Проблема качества жизни в медицинской (клинической) этике

Введение…………………………………………………………………………...3

Введение

Эндокринная хирургия – одна из наиболее интенсивно развивающихся отраслей клинической медицины. Этому способствовали не только успехи, достигнутые в диагностике эндокринных заболеваний, но и успехи, связанные с широким внедрением в хирургическую практику новых технологий, в частности эндовидеохирургических. В то же время хирургическая эндокринология не может развиваться, если не будут использоваться новые данные, которые получены в интенсивно развивающихся анестезиологии и реаниматологии.

Последние годы характеризуются бурным развитием эндокринологии. Это обусловлено, во-первых, стремительным ростом числа больных с эндокринной патологией. Так, по данным ВОЗ, например, эндемическим зобом страдают 7% людей, проживающих на планете, а сахарным диабетом – 2-5 % населения Европы и Америки. Существенной тенденции к снижению эндокринной заболеваемости не отмечается, а частота некоторых заболеваний даже увеличивается. Во-вторых, эндокринология добилась крупных успехов в разработке ряда фундаментальных проблем: изучены биосинтез гормонов и регуляция этих процессов, действие гормонов на разных уровнях (в том числе субклеточном и молекулярном), механизмы эндокринной регуляции генетических, генеративных и обменных процессов, взаимосвязь между эндокринными нарушениями и расстройствами обмена веществ. Это позволяет внедрить в клиническую практику новые методы диагностики и лечения эндокринных заболеваний. Одновременно произошло обособление новой медицинской специальности – эндокринной хирургии. Многие пациенты с эндокринологическими заболеваниями излечиваются только хирургическим путем.

Эндокринная хирургия (хирургическая эндокринология) в последние 2-3 десятилетия настолько разрослась вглубь и вширь, что нельзя не подчеркнуть ее междисциплинарный характер. Но, по мнению некоторых ученых, отечественная эндокринная хирургия все еще слабо «вливается» в мировую.

Несомненно, достижения анестезиологии и реаниматологии последних дней позволили значительно расширить показания к хирургическому лечению больных с эндокринной патологией – детского и старческого возраста, беременных, пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и сочетанным поражением нескольких желез внутренней секреции. Значительное число нуждающихся в плановом и экстренном оперативном лечении составляют больные с обычной хирургической патологией (острый аппендицит, острый холецистит, язвенная болезнь желудка), сочетающейся с эндокринными расстройствами.

Говоря об успехах эндокринной хирургии, нельзя не заметить, что обособление этой области медицины в самостоятельную специальность, организация специализированных отделений, профессиональная подготовка высококвалифицированных хирургов, доскональная разработка методики выполнения операций на железах внутренней секреции не решают в должной мере задач, стоящих перед этой хирургической специальностью. Даже безупречно выполненная хирургическая операция у больных, страдающих эндокринными заболеваниями, не может гарантировать успеха, если в пред- и послеоперационном периодах, а также в процессе анестезии были допущены серьезные ошибки.

В повседневной жизни под уходом за больными (сравните - ухаживать, заботиться) обычно понимают оказание больному помощи в удовлетворении им различных потребностей. К ним относятся еда, питье, умывание, движение, освобождение кишечника и мочевого пузыря. Уход подразумевает также создание больному оптимальных условий пребывания в стационаре или дома - тишины и покоя, удобной и чистой постели, свежего нательного и постельного белья и т.д. В таком объеме уход осуществляют, как правило, младший медицинский персонал, а также родственники больного. В медицине понятие «уход за больными» трактуется более широко. Здесь он выделяется в самостоятельную дисциплину и представляет собой целую систему мероприятий, включающих в себя правильное и своевременное выполнение различных лечебных назначений (например, введение лекарств с помощью инъекций, постановка банок, горчичников и т.д.), проведение некоторых диагностических манипуляций (сбор мочи, кала, мокроты для анализа, желудочное и дуоденальное зондирование и др.), подготовку к определенным исследованиям (рентгенологическим, эндоскопическим и т.д.), наблюдение за состоянием больного (в том числе за системами дыхания, кровообращения), оказание больному первой доврачебной помощи (промывание желудка, помощь при обмороке, рвоте, кашле, удушье, желудочно-кишечном кровотечении, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца и др.), ведение необходимой медицинской документации. Многие из названных манипуляций выполняют медицинские сестры, а некоторые (например, внутривенные инъекции, катетеризация мочевого пузыря) и врачи.

