anemie cu deficit de B12. Anemia cu deficit de B12: cauze, simptome și tratament Deficiența de B12

Bolile sistemului sanguin se dezvoltă ca urmare a afectarii hematopoiezei sau a predominării distrugerii sângelui, care, la rândul său, se reflectă în sânge periferic. Anemia cu deficit de B12 este o boală în care apare eritropoieza pervertită din cauza aportului insuficient de vitamina B12. Aceasta este anemie hipercromă megaloblastică, în care chiar și cu o cantitate redusă de hemoglobină și celule roșii din sânge va exista un hematocrit ridicat. are de asemenea o imagine similară, dar se manifestă sub formă de megalocitoză.

Anemia cu deficit de B12 era malignă și, de regulă, oamenii au murit din cauza ei. Dar acum a fost identificată o legătură cu conținutul de vitamina B12 din organism și nu mai este relevant să o numim așa. Această anemie a fost descrisă pentru prima dată de Addison în 1855 și ulterior a fost completată de Birmer în 1868. După aceasta, poate fi găsită sub un alt nume ca boala Addison-Birmer.

Etiologie și patogeneză

Anemia pernicioasă se dezvoltă atât ca urmare a unei tulburări endogene, cât și a lipsei aportului exogen de vitamina B12. Cu deficiența ereditară a glandelor gastrice care produc gastromucoproteinei, legarea acestei vitamine este perturbată, urmată de incapacitatea de a o absorbi în mucoasa gastrică.

Ca urmare a deficienței de cianocobalamină, eritropoieza este perturbată și se desfășoară în funcție de tipul megaloblastic. Ca urmare, procesele de distrugere a sângelui prevalează asupra proceselor de hematopoieză. Numărul redus de celule roșii din sânge nu poate furniza pe deplin organele cu oxigen, astfel încât se dezvoltă hipoxia tisulară.

Anemia cu deficit de B12 - cauze principale:

• aport insuficient de vitamine din alimente;
• absența ereditară a factorului Castle;
• modificări ale mucoasei gastrice, deteriorare mecanică, timpii stomacului și procesele atrofice;
• gastrectomie;
• colita, enterita sau infestarea helmintica etc.

Clasificarea anemiei după severitate:

• uşoară - hemoglobină peste 90 g/l;
• medie - hemoglobina 90−70 g/l;
• severă - hemoglobină mai mică de 70 g/l.

Simptomele bolii

Tabloul clinic se dezvoltă lent, așa că în stadiile incipiente este diagnosticat doar printr-un test general de sânge.

Pe măsură ce boala progresează, apar slăbiciune, oboseală, amețeli și dureri de cap, dificultăți de respirație, piele palidă și sclera icterică, uneori cu o nuanță galben-lămâie atunci când a apărut deja afectarea ficatului. La examinare, limba este netedă și strălucitoare, papilele sunt atrofiate și netezite, uneori apar umflături sau apariția rănilor pe mucoasa bucală.

Aceste modificări se numesc glosită Gunter. La palpare se poate detecta o marire a ficatului si a splinei, iar cu FGDS se poate detecta atrofia mucoasei gastrice. Încălcări de către sistem nervos sunt numite mieloză funiculară, în care are loc defalcarea fibrelor nervoase din măduva spinării.

Simptome caracteristice pentru aceasta: parestezie, polineuropatie, pierderea sensibilității și creșterea reflexelor tendinoase. Posibil ganglioni limfatici măriți.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Doar un medic o poate determina, deoarece totul depinde de cauza acestei boli. În caz de alimentație deficitară, suplimentele sunt prescrise sub formă de cianocobalamină, care se absoarbe destul de repede, dar pot fi folosite și injecții. Scopul terapiei este de a satura corpul și de a menține concentrarea la un nivel constant. Doza administrată în prezent este de 500 mcg zilnic.

Pentru tulburările organice ale mucoasei gastrice, pe lângă cianocobalamina în sine, sunt prescrise medicamente care promovează regenerarea și restabilirea capacității funcționale a stomacului. In caz de infestare helmintica se adauga medicamente antihelmintice. Dacă o persoană a suferit o gastrectomie, va trebui să ia vitamina B12 pentru tot restul vieții.

Eficacitatea tratamentului este evaluată printr-un test general de sânge. Trebuie amintit că la primele semne de boală, trebuie să consultați imediat un medic și nu să vă automedicați, deoarece consecințele ireversibile ale leziunilor sistemului nervos vă pot perturba stilul de viață!

Anemia cu deficit de B12 (megaloblastică, pernicioasă, Addison biermer) este o boală a sângelui caracterizată prin modificări ale hematopoiezei. Este cauzată de aportul insuficient de cianocobalamină în corpul uman, în urma căruia suferă diferite organe: tractul digestiv, creierul etc.

Cauze

Cauzele anemiei cu deficit de B12 pot fi diferite. Principalele:

Dezvoltarea anemiei Addison Birmer poate fi declanșată de nevoia crescută a organismului de vitamina B12. O problemă similară se dezvoltă în timpul sarcinii, când fătul atrage vitamine esențiale, microelemente și alți nutrienți de la mamă, astfel încât femeile însărcinate sunt expuse riscului.

Anemia megaloblastică sau pernicioasă apare atunci când metabolismul cianocobalaminei este perturbat în corpul uman. Acesta poate fi rezultatul unei deficiențe ereditare de transcobalamină II, în sindromul Imerslund-Gresbeck.

Simptome

Simptomele anemiei cu deficit de B12 se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp. În primii câțiva ani, organismul compensează deficiența substanței, dar treptat apar manifestări de anemie:

1. Simptomele primare sunt slăbiciune, oboseală crescută, amețeli. Acest lucru se datorează scăderii nivelului de celule roșii din sânge și dezvoltării lipsei de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor.
2. Globulele roșii devin mai mari în dimensiune, dar în același timp suferă o distrugere crescută, care se manifestă prin eliberarea unor cantități mari de bilirubină, care colorează pielea și mucoasele în galben.
3. Bătăile inimii se accelerează, apare durerea în inimă. Sarcina asupra sistemului cardiovascular crește.
4. Slăbiciune marcată, incapacitate de a face greutăți munca fizicași chiar încărcături standard. Este cauzată de o încălcare a funcției de transport a globulelor roșii din sânge și de aprovizionarea insuficientă cu oxigen.
5. Amețeli, apariția de pete în fața ochilor, pierderea cunoștinței.
6. Mărirea splinei. Asociat cu acumularea de globule roșii mari în organ, precum și cu înfundarea capilarelor splinei.

Anemia pernicioasă duce la deteriorarea altor organe și sisteme, în special a sistemului digestiv și a sistemului nervos central.

Anemia provoacă apariția următoarelor simptome din tractul gastrointestinal:

1. Indigestie. Însoțită de producția insuficientă de enzime digestive, ca urmare a căreia alimentele nu sunt digerate și nutrienții nu sunt absorbiți în fluxul sanguin sistemic.
2. Tulburarea scaunului. Apare balonarea intestinală, apar arsuri la stomac, greață, constipație sau diaree.
3. Scăderea poftei de mâncare, scădere în greutate.
4. Schimbarea formei și configurației limbii. Suprafața devine netedă și papilele se pierd, rezultând o nuanță purpurie strălucitoare. Din cauza atrofiei membranei mucoase, durerea și arsura apar atunci când mănânci alimente picante.
5. Tulburări ale gustului. Capacitatea de a distinge senzațiile gustative se deteriorează brusc și apare o aversiune față de anumite tipuri de alimente.
6. Infecții cavitatea bucală. Ca urmare a atrofiei celulelor superficiale din gură, imunitatea locală scade. Acest lucru favorizează activarea microflorei oportuniste, ceea ce duce la dezvoltarea proceselor infecțioase și inflamatorii: glosită, gingivita etc.

Deteriorarea sistemului nervos în patologia megaloblastică se datorează faptului că cianocolamina participă activ la formarea tecilor de mielină a fibrelor nervoase. Ca urmare, apar deteriorarea lor și scleroza.

Principalele manifestări ale sistemului nervos central:

1. Deteriorarea sensibilității. Poate apărea în orice parte a corpului care este inervată de terminațiile nervoase afectate. Cel mai adesea, această problemă apare la încheieturi și degete. O persoană nu poate aprecia pe deplin senzația de frig, căldură și chiar durere. Este posibilă dezvoltarea parasteziei la nivelul extremităților superioare și inferioare (amorțeală, furnicături etc.).
2. Slăbirea forței musculare. Celulele se atrofiază, ceea ce duce la scăderea masei și dimensiunii lor. Pe măsură ce boala progresează, dezvoltarea paraliziei nu poate fi exclusă.
3. Disfuncția organelor pelvine. Apare cu deficiență prelungită de cianocobalamină în corpul uman.
4. Schimbări mentale. Se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii, în absența tratamentului în timp util. Însoțită de afectarea cortexului cerebral și dezvoltarea modificărilor sclerotice. Manifestări principale: tulburări de memorie, depresie, insomnie, psihoză, convulsii, halucinații.

Forme și stadii ale bolii

Anemia megaloblastică are simptome diferite. Aceasta depinde de stadiul bolii și de gradul de deficit de cianocobalamină.

Pe etapele inițiale semnele anemiei cu deficit de B12 sunt ușoare. Este extrem de dificil să le observi, drept urmare patologia este diagnosticată într-o etapă ulterioară.

În stadiul manifestărilor clinice avansate ale anemiei pernicioase, simptomele includ o încălcare nu numai a hematopoieticului, ci și a sistem digestiv.

În etapele ulterioare ale bolii Addison, simptomele se răspândesc la sistemul nervos central. Acest lucru duce la o deteriorare bruscă a stării de bine a pacientului, este extrem de dificil să se stabilească starea.

