ADNOTARE

O scrisoare informativă și metodologică a fost pregătită ca parte a implementării programului regional de la Moscova de garanții de stat pentru acordarea cetățenilor Federația Rusă asistență medicală gratuită.

Scrisoarea oferă informații despre etiologie, patogenie, tablou clinic, criterii de diagnostic, tratament și măsuri preventive operații, înregistrare dispensar pentru dermatita atopică.

Scrisoarea informativă este destinată dermatovenerologilor, pediatrilor, rezidenților clinici și stagiarilor.

Compilat de:

Vazhbin L.B. - medic șef al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova;

Shuvalova T.M. - candidat la științe medicale, șef al departamentului organizatoric și metodologic al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova, Dermatovenerolog șef pediatric din regiunea Moscovei;

Maksimova I.V. - Șef al departamentului consultativ și policlinic al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova;

Lezvinskaya E.M. - Doctor în Științe Medicale, Doctor al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova;

Klochkova T.A. - candidat la științe medicale, doctor al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova;

Kalenichenko N.A. - Doctor al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova;

E.D. Nefedova - Doctor al Dispensarului Clinic Regional Dermatovenerologic din Moscova.

Recenzor - doctor în științe medicale, profesor, Suvorova K.N.

Introducere

Dermatită atopică (AD)- o problemă urgentă a dermatovenerologiei pediatrice, deoarece debutul său în majoritatea cazurilor se încadrează în copilăria timpurie (la 60 - 70% dintre copii - în primul an de viață). TA reprezintă 20-30% din toate bolile alergice din copilărie.

În ciuda numărului mare de denumiri pentru tensiunea arterială, precum „eczeme endogene”, „eczeme pentru copii”, „neurodermatită atopică”, „neurodermatită difuză Broca”, „Prurigo Benier”, toate acestea sunt învechite astăzi și în esența lor reflectă etapele dezvoltării un singur proces patologic.

AD este o boală alergică cronică care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție genetică la atopie, care are un curs recurent cu caracteristici evolutive legate de vârstă ale manifestărilor clinice și hipersensibilitate la stimuli specifici (alergenici) și nespecifici.

Cea mai caracteristică semn distinctiv TA este mâncărime și schimbarea vârstei topografia și morfologia clinică a leziunilor cutanate, care nu sunt caracteristice altor dermatoze multifactoriale.

Bolile de piele care sunt similare din punct de vedere clinic cu tensiunea arterială, dar care nu au o bază atopică de patogenie, nu sunt tensiunea arterială. Scopul principal al compilării datelor instrucțiuni, este o reducere a erorilor de diagnostic în rândul dermatologilor practicanți, o creștere a nivelului de îngrijire terapeutică și preventivă pentru pacienții cu AD.

Formele severe de tensiune arterială reduc brusc calitatea vieții pacientului și a întregii sale familii, contribuie la formarea tulburărilor psihosomatice. 40-50% dintre copiii cu AD vor dezvolta ulterior febra fânului și / sau rinită alergică, astm bronsic.

Grupul de risc include:

• Copii ai căror părinți au antecedente familiale de boli alergice (eczeme, astm bronșic, rinită alergică etc.), în principal în linia mamei (identificarea unui istoric familial împovărat ajunge la 80%);
• Copii născuți cu o greutate corporală mai mare de 4 kilograme;
• Copii născuți cu o greutate corporală mai mică de 3 kilograme - copii cu greutate redusă la naștere;
• Copii născuți prin cezariană;
• În plus, grupul de risc include copiii născuți de mame care, în timpul sarcinii, au avut focare cronice de infecție, inclusiv invazii helmintice și giardioză, endocrinopatii, au suferit de distonie vasculară vegetativă, toxicoză severă, anemie, au suferit acute boli infecțioase, au fost expuși la stres, au luat diverse medicamente pentru boli, au mâncat irațional, au avut obiceiuri proaste și riscuri profesionale.

Etiologie

Debutul bolii, precum și evoluția și severitatea acesteia, se datorează interacțiunii genelor predispozante și a factorilor declanșatori (declanșatori). Factorii declanșatori pot fi foarte diversi: stres fizic și mental; traume emoționale; inhalarea gazelor otrăvitoare, a substanțelor chimice și a medicamentelor; sarcina și nașterea; mutarea la un loc de reședință permanent într-o zonă defavorabilă din punct de vedere ecologic etc. (vezi Tabelul 1). Susceptibilitatea de a declanșa factori depinde de vârsta pacientului, de caracteristicile sale constituționale endogene, cum ar fi caracteristicile morfologice și funcționale ale sistemului gastro-intestinal. tract intestinal, sisteme endocrine, nervoase, imune.

În piept și devreme copilărie Factorii declanșatori sunt dominați de alergeni alimentari, hranire și nutriție irațională, agenți infecțioși, vaccinări preventive, iar efectul lor devine mai pronunțat dacă copilul are stări de imunodeficiență, focare cronice de infecție, alergii alimentare, imaturitatea sistemelor enzimatice, boli hepatice și vitamina tulburări de metabolism. Adesea, manifestarea manifestărilor cutanate are loc după un transfer nerezonabil timpuriu al sugarilor la hrănirea artificială

În viitor, crește importanța alergenilor la inhalare: gospodărie, epidermică, polen. Praful de uz casnic este de cea mai mare importanță în rândul alergenilor de uz casnic. Dacă sunteți alergic la polenul plantelor în timpul perioadei de înflorire, este necesar să sigilați ferestrele, să limitați plimbările pe vreme cu vânt și soare, să folosiți cu precauție produse de igienă care conțin componente vegetale.

Părinților copiilor bolnavi și pacienților înșiși trebuie să li se explice că hainele din lână sau sintetice, detergenții pot provoca, de asemenea, o exacerbare. În plus, este necesar să se țină cont de factori de exacerbare nespecifici, nealergenici, care includ stresul, valorile extreme ale temperaturii și umidității aerului, intens exercitarea stresului, boli infecțioase.

La adulți, dezvoltarea exacerbărilor bolii este facilitată de alergeni de contact, medicamente luate pentru patologia somatică concomitentă și nutriție deficitară.

tabelul 1

Factori declanșatori ai tensiunii arteriale

Este adesea înregistrată sensibilitatea la mai mulți alergeni, care este adesea asociată cu dezvoltarea reacțiilor încrucișate alergice datorită prezenței determinanților antigenici comuni. Se remarcă intoleranța simultană la laptele proaspăt de vacă, ouăle, bulionele, citricele, ciocolata.

Omologia structurală există, de asemenea, între alergenii la polenul copacilor și este mult mai puțin pronunțată decât afinitatea existentă a alergenilor la polenul din iarbă. Prin urmare, pacienții hipersensibili la polenul de mesteacăn reacționează simultan la polenul de alun și arin. Determinanții antigenici ai polenului și ai altor clase de alergeni (de exemplu, când se mănâncă frunzele și fructele acelorași plante) pot avea proprietăți alergenice similare (Tabelul 2).

masa 2

Posibile opțiuni de intoleranță la alergeni vegetali, produse alimentare și medicamente pe bază de plante asociate în caz de alergie la polenul plantelor

Patogenia dermatitei atopice

Dezvoltarea tensiunii arteriale se bazează pe o caracteristică programată genetic a răspunsului imun al organismului la alergeni, rezultând reacții imunopatologice. Cea mai semnificativă în patogeneza tensiunii arteriale este reacția de hipersensibilitate de tip întârziat (HRT), în care limfocitele sensibilizate și interacțiunea lor cu alergenii joacă un rol principal. Rezultatul final al acestei reacții este producerea de mediatori HRT și dezvoltarea inflamației imune cronice. Morfologic, acest lucru se manifestă printr-o reacție limfo-histiocitară în jurul vaselor dermei. În același timp, în cazurile de producție activă de anticorpi IgE în patogeneza AD, reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat (HHT), cu reacția mastocitelor și a bazofilelor, sunt adesea implicate. odată cu degranularea lor ulterioară și eliberarea mediatorilor GNT în sânge, principala fiind histamina, o substanță de reacție lentă a anafilaxiei. Clinic, acest lucru se manifestă prin erupții eritemato-urticariale. Tratamentul trebuie determinat ținând seama de prevalența tipului de reacții imunopatologice (de tip imediat sau întârziat).

