Развитие тромбоэмболии легочной артерии. Этиология и патогенез тромбоэмболии легочных артерий. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Тромбоэмболия легочной артерии
(конспект практического врача)

Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:

1. повреждение эндотелия сосудов
2. замедление венозного кровотока;
3. гиперкоагуляционный синдром.

Заболевания и состояния, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице [показать] .

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов.

Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота - вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование.

Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование.

При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и другие).

Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Размер тромбов определяется их локализацией и фиксацией. В венах небольшого калибра могут формироваться тромбы, имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть тромба располагается свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Протяженность такого тромба может колебаться от 5 до 20 см с распространением процесса в более крупные вены: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену . Это, так называемые, "флотирующие тромбы", наиболее опасные в плане развития ТЭЛА. В крупных сосудах тромбы обычно фиксируются в местах их деления.

Флотирующий тромб при отрыве переносится с током крови в правый желудочек. По пути своего движения тромб может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой) или непосредственно в правом желудочке. В виде фрагментов он попадает в малый круг кровообращения вызывая множественные окклюзии ветвей легочной артерии различного калибра или массивную тромбоэмболию главных ветвей или ствола легочной артерии. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена, развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обычно приводит к инфаркту легкого и развитию вторичной инфарктной пневмонии.

Кроме того, по данным клинических и экспериментальных наблюдений установлено усиление легочного сопротивления, вызванного обструкцией, за счет вазо- и бронхоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ (тромбоксаны, гистамин, серотонин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе [показать] . Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом окклюзии легочных артерий.

При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan–Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается.

В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

Таким образом, два основных звена в патогенезе ТЭЛА: механическая обструкция легочного сосудистого русла и легочная вазо- и бронхоконстрикция вследствие воздействия гуморальных факторов, приводят к несоответствую сердечного выброса метаболическим нуждам тканей. Возникают гемодинамические и респираторные расстройства (легочная гипертензия, легочное сердце, шок, тахипноэ, гипервентиляция, инфаркт легкого), сопровождающиеся изменением тканевого дыхания и метаболическими нарушениями (артериальная гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов).

Гемодинамические расстройства

Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная гипертензия). Генерализованный спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка.

Следствием работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге является перегрузка правого желудочка, формирование правожелудочковой недостаточности и развитие острого легочного сердца. Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

С целью разгрузки правого желудочка открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены. Кроме того, сброс крови может происходить на уровне предсердий через незаращенное овальное отверстие в результате повышеного давления в правом желудочке и правом предсердии. Шунтирование с увеличением венозной крови в левых полостях сопровождается артериальной гипоксемией, которая способствует высвобождению вазо- и бронхоконстрикторных субстанций (серотонин, гистамин, тромбоксан) из тромбоцитов, осевших на поверхности тромбоэмболов и агрегатов тромбоцитов в тромбе. Это приводит к еще большему повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка.

Действие гуморальных факторов не зависит от объёма эмболической окклюзии легочных сосудов (размера тромба), поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.

В результате перегрузки правого желудочка на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла наступает значительное ограничение венозного возврата крови в левые отделы сердца. Кроме того, избыточное напряжение стенки правого желудочка на фоне его перегрузки приводит к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка и сужает его просвет. Развивается синдром малого сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность). Возникает:

• уменьшение минутного объема [показать]

  Минутный объем сердца - общее количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 минуту. Зависит от систолического (ударного) объема сердца, выбрасываемого желудочком за одно сокращение, и частоты сердечных сокращений. Выражается в л/мин или мл/мин.

• уменьшение ударного объема [показать]

  Ударный или систолический объем сердца - количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении. Зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

• уменьшение артериального давления и увеличение центрального венозного давления

что характеризует проявления обструктивного кардиогенного шока, сопровождающегося нарушением сердечного ритма и ишемией миокарда правого желудочка вплоть до развития острого инфаркта миокарда правого желудочка с проявлением загрудинных болей вследствии поступления из мест ишемии большого количества биологические активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), которые повышают проницаемость клеточных мембран и способствуют возникновению интероцептивных болей; кроме того нарушается кровоснабжение других жизненно важных органов (головного мозга, почек).

Ишемия почек вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, соответственно, задержку натрия и воды, что приводит к увеличению гидростатического давления, в определенной мере поддерживающего сердечный выброс, еще регулируемый механизмом Франка-Старлинга [показать] .

Механизм Франка-Старлинга - основа саморегуляции сердца на кратковременные нагрузки объемом (и давлением) за счет собственного "встроенного механизма", позволяющего автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из венозной системы большого круга кровообращения.

В соответствии с этим механизмом изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может послердством саморегуляции приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объемом, отвечая на нее увеличенным выбросом. В честь авторов, открывших эту закономерность, она называется механизмом Франка-Старлинга. В приницпе этот механизм лежит также в основе приспособления сердца к увеличенной нагрузке давлением.

При дальнейшем прогрессировании сердечной недостаточности механизм Франка-Старлинга перестает увеличивать сердечный выброс и последний становится зависимым от тонуса периферических сосудов, которые при снижении сердечного выброса, провоцирующего гиперкатехоламинемию, переходят в состояние вазоконстрикции. Это окончательно декомпенсирует гемодинамику. Развивается тканевая гипоксия, внутриклеточная гипергидратация и внутриклеточное накопление ионов натрия с одновременным выбросом во внеклеточное пространство ионов калия, что приводит к образованию отеков, а в совокупности со сниженным кровотоком в бронхиальных артериях и нарушением бронхиальной проводимости приводит, в том числе, и к образованию отека легкого [показать] .

Механимз возникновения отека легких при правожелудочковой недостаточности

Гипертензия малого круга кровообращения нарушает венозный и лимфатический отток из легких, вызывает увеличение легочного сосудистого сопротивления и повышает концентрацию гуморальных факторов, которые усиливают приток крови в систему легочной артерии. В результате этого увеличивается гидростатическое давление в легочных капиллярах.

Помимо этого, дыхательная гипоксия как эквивалент острой недостаточности правого желудочка компенсаторно вызывает резко выраженную одышку, способствующую уменьшению отрицательного внутригрудного давления.

Сочетание этих факторов наряду с хроническим нарушением проходимости дыхательных путей и повышением их сопротивления приводит к развитию отека легких.

В дальнейшем его течение определяется не столько характером основного заболевания, сколько ответной реакцией компенсаторно-приспособительных механизмов и степенью вовлечения новых патогенетических факторов, усугубляющих застой в легких.

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких усиливается гиперкапния (избыток СО 2 в организме) и происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и респираторный алкалоз. При выраженной гиперкапнии возникает острый респираторный ацидоз.

Ишемия головного мозга вызывает обморок и в сочетании с вышеперечисленными факторами приводит в конечном итоге к развитию клиники шока и смертельному исходу.

Респираторные расстройства

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – "мертвое пространство", что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения [показать] .

Вентиляционно-перфузионное отношение - это соотношение между скоростью кровотока через легочные капилляры и скоростью потока воздуха, вентилирующего легкие. От него зависит соотношение концентраций 0 2 и С0 2 в выдыхаемом воздухе.

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (перфузия) (Q) - 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое и называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8, т.е. перфузия интенсивнее, чем вентиляция. Однако в целом легком никогда не бывает в норме абсолютно равного соотношения между вентиляцией и перфузией. К тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких, поэтому в различных зонах легких V/Q очень неравномерно и варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0.

И кровоток, и вентиляция возрастают от верхушек легких к основаниям, но в апикальных отделах (вне зависимости от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преобладает вентиляция (V/Q > 2), а в базальных отделах вследствие гравитации преобладает перфузия (V/Q < 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

В норме разные величины V/Q в различных отделах легких в целом компенсируют друг друга и среднее соотношение V/Q = 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого газа). При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими V/Q (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы - альвеолярное мертвое пространство) или низкими V/Q (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы - шунт). Нарушение процессов вентиляции и перфузии приводит к развитию гипоксемии.

Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими V/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.

Участки легких с высокими V/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня Ра СО 2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Возникающий при ТЭЛА вентиляционно-перфузионный дисбаланс вначале характеризуется увеличением участков с высоким V/Q (вентиляция есть, перфузии нет). В результате чего существенно возрастает объем "мертвого пространства" и развивается эффект "анатомического" шунтирования с тяжелым расстройством оксигенации, т.к. компенсаторный рост вентиляции не приводит к существенному улучшению оксигенации в участках с нормальными величинами V/Q, потому что оттекающая оттуда кровь конечных легочных капилляров уже максимально насыщена кислородом.

