Necrosis tisular: qué es, causas y síntomas, diagnóstico, métodos de tratamiento y posibles consecuencias. Necrosis tisular: tipos y tratamiento Necrosis menor

El término necrosis significa muerte celular completa, con daño completo a la estructura celular. Capaz de causar defectos en la membrana que provoquen una fuga incontrolada del contenido de la celda en su entorno.

A menudo, la infección es la causa de la acumulación de productos del metabolismo ácido, lo que conduce a la destrucción irreversible de las estructuras proteicas en el citoplasma. El resultado final y la respuesta del cuerpo es la inflamación.

Además, bajo la influencia de la necrosis, el núcleo celular se destruye y la cromatina contenida en él se divide en partes separadas. Al mismo tiempo, la membrana celular comienza a encogerse. En última instancia, se produce la cariólisis: la muerte completa del núcleo.

Por lo tanto, la necrosis describe la descomposición y muerte de las células visibles al microscopio. Sin embargo, el término en sí se usa con mayor frecuencia para referirse al tejido muerto, cuya destrucción se puede ver a simple vista.

La necrosis consta de varias capas. La capa superior es dura y tiene textura de cuero. A esto le sigue una capa granular, cuyos gránulos no superan los 0,6 mm. La capa inferior llega a la zona sana manteniendo la necrosis.

Las células muertas se utilizan como tejido muerto, lo que proporciona a las bacterias un buen medio nutritivo; gracias a esta característica, casi siempre se produce la propagación de varios microbios y patógenos.

Causas de la enfermedad

La causa principal es la inflamación, que puede desencadenarse por diversas influencias ambientales o la falta de nutrientes y oxigeno.

Los factores adicionales incluyen:

  • Radiación radiactiva.
  • Resfriados.
  • Toxinas.
  • Infección por virus, bacterias, hongos.
  • Impacto mecánico
  • Falta de oxígeno.

Dependiendo de la zona afectada, se formará una cicatriz en este sitio. En etapas severas de necrosis, el área muerta se seca completamente y muere.

Además, los trastornos circulatorios pueden ser la causa principal del desarrollo de necrosis tisular. Estos factores pueden desencadenar la muerte de células individuales, lo que finalmente puede causar una respuesta inflamatoria en los tejidos circundantes.

La gangrena secundaria también puede ser causada por bacterias. Esto es especialmente cierto para las extremidades mal perfundidas, cuyas complicaciones también pueden acompañar a la enfermedad arterial y vascular oclusiva.

Síntomas

A menudo, las áreas infectadas se enrojecen, se hinchan y se sienten calientes. La inflamación generalmente permanece alrededor de la parte moribunda y, por lo tanto, el paciente puede sentir tensión. Con la muerte de las células óseas y articulares, casi siempre se manifiestan restricciones de movimiento. En muchos casos, se reduce la sensibilidad en el área infectada.

Según el método de exposición, la muerte celular puede ser superficial y afectar la piel, en casos más severos se produce daño. órganos internos... Los resultados de la necrosis aparecen como una decoloración negra y amarilla de los tejidos.

En el caso de necrosis interna, aparecen dolor y otros síntomas asociados:

  • Calor.
  • Escalofríos.
  • Mareo.
  • Náusea.

Además, cuando los órganos se ven afectados, se revelan síntomas específicos que indican una enfermedad del órgano correspondiente. También hay síntomas de dolor en el área infectada.

El tejido menos perfundido se daña rápidamente, adquiriendo gradualmente un tinte azulado, que finalmente conduce a su muerte completa.

Tipos de necrosis

Los doctores distinguen Diferentes formas necrosis. Por ejemplo, un trastorno circulatorio grave, como una enfermedad oclusiva arterial periférica en la pierna, puede provocar gangrena en los dedos de los pies.

La necrosis se refiere a varios procesos que a menudo conducen a la destrucción y muerte de las células. Debido a esta característica, existen diferentes tipos de enfermedad:

  • Tipo de coagulación... En primer lugar, se distingue por el contorno oscuro del tejido infectado. La estabilidad residual ocurre durante varios días después del inicio de los cambios necróticos.
  • Tipo de coliquificación... Ocurre en tejidos con bajo contenido de colágeno y alto contenido de grasa, especialmente en el cerebro y páncreas.
  • Tipo graso... Difiere en la destrucción de tejido adiposo y células grasas. Con este tipo, la estructura de colágeno se consume en el área infectada. Ocurre en tejido conectivo o músculo liso, especialmente en enfermedades autoinmunes.
  • Tipo hemorrágico. Provoca sangrado severo de la zona afectada.
  • Gangrena. Es una forma especial del tipo de coagulación. Por lo general, ocurre después de una isquemia prolongada o absoluta y se caracteriza por la contracción del tejido, así como la aparición de un tinte negro.

Los tipos de infección difieren en el mecanismo principal de necrosis tisular, que siempre está localizado, por lo que cubre solo una parte de las células.

Necrosis (del griego nekros - muerto)- necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo, mientras que su actividad vital se detiene por completo. Los cambios que preceden a la necrosis y están representados por procesos degenerativos irreversibles se denominan necrobiosis, y la necrobiosis prolongada en el tiempo se denomina patobiosis.

Necrosis tisular: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento

Estos son los procesos de muerte lenta de los tejidos con una violación de la inervación, úlceras que no cicatrizan con agotamiento general, etc.
El concepto de paranecrosis está cerca de la necrobiosis (D. N. Nasonov, V. Ya. Aleksandrov). Incluye un conjunto de signos (un aumento en la viscosidad del citoplasma y coloides del núcleo, un cambio en la composición de electrolitos, un aumento en las propiedades de sorción del citoplasma), que reflejan cambios celulares reversibles que caracterizan la excitación local generalizada. En este sentido, la paranecrosis se considera una expresión morfológica de la parabiosis.
Los procesos necrobióticos y necróticos ocurren constantemente como manifestación de la actividad vital normal del organismo, ya que la administración de cualquier función requiere el gasto de un sustrato material, que se repone mediante la regeneración fisiológica. Entonces, el epitelio tegumentario de la piel, el epitelio del tracto respiratorio, digestivo y urinario muere y se regenera constantemente. Las células también mueren y se regeneran durante la secreción holocrina, los macrófagos durante la fagocitosis, etc.
Además, hay que tener en cuenta que la mayoría de las células del cuerpo están constantemente expuestas al envejecimiento, la "muerte natural" y la posterior renovación, y la vida útil de las diferentes células es diferente y está determinada genéticamente. A la "muerte natural" de la célula, que completa su envejecimiento, le sigue la necrosis fisiológica, es decir, la destrucción de la célula, que se basa en los procesos de autólisis.

Signos microscópicos de necrosis. Estos incluyen cambios característicos en la célula y sustancia intercelular. Los cambios celulares afectan tanto al núcleo como al citoplasma.
El núcleo se encoge, mientras que se produce la condensación de la cromatina - cariopycnosis, se descompone en grumos - cariorrexis y se disuelve - cariólisis. La picnosis, la rexis y la lisis del núcleo son etapas secuenciales del proceso y reflejan la dinámica de la activación de las hidrolasas: ribonucleasa y desoxirribonucleasa, que conduce a la escisión de los grupos fosfato de los nucleótidos y la liberación. ácidos nucleicos que están despolimerizados.
En el citoplasma, se produce la desnaturalización y coagulación de las proteínas, generalmente reemplazadas por coliquificación, sus ultraestructuras mueren. Los cambios pueden afectar la parte de la célula (necrosis de coagulación focal) que se rechaza, o la célula completa (coagulación del citoplasma). La coagulación termina con plasmorexis, la desintegración del citoplasma en bultos. En la etapa final, la destrucción de las estructuras de la membrana de la célula conduce a su hidratación, se produce la fusión hidrolítica del citoplasma: plasmólisis. En algunos casos, la fusión cubre toda la célula (citólisis), en otros, solo una parte de ella (necrosis por coliquificación focal o distrofia con balón). Con necrosis focal, recuperación completa membrana externa de la célula. Los cambios en el citoplasma (coagulación, plasmorexis, plasmólisis), así como los cambios en el núcleo celular, son una expresión morfológica del proceso enzimático, que se basa en la activación de las enzimas hidrolíticas de los lisosomas.
Los cambios en la sustancia intercelular durante la necrosis cubren tanto la sustancia intersticial como las estructuras fibrosas. La sustancia intermedia se hincha y se funde debido a la despolimerización de sus glicosaminoglicanos y la impregnación con proteínas del plasma sanguíneo. Las fibras de colágeno también se hinchan, se saturan con proteínas plasmáticas (fibrina), se convierten en densas masas homogéneas, se desintegran o lisan. Los cambios en las fibras elásticas son similares a los descritos anteriormente: hinchazón, basofilia, descomposición, fusión, elastólisis. Las fibras reticulares a menudo permanecen en los focos de necrosis durante mucho tiempo, pero luego sufren fragmentación y desintegración grumosa; cambios similares y fibras nerviosas... La descomposición de las estructuras fibrosas está asociada con la activación de enzimas específicas: colagenasa y elastasa. Por lo tanto, en la sustancia intercelular con necrosis, se desarrollan con mayor frecuencia cambios característicos de la necrosis fibrinoide. Con menos frecuencia, se manifiestan por un edema pronunciado y tejido mucoso, que es característico de la necrosis por coliquificación. Con la necrosis del tejido adiposo, predominan los procesos lipolíticos. La descomposición de las grasas neutras ocurre con la formación de ácidos grasos y jabones, lo que conduce a una inflamación reactiva, la formación de lipogranulomas (ver Inflamación).
Entonces, en la dinámica de los cambios necróticos, especialmente las células, hay un cambio en los procesos de coagulación y colicuación, sin embargo, a menudo se nota el predominio de uno de ellos, que depende tanto de la causa que provocó la necrosis como del mecanismo de su desarrollo y las características estructurales del órgano o tejido en el que se produce la necrosis.
Con la desintegración de las células y la sustancia intercelular, se forman detritos tisulares en el foco de necrosis. Alrededor del foco de necrosis, se desarrolla inflamación de demarcación.
Con la necrosis tisular, su textura, color y olor cambian. En algunos casos, el tejido muerto se vuelve denso y seco (momificación), en otros se vuelve flácido y se derrite (miomalacia, encefalomalacia del griego malakas - suave). El tejido muerto suele ser pálido y de color blanco amarillento. Estos son, por ejemplo, focos de necrosis en los riñones, bazo, miocardio cuando se detiene el flujo sanguíneo, focos de necrosis bajo la acción de mycobacterium tuberculosis. A veces, por el contrario, está saturado de sangre, tiene un color rojo oscuro. Un ejemplo son los focos de necrosis circulatoria en los pulmones que surgen en el contexto de estasis venosa. Los focos de necrosis de la piel, los intestinos y el útero a menudo adquieren un color marrón sucio, verde grisáceo o negro, ya que los pigmentos de la sangre que los impregnan sufren una serie de cambios. En algunos casos, los focos de necrosis se tiñen con bilis. Cuando está putrefacto, el tejido muerto emite un olor fétido característico.

Fecha de publicación: 2015-08-26 | Vistas: 345 | infracción de copyright

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Tipos de necrosis

Tema: “Necrosis. Úlceras. Fístulas. Causas, principios de diagnóstico y tratamiento.

Organización del trabajo enfermera».

Plan de estudios.

1. Las razones del desarrollo de necrosis.

2. Los principales tipos de necrosis.

3. Gangrena seca y húmeda, signos clínicos, diagnóstico, principios de tratamiento, prevención.

4. Úlceras por presión, signos clínicos, diagnóstico, principios de tratamiento, prevención.

5. Úlceras tróficas, signos clínicos, diagnósticos, principios de tratamiento, prevención.

6. Fístulas. Signos clínicos, diagnóstico, principios de tratamiento, prevención.

7. Características de la organización del trabajo de una enfermera con el desarrollo de necrosis.

Necrosis o necrosis, es la muerte de células, tejidos u órganos que ocurre en un organismo vivo. La causa de la muerte puede ser su destrucción directa por un factor traumático o un trastorno circulatorio.

Muy a menudo, la necrosis tisular local es causada por lo siguiente factores:

1) mecánico(aplastamiento, aplastamiento, ruptura);

2) térmico(exposición a factores de temperatura superiores a + 60 ° C o inferiores a -10 ° C);

3) eléctrico(se crea una temperatura muy alta en el lugar de exposición a la corriente eléctrica de alto voltaje);

4) químico(los ácidos, las proteínas que coagulan las células, provocan la necrosis de la coagulación seca, y los álcalis, que disuelven las proteínas, provocan la necrosis de la coliquificación húmeda);

5) tóxico(acción de productos de desecho o descomposición de microorganismos);

6) neurogénico(trastornos del tejido trófico como resultado de daños en los troncos nerviosos médula espinal);

7) circulatorio(cese del riego sanguíneo en una parte del cuerpo u órgano como resultado de un espasmo prolongado u obstrucción del vaso, bloqueo del vaso por un trombo o compresión del vaso con un torniquete, tumor).

