Presiune pleurală (fisură)

Plămâni și pereți cavitatea toracică acoperit cu o membrană seroasă - pleură. Între foile pleurei viscerale și parietale, există un decalaj îngust (5-10 microni) conținând lichid seros, similar compoziției cu limfa. Plămânii sunt întinși în mod constant.

Dacă un ac conectat la un manometru este introdus în fisura pleurală, se poate determina că presiunea din acesta este sub atmosferă. Presiunea negativă în fisura pleurală se datorează tracțiunii elastice a plămânilor, adică dorinței constante a plămânilor de a reduce volumul acestora. La sfârșitul unei expirații calme, când aproape toți mușchii respiratori sunt relaxați, presiunea în fisura pleurală (PPl) este de aproximativ 3 mm Hg. Artă. Presiunea din alveole (Pa) în acest moment este egală cu atmosferica. Diferența Pa - - PPl = 3 mm Hg. Artă. se numește presiune transpulmonară (P1). Astfel, presiunea din fisura pleurală este mai mică decât presiunea din alveole prin cantitatea creată de tracțiunea elastică a plămânilor.

La inhalare, din cauza contracției mușchilor inspiratori, volumul cavității toracice crește. Presiunea din spațiul pleural devine mai negativă. La sfârșitul unei respirații liniștite, aceasta scade la -6 mm Hg. Artă. Datorită creșterii presiunii tarspulmonare, plămânii se extind, volumul lor crește datorită aerului atmosferic. Când mușchii inspiratori se relaxează, forțele elastice ale plămânilor și pereților întinși cavitate abdominală reduce presiunea transpulmonară, volumul pulmonar scade - are loc expirația.

Mecanismul modificărilor volumului pulmonar în timpul respirației poate fi demonstrat folosind modelul Donders.

La respiratie adanca presiunea în fisura pleurală poate scădea la -20 mm Hg. Artă.

În timpul expirației active, această presiune poate deveni pozitivă, cu toate acestea, rămâne sub presiunea din alveole prin cantitatea de tracțiune elastică a plămânilor.

Nu există gaz în fisura pleurală în condiții normale. Dacă introduceți o anumită cantitate de aer în fisura pleurală, aceasta se va dizolva treptat. Absorbția gazelor din fisura pleurală are loc datorită faptului că în sângele venelor mici ale circulației pulmonare, tensiunea gazelor dizolvate este mai mică decât în ​​atmosferă. Acumularea de lichid în fisura pleurală este prevenită de presiunea oncotică: în lichidul pleural, conținutul de proteine ​​este mult mai mic decât în ​​plasma sanguină. Presiunea hidrostatică relativ scăzută în vasele circulației pulmonare este de asemenea importantă.

Proprietățile elastice ale plămânilor. Tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a trei factori:

1) tensiunea superficială a filmului lichid care acoperă suprafața interioară a alveolelor; 2) elasticitatea țesutului pereților alveolelor datorită prezenței fibrelor elastice în acestea; 3) tonusul mușchilor bronșici. Eliminarea forțelor de tensiune superficială (umplerea plămânilor cu soluție salină) reduce tracțiunea elastică a plămânilor cu 2/3. Dacă suprafața interioară a alveolelor ar fi acoperită cu o soluție apoasă, suprafața

tensiunea ar trebui să fie de 5-8 ori mai mare. În astfel de condiții, ar exista o prăbușire completă a unor alveole (atelectazie) cu întinderea excesivă a altora. Acest lucru nu se întâmplă deoarece suprafața interioară a alveolelor este căptușită cu o substanță care are o tensiune superficială scăzută, așa-numitul surfactant. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Este compus din lipide și proteine. Surfactantul este format din celule speciale ale alveolelor - pneumocite de tip II. Filmul de surfactant are o proprietate remarcabilă: o scădere a dimensiunii alveolelor este însoțită de o scădere a tensiunii superficiale; acest lucru este important pentru stabilizarea stării alveolelor. Formarea unui surfactant este sporită de influențe parasimpatice; după tăierea nervilor vagi, acesta încetinește.