Baza patogeniei este formată de procese imunopatologice. Cele mai tipice tulburări ale stării imune sunt:

1. Modificări ale sistemului fagocitar: se observă mai des perturbări în faza de absorbție a materialului antigenic de către celulele fagocitare și fagocitoza completă;
2. Scăderea conținutului limfocitelor T, creșterea limfocitelor B, dezechilibrul limfocitelor T imunoregulare: creșterea asistenților T și suprimarea supresoarelor T;
3. Predominanța subpopulației Th-2 duce la creșterea producției de citokine cu efecte pro-inflamatorii și pro-alergenice (interleukină-3, interleukină - 4, interleukină - 5);
4. Disimunoglobulinemie - conținutul de IgE, IgG este adesea crescut;
5. Conținutul complexelor imune circulante este crescut;
6. Disfuncția imunității locale a tractului gastro-intestinal, o scădere a sintezei imunoglobulinei secretoare, care privește intestinul de secreția de protecție necesară și creează un fundal pentru efectul dăunător al factorilor microbieni și antigenici asupra acestuia;
7. Insuficiența funcțiilor locale de protecție a imunității și imunitatea locală a pielii.

Împreună cu încălcările din statutul imunitar a pacienților în formarea patogeniei tensiunii arteriale, sunt implicați și alți factori:

• dezechilibru al mecanismelor de reglare intracelulare (raport cAMP / cGMP);
• încălcarea recepției membranei (mastocitele pacienților cu boli atopice conțin de 10 ori mai mulți receptori IgE decât celulele persoanelor sănătoase);
• activarea mecanismelor neimune pentru eliberarea mediatorilor inflamației alergice;
• încălcarea funcției neurovegetative și a circulației sanguine periferice (spasmul vaselor periferice);
• abateri psihofiziologice și psihosomatice;
• dezechilibru de simpatic și sisteme parasimpatice(blocarea receptorilor β-adrenergici și predominanța receptorilor α);
• o încălcare genetică a funcției de barieră a pielii duce la pătrunderea alergenilor din mediu în piele, care provoacă reacții imunologice și inflamații, precum și colonizarea piococilor și ciupercilor;
• disfuncții endocrine (hipercortizolism, hipoandrogenism, hipoestrogenism, hipertiroidism);
• disfuncție a tractului digestiv (fermentopatie alimentară, disbioză intestinală, gastrită, disfuncție a sistemului hepatobiliar);
• prezența focarelor cronice de infecție (mai des organele ORL și tractul gastro-intestinal);
• invazii helmintice și protozoice;
• boli ale coloanei vertebrale;
• nefropatie dismetabolică;
• încălcarea metabolismului acizilor grași din elementele formate, plasma sanguină, țesutul adipos.

Tablou clinic

Manifestarea tensiunii arteriale are loc în pruncie, încasează cu remisii de durată variabilă, poate dura până la pubertate și uneori nu dispare până la sfârșitul vieții. Recidivele apar de obicei sezonier (toamna, iarna, uneori primăvara), îmbunătățirea sau dispariția manifestărilor, de regulă, se observă vara.

În cazurile severe, tensiunea arterială continuă torpid, fără remisie, cu dezvoltarea eritrodermiei atopice.

Tensiunea arterială se caracterizează prin polimorfism clinic al erupțiilor cutanate. Adevăratul polimorfism al erupțiilor cutanate este o caracteristică comună a tuturor formelor clinice de AD, acestea creând un sindrom clinic complex cu caracteristici combinate ale leziunilor eczematoase și lichenoide, însoțite de mâncărime.

Fiecare perioadă de vârstă are propriile sale caracteristici clinice și morfologice, care se manifestă în evoluția elementelor erupției legate de vârstă. În acest sens, există cinci forme clinice și morfologice (exudativ, eritemato-scuamos, eritematos-scuamos cu lichenificare, lichenoid, pruriginos) și trei etape ale dezvoltării bolii - sugar, copil și adolescent-adult (Tabelul 3).

Tabelul 3

Etapele vârstei de dezvoltare și formele clinice și morfologice ale dermatitei atopice

În funcție de severitatea cursului tensiunii arteriale, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii. În curs, emit acut, perioadele subacuteși remisie (Tabelul 4).

Tabelul 4

Clasificarea de lucru a dermatitei atopice

Exemple de diagnostic:

Dermatită atopică, formă exudativă, stadiu infantil, stadiul II. severitate, perioadă de exacerbare.

Dermatită atopică, formă eritemato-scuamoasă, stadiul I, stadiul I. severitate, perioadă subacută.

Dermatită atopică, formă lichenoidă, stadiu adolescent, stadiul III. severitate, perioadă de exacerbare

Anexa 2.

Anexa 3.

Medicamente nesteroidiene utilizate pentru tratamentul și îngrijirea pielii pacienților cu AD.

Dermatită atopică, astm bronșic Etiologie Patogenie Tablou clinic Laborator și diagnostic instrumental Prevenirea tratamentului

Dermatita atopica

Dermatită atopică - alergică cronică boală inflamatorie pielii, caracterizată prin manifestări clinice legate de vârstă și curs recurent.

Termenul " Dermatita atopica„Are multe sinonime (eczeme pentru copii, eczeme alergice, neurodermatită atopică etc.).

Dermatita atopică este una dintre cele mai frecvente boli alergice. Prevalența sa în rândul copiilor a crescut semnificativ în ultimele decenii și variază de la 6% la 15%. În același timp, există o tendință clară spre o creștere a proporției pacienților cu forme severe de boală și o evoluție continuă recurentă.

Dermatita atopică este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea astmului bronșic, deoarece sensibilizarea emergentă este însoțită nu numai de inflamația pielii, ci și de un răspuns imun general care implică diferite părți ale tractului respirator.

Etiologie. Boala se dezvoltă în majoritatea cazurilor la indivizi cu predispoziție ereditară. S-a stabilit că dacă ambii părinți suferă de alergii, atunci dermatita atopică apare la 82% dintre copii, dacă un singur părinte are o patologie alergică - la 56%. Dermatita atopică este adesea combinată cu boli alergice precum astmul bronșic, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile alimentare.

În etiologia bolii, alergenii alimentari, acarienii microscopici ai prafului, sporii anumitor ciuperci și alergenii epidermici ai animalelor domestice joacă un rol important. Principalii alergeni alimentari sunt laptele de vacă.

La unii pacienți, alergenii cauzali sunt polenul din copaci, cereale și diverse ierburi. Rolul etiologic al alergenilor bacterieni (Escherichia coli, pyogenic și Staphylococcus aureus) a fost dovedit. Medicamentele au, de asemenea, un efect sensibilizant, în special antibiotice (peniciline), sulfonamide. Majoritatea copiilor cu dermatită atopică au o alergie polivalentă.

Patogenie. Există două forme de dermatită atopică: imună și neimună. În forma imunitară, există o capacitate moștenită, la întâlnirea cu alergeni, de a produce un nivel ridicat de anticorpi aparținând clasei IgE, în legătură cu care se dezvoltă inflamația alergică. Genele care controlează producția de IgE au fost identificate acum.

Majoritatea copiilor cu o formă neimună de dermatită atopică au disfuncție suprarenală: secreție insuficientă de glucocorticoizi și supraproducție de mineralocorticoizi.

Tabloul clinic.În funcție de vârstă, se distinge stadiul infantil al dermatitei atopice (de la 1 lună la 2 ani); copii (de la 2 la 13 ani) și adolescenți (peste 13 ani).

Boala poate apărea în mai multe forme clinice: exudativ (eczematos), eritematosquamous, erythematosquamous cu lichenizare (mixt) și lichenoid.