Tipos de necrosis

Existen los siguientes tipos de necrosis: ataque cardíaco; secuestro; necrosis por coagulación (seca); necrosis por coliquificación; gangrena.

Infarto de miocardio (del lat. infarto - cosas, cosas) - un foco de tejido u órgano, que sufrió necrosis como resultado del cese repentino de su suministro de sangre, es decir isquemia. Por lo tanto, un ataque cardíaco también se llama necrosis isquémica. Este término se usa a menudo para denotar la necrosis de una parte del órgano interno: infarto del cerebro, corazón (miocardio), pulmón, intestino, riñón, bazo, etc.

Un pequeño infarto sufre una fusión autolítica (reabsorción), seguida de una regeneración tisular completa. La mayoría de las veces, un ataque cardíaco se desarrolla como una necrosis por coagulación, con menos frecuencia una coliquidación. Los resultados desfavorables de un ataque cardíaco son una violación de las funciones vitales de un tejido, un órgano, complicaciones que se han desarrollado, que a veces terminan en la muerte.

Secuestro (de lat. secuestro - separación, aislamiento) - un área necrótica de tejido u órgano ubicado en una cavidad secuestrada llena de pus y separada de los tejidos viables por una línea de demarcación.

Encabezados de revistas

La línea de demarcación consta de un eje de leucocitos y un área de granulación y tejido conectivo. Más a menudo, el secuestro se forma en el hueso con osteomielitis, con menos frecuencia en los tejidos blandos. No sufre autólisis ni organización, sino que es derretido por las enzimas proteolíticas de los leucocitos o se elimina del espacio secuestrante a través de los conductos fistulosos.

Necrosis por coagulación (seca) - necrosis que se desarrolla sobre la base de la coagulación de proteínas y la deshidratación de tejidos. Estos últimos se vuelven atróficos, secos (momificados), arrugados, densos, de diferente color (principalmente oscuros) y delimitados de los tejidos viables por una línea de demarcación, por encima de la cual el proceso necrótico no se propaga. Los síntomas generales son leves. Este tipo de necrosis ocurre predominantemente en tejidos ricos en proteínas y pobres en líquidos, y se observa en insuficiencia arterial crónica y condiciones asépticas. La necrosis seca está poco expuesta a la escisión hidrolítica. Puede rechazar, encapsular y organizar de forma independiente, es decir, sufrir cicatrices, calcificación (petrificación), osificación (transformación en tejido óseo) o fundirse (disolverse) como resultado de la autólisis con la formación de una úlcera o cavidad: un quiste.

Los resultados desfavorables de la necrosis seca son su transformación en necrosis por coliquidación durante la infección purulenta-putrefactiva y la interrupción de la actividad vital de tejidos, órganos, complicaciones desarrolladas, que a veces terminan en la muerte.

Necrosis por coliquificación (húmeda) - necrosis, caracterizada por la fusión de microorganismos putrefactos
tejidos incapaces. Estos últimos se vuelven dolorosos, edematosos, tensos, sueltos, blandos, de diferente color (primero pálido, jaspeado, amarillento, luego rojo cianótico, al final sucio y negro, gris verdoso) con presencia de focos de color oscuro, ampollas de la epidermis exfoliada (flikten) con un líquido sagrado, un olor fétido, pútrido. La violación de la integridad de los tejidos, los tejidos en descomposición son factores favorables para la siembra y el desarrollo de microflora patógena secundaria. El proceso necrótico no es propenso a la delimitación, sino que, por el contrario, se propaga rápidamente a los tejidos viables circundantes. Se expresan los síntomas generales de la intoxicación.

En ocasiones, la necrosis por coliquificación es capaz de delimitarse y transformarse en necrosis por coagulación o fundirse (disolverse) con la formación de una úlcera o un quiste-cavidad. Como regla general, la necrosis húmeda sin su eliminación termina en la muerte debido a la interrupción de la actividad vital de los tejidos, órganos y sistemas como resultado de una intoxicación progresiva.

Gangrena (Griego gangraina - fuego) - necrosis de tejidos, órganos en contacto con el ambiente externo. Distinguir entre la gangrena gaseosa causada por microorganismos anaeróbicos que forman esporas clostridiales y la gangrena, que se basa en la necrosis de la coagulación. gangrena seca o necrosis por coliquificación - gangrena húmeda. Estos términos se utilizan a menudo para la necrosis de las extremidades. Es posible desarrollar gan-gren húmedo de los tejidos de la mejilla, perineo - nomo (nomo griego - "cáncer acuoso"). Gangrena de órganos internos (estómago, intestinos, hígado, vesícula biliar páncreas, riñón, vejiga, pulmón, etc.) siempre está húmedo. Las úlceras por presión son un tipo de gangrena.

La necrosis es un proceso irreversible de necrosis de los tejidos afectados de un organismo vivo como resultado de factores externos o internos. Tal condición patológica es extremadamente peligrosa para los humanos, está plagada de las consecuencias más graves y requiere tratamiento bajo la supervisión de especialistas altamente calificados.

Causas de la necrosis.

Muy a menudo, el desarrollo de necrosis es causado por:

  • trauma, lesión, exposición a bajas o altas temperaturas, radiación;
  • exposición al cuerpo de alérgenos del entorno externo o anticuerpos autoinmunes;
  • violación del flujo sanguíneo a tejidos u órganos;
  • microorganismos patógenos;
  • exposición a toxinas y ciertos químicos;
  • úlceras y escaras que no cicatrizan debido a inervación y microcirculación deterioradas.

Clasificación

Existen varias clasificaciones de procesos necróticos. Por el mecanismo de aparición, se distinguen las siguientes formas de necrosis tisular:

  1. Directo (tóxico, traumático).
  2. Indirecto (isquémico, alérgico, trofonurótico).

Clasificación por manifestaciones clínicas:

  1. Necrosis por coliquificación (los cambios en el tejido necrótico se acompañan de edema).
  2. Necrosis por coagulación (deshidratación completa del tejido muerto). Este grupo incluye los siguientes tipos de necrosis:
  3. necrosis caseosa;
  4. Necrosis de Zenker;
  5. necrosis fibrinoide del tejido conectivo;
  6. necrosis grasa.
  7. Gangrena.
  8. Secuestro.
  9. Infarto de miocardio.

Los síntomas de la enfermedad.

El síntoma principal de la patología es la falta de sensibilidad en el área afectada. Con la necrosis superficial, el color de la piel cambia: al principio la piel se vuelve pálida, luego aparece un tinte azulado, que puede cambiar a verde o negro.

Si las extremidades inferiores se ven afectadas, el paciente puede quejarse de cojera, convulsiones, úlceras tróficas... Los cambios necróticos en los órganos internos provocan un deterioro en el estado general del paciente, el funcionamiento de ciertos sistemas corporales (sistema nervioso central, digestivo, respiratorio, etc.)

Con la necrosis por coliquificación en el área afectada, se observa el proceso de autólisis: la descomposición de los tejidos bajo la acción de sustancias secretadas por células muertas. Como resultado de este proceso, se forman cápsulas o quistes llenos de pus. El cuadro más típico de necrosis húmeda para tejidos ricos en líquido. Un ejemplo de necrosis por coliquidación es el accidente cerebrovascular isquémico. Las enfermedades acompañadas de inmunodeficiencia (cáncer, diabetes mellitus) se consideran factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad.

La necrosis de la coagulación, por regla general, ocurre en tejidos que son pobres en líquido, pero que contienen una cantidad significativa de proteínas (hígado, glándulas suprarrenales, etc.). El tejido afectado se seca gradualmente, disminuyendo de volumen.

  • Con la tuberculosis, la sífilis y algunas otras enfermedades infecciosas, los procesos necróticos son característicos de los órganos internos, el destino afectado comienza a desmoronarse (necrosis caseosa).
  • Con la necrosis de Zenker, los músculos esqueléticos del abdomen o los muslos se ven afectados, el proceso patológico generalmente es desencadenado por patógenos de tifoidea o tifus.
  • Con la necrosis grasa, se producen cambios irreversibles en el tejido graso como resultado de una lesión o exposición a las enzimas de las glándulas dañadas (por ejemplo, en la pancreatitis aguda).

La gangrena puede afectar tanto a partes individuales del cuerpo (miembros superiores e inferiores) como a los órganos internos. La condición principal es una conexión obligatoria, directa o indirecta, con el entorno externo. Por tanto, la necrosis gangrenosa afecta únicamente a aquellos órganos que, a través de los canales anatómicos, tienen acceso al aire. El color negro de los tejidos muertos se debe a la formación de un compuesto químico de hierro, hemoglobina y sulfuro de hidrógeno en el medio ambiente.

¿Qué es la necrosis del tejido oral?

Hay varios tipos de gangrena:

  • Gangrena seca: momificación de los tejidos afectados, con mayor frecuencia se desarrolla en las extremidades debido a congelación, quemaduras, trastornos tróficos en diabetes mellitus o aterosclerosis.
  • La gangrena húmeda generalmente afecta los órganos internos cuando los tejidos infectados están infectados y tiene signos de necrosis por colicuación.
  • La gangrena gaseosa ocurre cuando el tejido necrótico es dañado por microorganismos anaeróbicos. El proceso se acompaña de la liberación de burbujas de gas, que se siente al palpar la zona afectada (síntoma de crepitación).

El secuestro se desarrolla con mayor frecuencia en la osteomielitis, es un trozo de tejido muerto, ubicado libremente entre los tejidos vivos.

Un ataque cardíaco ocurre debido a una violación de la circulación sanguínea en un tejido u órgano. Las formas más comunes de la enfermedad son el infarto de miocardio y cerebral. Se diferencia de otros tipos de necrosis en que el tejido necrótico en esta patología es reemplazado gradualmente por tejido conectivo, formando una cicatriz.

Resultado de la enfermedad

En un caso favorable para el paciente, el tejido necrótico se reemplaza con hueso o tejido conectivo, la formación de una cápsula que limita la zona afectada. La necrosis de órganos vitales (riñones, páncreas, miocardio, cerebro) es extremadamente peligrosa, a menudo conduce a la muerte. El pronóstico también es desfavorable con la fusión purulenta del foco de necrosis, lo que conduce a la sepsis.

Diagnósticos

Si existe una sospecha de necrosis de los órganos internos, se prescriben los siguientes tipos de examen instrumental:

Con la ayuda de estos métodos, es posible determinar la ubicación exacta y el tamaño del área afectada, para identificar cambios característicos en la estructura de los tejidos para establecer un diagnóstico, forma y estadio precisos de la enfermedad.

La necrosis superficial, como la gangrena de las extremidades inferiores, no es difícil de diagnosticar. El desarrollo de esta forma de la enfermedad se puede asumir sobre la base de las quejas del paciente, color azulado o negro del área afectada del cuerpo, falta de sensibilidad.

Tratamiento de la necrosis

Con cambios en el tejido necrótico, se requiere hospitalización para un tratamiento adicional. Para un resultado exitoso de la enfermedad, es necesario establecer correctamente su causa y tomar medidas oportunas para eliminarla.

En la mayoría de los casos, se prescribe una terapia con medicamentos, cuyo objetivo es restaurar el flujo sanguíneo de los tejidos u órganos afectados, si es necesario, se administran antibióticos y se lleva a cabo una terapia de desintoxicación. A veces, el paciente solo puede ser ayudado mediante cirugía, mediante la amputación de parte de las extremidades o la extirpación de tejido muerto.

En el caso de la necrosis de la piel, puede utilizar los fondos con bastante éxito. medicina tradicional... En este caso, son efectivos los baños de una decocción de frutos de castaño, una pomada de manteca de cerdo, cal apagada y ceniza de corteza de roble.

Durante el examen histológico, los cambios característicos que ocurren en las células (cambios en el núcleo y el citoplasma) y en la sustancia intercelular se revelan en el tejido en descomposición.

Cambios en los núcleos celulares. Los cambios degenerativos tempranos van acompañados de una disminución del tamaño del núcleo y su hipercromía ( cariopyknosis). Los cambios posteriores dependen del mecanismo de muerte celular.

Necrosis: ¿qué es?

La muerte celular pasiva se acompaña de hidratación del nucleoplasma y aumento del núcleo, que en las preparaciones histológicas se ve leve por edema ( hinchazón del núcleo). Por otro lado, durante la apoptosis, hay un aumento de cariopycnosis. Los cambios en el núcleo celular durante la necrosis se completan con su desintegración, fragmentación ( cariorrexis). La destrucción completa del núcleo se denota con el término cariólisis (karyoliz).