В дальнейшем, по мере развития бронхоконстрикции (снижение вентиляции), срабатывает рефлекс Эйлера-Лилиестранда, заключающийся в вазоконстрикции мелких сосудов легких, где имеется альвеолярная гиповентиляция, что приводит к еще большему повышению легочного сосудистого сопротивления и росту нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются дыхательная недостаточность, которая клинически представляется артериальной гипоксемией, усиливающейся за счет развития вазо- и бронхоконстрикции, шунтирования крови из артериол в вены и снижения вентиляции альвеол с сохраненной перфузией.

В ишемизированных альвеолах снижение доставки кислорода через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может вызывать развитие инфаркта легкого.

Биологически активные вещества вызывают повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в результате чего на фоне острой прекапиллярной гипертензии и редуцированного сосудистого русла, уже на вторые сутки после прекращения легочного кровотока, плазма просачивается в межуточную ткань (формируется обтурационный ателектаз), в плевральную полость в виде серозного или геморрагического выпота (формируется компрессионный ателектаз); в альвеолы – развивается недостаточность сурфактанта, альвеолярная гипоксия (формирование конгестивного ателектаза).

Исходом всех вариантов ателектаза является пневмосклероз, который в сочетании с постэмболической обструкцией сосудистого русла приводит к тяжелой гипертензии малого круга и развитию хронического легочного сердца васкулярного генеза.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного.

Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов:

• полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба

  Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение свежих эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10-14 сут. В возрасте до 40 лет происходит почти полное или полное лизирование эмболов в течение 3 месяцев. У лиц старше 60 лет лизирование тромбоэмболов не наступает. Эндогенный фибринолиз также менее эффективен в отношении венозных тромбов у пациентов всех возрастных категорий. Неэффективность фибринолиза объясняется дефектами эндогенной фибринолитической системы, рецидивирующей эмболизации и/или очень быстрой организации тромбоэмболов.

• рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии

  В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца .

• процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов
• перестройки микроциркуляторного русла легких

Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.

Сердце - важный орган в организме человека. Прекращение его работы символизирует смерть. Существует большое количество заболеваний, которые негативно сказываются на функционировании всей сердечно-сосудистой системы. Одним из таких является ТЭЛА, клиника патологии, симптоматика и терапия которой будут рассмотрены далее.

Что представляет собой заболевание

ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии, является распространенной патологией, которая развивается при закупоривании легочной артерии или ее ответвлений тромбами. Они чаще всего образуются в венах нижних конечностей или таза.

Тромбоэмболия стоит на третьем месте среди причин смертности, уступая место только ишемии и инфаркту миокарда.

Чаще всего заболевание диагностируется в пожилом возрасте. Мужчины в три раза чаще женщин страдают от этого недуга. Если терапия ТЭЛА (код по МКБ-10 - I26) начата своевременно, то удается снизить смертность на 8-10 %.

Причины развития заболевания

В процессе развития патологии происходит формирование сгустков и закупорка ими кровеносных сосудов. Среди причин ТЭЛА можно назвать следующие:

• Нарушение кровотока. Это может наблюдаться на фоне развития: варикозного расширения вен, сдавливания кровеносных сосудов опухолями, перенесенного флеботромбоза с разрушением клапанов вен. Кровообращение нарушается при вынужденной неподвижности человека.
• Повреждение стенки кровеносного сосуда, в результате чего запускается процесс свертывания крови.
• Протезирование вен.
• Установка катетеров.
• Оперативное вмешательство на венах.
• Инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы, провоцирующие повреждение эндотелия.
• Нарушение естественного процесса фибринолиза (растворение тромбов) и гиперкоагуляции.

Сочетание нескольких причин повышает риск развития ТЭЛА, клиника патологии подразумевает длительное лечение.

Факторы риска

Вероятность формирования патологических процессов существенно повышают следующие факторы риска ТЭЛА:

1. Длительное путешествие или принудительный постельный режим.
2. Сердечная или
3. Продолжительное лечение с использованием диуретиков, которое приводит к потере большого количества воды и повышению вязкости крови.
4. Новообразования, например, образование гемабластозов.
5. Повышенное содержание в крови тромбоцитов и эритроцитов, что повышает риск образования тромбов.
6. Длительный прием гормональных контрацептивных средств, заместительная гормональная терапия - это повышает свертываемость крови.
7. Нарушение метаболических процессов, что часто наблюдается при сахарном диабете, ожирении.
8. Операции на сосудах.
9. Перенесенные инсульты и инфаркты.
10. Повышенное артериальное давление.
11. Химиотерапия.
12. Травмы спинного мозга.
13. Период вынашивания малыша.
14. Злоупотребление курением.
15. Пожилой возраст.
16. Варикозное расширение вен. Создает благоприятные условия для застоя крови и формирования тромбов.

Из перечисленных факторов риска можно прийти к выводу, что никто не застрахован от развития ТЭЛА. Код по МКБ-10 данного заболевания - I26. Важно вовремя заподозрить наличие проблемы и принять меры.

Типы заболевания

Клиника ТЭЛА будет зависеть от разновидности патологии, а их выделяют несколько:

1. Массивная ТЭЛА. В результате ее развития поражается большая часть сосудов легких. В качестве последствий может быть шок или развитие гипотонии.
2. Субмассивная. Поражается третья часть всех сосудов в легких, что проявляется правожелудочковой недостаточностью.
3. Немассивная форма. Характеризуется поражением небольшого количества сосудов, поэтому симптомы ТЭЛА могут отсутствовать.
4. Смертельная, когда более 70 % сосудов поражены.

Клиническое течение патологии

Клиника ТЭЛА может быть:

1. Молниеносной. Закупорка главной легочной артерии или основных ветвей. Развивается дыхательная недостаточность, может произойти остановка дыхания. Смертельный исход возможен в течение нескольких минут.
2. Острой. Развитие патологии происходит быстро. Начало внезапное, с последующим бурным прогрессированием. Наблюдаются симптомы сердечной, В течение 3-5 дней развивается
3. Затяжной. Тромбоз крупных и средних артерий и развитие нескольких инфарктов легких продолжается на протяжении нескольких недель. Патология медленно прогрессирует с нарастанием симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.
4. Хронической. Постоянно наблюдаются рецидивирующие тромбозы ветвей легочной артерии. Диагностируются повторяющиеся инфаркты легких или двусторонние плевриты. Постепенно нарастает гипертензия. Такая форма чаще всего развивается после оперативных вмешательств, на фоне онкологии и имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний.

Развитие заболевания

Тромбоэмболия легочной артерии развивается постепенно, проходя через следующие этапы:

1. Закупорка дыхательных путей.
2. Повышение давления в легочной артерии.
3. В результате обструкции и закупорки нарушается газообмен.
4. Возникновение кислородной недостаточности.
5. Образование дополнительных путей для транспорта крови, плохо насыщенной кислородом.
6. Повышение нагрузки на левый желудочек и развитие его ишемии.
7. Снижение сердечного индекса и падение артериального давления.
8. Легочно-артериальное давление повышается.
9. Ухудшение коронарного кровообращения в сердце.
10. Отек легких.

Многие пациенты после ТЭЛА переносят инфаркт легких.

Признаки заболевания

Симптомы ТЭЛА зависят от многих факторов:

• Общего состояния организма пациента.
• Количества поврежденных артерий.
• Размера частиц, закупоривших сосуды.
• Скорости прогрессирования заболевания.
• Степени нарушений в легочной ткани.

Лечение ТЭЛА будет зависеть от клинического состояния больного. Болезнь у некоторых протекает, не подавая никаких симптомов, а может привести к внезапной смерти. Сложность диагностики заключается также в том, что патология симптоматикой напоминает многие сердечно-сосудистые недуги, но главное отличие - это внезапность развития тромбоэмболии легочной артерии.

Для патологии характерны несколько синдромов:

1. Со стороны сердечно-сосудистой системы:

• Развитие сердечной недостаточности.
• Снижение артериального давления.
• Нарушение сердечного ритма.
• Учащение пульса.
• Развитие коронарной недостаточности, которая проявляется внезапной болью интенсивного характера за грудиной, продолжающейся от 3-5 минут до нескольких часов.