Prin prevalența procesului pe piele, se distinge dermatita atopică limitată (procesul patologic este localizat în principal pe față și simetric pe mâini, zona leziunii cutanate nu depășește 5-10%), răspândită ( procesul implică cotul și pliurile poplitee, partea din spate a mâinilor și articulațiile încheieturii mâinii, suprafața frontală a gâtului, zona leziunii este de 10-50%) și difuză (leziuni extinse ale pielii feței, trunchiul și membrele cu o suprafață mai mare de 50%).

De obicei, boala începe la 2 ^ 1 luni din viața unui copil după ce l-a transferat la hrănirea artificială. În stadiul sugarului, hiperemie și infiltrare a pielii, apar multiple erupții sub formă de papule și microvesicule cu conținut seros pe față în obraji, frunte și bărbie. Veziculele se deschid rapid odată cu eliberarea exsudatului seros, rezultând plânsuri abundente (formă exudativă). Procesul se poate răspândi pe pielea trunchiului și a membrelor și este însoțit de mâncărime severă.

La 30% dintre pacienți, stadiul infantil al dermatitei atopice apare sub forma unei forme eritematosquamous. Este însoțit de hiperemie, infiltrare și descuamare a pielii, apariția petelor eritematoase și a papulelor. Erupția apare mai întâi pe obraji, frunte și scalp. Nu există exsudare.

În etapa copilăriei, focarele exudative, caracteristice dermatitei atopice infantile, sunt mai puțin pronunțate. Pielea este semnificativ hipersizată, uscată, pliurile sale sunt îngroșate, se observă hiperkeratoza. Pielea are focare de lichenizare (model accentuat al pielii) și papule lichenoide. Acestea sunt localizate cel mai adesea în cot, în poplitee și în încheieturile încheieturii mâinii, în dorsul gâtului, mâinilor și picioarelor (formă eritematosquamous cu lichenizare).

În viitor, numărul de papule lichenoide crește, apar zgârieturi și fisuri multiple pe piele (formă lichenoidă).

Fața pacientului capătă un aspect caracteristic, definit ca o „față atopică”: pleoapele sunt hiperpigmentate, pielea lor se desprinde, pliurile pielii sunt accentuate și sprâncenele sunt pieptănate.

Stadiul adolescentului este însoțit de lichenificare pronunțată, uscăciune și descuamare a pielii. Erupția prezintă papule eritematoase uscate, solzoase și un număr mare de plăci lichenificate. Pielea de pe față, gât, umeri, spate, suprafețe flexoare ale membrelor în zona pliurilor naturale, suprafețele din spate ale mâinilor, picioarelor, degetelor și degetelor de la picioare sunt afectate în principal.

Adolescenții pot avea o formă priginoasă de dermatită atopică, care se caracterizează prin mâncărime severăși papule foliculare multiple. Au o formă sferică, o consistență densă și numeroase excoriații împrăștiate sunt situate pe suprafața lor. Erupția este combinată cu lichenificare severă.

Cu un curs ușor de dermatită atopică, există leziuni cutanate limitate, eritem ușor sau lichenificare, mâncărime ușoară a pielii, exacerbări rare - de 1-2 ori pe an.

Cu un curs moderat, există o natură larg răspândită a leziunilor cutanate cu exudație moderată, hiperemie și / sau lichenizare, mâncărime moderată, exacerbări mai frecvente - de 3-4 ori pe an.

Un curs sever se caracterizează printr-o natură difuză a leziunilor cutanate, hiperemie și / sau lichenificare, mâncărime constantă și un curs recurent aproape continuu.

Pentru a evalua severitatea dermatitei atopice în alergologie, se utilizează sistemul internațional SCORAD. Evaluează mai mulți parametri.

Parametrul A- prevalența procesului cutanat, adică zona leziunilor cutanate (%). Regula palmei poate fi utilizată pentru evaluare (suprafața palmară a mâinii este luată egal cu 1% din întreaga suprafață a corpului).

Parametrul B- intensitate simptome clinice... Pentru aceasta se calculează severitatea a 6 semne (eritem, edem / papulă, cruste / vărsături, excoriație, lichenificare, piele uscată). Fiecare semn este evaluat de la 0 la 3 puncte: 0 - absent, 1 - slab exprimat, 2 - moderat exprimat, 3 - brusc exprimat. Simptomele sunt evaluate în zona pielii în care leziunile sunt mai pronunțate.

Parametrul C- semne subiective (mâncărime, tulburări de somn). Estimat de la 0 la 10 puncte.

Indicele SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Valorile sale pot fi de la 0 (fără leziuni cutanate) până la 103 puncte (cele mai pronunțate manifestări ale bolii). Forma ușoară a cursului conform SCORAD - mai puțin de 20 de puncte, moderată - 20-40 de puncte; formă severă - mai mult de 40 de puncte.

Dermatita atopică poate apărea sub forma mai multor variante clinice și etiologice (Tabelul 14).

Diagnostic de laborator. V analiza generala se remarcă eozinofilia din sânge, cu adăugarea unei infecții secundare pe piele - leucocitoză, VSH accelerată. Un nivel crescut de IgE este determinat în imunogramă. Pentru a identifica un alergen semnificativ cauzal fără exacerbarea procesului cutanat, se efectuează diagnostice alergologice specifice (teste cutanate cu alergeni). Dacă este necesar, recurg la o dietă provocatoare de eliminare, care este mai ales informativă la copiii din primii ani de viață.

Tratament. Măsurile terapeutice trebuie să fie cuprinzătoare și să includă o viață hipoalergenică, dietă, terapie medicamentoasă sub formă de tratament local și sistemic.

În apartamentul în care locuiește copilul cu dermatită atopică, este necesar să se mențină temperatura aerului nu mai mare de +20 ... +22 ° С și umiditatea relativă de 50-60% (supraîncălzirea crește mâncărimea pielii).

Tab. paisprezece.Variante clinice și etiologice ale dermatitei atonice la copii

Ar trebui acordată o atenție deosebită creării unei vieți hipoalergenice cu eliminarea alergenilor cauzali sau potențiali și a iritanților nespecifici. În acest scop, este necesar să se ia măsuri pentru a elimina sursele de acumulare de praf din casă, în care trăiesc acarienii care sunt alergeni: faceți zilnic curățare umedă, îndepărtați covoare, perdele, cărți, aplicați acaricide dacă este posibil.

Nu trebuie să păstrați animale de companie, păsări, pești în apartament, să crească plante de interior, deoarece părul animalelor, penele de păsări, hrana uscată pentru pești, precum și sporii fungici în ghivece de flori sunt allsrgen. Trebuie evitat contactul cu plantele producătoare de polen.

Nu mai puțin semnificativă este scăderea impactului asupra copilului a iritanților nespecifici (excluderea fumatului în casă, utilizarea unei hote în bucătărie, lipsa contactului cu substanțele chimice de uz casnic).

Cel mai important element al tratamentului cuprinzător al dermatitei atopice este dieta. Produsele care prezintă alergeni semnificativi din punct de vedere cauzal sunt excluse din dietă (Tabelul 15). Acestea sunt identificate pe baza unui sondaj realizat de părinți și un copil, date dintr-un examen alergic special, luând în considerare analiza unui jurnal alimentar.

Tab. 15.Clasificarea produselor alimentare în funcție de gradul de activitate alergenică

Terapia medicamentoasă dermatita atopică include tratament local și general.

În prezent, se utilizează terapia în etape a bolii.

Etapa I (piele uscată): creme hidratante, măsuri de eliminare;

Stadiul II (simptome ușoare sau moderate ale bolii): glucocorticosteroizi locali cu activitate mică și medie, antihistaminice din a doua generație, inhibitori de calcineurină (imunomodulatori locali);

Stadiul III (simptome moderate și severe ale bolii): glucocorticosteroizi locali cu activitate medie și ridicată, antihistaminice din a doua generație, inhibitori ai calcineurinei;

Stadiul IV (dermatită atopică severă care nu răspunde la tratament): imunosupresoare, antihistaminice de a doua generație, fototerapie.

