Pression pleurale (fissure)

Poumons et parois cavité thoracique recouvert d'une membrane séreuse - plèvre. Entre les feuilles de la plèvre viscérale et pariétale, il y a un espace étroit (5-10 microns) contenant du liquide séreux, de composition similaire à la lymphe. Les poumons sont constamment étirés.

Si une aiguille reliée à un manomètre est insérée dans la fissure pleurale, il peut être établi que la pression y est inférieure à la pression atmosphérique. La pression négative dans la fissure pleurale est due à la traction élastique des poumons, c'est-à-dire au désir constant des poumons de réduire leur volume. A la fin d'une expiration calme, lorsque presque tous les muscles respiratoires sont détendus, la pression dans la fissure pleurale (PPl) est d'environ 3 mm Hg. De l'art. La pression dans les alvéoles (Pa) à ce moment est égale à la pression atmosphérique. Différence Pa - - PPl = 3 mm Hg. De l'art. est appelée pression transpulmonaire (P1). Ainsi, la pression dans la fissure pleurale est inférieure à la pression dans les alvéoles de la quantité créée par la traction élastique des poumons.

Lors de l'inhalation, en raison de la contraction des muscles inspiratoires, le volume de la cavité thoracique augmente. La pression dans l'espace pleural devient plus négative. À la fin d'une respiration calme, il diminue jusqu'à -6 mm Hg. De l'art. En raison de l'augmentation de la pression pulmonaire tars, les poumons se dilatent, leur volume augmente en raison de l'air atmosphérique. Lorsque les muscles inspiratoires se détendent, les forces élastiques des poumons et des parois étirées cavité abdominale diminuer la pression transpulmonaire, le volume pulmonaire diminue - l'expiration se produit.

Le mécanisme des modifications du volume pulmonaire pendant la respiration peut être démontré à l'aide du modèle de Donders.

À profonde respiration la pression dans la fissure pleurale peut chuter à -20 mm Hg. De l'art.

Lors de l'expiration active, cette pression peut devenir positive, tout en restant inférieure à la pression dans les alvéoles par la quantité de traction élastique des poumons.

Il n'y a pas de gaz dans la fissure pleurale dans des conditions normales. Si vous introduisez une certaine quantité d'air dans la fissure pleurale, elle se dissoudra progressivement. L'absorption des gaz de la fissure pleurale est due au fait que dans le sang des petites veines de la circulation pulmonaire, la tension des gaz dissous est plus faible que dans l'atmosphère. L'accumulation de liquide dans la fissure pleurale est empêchée par la pression oncotique : dans le liquide pleural, la teneur en protéines est beaucoup plus faible que dans le plasma sanguin. La pression hydrostatique relativement faible dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire est également importante.

Les propriétés élastiques des poumons. La traction élastique des poumons est due à trois facteurs :

1) la tension superficielle du film liquide recouvrant la surface interne des alvéoles ; 2) l'élasticité du tissu des parois des alvéoles due à la présence de fibres élastiques dans celles-ci; 3) le tonus des muscles bronchiques. L'élimination des forces de tension superficielle (remplissage des poumons avec une solution saline) réduit la traction élastique des poumons de 2/3. Si la surface interne des alvéoles était recouverte d'une solution aqueuse, la surface

la tension devrait être 5 à 8 fois plus élevée. Dans de telles conditions, il y aurait un effondrement complet de certaines alvéoles (atélectasie) avec étirement excessif des autres. Cela ne se produit pas parce que la surface interne des alvéoles est tapissée d'une substance à faible tension superficielle, le tensioactif. La doublure a une épaisseur de 20 à 100 nm. Il est composé de lipides et de protéines. Le surfactant est formé par des cellules spéciales des alvéoles - pneumocytes de type II. Le film de tensioactif a une propriété remarquable : une diminution de la taille des alvéoles s'accompagne d'une diminution de la tension superficielle ; ceci est important pour stabiliser l'état des alvéoles. La formation d'un tensioactif est renforcée par des influences parasympathiques ; après avoir coupé les nerfs vagues, il ralentit.