• Легочное сердце, синдром проявляется набуханием вен на шее, тахикардией.
• Общемозговые нарушения с гипоксией, мозговыми кровоизлияниями и в тяжелых случаях с отеком мозга. Пациент жалуется на шум в ушах, головокружение, рвоту, судороги и обмороки. В тяжелых ситуациях высока вероятность развития комы.

2. Легочно-плевральный синдром проявляется:

• Появлением одышки и развитием дыхательной недостаточности. Кожные покровы приобретают серый оттенок, развивается цианоз.
• Появляются свистящие хрипы.
• Инфаркт легкого чаще всего развивается через 1-3 суток после тромбоэмболии легочной артерии, появляются кашель с отхождением мокроты с примесью крови, повышается температура тела, при прослушивании отчетливо слышны влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Лихорадочный синдром с появлением фебрильной температуры тела. Он связан с воспалительными процессами в легочной ткани.

4. Увеличение печени, раздражение брюшины, парез кишечника обуславливают абдоминальный синдром. Пациент жалуется на боль в правом боку, отрыжку и рвоту.

5. Иммунологический синдром проявляется пульмонитом, плевритом, высыпаниями на коже, появлением в анализе крови иммунных комплексов. Этот синдром развивается обычно через 2-3 недели после постановки диагноза ТЭЛА.

Диагностические мероприятия

В диагностике данного заболевания важно установить место образования тромбов в легочных артериях, а также дать оценку степени поражения и выраженности нарушений. Перед врачом стоит задача определить источник развития тромбоэмболии, чтобы не допустить рецидива.

Учитывая сложность постановки диагноза, пациентов отправляют в специальные сосудистые отделения, которые оборудованы техникой и имеют возможность для проведения всестороннего исследования и терапии.

При подозрении на ТЭЛА пациенту делают следующие обследования:

• Сбор анамнеза и оценка всех факторов риска.
• Общий анализ крови, мочи.
• Исследование крови на газовый состав, определение в плазме Д-димера.
• ЭКГ в динамике, чтобы исключить инфаркт, сердечную недостаточность.
• Рентген легких для исключения пневмонии, пневмоторакса, злокачественных опухолей, плевритов.

• Для обнаружения высокого давления в легочной артерии проводят эхокардиографию.
• Сцинтография легких покажет уменьшение или отсутствие кровотока в результате развития ТЭЛА.
• Для обнаружения точного места локализации тромба назначают ангиопульмонографию.
• Контрастная флебография для обнаружения источника ТЭЛА.

После постановки точного диагноза и обнаружения причины заболевания назначается терапия.

Первая помощь при ТЭЛА

Если приступ заболевания развивается, когда человек находится дома или на работе, то важно оказать своевременно ему помощь, чтобы снизить вероятность развития необратимых изменений. Алгоритм заключается в следующем:

1. Положить человека на ровную поверхность, если он упал или сидит на рабочем месте, то не тормошить его, не перекладывать.
2. Расстегнуть верхнюю пуговицу рубашки, снять галстук, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
3. При остановке дыхания провести реанимационные действия: искусственное дыхание и при необходимости непрямой массаж сердца.
4. Вызвать скорую помощь.

Правильное оказание помощи при ТЭЛА спасет человеку жизнь.

Лечение заболевания

Терапия ТЭЛА предполагается только в стационаре. Больного госпитализируют и прописывают полный постельный режим до тех пор, пока не минует угроза закупорки сосудов. Лечение ТЭЛА можно разделить на несколько этапов:

1. Срочные реанимационные мероприятия для устранения риска внезапной смерти.
2. Восстановление просвета кровеносного сосуда насколько это возможно.

Долгосрочная терапия ТЭЛА предполагает следующие мероприятия:

• Удаление кровяного тромба из сосудов легких.
• Проведение мероприятий для
• Увеличение диаметра легочной артерии.
• Расширение мельчайших капилляров.
• Проведение профилактических мероприятий по предупреждению развития заболеваний кровеносной и дыхательной системы.

Лечение патологии подразумевает использование лекарственных средств. Врачи прописывают своим пациентам:

1. Препараты из группы фибринолитиков или тромболитиков. Их вводят непосредственно в легочную артерию через катетер. Эти лекарственные средства растворяют тромбы, уже через несколько часов после введения лекарства состояние человека улучшается, а после нескольких дней от тромбов не остается и следа.

2. На следующем этапе пациенту рекомендован прием «Гепарина». Первое время препарат вводят в минимальной дозировке, а через 12 часов ее увеличивают в несколько раз. Препарат является антикоагулянтом и вместе с «Варфарином» или «Фенилином» препятствует образованию тромбов в патологическом участке легочной ткани.

3. Если не имеет тяжелого течения ТЭЛА, то клинические рекомендации подразумевают использование «Варфарина» на протяжении не менее 3 месяцев. Назначается препарат в небольшой поддерживающей дозировке, а затем по результатам обследований она может корректироваться.

Все пациенты проходят терапию, направленную на восстановление не только легочных артерий, но и всего организма. Она подразумевает:

• Кардиальное лечение с приемом «Панангина», «Обзидана».
• Прием спазмолитиков: «Папаверин», «Но-шпа».
• Прием лекарств для корректировки метаболических процессов: препараты, содержащие витамин В.
• Противошоковая терапия «Гидрокортизоном».
• Противовоспалительное лечение с приемом антибактериальных средств.
• Прием противоаллергических лекарств: «Супрастин», «Зодак».

Назначая препараты, врач должен учитывать, что, например, «Варфарин» проникает сквозь плаценту, поэтому во время беременности прием запрещен, а «Андипал» имеет много противопоказаний, его надо с осторожность назначать пациентам из группы риска.

Большая часть препаратов вводится в организм путем капельного вливания в вену, внутримышечные уколы болезненные и провоцируют образование больших гематом.

Оперативное вмешательство

Лечение патологии оперативным путем проводится редко, так как такое вмешательство имеет высокий процент смертности пациентов. Если операции не избежать, то используется внутрисосудистая эмболэктомия. Суть заключается в том, что при помощи катетера с насадкой осуществляется удаление тромба через камеры сердца.

Метод считается рискованным, и к нему прибегают в случае крайней необходимости.

При ТЭЛА рекомендуется также установка фильтров, например, «зонтик Гринфилда». Он вводится в полую вену, и там распускаются его крючки для фиксации к стенкам сосуда. Получившаяся сетка свободно пропускает кровь, а вот сгустки задерживаются и извлекаются.

Лечение ТЭЛА 1 и 2 степени имеет благоприятный прогноз. Количество летальных исходов минимальное, вероятность выздоровления высока.

Осложнения ТЭЛА

Среди основных и самых опасных осложнений заболевания можно назвать:

• Внезапную смерть в результате остановки сердца.
• Прогрессирование вторичных гемодинамических нарушений.
• Повторный инфаркт легкого.
• Развитие хронического легочного сердца.

Профилактика заболевания

При наличии серьезных сердечно-сосудистых патологий или оперативных вмешательств в анамнезе важно заниматься профилактикой ТЭЛА. Рекомендации следующие:

• Не допускать чрезмерных физических нагрузок.
• Уделять много времени пешим прогулкам.

• Соблюдать распорядок дня.
• Обеспечить полноценный сон.
• Искоренить вредные привычки.
• Пересмотреть рацион и убрать из него вредные продукты.
• Регулярно посещать терапевта для профилактического осмотра и флеболога.

Эти простые меры профилактики позволят избежать серьезных осложнений заболевания.

Но для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии важно знать, какие состояния и заболевания могут предрасполагать к развитию венозных тромбозов. Особое внимание своему здоровью должны уделять:

• Люди, имеющие диагноз ”сердечная недостаточность”.
• Лежачие пациенты.
• Больные, проходящие длительные курсы терапии диуретиками.
• Принимающие гормональные препараты.
• Страдающие сахарным диабетом.
• Перенесшие инсульт.

Пациенты, относящиеся к группе риска, должны периодически проходить терапию гепариновыми препаратами.

ТЭЛА - серьезная патология, и при первых симптомах важно своевременно оказать человеку помощь и отправить его в больницу или вызвать бригаду скорой помощи. Только так можно предупредить развитие серьезных последствий и спасти человеку жизнь.