«Хирургический» стресс и послеоперационная боль усиливают нагрузку практически на все жизненно важные системы организма. Напряжение функций этих систем, прежде всего, кровообращения и дыхания, проявляется повышением давления, тахикардией, нарушением ритма сердца, учащением дыхания и т.д. К другим отрицательным моментам, обусловленным болью в раннем послеоперационном периоде и вызывающим «дискомфорт» больного, можно отнести: снижение двигательной активности, неспособность пациента откашливать мокроту и глубоко дышать, «вынужденное» положение, депрессивное состояние.

Улучшение результатов хирургического лечения больных с эндокринной патологией на современном этапе видится в совершенствовании предоперационной подготовки, оптимизации анестезии и послеоперационного ведения. Принципиальное отличие этих больных от пациентов общехирургического профиля заключается в наличии у первых грубых функциональных расстройств практически всех жизненно важных систем и тяжелых метаболических нарушений.

Послеоперационный период, характеризующийся выраженным болевым синдромом, водно-электролитными и метаболическими нарушениями, расстройствами вентиляции, газообмена и деятельности сердечно-сосудистой системы, предъявляет высокие требования к функциональным резервам организма даже у больных общехирургического профиля. У больных с патологией эндокринной системы осложнения могут быть усугублены наступающими расстройствами гормонального гомеостаза (тиреотоксический криз, гипо- и гипергликемическая кома, острая надпочечниковая недостаточность и др.), поэтому адекватное ведение этих пациентов доступно лишь врачам, хорошо знакомым с характером гормонально-метаболических расстройств, развивающихся на различных этапах хирургического лечения. Эта проблема прежде всего касается хирургов, анестезиологов и реаниматологов тех лечебных учреждений, в которых проводятся операции на железах внутренней секреции.

Во многом восстановление в послеоперационный период пациентов зависит от ухода за ними близких людей – «Даже болеть приятно, когда знаешь, что есть люди, которые ждут твоего выздоровления, как праздника». Во многом сказывается на послеоперационном состоянии и образ жизни самих пациентов. Ведь «во всякой болезни не терять присутствия духа и сохранять вкус к еде - хороший признак; противоположное – дурной». И еще в древние времена было подмечено: «Подобно тому, как бывает болезнь тела, бывает также болезнь образа жизни».

В связи с этим целью нашей работы является изучение правил послеоперационного ухода за пациентами, перенесшими операцию на щитовидной железе и их дальнейшего образа жизни.

Для достижения цели планируется решить следующие задачи:

Рассмотреть влияние качества жизни пациентов на состояние щитовидной железы в дооперационный период;

Исследовать влияние качества жизни пациентов в послеоперационный период;

Рассмотреть влияние различных факторов окружающей среды на состояние пациентов после операции, поскольку «болезнь есть целебное средство самой природы с целью устранить расстройство в организме; следовательно, лекарство приходит лишь на помощь целительной силе природы».

Глава 1.Теретическо-методологическое обоснование проблемы качества жизни пациентов

1.1.Влияние качества жизни пациентов на состояние щитовидной железы в дооперационный период

Щитовидная железа располагается на передней поверхности трахеи между щитовидным хрящем и 5-6-м кольцами трахеи. Она состоит из двух долей, локализующихся по обеим сторонам трахеи, связанных между собой перешейком, и имеет массу в среднем 15-20 г. функциональной и морфологической единицей щитовидной железы является фолликул, в котором происходит синтез тиреоидных гормонов – тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3).

До настоящего времени в лечении заболеваний щитовидной железы ведущее значение играют хирургические методы. У больных с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) оперативное лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, отсутствии эффекта консервативной терапии. Показаниями к хирургическому лечению являются также токсическая аденома, многоузловой токсический зоб, узловой нетоксический зоб, рак щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя, гнойный тиреоидит. Больных аутоиммунным тиреоидитом Хашимото оперируют при наличии симптомов сдавления трахеи и «холодных узлов» в щитовидной железе.

Щитовидная железа расположена в передней области шеи спереди от гортани и верхних хрящей трахеи. Она состоит из двух долей, соединенных перешейком, образованных железистыми фолликулами и окружающей их парафолликулярной ткани. Клетки фолликулов (тироциты) синтезируют специфические гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин из аминокислоты тирозина и неорганического йода. Околофолликулярная ткань синтезирует нейодированный гормон тиреокальцитонин.