Cantitativ, proprietățile elastice ale plămânilor sunt de obicei exprimate prin așa-numita extensibilitate: unde D V1 este modificarea volumului plămânilor; DR1 - modificarea presiunii transpulmonare.

La adulți, este vorba de aproximativ 200 ml / cm de apă. Artă. La sugari, distensibilitatea plămânilor este mult mai mică - 5-10 ml / cm de apă. Artă. Acest indicator se modifică odată cu afecțiunile pulmonare și este utilizat în scopuri diagnostice.

Plămânii sunt localizați într-o cavitate închisă geometric formată din pereți cufăr iar diafragma. Din interior, cavitatea toracică este căptușită cu o pleură, formată din două foi. O foaie este adiacentă pieptului, cealaltă plămânilor. Între foi există un spațiu asemănător unei fante sau cavității pleurale, umplut cu lichid pleural.

Cutia toracică în uter și după naștere crește mai repede decât plămânii. În plus, foile pleurale sunt foarte absorbante. Prin urmare, presiunea negativă este stabilită în cavitatea pleurală. Deci, în alveolele plămânilor, presiunea este egală cu presiunea atmosferică - 760, iar în cavitatea pleurală - 745-754 mm Hg. Artă. Acești 10-30 mm asigură expansiunea plămânilor. Dacă străpungeți peretele toracelui astfel încât aerul să pătrundă în cavitatea pleurală, plămânii se prăbușesc imediat (atelectazie). Acest lucru se va întâmpla deoarece presiunea aerului atmosferic pe suprafețele exterioare și interioare ale plămânilor va fi egală.

Plămânii din cavitatea pleurală sunt întotdeauna într-o stare oarecum întinsă, dar în timpul inhalării, întinderea lor crește brusc, iar în timpul expirației, aceasta scade. Acest fenomen este bine demonstrat de modelul propus de Donders. Dacă ridicați o sticlă care corespunde volumului cu dimensiunea plămânilor, după ce ați plasat-o în această sticlă și, în loc de fund, întindeți o folie de cauciuc care acționează ca o diafragmă, atunci plămânii se vor extinde la fiecare tragere a fund de cauciuc. În consecință, magnitudinea presiunii negative din interiorul sticlei se va modifica.

Presiunea negativă poate fi măsurată prin introducerea unui ac de injecție conectat la un manometru cu mercur în spațiul pleural. La animalele mari ajunge la 30-35 la inhalare, iar la expirare scade la 8-12 mm Hg. Artă. Fluctuațiile de presiune în timpul inhalării și expirației afectează mișcarea sângelui prin venele situate în cavitatea toracică. Deoarece pereții venelor sunt ușor extensibile, li se transmite presiune negativă, ceea ce contribuie la extinderea venelor, la umplerea sângelui lor și la revenirea sângelui venos la atriul drept; la inhalare, fluxul de sânge către inimă crește .

Tipuri de respirație La animale, se disting trei tipuri de respirație: costală sau toracică - la inhalare predomină contracția mușchilor intercostali externi; diafragmatică, sau abdominală, - expansiunea pieptului are loc în principal datorită contracției diafragmei; eebero-abdominal - inhalarea este asigurată în mod egal de mușchii intercostali, diafragma și mușchii abdominali. Ultimul tip de respirație este caracteristic animalelor de fermă. O modificare a tipului de respirație poate indica o boală a pieptului sau a organelor abdominale. De exemplu, cu o boală a organelor abdominale, predomină tipul de respirație costal, deoarece animalul protejează organele bolnave.