Anemia pernicioasă1 are simptome care variază în funcție de forma bolii. În unele cazuri, patologia este cauzată doar de o deficiență de vitamina B12, în alte situații, se complică și mai mult de o deficiență de acid folic.

Diagnosticare

Pentru a stabili un diagnostic de anemie megaloblastică, un istoric și o examinare a pacientului nu sunt suficiente. O persoană trebuie să fie supusă unor teste suplimentare, dintre care principalul este un test general de sânge. Se caracterizează prin prezența celulelor roșii mari în frotiu - macrocite și megalocite. Celulele au forme diferite (poikilocitoză), se determină semne de regenerare patologică (corpi Joly, inele Cabot). Megaloblastele, care în mod normal sunt absente, apar în sângele periferic.

Anemia în boala megaloblastică este hipercromă, caracterizată printr-o concentrație crescută de hemoglobină în eritrocite.

Un test de sânge biochimic joacă un rol important. Concentrația de cobalamină în sânge scade, nivelul de acid metilmalonic și homocisteină liberă crește. Concentrația de fier crește din cauza distrugerii crescute a globulelor roșii.

Pentru a confirma sau infirma diagnosticul, pacientul trebuie să fie supus unei puncție a măduvei osoase pentru a calcula o mielogramă. În acest caz, există semne de iritare a germenului roșu al hematopoiezei, celulele roșii din sânge au dimensiuni mari, iar maturarea celulelor din seria trombocitelor și leucocitelor este perturbată.

Tratament

Terapia pentru boală ar trebui să fie cuprinzătoare și să vizeze nu numai refacerea deficienței de cianocobalamină, ci și eliminarea cauzei care a provocat dezvoltarea patologiei. În condiții severe, primul ajutor constă în transfuzia de globule roșii.

Medicamente

Pentru anemia cu deficit de B12, tratamentul este prescris luând în considerare manifestările clinice ale bolii și datele de laborator. Acest lucru vă va permite să selectați doza optimă de cianocobalamină necesară pentru a îmbunătăți rapid starea pacientului. Se crede că sub formă de picături și spray-uri produsul este absorbit mai bine, ajungând direct pe membrana mucoasă a limbii.

Cu toate acestea, cianocobalamina nu este absorbită de toată lumea, așa că cea mai bună alegere ar fi o altă formă de B12 - metilcabalamina. Și nu uitați că vitaminele B nu sunt recomandate a fi luate separat unele de altele în doze mari. Pentru început, trebuie să vă asigurați că un numar mare de fiecare dintre aceste vitamine, cum ar fi B-50.

Boala trebuie tratată cu medicamente pe bază de vitamina B12, care se administrează intramuscular timp de 3-4 săptămâni. După ce pacientul a fost stabilizat și parametrii de laborator s-au normalizat, se recomandă continuarea administrării dozelor de întreținere.

Dacă patologia este însoțită de o deficiență nu numai a vitaminei B12, ci și a fierului, se recomandă utilizarea simultană a suplimentelor de fier.

O dietă adecvată, echilibrată, joacă un rol important în recuperarea unui pacient cu anemie megaloblastică.

Remedii populare

Tratamentul anemiei pernicioase va fi mai eficient dacă, pe lângă medicamentele utilizați metode de medicină alternativă. Cu ajutorul lor, puteți crește nivelul de hemoglobină din sânge și puteți îmbunătăți absorbția cianocobalaminei în tractul gastrointestinal.

Regimul de tratament pentru anemie cu deficit de B12:

1. Suc cu miere. În fiecare zi trebuie să luați 150 ml de suc din rodii, lămâi, mere și morcovi. Pentru a îmbunătăți gustul, puteți adăuga 1 linguriță. Miere
2. Suc de morcovi cu lamaie. Se amestecă ingredientele în doze egale și se ia pe stomacul gol.
3. Tinctură de usturoi. Se macină 300 g de legume și se toarnă 1 litru de alcool. Închideți recipientul ermetic și puneți-l într-un loc întunecos și răcoros. Se lasă 21 de zile, se strecoară înainte de utilizare. Pentru anemie pernicioasă, tratamentul trebuie să fie pe termen lung, timp de 3-4 săptămâni, trebuie să luați medicamentul câte 20 de picături de 2-3 ori pe zi.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, o persoană trebuie să adere la o dietă echilibrată și să consume suficiente alimente care conțin vitamina B12. Vegetarienii ar trebui să includă cu siguranță soia și laptele în meniul lor sau să ia multivitamine în mod regulat.

Dacă aveți plângeri despre deteriorarea sănătății sau infestarea cu helmintici, mergeți examinare cuprinzătoare si tratament. Dacă este detectată o deficiență de cianocobalamină, începeți să luați suplimente de vitamine și supuneți-vă controlului regulat de către un specialist.

In contact cu

Acest tip de anemie apare destul de des și, de regulă, este asociată cu multe greșeli făcute de pacienți, ceea ce face ca orice metodă de tratament amator să fie enervant de inutilă, deși în principiu totul poate fi rezolvat destul de ușor.

Anemia prin deficit de vitamina B 12 se dezvoltă de obicei la persoanele în vârstă și foarte rar la tineri. Motivul este că din cauza gastritei atrofice pe termen lung (adică gastritei cu subțierea mucoasei interne a stomacului), care de obicei nu este însoțită de niciun simptom, organismul încetează să producă (sau este inactivat de anticorpi) factorul intern care asigură absorbția vitaminei B 12 (cobalamina) din alimente în intestine. Această vitamină este necesară în primul rând pentru hematopoieză - absența duce la anemie, dar și alte organe suferă (construcția substanței nucleare a celulelor este perturbată), inclusiv sistemul nervos (fibrele nervoase sunt expuse). Ca urmare a leziunilor nervoase, sensibilitatea la nivelul extremităților, în special la nivelul picioarelor, se deteriorează și apar „picioare clătinitoare”.

În nimic altceva în interiorul unei persoane, natura nu a arătat o astfel de economie ca în raport cu vitamina B 12 - în ficat depozitele sale pot fi goale doar la 3-4 ani după momentul în care aprovizionarea din exterior se oprește complet. Întrucât scăderea ratei de acumulare a cobalaminei în gastrita atrofică are loc treptat, odată cu apariția semnelor bolii, puteți fi sigur că au trecut aproximativ 5 ani înainte de a fi necesar să începeți tratamentul preventiv pentru anemie.

Din păcate, nu este posibil să se determine momentul dorit. Și pe o perioadă de cinci ani, așa se întâmplă: în ceea ce privește radiculita (și cel puțin 90% dintre oameni suferă de dureri de spate la bătrânețe), unul dintre medici reușește să prescrie injecții cu vitamine (în mod popular „injecții roșii”) pentru o curs scurt, iar... momentul depistarii bolii de baza se intarzie la nesfarsit.

Anemia cu deficit de vitamina B 12 se manifestă prin paloare, umflături, o ușoară nuanță de icter a pielii, dificultăți de respirație și slăbiciune semnificativă. Aspectul pacientului este foarte asemănător cu cel al unei persoane care suferă de cancer, iar acest lucru poate dezorienta pacientul sau rudele acestuia, poate duce la depresie dintr-un sentiment de deznădejde sau la refuzul bătrânului de a merge la medic.

Examinarea unui pacient tipic se efectuează destul de repede, deoarece testele de sânge rezolvă complet aproape toate problemele, totuși, este necesar să se examineze stomacul - nu este nevoie să refuzați acest lucru. Doar încercările anterioare de auto-medicație pot interfera cu diagnosticul: luarea multor medicamente foarte rapid și distorsionează dramatic întreaga imagine. Rezultatul este impresia medicului despre natura „de neînțeles” a anemiei și executarea dureros de lungă a unei grămezi de proceduri de diagnosticare pentru a exclude alte patologii. „Extremul” va fi cel care s-a automedicat - nu va primi o terapie corectă și în timp util.

Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B 12 constă în completarea unui deficit cunoscut. Deoarece administrarea medicamentului pe cale orală nu are sens (substanța nu este absorbită), este necesar să se prescrie injecții cu cianocobalamină (oxicobalamina este adesea folosită în străinătate: este mai eficientă). Injecțiile intramusculare se fac adesea la început, adică. o dată pe zi până când hemoglobina din sânge se normalizează, apoi o dată pe săptămână pentru a crea o rezervă în ficat și apoi o injecție pe lună pentru tot restul vieții (!). Cea mai frecventă greșeală făcută de pacienți este aceea că aceștia întrerup tratamentul după obținerea rezultatului dorit.

Într-adevăr, vitamina B12, atunci când este administrată în cazuri de deficiență, are un efect „magic”: tenul și starea de bine se îmbunătățesc în fața ochilor. Cu toate acestea, trebuie să știți că condițiile pentru absorbția vitaminei în intestine au fost perturbate pentru totdeauna și nu vor fi niciodată restabilite (apropo, nu ar trebui să fiți prea supărați din cauza asta). În consecință, urmează o concluzie legitimă: deficiența de vitamine se va dezvolta din nou dacă cianocobalamina nu este administrată în mod regulat.

Apropo, nicio alimentație specială nu poate elimina această deficiență. Este absurd să vorbim despre „diete roșii” (morcovi, sfeclă roșie, caviar roșu etc.): ca și în cazul tuturor celorlalte tipuri de anemie, acestea nu au cel mai mic sens. De asemenea, nu sunt necesare suplimente de fier, deoarece există o deficiență a unei substanțe specifice - cobalamina (vitamina B 12), iar rezervele de fier din organism sunt cel mai probabil normale (deficitul mixt este extrem de rară, dar această problemă este de competența numai a un specialist). Cu o deficiență severă de vitamina B 12, este riscant să folosiți multivitamine, în special cele care conțin acid folic, deoarece acestea din urmă vor agrava indirect afectarea sistemului nervos. Pe fundalul unei terapii eficiente, această interdicție va fi ridicată, deși nevoia pentru o grămadă de alte vitamine încă nu va apărea.