Тироксин и трийодтиронин, поступая в кровь, оказывают влияние на все клетки организма, участвуют в регуляции всех видов обмена веществ, процессов роста а также дифференцировки тканей и органов. Эти гормоны увеличивают интенсивность окислительных процессов, стимулируют рост организма, развитие и функцию половой системы, выведение воды. Они участвуют в регуляции развития нервной системы и ее возбудимости, обеспечивают нормальную функцию кожи.

Гипофункция железы, проявляющаяся в недостатке гормонов в период роста организма, ведет к карликовости – кретинизму, у взрослого – к микседеме (отечности кожи), снижению интенсивности обмена веществ и возбудимости нервной системы.

Гиперфункция, проявляющаяся избытком гормонов, ведет к повышению интенсивности обмена веществ, возбудимости нервной системы, увеличению частоты сокращений сердца, развитию зоба. Такое заболевание называется базедовой болезнью.

Тиреокальцитонин, поступая в кровь, влияет на обмен кальция и фосфора в организме. Гормон активирует остеобласты, т.е. участвует в формировании костей, обеспечивая отложение кальция в костной ткани и снижая его содержание в крови.

1.2. Влияние качества жизни на послеоперационное состояние пациентов

Несмотря на значительные успехи в лечении боли, достигнутые в последние 10–15 лет, послеоперационный болевой синдром (ПБС) продолжает оставаться серьезной медицинской проблемой. На IV Конгрессе европейских ассоциаций по изучению боли, проходившем под девизом: «Европа против боли – не страдайте в молчании» (Прага, сентябрь 2003 г.), было отмечено, что не менее 35% пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, страдают от послеоперационной боли. При этом в 45–50% случаев интенсивность боли является средней и высокой, а 15–20% пациентов отмечают, что интенсивность боли превысила ожидавшуюся ими.

В одном из наиболее крупных исследований (около 20 000 пациентов хирургических отделений Великобритании) послеоперационные болевые ощущения средней интенсивности в среднем были отмечены в 29,7% (26,4–33%) случаев, высокой интенсивности – в 10,9% (8,4–13,4%) случаев.

Обширное повреждение тканей при хирургических вмешательствах может индуцировать патофизиологические изменения периферического и центрального звена ЦНС, которые приводят к формированию послеоперационного хронического болевого синдрома (ХБС). Проблема ХБС (по существу являющегося ятрогенным страданием) впервые была поднята в 90-е годы XX века. Подсчитано, что частота постторакотомического ХБС приближается к 45%, постмастэктомического – к 35–38%, после «открытых» холецистэктомий ХБС развивается приблизительно в 25% случаев, у пациентов, перенесших операции по поводу паховых грыж, так называемый генитофеморальный болевой синдром возникает в 10–12% случаев и т.д.

Развитие послеоперационного ХБС является серьезной медико-социальной проблемой, имеющей кроме всего прочего большое экономическое значение. По подсчетам американских специалистов, стоимость лечения ХБС, развившегося у 30-летнего пациента, к концу его жизни достигает 1 000 000 $. В связи с этим основной задачей повышения эффективности послеоперационного обезболивания на современном этапе является профилактика хронизации острого ПБС.

Несколько слов о патофизиологии острой боли. Вокруг операционной раны формируются зоны гипералгезии, т.е. повышенной болевой чувствительности (зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторы). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алгогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон.

Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гипералгезия. Область вторичной гипералгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена «взвинчивания» активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющееся прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. «Расползание» зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12–18 ч, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений ко 2-м суткам после операции.

Развитие вторичной гипералгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью ПБС и вероятностью формирования ХБС. В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 ч после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска ХБС.

Каковы современные тенденции послеоперационного обезболивания?

Анализируя мировой опыт, в настоящее время можно выделить несколько основных тенденций послеоперационного обезболивания:

1) все более широкое применение неопиоидных анальгетиков – нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и парацетамола. В различных европейских клиниках частота назначения данных препаратов в качестве базиса послеоперационного обезболивания варьирует от 45 до 99%;

2) ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики;

3) широкое применение высокотехнологичных методов обезболивания – продленной эпидуральной аналгезии (ЭА) посредством инфузии местных анестетиков и опиоидов, а также контролируемой пациентом внутривенной или эпидуральной аналгезии (КПВА и КПЭА);

4) мультимодальный характер послеоперационного обезболивания, т.е. одновременное назначение нескольких препаратов или методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома. Например: парацетамол + НПВП ± опиоид или продленная ЭА + парацетамол и т.д.