Quantitativement, les propriétés élastiques des poumons sont généralement exprimées par ce qu'on appelle l'extensibilité : où D V1 est la variation du volume des poumons ; DR1 - modification de la pression transpulmonaire.

Chez l'adulte, elle est d'environ 200 ml/cm d'eau. De l'art. Chez les nourrissons, la distensibilité des poumons est beaucoup plus faible - 5 à 10 ml / cm d'eau. De l'art. Cet indicateur change dans les maladies pulmonaires et est utilisé à des fins de diagnostic.

Les poumons sont situés dans une cavité géométriquement fermée formée par les parois coffre et le diaphragme. De l'intérieur, la cavité thoracique est tapissée d'une plèvre composée de deux feuilles. Une feuille est adjacente à la poitrine, l'autre aux poumons. Entre les feuilles, il y a un espace en forme de fente, ou cavité pleurale, rempli de liquide pleural.

La cage thoracique in utero et après la naissance se développe plus rapidement que les poumons. De plus, les feuilles pleurales sont très absorbantes. Par conséquent, une pression négative est établie dans la cavité pleurale. Ainsi, dans les alvéoles des poumons, la pression est égale à la pression atmosphérique - 760 et dans la cavité pleurale - 745-754 mm Hg. De l'art. Ces 10-30 mm assurent l'expansion des poumons. Si vous percez la paroi thoracique de sorte que l'air pénètre dans la cavité pleurale, les poumons s'effondrent immédiatement (atélectasie). Cela se produira parce que la pression de l'air atmosphérique sur les surfaces externe et interne des poumons sera égale.

Les poumons de la cavité pleurale sont toujours dans un état quelque peu étiré, mais lors de l'inhalation, leur étirement augmente fortement et diminue lors de l'expiration. Ce phénomène est bien démontré par le modèle proposé par Donders. Si vous prenez une bouteille dont le volume correspond à la taille de vos poumons, après les avoir placées dans cette bouteille, et au lieu du fond, étirez un film de caoutchouc qui agit comme un diaphragme, les poumons se dilateront à chaque traction du fond en caoutchouc. En conséquence, l'amplitude de la pression négative à l'intérieur de la bouteille changera.

La pression négative peut être mesurée en insérant une aiguille d'injection reliée à un manomètre à mercure dans l'espace pleural. Chez les grands animaux, il atteint 30-35 lors de l'inspiration et lors de l'expiration, il diminue à 8-12 mm Hg. De l'art. Les fluctuations de pression pendant l'inspiration et l'expiration affectent le mouvement du sang dans les veines situées dans la cavité thoracique. Les parois des veines étant facilement extensibles, une pression négative leur est transmise, ce qui contribue à l'expansion des veines, à leur remplissage sanguin et au retour du sang veineux vers l'oreillette droite ; lors de l'inhalation, le flux sanguin vers le cœur augmente .

Types de respiration Chez l'animal, il existe trois types de respiration : costale, ou thoracique, - lors de l'inspiration, la contraction des muscles intercostaux externes prédomine ; diaphragmatique, ou abdominale, - l'expansion de la poitrine se produit principalement en raison de la contraction du diaphragme; eebero-abdominal - l'inhalation est assurée à parts égales par les muscles intercostaux, le diaphragme et les muscles abdominaux. Ce dernier type de respiration est caractéristique des animaux de ferme. Un changement dans le type de respiration peut indiquer une maladie de la poitrine ou des organes abdominaux. Par exemple, avec une maladie des organes abdominaux, le type de respiration costale prédomine, car l'animal protège les organes malades.