Capacitatea pulmonară vitală și totală. În repaus, câinii și oile mari expiră în medie 0,3-0,5, caii

5-6 litri de aer. Acest volum se numește respirând aer. Peste acest volum, câinii și oile pot inhala încă 0,5-1, iar caii - 10-12 litri - aer suplimentar. După o expirație normală, animalele pot expira aproximativ aceeași cantitate de aer - aer de rezervă. Astfel, în timpul respirației normale, superficiale la animale, pieptul nu se extinde la limita maximă, dar este la un anumit nivel optim, dacă este necesar, volumul său poate crește datorită contracției maxime a mușchilor inspiratori. Volumul de aer respirator, suplimentar și de rezervă este capacitatea vitală a plămânilor. La câini este 1.5 -3 l, cai - 26-30, mari bovine- 30-35 litri de aer. La expirația maximă, mai rămâne puțin aer în plămâni, se numește acest volum aer rezidual. Capacitatea vitală a plămânilor și aerul rezidual sunt capacitatea pulmonară totală. Valoarea capacității vitale a plămânilor poate scădea semnificativ în unele boli, ceea ce duce la o încălcare a schimbului de gaze.

Determinarea capacității vitale a plămânilor este de o mare importanță pentru clarificarea stării fiziologice a corpului în sănătate și boală. Poate fi determinat folosind un aparat special numit spirometru de apă (aparat „Spiro 1-B”). Din păcate, aceste metode sunt dificil de aplicat într-un mediu de producție. La animalele de laborator, capacitatea vitală este determinată sub anestezie, prin inhalarea unui amestec cu un conținut ridicat de CO2. Valoarea maximă de expirație corespunde aproximativ capacității vitale a plămânilor. Capacitatea vitală variază în funcție de vârstă, productivitate, rasă și alți factori.

Ventilația pulmonară După o expirație calmă, în plămâni rămâne aerul de rezervă sau rezidual, numit și aer alveolar. Aproximativ 70% din aerul inhalat intră direct în plămâni, restul de 25-30% nu participă la schimbul de gaze, deoarece rămâne în partea superioară tractului respirator... Volumul de aer alveolar la cai este de 22 de litri. Deoarece cu o respirație calmă calul inhalează 5 litri de aer, din care doar 70%, sau 3,5 litri, intră în alveole, apoi cu fiecare inhalare doar 1/6 parte din aer este ventilată în alveole (3,5: 22). se numește coeficientul de ventilație pulmonară, iar cantitatea de aer care trece prin plămâni în 1 min este volum mic de ventilație pulmonară. Volumul de minute este o valoare variabilă, în funcție de frecvența respirației, capacitatea vitală a plămânilor, intensitatea muncii, natura dietei, starea patologică plămânii și alți factori.

Căile respiratorii (laringele, traheea, bronhiile, bronhiolele) nu participă direct la schimbul de gaze, de aceea sunt numite spațiu dăunător. Cu toate acestea, ele au o mare importanță în procesul de respirație. În membrana mucoasă a căilor nazale și a căilor respiratorii superioare există celule sero-mucoase și epiteliu ciliate. Mucusul captează praful și hidratează căile respiratorii. Epiteliul ciliar prin mișcările firelor sale de păr ajută la îndepărtarea mucusului cu particule de praf, nisip și alte impurități mecanice în zona nazofaringelui, de unde este expulzat. Tractul respirator superior conține mulți receptori sensibili, a căror iritație provoacă reflexe de protecție, de exemplu, tuse, strănut și pufnit. Aceste reflexe contribuie la îndepărtarea particulelor de praf, a alimentelor, a microbilor și a substanțelor toxice din bronhii care sunt periculoase pentru organism. În plus, datorită aportului abundent de sânge la membrana mucoasă a pasajelor nazale, laringe, trahee, aerul inhalat este încălzit.