Cambios en el citoplasma. Los cambios en el citoplasma dependen de la forma de muerte celular. La apoptosis se acompaña de compactación del citoplasma debido a la deshidratación de la matriz ( coagulación del citoplasma), el citoplasma se colorea más intensamente, mientras que su volumen disminuye. Con la muerte celular pasiva, por el contrario, se desarrolla un edema progresivo (hidratación) del hialoplasma y la matriz del orgánulo. La hidratación de las estructuras citoplasmáticas de las células parenquimatosas en patología se denota con el término distrofia hidrópica, y un pronunciado edema de orgánulos (retículo endoplásmico, mitocondrias, elementos del complejo de Golgi, etc.) se llama "Distrofia de globos", o "Necrosis de células de coliquidación focal"... La fragmentación ("desintegración grumosa") del citoplasma generalmente se denota con el término plasmorexis sin embargo, la plasmorexis se desarrolla completamente solo durante la apoptosis (la fase de formación de los cuerpos apoptóticos). La destrucción del citoplasma se llama plasmólisis (lisis de plasma).

Cambios en las estructuras intercelulares. Con la necrosis, las estructuras de la matriz extracelular (sustancia base y fibras) también se destruyen. Los proteoglicanos (la sustancia principal del tejido conectivo fibroso) se despolimerizan más rápidamente y las fibras reticulares (reticulina) se destruyen durante más tiempo. Las fibras de colágeno primero aumentan de tamaño debido al edema, luego se aflojan (se separan en hilos más delgados) y colapsan ( lisis de colágeno). Las fibras elásticas se desintegran en fragmentos separados ( elastorexis), después de lo cual son destruidos ( elastólisis).

INFLAMACIÓN DE DEMARCACIÓN. RESULTADOS DE LA NECROSIS

Los detritos se eliminan del cuerpo (reabsorbidos) durante la llamada inflamación de demarcación con la participación de granulocitos y macrófagos neutrófilos (histiocitos). Inflamación de demarcación- Inflamación que se desarrolla alrededor del foco de necrosis. La inflamación de demarcación, como la inflamación en general, proporciona las condiciones para la restauración de la integridad del tejido dañado. Los principales signos microscópicos de inflamación son la congestión vascular ( hiperemia inflamatoria), edema del tejido perivascular ( edema inflamatorio) y la formación en él infiltrado inflamatorio celular... Los granulocitos y monocitos migran desde la luz de los vasos sanguíneos hasta el foco del daño tisular. Los granulocitos neutrófilos, gracias a sus enzimas lisosomales y metabolitos activos del oxígeno, funden los detritos y contribuyen a su licuefacción. Los detritus preparados de esta manera son fagocitados por macrófagos ( histiocitos), formado a partir de monocitos sanguíneos o que migran aquí desde áreas cercanas de tejido conectivo fibroso.

Después de la eliminación (reabsorción) de los detritos, la recuperación ( reparar) tejido dañado. Como regla general, los focos de destrucción de pequeño tamaño con un curso adecuado de inflamación de demarcación se restauran por completo ( reparación integralrestitución), es decir. en lugar del tejido dañado, se regenera un tejido similar. Con grandes volúmenes de daño tisular, así como con ciertas violaciones de la inflamación de demarcación, se reemplaza el foco de necrosis. cicatriz(tejido fibroso denso laxo de baja vascularización). Esta restauración de tejido se llama reparación incompleta, o sustitución, y el proceso de reemplazo de detritos con tejido conectivo fibroso - organización... El tejido cicatricial puede sufrir cambios degenerativos. hialinosis y petrificación(vea abajo). A veces se forma tejido óseo en la cicatriz ( osificación). Además, se puede formar una cavidad (quiste) en el sitio de la necrosis, por ejemplo, en el tejido del cerebro.

El curso de la inflamación de demarcación puede alterarse. Su vínculo más vulnerable es la función de los granulocitos neutrófilos. Hay dos tipos principales patología de la inflamación de demarcación: actividad insuficiente y aumentada de los granulocitos neutrofílicos en el foco de la lesión.

1. Falta de actividad granulocitos neutrófilos en el área de necrosis, por regla general, se asocia con la presencia de factores que impiden la quimiotaxis (movimiento dirigido de estas células a la lesión). Al mismo tiempo, parte de los detritos, a veces importantes, permanece en el tejido, se vuelve bruscamente más denso debido a la deshidratación y está rodeado de tejido cicatricial, que forma una cápsula alrededor de las masas necróticas. Entonces, mycobacterium tuberculosis generalmente inhibe la migración de granulocitos neutrofílicos, por lo tanto, en los focos de lesiones tuberculosas, el detrito caseoso se reabsorbe lentamente y persiste durante mucho tiempo (persiste).

2. Mayor actividad Los granulocitos neutrofílicos ocurren cuando los detritos son sembrados por microorganismos, principalmente bacterias piógenas. Desarrollando en el foco de la necrosis. inflamación purulenta puede extenderse al tejido sano adyacente.

Así, se puede distinguir favorable(reabsorción completa de los detritos seguida de restitución del tejido dañado), relativamente favorable(persistencia de los detritos, su organización, petrificación, osificación, formación de quistes en el lugar de la necrosis) y desfavorable(fusión purulenta) resultados de necrosis.

La necrosis es la muerte de tejidos o de un órgano completo. En presencia de esta condición, se observa un trastorno metabólico completo o parcial, que tarde o temprano se convierte en la causa de su completa incapacidad. Desarrollo de este condición patológica ocurre en cuatro etapas. Durante la primera etapa, se notan cambios reversibles, llamados en medicina paranecrosis... En la segunda etapa, los cambios distróficos irreversibles, que también se denominan necrobiosis... La tercera etapa del desarrollo de esta enfermedad se acompaña de autólisis, es decir, la descomposición del sustrato muerto. Y, finalmente, en la cuarta etapa del desarrollo de esta patología, se produce la muerte celular completa. Es difícil predecir cuánto tiempo tomarán todas estas etapas, ya que esta dolencia es muy impredecible.

En cuanto a las razones del desarrollo de esta patología, no solo hay muchas, sino muchas. En primer lugar, se trata de numerosas lesiones mecánicas.

Necrosis: una descripción de la enfermedad.

Además, las quemaduras, así como la congelación, pueden provocar el desarrollo de necrosis. La radiación ionizada es otra causa bastante común de esta afección. Muy a menudo, este tipo de daño se produce como resultado de la exposición a factores químicos como el ácido y el álcali. Enfermedades infecciosas y no infecciosas como la diabetes mellitus y la tuberculosis también pueden provocar el desarrollo de necrosis. También puede hacerse sentir en el contexto de ciertos trastornos del trofismo nervioso o vascular del tejido.

También llamamos la atención de todos los lectores sobre el hecho de que este tipo de muerte tisular en la mayoría de los casos se observa en órganos bastante importantes del cuerpo humano. Con mayor frecuencia, el corazón, el cerebro y los riñones se ven afectados. Trate de mantener un estilo de vida saludable para prevenir el desarrollo. esta dolencia.Antes de su uso, debe consultar con un especialista.

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La necrosis es una enfermedad peligrosa caracterizada por el cese irreversible de la actividad vital de células, tejidos y órganos debido a la influencia de patógenos. En este caso, se nota la muerte de los tejidos corporales que tienen una conexión con el medio ambiente, el tejido u órgano afectado se vuelve negro. La enfermedad pone en peligro la vida del paciente.

Antes de la invención de los fármacos antibacterianos, diversos instrumentos y diagnóstico de laboratorio especialmente durante las guerras, esta patología era frecuente. La mayoría de las lesiones en piernas y brazos terminaron en pérdida. A menudo, la enfermedad se desarrolló en el hospital, como resultado complicaciones posoperatorias como resultado de la adición de una infección nosocomial.

En nuestro tiempo, esta patología tampoco es rara. Sin embargo, existen muchos tratamientos disponibles en la actualidad. El tratamiento de la necrosis tisular con remedios caseros también es posible, pero solo si el problema se detecta a tiempo, como ayuda.

Hay muchas razones para la necrosis tisular. Sin embargo, todos se reducen a lo general: la falta de suministro de sangre en el órgano afectado. Como resultado, el oxígeno no ingresa a los tejidos y se desarrolla una necrosis.

La aparición de la gangrena puede deberse a:

  • la presencia de diabetes mellitus, tromboflebitis, endarteritis obliterante, aterosclerosis;
  • congelación de las extremidades;
  • enfermedad por radiación;
  • descarga eléctrica;
  • lesiones, heridas caracterizadas por una violación de la integridad de los vasos sanguíneos y los nervios;
  • apretón prolongado del órgano;
  • tuberculosis;
  • quemaduras ácidas, alcalinas;
  • exposición al cuerpo de sustancias nocivas: mercurio, acetona, plomo;
  • interrupciones en el metabolismo;
  • microorganismos patógenos.

Primero señal de peligro necrosis: entumecimiento de los tejidos, pérdida de sensibilidad. Además, la necrosis de tejidos u órganos se caracteriza por una circulación sanguínea alterada. Si no toma medidas en la etapa inicial de la patología, no comience a tratarla, la enfermedad progresará: la piel comenzará a ponerse azul, se volverá negra y se volverá verde.

La lesión con necrosis de las extremidades inferiores se caracteriza por fatiga rápida, escalofríos, convulsiones, dolor, cojera y la aparición de úlceras tróficas que no cicatrizan. Con la gangrena, hay un deterioro del bienestar general, alteración de la circulación sanguínea, aparición de alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, riñones, sistema respiratorio, hígado. Además, hay una disminución significativa en las propiedades protectoras del cuerpo, así como el desarrollo de patologías concomitantes, que incluyen anemia, hipovitaminosis y agotamiento nervioso.

Existen varios tipos de gangrena: necrosis de articulaciones, piel, huesos, órganos internos, retina, etc.

El uso de remedios caseros para el tratamiento de necrosis de tejidos blandos, huesos o articulaciones debe ser apropiado y debe ser aprobado por el médico tratante. Tampoco debe abandonar el tratamiento farmacológico en favor de la gente. Solo la terapia compleja ayuda a curar la patología y normalizar la salud y el estado general.

Recetas efectivas para el tratamiento de la necrosis del sistema musculoesquelético.

Si identifica un problema en primeras etapas, luego, junto con la terapia conservadora, puede usar la medicina tradicional. Cualquier retraso y rechazo del tratamiento conlleva consecuencias desastrosas.

El tratamiento de la necrosis con remedios caseros implica el uso de decocciones, infusiones, ungüentos, compresas y otras drogas. Todos los medicamentos están hechos completamente de ingredientes naturales. Para lograr el máximo efecto terapéutico, intente observar las proporciones, dosis y frecuencia de aplicación de las formulaciones. Tampoco se recomienda abusar de los fondos.

La principal causa de necrosis aséptica de la articulación de la cadera es la interrupción del suministro de sangre a la articulación.

La necrosis de la cabeza de la articulación de la cadera es causada, por regla general, por: lesiones articulares, presencia de adicciones, embolia, estasis venosa, violación de la integridad de los vasos sanguíneos, pancreatitis y exposición al cuerpo de radiación ionizante. . La muerte de la articulación de la cadera se puede curar no solo con la ayuda de técnicas conservadoras y quirúrgicas, sino también mediante la medicina alternativa.

  1. Brotes de pino para el tratamiento de patologías. Para preparar el producto, debe tomar azúcar y brotes de pino frescos. Coloque los ingredientes en capas hasta aproximadamente la mitad de la botella. A continuación, el recipiente se cierra con una tapa y se pone a calentar durante una semana. Cuando se forme jarabe en el frasco, frótelo en la articulación afectada. El mismo medicamento está destinado a la administración oral. Consuma tres cucharadas de la droga dos veces al día. La duración del curso terapéutico es de dos meses.
  2. Sabelnik ayudará en el tratamiento de la necrosis de la articulación de la cadera. Esta planta ayuda a eliminar las sensaciones dolorosas y potencia el riego sanguíneo. Vierta cincuenta gramos de planta seca triturada con vodka, un litro. Coloque un recipiente sellado en un lugar fresco y sombreado durante un mes. Pasado este tiempo, filtrar la droga. Consuma treinta gotas de la droga todos los días. Para lograr un mayor efecto terapéutico, frote la tintura en la articulación afectada.
  3. El uso de compresas curativas. El repollo es el mejor ayudante en la lucha contra las enfermedades del sistema musculoesquelético. Tome un par de hojas de repollo, bátelas un poco hasta que se hagan jugo y luego unte con miel. Aplique la sábana con el lado aceitado en el área dolorida. Coloque polietileno encima de la hoja y aísle.
  4. Baños curativos en la lucha contra la necrosis articular. Los baños de trementina contribuyen a la cura de la enfermedad. Para mejorar el efecto terapéutico, además de media cucharadita de trementina, agregue rizomas picados de alcachofa de Jerusalén, ramas de pino, sal marina... La sal debe disolverse previamente. La duración del procedimiento es de diez minutos. Después de los procedimientos de agua, aplique una malla de yodo y miel en el área afectada. El curso terapéutico consta de veinte de estos procedimientos.