Capacité pulmonaire vitale et totale.Au repos, les gros chiens et moutons expirent en moyenne 0,3-0,5, les chevaux

5-6 litres d'air. Ce tome s'appelle air respirable. Sur ce volume, les chiens et les moutons peuvent inhaler 0,5-1 de plus, et les chevaux - 10-12 litres - air supplémentaire. Après une expiration normale, les animaux peuvent expirer à peu près la même quantité d'air - réserve d'air. Ainsi, lors d'une respiration normale et superficielle chez les animaux, la poitrine ne se dilate pas à la limite maximale, mais se trouve à un certain niveau optimal, si nécessaire, son volume peut augmenter en raison de la contraction maximale des muscles inspiratoires. Les volumes d'air respiratoire, d'appoint et de réserve sont capacité vitale des poumons. Chez les chiens, c'est 1.5 -3 l, chevaux - 26-30, grand bovins- 30-35 litres d'air. A l'expiration maximale, il reste encore un peu d'air dans les poumons, ce volume s'appelle air résiduel. La capacité vitale des poumons et l'air résiduel sont capacité pulmonaire totale. La valeur de la capacité vitale des poumons peut diminuer considérablement dans certaines maladies, ce qui entraîne une violation des échanges gazeux.

La détermination de la capacité vitale des poumons est d'une grande importance pour clarifier l'état physiologique du corps en bonne santé et en maladie. Elle peut être déterminée à l'aide d'un appareil spécial appelé spiromètre à eau (appareil "Spiro 1-B"). Malheureusement, ces méthodes sont difficiles à appliquer dans un environnement de production. Chez les animaux de laboratoire, la capacité vitale est déterminée sous anesthésie, par inhalation d'un mélange à forte teneur en CO2. La valeur d'expiration maximale correspond approximativement à la capacité vitale des poumons. La capacité vitale varie avec l'âge, la productivité, la race et d'autres facteurs.

Ventilation pulmonaire Après une expiration calme, de l'air de réserve ou résiduel, aussi appelé air alvéolaire, reste dans les poumons. Environ 70% de l'air inhalé pénètre directement dans les poumons, les 25-30% restants ne participent pas aux échanges gazeux, car ils restent dans la partie supérieure voies respiratoires... Le volume d'air alvéolaire chez les chevaux est de 22 litres. Étant donné qu'avec une respiration calme, le cheval inhale 5 litres d'air, dont seulement 70%, soit 3,5 litres, pénètrent dans les alvéoles, alors à chaque inhalation seulement 1/6 de l'air est ventilé dans les alvéoles (3,5 : 22). est appelé le coefficient de ventilation pulmonaire, et la quantité d'air traversant les poumons en 1 min est volume minute de ventilation pulmonaire. Le volume minute est une valeur variable, en fonction de la fréquence respiratoire, de la capacité vitale des poumons, de l'intensité du travail, de la nature de l'alimentation, état pathologique poumons et d'autres facteurs.

Les voies respiratoires (larynx, trachée, bronches, bronchioles) ne participent pas directement aux échanges gazeux, elles sont donc appelées espace nuisible. Cependant, ils sont d'une grande importance dans le processus de respiration. Dans la membrane muqueuse des voies nasales et des voies respiratoires supérieures, il y a des cellules séreuses-muqueuses et un épithélium cilié. Le mucus emprisonne la poussière et hydrate les voies respiratoires. L'épithélium cilié par les mouvements de ses poils aide à éliminer le mucus contenant des particules de poussière, de sable et d'autres impuretés mécaniques dans la zone du nasopharynx, d'où il est expulsé. Les voies respiratoires supérieures contiennent de nombreux récepteurs sensibles, dont l'irritation provoque des réflexes de protection, par exemple la toux, les éternuements et les reniflements. Ces réflexes contribuent à l'élimination des particules de poussière, des aliments, des microbes et des substances toxiques des bronches qui sont dangereuses pour le corps. De plus, en raison de l'apport sanguin abondant à la membrane muqueuse des voies nasales, du larynx, de la trachée, l'air inhalé est réchauffé.