Volumul de ventilație pulmonară este puțin mai mic decât cantitatea de sânge care curge prin circulația pulmonară pe unitate de timp. În zona vârfului plămânilor, alveolele sunt ventilate mai puțin eficient decât la baza adiacentă diafragmei. Prin urmare, în zona vârfului plămânilor, ventilația prevalează relativ asupra fluxului sanguin. Prezența anastomozelor veno-arteriale și un raport redus de ventilație la fluxul sanguin în anumite părți ale plămânilor este principalul motiv pentru tensiunea mai mică a oxigenului și tensiunea mai mare a dioxidului de carbon în sângele arterial comparativ cu presiunea parțială a acestor gaze în alveolar. aer.

Compoziția aerului inhalat, expirat și alveolar Aerul atmosferic conține 20,82% oxigen, 0,03% dioxid de carbon și 79,03% azot. Aerul clădirilor de animale conține de obicei mai mult dioxid de carbon, vapori de apă, amoniac, hidrogen sulfurat, etc. Cantitatea de oxigen poate fi mai mică decât în ​​aerul ambiant.

Aerul expirat conține în medie 16,3% oxigen, 4% dioxid de carbon, 79,7% azot (acești indicatori sunt dați în termeni de aer uscat, adică minus vapori de apă, care sunt saturați cu aer expirat). Compoziția aerului expirat este instabilă și depinde de rata metabolică, de volumul de ventilație pulmonară, de temperatura aerului ambiant etc.

Aerul alveolar diferă de aerul expirat printr-un conținut ridicat de dioxid de carbon - 5,62% și mai puțin oxigen - în medie 14,2-14,6, azot - 80,48%. Aerul expirat conține aer nu numai din alveole, ci și din „spațiul dăunător”, unde are aceeași compoziție ca și cea atmosferică.

Azotul nu participă la schimbul de gaze, dar procentul său în aerul inhalat este ușor mai mic decât în ​​aerul expirat și alveolar. Acest lucru se datorează faptului că volumul de aer expirat este puțin mai mic decât cel al inhalării.

Concentrația maximă admisibilă de dioxid de carbon în curțile de vite, grajduri, vițe este de 0,25%; dar deja 1% C 0 2 provoacă dificultăți de respirație vizibile, iar ventilația pulmonară crește cu 20%. Nivelurile de dioxid de carbon peste 10% sunt fatale.

Mecanismul de apariție presiune negativă în cavitatea pleurală poate fi înțeles cu ajutorul unui modificat .

Dacă alegeți o sticlă de o asemenea dimensiune care să corespundă cu dimensiunea pieptului animalului și, plasând plămânii în această sticlă, sugeți aerul din el, atunci plămânii vor ocupa aproape tot volumul său. În acest caz, presiunea în spațiul ascuțit între peretele sticlei și plămâni va deveni oarecum mai mică decât atmosferică. Acest lucru se datorează faptului că țesutul elastic întins al plămânilor tinde să se micșoreze. Forța în care este comprimat țesutul elastic al plămânului - așa-numita tracțiune elastică a țesutului pulmonar - contracarează presiunea atmosferică.

Fenomenele care apar în versiunea descrisă a modelului Donders corespund exact celor care există în condiții fiziologice normale în timpul inhalării și expirației. Plămânii din piept sunt întotdeauna întinși, iar întinderea țesutului pulmonar crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației. Acesta este motivul presiune negativă în cavitatea pleurală iar creșterea sa la inspirație și scăderea la expirare. Faptul că plămânii sunt într-adevăr întinși în mod constant poate fi văzut dacă cavitatea toracică este deschisă: plămânii se vor prăbuși imediat datorită tracțiunii elastice și vor ocupa aproximativ doar ⅓ din cavitatea toracică.

Întinderea țesutului pulmonar depinde de faptul că presiunea atmosferică acționează asupra plămânilor numai din interior prin căile respiratorii și nu acționează asupra lor din exterior datorită încăpățânării peretelui toracic. Prin urmare, plămânii se află în cavitatea toracică sub presiune unilaterală, care, întinzându-i, apasă strâns pe peretele toracic, astfel încât să umple întreaga cavitate pleurală, urmele căreia rămânând doar sub forma unei fisuri pleurale înguste care conține o subțire. strat de lichid seros.

