуляцию:

Четырехкратная проба;

Тетаническая проба;

Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:

Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:

Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;

До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.

Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:

Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;

Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.

Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.

Осложнения

Гипертензия и тахикардия.

Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.