Le volume de la ventilation pulmonaire est légèrement inférieur à la quantité de sang circulant dans la circulation pulmonaire par unité de temps. Au niveau de l'apex des poumons, les alvéoles sont ventilées moins efficacement qu'à la base adjacente au diaphragme. Par conséquent, dans la zone de l'apex des poumons, la ventilation l'emporte relativement sur le flux sanguin. La présence d'anastomoses veino-artérielles et d'un rapport ventilation/débit sanguin réduit dans certaines parties des poumons est la principale raison de la tension d'oxygène plus faible et de la tension de dioxyde de carbone plus élevée dans le sang artériel par rapport à la pression partielle de ces gaz dans les alvéoles. air.

Composition de l'air inhalé, expiré et alvéolaire L'air atmosphérique contient 20,82 % d'oxygène, 0,03 % de dioxyde de carbone et 79,03 % d'azote. L'air des bâtiments d'élevage contient généralement plus de dioxyde de carbone, de vapeur d'eau, d'ammoniac, de sulfure d'hydrogène, etc. La quantité d'oxygène peut être inférieure à celle de l'air ambiant.

L'air expiré contient en moyenne 16,3 % d'oxygène, 4 % de dioxyde de carbone, 79,7 % d'azote (ces indicateurs sont donnés en termes d'air sec, c'est-à-dire moins la vapeur d'eau, qui est saturée d'air expiré). La composition de l'air expiré est instable et dépend du taux métabolique, du volume de ventilation pulmonaire, de la température de l'air ambiant, etc.

L'air alvéolaire diffère de l'air expiré par une teneur élevée en dioxyde de carbone - 5,62 % et moins d'oxygène - en moyenne 14,2 à 14,6, azote - 80,48 %. L'air expiré contient de l'air non seulement des alvéoles, mais aussi de "l'espace nocif", où il a la même composition que l'air atmosphérique.

L'azote ne participe pas aux échanges gazeux, mais son pourcentage dans l'air inhalé est légèrement inférieur à celui de l'air expiré et alvéolaire. Cela est dû au fait que le volume d'air expiré est légèrement inférieur à celui d'inhalé.

La concentration maximale admissible de dioxyde de carbone dans les cours à bétail, les étables et les veaux est de 0,25%; mais déjà 1 % de C 0 2 provoque un essoufflement notable et la ventilation pulmonaire augmente de 20 %. Des niveaux de dioxyde de carbone supérieurs à 10 % sont mortels.

Mécanisme d'occurrence pression négative dans la cavité pleurale peut être compris à l'aide d'un .

Si vous choisissez une bouteille d'une taille qui correspond à la taille de la poitrine de l'animal et, en plaçant ses poumons dans cette bouteille, en aspirez de l'air, les poumons occuperont presque tout son volume. Dans ce cas, la pression dans l'espace en forme de fente entre la paroi de la bouteille et les poumons deviendra quelque peu inférieure à la pression atmosphérique. C'est parce que le tissu élastique étiré des poumons a tendance à se rétrécir. La force avec laquelle le tissu élastique du poumon est comprimé - la soi-disant traction élastique du tissu pulmonaire - contrecarre la pression atmosphérique.

Les phénomènes qui se produisent dans la version décrite du modèle de Donders correspondent exactement à ceux qui existent dans des conditions physiologiques normales lors de l'inspiration et de l'expiration. Les poumons dans la poitrine sont toujours étirés et l'étirement du tissu pulmonaire augmente pendant l'inspiration et diminue pendant l'expiration. C'est la raison pression négative dans la cavité pleurale et son augmentation à l'inspiration et sa diminution à l'expiration. Le fait que les poumons soient vraiment constamment étirés peut être vu si la cavité thoracique est ouverte : les poumons s'effondreront immédiatement en raison de la traction élastique et n'occuperont qu'environ ⅓ de la cavité thoracique.