Cu un tratament adecvat, anemia cu deficit de vitamina B 12 nu impune restricții de viață. Faceți 1 injecție intramusculară pe lună nu este absolut împovărătoare. Nu strica sa ai in stoc un pachet de medicamente cu o data de expirare buna. Dificultăți apar dacă sunteți alergic la medicamentul obișnuit cu cianocobalamină, dar ele pot fi depășite.

După intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea întregului stomac (gastrectomie), injecțiile cu vitamina B 12 trebuie începute imediat în modul de 1 injecție pe lună.

Cu orice tip de anemie, furnizarea de oxigen a țesuturilor este redusă într-un grad sau altul. La bătrânețe, acest lucru duce la apariția (dacă nu a existat înainte) sau la agravarea simptomelor de circulație sanguină afectată în inimă și creier - angina pectorală, insuficiența cardiacă se poate agrava, pot apărea amețeli, memoria poate scădea brusc etc. Când lumenul vaselor picioarelor se îngustează (ateroscleroză mult avansată), claudicația intermitentă devine insuportabilă și persoana nu poate parcurge aceeași distanță ca înainte fără oprire. La cei care suferă de boli pulmonare care sunt însoțite de dificultăți de respirație, aceasta din urmă crește. În acest sens, implementarea corectă a recomandărilor medicului pentru tratamentul anemiei va fi cheia pentru prevenirea situațiilor enumerate.

Diferite tipuri de anemie se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor. O persoană care este atentă la sine va acorda întotdeauna atenție acestui lucru, iar dacă nu o face, atunci lăsați-i pe cei din jur să-i spună. Anemia este un argument convingător în favoarea vizitei la medic și a unei examinări cuprinzătoare și tratament eficient. Nici munca excesivă (la serviciu, cu copiii acasă etc.) și nici bătrânețea nu pot justifica o atitudine pasivă față de sănătatea cuiva.

Protoporfirina eritrocitară liberă

Feritină serică

Capacitate totală de legare a fierului

Concentrația de fier seric

Trombocitele

Leucocite

globule rosii

Prevenirea.

Monitorizarea periodică a imaginii sanguine;

Consumul de alimente bogate în fier (carne, ficat etc.);

Administrarea preventivă a suplimentelor de fier în grupurile de risc.

Eliminarea promptă a surselor de pierdere de sânge.

73. Imagine a sângelui periferic în timpul anemie cu deficit de fier. Anemia prin deficit de fier- anemie cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozit.

Diagnosticul se bazează pe clinice (prezența sindroamelor anemice și sideropenice) și metode de laborator cercetare:

Numărul de eritrocite, nivelul Hb și valoarea Ht sunt reduse proporțional., anizocitoza eritrocitelor.

Ovalocitoză hipocromă moderată, prezența celulelor țintă în frotiurile de sânge.

Hipocromie progresivă (c.p. scăzut, MCH) și microcitoză (MCV scăzut), indicele MCH se modifică variabil.

Numărul de reticulocite este normal sau ușor redus.

Numărul de leucocite este de obicei normal, dar un număr mic de pacienți prezintă leucopenie (3,0-4,0 10 9 /l) din cauza scăderii nivelului de granulocite.

Trombocitopenia se dezvoltă la 30% dintre copii, dar poate apărea și la adulți.

Trombocitoza se intalneste la 35% dintre copii, la 50-75% dintre adulti din cauza pierderii cronice de sange si a cresterii hematopoiezei.

De obicei scăzut, dar poate fi și normal (12,5-30,4 µmol/l). Trebuie amintit că concentrația de fier poate fi redusă în prezența concomitentă a inflamației cronice sau acute, a malignității, a infarctului miocardic acut, chiar și în absența deficienței de fier.

Norma este de 30,6-84,6 µmol/l.

Cu deficit de fier este de obicei crescută.

Norma este de 10-250 ng/l.

La un nivel de 10 până la 20 ng/l, se poate presupune prezența IDA.

IDA se caracterizează printr-un nivel mai mic de 10 ng/l.

Norma este de 2,7-9,0 µmol/l.

Concentrațiile sunt de obicei crescute odată cu deficitul de fier.

Foarte specific pentru diagnosticarea deficitului de fier și potrivit pentru screening-ul pe scară largă la copii pentru deficit de fier și intoxicație cu plumb.

anemie cu deficit de B12 sau anemie megaloblastica sau boala Addison-Biermer (anemie) - o boală cauzată de afectarea hematopoiezei din cauza lipsei de vitamina B12 din organism. Măduva osoasă și țesutul sistemului nervos sunt deosebit de sensibile la deficiența acestei vitamine.

Epidemiologie: dezvoltarea bolii este caracteristică în principal pentru vârsta de 60-70 de ani. Potrivit lui Herbert (1985), la vârsta de 30-40 de ani boala apare cu o frecvență de 1 caz la 5000 de persoane, la vârsta de 60-70 de ani - 1 caz la 200 de persoane. Potrivit Carmell (1996), în rândul populației țărilor nord-europene, frecvența anemiei cu deficit de B12 este de 0,1%, iar în rândul vârstnicilor - 1%.

Etiologie

Principalele motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de VP:

I. Încălcarea secreției „factorului intern” de către stomac - gastromucoproteină.

1. Gastrita autoimună atrofică cu producere de anticorpi la celulele parietale și gastromucoproteine.

2. Gastrectomie totală (mai puțin frecvent, gastrectomie subtotală).

3. Tulburare congenitală a secreţiei gastromucoproteice.

4. Cancer la stomac.

5. Polipoza gastrica.

6. Efectul toxic al dozelor mari de alcool asupra mucoasei gastrice.

II. Malabsorbția vitaminei B12 în intestinul subțire:

1. Rezecția unei secțiuni a ileonului (mai mult de 60 cm).

2. Sindrom de malabsorbtie de diverse origini (enteropatii enzimatice, boala celiaca, sprue tropicala, enterita, boala Crohn, amioidoza intestinala).

3. Cancer intestinul subtire, limfom al intestinului subțire.

4. Pancreatită cronică cu secreție afectată de tripsină.

5. Absența congenitală a receptorilor pentru complexul „vitamina B12 + gastromucoproteină” din ileon (boala Immerslund-Grzsbeck).

6. Deteriorarea absorbției vitaminei B12 cauzată de medicamente (colchicină, neomicină, biguanide, cimetidină, PAS etc.).

III. Consumul competitiv de vitamina B12:

1. Infestare cu tenia lată.

3. Diverticuli multipli ai intestinului subțire cu diverticulită.

4. Operații pe intestinul subțire cu formarea de „bucle oarbe”.

IV. Consum crescut de vitamina B12:

1. Sarcina multiplă.

2. Anemia hemolitică cronică.

3. Mielom multiplu și alte neoplasme.

4. Boli mieloproliferative.

5. Tirotoxicoza.

V. Aport redus de vitamina B12 din alimente. Veganism.

VI. Scăderea rezervelor de vitamina B12. ciroză hepatică severă.

VII. Încălcarea transportului vitaminei B12. Absența transcobalaminei II sau apariția anticorpilor împotriva acesteia.

Patogenia anemiei cu deficit de B12:

Rolul cianocobalaminei și acidului folic în dezvoltarea anemiei megaloblastice asociat cu participarea lor la o gamă largă de procese metabolice și reacții metabolice din organism. Acidul folic sub formă de 5,10 - metilentetrahidrofolat este implicat în metilarea deoxiuridinei, necesar pentru sinteza timidinei, având ca rezultat formarea 5-metiltetrahidrofolatului.
Cianocobalamina este un cofactor în reacția catalitică a metiltransferazei care resintetizează metionina și regenerează simultan 5-metiltetrahidrofolat în tetrahidrofolat și 5,10 metilentetrahidrofolat.
Cu o deficiență de folat și (sau) cianocobalamină, procesul de încorporare a uridinei în ADN-ul celulelor hematopoietice în curs de dezvoltare și formarea timidinei sunt perturbate, ceea ce provoacă fragmentarea ADN-ului (blocând sinteza acestuia și perturbarea diviziunii celulare). În acest caz, apare megaloblastoza, are loc acumularea de forme mari de leucocite și trombocite, distrugerea lor intramedulară precoce și scurtarea vieții celulelor sanguine circulante. Ca urmare, hematopoieza este ineficientă și se dezvoltă anemie, combinată cu trombocitopenie și leucopenie.
În plus, cianocobalamina este o coenzimă în conversia metilmalonil-CoA în succinil-CoA. Această reacție este necesară pentru metabolismul mielinei în sistemul nervos și, prin urmare, cu deficit de cianocobalamină, împreună cu anemie megaloblastică, se observă deteriorarea sistemului nervos, în timp ce cu deficit de folat se observă doar dezvoltarea anemiei megaloblastice.
Cianocobalamina se găsește în produsele alimentare de origine animală - ficat, rinichi, ouă, lapte. Rezervele sale în corpul unui adult (în principal în ficat) sunt mari - aproximativ 5 mg, iar dacă luăm în considerare că pierderea zilnică a vitaminei este de 5 mcg, atunci epuizarea completă a rezervelor în absența aportului (malabsorbție). , cu o dietă vegetariană) apare abia după 1000 de zile . Cianocobalamina din stomac se leagă (pe fundalul unei reacții acide a mediului) cu un factor intern - o glicoproteină produsă de celulele parietale ale stomacului sau alte proteine ​​de legare - factorii R prezenți în salivă și sucul gastric. Aceste complexe protejează cianocobalamina de distrugere în timpul transportului prin tractul gastrointestinal. În intestinul subțire, la un pH alcalin, sub influența proteinazelor sucului pancreatic, cianocobalamina este scindată din proteinele R și se combină cu factorul intrinsec. În ileon, complexul de factor intern cu cianocobalamină se leagă de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale, eliberarea cianocobalaminei din celulele epiteliale intestinale și transportul la țesuturi are loc cu ajutorul proteinelor speciale din plasmă sanguină - transcobalaminele 1,2,3. , iar transportul cianocobalaminei la celulele hematopoietice se realizează predominant transcobalamina 2.
Acid folic se găsește în frunzele, fructele, ficatul și mugurii plantelor verzi. Rezervele de folati sunt de 5-10 mg, necesarul minim este de 50 mcg pe zi. Anemia megaloblastică se poate dezvolta după 4 luni de lipsă completă a aportului alimentar de folat.