Статья на тему: "хроническая тромбоэмболия легочной артерии лечение" в качестве важнейшей информации о болезни.

Сегодня многие люди слышали о таком патологическом состоянии, как

тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) , которое проявляет тенденцию к росту в течение последних двух десятилетий. По своей сути

тромбоэмболия

легочной артерии не является заболеванием с самостоятельным патогенезом, причинами, этапами развития и исходами. Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой один из вариантов исходов (которые в данном контексте можно рассматривать как осложнения) иных патологий, непосредственно связанных с тромбообразованием. Именно поэтому причины, то есть заболевания, приведшие к грозному осложнению в виде тромбоэмболии легочной артерии, являются столь разнообразными и многофакторными.

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом.

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

• на фоне тяжелой патологии;
• в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
• после полученной травмы.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов, высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой. Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.
Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА – это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерииТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

• возраст старше 50 лет;
• низкая физическая активность;
• оперативные вмешательства;
• онкологические заболевания;
• сердечная недостаточность, в том числе инфаркт;
• варикозное расширение вен;
• роды, протекавшие с осложнениями;
• травматические повреждения;
• прием гормональных контрацептивов;
• избыточная масса тела;
• эритремия;
• системная красная волчанка;
• генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Классификация тромбоэмболий легочной артерииТромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

• место закупорки сосуда;
• величина закупоренного сосуда;
• объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
• протекание патологического состояния;
• наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа: 1. Эмболия на уровне сегментарных артерий.

2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.

3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.

Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

• правая;
• левая;
• с обеих сторон.

В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида: I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди.

II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким

давлением

Кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.

III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния

Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах. Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения. Зависимость степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии от перфузионного дефицита и ангиографического индекса представлена в таблице.

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).

В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие:

• правожелудочковое давление;
• давление в легочной артерии.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерииСтепени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице.

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерииЧтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

• одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
• увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
• бледность кожи с серым оттенком;
• боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
• нарушение перистальтики кишечника;
• раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
• резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
• шум в сердце;
• сильно пониженное артериальное давление.

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

• кровохарканье;
• лихорадка;
• боль в грудной клетке;
• жидкость в грудной полости;
• обморок;
• рвота;
• коматозное состояние;
• судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерииРассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени.

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека.

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• инфаркт легкого;
• парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
• хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

• инфаркт легкого;
• плеврит;
• пневмония;
• абсцесс легкого;
• эмпиема;
• пневмоторакс;
• острая почечная недостаточность.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

• закупорка сосуда тромбом;
• уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
• нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
• наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
• наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ).

Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• острая боль в груди;
• кровохарканье;
• одышка;
• хрустящий звук при дыхании (крепитация);
• хрипы влажные над пораженной областью легкого;
• лихорадка.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе.

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется

патогенезом

Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое “мертвое пространство”. Вся площадь “мертвого пространства” легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием “триада Вирхова”.

“Триада Вирхова” включает в себя:

• участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
• снижение скорости кровотока в венах;
• синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно “свежие” тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.
Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения

К сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

• рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
• плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
• обморочные состояния;
• сердечнососудистый коллапс;
• приступы удушья;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
• сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений:

• пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
• эмфизема легких;
• повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
• сердечная недостаточность.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.

Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории:

• обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
• дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

• увеличение концентрации билирубина;
• увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аневризма аорты).

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма, причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить “картинку” сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография. Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий.

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

• постельный режим;
• установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
• введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
• кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
• постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии.

Лечение тромбоэмболии легочной артерииТромболитическая терапия ТЭЛА После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов:

• гепарин;
• фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тканевой активатор плазминогена.

Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно колебаться в пределах 37 – 70 секунд на фоне инъекций гепарина. Перед отменой гепарина (за 3-7 дней) начинают прием варфарина (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как протромбиновое время (ПВ) или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Поскольку ТЭЛА имеет тенденцию к рецидивирующему течению, очень важно проводить специальные профилактические мероприятия, которые помогут предотвратить повторное развитие грозной и тяжелой патологии.

Профилактика ТЭЛА проводится у людей, имеющих высокий риск развития патологии.

Целесообразно проводить профилактику ТЭЛА у следующих категорий людей:

• старше 40 лет;
• перенесенный инфаркт или инсульт;
• избыточная масса тела;
• операции на органах живота, малого таза, ногах и грудной клетки;
• эпизод тромбоза глубоких вен ног или ТЭЛА в прошлом.

Профилактические мероприятия включают в себя следующие необходимые действия:

• УЗИ вен ног;
• тугое бинтование ног;
• сдавление вен голени специальными манжетами;
• регулярное введение гепарина под кожу, фраксипарина или реополиглюкина в вену;
• перевязывание крупных вен ног;
• имплантация специальных кава-фильтров разнообразных модификаций (например, Мобин-Уддина, Гринфильда, “тюльпан Гюнтера”, “песочные часы” и т.д.).

Кава-фильтр достаточно сложно установить, но правильное введение надежно профилактирует развитие ТЭЛА. Кава-фильтр, введенный некорректно, повлечет за собой увеличение риска формирования тромбов и последующего развития ТЭЛА. Поэтому проводить операцию по установке кава-фильтра следует только у квалифицированного специалиста в хорошо оборудованном медицинском учреждении.

Таким образом, тромбоэмболия легочной артерии представляет собой очень серьезное патологическое состояние, которое может оканчиваться летальным исходом или инвалидизацией. В силу серьезности заболевания, необходимо при наличии малейшего подозрения на ТЭЛА проконсультироваться с врачом или вызвать скорую помощь при тяжелом состоянии. Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной. Всегда учитывайте, что болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому не пренебрегайте мерами профилактики.

ВНИМАНИЕ! Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей

эмболом – кусочком

Который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

• ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
• ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
• На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
• Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
• Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
• 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
• Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
• 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
• При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения –

большой и малый :

1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.
2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

   В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

   При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

• застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
• повышение свертываемости крови ;
• воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии? За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

• одышка;
• боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
• кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
• снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
• частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
• холодный липкий пот;
• бледность, серый оттенок кожи;
• повышение температуры тела до 38°C;
• потеря сознания;
• синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

• остановка сердца и внезапная смерть;
• инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
• плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
• рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования? У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Интерпретация результатов :

• 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 4-10 баллов – средняя вероятность;
• 3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

• 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 2-6 баллов – средняя вероятность;
• 0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

• 4 балла и более – высокая вероятность;
• до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Лечение Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.
Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

• Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
• Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
• Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
• Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

• массивная тромбоэмболия;
• ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
• тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
• резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
• хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
• резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

• Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
• Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Каков прогноз?

1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы, образованные в кровеносном русле и до поры до времени прикрепленные к стенкам сосудов, в любой момент могут отрываться и создавать препятствия току крови в легочном стволе и ветвях легочной артерии, а также других венозных и артериальных сосудах организма, удерживая риск развития ситуации, которую мы называем тромбоэмболией.

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования, касается венозных сосудов нижних конечностей. Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние.

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

• Молниеносная (сверхострая) тромбоэмболия – раздумывать не дает, пациент может отправиться в мир иной за 10 минут;
• Острая форма – отпускает для срочного тромболитического лечения до суток;
• Подострая (рецидивирующая) ТЭЛА – характерна слабая выраженность клинических проявлений и постепенное развитие процесса (инфаркты легких).

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию, ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее). Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Видео: медицинская анимация механизмов ТЭЛА

Когда нужно бояться эмболии?

Серьезное сосудистое поражение, которое нередко (50%) становится причиной смерти пациента - тромбоэмболия легочной артерии, занимает треть от числа всех тромбозов и эмболий. Женскому населению планеты заболевание грозит в 2 раза чаще (беременность, прием гормональных противозачаточных средств), чем мужчинам, немаловажное значение имеет вес и возраст человека, образ жизни, а также привычки и пищевые пристрастия.

Легочная тромбоэмболия всегда требует неотложной помощи (медицинской!) и срочной госпитализации в стационар - надежды на «авось» в случае эмболизации легочной артерии просто быть не может. Остановившаяся на каком-то участке легкого кровь, создает «мертвую зону», оставляя без кровоснабжения, а, стало быть, без питания, дыхательную систему, которая быстро начинает испытывать страдания – легкие спадаются, бронхи суживаются.