Tratamentul local este o parte indispensabilă a terapiei complexe a dermatitei atopice. Ar trebui efectuat într-o manieră diferențiată, luând în considerare modificările patologice ale pielii.

Începutul terapiei medicamente pentru moderat și forme severe bolile sunt glucocorticoizi locali (CMC). Ținând cont de concentrație substanta activa există mai multe clase de PCA (Tabelul 16).

Tab. 16.Clasificarea glucocorticoizilor locali după grad

activitate

Pentru dermatita atopică ușoară și moderată, se utilizează CMC de clasa I și II. În cazurile severe, tratamentul începe cu medicamente de clasa III. La copiii cu vârsta sub 14 ani, nu trebuie recurs la clasa CIM IV. MGC au o utilizare limitată în zonele sensibile ale pielii: pe față, gât, organe genitale, în pliurile pielii.

Medicamentele puternice sunt prescrise într-un curs scurt timp de 3 zile, cele slabe - timp de 7 zile. Cu o scădere a manifestărilor clinice ale bolii în cazul evoluției sale asemănătoare valurilor, este posibilă continuarea tratamentului PCA cu un curs intermitent (de obicei de 2 ori pe săptămână) în combinație cu substanțe nutritive.

Preparatele se aplică pe piele o dată pe zi. Nu este adecvat să le diluați cu unguente indiferente, deoarece acest lucru este însoțit de o scădere semnificativă a activității terapeutice a medicamentelor.

Glucocorticoizii locali nu trebuie utilizați pentru o lungă perioadă de timp, deoarece determină dezvoltarea localului efecte secundare, cum ar fi striuri, atrofie a pielii, telangiectazie.

MGC ne-fluorurate ( Elok, Advantan). Dintre acestea, Elok are un avantaj de eficacitate față de Advantan.

Pentru dermatita atopică complicată de o infecție bacteriană pe piele, se recomandă preparate combinate care conțin corticosteroizi și antibiotice: hidrocortizon cu oxitetraciclină, betametazonă cu gentamicină. V anul trecut o combinație a unui antibiotic cu spectru larg este larg utilizată - acid fusidic cu betametazona (fucicort) sau cu hidrocortizon (fucidin D).

În cazul infecțiilor fungice, o combinație de MGC cu agenți antifungici ( miconazol). Acțiunea triplă (antialergică, antimicrobiană, antimicotică) este posedată de preparatele combinate care conțin un glucocorticoid, un antibiotic și un agent antifungic (betametazonă + gentamicină + clotrimazol).

Pentru tratamentul local al dermatitei atopice în boala ușoară până la moderată, se utilizează imunomodulatori locali. Acestea previn progresia bolii, reduc frecvența și severitatea exacerbărilor și reduc nevoia de MGC. Acestea includ medicamente nesteroidiene pimecrolimusși tacrolimus sub formă de cremă 1%. Se folosesc mult timp, timp de 1,5-3 luni sau mai mult pe toate zonele pielii.

În unele cazuri, o alternativă la MGC și imunomodulatori locali poate fi preparate din gudron. Cu toate acestea, în prezent, acestea nu sunt practic utilizate din cauza dezvoltării lente a acțiunii antiinflamatorii, a unui defect cosmetic pronunțat și a unui posibil risc cancerigen.

Are efect antiinflamator și restabilește structura epiteliului deteriorat D-Pantenol. Poate fi utilizat din primele săptămâni de viață a copilului pe orice parte a pielii.

Ca medicamente care îmbunătățesc regenerarea pielii și refac epiteliul deteriorat, pot fi utilizate bepanten, solcoseryl.

Un efect antipruritic pronunțat este exercitat de Soluție de benzocaină 5-10%, soluție de mentol 0,5-2%, soluție de procaină 5%.

Standardul actual pentru terapia topică pentru dermatita atopică include agenți nutritivi și hidratanți. Se aplică zilnic, efectul lor rămâne aproximativ 6 ore, astfel încât aplicarea lor pe piele trebuie să fie regulată, inclusiv după fiecare spălare sau baie (pielea trebuie să rămână moale pe tot parcursul zilei). Acestea sunt indicate atât în ​​perioada de exacerbare a bolii, cât și în perioada de remisie.

Unguentele și cremele repară epiteliul deteriorat mai eficient decât loțiunile. Fiecare 3-4 săptămâni, este necesară o schimbare a nutrienților și a cremelor hidratante.

Produsele tradiționale de îngrijire, în special cele pe bază de lanolină și uleiuri vegetale, au mai multe dezavantaje: creează un film impenetrabil și adesea provoacă reacții alergice. Mai mult, eficiența lor este scăzută.

Utilizarea cosmeticelor dermatologice medicinale moderne este mai promițătoare (Tabelul 17). Cele mai frecvente sunt laboratorul special dermatologic "Bioderma" (programul "Atoderm"), laboratorul "Uryazh" (programul pentru pielea uscată și atopică), laboratorul "Aven" (programul pentru pielea atopică).

Pentru a curăța pielea, este recomandabil să faceți băi reci zilnic (+32 ... + 35 ° C) timp de 10 minute. Băile sunt de preferat dușurilor. Băile se efectuează cu agenți care au o bază moale de detergent (pH 5,5), care nu conține alcalii. În același scop, se recomandă cosmetice dermatologice terapeutice. După scăldat, pielea se înmoaie doar fără a o șterge uscată.

Terapia de bază tratament general dermatitele atopice sunt antihistaminice (Tabelul 18).

Antihistaminicele din prima generație au o serie de dezavantaje semnificative: pentru a obține efectul terapeutic dorit, acestea trebuie prescrise în doze mari. În plus, acestea provoacă letargie, somnolență și reduc atenția. În această privință, acestea nu ar trebui utilizate pentru o lungă perioadă de timp și sunt utilizate atunci când procesul este exacerbat în cursuri scurte noaptea.

Tab. 17.Produse cosmetice dermatologice pentru îngrijirea pielii pentru dermatita atopică

Tab. optsprezece.Medicamente moderne aitygistamii

Antihistaminicele de a doua generație sunt mai eficiente. Pot fi folosite și în timpul zilei.

Pentru a stabiliza membranele mastocitelor, se prescriu cromoni - nalcrom, medicamente pentru stabilizarea membranei: ketotifen, vitamina E, dimefosfon, xidifon, antioxidanți ( vitaminele A, C, acizi grași polinesaturați), vitamine și B. 15, preparate din zinc, fier. Medicamentele anti-leucotriene sunt eficiente ( montelukast, zafirlukast si etc.).

Pentru a normaliza funcția tractului gastro-intestinal și a biocenozei intestinale, sunt prezentate preparate enzimatice ( festal, mezim-forte, pancitrat, creon)și factori care contribuie la colonizarea intestinului de către microflora normală (probiotice - lactobacterină, bifidobacterii, enterol, bactisubtil si etc.; prebiotice - inulină, fructooligozaharide, galactooligozaharide; sinbiotice - fructooligozaharide + bifidobacterii, lactiol + lactobacili etc.).

Pentru absorbția alergenilor alimentari, se utilizează sistematic enterosorbanți: cărbune activ, smectu, polipefan, belosorb.

Glucocorticoizii sistemici și terapia imunosupresoare sunt utilizate în cazuri severe și eficacitatea insuficientă a tuturor celorlalte terapii.

Prevenirea.Prevenirea primară este necesar să se efectueze în timpul dezvoltării intrauterine și să continue după nașterea copilului.

Încărcările antigenice mari în timpul sarcinii cresc semnificativ riscul de dermatită atopică la un copil (abuz de alimente puternic alergene, nutriție unilaterală cu carbohidrați, aport irațional de medicamente, gestoză, expunere la alergeni profesioniști).

În primul an de viață al copilului sunt importante alăptarea, nutriția rațională a unei mame care alăptează, introducerea corectă a hranei suplimentare și o viață hipoalergenică.