L'étirement du tissu pulmonaire dépend du fait que la pression atmosphérique n'agit sur les poumons que de l'intérieur par les voies respiratoires et n'agit pas sur eux de l'extérieur en raison de l'entêtement de la paroi thoracique. Par conséquent, les poumons se trouvent dans la cavité thoracique sous une pression unilatérale qui, en les étirant, appuie fermement contre la paroi thoracique de sorte qu'ils remplissent toute la cavité pleurale, dont les traces ne restent que sous la forme d'une fissure pleurale étroite contenant un mince couche de liquide séreux.

La force de la pression atmosphérique est dépensée dans une certaine mesure pour vaincre la traction élastique des poumons. Par conséquent, la surface des poumons est pressée contre la paroi thoracique avec moins de force que la valeur de la pression atmosphérique. En conséquence, la pression dans la fissure pleurale, même pendant l'expiration, est inférieure à la pression atmosphérique par la quantité de traction élastique des poumons, c'est-à-dire d'environ 6 mm Hg. De l'art.

La traction élastique des poumons est due à deux facteurs :

la présence d'un grand nombre de fibres élastiques dans la paroi des alvéoles,

tension superficielle de la paroi alvéolaire.

Neyergard a montré en 1929 qu'environ , la traction élastique des poumons dépend de la tension superficielle de la paroi des alvéoles. Ceci est cohérent avec de nouvelles données montrant que les poumons, après la destruction de leur tissu élastique par l'enzyme élastine, conservent leurs propriétés élastiques.

Étant donné que les forces de tension superficielle peuvent ne pas être les mêmes dans différentes alvéoles, il est possible que certaines d'entre elles tombent et se collent pendant l'expiration en raison du fait que d'autres alvéoles restent étirées. Ceci, cependant, ne se produit pas en raison du fait que la surface interne des alvéoles est recouverte d'un mince film monomoléculaire insoluble dans l'eau d'une substance appelée surfactan (du mot anglais surface). Surfactan a une faible tension superficielle et empêche l'effondrement complet des alvéoles, stabilisant leur taille. Si le nouveau-né est absent, les poumons ne se dilatent pas (atélectasie). Le surfactan est l'alpha lécithine. On suppose qu'il se forme dans les mitochondries des cellules de l'épithélium alvéolaire. Après avoir coupé les deux nerfs vagues, sa production est inhibée.

La mesure de la pression intrapleurale chez un nouveau-né montre que lors de l'expiration, elle est égale à la pression atmosphérique et ne devient négative que lors de l'inspiration.

L'apparition d'une pression négative dans la fissure pleurale s'explique par le fait que la poitrine du nouveau-né se développe plus rapidement que les poumons, ce qui fait que le tissu pulmonaire est soumis à un étirement constant (même en position d'expiration). En créant une pression négative dans la fissure pleurale, il est également important que les feuilles pleurales aient une capacité d'absorption élevée. Par conséquent, le gaz introduit dans la cavité pleurale est absorbé après un certain temps et une pression négative est rétablie dans la cavité pleurale. Ainsi, il existe un mécanisme qui maintient activement une pression négative dans la fissure pleurale.

La pression négative dans la cavité thoracique est d'une grande importance pour le mouvement du sang dans les veines. Les parois des grosses veines situées dans la cavité thoracique sont facilement étirables et, par conséquent, une pression négative dans la cavité pleurale leur est transmise. La pression négative dans la veine cave est un mécanisme auxiliaire qui facilite le retour du sang vers le cœur droit. Il est clair qu'avec une augmentation de la pression négative lors de l'inhalation, le flux sanguin vers le cœur augmente également. Au contraire, avec l'effort et la toux, la pression intrathoracique augmente tellement que le retour veineux du sang peut fortement diminuer.

Dans la cavité pleurale, il y a trois sacs séreux séparés - l'un d'eux contient le cœur et les deux autres contiennent les poumons. La membrane séreuse du poumon s'appelle la plèvre. Il se compose de deux feuilles :

Viscérale, - la plèvre viscérale (pulmonaire) recouvre étroitement le poumon, pénètre dans ses sillons, séparant ainsi les lobes pulmonaires les uns des autres,

Pariétal - la plèvre pariétale (pariétale) tapisse l'intérieur de la paroi de la cavité thoracique.