Главный эмбологенный материал и виновник ТЭЛА – тромботическая масса, оторвавшаяся от места образования и пустившаяся «гулять» в кровотоке. Причиной ТЭЛА и всех других тромбоэмболий считают состояния, создающие условия для повышенного образования тромбов, ну а саму эмболию – их осложнением. В связи с этим, причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу (застойная недостаточность), с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция):

1. Заболевания сосудов ног (облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, варикозное расширение вен нижних конечностей) – венозный застой, весьма способствующий образованию тромбов, чаще других (до 80%) вносит свою лепту в развитие тромбоэмболии;
2. Артериальная гипертензия;
3. Сахарный диабет (от этой болезни ожидать можно чего угодно);
4. Болезни сердца (пороки, эндокардиты, аритмии);
5. Повышенная вязкость крови (полицитемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия);
6. Онкологическая патология;
7. Сдавление опухолью сосудистого пучка;
8. Кавернозные гемангиомы огромных размеров (застой крови в них);
9. Нарушения в системе гемостаза (повышение концентрации фибриногена при беременности и после родов, гиперкоагуляция как защитная реакция при переломах, вывихах, ушибах мягких тканей, ожогах и др.);
10. Хирургические операции (особенно, сосудистые и гинекологические);
11. Постельный режим после операции или других состояний, требующих длительного покоя (вынужденное горизонтальное положение способствует замедлению тока крови и предрасполагает к образованию тромбов);
12. Токсические вещества, вырабатываемые в организме (холестерин - фракция ЛПНП, токсины микробов, иммунные комплексы), или поступающие извне (в том числе, компоненты табачного дыма);
13. Инфекции;
14. Ионизирующее излучение;

Львиную долю среди поставщиков тромбов в легочную артерию составляют венозные сосуды ног. Застой в венах нижних конечностей, нарушение структурного строения сосудистых стенок, сгущение крови провоцирует скопление эритроцитов в отдельных местах (будущий красный тромб) и превращает сосуды ног в фабрику, производящую ненужные и очень опасные для организма сгустки, которые создают риск отрыва и закупорки легочной артерии. Между тем, не всегда эти процессы обусловлены какой-то тяжелой патологией: образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки (курение!), беременность, применение оральных контрацептивов – эти факторы играют далеко не последнюю роль в развитии опасной патологии.

Чем старше человек, тем больше у него «перспектив» получить ТЭЛА. Это объясняется возрастанием частоты патологических состояний при старении организма (система кровообращения страдает в первую очередь), у людей, перешагнувших 50-60-летний рубеж. Например, перелом шейки бедра, который очень часто преследует пожилой возраст, для десятой части пострадавших заканчивается массивной тромбоэмболией. У людей после 50 лет всякие травмы, состояния после операции всегда чреваты осложнением в виде тромбоэмболии (по статистике более 20% пострадавших имеют такой риск).

Откуда приходит тромб?

Чаще всего ТЭЛА рассматривается как результат эмболии тромботическими массами, пришедшими из других мест. В первую очередь источником массивной тромбоэмболии ЛА, которая в большинстве случаев становится причиной смерти, видят в развитии тромботического процесса:

Поэтому понятно, что наличие в «арсенале» пациента эмбологенного венозного тромбоза ног, тромбофлебита и другой патологии, сопровождающейся образованием тромботических масс, создает риск развития такого грозного осложнения как тромбоэмболия и становится его причиной, когда сгусток оторвется от места прикрепления и начнет мигрировать, то есть, станет потенциальной «пробкой для сосуда» (эмбол).

В иных (довольно редких) случаях легочная артерия сама может стать местом образования тромбов - тогда говорят о развитии первичного тромбоза. Он берет свое начало непосредственно в ветвях легочной артерии, но малым участком не ограничивается, а стремится захватить основной ствол, формируя симптоматику легочного сердца. К местному тромбозу ЛА могут приводить происходящие в данной зоне изменения сосудистых стенок воспалительного, атеросклеротического, дистрофического характера.

А вдруг само пройдет?

Тромботические массы, перекрыв движение крови в легочном сосуде, могут провоцировать активное образование тромбов вокруг эмбола. Как быстро этот объект оформится и каково будет его поведение – зависит от соотношения факторов свертывания и фибринолитической системы, то есть, процесс может пойти по одному из двух путей:

1. При преобладании активности факторов коагуляции, эмбол будет стремиться прочно «прирасти» к эндотелию. Между тем, нельзя сказать, что этот процесс всегда необратим. В иных случаях возможно рассасывание (уменьшение объема тромба) и восстановление кровотока (реканализация). Если такое событие происходит, то его можно ожидать через 2-3 недели от начала болезни.
2. Высокая активность фибринолиза, напротив, будет способствовать быстрейшему растворению тромба и полному освобождению просвета сосуда для прохождения крови.

Безусловно, тяжесть патологического процесса и его исход будет зависеть и от того, какой размер имеют эмболы и какое их количество прибыло в легочную артерию. Маленькая эмболизирующая частица, застрявшая где-то в мелкой ветви ЛА, может не давать каких-то особых симптомов и существенно не изменять состояние пациента. Другое дело – крупное плотное образование, закрывшее большой сосуд и выключившее значительную часть артериального русла из кровообращения, скорее всего, вызовет развитие бурной клинической картины и может стать причиной смерти больного. Данные факторы легли в основу классификации тромбоэмболии легочной артерии по клиническим проявлениям, где различают:

• Немассивную (или малую) тромбоэмболию - из строя выходит не более 30% объема артериального русла, симптомы могут отсутствовать, хотя при выключении 25% уже отмечаются нарушения гемодинамики (умеренная гипертензия в ЛА);
• Более выраженную (субмассивную) закупорку с выключением от 25 до 50% объема – тогда уже явно прослеживаются симптомы правожелудочковой недостаточности;
• Массивную ТЭЛА – в кровообращении не участвует более половины (50 – 75%) просвета, за чем следует резкое снижение сердечного выброса, системная артериальная гипотензия и развитие шока.

От 10 до 70% (по мнению разных авторов) тромбоэмболии легочной артерии сопутствует инфаркт легкого. Это происходит в случаях, когда страдают долевые и сегментарные ветви. Развитие инфаркта, скорее всего, будет идти около 3 дней, а окончательное оформление данного процесса состоится приблизительно через неделю.

Что можно ожидать от инфаркта легкого – наперед сказать сложно:

1. При мелких инфарктах возможен лизис и обратное развитие;
2. Присоединение инфекции грозит развитием пневмонии (инфаркт-пневмония);
3. Если сам эмбол окажется инфицированным, то в зоне закупорки может пойти воспаление и развиться абсцесс, который рано или поздно прорвется в плевру;
4. Обширный инфаркт легкого способен создать условия для образования каверн;
5. В редких случаях за инфарктом легких следует такое осложнение, как пневмоторакс.

У некоторых пациентов, перенесших инфаркт легкого, развивается специфическая иммунологическая реакция, аналогичная синдрому Дресслера, которым нередко осложняется инфаркт миокарда. В таких случаях частая рецидивирующая пневмония очень пугает пациентов, поскольку ошибочно воспринимается ими как повторение эмболии легочной артерии.

Скрываясь под маской

Разнообразие симптомов можно попробовать выстроить в ряд, однако это не значит, что все они в одинаковой мере будут присутствовать у одного больного:

• Тахикардия (частота пульса зависит от формы и течения болезни – от 100 уд/мин до выраженной тахикардии);
• Болевой синдром. Интенсивность боли, как ее распространенность и продолжительность, очень варьирует: от неприятных ощущений до разрывающей нестерпимой боли за грудиной, указывающей на эмболию в стволе, или кинжальной боли, разливающейся по грудной клетке и напоминающей инфаркт миокарда. В иных случаях, когда закрываются только мелкие ветви легочной артерии, болевые ощущения могут завуалироваться, например, расстройством желудочно-кишечного тракта или вовсе отсутствовать. Продолжительность болевого синдрома колеблется от минут до часов;
• Нарушение дыхания (от нехватки воздуха до одышки), влажные хрипы;
• Кашель, кровохарканье (более поздние симптомы, характерны для стадии инфаркта легкого);
• Температура тела поднимается сразу (в первые часы) после окклюзии и сопровождает болезнь от 2 дней до 2 недель;
• Цианоз – симптом чаще сопровождающий массивную и субмассивную формы. Цвет кожных покровов может быть бледным, иметь пепельный оттенок или доходить до чугунного цвета (лицо, шея);
• Снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, причем, чем ниже АД, тем более массивное поражение можно заподозрить;
• Обморок, возможно развитие судорог и коматозного состояния;
• Резкое наполнение кровью и выбухание вен шеи, положительный венный пульс – симптомы, характерные для синдрома «острого легочного сердца», выявляются при тяжелой форме ТЭЛА.