Tabloul clinic al anemiei cu deficit de B12 caracterizează cu afectarea a trei sisteme: digestiv, hematopoietic și nervos.

Leziuni ale sistemului digestiv. La marea majoritate a pacienților, simptomele de afectare a sistemului digestiv (în primul rând subiective) pot fi cele mai timpurii semne ale bolii. Pacienții se plâng de scăderea, uneori chiar lipsa poftei de mâncare, o senzație de greutate și de sațietate în regiunea epigastrică după masă, eructații din alimente și aer consumat, dureri și arsuri în limbă, gingii, buze și uneori în rect. Aceste plângeri ale pacienților sunt cauzate de dezvoltarea glositei, gastritei atrofice și modificărilor atrofice ale mucoasei intestinale. Unii hematologi explică lipsa poftei de mâncare prin hipoxia creierului și inhibarea centrului apetitului din zona hipotalamică.

Când se examinează cavitatea bucală, se atrage atenția asupra modificărilor inflamatorii-atrofice ale membranei mucoase a cavității bucale și a limbii. Anemia cu deficit de B12 se caracterizează printr-o limbă netedă, „lacuită”, cu papilele atrofiate, crăpate, cu zone inflamatorii roșii aprinse (întreaga limbă poate fi inflamată și roșie), uneori cu ulcerații (glosita Hunter). Trebuie subliniat faptul că glosita se observă doar cu o deficiență semnificativă și pe termen lung de vitamina B12, la aproximativ 25% dintre pacienți (A. V. Demidova, 1993). Glosita este caracteristică nu numai anemiei cu deficit de B12, ci poate fi observată și în cazul anemiei cu deficit de fier. Membrana mucoasă a cavității bucale este palidă, poate exista

fenomene de stomatită aftoasă.

Palparea abdomenului dezvăluie durere ușoară în regiunea epigastrică (nu este un semn permanent), iar mărirea ficatului și a splinei este adesea observată. Dacă dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 este cauzată de absorbția afectată a vitaminei B12 în intestinul subțire, atunci în tabloul clinic, împreună cu sindromul anemiei, există de obicei simptome clar definite ale sindromului de malabsorbție.

Deteriorarea sistemului hematopoietic Perturbarea sistemului hematopoietic este cea mai importantă în tabloul clinic al bolii și se caracterizează prin anemie de severitate diferită. Pacienții se plâng de slăbiciune generală semnificativă; dificultăți de respirație și palpitații (cu anemie ușoară, în principal în timpul activității fizice, cu anemie severă - chiar și în repaus); ameţeală; uneori leșin; țiuit în urechi, întunecarea ochilor și pâlpâirea petelor în fața ochilor. Aceste manifestări subiective sunt nespecifice se observă și în alte tipuri de anemie. Când este examinat, observați culoarea pielii și aspect bolnav. Pielea este de obicei palidă, foarte des cu o nuanță galben-lămâie (datorită hiperbilirubinemiei cauzate de hemoliză). Îngălbenirea ușoară a sclerei poate fi observată chiar și atunci când gradul de anemie este scăzut. O față oarecum umflată este tipică; este adesea observată în zona picioarelor și picioarelor. De regulă, pacienții nu pierd în greutate, cu excepția

Diagnosticul bolilor sistemului sanguin desigur, acele situații în care este cauzată anemia cu deficit de B12

cancer de stomac sau sindrom sever de malabsorbție. Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin tahicardie, uneori aritmie extrasistolică, o ușoară extindere a graniței de relativă tonalitate a inimii spre stânga, zgomote cardiace înfundate, suflu sistolic liniștit în apex și modificări ECG. Din cauza anemiei, mai ales dacă este semnificativ pronunțată, memoria și performanța mentală scad. Uneori, cu anemie cu deficit de B12, temperatura corpului crește (nu mai mult de 38°C).

Leziuni ale sistemului nervos Modificările sistemului nervos cu anemie cu deficit de B12 sunt un semn caracteristic al acestei boli și, de regulă, se observă în cazuri severe și pe termen lung. Deteriorarea sistemului nervos în anemia cu deficit de B12 se numește mieloză funiculară și se caracterizează prin implicarea coloanelor posterioare și laterale în proces. măduva spinării. Are loc demielinizarea, urmată de degenerarea fibrelor nervoase din măduva spinării și nervi spinali Pacienții se plâng: slăbiciune la nivelul picioarelor, mai ales la urcarea scărilor, la mers rapid, senzație de piele de găină târându-se pe picioare, amorțeală la nivelul picioarelor. Pacienților li se pare că nu simt! când mergi, sprijiniți-vă sub picioare („ei nu simt pământul sub picioarele tale”). |Se pare ca piciorul nu calca pe un teren solid, ci pe ceva lejer, moale, ca vata. Acest lucru îi obligă pe pacienți să „testeze solul cu picioarele” în mod repetat. Aceste plângeri sunt cauzate de o încălcare a sensibilității proprioceptive. Simptomele neurologice sunt determinate în mare măsură de afectarea predominantă a coloanelor posterioare sau laterale ale măduvei spinării. Când predomină afectarea coloanelor posterioare, sensibilitatea la vibrații profundă, spațială este afectată; apar ataxie senzorială și dificultăți de mers; scad reflexele tendinoase; se observă atrofia mușchilor extremităților inferioare. Cu afectarea severă a coloanelor posterioare ale măduvei spinării, pot apărea disfuncții ale organelor pelvine (incontinență urinară, incontinență fecală).

Când predomină afectarea coloanelor laterale ale măduvei spinării, simptomele neurologice sunt diferite: parapareza spastică inferioară se dezvoltă cu o creștere bruscă a reflexelor tendinoase și a tonusului muscular al extremităților inferioare; disfuncția organelor pelvine se caracterizează prin reținerea urinării și defecării. Foarte rar, în cazul anemiei cu deficit de B12, se observă tulburări ale simțului mirosului, auzului, funcției extremităților superioare, precum și tulburări psihice (delir, halucinații, psihoze, depresie).

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12:
1. Test clinic de sânge
- scaderea numarului de globule rosii
- scaderea hemoglobinei
- creșterea indicelui de culoare (peste 1,05)
- macrocitoza (aparține grupului de anemii macrocitare)
- punctiație bazofilă a eritrocitelor, prezența corpurilor Joll și a inelelor Cabot în ele
- aparitia megaloblastelor ortocrome
- scaderea reticulocitelor
- leucopenie
- trombocitopenie
- scaderea monocitelor
- aneozinfilie
2. În frotiurile colorate există o imagine tipică: alături de macrocitele ovale caracteristice, există eritrocite de mărime normală, microcite și schizocite - poikilo- și anizocitoză.
3. Nivelul bilirubinei serice este crescut din cauza fracției indirecte
4. Puncția măduvei osoase este obligatorie deoarece o astfel de imagine la periferie poate fi cu leucemie, anemie hemolitică, afecțiuni aplastice și hipoplazice (cu toate acestea, trebuie menționat că hipercromia este caracteristică în mod specific anemiei cu deficit de B12). Măduva osoasă este celulară, numărul elementelor eritroide nucleate este crescut de 2-3 ori împotriva normei, dar eritropoieza este ineficientă, fapt dovedit de o scădere a numărului de reticulocite și eritrocite la periferie și o scurtare a speranței de viață a acestora ( în mod normal, un eritrocit trăiește 120-140 de zile). Se găsesc megaloblaste tipice - principalul criteriu de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12. Acestea sunt celule cu „disociere nuclearo-citoplasmatică” (cu citoplasmă hemoglobinizată matură, un nucleu delicat, asemănător cu ochiuri, cu nucleoli); De asemenea, se găsesc celule granulocitare mari și megacariocite gigantice.

Analiza urinei și a fecalelor - odată cu dezvoltarea hemolizei, urobilina este detectată în urină, iar în fecale - cantitatea de stercobilină este crescută. Testul Schelling - vă permite să evaluați absorbția vitaminei B12 în intestin în prezența gastromucoproteinei sau fără ea și să faceți o concluzie despre varianta patogenetică a anemiei cu deficiență de B12 (este cauzată de deficitul de gastromucoproteine ​​sau absorbția afectată a vitaminei B12) . Există două tipuri de test - „Schelling-1” și „Schelling-P”. „Schelling-1” - pacientului i se administrează pe cale orală vitamina B12, etichetată cu Co, iar după 1-6 ore, o „doză de încărcare” de vitamina B12 nemarcată este administrată intramuscular pentru a satura depozitul hepatic. Apoi se măsoară conținutul de vitamina B12 radioactivă în urina de 24 de ore. O scădere a excreției sale indică o malabsorbție a vitaminei B12 în intestin.