Au niveau de la racine pulmonaire, la plèvre viscérale passe dans la plèvre pariétale, formant ainsi un espace fermé en forme de fente - la cavité pleurale. La surface interne de la plèvre est recouverte de mésothélium et est humidifiée avec une petite quantité de liquide séreux, réduisant ainsi la friction entre les feuilles pleurales lors des mouvements respiratoires. La pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique (prise comme nulle) de 4 à 9 mm Hg. Art., c'est pourquoi il est appelé négatif. (Avec une respiration calme, la pression intrapleurale est de 6 à 9 mm Hg en phase inspiratoire et de 4 à 5 mm Hg en phase expiratoire ; avec une respiration profonde, la pression peut chuter à 3 mm Hg). La pression intrapleurale survient et est maintenue en raison de l'interaction du thorax avec le tissu pulmonaire en raison de leur traction élastique. En même temps, la traction élastique des poumons développe un effort qui cherche toujours à réduire le volume de la poitrine. De plus, l'air atmosphérique produit une pression unilatérale (interne) sur les poumons par les voies respiratoires. La poitrine est résistante au transfert de pression d'air de l'extérieur vers les poumons, donc l'air atmosphérique, étirant les poumons, les presse contre la plèvre pariétale et la paroi thoracique. Les forces actives développées par les muscles respiratoires lors des mouvements respiratoires sont également impliquées dans la formation de la valeur finale de la pression intrapleurale. En outre, le maintien de la pression intrapleurale est influencé par les processus de filtration et d'absorption du liquide pleural (en raison de l'activité des cellules mésothéliales, qui ont également la capacité d'absorber l'air de la cavité pleurale).

En raison du fait que la pression dans la cavité pleurale est abaissée, lorsque la paroi de la cavité thoracique est blessée avec des dommages à la plèvre pariétale, l'air ambiant y pénètre. Ce phénomène est appelé pneumothorax. Dans le même temps, les pressions intrapleurales et atmosphériques s'égalisent, le poumon s'effondre et sa fonction respiratoire est altérée (parce que ventilation pulmonaire en présence de mouvements respiratoires du thorax et du diaphragme devient impossible)

Il existe les types de pneumothorax suivants: fermé, - survient lorsque la plèvre viscérale (par exemple, avec un pneumothorax spontané) ou viscérale et pariétale (par exemple, lorsqu'un poumon est blessé par un fragment de la côte) sans lésion pénétrante de la poitrine paroi, - tandis que l'air pénètre dans la cavité pleurale du poumon,

Ouvert, - se produit lorsqu'une plaie pénétrante de la poitrine, - alors que l'air peut pénétrer dans la cavité pleurale à la fois du poumon et de l'environnement,

Tendu. - est une manifestation extrême d'un pneumothorax fermé, avec un pneumothorax spontané, il se produit rarement, - alors que l'air pénètre dans la cavité pleurale, mais, en raison du mécanisme de la valve, ne revient pas, mais s'y accumule, ce qui peut s'accompagner d'un déplacement du médiastin et des troubles hémodynamiques sévères.

Par étiologie, on les distingue : spontanée (spontanée), - survient lors de la rupture des alvéoles pulmonaires (tuberculose, emphysème pulmonaire) ;

Traumatique - se produit lorsque la poitrine est endommagée,

Artificiel, - l'introduction d'air ou de gaz dans la cavité pleurale avec une aiguille spéciale, ce qui provoque une compression du poumon, - est utilisé pour traiter la tuberculose (provoque l'effondrement de la cavité en raison de la compression du poumon).

Les poumons sont constamment dans la cavité thoracique dans un état étiré. Il se forme à la suite de l'existence de la cavité pleurale et de la présence d'une pression négative dans celle-ci.