Традиционно системное введение опиоидных анальгетиков рассматривалось в качестве основы послеоперационного обезболивания. В то же время данные препараты не являются «золотым стандартом» лечения острой боли. По оценкам зарубежных специалистов, эффективность обезболивания при традиционном назначении опиоидов в качестве монотерапии не превышает 25–30%. Проблема заключается в том, что эффективная анальгетическая доза зачастую близка к той, которая вызывает депрессию дыхания. В настоящее время в ряде развитых стран доля опиоидов в структуре препаратов, используемых для послеоперационного обезболивания, не превышает 15–20%. Хотя есть и исключения – в Дании использование опиоидов в медицинских целях за последние 20 лет возросло на 800%.

Наиболее эффективные попытки улучшения качества послеоперационной опиоидной аналгезии основаны на оптимизации способов введения препаратов. Самым современным методом является контролируемая пациентом аналгезия (КПА), в наибольшей степени ориентированная на индивидуальные потребности пациента в обезболивании. При необходимости, нажав на кнопку дистанционного устройства, пациент сам себе вводит дополнительный болюс анальгетика, что придает ему ощущения независимости и уверенности, а также облегчает работу среднего медицинского персонала.

Надо сказать, что высокотехнологичные методы послеоперационного обезболивания, такие как КПА и ЭА, проводимые посредством непрерывной эпидуральной инфузии, в развитых странах в совокупности применяются у 35–50% пациентов, перенесших хирургические вмешательства. Данные методы характеризуются высокой эффективностью и сравнительной безопасностью. В уже упоминавшемся крупном британском исследовании была проанализирована частота депрессии дыхания при использовании опиоидов посредством КПА, а также при их внутримышечном и эпидуральном введении. При КПА средняя частота угнетения дыхания составила 1,2%, если в качестве критерия использовали гиповентиляцию, и около 11,5%, если в качестве критерия оценивали степень снижения сатурации капиллярной крови. Аналогичный показатель для ЭА опиоидами равнялся 1,1 и 15,1% соответственно. Для сравнения: традиционное внутримышечное введение опиоидных анальгетиков характеризовалось 0,8% частотой угнетения дыхания при ориентации на гиповентиляцию и 37% (!) при использовании в качестве критерия снижение сатурации. Полученные данные свидетельствуют о том, что стандартом мониторинга при КПА должна являться пульсоксиметрия, лучше в сочетании с капнографией.

Весьма распространенной является ситуация, когда пациент в комфортном состоянии переводится из отделения интенсивной терапии, где для его лечения использовались самые современные методы обезболивания, такие как КПА и ЭА, в профильное хирургическое отделение – и остается один на один с болью. В настоящее время в таких ситуациях рекомендуется переводить пациентов на обезболивание внутривенным введением парацетамола, c последующим переходом на таблетированную форму.

Широкое развитие контролируемой пациентом опиоидной аналгезии в нашей стране ограничено: а) дефицитом инфузионных помп, имеющих модуль для КПА, б) проблемами учета и списывания опиоидных анальгетиков. Например, для проведения КПА промедолом шприц инфузионной помпы (60 мл) должен быть заполнен 100 мг препарата. При списывании 5 ампул промедола на 1 больного в сутки могут возникнуть вопросы как у администрации клиники, так и у представителей структур, контролирующих расход наркотических анальгетиков в медицинских учреждениях.

Очевидно, что в нашей стране перспективы развития КПА (при наличии соответствующего оборудования) связаны, в основном, с использованием неопиоидных анальгетиков, в частности НПВП и внутривенного парацетамола.

Важнейшее значение тканевого воспаления в механизмах центральной сенситизации, а следовательно, и в формировании хронической боли является показанием для обязательного включения в схему лечения послеоперационной боли НПВП. В течение длительного периода времени НПВП считали периферическими анальгетиками, способными через обратимую блокаду циклооксигеназы (ЦОГ) подавлять синтез медиаторов воспаления, в первую очередь простагландинов, в тканях. Затем были получены доказательства центрального действия НПВП. В частности, показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гипералгезии.