„Schelling-P” - testul „Schelling-1” se repetă folosind gastromucoproteine ​​marcate cu cobalt radioactiv. Excreția crescută de vitamina B12 radioactivă ar indica deficiența gastromucoproteinei ca mecanism de bază pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de B12. Dacă excreția de vitamina B12 radioactivă în testul Schelling-P nu a crescut, se poate presupune că cauza dezvoltării anemiei cu deficit de B12 nu este o deficiență a gastromucoproteinei, ci o malabsorbție a vitaminei B12 în intestin.

Studii instrumentale

Esofagogastroduodenoscopia - se observă modificări atrofice ale mucoasei tractului digestiv. Dezvoltarea cea mai tipică este gastrita atrofică difuză, duodenita poate fi detectată (mult mai rar). O biopsie a membranei mucoase confirmă prezența gastritei atrofice.

Un studiu al secreției gastrice relevă o scădere bruscă a cantității de suc gastric, absența acidului clorhidric (Achilia) și a pepsinei, uneori se detectează acid clorhidric, dar nivelul acestuia este foarte scăzut. În cazul anemiei cu deficit de B 12, cauzată de absorbția afectată a vitaminei B 1 2 în intestinul subțire sau de infestarea teniei late, secreția de acid clorhidric este redusă semnificativ, totuși, stimulentele secreției gastrice (histamină, pentagastrină) cresc nivelul de acid clorhidric în sucul gastric.

Ecografia ficatului și splinei - o ușoară creștere a dimensiunii splinei și uneori a ficatului este dezvăluită. Aceste schimbări nu sunt întotdeauna observate.

Raze X ale stomacului - sunt detectate încălcări ale funcției de evacuare a stomacului, aplatizarea și netezirea pliurilor mucoasei.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12:

Complex de măsuri terapeutice pentru anemie cu deficit de B12 trebuie efectuată ținând cont de etiologia, severitatea anemiei și prezența tulburărilor neurologice. Când tratați, trebuie să vă concentrați asupra următoarelor puncte:
- o condiție indispensabilă pentru tratarea anemiei cu deficiență de B12 datorată infestării helmintice este deparazitarea (pentru expulzarea teniei late, fenosal se prescrie după o anumită schemă sau extract de feriga masculină).
- pentru boli intestinale organice și diaree, trebuie utilizate preparate enzimatice (panzinorm, festal, pancreatină), precum și agenți de fixare (carbonat de calciu în combinație cu dermatol).
- normalizarea florei intestinale se realizează prin administrare preparate enzimatice(panzinorm, festal, pancreatină), precum și alegerea unei diete care ajută la eliminarea sindroamelor de dispepsie putrefactivă sau fermentativă.
- o dietă echilibrată cu suficiente vitamine, proteine ​​și interzicerea absolută a alcoolului este o condiție indispensabilă pentru tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B12 și folat.
- terapia patogenetică se efectuează utilizând administrarea parenterală a vitaminei B12 (cianocobalamină), precum și normalizarea parametrilor modificați ai hemodinamicii centrale și neutralizarea anticorpilor la gastromucoproteină ("factor intern") sau a complexului gastromucoproteină + vitamina B12 (terapie cu corticosteroizi).
Transfuziile de sânge sunt efectuate numai atunci când există o scădere semnificativă a hemoglobinei și manifestarea simptomelor stare comatoasă. Se recomanda administrarea a 250 - 300 ml de globule rosii (5 - 6 transfuzii).
Prednisolonul (20 - 30 mg/zi) este recomandat pentru natura autoimună a bolii.

Principiile terapiei:

Saturați-vă corpul cu vitamine
- terapie de întreținere
- prevenirea posibilei dezvoltări a anemiei

Cianocobalamina este utilizată cel mai adesea în doze de 200-300 micrograme (gmm). Această doză utilizat dacă nu există complicații (mieloză funiculară, comă). Acum folosesc 500 de micrograme zilnic. Se administreaza de 1-2 ori pe zi. Dacă există complicații, 1000 micrograme. După 10 zile, doza este redusă. Injecțiile continuă timp de 10 zile. Apoi, se administrează 300 de micrograme săptămânal timp de 3 luni. După aceasta, se administrează 1 injecție la fiecare 2 săptămâni timp de 6 luni.

Criterii de evaluare a eficacității terapiei:
- reticulocitoză ascuțită după 5-6 injecții dacă nu există, atunci există o eroare de diagnostic;
- restabilirea completă a hemogramelor are loc după 1,5 - 2 luni, iar eliminarea tulburărilor neurologice în decurs de șase luni.

Prognoza: Favorabil.

Prevenirea anemiei cu deficit de B12:

Prevenirea la persoanele practic sănătoase este asigurată de o dietă echilibrată, inclusiv din carne și produse din pește. Vegetarienii beneficiază de includerea regulată a laptelui și a soiei în dieta lor. După cercetare de laborator(vezi mai sus), se poate recomanda administrarea parenterală a 50-100 mcg de preparat de vitamina B12 de 1-2 ori pe lună sau aportul zilnic de tablete care conțin cianocobalamină.

În scopul prevenirii, este, de asemenea, important să se identifice cu promptitudine pacienții cu difilobotriază (purtători ai teniei late); efectuați deparazitarea. Pentru boli (și după operații) însoțite de absorbția afectată a cianocobalaminei, cursurile terapeutice sau preventive de terapie cu vitamine trebuie prescrise sub controlul testelor de laborator (conținutul de vitamina B12 în urină și sânge).

anemie cu deficit de B12 (sinonime - anemie pernicioasă, anemie megaloblastică) este o boală caracterizată printr-o tulburare a hematopoiezei rezultată dintr-o deficiență de vitamina B12 ( sinonime - cobalamină, cianocobalamină) în organism. Se manifestă prin lipsa globulelor roșii ( globule rosii) și hemoglobina în sânge, afectarea sistemelor nervos și gastrointestinal și a membranelor mucoase.

Dat boala de sange apare la 0,1% din populația totală, dar în rândul persoanelor în vârstă această cifră se ridică la 1%. Femeile sunt mai des afectate, iar dezvoltarea deficitului de vitamina B12 este de obicei asociată cu sarcina și poate dispărea de la sine după nașterea copilului.


Fapte interesante

• Deficitul de vitamina B12 apare la 10% dintre persoanele cu vârsta peste 70 de ani, dar nu toți dezvoltă manifestări clinice ale anemiei cu deficit de B12.
• Nici un singur animal sau plantă de pe pământ nu este capabilă să sintetizeze vitamina B12.
• Vitamina B12 este produsă exclusiv de microorganisme ( bacterii), care trăiește în secțiunea finală a tractului digestiv al animalelor și al oamenilor, cu toate acestea, este incapabil să intre în fluxul sanguin, deoarece absorbția sa are loc în jejun, care este situat în secțiunile inițiale ale intestinului.

Ce sunt celulele roșii din sânge?

Formarea globulelor roșii

Principalele organe hematopoietice sunt:

• ficat -îndeplinește o funcție hematopoietică din a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină până la nașterea copilului.
• Splina - participă la procesul de hematopoieză din a 12-a săptămână de dezvoltare intrauterină până la nașterea copilului.
• Măduvă osoasă roșie -începe să îndeplinească o funcție hematopoietică din a 12-a săptămână de dezvoltare intrauterină și este singurul organ hematopoietic după nașterea unui copil.

Molecula de ADN uman are forma a două fire, răsucite spiralat împreună. Fiecare fir constă din mulți compuși chimici speciali - nucleozide. Nucleozidele se pot combina între ele în diverse combinații, ceea ce determină în cele din urmă tipul de celulă, forma, compoziția acesteia și funcțiile pe care le îndeplinește. Cu alte cuvinte, orice manifestare a unei celule vii depinde de ce nucleozide și în ce secvență vor interacționa în fiecare moleculă de ADN specifică.

O caracteristică unică a PSC-urilor este că, sub influența diverșilor factori de reglare, se pot transforma în orice celulă din sânge - un eritrocit ( asigurarea transportului gazelor), trombocite ( responsabil pentru oprirea sângerării), leucocite sau limfocite ( îndeplinind funcţii de protecţie).

Procesul de creștere și dezvoltare a globulelor roșii este reglat de eritropoietină, o substanță specială care este produsă de rinichi în cazul în care țesuturile corpului sunt lipsite de oxigen ( lipsa de oxigen). Eritropoietina activează formarea globulelor roșii în măduva osoasă roșie, rezultând o creștere a numărului acestora în sângele periferic, ceea ce îmbunătățește livrarea de oxigen către organele și țesuturile corpului. Eliminarea lipsei de oxigen la nivelul țesuturilor reduce producția de eritropoietină, ceea ce duce la o scădere a sintezei globulelor roșii.

Proces de diferențiere(formarea globulelor roșii dintr-o celulă stem)poate fi reprezentat astfel:

• O celulă stem pluripotentă, prin mai multe diviziuni intermediare, devine o celulă progenitoare a eritropoiezei, care conține, de asemenea, un nucleu și organele.
• Sub influența eritropoietinei, celula precursoare a eritropoiezei începe să se dividă activ, în timp ce în ea apar o serie de modificări structurale și funcționale - scade de câteva ori în dimensiune, nucleul și majoritatea organelelor se pierd ( prin urmare, capacitatea de a se reproduce în continuare) și acumulează hemoglobină.
• Toate procesele descrise mai sus au loc în măduva osoasă roșie, iar rezultatul lor este formarea de reticulocite ( forme imature de globule roșii). În timpul zilei, în măduva osoasă se formează aproximativ 3 x 10 9 reticulocite, care sunt eliberate în sângele periferic. Conțin unele organite și sunt capabile să formeze hemoglobină în cantități mici.
• În 24 de ore, toate organelele rămase se pierd complet, ducând la formarea unui globule roșu matur.