Симптомы ТЭЛА, находясь в зависимости от глубины гемодинамических нарушений и страдания кровотока, могут иметь различную степень выраженности и складываться в синдромы, которые могут присутствовать у больного поодиночке или скопом.

Наиболее часто наблюдаемый синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), как правило, начинается без предупреждения страданием дыхания разной степени выраженности. В зависимости от формы ТЭЛА нарушение дыхательной деятельности может представлять собой не столько одышку, сколько просто недостаток воздуха. При эмболии мелких ветвей легочной артерии эпизод ничем не мотивированной одышки может закончиться за несколько минут.

Не характерно для ТЭЛА и шумное дыхание, чаще отмечается «тихая одышка». В иных случаях наблюдается редкое, прерывистое дыхание, которое может указывать на начавшиеся цереброваскулярные нарушения.

Сердечно-сосудистые синдромы, которые характеризуется присутствием симптомов разных недостаточностей: коронарной, цереброваскулярной, системной сосудистой или «острого легочного сердца». В эту группу входят: синдром острой сосудистой недостаточности (падение артериального давления, коллапс), циркуляторный шок, который обычно развивается при массивном варианте ТЭЛА и проявляется тяжелой артериальной гипоксией.

Абдоминальный синдром очень сильно напоминает острое заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

1. Резкое увеличение печени;
2. Интенсивная боль «где-то в области печени» (под правым ребром);
3. Отрыжка, икота, рвота;
4. Вздутие живота.

Церебральный синдром возникает на фоне острой недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. Затруднение кровотока (а при тяжелой форме – отек мозга) определяет формирование очаговых преходящих или общемозговых нарушений. У пожилых пациентов ТЭЛА может дебютировать обмороком, чем вводить в заблуждение врача и ставить перед ним вопрос: какой же синдром первичный?

Синдром «острого легочного сердца». Этот синдром из-за его бурного проявления можно распознать уже на первых минутах болезни. Трудно поддающийся подсчету пульс, мгновенно посиневшая верхняя часть туловища (лицо, шея, руки и другие кожные покровы, обычно скрытые под одеждой), набухшие шейные вены – признаки, не оставляющие сомнений в сложности ситуации.

У пятой части пациентов на первых порах ТЭЛА успешно «примеряет на себя» маску острой коронарной недостаточности, которой, кстати, впоследствии (в большинстве случаев) она и осложняется, или «маскируется» под другую, весьма распространенную ныне и отличающуюся внезапностью сердечную болезнь – инфаркт миокарда.

Перечисляя все признаки ТЭЛА, поневоле можно прийти к выводу, что все они не являются специфичными, поэтому из них следует выделить главные: внезапность, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке.

Сколько кому отмеряно…

Клинические проявления, возникающие в ходе патологического процесса, определяют тяжесть состояния пациента, которая, в свою очередь, составляет основу клинической классификации ТЭЛА. Таким образом, выделяют три формы тяжести состояния больного при тромбоэмболии легочной артерии:

1. Тяжелая форма характеризуется максимальной выраженностью и массой клинических проявлений. Как правило, тяжелая форма имеет сверхострое течение, поэтому очень быстро (за 10 минут) может от потери сознания и судорог привести человека к состоянию клинической смерти;
2. Среднетяжелая форма совпадает с острым течением процесса и характеризуется не такой драматичностью, как молниеносная форма, но, вместе с тем, требует максимальной собранности при оказании неотложной помощи. На то, что у человека случилась катастрофа, может натолкнуть ряд симптомов: сочетание одышки с тахипноэ, учащенный пульс, некритичное (пока) снижение артериального давления, сильная боль в груди и правом подреберье, цианоз (синюшность) губ и крыльев носа на фоне общей бледности лица.
3. Легкая форма легочной тромбоэмболии с рецидивирующим течением отличается не таким стремительным развитием событий. Эмболия, затрагивающая мелкие ветви, проявляется вяло, создает сходство с другой хронической патологией, поэтому рецидивирующий вариант можно принять за что угодно (обострение бронхолегочных болезней, хроническая сердечная недостаточность). Однако при этом не следует забывать, что легкая ТЭЛА может быть прелюдией к тяжелой форме с молниеносным течением, поэтому лечение должно быть своевременным и адекватным.

Диаграмма: доли числа тромбоэмболий, недиагностируемых случаев, бессимптомных форм и летальных исходов

Нередко от больных, перенесших ТЭЛА, можно услышать, что у них «нашли хроническую тромбоэмболию». Скорее всего, пациенты имеют в виду легкую форму болезни с рецидивирующим течением, которая характеризуется появлением периодически возникающих приступов одышки с головокружением, непродолжительных болевых ощущений в грудной клетке и умеренной тахикардии (обычно до 100 уд/мин). В редких случаях возможна кратковременная потеря сознания. Как правило, больные с такой формой ТЭЛА рекомендации получили еще при ее дебюте: до конца жизни они должны находиться под наблюдением врача и постоянно принимать тромболитическое лечение. Кроме того, от рецидивирующей формы и самой можно ожидать различных нехороших дел: легочная ткань замещается соединительной (пневмосклероз), повышается давление в легочном круге (легочная гипертензия), развивается эмфизема легких и сердечная недостаточность.

Первым делом - экстренный вызов

Главная задача родственников или других людей, по воле случая оказавшихся рядом с больным – уметь быстро и толково объяснить суть вызова, чтобы на другом конце провода диспетчер понял: время не терпит. Больного нужно просто уложить, слегка приподняв головной конец, но не пытаться его переодеть или привести в чувство далекими от медицины методами.

Что случилось – попробует разобраться врач прибывшей на срочный вызов бригады скорой помощи, проведя первичную диагностику, в которую входят:

• Анамнез: внезапность клинических проявлений и наличие факторов риска (возраст, хроническая сердечно-сосудистая и бронхолегочная патология, злокачественные новообразования, флеботромбоз нижних конечностей, травмы, состояние после операции, длительное пребывание на постельном режиме и др.);
• Осмотр: цвет кожных покровов (бледные с сероватым оттенком), характер дыхания (одышка), измерение пульса (учащен) и артериального давления (пониженное);
• Аускультация - акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, у некоторых пациентов отмечается III тон (правожелудочковый патологический), шум трения плевры;
• ЭКГ – острая перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Неотложную помощь оказывает бригада медиков. Конечно, лучше, если она окажется специализированной, в противном случае (молниеносный и острый вариант ТЭЛА), линейной бригаде придется вызывать более оснащенную «подмогу». Алгоритм ее действий зависит от формы болезни и состояния пациента, но однозначно – никто, кроме квалифицированных медработников, не должен (и не вправе):

1. Купировать болевой синдром с использованием наркотических и других сильнодействующих препаратов (а при ТЭЛА в этом есть необходимость);
2. Вводить антикоагулянты, гормональные и антиаритмические средства.

Кроме этого, при легочной тромбоэмболии не исключается вероятность наступления клинической смерти, поэтому реанимационные мероприятия должны быть не только своевременными, но и эффективными.

После проведения необходимых мероприятий (обезболивание, выведение из состояния шока, купирования приступа острой дыхательной недостаточности) пациента доставляют в больницу. И только на носилках, даже если в его состоянии наметился значительный прогресс. Сообщив с помощью имеющихся в распоряжении средств связи (рация, телефон), что больной с подозрением на ТЭЛА находится в пути, медики «скорой» уже не будут терять время на оформление его в приемном покое – пациент, уложенный на каталку, проследует прямо в палату, где его будут ждать врачи, готовые немедленно приступить к спасению жизни.

Анализ крови, рентген и другое…

Условия стационара, безусловно, позволяют провести и более широкие диагностические мероприятия. Больному быстро берут анализы (общий анализ крови, коагулограмма). Очень хорошо, если лабораторная служба лечебного учреждения обладает возможностью проводить определение уровня D-димера - довольно информативного лабораторного теста, назначаемого при диагностике тромбозов и тромбоэмболий.