Forța presiunii atmosferice este consumată într-o oarecare măsură în depășirea tracțiunii elastice a plămânilor. Prin urmare, suprafața plămânilor este presată pe peretele toracic cu o forță mai mică decât valoarea presiunii atmosferice. Ca urmare, presiunea din fisura pleurală, chiar și în timpul expirației, este mai mică decât atmosferică prin cantitatea de tracțiune elastică a plămânilor, adică cu aproximativ 6 mm Hg. Artă.

Tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a doi factori:

prezența unui număr mare de fibre elastice în peretele alveolelor,

tensiunea superficială a peretelui alveolar.

Neyergard în 1929 a arătat că aproximativ ⅔, tracțiunea elastică a plămânilor depinde de tensiunea superficială a peretelui alveolar. Acest lucru este în concordanță cu noile date care arată că plămânii, după distrugerea țesutului lor elastic de către enzima elastină, își păstrează proprietățile elastice.

Deoarece forțele tensiunii superficiale pot fi inegale în diferite alveole, este posibil ca unele dintre ele să cadă și să se lipească împreună în timpul expirației, datorită faptului că alte alveole rămân întinse. Totuși, acest lucru nu se întâmplă datorită faptului că suprafața interioară a alveolelor este acoperită cu un film monomolecular subțire insolubil în apă al unei substanțe numite surfactan (din cuvântul englez surface). Surfactanul are o tensiune superficială scăzută și previne prăbușirea completă a alveolelor, stabilizând dimensiunea acestora. Dacă nou-născutul este absent, plămânii nu se extind (atelectazie). Surfactanul este lecitina alfa. Se presupune că se formează în mitocondriile celulelor epiteliului alveolar. După tăierea ambilor nervi vagi, producția sa este inhibată.

Măsurarea presiunii intrapleurale la un nou-născut arată că în timpul expirației este egală cu presiunea atmosferică și devine negativă numai în timpul inhalării.

Apariția presiunii negative în fisura pleurală se explică prin faptul că pieptul nou-născutului crește mai repede decât plămânii, datorită căruia țesutul pulmonar este supus unei întinderi constante (chiar și în poziția de expirație). În crearea unei presiuni negative în fisura pleurală, este de asemenea important ca foile pleurale să aibă o capacitate mare de absorbție. Prin urmare, gazul introdus în cavitatea pleurală este absorbit după un timp și presiunea negativă este restabilită în cavitatea pleurală. Astfel, există un mecanism care menține activ presiunea negativă în fisura pleurală.

Presiunea negativă din cavitatea toracică este de o mare importanță pentru mișcarea sângelui prin vene. Pereții venelor mari situate în cavitatea toracică sunt ușor de întins și, prin urmare, li se transmite presiune negativă în cavitatea pleurală. Presiunea negativă din vena cavă este un mecanism auxiliar care facilitează revenirea sângelui la inima dreaptă. Este clar că, odată cu creșterea presiunii negative în timpul inhalării, crește și fluxul de sânge către inimă. Dimpotrivă, la tensionare și tuse, presiunea intratoracică crește atât de mult, încât revenirea venoasă a sângelui poate scădea brusc.

În cavitatea pleurală există trei saci seroși separați - unul dintre ele conține inima, iar celelalte două conțin plămânii. Membrana seroasă a plămânului se numește pleură. Se compune din două foi:

Visceral, - pleura viscerală (pulmonară) acoperă strâns plămânul, pătrunde în canelurile sale, separând astfel lobii plămânului unul de celălalt,

Parietal - pleura parietală (parietală) liniază interiorul peretelui cavității toracice.