• Fier - este inclusă în compoziția hemoglobinei, fiind principalul microelement care asigură transportul oxigenului în organism.
• Vitamina B12 ( cobalamina) – participă la formarea ADN-ului.
• Vitamina B9 ( acid folic) – participă și la procesul de formare a ADN-ului.
• Vitamina B6 ( piridoxina) – participă la procesul de formare a hemoglobinei.
• Vitamina B2 ( riboflavina) – participă la procesul de diferențiere a eritrocitelor.

Structura și funcția celulelor roșii din sânge

Globulul roșu are forma unui disc biconcav turtit, cu margini mai groase și o depresiune în centru. Suprafața interioară a membranei sale celulare este căptușită cu o proteină specială - spectrină, care este responsabilă pentru menținerea formei celulei. Diametrul celulei este în medie de 7,5 - 8,3 microni.

Caracteristicile structurale enumerate permit celulelor roșii din sânge să se schimbe și să treacă prin cele mai mici vase de sânge ale corpului, al căror diametru este de 2-3 ori mai mic decât diametrul celulelor roșii din sânge, după care revin la forma lor originală. ( datorită prezenței spectrinei).

Celulele roșii din sânge nu se pot mișca independent și sunt transportate în organism prin fluxul sanguin. Suprafețele exterioare ale membranelor lor au o anumită sarcină negativă, ca urmare a căreia se resping reciproc, de la alte celule sanguine și de la pereții vaselor de sânge ( care sunt de asemenea încărcate negativ). Acest lucru asigură că toate celulele sanguine sunt menținute în suspensie, împiedicându-le să se lipească și să formeze cheaguri.

Îmbătrânirea și distrugerea globulelor roșii

În timp, celulele roșii din sânge scad ușor în volum ( cu toate acestea, cantitatea de hemoglobină din ele rămâne aceeași), membrana celulară își pierde elasticitatea și capacitatea de schimbare. În plus, suprafața exterioară a membranelor celulelor roșii vechi din sânge își pierde încărcătura negativă. Rezultatul acestor procese este o scădere a rezistenței și o schimbare a formei globulelor roșii, care contribuie la distrugerea acestora.

Distrugerea globulelor roșii(hemoliza)se intampla:

• în patul vascular.

Când un globul roșu este distrus, fierul, care face parte din hemoglobină, este eliberat în fluxul sanguin, se leagă de o proteină specială de transport, transferină, și este transportat în măduva osoasă, unde este din nou folosit pentru a forma globule roșii. Hemoglobina rămasă este transformată în bilirubină ca urmare a mai multor reacții chimice ( fracțiune fără legătură) este o substanță galbenă care este eliberată în fluxul sanguin atunci când celulele roșii din sânge sunt distruse. Bilirubina este transportată la ficat, unde se leagă de acidul glucuronic, formând o fracțiune legată de bilirubină, care este inclusă în bilă și excretată din organism în fecale.

Distrugerea globulelor roșii din patul vascular ( hemoliză extracelulară)
Acest termen se referă la distrugerea globulelor roșii ( și alte celule sanguine) direct în lumen vase de sânge. Aproximativ 10% din celulele roșii din sânge sunt distruse prin hemoliză extracelulară. Hemoglobina, care intră în sânge, se leagă de o proteină plasmatică specială - haptoglobina. Complexul rezultat este transferat în splină și distrus de macrofagele sale.

Ce este anemia cu deficit de B12?

Metabolizarea vitaminei B12 în organism

Absorbția cobalaminei are loc în intestin și numai în prezența unei enzime speciale - factorul intrinsec al Castle, care este produs de celulele parietale ale mucoasei gastrice. Vitamina B12 furnizată cu alimente se leagă de această enzimă în stomac. Complexul rezultat interacționează ( în prezenţa ionilor de calciu) cu receptori specifici pentru celulele mucoasei jejunale ( care face parte din intestinul subțire), în urma căruia cobalamina este transferată în fluxul sanguin, iar factorul Castle intrinsec rămâne în lumenul intestinal.

Vitamina B12 care intră în sânge se leagă de o proteină specială de transport - transcobalamina I sau II și, în această formă, este livrată în măduva osoasă, unde participă la procesul de hematopoieză, și la ficat, care este locul depunerii sale. Este important de reținut că vitamina B12 poate pătrunde în celulele corpului numai atunci când este combinată cu transcobalamina II.

Cu o dietă echilibrată și alte condiții normale, 30-50 mcg de vitamina B12 sunt absorbite zilnic în intestine. Se depune în ficat, care la un adult poate conține până la 3-5 miligrame de vitamină. Dacă luăm în considerare că necesarul zilnic al organismului este de 3-5 mcg, atunci devine clar de ce primele semne ale anemiei cu deficit de B12 încep să apară nu mai devreme de 2-3 ani după întreruperea proceselor de intrare a cobalaminei în organism. .

Mecanismul de dezvoltare a anemiei cu deficit de B12

Odată ce cobalamina intră în celulă, este transformată într-una dintre cele două forme active:

• Deoxiadenozilcobalamina ( DA-B12). Participa la educatie acizi grași. Când sunt deficitare în organism, sistemul nervos este afectat.
• metil cobalamina ( metil-B12). Acesta are un rol activ în formarea componentelor ADN, și anume în sinteza timidinei, una dintre nucleozidele pirimidinice. Lipsa vitaminei B12 în organism duce la oprirea sintezei acestei nucleozide, ducând la formarea unei molecule de ADN structural defecte. Se descompune rapid, făcând imposibilă diviziunea și diferențierea ulterioară a celulelor. În plus, metil B12 este, de asemenea, necesar pentru formarea mielinei, care alcătuiește tecile fibrelor nervoase. Cu o deficiență a acestei substanțe, conducerea impulsurilor nervoase de-a lungul nervilor este perturbată, ceea ce se poate manifesta într-o varietate de simptome neurologice.

Este important de reținut că, cu o lipsă de vitamina B12 în măduva osoasă, formarea nu numai a globulelor roșii, ci și a altor celule - leucocite și trombocite - este afectată. De obicei, aceste modificări sunt mai puțin pronunțate decât o deficiență a celulelor roșii din sânge, cu toate acestea, cu un curs lung al bolii și absența unui tratament adecvat, se poate dezvolta pancitopenia - un sindrom clinic caracterizat prin lipsa tuturor elementelor celulare din sânge.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Cauzele deficitului de vitamina B12 sunt:

• aport alimentar insuficient;
• malabsorbție în intestin;
• utilizarea crescută a vitaminei B12 în organism;
• boli ereditare care perturbă metabolismul vitaminei B12.

Aport insuficient de vitamina B12 din alimente

Motivele pentru aportul insuficient de vitamina B12 din alimente pot fi:

• tulburari de alimentatie;
• alcoolism cronic.

Tulburare de alimentatie
Unul dintre motive comune Deficitul de cobalamină în organism poate fi cauzat de vegetarianism. Vegetarienii sunt un anumit grup de oameni care au abandonat complet nu numai carnea, ci și toate produsele de origine animală ( ouă, pește, lapte, unt și altele). Deoarece aceste alimente sunt singura sursă de cobalamină, este logic ca astfel de oameni să dezvolte în curând o deficiență de vitamina B12 în organism.

Pe lângă vegetarieni, riscul de a dezvolta anemie cu deficit de B12 este crescut în rândul celor săraci, care, din lipsă de fonduri, nu își permit să consume cantități suficiente de produse de origine animală.

Alcoolism cronic
Utilizare doze mari alcoolul previne interacțiunea cobalaminei cu factorul intrinsec al lui Castle și, de asemenea, dăunează mucoasei gastrice, perturbând producerea acestui factor de către celulele parietale. Rezultatul este o scădere bruscă a cantității de cobalamină care intră în sânge.

În plus, abuzul pe termen lung de băuturi alcoolice poate duce la dezvoltarea unor boli precum hepatita alcoolică și ciroza. Rezultatul este o scădere a rezervelor de cobalamină din ficat, care reduce capacitățile compensatorii ale organismului atunci când aprovizionarea cu această vitamină din alimente este întreruptă.

Absorbția afectată a vitaminei B12 în intestin

Motivele lipsei factorului intrinsec al Castelului pot fi:

• Gastrita atrofică. Această boală se caracterizează prin atrofie ( reducerea dimensiunii și scăderea activității funcționale) a tuturor celulelor mucoasei gastrice, ceea ce duce la scăderea sau oprirea completă a sintezei factorului intrinsec Castle de către celulele parietale.
• gastrită autoimună. Caracterizat prin afectarea funcției imunitare ( de protecţie) funcții ale corpului, în urma cărora propriile celule încep să fie percepute ca străine și se formează anticorpi specifici împotriva lor, care le distrug. În gastrita autoimună, se pot forma anticorpi atât la celulele parietale ale mucoasei gastrice, cât și la factorul Castle însuși.
• Cancer la stomac. Aceasta este o boală tumorală, în timpul căreia are loc creșterea și proliferarea necontrolată a celulelor tumorale, ceea ce duce la distrugerea și deplasarea treptată a celulelor parietale ale membranei mucoase.
• Îndepărtarea stomacului. Tratamentul anumitor boli ( ulcer perforat, cancer) constă în îndepărtarea parțială sau completă a stomacului, ceea ce duce la scăderea sau dispariția completă a celulelor parietale și, în consecință, la scăderea cantității de factor Castle intern produs.
• Deficitul congenital al factorului intrinsec Castle. Această boală este moștenită și se caracterizează printr-un defect al genei responsabile de formarea acestui factor, ceea ce duce la întreruperea secreției sale de către glandele gastrice.