Terapia para la necrosis cutánea.

La necrosis cutánea es un proceso patológico que implica la muerte de una parte del tejido. La enfermedad se caracteriza por edema, hiperemia, aumento de la frecuencia cardíaca, fiebre y malestar. Se puede lograr un buen efecto usando medicamentos en combinación con productos de plantas y otros ingredientes naturales.

1. Aplicación de un ungüento curativo. Mezcle la cera con miel, manteca de cerdo, colofonia, aceite de girasol y jabón para lavar en proporciones iguales. La composición debe llevarse a ebullición. Después de que la mezcla se haya enfriado, agregue ajo picado, cebolla y escarlata. Mezclar bien. Aplicar sobre la zona afectada dos veces al día. Antes de aplicar la pomada, debe calentarse.

2. Mezcle 30 gramos de grasa de cerdo derretida con cal apagada, una cucharadita y la misma cantidad de ceniza de corteza de roble. Mezcle bien los ingredientes. Debe usar la pomada antes de acostarse, por la noche, debajo de un vendaje. La duración del curso terapéutico es de cinco días.

3. Aplicación de baños. Verter dos kilogramos de agua sobre la castaña (para que cubra las materias primas). Coloque el recipiente en la estufa hasta que hierva. Reducir el fuego, hervir la composición durante unos 15 minutos, luego verter el líquido en una botella, volver a llenar las castañas con agua y hervir. Combinar ambos caldos y hervir hasta que queden dos litros de líquido. Vierta el caldo en el baño. La duración de los procedimientos de agua es de un cuarto de hora. Realice el procedimiento cada dos días.

Necrosis pancreática

Se caracteriza por un cambio y muerte de los tejidos de los órganos. Al igual que terapia de drogas, nutrición apropiada la enfermedad se puede curar mediante la medicina alternativa.

  • Aplicación de infusión de sophora japonesa. Prepare 20 gramos de hierbas picadas en 20 ml de agua hervida. Coloque el recipiente en un lugar cálido durante dos horas. Beba un cuarto de vaso de la bebida filtrada tres veces al día, antes de las comidas. La duración del curso terapéutico es de una semana y media. Se puede realizar un curso repetido después de dos semanas, no antes.
  • Infusión de arándanos en la lucha contra la necrosis pancreática. Cocine al vapor 30 gramos de hojas trituradas y bayas de la planta en doscientos mililitros de agua hirviendo. Deje que la composición se infunda. Beba 50 ml de la bebida colada tres veces al día.

Gangrena de miembros inferiores

Distinga entre necrosis seca y húmeda. La gangrena seca se produce debido a un bloqueo agudo del acceso de oxígeno a los tejidos. Se caracteriza por el encogimiento del tejido, el arrugamiento gradual y la reducción de tamaño. Si no se toman las medidas a tiempo, la gangrena seca debido a la penetración de la infección se volverá húmeda. Este tipo de necrosis es más peligroso, ya que está plagado de envenenamiento de la sangre, intoxicación completa del cuerpo. Sobre primeras etapas Tales medios ayudarán a marcar las extremidades.

1. El uso de compresas con yogur. Humedezca una gasa doblada en varias capas en leche cuajada y aplíquela en la zona afectada. Cambie las compresas con la mayor frecuencia posible.

2. Pan de centeno en la lucha contra la gangrena. Toma un pedazo pan de centeno masticarlo y salarlo bien. Extienda la masa sobre el área afectada y venda. Para mejor efecto puedes poner un par de hojas de col sobre el pan. Realice el procedimiento tres veces al día.

3. El aceite de clavo ayudará con la terapia. Sature una gasa con aceite y aplíquela en el área afectada. Asegúrelo con un vendaje. El procedimiento debe realizarse tres veces al día.

Problemas de mama

La necrosis grasa de la glándula mamaria se caracteriza por una necrosis aséptica focal del tejido adiposo con su subsiguiente sustitución por tejido cicatricial. El tratamiento de la necrosis grasa de la glándula mamaria es operativo. La medicina tradicional se puede tomar como terapia adyuvante en el período de recuperación.

  • Mezclar en proporciones iguales corteza de granada seca picada con corteza de viburnum y corteza de roble. Prepare 30 gramos de materias primas con agua hirviendo - 300 ml. Lleva la mezcla a ebullición. Reduzca el fuego y cocine a fuego lento durante otros cinco minutos. Tome 50 ml del medicamento filtrado tres veces al día, antes de las comidas.
  • Combine el jugo de viburnum con miel en proporciones iguales. Mezcle bien los ingredientes y use una cucharadita del medicamento dos veces al día, por la mañana y por la noche.

El tratamiento de la necrosis con remedios caseros es eficaz y eficiente. Sin embargo, el uso de plantas medicinales es necesario como tratamiento adicional. Antes de aplicar esta o aquella composición, no olvide consultar con su médico sobre su idoneidad.

Las causas y síntomas de la necrosis, este fenómeno desagradable y peligroso, son diferentes, por lo que no existe un método único para su tratamiento y prevención. La muerte de cualquier parte del cuerpo puede ser el resultado de una variedad de procesos, y es importante poder distinguir entre los tipos de necrosis para poder abordar de manera competente el proceso de tratamiento. Aunque, un médico aún debe hacer esto, porque una terapia inadecuada puede tener consecuencias nefastas, hasta la amputación del área afectada.

Foto de necrosis cutánea

¿Por qué se desarrolla la necrosis?

La necrosis se traduce del griego como "muerto". En medicina, la necrosis es la terminación de la actividad celular debido a factores externos o internos. En pocas palabras, la parte necrótica del cuerpo está formada por tejido muerto: no cumple sus funciones, sino que simplemente se descompone por falta de nutrición. Y este proceso es irreversible.

Muy a menudo, la causa de la necrosis es una violación o el cese de la circulación sanguínea. Por ejemplo, las úlceras tróficas en las piernas a menudo se desarrollan debido a las venas varicosas avanzadas, en las que la sangre no fluye a través de los vasos obstruidos hacia las capas superficiales de la epidermis.

Al principio, esto se manifiesta por un cambio en el color de la piel, luego una violación de su integridad (muerte del tejido) y luego las bacterias ingresan a la herida abierta, y el proceso se vuelve casi irreversible. Después de todo, este es un círculo vicioso: los trastornos circulatorios causan necrosis y úlceras, para cuyo tratamiento es necesario restaurar la nutrición de la piel (trofismo). Este tipo se llama trofonurótico.

Hay varias otras causas adicionales de necrosis de partes del cuerpo. Y dependiendo de esto, se distinguen las siguientes formas de necrosis:

  • traumático (causado por una lesión que supuso una desnutrición de la piel);
  • toxigénico o tóxico (exposición repetida o muy potente a toxinas);
  • isquémico (necrosis de un órgano completo debido a una falta aguda de suministro de sangre);
  • alérgico (se desarrolla extremadamente raramente: solo después de ataques alérgicos graves con consecuencias en forma de edema complejo).

La necrosis traumática también puede ser causada por hipotermia o sobrecalentamiento del cuerpo o de una parte individual del cuerpo. La congelación de las extremidades o una quemadura también provoca necrosis de la piel y los músculos, lo que a menudo conduce a la necesidad de amputar la parte afectada del cuerpo. También puede ocurrir después de una lesión eléctrica (descarga eléctrica).

Cómo se puede manifestar la necrosis

Esta es otra clasificación que se utiliza para distinguir entre tipos de necrosis tisular. Los signos y síntomas pueden variar según el cuadro clínico y morfológico de la patología. Y es importante conocerlos para la determinación inicial de la situación actual y la planificación de futuras acciones.

¡Por cierto! Mucha gente piensa que la necrosis es algo así como una úlcera por decúbito. Pero, de hecho, este es un fenómeno más complejo asociado con la muerte no solo de las células superficiales, sino también de las capas profundas de la piel, así como de los músculos y los huesos.

Coagulación

Necrosis seca

O necrosis seca. Se desarrolla con falta de líquido (violación de los procesos hidrolíticos) y un alto contenido de proteínas. Puede aparecer en la piel como una isla engrosada y seca, así como en los órganos internos.

Es decir, el infarto de miocardio es un caso especial de necrosis de la coagulación provocada por la desnaturalización de los cardiomiocitos, que son proteínas en su estructura.

Otro síntoma de la forma de coagulación de la enfermedad es la pérdida de sensibilidad. Una persona deja de sentir un lugar muerto, tocándolo. En consecuencia, tampoco hay dolor, pero hasta cierto tiempo, hasta que la herida en desarrollo afecte las terminaciones nerviosas vivas.

Colicuación

Tipo de necrosis húmeda que se desarrolla en tejidos blandos ricos en líquido (piel, membranas intraarticulares, cerebro). Se considera más peligroso que seco, porque en un ambiente húmedo, las bacterias piógenas habitan rápidamente y la herida necrótica se convierte en gangrena, que a veces se destaca como una subespecie separada.

El color del área afectada en este caso primero será burdeos saturado con impurezas de color gris amarillento, y luego comenzará a volverse negro. La vista no es agradable y definitivamente confirma la necrosis desatendida.

Secuestro

Un tipo especial de necrosis que se desarrolla principalmente en tejido óseo o muscular. Por ejemplo, con osteomielitis. Exteriormente, esto puede no manifestarse de ninguna manera si el fragmento necrótico no provoca inflamación purulenta. Luego, el área del cuerpo puede hincharse y se forma una fístula con liberación de pus.

¿Cómo se puede tratar la necrosis?

No todos los tipos de necrosis pueden tratarse de forma conservadora. Con medicación y medios externos, es posible combatir la necrosis solo en las etapas iniciales, mientras las células aún están vivas. Si los tejidos ya están completamente muertos, solo una operación con la extirpación quirúrgica del área afectada del cuerpo ayudará a salvar a una persona de la propagación de un foco purulento.

El objetivo principal de tratar cualquier tipo de necrosis tiene varios objetivos. El primero es restaurar la circulación sanguínea en el área afectada mientras aún sea posible. Masaje, uso de medicamentos y medicamentos externos, fisioterapia: estos son los métodos que un médico puede ofrecer en las etapas iniciales de la patología.

Si la herida ya se ha formado, los principios del tratamiento se orientarán hacia su curación y la prevención de una mayor propagación de la lesión. La elección de los agentes externos para ello se realiza en función del tipo de necrosis (seca o húmeda), así como del grado y extensión de la lesión.

¡Por cierto! De los medicamentos para el tratamiento de diferentes tipos de necrosis cutánea, se suelen utilizar antibióticos o corticosteroides, que se inyectan por vía intramuscular, intravenosa o directamente en la zona afectada.

Si al paciente se le diagnostica necrosis de órganos internos, el tratamiento de la necrosis puede ser cardinal. Por ejemplo, la necrosis hepática tóxica rara vez se cura, y solo un trasplante de órgano o una escisión parcial le dará a una persona la oportunidad de una vida futura. Y algunos tipos de necrosis tisular de los órganos internos son completamente fatales, por ejemplo, el infarto de miocardio.

Sabiendo todo posibles razones Además de los síntomas y tipos de necrosis, puede reconocer este proceso en una etapa temprana y aumentar sus posibilidades de recuperación con una pérdida mínima. Pero la necrosis es una enfermedad demasiado grave para automedicarse. Por lo tanto, a la primera señal, definitivamente debe consultar a un médico.

La muerte del tejido cutáneo puede deberse a lesiones físicas o químicas, reacciones alérgicas, trastornos de la inervación. Necrosis posinfecciosa de la piel y el tejido subcutáneo, las úlceras por decúbito son afecciones muy graves y extremadamente desagradables. Las úlceras de decúbito aparecen como consecuencia de la presión constante, trastornos circulatorios y la influencia del sistema nervioso en la nutrición y el metabolismo en el cuerpo, piel seca, cuidados inadecuados del paciente postrado en cama, anemia, etc.

La aparición de necrosis después de las inyecciones se explica por la introducción de dosis muy grandes del fármaco, después de lo cual se desarrolla el arteriolospasmo reflejo y luego la hipoxia tisular. Para prevenir el desarrollo de necrosis cutánea postinyección, debe administrarse simultáneamente con droga solución de novocaína y aplique frío en el área de inyección.

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Necrosis cutánea después de la cirugía.