La cavité pleurale est formée comme suit: les poumons et les parois de la cavité thoracique sont recouverts d'une membrane séreuse - plèvre... Entre les feuilles de la plèvre viscérale et pariétale, il y a un espace étroit (5-10 microns), une cavité se forme contenant un liquide séreux, dont la composition est similaire à la lymphe. Ce liquide a une faible concentration de protéines, ce qui provoque une faible pression oncotique par rapport au plasma sanguin. Cette circonstance empêche l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale.

La pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique, qui est définie comme une pression négative. Elle est due à la traction élastique des poumons, c'est-à-dire le désir constant des poumons de réduire leur volume. La pression dans la cavité pleurale est inférieure à celle alvéolaire par la valeur créée par la traction élastique des poumons : R pl = R alv - R e.t.l. ... la traction élastique des poumons est due à trois facteurs :

1) Tension superficielle un film de liquide recouvrant la surface interne des alvéoles - un tensioactif. Cette substance a une faible tension superficielle. Le tensioactif est formé de pneumocytes de type II et se compose de protéines et de lipides. A la capacité de réduire la tension superficielle de la paroi alvéolaire tout en réduisant la taille des alvéoles. Cela stabilise l'état de la paroi des alvéoles lorsque leur volume change. Si la surface des alvéoles était recouverte d'une couche solution aqueuse, cela augmenterait la surface de tension de 5 à 8 fois. Dans de telles conditions, il y avait un effondrement complet de certaines alvéoles (atélectasie) avec étirement excessif des autres. La présence d'un tensioactif empêche le développement d'une telle affection pulmonaire dans un corps sain.

2) L'élasticité du tissu des parois des alvéoles qui ont des fibres élastiques dans le mur.

3) Le tonus des muscles bronchiques.

La traction élastique des poumons détermine les propriétés élastiques des poumons. Il est d'usage d'exprimer quantitativement les propriétés élastiques des poumons extensibilité Tissu pulmonaire AVEC :

où ∆ V - une augmentation du volume des poumons lorsqu'ils sont étirés (en ml),

??- variation de la pression transpulmonaire lors de l'étirement des poumons (en cm H2O).

Chez l'adulte, C est égal à 200 ml/cm d'eau. Art, chez les nouveau-nés et les nourrissons - 5-10 ml / cm d'eau. De l'art. Cet indicateur (sa diminution) change dans les maladies pulmonaires et est utilisé à des fins de diagnostic.

La pression pleurale change avec la dynamique du cycle respiratoire. À la fin d'une expiration calme, la pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique et dans la cavité pleurale à 3 mm Hg. De l'art. La différence P alv - P pl = P l est appelée transpulmonaire pression et est égal à +3 mm Hg. De l'art. C'est cette pression qui maintient l'état d'étirement des poumons en fin d'expiration.

Lors de l'inspiration, en raison de la contraction des muscles inspiratoires, le volume de la poitrine augmente. La pression pleurale (P pl) devient plus négative - à la fin d'une inspiration calme, elle est égale à –6 mm Hg. Art., la pression transpulmonaire (P l) augmente jusqu'à +6 mm Hg, à la suite de quoi les poumons se dilatent, leur volume augmente en raison de l'air atmosphérique.

Avec une respiration profonde, P pl peut chuter à -20 mm Hg. De l'art. Lors d'une expiration profonde, cette pression peut devenir positive, néanmoins, elle reste inférieure à la pression dans les alvéoles par la quantité de pression créée par la traction élastique des poumons.

Si une petite quantité d'air pénètre dans la fissure pleurale, le poumon s'effondre partiellement, mais sa ventilation se poursuit. Cette condition est appelée pneumothorax fermé. Après un certain temps, l'air de la cavité pleurale est aspiré et le poumon se redresse (L'aspiration des gaz de la cavité pleurale est due au fait que la tension des gaz dissous dans le sang des petites veines de la circulation pulmonaire est plus faible que dans l'atmosphère).