Prevenirea primară a dermatitei atopice include, de asemenea, evitarea fumatului în timpul sarcinii și în casa în care se află copilul, excluzând contactul unei femei însărcinate și a unui copil cu animale de companie și reducerea contactului copiilor cu substanțe chimice în viața de zi cu zi.

Prevenirea secundară este de a preveni recidiva. La alăptare, respectarea mamei cu o dietă hipoalergenică și administrarea de probiotice poate reduce semnificativ severitatea bolii. Utilizarea lor la un copil contează. Dacă este imposibil alăptarea se recomandă utilizarea amestecurilor hipoalergenice. În viitor, principiul principal al dietei rămâne excluderea din dietă a unui alergen semnificativ cauzal.

În sistemul de măsuri preventive, se acordă o importanță deosebită întreținerii igienice a spațiilor (utilizarea unui aparat de aer condiționat pe timp cald, utilizarea unui aspirator în timpul curățării etc.), asigurarea unei vieți hipoalergenice, învățarea unui copil și a unei familii.

O verigă esențială prevenirea secundară este îngrijirea pielii (utilizarea corectă a produselor nutritive și hidratante și preparate medicinale, aplicând cremă de protecție solară pe timp însorit, făcând un duș răcoros în fiecare zi, folosind o cârpă de spălat din pânză de pământ care nu permite spălarea intensă a pielii, purtând haine din țesături de bumbac, mătase, lenjerie, exclusiv lână și blană de animale din garderoba, schimbarea regulată a lenjeriei de pat, utilizarea materialelor de umplutură sintetice pentru așternut. În timpul unei exacerbări, copilului i se arată somn în mănuși și șosete de bumbac, tăierea scurtă a unghiilor, utilizarea detergenților lichizi pentru spălare.

Dermatita atopica

Dermatita atopică este o boală alergică cronică care se dezvoltă la indivizii cu predispoziție genetică la atopie, care are un curs recurent cu manifestări clinice legate de vârstă și se caracterizează prin erupții exudative și / sau lichenoide, niveluri crescute de IgE serice și hipersensibilitate la anumite (alergeni ) și iritante nespecifice.

Prevalență

Dermatita atonică este una dintre cele mai frecvente boli alergice la copii. În țările dezvoltate economic, este diagnosticat la 10-28% dintre copii. Frecvența bolii depinde de vârsta copiilor. Conform rezultatelor studiilor epidemiologice din cadrul programului ISAAC, dermatita atonică apare în medie în lume la 3,4% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 13-14 ani. Prevalența bolii este semnificativ mai mare în rândul copiilor mici.

Etiologie și patogenie

Substratul patologic al dermatitei atopice este inflamația alergică cronică a pielii. Boala se caracterizează printr-un răspuns imun anormal la alergenii din mediu. Conceptul imunologic al patogenezei dermatitei atopice se bazează pe conceptul de atopie ca alergie predeterminată genetic cauzată de supraproducția de anticorpi reagin ca răspuns la contactul cu alergenii din mediu. Atopia este cel mai important factor de risc identificat pentru dezvoltarea dermatitei atopice. În prezent, au fost cartografiate genele care controlează producția de IgE și citokine implicate în formarea inflamației alergice.

Principala cale de ingestie a alergenului în organism în dermatita atonică este enterală, mai rară - aerogenă. Alergia alimentară joacă un rol principal în etiologia dermatitei atopice. Sensibilizarea la alergeni alimentari este detectată la 80-90% dintre copiii mici cu Semne clinice Dermatita atopica. Cele mai semnificative antigene sunt laptele de vacă, ouăle, peștele, cerealele (în special grâul), leguminoasele (arahide, soia), crustaceele (crabi, creveți), roșii, carne (carne de vită, pui, rață), cacao, citrice, căpșuni, morcovi, struguri ... Odată cu vârsta, spectrul de sensibilizare se extinde. Alergia alimentară se suprapune sensibilizării la aeroalergenii din locuințe, în special la antigenii microacarienilor din genul Dermatophagoides. Contactul strâns cu microacarienii care trăiesc în așternut promovează activarea inflamației alergice a pielii pe timp de noapte și mărește mâncărimea. Unii copii dezvoltă, de asemenea, sensibilizare la alergeni epidermici (în special pisici și câini). Alergenii fungici joacă un rol etiologic important în dezvoltarea dermatitei atopice. Sporii ciupercilor Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum au cea mai mare activitate alergenică. Alergenii medicinali sunt unul dintre motive frecvente exacerbarea dermatitei atopice. Rareori acționează ca factor etiologic primar. Exacerbarea procesului cutanat este provocată de antibiotice din seria penicilinei, antiinflamatoare nesteroidiene (analgin, amidopirină), antibiotice tetraciclinice, sulfonamide, vitamine B, gamma globulină, plasmă, anestezice locale și generale. La unii pacienți, sensibilizarea la polen alergeni are o semnificație etiologică. Exacerbările procesului cutanat sunt observate în ele în perioada primăvară-vară a anului și sunt asociate cu momentul prăfuirii unei plante semnificativ cauzale. Sensibilizarea la alergeni bacterieni joacă, de asemenea, un rol. Cel mai adesea, la pacienții cu dermatită atopică, sunt detectate reagine la antigenele Escherichia coli, pyogenic și Staphylococcus aureus.

Majoritatea covârșitoare a pacienților cu dermatită atopică (80,8%) au alergie polivalentă. Cel mai adesea, alergia alimentară este combinată cu medicamentul și alergia la acarienii prafului.

Inflamația alergică cronică stă la baza formării hiperreactivității pielii. În plus față de mecanismul imunitar specific, factorii nespecifici („pseudoalergici”) joacă un rol în patogeneza dermatitei atopice: un dezechilibru al simpaticului și al diviziuni parasimpatice vegetativ sistem nervos, hiperreactivitatea pielii datorită instabilității citomembranelor mastocitelor și bazofilelor etc. Exacerbarea dermatitei atopice poate fi cauzată de declanșatori nespecifici (iritanți). Acestea provoacă histaminoliberare nespecifică și declanșează o cascadă reactii alergice... Iritante nespecifice - îmbrăcăminte sintetică și de lână, substanțe chimice prezente în medicamente acțiune locală preparate cosmetice, conservanți și coloranți conținuți în produsele alimentare, reziduuri de detergenți rămași pe rufe după spălare, poluanți temperaturi mari... Unele medicamente pot acționa ca factori declanșatori nespecifici. Exacerbarea procesului cutanat poate implica mecanisme psihogene prin eliberarea unui număr de neuropeptide.

Dermatita atopică (sau neurodermatita difuză, eczema endogenă, eczema constituțională, diateza prurigo) este o ereditate boala cronicaîntregul corp cu o leziune cutanată predominantă, care se caracterizează prin hipersensibilitate polivalentă și eozinofilie în sângele periferic.

Etiologie și patogenie. Dermatita atopică este o boală multifactorială. În prezent, cel mai corect model de moștenire multifactorială sub forma unui sistem poligenic cu un defect de prag. Astfel, predispoziția moștenită la bolile atopice se realizează sub influența factorilor de mediu provocatori.

Răspunsul imun inadecvat contribuie la susceptibilitatea crescută la diferite infecții ale pielii (virale, bacteriene și micotice). Superantigenele de origine bacteriană au o mare importanță.

Un rol important în patogeneza dermatitei atopice îl joacă inadecvarea barierei cutanate asociată cu o încălcare a sintezei ceramidelor: pielea pacienților pierde apă, devenind uscată și mai permeabilă la diferiți alergeni sau iritanți care cad pe ea.

Particularitățile statutului psihoemocional al pacienților sunt esențiale. Caracterizat prin trăsături de introversiune, depresie, tensiune și anxietate. Reactivitatea sistemului nervos autonom se schimbă. Există o schimbare pronunțată a reactivității vaselor și a aparatului pilomotor, care are un caracter dinamic în conformitate cu severitatea bolii.

Copiii care au vârstă fragedă manifestări ale dermatitei atopice, reprezintă un grup de risc pentru dezvoltarea astmului bronșic atopic și a rinitei alergice.