Preparación minuciosa antes de la cirugía, aplicación. métodos modernos proporcionar una reducción significativa en el número de casos de necrosis cutánea, pero sin embargo, no importa cuán cuidadosa sea la observancia de los estándares de esterilidad, el grupo de riesgo de complicaciones después de la cirugía incluye a los pacientes que padecen diabetes mellitus, hipertensión, fumadores. Los primeros signos de necrosis se observan 2-3 días después de la cirugía.

Tratamiento de la necrosis cutánea.

Necrosis cutánea

La necrosis cutánea es un proceso patológico que implica la muerte de una parte del tejido. Comienza con hinchazón, después de lo cual se produce la desnaturalización y la coagulación, lo que conduce a la última etapa: esta es la destrucción de las células.

¿Por qué se desarrolla la necrosis cutánea?

Puede haber varias razones para el desarrollo de necrosis cutánea:

  • trastornos circulatorios;
  • la acción de bacterias y virus patógenos;
  • necrosis traumática;
  • necrosis toxigénica;
  • necrosis trophoneurótica;
  • necrosis isquémica;
  • daño físico;
  • lesión química.

Pero la necrosis de la piel no puede llevarse a la última etapa de la muerte del tejido si las manifestaciones de la enfermedad se notan a tiempo.

Entre los primeros síntomas de la necrosis cutánea, se observan entumecimiento del área anatómica y falta de sensibilidad. Después de eso, aparece la palidez del área afectada de la piel, que se reemplaza por un color azul y, finalmente, se ennegrece con un tinte verde. También hay un deterioro general en la condición del paciente, que se manifiesta:

El síntoma que hace que los síntomas anteriores sean más convincentes es el dolor debajo de la zona afectada de la piel.

Necrosis cutánea después de la cirugía.

La necrosis cutánea es una de las consecuencias negativas de una mala preparación para la cirugía. El resultado perjudicial de la cirugía suele aparecer dos o tres días después de la cirugía. La necrosis superficial de la piel se encuentra a lo largo de la costura. La necrosis profunda de la sutura contribuye a su divergencia, lo que empeora significativamente la condición del paciente y complica el curso de la enfermedad en sí.

Entre las razones de la formación de necrosis cutánea después de la cirugía se destacan:

  • cantidad insuficiente de suministro de sangre;
  • desprendimiento de tejido significativo;
  • tensión excesiva en las costuras;
  • infección de piel dañada.

Tratamiento de la necrosis cutánea con remedios caseros.

Para curar la enfermedad en casa, es necesario preparar ungüentos. Entre las muchas recetas existentes, hemos señalado dos.

Para preparar el primer producto, debes:

  1. Tome 50 gramos de cera, miel, colofonia, manteca de cerdo, jabón para lavar y aceite de girasol.
  2. Ponga todos los ingredientes en una cacerola, mezcle bien y hierva.
  3. Después de eso, deje enfriar la masa y agregue 50 gramos de cebolla finamente picada, ajo y aloe.
  4. Mezclar todo a fondo.

Antes de aplicar la pomada en el área afectada, es necesario calentarla.

Segunda receta remedio popular para el tratamiento de la necrosis cutánea es más fácil de aplicar:

  1. Tome una cucharada de manteca de cerdo, una cucharadita de lima apagada y ceniza de corteza de roble.
  2. Mezclar bien todos los ingredientes.

La pomada se aplica con un vendaje por la noche y se retira por la mañana. El curso tiene una duración de tres días.

El tratamiento de la necrosis cutánea depende de la forma de la enfermedad y la etapa de su desarrollo. El tratamiento local incluye dos etapas:

  • prevención del desarrollo de infecciones;
  • escisión de tejido muerto.

La segunda etapa ocurre solo después de dos o tres semanas. tratamiento eficaz... Con tratamiento general, se prescriben terapias:

También se puede realizar Intervención quirúrgica, pero se usa muy raramente.

Encabezados de revistas

La enfermedad en cuestión es un proceso patológico durante el cual las células vivas en el cuerpo dejan de existir, se produce su muerte absoluta. Hay 4 etapas de necrosis, cada una de las cuales está representada por una cierta sintomatología, está plagada de una serie de consecuencias.

Causas y síntomas de la necrosis.

La dolencia considerada puede ocurrir bajo la influencia de factores externos (altas / bajas temperaturas, toxinas, estrés mecánico), internos (hipersensibilidad del cuerpo, defectos en el metabolismo).

Algunos tipos de necrosis (alérgicas) son bastante raros, otros (vasculares) son muy comunes entre la población.

Un punto común para todos los tipos de esta patología es su peligro para la salud, la vida humana, si se ignora el tratamiento.

Necrosis traumática

Este tipo de necrosis puede ocurrir por varios factores:

Esto incluye lesiones como resultado de impactos, caídas. La necrosis traumática puede desarrollarse con un traumatismo eléctrico. El efecto de las temperaturas (altas / bajas) en la piel humana puede causar quemaduras / congelación en el futuro.

El área afectada de la piel cambia de color (amarillo pálido), elasticidad (compactada), se vuelve insensible al estrés mecánico. Después de cierto tiempo, aparece una trombosis vascular escudada en el área de la herida.

Con lesiones extensas, la temperatura del paciente aumenta bruscamente, el peso corporal disminuye bruscamente (debido a vómitos, pérdida de apetito).

La muerte de las células del cuerpo se produce en un contexto de radiación radiactiva.

Necrosis tóxica

El tipo de necrosis considerado puede desarrollarse bajo la influencia de toxinas de diversos orígenes:

A menudo, la necrosis de este tipo se diagnostica en pacientes con lepra, sífilis y difteria.

Esto incluye álcalis, medicamentos, ácidos.

Dependiendo de la ubicación de la lesión, los síntomas de la necrosis tóxica variarán. PARA manifestaciones comunes el tipo de necrosis en consideración incluye: debilidad general, fiebre, tos, pérdida de peso.

Necrosis trofonurótica

Esta patología surge como resultado de un mal funcionamiento en el trabajo del sistema nervioso central, lo que afecta la calidad del suministro de nervios de los tejidos corporales.

La "cooperación" inadecuada del sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico con el cuerpo provoca cambios degenerativos en los tejidos, órganos, lo que conduce a la necrosis.

Un ejemplo de este tipo de necrosis son las úlceras por presión. Causas comunes la aparición de úlceras por presión es el apretón regular / excesivo de la piel con vendajes ajustados, corsés y yeso.

  • En la primera etapa de la formación de necrosis trofonurótica, el color de la piel cambia a amarillo pálido, dolor no.
  • Después de un cierto período, aparecen pequeñas burbujas llenas de líquido en el área afectada. La piel debajo de las ampollas adquiere un color rojo brillante. En ausencia de tratamiento, se produce una mayor supuración de la superficie de la piel.

Necrosis alérgica

Este tipo de dolencia afecta a pacientes cuyo cuerpo es hipersensible a las micropartículas, que provocan una reacción alérgica.

Un ejemplo de tales estímulos son las inyecciones de polipéptidos proteicos. Por parte de los pacientes, hay quejas de hinchazón de la piel en los lugares donde se realizó la inyección, picazón, dolor.

Si se ignoran los síntomas descritos, el dolor aumenta y la temperatura corporal aumenta. El tipo de necrosis en consideración a menudo se desarrolla en el contexto de enfermedades autoinmunes alérgicas infecciosas.

Necrosis vascular - ataque cardíaco

Uno de los tipos de necrosis más comunes. Aparece debido a una falla / cese de la circulación sanguínea en las arterias. La razón de este fenómeno es el bloqueo de la luz de los vasos sanguíneos por trombos, émbolos, espasmos de las paredes de los vasos sanguíneos. El suministro inadecuado de sangre a los tejidos conduce a su muerte.

El lugar de localización de la necrosis puede ser los riñones, los pulmones, el cerebro, el corazón, los intestinos y algunos otros órganos.

De acuerdo con los parámetros de daño, se distingue el infarto total, subtotal, el microinfarto. Dependiendo del tamaño de la necrosis vascular, el sitio de localización, la presencia / ausencia de enfermedades concomitantes, el estado general de salud del paciente, los síntomas, el resultado de esta dolencia será diferente.

La enfermedad en cuestión en el marco de los estudios de laboratorio se manifestará en forma de cambios en el parénquima, estroma.

Cambio de núcleo con necrosis

El núcleo de una célula patológica sufre varias etapas de cambios, que se suceden uno tras otro:

Los parámetros del núcleo disminuyen y la cromatina se contrae en su interior. Si la necrosis se desarrolla rápidamente, la etapa indicada de deformación del núcleo puede estar ausente. Los cambios comienzan inmediatamente desde la segunda etapa.

El núcleo se divide en varios fragmentos.

Disolución total del núcleo.

Cambios en el citoplasma con necrosis.

El citoplasma de la célula, con fenómenos patológicos que ocurren como consecuencia de la necrosis, tiene varias etapas de desarrollo:

Todas las estructuras de la célula dañada mueren. En algunos casos, los cambios afectan en parte a la célula. Si los fenómenos destructivos cubren toda la célula en su conjunto, se produce una coagulación del citoplasma.

La integridad del citoplasma se altera: se descompone en varios bultos.

El citoplasma se derrite por completo (citólisis), parcialmente (necrosis focal). En caso de fusión parcial de la célula en el futuro, es posible su restauración.

Cambios en la sustancia intercelular con necrosis.

Los cambios en el componente de celda especificado cubren varias estructuras:

Bajo la influencia de las proteínas del plasma sanguíneo, esta sustancia se deforma: se hincha, se derrite.

En la etapa inicial de destrucción, cambian de forma (se hinchan), se desintegran en fragmentos y luego se derriten.

El algoritmo de cambios es similar a lo que sucede cuando se destruyen las fibras de colágeno.

Formas clínicas y morfológicas de necrosis.

Dependiendo de la ubicación de la patología en cuestión, la gravedad de su curso, las posibles consecuencias para el paciente, se distinguen varias formas de necrosis.

Necrosis coagulativa o seca

Con esta forma de la enfermedad en cuestión, los tejidos muertos se secan gradualmente, disminuyendo de volumen. Se forma un borde claro, que separa los tejidos patológicos de los sanos. En el borde indicado, se notan fenómenos inflamatorios.

La necrosis seca se produce en las siguientes condiciones:

  • Falta de circulación sanguínea normal en una pequeña área de tejido. Propiedades físicas tales telas cambian: se vuelve más denso, seco, de color gris pálido.
  • La influencia de factores químicos / físicos en las áreas indicadas.
  • El desarrollo de fenómenos patológicos en forma de necrosis en consideración. Este fenómeno ocurre en órganos ricos en proteínas con contenido de líquido limitado. La necrosis seca a menudo afecta el miocardio, las glándulas suprarrenales y los riñones.
  • No hay infección en el área afectada. Desde el lado del paciente, no hay quejas de malestar general, fiebre.

La necrosis de la coagulación ocurre entre pacientes con errores en la dieta, una buena reacción protectora del cuerpo.

Coliquificación o necrosis húmeda

  • Cambios en el color del tejido en el área del tejido afectado.
  • Hinchazón del área patológica, acompañada de inflamación.
  • La presencia de burbujas que están llenas de un líquido transparente (a veces con impurezas sanguíneas).
  • Asignación de masas purulentas.
  • Proliferación rápida de células anormales, con mayor infección de los tejidos afectados. Con la necrosis húmeda, todos los sistemas del cuerpo se ven afectados, lo que está plagado de síntomas graves.

La necrosis por colicuación se desarrolla en el contexto de los siguientes factores:

  • Interrupciones en la circulación sanguínea en un área determinada. La causa puede ser trombosis, embolia, violación de la integridad de las arterias.
  • La presencia de tejidos en el área patológica, que tienen un porcentaje considerable de contenido de líquido. La necrosis húmeda afecta el tejido muscular y la fibra.
  • El paciente tiene enfermedades adicionales (diabetes mellitus, artritis reumatoide, enfermedades oncológicas), lo que incide negativamente en las posibilidades fuerzas protectoras organismo.

Gangrena como tipo de necrosis

El tipo de necrosis considerado a menudo se produce después de una lesión, debido al cierre de la luz del vaso sanguíneo. El sitio de localización de la gangrena puede ser cualquier órgano interno, cualquier tejido: intestinos, bronquios, piel, tejido subcutáneo, tejido muscular.

Tiene una serie de rasgos característicos:

  1. Deformación del tejido dañado (pérdida completa de elasticidad, elasticidad), cambio de color (marrón oscuro).
  2. Un límite bien definido entre tejido sano e infectado.
  3. La ausencia de exacerbaciones. No hay quejas especiales por parte del paciente.
  4. Rechazo lento de tejido dañado.
  5. Sin infección. Si los microorganismos patógenos ingresan al área infectada, la gangrena seca puede convertirse en gangrena húmeda.
  • Mojado.