Motivele pentru utilizarea crescută a vitaminei B12 în organism pot fi:

• Sarcina. La fătul în curs de dezvoltare, procesele de creștere și diviziune celulară au loc cât mai intens posibil, ceea ce crește nevoia mamei de vitamina B12 de mai multe ori.
• Hipertiroidismul. Această boală se caracterizează prin creșterea producției și eliberării hormonilor tiroidieni în fluxul sanguin ( triiodotironina si tiroxina). Acest lucru duce la o creștere a metabolismului în organism, care se caracterizează prin creșterea proceselor de diviziune celulară în multe organe și necesită cantități mari de cobalamină.
• Tumori maligne. Procesul malign se caracterizează prin reproducere necontrolată și continuă celula tumorala, rezultând în formarea multor copii ale acestuia. În cazul tumorilor masive, cea mai mare parte a cobalaminei poate fi consumată de țesutul tumoral, drept urmare altor organe vor lipsi această vitamină.

Boli ereditare care perturbă metabolismul vitaminei B12

Încălcările metabolismului vitaminei B12 pot fi cauzate de:

• Deficitul ereditar de transcobalamina II. Boala se moștenește în mod autosomal recesiv, adică copilul va fi bolnav numai dacă ambii părinți au suferit de această boală ( sau au fost purtători asimptomatici). Se caracterizează printr-o scădere a formării sau absența completă a transcobalaminei II în organism. În acest caz, cantitatea de vitamina B12 din sânge este normală sau chiar crescută, dar nu poate pătrunde în celulele corpului, ceea ce duce la dezvoltarea tablou clinic anemie cu deficit de B12.
• Sindromul Imerslund-Gresbeck. Această boală se transmite și în mod autosomal recesiv și se caracterizează prin absorbția afectată a vitaminei B12 în intestin. Mecanismul acestui proces nu a fost pe deplin stabilit, deoarece secreția și interacțiunea factorului intrinsec Castle cu cobalamina are loc în mod normal și nu se observă leziuni organice ale intestinului subțire. Se presupune o perturbare a sistemelor de transport în celulele membranei mucoase a jejunului.
• Încălcarea utilizării vitaminei B12 în celule. După cum am menționat mai devreme, în celulele corpului, cobalamina este transformată în metil-cobalamină și deoxiadenozilcobalamină. Aceste procese necesită prezența anumitor substanțe ( enzime), în lipsa cărora utilizarea vitaminei B12 de către celule devine imposibilă.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Boala se dezvoltă lent și în stadiile inițiale se caracterizează prin simptome nespecifice– slăbiciune, oboseală crescută. În timp, starea pacientului se înrăutățește, iar manifestările deficienței de vitamina B12 devin mai evidente.

Principalele manifestări clinice ale anemiei cu deficit de B12 sunt cauzate de:

• perturbarea formării celulelor sanguine;
• afectarea sistemului digestiv;
• afectarea sistemului nervos.

Formarea afectată a celulelor sanguine

Tulburările hematopoietice se manifestă:

• Piele și mucoasele palide și icterizate. Culoarea roz a pielii și a membranelor mucoase se datorează complexului protein-pigment - hemoglobina, care face parte din celulele roșii din sânge. În cazul anemiei cu deficit de B12, paloarea se dezvoltă treptat, intensificându-se pe parcursul mai multor luni. În plus, datorită distrugerii crescute a globulelor roșii ( care apar în măduva osoasă și splină), o cantitate mare de pigment de bilirubină este eliberată în sânge, ceea ce conferă pielii și mucoaselor o nuanță gălbuie.
• Creșterea ritmului cardiac. Dacă organismul nu are oxigen, sunt activate anumite reacții de protecție, dintre care una este creșterea ritmului cardiac ( Ritm cardiac). Acest lucru are ca rezultat o creștere a volumului de sânge care trece prin fiecare organ pe unitatea de timp, ceea ce îmbunătățește livrarea de oxigen.
• Durere în inimă. O creștere a frecvenței cardiace îmbunătățește livrarea de oxigen către toate organele. Cu toate acestea, inima în sine lucrează mai mult și primește mai puțin oxigen, ceea ce poate duce la dureri înjunghiate în piept, care se pot răspândi la umărul stâng și abdomen.
• Intoleranța la exerciții fizice.În timpul activității fizice, nevoia de energie a mușchilor crește, care este produsă numai atunci când există o cantitate suficientă de oxigen. În condiții normale, aceste nevoi sunt satisfăcute prin creșterea ritmului cardiac. Cu toate acestea, în cazul anemiei cu deficit de B12, ritmul cardiac este deja crescut, ceea ce este agravat de afectarea funcției de transport a globulelor roșii, rezultând în exercițiu fizic de intensitate variabilă duc la oboseală rapidă, o senzație de lipsă de aer, amețeli sau pierderea conștienței.
• Amețeli și leșin frecvent. Aceste simptome sunt semne ale unei deficiențe severe de celule roșii din sânge, când creierul începe să lipsească de oxigen.
• Apariția „muștelor” în fața ochilor. Acest lucru se datorează aprovizionării insuficiente cu sânge a retinei ( care este foarte sensibil la lipsa de oxigen) și corpul vitros, ceea ce duce la tulburări metabolice la acestea, deteriorarea acuității vizuale și apariția de mici pete întunecate sub formă de inele, fulgere, șiruri etc., în fața ochilor.
• Splina mărită. Globulele roșii mari care intră în sânge sunt reținute în capilarele splinei, înfundându-le. Acest lucru duce la acumularea unui număr mare de celule sanguine în organ și la creșterea lui în dimensiune.

Leziuni ale sistemului digestiv

Afectarea sistemului digestiv se poate manifesta:

• Tulburări digestive. Procesul de digestie depinde în întregime de funcționarea normală a membranelor mucoase ale gurii, stomacului și intestinelor. Acestea contin multe glande care secreta sucuri digestive speciale care contribuie la procesarea produselor alimentare. Dacă aceste sucuri sunt insuficiente, alimentele nu sunt supuse unei procesări adecvate, în urma căreia procesele de absorbție a nutrienților, vitaminelor și microelementelor sunt perturbate.
• Scaun instabil. Ca urmare a perturbării proceselor digestive, alimentele pot persista mai mult timp în stomac sau intestine, ducând la balonare, arsuri la stomac, constipație, care pot alterna cu diaree ( diaree).
• Scăderea apetitului. Apare ca urmare a scaderii secretiei de suc gastric de catre mucoasa gastrica atrofiata.
• Pierderea greutății corporale. Este rezultatul scăderii apetitului și indigestiei.
• Modificări ale culorii și formei limbii. Suprafața limbii este formată dintr-un număr mare de vilozități mici numite papile. În cazul anemiei cu deficit de B12, apare atrofia membranei mucoase a limbii, adică o scădere treptată și dispariția tuturor papilelor. Ca rezultat, limba devine netedă și de culoare purpurie strălucitoare.
• Tulburări ale gustului. O persoană simte gustul diferitelor alimente datorită prezenței multor papile gustative situate în membrana mucoasă a limbii ( în principal în papilele). Consecința înfrângerii sale este o scădere sau pierderea completă a senzațiilor gustative. În plus, o persoană poate dezvolta diverse abateri ale gustului - poate experimenta o aversiune față de diferite alimente ( de exemplu, carne, produse din pește etc.).
• Infecții frecvente cavitatea bucală. Mucoasa bucală joacă un rol protector important, împiedicând creșterea și dezvoltarea microflorei patogene. Odată cu atrofia sa, frecvența bolilor infecțioase ale cavității bucale crește, se poate dezvolta glosita ( inflamație a limbii), gingivita ( inflamația gingiilor).
• Durere și arsură în gură. Apare ca urmare a modificărilor atrofice ale membranei mucoase și a leziunilor terminațiilor nervoase ale cavității bucale.
• Dureri abdominale după masă. Mucoasa gastrică normală îndeplinește o funcție de protecție, protejând stomacul de efectele agresive ale produselor alimentare. Când procesele de diviziune celulară sunt întrerupte, riscul de inflamație crește ( dezvoltarea gastritei) și formarea de ulcere, care se pot manifesta prin dureri tăietoare în abdomen, intensificându-se după masă ( mai ales ascuțite, aspre, prost prelucrate).

Este de remarcat faptul că cele mai multe dintre simptomele enumerate sunt nespecifice și pot apărea cu alte boli, așa că ar trebui evaluate numai în combinație cu alte manifestări ale anemiei cu deficit de B12.

Leziuni ale sistemului nervos

Cea mai periculoasă este considerată a fi afectarea creierului, care este centrul întregului sistem nervos, și a măduvei spinării, care este o colecție de fibre nervoase care merg de la creier la toate organele și țesuturile corpului și în sens opus. direcţie.

Simptomele leziunilor sistemului nervos din cauza anemiei cu deficit de B12 pot include:

• Deficiență senzorială. Una dintre primele manifestări de afectare a sistemului nervos. Sensibilitatea poate fi afectată în orice parte a corpului, dar acest lucru este cel mai vizibil atunci când degetele și încheieturile sunt afectate. Este posibil ca o persoană bolnavă să nu simtă atingere, căldură, frig sau chiar durere. Cel mai adesea, leziunea este de natură bilaterală și, fără tratament adecvat, progresează constant.
• Parestezii. Unul dintre tipurile de tulburări de sensibilitate, caracterizat prin amorțeală, furnicături, „ace” într-o anumită zonă a pielii.
• ataxie. Acest termen implică o încălcare a activității coordonate a mușchilor. Acest lucru se poate manifesta prin dezechilibru, stângăcie și mișcări necoordonate ale brațelor, picioarelor și trunchiului.
• Scăderea forței musculare. Pentru ca un mușchi să se contracte, trebuie primit un număr suficient de impulsuri nervoase de la creier. În plus, chiar și în repaus, creierul trimite constant un număr mic de impulsuri către mușchi, ceea ce asigură menținerea tonusului muscular. Când măduva spinării este deteriorată, impulsurile nu pot ajunge la mușchi, ducând la atrofia acestora ( reducerea greutății și dimensiunilor). Dacă nu este tratată prompt, această afecțiune poate progresa și duce la paralizie - o pierdere completă a capacității de a efectua mișcări voluntare.
• Încălcarea proceselor de defecare și urinare. Se dezvoltă cu o lipsă pe termen lung a vitaminei B12 în organism și se pot manifesta ca retenție sau, dimpotrivă, incontinență a fecalelor și/sau a urinei ( în funcție de ce părți ale măduvei spinării sunt afectate).
• Probleme mentale. Este una dintre cele mai nefavorabile ( în termeni prognostici) simptome ale bolii și se caracterizează prin afectarea cortexului cerebral. Expresivitate probleme mentale variază în funcție de zona afectată și de severitatea modificărilor sclerotice și se poate manifesta ca insomnie, ușoară afectare a memoriei sau depresie ușoară, precum și psihoză severă, convulsii și halucinații.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

Diagnosticul și tratamentul anemiei cu deficit de B12 sunt efectuate de un hematolog, care, dacă este necesar, poate implica și alți specialiști ( gastrolog, neurolog).