Инструментальная диагностика ТЭЛА включает:

Безусловно, только хорошо оснащенные специализированные клиники могут позволить себе выбирать наиболее оптимальные методы исследования, остальные используют те, которыми располагают (ЭКГ, R-графия), однако это не дает основания думать, что больной останется без помощи. При необходимости он в срочном порядке будет переведен в специализированный стационар.

Лечение без промедления

Врач, помимо спасения жизни человека, пострадавшего от ТЭЛА, ставит себе еще одну важную задачу - максимально восстановить сосудистое русло. Конечно, сделать «как было» очень сложно, но эскулапы надежды не теряют.

К лечению тромбоэмболии легочной артерии в больнице приступают немедленно, но обдуманно, стремясь как можно раньше добиться улучшения состояния пациента, ведь от этого зависят дальнейшие перспективы.

Первое место в числе лечебных мероприятий принадлежит тромболитической терапии - больному назначают фибринолитические средства: стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, стрептазу, а также антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин) и непрямого действия (фенилин, варфарин). Кроме основного лечения, проводят поддерживающую и симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, спазмолитики, витамины).

Если причиной эмбалогенного тромбоза стало варикозное расширение вен нижних конечностей, то, в качестве профилактики повторных эпизодов, целесообразно провести чрескожную имплантацию зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Что касается хирургического лечения - тромбэктомии, известной как операция Тренделенбурга и выполняемой при массивных закупорках легочного ствола и главных ветвей ЛА, то она сопряжена с определенными трудностями. Во-первых, от начала болезни до момента операции должно пройти немного времени, во-вторых, вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения, а, в-третьих, понятно, что такие методы лечения требует не только мастерства медиков, но и хорошего оснащения клиники.

Между тем, надеясь на лечение, больные и их родственники должны знать, что 1 и 2 степень тяжести дает неплохие шансы на жизнь, а вот массивная эмболия с тяжелым течением, к сожалению, нередко становится причиной смерти, если своевременно (!) не будет проведено тромболитическое и хирургическое лечение.

Больные, пережившие ТЭЛА, рекомендации получают при выписке из стационара. Это – пожизненное тромболитическое лечение, подобранное в индивидуальном порядке. Хирургическая профилактика заключается в установлении клипс, фильтров, наложение П-образных швов на нижнюю полую вену и др.

Пациенты, которые уже входят в группу риска (заболевания сосудов ног, другая сосудистая патология, болезни сердца, нарушения системы гемостаза), как правило, уже знают о возможных осложнениях основных заболеваний, поэтому проходят необходимое обследование и профилактическое лечение.

Обычно прислушиваются к советам врача и беременные женщины, хотя находящиеся вне этого состояния и принимающие оральные контрацептивы, не всегда берут во внимание побочные эффекты препаратов.

Отдельную группу составляют люди, которые, не жалуясь на плохое самочувствие, но имея лишний вес, возраст за 50, большой стаж курения, продолжают вести привычный образ жизни и думать, что им ничего не грозит, они ничего не хотят слушать о ТЭЛА, рекомендации не воспринимают, вредные привычки не бросают, на диету не садятся….

Мы не может дать какой-то один универсальный совет для всех людей, которые боятся легочной тромбоэмболии. Носить ли компрессионный трикотаж? Принимать ли антикоагулянты и тромболитики? Устанавливать ли кава-фильтры? Все эти вопросы нужно решать, отталкиваясь от основной патологии, которая может стать причиной повышенного тромбообразования и отрыва сгустка. Хотелось бы, чтобы каждый читатель сам задумался: «А нет ли у меня предпосылок к этому опасному осложнению?». И пошел к врачу…

Видео: лекция по ТЭЛА

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Тромбоэмболия легочной артерии – опасный рецидив, который может стать причиной внезапной смерти человека. Это закупорка тромбом артериального русла. По официальным данным, заболевание ежегодно поражает несколько миллионов людей по всему миру, до четверти которых из них умирает. Кроме того, эта четверть составляет лишь 30% от всех жертв тромбоэмболии. Поскольку у остальных 70% болезнь просто не была выявлена, а диагноз обнаружился только после смерти.

Причины возникновения

Возникновение тромбоэмболии легочной артерии провоцируется образование так называемых эмболов. Это сгустки из мелких фрагментов костного мозга, капелек жира, частиц катетеров, опухолевых клеток, бактерий. Они могут разрастаться до критических размеров и закупоривать русло легочной артерии.

Тромбоэмболы чаще всего образовываются в венах таза или ног, а также в правом предсердии, желудочке сердечной мышцы или в венозной системе рук. Сначала они крепятся к стенкам сосудов. Но со временем основание омываемого кровью сгустка истончается. Тогда он отрывается и включается в движение вместе с кровотоком.

Заболеванию гораздо более подвержены женщины, чем мужчины: у них оно наблюдается в 2 раза чаще. Кроме того, медики отмечают два возрастных пика, когда риск тромбоэмболии легочной артерии особенно высок: после 50 и после 60 лет. Сколько живут люди после рецидива, зависит, в первую очередь, от его интенсивности и общего состояния здоровья. А также от того, будут ли повторяться приступы в дальнейшем.

К группе риска людей, подверженных закупорке легочной артерии тромбом принадлежат люди, которые имеют следующие проблемы со здоровьем:

• ожирение;
• варикозное расширение вен;
• тромбофлебит;
• паралич и длительный период неподвижного образа жизни;
• онкологические заболевания;
• травмы больших трубчатых костей;
• кровотечения;
• повышенная свертываемость крови.

Таким образом, основные причины тромбоэмболии легочной артерии – старение и поражения кровеносных сосудов, связанные с развитием других патологий.

Тромбоэмболия легочной артерии также чаще встречается у обладателей второй группы крови. Редко, но все же приключаются рецидивы у маленьких детей. Это связано с развитием пупочного сепсиса. В целом молодые и здоровые люди 20-40 лет мало подвержены заболеванию.

В зависимости от степени закупоривания легочной артерии выделить следующие формы тромбоэмболии:

• малая - тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии;
• субмассивная – закупорка одной доли легочной артерии;
• массивная – задействовано 2 артерии и более;
• острая смертельная, которая, в свою очередь, может подразделяться по тому, сколько процентов легочное русло заполнено сгустком: до 25, до 50, до 75 и до 100%.

Тромбоэмболия легочная различается также по характеру развития и рецидивов:

1. Острейшая – внезапная закупорка артерии в легких, ее главных ветвей и ствола. При этом наступает приступ гипоксии, сильно замедляется или останавливается дыхание. Сколько бы ни было лет пациенту, чаще всего такой рецидив заканчивается летальным исходом.
2. Подострая – серия рецидивов, которые длятся на протяжении нескольких недель. Закупориваются крупные и средние кровеносные сосуды. Затяжной характер болезни приводит к множественным инфарктам в легких.
3. Хроническая тромбоэмболия легочная – регулярные рецидивы, связанные с закупориванием мелких и средних ветвей кровеносных сосудов.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии можно представить в виде следующего алгоритма:

• обтурация – закупорка дыхательных путей.
• повышение давления в легочной артерии.
• обструкция и препятствия в респираторных путях нарушает процессы газообмена.
• возникновение кислородной недостаточности.
• образование обиходных путей для передачи плохо насыщенной крови.
• увеличение нагрузки на левый желудочек и его ишемия.
• уменьшение сердечного индекса и артериального давления.
• повышение легочно-артериального давления до 5 кПа.
• ухудшение процесса коронарного кровообращения в сердечной мышце.
• ишемия приводит к отекам легких.

До четверти пациентов вслед за тромбоэмболией переносят инфаркт легких. Главным образом это зависит от васкуляризации – способности легочной ткани регенерировать капилляры. Чем быстрее происходит этот процесс, тем меньше вероятность инфаркта –омертвления миокарда сердца из-за острого недостатка крови.

Признаки заболевания

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии могут быть ярко выраженными, а могут не проявляться вообще. Отсутствие каких-либо признаков надвигающегося заболевания называется «немой» эмболией. Впрочем, это не является залогом безболезненности рецидива.

Какие симптомы характерны для тромбоэмболии легочной артерии:

• тахикардия и учащенное сердцебиение;
• боль в районе груди;
• одышка;
• отхаркивание крови;
• повышение температуры тела;
• хрип;
• синюшный цвет кожи;
• кашель;
• резкое падение артериального давления.