A menudo se diagnostica en personas que tienen predisposición a los coágulos de sangre. La gangrena húmeda es una consecuencia de un bloqueo instantáneo del vaso, en el que se altera / detiene la circulación sanguínea. Todos estos fenómenos ocurren en el contexto de una infección total del tejido dañado.

Signos del tipo de gangrena en cuestión:

  • Cambios en el color de la tela deformada (verde sucio).
  • La presencia de un olor fuerte y desagradable en el sitio del desarrollo de la gangrena.
  • La aparición en la zona alterada de burbujas llenas de un líquido transparente / rojizo.
  • Fiebre.
  • Náuseas, vómitos, alteración de las heces.

Con una respuesta inoportuna a este tipo de gangrena, la muerte del paciente puede ocurrir por intoxicación.

Secuestro como un tipo de necrosis

A menudo surge, se desarrolla en el contexto de la osteomielitis. Es casi imposible deshacerse de este tipo de necrosis: la terapia con antibióticos es ineficaz.

Hay varios tipos de secuestro:

  • Cortical. El fenómeno patológico se localiza en la superficie del hueso, en tejidos blandos. En presencia de pasajes fistulosos, puede aparecer necrosis.
  • Intracavitario. La cavidad del canal medular es el medio por donde ingresan los productos del rechazo del secuestro.
  • Penetrante. El lugar de localización del fenómeno patológico es el grosor del hueso. Los efectos destructivos del secuestro penetrante están sujetos a Tejido suave, canal de la médula ósea.
  • Total. Los procesos destructivos cubren vastas áreas alrededor de la circunferencia del hueso.

Infarto o necrosis de miocardio

La aparición de la forma de necrosis en consideración se asocia con una falta a largo plazo de suministro de sangre adecuado a un determinado sitio de tejido.

Hay varias formas de necrosis miocárdica:

Las necrosis, que tienen forma de cuña, a menudo se localizan en los riñones, el bazo, los pulmones: en aquellos órganos donde está presente el tipo principal de ramificación de los vasos sanguíneos.

Afecta los órganos internos donde el tipo mixto / suelto de ramificación de las arterias (corazón, intestinos).

Dado el volumen de las áreas afectadas, la necrosis miocárdica puede ser de 3 tipos:

  • Total parcial. Las zonas separadas del órgano interno están expuestas a efectos destructivos.
  • Total. Todo el órgano está involucrado en el proceso patológico.
  • Microinfarto. La extensión del daño solo se puede juzgar a través de un microscopio.

La aparición de la lesión en la necrosis miocárdica determina la presencia de los siguientes tipos de infarto:

  • Blanco. El área dañada tiene un color blanco-amarillo, que se visualiza claramente contra el fondo general del tejido. Muy a menudo, el ataque cardíaco blanco ocurre en el bazo, los riñones.
  • Blanco con corola roja. El área patológica tiene un color blanco-amarillo, con presencia de rastros de hemorragia. Es característico del miocardio.
  • Rojo. La zona de necrosis tiene un color burdeos, una consecuencia de la saturación de sangre. Los contornos del sitio patológico son claramente limitados. Típico de los pulmones, intestinos.

Necrosis cutánea

En nuestra era de progreso tecnológico y médico, una persona todavía se ve obligada a lidiar con la necrosis de la piel. La necrosis cutánea tiene otro nombre: gangrena. La necrosis es una necrosis parcial de la piel y los órganos internos cercanos.

Este proceso se considera irreversible y está plagado de graves consecuencias, ya que su desarrollo tiene lugar dentro de un organismo vivo y aún en funcionamiento. Con la detección oportuna de la necrosis, existen grandes posibilidades de suspender su formación y salvar los órganos internos. Sin embargo, para ello debe conocer qué causas y síntomas preceden al desarrollo de la enfermedad.

Causas

Necrosis de la piel del dedo del pie

Para prevenir la formación de necrosis, todos deben saber que la mala circulación sanguínea puede provocar la muerte de los tejidos y sus órganos cercanos. Y cuanto más lejos estén los vasos sanguíneos, mayor será la probabilidad de infección de tejidos y órganos.

  • Biológico. Infección de órganos internos con infecciones bacteriológicas o virales.
  • Toxicológico. Diversos venenos y sustancias tóxicas pueden causar la muerte de tejidos y órganos internos.
  • Físico. Las lesiones, hematomas, congelación o exposición a los rayos ultravioleta provocan la formación de gangrena.
  • Las reacciones alérgicas pueden causar necrosis de fibromas.
  • Trophoneurotic. Con la inmovilización prolongada, se altera la microcirculación sanguínea, que es el provocador más fuerte de la formación de gangrena.

Además, las enfermedades endocrinas, la diabetes mellitus, el daño a la médula espinal y las grandes terminaciones nerviosas contribuyen a la muerte rápida de tejidos y órganos internos.

Síntomas

Úlceras con necrosis cutánea.

El síntoma principal al que se debe prestar atención es una pérdida total o parcial de la sensibilidad del tejido. Si la necrosis afecta solo la piel, entonces se puede encontrar un cambio en su tono en el sitio de la lesión. La piel se vuelve demasiado pálida, casi azul, luego el color cambia, adquiriendo tonos marrón-negros. Pueden aparecer úlceras que no cicatrizan.

Si la necrosis afecta a las extremidades inferiores, entonces el paciente puede sentir calambres y dolor, lo que lleva a la incapacidad para pararse sobre la pierna o causa cojera. Con cambios necróticos en los órganos internos, puede ocurrir una violación de los sistemas digestivo, nervioso, genitourinario o respiratorio. Mientras tanto, con la necrosis, la temperatura corporal aumenta, aparece debilidad severa, hinchazón y aumenta la frecuencia cardíaca.

Etapas

La muerte de las extremidades se considera la enfermedad más terrible. Sin embargo, si se diagnostica de manera oportuna, se puede tratar con éxito. En el proceso de formación, la necrosis pasa por varias etapas:

  1. Paranecrosis. La primera etapa de la enfermedad no debería ser motivo de gran preocupación. A tratamiento correcto, el paciente se recupera rápidamente y sin consecuencias especiales para él.
  2. Necrobiosis. Se considera un proceso irreversible. En este momento, hay una violación completa del metabolismo en los tejidos, lo que conduce a la prevención de la formación de nuevas células.
  3. Muerte celular. La célula muere como resultado de la necrosis.
  4. Aislamiento de enzimas. Después de su muerte, la célula comienza a secretar enzimas dañinas que promueven la descomposición de los tejidos. Esta etapa se llama autólisis.

Diagnósticos

En primer lugar, un profesional médico realiza un examen visual, escucha las quejas del paciente y examina el lugar de la lesión mediante palpación. Si la necrosis afecta a las extremidades inferiores, su identificación no es un problema, ya que la piel cambia por completo de tonalidad.

En el caso de que la necrosis afecte a los órganos internos o los médicos tengan alguna duda, se asignan una serie de estudios adicionales. Éstos incluyen:

  • CT y MRI;
  • Examen de rayos x;
  • exploración de radioisótopos.

Gracias a uno de los métodos anteriores, es posible establecer la ubicación exacta del área afectada por la necrosis, así como su tamaño y estadio de la enfermedad.

Terapia

Etapa severa de necrosis

El tratamiento de la enfermedad se lleva a cabo dentro de las paredes de una institución médica. Queremos señalar de inmediato que en casa, así como algunos métodos populares, la necrosis no se puede curar. La necrosis es peligrosa porque es fatal, por lo tanto, una vez realizado el diagnóstico, se deben seguir estrictamente las recomendaciones de los especialistas.

Medicamento

El tratamiento de la necrosis dependerá del estadio de la enfermedad. En primer lugar, el médico prescribe tratamiento de drogas, que restaurará la microcirculación de la sangre en los tejidos u órganos afectados. Se recetan medicamentos antiinflamatorios para aliviar el proceso inflamatorio y se recetan antibióticos para destruir las bacterias dañinas.

De la gente

Ungüentos preparados con mis propias manos que deben aplicarse en la zona afectada: para preparar la mezcla, necesitará cera, jabón de lavar, miel, colofonia, aceite vegetal y grasa de cerdo en proporciones iguales. Todos los ingredientes deben hervirse y luego enfriarse. Se agregan aloe, ajo, cebolla rallada en un rallador fino a la masa resultante y se mezclan. La mezcla resultante se aplica en forma de compresa tibia en el área afectada.

La próxima receta requerirá menos ingredientes. Poner en un tazón pequeño en proporciones iguales:

Todo debe mezclarse bien. La mezcla resultante debe aplicarse durante la noche, en el área del cuerpo afectada por la necrosis.

Quirúrgico

Si el tratamiento farmacológico no da resultado positivo, entonces el paciente solo puede ser ayudado por el método quirúrgico. Cabe señalar que la amputación de una extremidad o la extracción de tejido muerto es el último recurso.

Antes de comenzar la operación, los médicos realizan una serie de manipulaciones:

  • Preparándose para la cirugía. Retenida terapia con antibióticos e infusión.
  • Manipulaciones operativas. Destinado a eliminar tejidos o extremidades muertos.
  • El período de rehabilitación, durante el cual es extremadamente necesario consultar a un psicólogo, así como el tratamiento por drogas.

La necrosis de la piel o las extremidades no es una sentencia. Debe recordarse que si le han diagnosticado tal diagnóstico, no necesita encerrarse en sí mismo y entrar en pánico, pero es mejor seguir estrictamente las instrucciones de los especialistas.

Síntomas de necrosis cutánea

Necrosis: necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo, mientras que su actividad vital se detiene por completo.

El proceso necrótico pasa por una serie de etapas :

  1. paranecrosis: cambios reversibles similares a los necróticos
  2. necrobiosis: cambios distróficos irreversibles (con reacciones catabólicas que prevalecen sobre las anabólicas)
  3. muerte celular
  4. autolisis: la descomposición de un sustrato muerto bajo la acción de enzimas hidrolíticas y macrófagos

Signos microscópicos de necrosis:

1) Cambios en el kernel

  1. Cariopyknosis: encogimiento del núcleo. En esta etapa, se vuelve intensamente basófila: la hematoxilina se vuelve azul oscuro.
  2. La cariorrexis es la desintegración del núcleo en fragmentos basófilos.
  3. Cariólisis: disolución del núcleo.

La picnosis, la rexis y la lisis del núcleo se suceden una tras otra y reflejan la dinámica de activación de las proteasas: ribonucleasa y desoxirribonucleasa. Con necrosis de rápido desarrollo, el núcleo sufre lisis sin la etapa de cariopyknosis.

2) Cambios en el citoplasma

  • coagulación del plasma. Primero, el citoplasma se vuelve homogéneo y acidófilo, luego ocurre la coagulación de proteínas.
  • plasmorexis
  • plasmólisis

La fusión en algunos casos captura la célula completa (citólisis), y en otros, solo una parte (necrosis por coliquificación focal o distrofia con balón)

3) Cambios en la sustancia intercelular.

a) Las fibras de colágeno, elásticas y reticulinas se hinchan, al estar saturadas de proteínas plasmáticas, se convierten en densas masas homogéneas, que se fragmentan, se desintegran en forma de bultos o se lisan.

La descomposición de las estructuras fibrosas está asociada con la activación de colagenasa y elastasa.

Las fibras de reticulina no sufren cambios necróticos durante mucho tiempo, por lo que se encuentran en muchos tejidos necróticos.

b) la sustancia intermedia se hincha y se funde debido a la despolimerización de sus glicosaminoglicanos y a la impregnación con proteínas del plasma sanguíneo

Con la necrosis tisular, su textura, color y olor cambian. El tejido puede volverse denso y seco (momificación), puede volverse flácido y derretirse.

La tela suele ser blanca y tiene un color blanco amarillento. Y a veces es de color rojo oscuro cuando está empapado en sangre. Necrosis de la piel, útero, la piel a menudo se vuelve gris verdosa, negra.

Causas de necrosis.

Dependiendo de la causa de la necrosis, se distinguen los siguientes tipos:

1) necrosis traumática

Es el resultado de una acción directa sobre el tejido de factores fisicoquímicos (radiación, temperatura, electricidad, etc.)

Ejemplo: cuando se expone a altas temperaturas, se producen quemaduras de tejido y cuando se expone a bajas temperaturas, se produce congelación.

2) tóxico necrosis

Es el resultado de la acción directa de toxinas de origen bacteriano y no bacteriano sobre el tejido.

Ejemplo: necrosis de cardiomiocitos cuando se expone a exotoxina diftérica.

3) trofonurótico necrosis

Ocurre cuando se altera el trofismo del tejido nervioso. El resultado es un trastorno circulatorio, cambios distróficos y necrobióticos que conducen a la necrosis.

4) alérgico necrosis

Es una expresión de una reacción de hipersensibilidad inmediata en un organismo sensibilizado.