Diagnostic. Criteriile de diagnostic de bază și suplimentare sunt utilizate pentru a face diagnosticul corect. Criteriile propuse la primul simpozion internațional privind dermatita atopică sunt utilizate ca bază.

Principalele criterii.

1. Mâncărime. Severitatea și percepția mâncărimii pot varia. De regulă, mâncărimea este mai tulburătoare seara și noaptea. Acest lucru se datorează ritmului biologic natural.

2. Morfologia tipică și localizarea leziunilor:

1) în copilărie: leziuni ale feței, suprafeței extensoare a membrelor, trunchiului;

2) la adulți: piele aspră cu un model accentuat (lichenificare) pe suprafețele flexoare ale membrelor.

3. Atopie familială sau individuală în istorie: astm bronșic, rinoconjunctivită alergică, urticarie, dermatită atopică, eczeme, dermatită alergică.

4. Debutul bolii în copilărie. În majoritatea cazurilor, prima manifestare a dermatitei atopice are loc în copilărie. Adesea, acest lucru se datorează introducerii de alimente complementare, prescripției de antibiotice, dintr-un anumit motiv, schimbării climatului.

5. Curs recurent cronic cu exacerbări în primăvară și în sezonul toamnă-iarnă. Această caracteristică a bolii se manifestă de obicei la vârsta de cel puțin 3 până la 4 ani. Posibil un curs continuu în afara sezonului de boală.

Criterii suplimentare.

1. Xeroderm.

2. Ihtioza.

3. Hiperlinearitatea palmară.

4. Cheratoza foliculara.

5. Nivel ridicat imunoglobulină E în ser.

6. Tendința către stafilodermie.

7. Tendința către dermatita nespecifică a mâinilor și picioarelor.

8. Dermatita mameloanelor mamare.

9. Heilit.

10. Keratoconus.

11. Cataracta subcapsulară anterioară.

12. Conjunctivită recurentă.

13. Înnegrirea pielii zonei periorbitale.

14. Pliul infraorbital Denny-Morgan.

15. Paloare sau eritem al feței.

16. Pitiriazis alb.

17. Mâncărime la transpirație.

18. Sigiliile perifoliculare.

19. Hipersensibilitate alimentară.

20. Dermografism alb.

Clinica. Periodizarea vârstei. Dermatita atopică apare de obicei destul de devreme - în primul an de viață, deși este posibilă o manifestare ulterioară. Durata și momentul remisiunilor variază considerabil. Boala poate continua până la bătrânețe, dar mai des odată cu vârsta, activitatea sa scade semnificativ. Există trei tipuri de curs de dermatită atopică:

1) recuperare până la 2 ani (apare cel mai des);

2) manifestare pronunțată până la 2 ani cu remisiuni ulterioare;

3) flux continuu.

În prezent, există o creștere a frecvenței celui de-al treilea tip de flux. La o vârstă fragedă, datorită imperfecțiunii diferitelor sisteme de reglementare ale copilului, a diferitelor disfuncții legate de vârstă, efectul factorilor provocatori externi este mult mai puternic. Acest lucru poate explica scăderea numărului de pacienți din grupele de vârstă mai în vârstă.

În contextul deteriorării situației de mediu, rolul factorilor externi crește din ce în ce mai mult. Acestea includ impactul poluării atmosferice și al factorilor agresivi profesioniști, contactul crescut cu alergenii. Stresul psihologic este, de asemenea, esențial.

Dermatita atopică apare recurent cronic. Manifestari clinice bolile se schimbă odată cu vârsta pacienților. Remisiile pe termen lung sunt posibile pe parcursul bolii.

Tabloul clinic al dermatitei atopice la copii cu vârsta cuprinsă între 2 luni și 2 ani are propriile sale caracteristici. Prin urmare, se distinge stadiul infantil al bolii, care se caracterizează printr-o natură inflamatorie acută și subacută a leziunilor cu tendință la modificări exudative și o anumită localizare - pe față și cu leziuni răspândite - pe suprafețele extensoare ale membre, mai rar pe pielea corpului.

În marea majoritate a cazurilor, există o legătură clară cu stimulii alimentari. Modificările inițiale apar de obicei pe obraji, mai rar pe suprafețele exterioare ale picioarelor și alte zone. Sunt posibile leziuni cutanate diseminate. Leziunile sunt localizate în principal pe obraji, pe lângă triunghiul nazolabial, a cărui piele neafectată este delimitată brusc de leziunile de pe obraji. Prezența erupțiilor cutanate pe pielea triunghiului nazolabial la un pacient cu dermatită atopică la această vârstă indică un curs foarte sever al bolii.

Focarele eritemato-edematoase și eritematosquamous sunt primare. Cu un curs mai acut, se dezvoltă papulovesicule, crăpături, vărsături, cruste. Caracterizat de un puternic piele iritata(mișcări necontrolate de zgâriere în timpul zilei și în timpul somnului, excoriație multiplă). Un semn timpuriu dermatita atopică poate fi cruste de lapte (apariția pe scalp a crustelor grase de culoare maronie, relativ strâns sudate de pielea înroșită care stă la baza lor).

Până la sfârșitul primului - începutul celui de-al doilea an de viață, fenomenele exudative scad de obicei. Infiltrarea și descuamarea focarelor se intensifică. Apar papule lichenoide și lichenificare ușoară. Este posibilă apariția papulelor foliculare sau pruriginoase, rareori elemente urticariale. În viitor, este posibilă o involutie completă a erupției cutanate sau o schimbare treptată a morfologiei și localizării cu dezvoltarea tabloului clinic caracteristic perioadei de vârstă a doua.

Al doilea perioada de vârstă(etapa copilăriei) acoperă vârsta de la 3 ani până la pubertate. Se caracterizează printr-o evoluție cronică recidivantă, adesea în funcție de anotimpul anului (exacerbarea bolii în primăvară și toamnă). Perioadele de recidive severe pot fi urmate de remisii prelungite, timp în care copiii se simt practic sănătoși. Fenomenele exudative scad, prevalează papule pruriginoase, excoriație, tendința la lichenificare, care crește odată cu vârsta. Manifestările asemănătoare eczemelor tind să se aglomereze, cel mai adesea pe antebrațe și picioarele inferioare, asemănătoare cu eczeme în plăci sau eczematide. Adesea există erupții eritematosquamous care sunt dificil de tratat în jurul ochilor și gurii. În această etapă, pot fi prezentate și plăci tipice lichenificate la coate, fosa poplitee și pe ceafă. Manifestările caracteristice ale acestei perioade includ și discromii, care se remarcă în special în partea superioară a spatelui.

Odată cu dezvoltarea distoniei vasculare vegetative, apare o paloare cenușie a pielii.

Până la sfârșitul celei de-a doua perioade, este deja posibil să se formeze modificări pe față tipice pentru dermatita atopică: pigmentare pe pleoape (în special pe cele inferioare), o pli profundă în pleoapa inferioară (simptom Denny-Morgan, în special caracteristic faza de exacerbare), la unii pacienți - subțierea treimii exterioare a sprâncenelor. În majoritatea cazurilor, se formează cheilită atopică, care se caracterizează printr-o leziune a marginii roșii a buzelor și a pielii. Procesul se manifestă cel mai intens în zona colțurilor gurii. Partea marginii roșii adiacente mucoasei bucale rămâne neafectată. Procesul nu merge niciodată la nivelul mucoasei bucale. Eritemul cu limite destul de clare este tipic, este posibilă o ușoară umflare a pielii și o margine roșie a buzelor.

După ce inflamația acută dispare, se formează lichenificarea buzelor. Marginea roșie este infiltrată, peeling, pe suprafața sa există mai multe caneluri radiale subțiri. După exacerbarea bolii dispare, infiltrarea și micile fisuri la colțurile gurii pot persista mult timp.

A treia perioadă de vârstă (etapa adultă) se caracterizează printr-o tendință mai mică la reacții inflamatorii acute și o reacție mai puțin vizibilă la stimulii alergici. Pacienții se plâng în principal de mâncărimi ale pielii. Din punct de vedere clinic, focarele lichenificate, excoriația și papulele lichenoide sunt cele mai caracteristice.