Самая распространенная внешняя реакция организма на закупорку

тромбом легочной артерии

– тахикардия, одышка и болезненные ощущения в груди. Кроме того, симптомы могут проявляться комплексно.

В зависимости от того, сколько и каких признаков заболевания наблюдается у пациента, выделяют следующие синдромы:

1. Легочно-плевральный синдром свойственен при малой или субмассивной тромбоэмболии, когда закупориваются мелкие ветви или одна доля артерии в легких. При этом симптомы ограничиваются кашлем, одышкой и легкими болями в груди.
2. Кардиальный синдром возникает при массивной тромбоэмболии легких. Кроме тахикардии и болей в груди, наблюдаются такие симптомы, как артериальная гипотония и коллапсы, обмороки, сердечный толчок. Также могут набухать шейные вены и учащаться пульс.
3. Тромбоэмболия легочной артерии у пожилых людей может сопровождаться церебральным синдромом. Пациент страдает острой кислородной недостаточностью, судорогами и потерями сознания.

Последствия рецидива:

• летальный исход;
• инфаркт или воспаление легкого;
• плеврит;
• повторные приступы, перерастание болезни в хроническую форму;
• острая гипоксия.

Профилактика Иногда тромб разбивается, ударяясь о стенки артерии, и закупоривает мелкие ветви сосудов легких

Главный принцип профилактики тромбоэмболии легочной артерии – подвергать обследованию всех людей, находящихся в группе риска развития этой патологии. От категории потенциальных пациентов необходимо отталкиваться при выборе средств предотвращения закупорки легочной артерии тромбом.

Самое простое, что можно посоветовать в качестве профилактической меры, - ранний подъем и пешие прогулки. Если пациент – лежачий больной, ему могут также прописываться специальные упражнения на педальных устройствах.

При этом стоит помнить, что тромбоэмболия легочная начинается с сосудов периферической кровеносной системы в нижних конечностях. Если к вечеру ноги наливаются, сильно устают, то это серьезный повод задуматься.

Чтобы уберечь ноги, стоит:

1. Стараться меньше быть на ногах. В том числе, сократить или поменять стиль домашней работы: по мере возможности выполнять ее сидя и делегировать некоторые обязанности домашним.
2. Отказаться от каблуков в пользу удобной обуви по размеру.
3. Бросить курить. Тромбоэмболия легочная развивается у курильщиков в 3 раза чаще.
4. Не париться в бане.
5. Не поднимать тяжестей.
6. Пить достаточное количество чистой воды – это стимулирует обновление плазм крови.
7. Делать легкую зарядку по утрам, чтобы стимулировать кровообращение.

Если обнаружены серьезные симптомы и расположенность к болезни, врачи могут порекомендовать медикаментозную профилактику тромбоэмболии легочной артерии. А именно:

• инъекции гепарина;
• внутривенное введение раствора реополиглюкина;
• установка фильтров или клипс на артерии легких.

Диагностика болезни Диагностику проводят с помощью УЗИ

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из самых затруднительных в диагностировании патологий, что часто может сбивать с толку даже опытных специалистов. Помочь врачу вынести правильный вердикт могут показания предрасположенности к болезни.

Рецидив тромбоэмболии легких, несмотря на симптомы, легко спутать с инфарктом миокарда или приступом пневмонии. Поэтому правильно поставленный диагноз является первым условием, гарантирующим успешное лечение.

Прежде всего, врач общается с пациентом для создания анамнеза жизни и состояния здоровья. Жалобы на одышку, боли в груди, утомляемость и слабость, отхаркивание крови в сочетании с наследственностью, наличием опухолей, употреблением гормональных препаратов должно насторожить медика.

Первичный осмотр пациента предполагает физикальное обследование. Определенный цвет кожи, отечности, застои и онемения в легких, шумы в сердце могут свидетельствовать о заболевании тромбоэмболией легких.

Основные инструментальные методы диагностики:

1. Электрокардиограмма показывает нарушения в работе правого желудочка, вызванные ишемией. Но ЭКГ демонстрирует явную патологию лишь в 20% случаев. То есть, даже отрицательные результаты нельзя назвать достоверно точными. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии практически не поддается такой диагностике.
2. Рентгенография позволяет сделать фото тромбоэмболии легких. Но, так же, как и ЭКГ, это возможно, только если патология развита до массивной формы. Чем больше участок закупорки, тем заметнее он при диагностике.
3. Компьютерная томография имеет больше шансов на достоверный результат. Особенно если у больного тромбоэмболией легких подозревается инфаркт.
4. Перфузионная сцинтиграфия – один из самых точных методов диагностики. Обычно ее используют в комбинации с рентгеном. Если результат положительный, назначается лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Для создания объективной картины заболевания используется селективная ангиография, которая также помогает установить месторасположение сгустка.

Признаки, по которым определяется тромбоэмболия легочная:

• изображение тромба;
• дефекты наполнения внутри сосудов;
• препятствия в сосудах и их деформация, расширение;
• асимметрия заполнения артерий;
• удлинение сосудов.

Этот метод диагностики достаточно чувствительный, и легко переносится даже тяжелыми пациентами.

Тромбоэмболия легочная диагностируется также при помощи таких современных методик, как:

• спиральная компьютерная томография легких;
• ангиопульмонография;
• цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке.

Как лечится заболевание

Лечение тромбоэмболии легких ставит перед собой две основных задачи: спасение жизни и регенерация сосудистого русла, которое подверглось закупорке.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии – список мер, необходимых для спасения человека, у которого неожиданно случился рецидив вне лечебного заведения. Включает в себя следующие предписания:

• обеспечение постельного режима.
• инъекция обезболивающего, обычно врачи выписывают для таких случаев фентанил, раствор дроперидола, омнопон, промедол или лексир. Но перед введением препарата необходимо посоветоваться с врачом хотя бы по телефону.
• единовременное введение 10-15 тысяч единиц гепарина.
• введение реополюглюкина.
• антиаритмическая и дыхательная терапия.
• реанимационные меры в случае клинической смерти.

Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии представляет собой достаточно сложный комплекс мер, поэтому крайне желательно, чтоб ее оказывал профессиональный медик.

Как лечится тромбоэмболия легочной артерии? Если диагноз поставлен своевременно, врач может предупредить возникновение рецидива. Долгосрочное лечение легочной тромбоэмболии предполагает следующие этапы:

• удаление сгустка из сосуда в легких;
• предупреждение аппозиционного тромбоза;
• увеличение разъема коллатеральной легочной артерии;
• расширение капилляров;
• профилактика заболеваний дыхательной и кровеносной систем.

Основным фармакологическим препаратом при лечении тромбоэмболии легких является гепарин. Применяться он может в виде инъекций или перорально. Доза гепарина зависит от степени тяжкости заболевания и свойства крови. В частности, ее способности к свертыванию.

Тромбоэмболия легочная также предполагает использование антикоагулянтов. Они замедляют процесс свертываемости крови. Что, в свою очередь, препятствует образованию новых эмболов. Часто той методики оказывается достаточно для излечения малой формы патологии сосудов легких.

На более старшие образования антикоагулянты никак не влияют: сгустки могут растворяться лишь сами по себе, да и то по истечению определенного промежутка времени.

Часто применяется оксигенотерапия. Тромбоэмболия легочная предполагает искусственное насыщение организма кислородом.

Тромбоэмболия легочная в массивной форме лечится при помощи тромболитической терапии. В ее основе лежит введение специальных препаратов в кровь, которые способствуют скорому растворению тромбов. Такое вмешательство необходимо при большой вероятности острого рецидива.

Эмболэктомия – инвазивное удаление тромбов из сосудов в легких. При этом закрываются стволы главных ветвей артерии. Это довольно рискованная методика. Ее применение оправдано, если тромбоэмболия легочная достигла массивной формы и грозит острым рецидивом.

«Зонтик» вводится в полую вену и «распускает» тонкие крючки, при помощи которых крепится к стенкам сосуда. Получается своеобразная сетка. Кровь спокойно течет сквозь нее, тогда как плотный сгусток попадает в «ловушку», после чего извлекается.

Тромбоэмболия легочная – довольно непредсказуемая патология. Избежать ее можно, лишь прибегнув к самому банальному способу профилактики: здоровому образу жизни.