Ejemplo: el fenómeno Arthus.

5) vascular necrosis- infarto de miocardio

Ocurre cuando el flujo sanguíneo en las arterias se altera o se detiene debido a un tromboembolismo, espasmo prolongado. Un flujo sanguíneo insuficiente provoca isquemia, hipoxia y muerte tisular debido al cese de los procesos redox.

PARA directo la necrosis incluye necrosis traumática y tóxica. La necrosis directa se debe al efecto directo de un factor patógeno.

Indirecto La necrosis ocurre indirectamente a través de los sistemas vascular y neuroendocrino. Este mecanismo de desarrollo de necrosis es típico de las especies 3-5.

Formas clínicas y morfológicas de necrosis.

Asignar, teniendo en cuenta las características estructurales y funcionales de los órganos y tejidos en los que se produce la necrosis, las causas de su aparición y las condiciones para su desarrollo.

1) necrosis por coagulación (seca)

La necrosis seca se basa en los procesos de desnaturalización de proteínas con la formación de compuestos poco solubles que pueden no sufrir escisión hidrolítica durante mucho tiempo.

Los puntos muertos resultantes son secos, densos, de color gris amarillento.

La necrosis de la coagulación ocurre en órganos ricos en proteínas, pobres en líquidos (riñones, miocardio, glándulas suprarrenales, etc.).

Por lo general, se puede marcar claramente una línea clara entre el tejido muerto y el tejido vivo. Hay una fuerte inflamación de demarcación en el borde.

Necrosis cerosa (Zenker) (en los músculos rectos del abdomen en enfermedades infecciosas agudas)

Caseosa (necrosis cursi) con sífilis, tuberculosis

Fibrinoide: necrosis del tejido conectivo, que se observa en enfermedades alérgicas y autoinmunes. Las fibras de colágeno y los músculos lisos del revestimiento medio de los vasos sanguíneos están gravemente dañados. Se caracteriza por la pérdida de la estructura normal de las fibras de colágeno y la acumulación de un material necrótico homogéneo de color rosa brillante, que es similar (!) A la fibrina.

2) necrosis por coliquificación (húmeda)

Se caracteriza por la fusión del tejido muerto, la formación de quistes. Se desarrolla en tejidos que son relativamente pobres en proteínas y ricos en líquido. La lisis celular se produce como resultado de la acción de sus propias enzimas (autólisis).

No existe una zona clara entre el tejido vivo y el muerto.

Infarto cerebral isquémico

Cuando se derriten las masas de necrosis seca, se habla de colicuación secundaria.

3) gangrena

Gangrena: necrosis de los tejidos en contacto con el entorno externo (piel, intestinos, pulmones). En este caso, los tejidos se vuelven de color marrón grisáceo o negro, lo que se asocia con la conversión de pigmentos sanguíneos en sulfuro de hierro.

a) gangrena seca

Necrosis de tejidos en contacto con el medio externo sin participación de microorganismos. Ocurre con mayor frecuencia en las extremidades como resultado de la necrosis por coagulación isquémica.

El tejido necrótico se seca, se contrae y se endurece bajo la influencia del aire, está claramente demarcado del tejido viable. En el borde con tejidos sanos, se produce una inflamación de demarcación.

Inflamación de demarcación- Inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, que delimita el tejido muerto. La zona de restricción, respectivamente, es una zona de demarcación.

Ejemplo: - gangrena de la extremidad con aterosclerosis y trombosis

En caso de congelación o quemaduras

b) gangrena húmeda

Se desarrolla como resultado de una infección bacteriana que se superpone a los cambios del tejido necrótico. Bajo la acción de las enzimas, se produce una coliquificación secundaria.

El tejido se hincha, se vuelve edematoso, fétido.

Los trastornos de la circulación sanguínea, la circulación linfática contribuyen a la aparición de gangrena húmeda.

En la gangrena húmeda, no existe una distinción clara entre tejido vivo y muerto, lo que complica el tratamiento. Para el tratamiento, es necesario transferir la gangrena húmeda a secar, solo entonces para llevar a cabo la amputación.

Gangrena intestinal. Se desarrolla con obstrucción de las arterias mesentéricas (trombos, embolia), colitis isquémica, peritonitis aguda. La membrana serosa es opaca, cubierta de fibrina.

Úlceras por presión. Una escara es la necrosis de áreas de la superficie del cuerpo que están expuestas a presión.

Noma es un cáncer acuoso.

c) gangrena gaseosa

Ocurre cuando una herida se infecta con flora anaeróbica. Se caracteriza por una extensa necrosis tisular y la formación de gases como resultado de la actividad enzimática de las bacterias. Un síntoma clínico frecuente es la crepitación.

4) secuestrar

El área de tejido muerto que no se somete a autólisis no se reemplaza por tejido conectivo y se ubica libremente entre los tejidos vivos.

Ejemplo: - secuestrador para osteomielitis. Alrededor de dicho secuestro se forman una cápsula y una cavidad llenas de pus.

5) ataque al corazón

Necrosis vascular, consecuencia y expresión extrema de isquemia. Las razones del desarrollo de un ataque cardíaco son el espasmo prolongado, la trombosis, la embolia arterial y la tensión funcional del órgano en condiciones de suministro sanguíneo insuficiente.

a) formas de ataque cardíaco

La mayoría de las veces, los ataques cardíacos tienen forma de cuña (la base de la cuña se enfrenta a la cápsula y la punta está hacia la puerta del órgano). Dichos ataques cardíacos se forman en el bazo, los riñones y los pulmones, lo que está determinado por la naturaleza de la arquitectura de estos órganos, el tipo principal de ramificación de sus arterias.

Con menos frecuencia, la necrosis tiene una forma irregular. Dicha necrosis se encuentra en el corazón, los intestinos, es decir, en aquellos órganos donde prevalece el tipo de ramificación arterial no troncal, suelta o mixta.

b) valor

Un ataque cardíaco puede cubrir la mayor parte o la totalidad de un órgano (infarto subtotal o total) o se detecta solo bajo un microscopio (microinfarto).

c) apariencia

Es una zona de color blanco amarillento, bien delimitada del tejido circundante. Suele aparecer en tejidos con circulación colateral insuficiente (bazo, riñones).

Está representado por un área blanco-amarilla, pero esta área está rodeada por una zona de hemorragia. Se forma como resultado del hecho de que el vasoespasmo a lo largo de la periferia del infarto se reemplaza por su expansión y el desarrollo de hemorragias. Tal ataque cardíaco se encuentra en el miocardio.

El sitio de la necrosis está empapado de sangre, es de color rojo oscuro y está bien delimitado. Se encuentra en aquellos órganos donde la congestión venosa es característica, donde no existe un tipo principal de irrigación sanguínea. Ocurre en los pulmones (porque hay anastomosis entre los bronquios y arterias pulmonares), intestinos.

Manifestaciones clínicas de necrosis.

1) manifestaciones sistémicas: fiebre, leucocitosis neutrofílica. Las enzimas intracelulares se determinan en la sangre: la isoenzima MB de la cratina quinasa aumenta con la necrosis miocárdica.

Con un resultado relativamente favorable, se produce una inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, lo que delimita el tejido muerto del sano. En esta zona, los vasos sanguíneos se expanden, aparecen plétora y edema, y ​​aparece una gran cantidad de leucocitos.

Reemplazo de masas muertas con tejido conectivo. En tales casos, se forma una cicatriz en el sitio de la necrosis.

Crecimiento excesivo del área de necrosis con tejido conectivo.

Calcificación. Acumulación de sales de calcio en la cápsula.

Petrificación extrema. Formación de hueso en el lugar de la necrosis.

6) fusión purulenta

Ésta es la fusión purulenta de los ataques cardíacos en la sepsis.

Síntomas de necrosis cutánea después de la cirugía.

Síntomas de necrosis cutánea

La necrosis cutánea es un proceso patológico que significa la muerte de una parte del tejido en un organismo vivo. Se produce hinchazón, desnaturalización y coagulación de proteínas citoplasmáticas y destrucción celular.

Las causas de la necrosis cutánea son la mala circulación y la exposición a bacterias o virus patógenos. Por etiología, se clasifican en necrosis traumática, toxigénica, trofonurótica e isquémica.

Teniendo en cuenta las características estructurales y funcionales de los órganos y tejidos, las formas clínicas y morfológicas de necrosis se dividen:

Necrosis por coagulación (seca)

Necrosis por coliquificación (húmeda)

La causa de la muerte del tejido cutáneo puede ser un trauma físico o químico, reacciones alérgicas, trastornos de la inervación. Necrosis posinfecciosa de la piel y el tejido subcutáneo, las úlceras por decúbito son afecciones muy graves y extremadamente desagradables. Las úlceras de decúbito aparecen como consecuencia de la presión constante, trastornos circulatorios y la influencia del sistema nervioso en la nutrición y el metabolismo en el cuerpo, piel seca, cuidados inadecuados del paciente postrado en cama, anemia, etc.

La aparición de necrosis después de las inyecciones se explica por la introducción de dosis muy grandes del fármaco, después de lo cual se desarrolla el arteriolospasmo reflejo y luego la hipoxia tisular. Para prevenir el desarrollo de necrosis cutánea posterior a la inyección, se debe administrar una solución de novocaína simultáneamente con el medicamento y se debe aplicar frío en el área de la inyección.

Entumecimiento, falta de sensibilidad, palidez de la piel y luego cianosis, ennegrecimiento de la piel o aparición de un tono verde oscuro, deterioro general, aumento de la frecuencia cardíaca, fiebre, hiperemia e hinchazón son los primeros signos de necrosis cutánea. Si hay un desarrollo rápido de manifestaciones sistémicas y los antibióticos no son efectivos, esto también es un signo de la presencia de una infección necrotizante. Dolor fuerte en la piel por encima de la lesión advierte sobre el desarrollo de gangrena.

Necrosis cutánea después de la cirugía.

Una preparación minuciosa antes de la cirugía, el uso de métodos modernos proporciona una reducción significativa en el número de casos de necrosis cutánea, pero no importa cuán cuidadosa sea la observancia de los estándares de esterilidad, el grupo de riesgo de complicaciones después de la cirugía incluye a pacientes que padecen diabetes mellitus, hipertensión. y fumadores. Los primeros signos de necrosis se observan 2-3 días después de la cirugía.

Esto se manifiesta por una necrosis marginal a lo largo de la costura. Habiendo encontrado cambios, es necesario preservar la costra que cubre la superficie de la herida (costra) el mayor tiempo posible, antes de la formación de granulaciones debajo de ella. En el caso de una necrosis tisular más profunda, cuando la sutura diverge, se realiza la necrectomía, es decir, los bordes de la herida se limpian con la ayuda de geles enzimáticos y ungüentos, después de apretar la herida, se aplican suturas secundarias.

Las razones de la formación de necrosis del área de la piel después de la operación pueden ser una falta de riego sanguíneo, desprendimiento significativo de tejidos o tensión en las áreas de suturas, infección que se desarrolla como resultado de la formación de un hematoma.

Tratamiento de la necrosis cutánea.

Las infecciones cutáneas necrotizantes son causadas por varios microorganismos con propiedades aeróbicas y anaeróbicas. La enfermedad ocurre cuando un grupo de estos patógenos penetra en el tejido subcutáneo. Su interacción conduce a la necrosis cutánea. La gangrena bacteriana es causada por estreptococos microaerófilos no hemolíticos y la gangrena estreptocócica es provocada por cepas toxigénicas de GABHS.

Infección que progresa rápidamente, acompañada de síntomas de intoxicación grave. La piel humana puede verse afectada por infecciones necrotizantes después de una picadura de insecto, después de lesiones leves, en caso de reacciones a medicamentos, violación de la esterilidad de la inyección, con paraproctitis (abscesos perianales) y muchos otros factores. Hasta la fecha, la tomografía computarizada confirma de manera confiable la presencia de una infección que causa necrosis cutánea.

La biopsia y la biopsia por aspiración permiten el diagnóstico mediante la evaluación de cambios histológicos. El tratamiento de pacientes con necrosis cutánea debe realizarse bajo la supervisión de médicos: especialista en enfermedades infecciosas, especialista en reanimación y cirujano. La terapia intravenosa con penicilina, clindamicina y gentamicina es obligatoria. Los antibióticos se seleccionan de acuerdo con los resultados de la investigación microbiológica. Y se llevan a cabo terapia de infusión y estabilización hemodinámica.

Por ejemplo, la gangrena bacteriana se desarrolla lentamente, por lo que se trata como una forma infecciosa de gangrena. El tratamiento se prescribe de forma conservadora, pero los tejidos cutáneos necróticos deben extirparse quirúrgicamente. La clave para el tratamiento exitoso de la necrosis cutánea es el diagnóstico temprano, la medicación intensiva y la cirugía.