Reacțiile de tip eczemă sunt observate în principal în perioadele de exacerbare a bolii. Caracterizată prin uscăciune pronunțată a pielii, dermografie albă persistentă, reflex pilomotor crescut brusc.

Periodizarea bolii legată de vârstă nu este observată la toți pacienții. Dermatita atopică se caracterizează printr-un tablou clinic polimorf, incluzând manifestări eczematoase, lichenoide și pruriginoase. Pe baza predominanței anumitor erupții cutanate, se pot distinge o serie de astfel de forme clinice ale bolii la adulți, cum ar fi:

1) formă lichenoidă (difuză): uscăciune și discromie a pielii, prurit de biopsie, lichenificare severă, un număr mare de papule lichenoide (câmpuri cutanate hipertrofiate triunghiulare și rombice);

2) formă eczematică (exudativă): cea mai tipică pentru manifestările inițiale ale bolii, dar la adulți, predominanța modificărilor cutanate în tabloul clinic al bolii, cum ar fi eczema plăcii, eczematidis și eczema mâinilor, este posibil;

3) formă asemănătoare pruriginei: un număr mare de papule pruriginoase, cruste hemoragice, excoriație sunt caracteristice.

Printre complicațiile dermatologice ale dermatitei atopice, primul loc este ocupat de adăugarea unei infecții bacteriene secundare. În cazurile în care predomină infecția stafilococică, se vorbește despre pustulizare. Dacă complicația bolii se datorează în principal streptococilor, se dezvoltă impetiginizarea. Se dezvoltă adesea sensibilizarea la streptococi și eczematizarea focarelor streptodermice.

Odată cu existența prelungită a modificărilor inflamatorii ale pielii, se dezvoltă limfadenopatie dermatogenă. Ganglionii limfatici poate fi crescut semnificativ și de consistență densă, ceea ce duce la erori de diagnostic.

Tratament. Măsurile terapeutice pentru dermatita atopică includ tratamentul activ în faza de exacerbare, precum și respectarea strictă constantă a regimului și a dietei, tratamentul general și extern, climatoterapia.

Înainte de a începe terapia, este necesar să se efectueze un examen clinic și de laborator, pentru a identifica factorii care provoacă o exacerbare a bolii.

Pentru tratamentul cu succes al dermatitei atopice, este foarte important să detectăm și să controlăm factorii de risc care determină o exacerbare a bolii (factori declanșatori - factori alimentari, psihogeni, meteorologici, infecțioși și alți factori). Eliminarea acestor factori facilitează semnificativ evoluția bolii (uneori până la remisie completă), previne necesitatea spitalizării și reduce nevoia de terapie medicamentoasă.

În faza sugarului, factorii nutriționali vin de obicei în prim plan. Identificarea acestor factori este posibilă cu o activitate suficientă a părinților copilului (păstrarea atentă a unui jurnal alimentar). În viitor, rolul alergenilor alimentari este oarecum redus.

Persoanele cu dermatită atopică ar trebui să evite alimentele bogate în histamină (brânzeturi fermentate, cârnați uscați, varză murată, roșii).

Acarienii dermatofagoizi, părul animalelor și polenul ocupă un loc semnificativ în rândul alergenilor și iritanților nealimentari.

Răceala și infecțiile virale respiratorii pot exacerba dermatita atopică. La primele simptome ale unei răceli, este necesar să începeți să luați medicamente hiposensibilizante.

La copiii mici, factorii alimentari precum insuficiența enzimatică și tulburările funcționale sunt de o mare importanță. Este recomandabil ca acești pacienți să prescrie preparate enzimatice, să recomande tratamentul la stațiuni cu profil gastro-intestinal. Cu disbioză, infecții intestinale se efectuează, de asemenea, corecția țintită.

Cu exacerbări ușoare ale bolii, vă puteți limita la numirea antihistaminicelor. Cel mai adesea, se utilizează blocanți ai receptorilor de histamină H1 de nouă generație (cetirizină, loratadină), care nu au efecte sedative secundare. Medicamentele din acest grup reduc răspunsul organismului la histamină, reducând spasmele musculare netede induse de histamină, reduc permeabilitatea capilară și previn dezvoltarea edemului tisular cauzat de histamină.

Sub influența acestor medicamente, toxicitatea histaminei scade. Împreună cu efectul antihistaminic, medicamentele din acest grup au și alte proprietăți farmacologice.

Cu exacerbări moderate ale bolii, în cele mai multe cazuri este recomandabil să începeți terapia cu perfuzii intravenoase de soluții de aminofilină (soluție 2,4% - 10 ml) și sulfat de magneziu (soluție 25% - 10 ml) în 200 - 400 ml clorură de sodiu izotonică soluție (zilnic, 6 - 10 perfuzii pe curs). Cu forma lichenoidă a bolii, este recomandabil să vă conectați la terapia cu atarax sau antihistaminice cu efect sedativ. Cu o formă de boală asemănătoare eczemei, se adaugă la terapie atarax sau cinarizină (2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 7 până la 10 zile, apoi 1 comprimat de 3 ori pe zi). De asemenea, este posibil să se prescrie antihistaminice cu efect sedativ.

Terapia externă se efectuează conform regulilor obișnuite - luând în considerare severitatea și caracteristicile inflamației la nivelul pielii. Cele mai frecvent utilizate creme și paste conțin agenți antipruriginoși și antiinflamatori. Adesea utilizate sunt uleiul Naftalan, ASD și gudronul de lemn. Pentru a spori efectul antipruritic, se adaugă fenol, trimecaină, difenhidramină.

În prezența unei reacții inflamatorii acute a pielii cu plâns, se utilizează loțiuni și pansamente cu uscare umedă cu agenți antimicrobieni astringenți.

Când boala se complică prin adăugarea unei infecții secundare, agenților antimicrobieni mai puternici li se adaugă agenților externi.

În exterior, pentru exacerbări ușoare până la moderate ale dermatitei atopice, se utilizează cursuri scurte de steroizi topici și inhibitori locali ai calcineurinei.

Utilizarea externă a medicamentelor care conțin glucorticosteroizi în dermatita atopică se bazează pe efectele lor anestezice antiinflamatorii, epidermice, coreostatice, antialergenice, anestezice locale.

În exacerbarea severă a procesului, este recomandabil să efectuați un curs scurt de tratament cu medicamente de hormoni glucocorticosteroizi. Utilizați medicamentul betametazonă. Doza zilnică maximă a medicamentului este de 3 - 5 mg cu retragere treptată după ce se realizează efectul clinic. Durata maximă a terapiei este de 14 zile.

În exacerbările severe ale dermatitei atopice, este posibilă și utilizarea ciclosporinei A (doză zilnică de 3-5 mg la 1 kg din greutatea corporală a pacientului).

Majoritatea pacienților în faza acută necesită medicamente psihotrope. Cursul prelungit al dermatozei mâncărime provoacă adesea apariția simptomelor nevrotice generale semnificative. Prima indicație pentru numirea medicamentelor care inhibă funcția centrelor cortico-subcorticale sunt tulburările persistente ale somnului nocturn și iritabilitatea generală a pacienților. Pentru tulburări de somn persistente, sunt prescrise hipnotice. Pentru a ameliora excitabilitatea și stresul, se recomandă doze mici de atarax (25 - 75 mg pe zi în doze divizate în timpul zilei și noaptea) - un medicament cu un sedativ pronunțat, precum și efect antihistaminic și antipruriginos.

Utilizarea factorilor fizici în terapie trebuie să fie strict individuală. Este necesar să se ia în considerare formele bolii, severitatea afecțiunii, faza bolii, prezența complicațiilor și a bolilor concomitente. În faza de stabilizare și regresie, precum și ca agent profilactic, se utilizează iradierea ultravioletă totală.

Prevenirea. Măsurile preventive ar trebui să aibă ca scop prevenirea recidivelor și a cursului complicat sever de dermatită atopică, precum și prevenirea apariției bolii în grupul de risc.