Procesul de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12 include:

• puncția măduvei osoase;
• stabilirea cauzei anemiei cu deficit de B12.

Analize generale de sânge

Scopul acestui studiu este de a determina compoziția celulară a sângelui periferic, precum și o examinare detaliată a materialului obținut la microscop, ceea ce face posibilă identificarea abaterilor în dimensiunea, forma sau compoziția celulelor din sânge.

Recoltare de sânge pentru analiză
Procedura este efectuată de o asistentă într-un mod special cameră de tratament. Sângele se ia dimineața, pe stomacul gol. Se recomandă evitarea fumatului și a activității fizice intense cu 2-3 ore înainte de test.

Pentru analize clinice, sângele poate fi prelevat din:

• De la deget ( capilar). Sângele capilar este luat din vârful degetului. În primul rând, în scopul dezinfectării, asistenta tratează degetul pacientului cu vată înmuiată în alcool 70%. După aceasta, cu un scarificator ( placă sterilă subțire de unică folosință, care este ascuțită pe ambele părți) pielea este perforată la o adâncime de 2–4 mm. Prima picătură de sânge care apare este îndepărtată cu un tampon de vată, după care câțiva mililitri de sânge sunt atrași într-un tub special de sticlă marcat. La sfârșitul procedurii, se aplică un tampon de bumbac înmuiat în alcool pe locul puncției timp de 2-3 minute.
• Dintr-o venă. Sângele este luat de obicei din venele zonei cotului, care sunt cel mai clar vizibile sub piele. Dacă locația unei vene într-o anumită zonă nu poate fi determinată, sângele poate fi prelevat din orice altă venă. Pacientul se așează pe un scaun și își pune mâna pe spatele acestuia, astfel încât articulația cotului să fie într-o stare extinsă. Asistenta aplică un garou strâns în zona umerilor și localizează vena. Zona cotului se tratează de două ori cu vată înmuiată în alcool, după care se perforează o venă cu un ac steril de unică folosință atașat la o seringă și se extrag câțiva mililitri de sânge. Apoi acul este îndepărtat și un tampon de bumbac înmuiat în alcool este aplicat pe locul puncției timp de 5-7 minute.

Dimensiunea normală a globulelor roșii este de 7,5 - 8,3 microni. La examenul microscopic, ele sunt definite ca celule roșii, de dimensiuni egale, în formă de inel și care nu conțin un nucleu sau alte incluziuni.

Cu deficit de vitamina B12, megaloblastele se formează în măduva osoasă. Unele dintre ele sunt imediat distruse, în timp ce restul intră în sânge.

În cazul anemiei cu deficit de B12, imaginea microscopică a sângelui periferic se caracterizează prin:

• Poikilocitoza - prezența globulelor roșii de diferite forme.
• Anizocitoza - prezența globulelor roșii de diferite dimensiuni.
• Macrocitoza - prezența globulelor roșii a crescut în diametru ( mai mult de 8,5 microni).
• incluziuni intracelulare -în eritrocite se determină resturile nucleului distrus și unele organite.
• Hipercromie - celulele roșii din sânge au o culoare mai pronunțată decât în ​​mod normal ( care se datorează concentraţiei mari de hemoglobină şi absenţei îngustarii în centrul celulei).

Modificări ale testului general de sânge cu anemie cu deficit de B12

Chimia sângelui

Sângele pentru cercetare biochimică este prelevat dintr-o venă ( tehnicile de pregătire a pacientului și de colectare a materialului au fost descrise mai sus), după care este trimis la laborator într-un tub special.

Modificări ale testului biochimic de sânge cu anemie cu deficit de B12

Puncția măduvei osoase

Măduva osoasă este de obicei luată din stern. Procedura este efectuată numai de un medic special instruit într-o sală de operație sterilă. Locul puncției este tratat de două ori cu o soluție de alcool sau iod 70%. După aceasta, folosind o seringă specială cu un ac gol instalat în unghi drept față de stern, pielea și periostul sunt străpunse și acul este avansat cu 1 - 2 cm în substanța osoasă. După ce vă asigurați că acul se află în cavitatea osoasă, se colectează câțiva mililitri de măduvă osoasă, care arată ca o substanță groasă, roșie-gălbuie. Materialul rezultat este trimis la laborator pentru examinare microscopică.

În cazul anemiei cu deficit de B12, în măduva osoasă este detectată o creștere a elementelor celulare ( în principal datorită precursorilor eritrocitari). Celulele sunt mărite și conțin prea multă hemoglobină ( comparativ cu norma). Există, de asemenea, o întrerupere a maturării megacariocitelor ( precursori de trombocite) și promielocite ( precursori de leucocite).

Determinarea cauzei anemiei cu deficit de B12

Indicațiile pentru începerea tratamentului cu vitamina B12 sunt:

• confirmat ( laborator) diagnosticul anemiei cu deficit de B12;
• concentrația plasmatică de cobalamină mai mică de 220 pg/ml;
• tablou clinic pronunțat al anemiei ( chiar și cu concentrații mai mari de cobalamină în sânge).

Tratamentul începe cu injectarea intramusculară a 500 - 1000 mcg de cianocobalamină o dată pe zi. Cursul minim de tratament este de 6 săptămâni, după care trec la terapia de întreținere. Doza de medicament în această etapă a tratamentului depinde de cauza și severitatea deficienței de vitamina B12 în organism. De obicei, administrarea intramusculară a 200-400 mcg de cianocobalamină este prescrisă de 2-4 ori pe lună. Terapia de întreținere poate dura toată viața.

Monitorizarea eficacității tratamentului
În timpul perioadei de tratament, se recomandă efectuarea unui test general de sânge de 2-3 ori pe săptămână.
Primul semn al eficacității terapiei, precum și confirmarea fiabilă a diagnosticului, este „criza reticulocitelor”, care apare la 3-5 zile după începerea introducerii vitaminei B12 în organism. Această afecțiune se caracterizează printr-o creștere bruscă a numărului de reticulocite din sânge ( de 10-20 de ori), care indică începutul hematopoiezei normale în măduva osoasă.

Pe parcursul a 1 - 1,5 luni, are loc o normalizare treptată a compoziției sângelui periferic, o slăbire a manifestărilor neurologice și o normalizare a sistemului digestiv, ceea ce indică eficacitatea tratamentului. În etapa terapiei de întreținere, se recomandă efectuarea unui test de sânge general lunar și determinarea nivelului de cobalamină din sânge.

Transfuzie de sange

Indicațiile pentru transfuzia de globule roșii pentru anemie cu deficit de B12 sunt:

• anemie severa - nivelul hemoglobinei mai mic de 70 g/l;
• coma anemica - pierderea conștienței cauzată de perturbarea severă a transportului de oxigen la creier.

Cu un diagnostic confirmat de anemie cu deficit de B12, administrarea intramusculară a vitaminei B12 este începută concomitent cu transfuzia de globule roșii donatoare. Transfuziile de sânge trebuie oprite cât mai curând posibil după ce starea care pune viața în pericol s-a rezolvat.

Dieta pentru anemie cu deficit de B12

Motivele scăderii rezervelor de vitamina B12 din organism pot fi:

• Boli hepatice. Boli precum ciroza și cancerul hepatic duc la scăderea numărului de celule normale din organ și înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv care nu este capabil să depună vitamina B12. Ca urmare, rezervele acestei vitamine din organism sunt reduse, iar dacă aprovizionarea acesteia este întreruptă, semnele bolii pot apărea mai devreme.
• Sarcina.În acest caz, mama trebuie să furnizeze vitamina B12 nu numai propriului corp, ci și corpului copilului care se dezvoltă rapid, astfel încât necesarul zilnic de vitamina B12 poate crește cu 50%, iar în cazul unei sarcini multiple – chiar Mai mult. În condiții normale ( în absența bolii hepatice) rezervele de cobalamina din organism sunt suficiente pentru a acoperi nevoile mamei si fatului pentru aceasta substanta. Cu toate acestea, cu sarcini frecvente, rezervele de cobalamină se pot epuiza, mai ales dacă mama are vreo boală hepatică, de aceea este deosebit de important ca gravidele să consume suficient din această vitamină în alimente.

Prognosticul anemiei cu deficit de B12

De când administrarea intramusculară de cianocobalamină a început să fie utilizată în tratamentul anemiei cu deficit de B12, prognosticul pentru viața și sănătatea pacienților s-a îmbunătățit semnificativ. Dacă urmați regimul de medicamente, oamenii pot trăi până la o vârstă înaintată fără nicio manifestare a bolii.

Prognosticul anemiei cu deficit de B12