În zona rădăcinii pulmonare, pleura viscerală trece în pleura parietală, formând astfel un spațiu închis în formă de fantă - cavitatea pleurală. Suprafața interioară a pleurei este acoperită cu mezoteliu și este umezită cu o cantitate mică de lichid seros, reducând astfel fricțiunea între foile pleurale în timpul mișcărilor respiratorii. Presiunea în cavitatea pleurală este mai mică decât presiunea atmosferică (luată ca zero) cu 4-9 mm Hg. Art., De aceea se numește negativ. (Cu respirația calmă, presiunea intrapleurală este de 6-9 mm Hg în faza inspiratorie și de 4-5 mm Hg în faza expiratorie; cu o respirație profundă, presiunea poate scădea la 3 mm Hg). Presiunea intrapleurală apare și se menține ca urmare a interacțiunii pieptului cu țesutul pulmonar datorită tracțiunii elastice a acestora. În același timp, tracțiunea elastică a plămânilor dezvoltă un efort care caută întotdeauna să reducă volumul pieptului. În plus, aerul atmosferic produce presiune unilaterală (internă) asupra plămânilor prin căile respiratorii. Pieptul este rezistent la transferul presiunii aerului din exterior către plămâni, astfel încât aerul atmosferic, întinzând plămânii, îi presează pe pleura parietală și peretele toracic. Forțele active dezvoltate de mușchii respiratori în timpul mișcărilor respiratorii sunt, de asemenea, implicate în formarea valorii finale a presiunii intrapleurale. De asemenea, menținerea presiunii intrapleurale este influențată de procesele de filtrare și absorbție a lichidului pleural (datorită activității celulelor mezoteliale, care au și capacitatea de a absorbi aerul din cavitatea pleurală).

Datorită faptului că presiunea din cavitatea pleurală este redusă, atunci când peretele cavității toracice este rănit cu deteriorarea pleurei parietale, aerul ambiant pătrunde în ea. Acest fenomen se numește pneumotorax. În același timp, presiunile intrapleurale și atmosferice se egalizează, plămânul se prăbușește și funcția sa respiratorie este afectată (deoarece ventilație pulmonarăîn prezența mișcărilor respiratorii ale pieptului și diafragmei devine imposibilă)

Există următoarele tipuri de pneumotorax: închis, - apare atunci când visceralul (de exemplu, cu pneumotorax spontan) sau pleura viscerală și parietală (de exemplu, atunci când un plămân este rănit de un fragment al coastei) fără a pătrunde în piept perete, - în timp ce aerul pătrunde în cavitatea pleurală din plămâni,

Deschis, - apare atunci când o rană penetrantă a pieptului, - în timp ce aerul poate pătrunde în cavitatea pleurală atât din plămâni, cât și din mediu,

Tensiune. - este o manifestare extremă a unui pneumotorax închis, cu pneumotorax spontan apare rar, - în timp ce aerul pătrunde în cavitatea pleurală, dar, datorită mecanismului supapei, nu revine, ci se acumulează în el, care poate fi însoțit de o deplasare a mediastinului și a tulburărilor hemodinamice severe.

Prin etiologie, se disting: spontane (spontane), - apare atunci când se rupe alveolele pulmonare (tuberculoză, emfizem pulmonar);

Traumatic - apare atunci când pieptul este deteriorat,

Artificial, - introducerea aerului sau gazului în cavitatea pleurală cu un ac special, care determină compresia plămânului, - este utilizată pentru tratarea tuberculozei (determină prăbușirea cavității datorită comprimării plămânului).

Plămânii sunt în mod constant în cavitatea toracică într-o stare întinsă. Se formează ca urmare a existenței cavității pleurale și a prezenței unei presiuni negative în ea.

Cavitatea pleurală se formează după cum urmează: plămânii și pereții cavității toracice sunt acoperite cu o membrană seroasă - pleura... Între foile pleurei viscerale și parietale, există un decalaj îngust (5-10 microni), se formează o cavitate care conține lichid seros, care este similar compoziției cu limfa. Acest lichid are o concentrație scăzută de proteine, ceea ce determină o presiune oncotică scăzută în comparație cu plasma sanguină. Această circumstanță previne acumularea de lichid în cavitatea pleurală.