Detalii

Dermatita atopica (eczeme atopice, eczeme constituționale) - ereditare dermatoza alergică cu o evoluție cronică recurentă, se manifestă ca o erupție eritemato-papulară pruriginoasă cu simptome de lichenificare a pielii. Una dintre cele mai frecvente dermatoze, se dezvoltă cu copilărie timpurieși persistă până la pubertate și la maturitate.

Etiologie și patogenia dermatitei atopice.

Etiol și PG - o genă predispozantă (atopie) la alergii, stare hiperreactivă cu tendința vaselor de vasoconstricție, hiperimunoglobulinemie £ (e-atopie) cu tendință de imunodeficiență, tulburări moștenite ale reglării neurohumorului (scăderea adrenorecepției), determinant genetic al enzimopatiei . S-a manifestat zab la copii de intoxicație, toxicoză și inexactități în nutriția mamei în timpul alăptării și alăptării, arta hrănirii copilului. + rezervor, infecție cu virus sau ciuperci, alimente, viața de zi cu zi și producerea de alergeni, încărcătură psihoemotivă, + meteorolog f-ry (picături t, insolare insuficientă).

PG: o scădere a activității supresoare și ucigașe a sistemului T de imunitate, un dezechilibru în producția de Ig seric, à stimularea limfocitelor B cu supraproducție de IgE și o scădere a IgA și IgG. o scădere a acțiunii a limfocitelor, inhibarea chemotaxiei leucocitelor și monocitelor polimorfonucleare, un nivel crescut de CEC, o scădere a activității complementului, o încălcare a producției de citokine, care agravează imunodeficiența generală.

Tulburările funcționale ale C și ale NS vegetative au manifestat tulburări ale stării psihoemoționale, cruste de neurodinamică, modificări ale stării a-a a receptorilor beta-adrenergici ai limfocitelor. Caracterizat de disfuncția tractului gastro-intestinal - enzima ned, disbioză, discieie, sindrom de malabsorbție și perturbarea sistemelor calikreină-kinină cu activarea kininogenezei, o permeabilitate crescută a vaselor cutanate, efectul kininelor asupra coagulării sângelui și fibrinolizei, asupra neuro -aparatul de recepție.

Kilnika de dermatită atopică.

Clinica în copilăria timpurie (2-3 luni). Zab poate dura ani de zile, remisiunile sunt în principal vara și recidivele în toamnă. Există mai multe faze ale dezvoltării procesului: sugar (până la 3 ani), copii (de la 3 la 7 ani), pubertate și adult (8 ani și peste) . conducând un simptom de post - mâncărime intensă, de post sau paroxistică. În fazele sugarului și copilului, erupții focale eritemato-scuamoase cu tendință de exudare cu formarea de vezicule și zone umede pe pielea feței, fese, desigur, care pot corespunde unui proces eczematos (eczema constituțională). În fazele pubertare și adulte, o erupție eritemato-lichenoidă de culoare slab trandafir, cu tendința de a se îndoi pe pliurile capetelor și imagini în pliurile cotului, golurile poplitee, pe gâtul zonelor de lichenizare și infiltrarea pielii papulare a tip de difuzie a neurodermatitei. uscăciune, paloare cu un ton de piele pământesc (hipocorticism), dermografism persistent alb. Leziunile cutanate sunt localizate, răspândite și universale (eritrodermie). pe față, simetria nu este focare eritemato-scuamoase acute cu contururi indistincte, în principal în regiunea periorbitală, în zona triunghiului nazolabial, în jurul gurii. Pleoapele sunt umflate, îngroșate, se exprimă pliuri periorbitale, buzele sunt uscate cu crăpături fine, în colțurile gurii apar convulsii (cheilită atonică). Pe pielea gâtului, pieptului, spatelui, îndoiți peste capătul seturilor, mici elemente papulare (miliare) de culoare roz pal, unele dintre ele cu caracter pruriginos (papulele sunt acoperite în centrul zonei de hemoragie cu o crustă punctată ) pe fondul unor focare inegale de eritem slab exprimate. În regiunea laterală a gâtului, se exprimă pliurile cotului, articulațiile încheieturii mâinii, depresiunile poplitee, infiltrarea papulară și lichenizarea: pielea este aspră, roșie stagnantă, cu un model cutanat exagerat. În focarele leziunilor lamelare mici, peeling, fisuri, excoriație. În cazurile severe, persistența procesului, focarele de lichenizare sunt zone mari, care apar pe spatele mâinilor, picioarelor, picioarelor, dezvoltând generalizarea leziunii sub formă de eritrodermie cu o creștere a periferiei LU, subfebrilă. . adesea + piokokk și vir inf, combinate cu ihtioză vulgară. Pacienții pot dezvolta cataractă devreme (sindromul Andogsky). Pacienții cu dermatită atopică și rudele lor au adesea alte alergii (astm, febră de fân).

Diagnosticul dermatitei atopice.

Histologie: în epidermă acantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza este slab exprimată. În derm - expansiunea capilarelor, în jurul vaselor stratului papilar - se infiltrează din limfocite.

Analize de laborator: KLA, OAM, proteinogramă, profil glicemic și glucosuric, imunogramă, examinarea microflorei intestinale și a activității enzimatice a tractului gastro-intestinal, examinarea fecalelor pentru ouă de viermi, lamblie, amebă, opisthorchia și alte helmintiaze, examinarea scutului f a glandei, suprarenale, ficat, pancreas ...

Dst la clinică, istoric medical (zab, viață, familie) și examene.

Dif Ds cu prurit, eczeme, toxidermie.

Tratamentul dermatitei atopice.

Tratamentul unei diete hipoalergenice, fonduri, îndreptate spre eliminarea alergenilor, complexe imune, metaboliți toxici din orgma: zile de descărcare pentru adulți, curăță clisme, terapie perfuzabilă - hemodez, capac de reopoliglucină IV, agenți de detoxifiere: unitiol, tiosulfat de sodiu, tyubazh cu sulfat de magneziu și apă minimă. enterosorbanți (cărbune activ, enterodeză, hemosfere. În cazuri severe, plasmafereză. medicamente antihistaminice și antiserotoninice (suprastină, difenhidramină, tavegil, fenkarol etc.), înlocuindu-le pentru a evita dependența la fiecare 7-10 zile, blocante H 2 - duovel, histodil o dată noaptea timp de o lună.

Terapia imunocorectivă este prescrisă în conformitate cu imunograma: pe legătura celulelor T (taktivin, timalin, timogen intranazal), medicamente care afectează în principal legătura imunității celulelor B - splenină, nucleinat de sodiu, gliciram, etimizol, metiluracil, ca adaptogeni și imunocorectori nespecifici, histaglobulină. Se efectuează un set de măsuri pentru normalizarea tractului gastro-intestinal și eliminarea disbiozei (bacteriofage, eubiotice, bifikol, bifidumbacterină, colibacterină, lactobacterină, enzime, hepatoprotectori), igienizarea focarelor inf. HR. Pentru efecte asupra sistemului nervos central și al vegetației sedative NS (valeriană, sunătoare, bujor), tranchilizante (nosepam, mezapam), perif-alfa-adrenobloc (pirroxan 0,015 g), N-colinobloc (belataminal, belioid). De la agenți fizioterapeutici, se utilizează OZN, electrosleep, ultrasunete și magnetoterapie, fonoforeza medicamentelor pentru leziuni (dibunol, naftalan), ozokerită și parafină pentru focarele de lichenizare a pielii.

În exterior utilizați unguente cu papaverină (2%), naftalan (2-10%), gudron (2-5%), fracțiuni ASD-111 (2-5%), dibuno-la liniment, unguent metiluracil, în perioada acuta- Unguent KS (Advantan, Lorinden S, Celestoderm etc.). observare dispensarși un sanatoriu-stațiune pentru a se așeza într-un climat cald sudic (Crimeea), în sanatorii cu profil stomac-kish (KavMinVody).