Necrosis tisular: tipos y tratamiento.

Todos los procesos importantes del cuerpo humano ocurren a nivel celular. Los tejidos, como una colección de células, realizan funciones protectoras, de apoyo, reguladoras y otras funciones importantes. Cuando se altera el metabolismo celular, provocado por diversos motivos, se producen reacciones destructivas que pueden provocar cambios en el funcionamiento del organismo e incluso la muerte de las células. La necrosis cutánea es consecuencia de cambios patológicos y puede provocar fenómenos irreversibles y fatales.

¿Qué es la necrosis tisular?

En el cuerpo humano, el tejido, representado por un conjunto de células elementales estructurales y funcionales y estructuras de tejido extracelular, participa en muchos procesos vitales. Todas las especies (epiteliales, conjuntivas, nerviosas y musculares) interactúan entre sí, asegurando el normal funcionamiento del organismo. La muerte celular natural es una parte integral del mecanismo fisiológico de regeneración, pero los procesos patológicos que ocurren en las células y la matriz extracelular conllevan cambios potencialmente mortales.

Las consecuencias más graves para los organismos vivos son la necrosis tisular: muerte celular bajo la influencia de factores exógenos o endógenos. En este proceso patológico se produce una hinchazón y un cambio en la conformación nativa de las moléculas de las proteínas citoplasmáticas, lo que conduce a la pérdida de su función biológica. El resultado de la necrosis es la adhesión de partículas proteicas (floculación) y la destrucción final de los componentes constantes vitales de la célula.

Causas

La terminación de la actividad vital de las células ocurre bajo la influencia de condiciones externas cambiantes para la existencia del organismo o como resultado de procesos patológicos que ocurren en su interior. Los factores causantes de la necrosis se clasifican en términos de su naturaleza exógena y endógena. Las causas endógenas de muerte tisular incluyen:

  • vasculares - mal funcionamiento del sistema cardiovascular, que condujo a la interrupción del suministro de sangre a los tejidos, deterioro de la circulación sanguínea;
  • trófico: un cambio en el mecanismo de la nutrición celular, una violación del proceso para garantizar la preservación de la estructura y la funcionalidad de las células (por ejemplo, necrosis de la piel después de la cirugía, úlceras que no cicatrizan a largo plazo);
  • metabólico: una violación de los procesos metabólicos debido a la ausencia o producción insuficiente de ciertas enzimas, un cambio en el metabolismo general;
  • alérgico: una reacción de alta intensidad del cuerpo a sustancias condicionalmente seguras, cuyo resultado son procesos intracelulares irreversibles.

Los factores patógenos exógenos son causados ​​por la exposición al cuerpo. causas externas, tal como:

  • mecánico: daño a la integridad de los tejidos (lesión, trauma);
  • deterioro físico - funcional debido a los efectos de fenómenos físicos (corriente eléctrica, radiación, radiación ionizante, muy alta o baja temperatura- congelación, quemadura);
  • químico - irritación por compuestos químicos;
  • tóxico: daño por ácidos, álcalis, sales de metales pesados, drogas;
  • biológica: destrucción de células bajo la influencia de microorganismos patógenos (bacterias, virus, hongos) y toxinas secretadas por ellos.

Señales

La aparición de procesos necróticos se caracteriza por pérdida de sensibilidad en la zona afectada, entumecimiento de las extremidades y sensación de hormigueo. El deterioro del trofismo sanguíneo se evidencia por la palidez de la piel. El cese del suministro de sangre al órgano dañado conduce al hecho de que el color de la piel se vuelve azulado y luego se vuelve verde oscuro o negro. La intoxicación general del cuerpo se manifiesta en un deterioro de la salud, fatiga rápida y agotamiento del sistema nervioso. Los principales síntomas de la necrosis son:

  • pérdida de sensibilidad;
  • entumecimiento;
  • convulsiones
  • hinchazón;
  • hiperemia de la piel;
  • sensación de frialdad en las extremidades;
  • violación del funcionamiento del sistema respiratorio (dificultad para respirar, cambio en el ritmo de la respiración);
  • aumento de la frecuencia cardíaca;
  • aumento permanente de la temperatura corporal.

Signos microscópicos de necrosis.

La sección de histología dedicada al estudio microscópico de los tejidos afectados se llama patohistología. Los especialistas en este campo examinan las secciones de órganos en busca de signos de daño necrótico. La muerte se caracteriza por los siguientes cambios que ocurren en las células y el líquido intercelular:

  • pérdida de la capacidad de las células para teñir selectivamente;
  • transformación del grano;
  • descomposición de las células como resultado de cambios en las propiedades del citoplasma;
  • disolución, desintegración de la sustancia intermedia.

La pérdida de la capacidad de las células para pintar selectivamente, bajo un microscopio, parece una masa pálida, sin estructura, sin un núcleo claramente definido. La transformación de los núcleos de las células que experimentan cambios necróticos se desarrolla en las siguientes direcciones:

  • cariopyknosis: encogimiento del núcleo celular, que ocurre como resultado de la activación de hidrolasas ácidas y un aumento en la concentración de cromatina (la sustancia principal del núcleo celular);
  • hipercromatosis: hay una redistribución de los grumos de cromatina y su alineación a lo largo de la capa interna del núcleo;
  • cariorrexis: ruptura completa del núcleo, los grumos de cromatina azul oscuro se encuentran en un orden arbitrario;
  • cariólisis: violación de la estructura de la cromatina del núcleo, su disolución;
  • Vacuolización: se forman burbujas en el núcleo celular que contienen un líquido transparente.

La morfología de los leucocitos tiene un alto valor pronóstico en caso de necrosis cutánea de origen infeccioso, para cuyo estudio se realizan estudios microscópicos del citoplasma de las células afectadas. Los signos que caracterizan los procesos necróticos pueden ser los siguientes cambios en el citoplasma:

  • plasmólisis: fusión del citoplasma;
  • plasmorexis: la desintegración del contenido de la célula en grumos de proteínas, cuando se llena con xanteno, un tinte, el fragmento estudiado se vuelve rosado;
  • plasmopyknosis: arrugas del entorno celular interno;
  • hialinización: engrosamiento del citoplasma, su adquisición de homogeneidad, vítreo;
  • Coagulación del plasma: como resultado de la desnaturalización y la coagulación, la estructura rígida de las moléculas de proteína se rompe y se pierden sus propiedades naturales.

El tejido conectivo (sustancia intersticial) como resultado de procesos necróticos sufre una disolución, licuefacción y descomposición gradual. Cambios observados con exámenes histológicos ocurren en el siguiente orden:

  • hinchazón mucoide de las fibras de colágeno: la estructura fibrilar se borra debido a la acumulación de mucopolisacáridos ácidos, lo que conduce a una violación de la permeabilidad de las estructuras del tejido vascular;
  • hinchazón fibrinoide: pérdida completa de la estriación fibrilar, atrofia de las células de la sustancia intersticial;
  • necrosis fibrinoide: la división de las fibras reticulares y elásticas de la matriz, el desarrollo de la falta de estructura del tejido conectivo.

Tipos de necrosis

Para determinar la naturaleza de los cambios patológicos y el nombramiento de un tratamiento adecuado, es necesario clasificar la necrosis de acuerdo con varios criterios. La clasificación se basa en signos clínicos, morfológicos y etiológicos. En histología, se distinguen varias variedades clínicas y morfológicas de necrosis, cuya pertenencia a uno u otro grupo se determina en función de las causas y condiciones del desarrollo de la patología y las características estructurales del tejido en el que se desarrolla:

  • coagulación (seca): se desarrolla en estructuras saturadas con proteínas (hígado, riñones, bazo), se caracteriza por los procesos de compactación, deshidratación, este tipo incluye Zenker (ceroso), necrosis del tejido adiposo, fibrinoide y caseoso (cuajada);
  • coliquificación (húmeda): el desarrollo se produce en tejidos ricos en humedad (cerebro), que experimentan licuefacción debido a la descomposición autolítica;
  • gangrena: se desarrolla en tejidos que están en contacto con el entorno externo, hay 3 subespecies: seco, húmedo, gas (según la ubicación);
  • secuestro: es un sitio de una estructura muerta (generalmente hueso) que no se ha autodisuelto (autólisis);
  • ataque cardíaco: se desarrolla como resultado de una violación total o parcial imprevista del suministro de sangre al órgano;
  • úlceras por decúbito - formadas con trastornos circulatorios locales debido a la compresión constante.

Dependiendo del origen de los cambios en el tejido necrótico, las causas y las condiciones de su desarrollo, la necrosis se clasifica en:

  • traumático (primario y secundario): se desarrolla bajo la influencia directa de un agente patógeno, de acuerdo con el mecanismo de aparición, se refiere a la necrosis directa;
  • toxigénico: se produce como resultado de la influencia de toxinas de diversos orígenes;
  • trophoneurótico: la causa del desarrollo son las alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central o periférico, que causan alteraciones en la inervación de la piel u órganos;
  • isquémico: ocurre cuando la circulación periférica es insuficiente, la causa puede ser trombosis, oclusión vascular, bajo contenido de oxígeno;
  • alérgico: aparece como resultado de una reacción específica del cuerpo a los estímulos externos, de acuerdo con el mecanismo de aparición, se refiere a la necrosis indirecta.

éxodo

La importancia de las consecuencias de la necrosis tisular para el cuerpo se determina en función de características funcionales morir de partes. Las complicaciones más graves pueden provocar necrosis del músculo cardíaco. Independientemente del tipo de daño, el foco necrótico es una fuente de intoxicación, a la que los órganos reaccionan con el desarrollo de un proceso inflamatorio (secuestro) con el fin de proteger las áreas sanas de los efectos nocivos de las toxinas. La ausencia de una reacción protectora indica una reactividad suprimida del sistema inmunológico o una alta virulencia del agente causante de la necrosis.

Un resultado desfavorable se caracteriza por la fusión purulenta de células dañadas, cuya complicación es la sepsis y el sangrado. Los cambios necróticos en órganos vitales (capa cortical de los riñones, páncreas, bazo, cerebro) pueden ser fatales. Con un resultado favorable, las células muertas se derriten bajo la influencia de enzimas y las áreas muertas se reemplazan con una sustancia intermedia, que puede ocurrir en las siguientes direcciones:

  • organización: el lugar del tejido necrótico se reemplaza por tejido conectivo con la formación de cicatrices;
  • osificación: el área muerta es reemplazada por tejido óseo;
  • encapsulación: se forma una cápsula de conexión alrededor del foco necrótico;
  • mutación: se rechazan las partes externas del cuerpo, se produce la autoamputación de las áreas muertas;
  • petrificación: calcificación de áreas necróticas (reemplazo con sales de calcio).

Diagnósticos

No es difícil para un histólogo especialista identificar cambios necróticos de naturaleza superficial. Se requerirán análisis de sangre y una muestra de líquido de la superficie dañada para confirmar el diagnóstico, basándose en un interrogatorio oral del paciente y un examen visual. Si existe la sospecha de formación de gas con gangrena diagnosticada, se prescribirá una radiografía. La muerte de tejidos de órganos internos requiere un diagnóstico más completo y extenso, que incluye métodos como:

  • Examen de rayos X: utilizado como método de diagnóstico diferencial para excluir la posibilidad de otras enfermedades con síntomas similares, el método es efectivo en las primeras etapas de la enfermedad;
  • Escaneo de radioisótopos: se muestra en ausencia de resultados de rayos X convincentes, la esencia del procedimiento es inyectar una solución especial que contenga sustancias radiactivas, que son claramente visibles en la imagen durante el escaneo, mientras que los tejidos afectados, debido a la circulación sanguínea alterada, se destacará claramente;
  • tomografía computarizada: se realiza si se sospecha la muerte tejido óseo, durante el diagnóstico, se detectan cavidades quísticas, la presencia de líquido en el que indica patología;
  • Imagen de resonancia magnética - altamente eficaz y método seguro diagnóstico de todas las etapas y formas de necrosis, con la ayuda de las cuales se detectan incluso cambios insignificantes en las células.

Tratamiento

Al prescribir medidas terapéuticas para la muerte tisular diagnosticada, se tienen en cuenta una serie de puntos importantes, como la forma y el tipo de la enfermedad, la etapa de necrosis y la presencia de enfermedades concomitantes. Tratamiento general La necrosis de la piel de los tejidos blandos implica tomar preparaciones farmacológicas para mantener el cuerpo agotado por la enfermedad y fortalecer el sistema inmunológico. Para este propósito, se prescriben los siguientes tipos de medicamentos:

  • agentes antibacterianos;
  • sorbentes
  • preparaciones enzimáticas;
  • diuréticos;
  • complejos vitamínicos;
  • agentes vaso-fortalecedores.

El tratamiento específico de las lesiones necróticas superficiales depende de la forma de la patología.