Presiunea din cavitatea pleurală este sub presiunea atmosferică, care este definită ca presiune negativă. Se datorează tracțiunii elastice a plămânilor, adică dorința constantă a plămânilor de a reduce volumul acestora. Presiunea din cavitatea pleurală este mai mică decât cea alveolară prin valoarea creată de tracțiunea elastică a plămânilor: R pl = R alv - R e.t.l. ... tracțiunea elastică a plămânilor se datorează a trei factori:

1) Tensiune de suprafata un film de lichid care acoperă suprafața interioară a alveolelor - un agent tensioactiv. Această substanță are o tensiune superficială scăzută. Surfactantul este format din pneumocite de tip II și este format din proteine ​​și lipide. Are proprietatea de a reduce tensiunea superficială a peretelui alveolar, reducând în același timp dimensiunea alveolelor. Acest lucru stabilizează starea peretelui alveolelor atunci când volumul lor se schimbă. Dacă suprafața alveolelor era acoperită cu un strat soluție apoasă, atunci aceasta ar crește suprafața de tensiune de 5-8 ori. În astfel de condiții, a existat o prăbușire completă a unor alveole (atelectazie) cu întinderea excesivă a altora. Prezența unui agent tensioactiv împiedică dezvoltarea unei astfel de afecțiuni pulmonare într-un corp sănătos.

2) Elasticitatea țesutului pereților alveolelor care au fibre elastice în perete.

3) Tonul mușchilor bronșici.

Tracțiunea elastică a plămânilor determină proprietățile elastice ale plămânilor. Este obișnuit să se exprime cantitativ proprietățile elastice ale plămânilor extensibilitatețesut pulmonar CU :

Unde ∆ V - o creștere a volumului plămânilor atunci când sunt întinși (în ml),

∆Р- modificarea presiunii transpulmonare în timpul întinderii plămânilor (în cm H2O).

La adulți, C este egal cu 200 ml / cm de apă. Arta, la nou-născuți și sugari - 5-10 ml / cm de apă. Artă. Acest indicator (scăderea acestuia) se modifică în bolile pulmonare și este utilizat în scopuri diagnostice.

Presiunea pleurală se modifică odată cu dinamica ciclului respirator. La sfârșitul unei expirații calme, presiunea în alveole este egală cu atmosferica, iar în cavitatea pleurală - 3 mm Hg. Artă. Se numește diferența P alv - P pl = P l transpulmonar presiune și este egal cu +3 mm Hg. Artă. Această presiune menține starea întinsă a plămânilor la sfârșitul expirației.

La inhalare, datorită contracției mușchilor inspiratori, volumul pieptului crește. Presiunea pleurală (P pl) devine mai negativă - până la sfârșitul unei inspirații calme, este egală cu –6 mm Hg. Art., Presiunea transpulmonară (P l) crește la +6 mm Hg, în urma căreia plămânii se extind, volumul lor crește datorită aerului atmosferic.

Cu o respirație profundă, P pl poate scădea la -20 mm Hg. Artă. În timpul unei expirații profunde, această presiune poate deveni pozitivă, cu toate acestea, rămâne sub presiunea din alveole de cantitatea de presiune creată de tracțiunea elastică a plămânilor.

Dacă o cantitate mică de aer intră în fisura pleurală, plămânul se prăbușește parțial, dar ventilația sa continuă. Această afecțiune se numește pneumotorax închis. După un timp, aerul din cavitatea pleurală este aspirat și plămânul se îndreaptă (Aspirarea gazelor din cavitatea pleurală are loc datorită faptului că tensiunea gazelor dizolvate în sângele venelor mici ale circulației pulmonare este mai mică decât în atmosfera).