Наибольшее применение находят препараты, имеющие форму для парентерального введения (диклофенак, кеторолак, кетопрофен, лорноксикам). Недостатком диклофенака и кетопрофена является невозможность их внутривенного введения. Наиболее мощным анальгетическим эффектом характеризуются кеторолак и лорноксикам (ксефокам). Следует отметить, что с применением кеторолака ассоциируется большинство сообщений о повышенной кровоточивости послеоперационных ран, случаях желудочно-кишечных кровотечений и нефротоксических эффектах. Лорноксикам, способный в равной степени подавлять активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2, характеризуется выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом. В литературе практически нет сообщений о побочных эффектах данного препарата при кратковременном его назначении (3–4 сут) в дозе 16–24 мг/сут.

Не так давно были получены данные о положительном влиянии НПВП на выживаемость пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства, в том числе и осложненные абдоминальной хирургической инфекцией. Простагландин E2 (PGE2) способствует белковому распаду, причем этот эффект усиливается на фоне лихорадки и сепсиса. НПВП способны уменьшить потерю мышечной массы за счет подавления синтеза PGE2 и снижения деградации протеина. Оценивая потери азота в послеоперационном периоде у пациентов, которым проводилась длительная ЭА, установили, что комбинирование ЭА с НПВП позволяет снизить потери азота на 75–80% в первые 3 сут. после операции, по сравнению с контрольной группой, получавшей только ЭА.

Большие надежды были связаны с внедрением в клиническую практику селективных ингибиторов ЦОГ-2. На сегодняшний день из препаратов данной группы доступны мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, эторикоксиб, вальдекоксиб и парекоксиб (инъекционная форма вальдекоксиба). Теоретически селективные ингибиторы ЦОГ-2 должны иметь клиническое преимущество перед другими НПВП. Сохраняя сопоставимый с ними анальгетический эффект, они не подавляют физиологической продукции простагландинов тканями, что должно сопровождаться снижением числа присущих НПВП побочных эффектов. К сожалению, теоретические предположения не полностью подтверждаются в клинической практике.

В крупных исследованиях продемонстрировано, что ингибиторы ЦОГ-2 оказывают менее значимый с клинической точки зрения ульцерогенный эффект на ЖКТ. В исследовании VIGOR выявлено, что частота язвенных поражений верхних отделов ЖКТ сократилась с 4,5 случая при назначении напроксена до 2,1 случая на 100 пациентов в год при назначении рофекоксиба. В исследовании CLASS за период от 3 до 6 мес частота язвенных осложнений составила 0,76% для целекоксиба и 1,45% для ибупрофена или диклофенака. Дискутабельным остается вопрос о преимуществах ингибиторов ЦОГ-2 у пациентов, имеющих дополнительные факторы риска язвенных поражений ЖКТ: пожилой возраст, параллельный прием аспирина или кортикостероидов, наличие Helicobacter pylori . Подсчитано, что число пациентов, нуждающихся в преимущественном назначении ингибиторов ЦОГ-2 по сравнению с неселективными НПВП для профилактики язвенных осложнений, составляет 40–100 в год.

Таким образом, назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 ассоциируется с меньшим по сравнению с неселективными НПВП количеством язвенных поражений ЖКТ, тем не менее данный показатель остается достаточно высоким.

Влияние на функцию тромбоцитов и тромбогенный эффект
Тромбоциты продуцируют только ЦОГ-1, следовательно, селективные ингибиторы ЦОГ-2 не оказывают влияния на их функцию. Данный факт подтвержден клинически снижением кровопотери в интра- и раннем послеоперационном периоде, по сравнению с использованием неселективных НПВП. При этом надо отметить, что в большинстве контролируемых исследований не выявлено достоверного влияния неселективных НПВП на увеличение интраоперационной кровопотери. В связи с этим отсутствие антитромбоцитарного эффекта ингибиторов ЦОГ-2, очевидно, является основанием для их преимущественного использования у пациентов с геморрагическими диатезами, параллельным назначением антикоагулянтов, нейроаксиальной анестезией, предполагаемой большой кровопотерей.

В последние годы неоднократно поднимался вопрос о крайне нежелательном тромбогенном потенциале селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препараты этого типа угнетают продукцию эндотелиального простациклина, сохраняя при этом синтез тромбоксана тромбоцитами, а также их способность к агрегации. В уже упоминавшемся исследовании VIGOR был выявлен повышенный риск развития инфаркта миокарда у пациентов, получавших рофекоксиб, по сравнению с пациентами, которые получали напроксен. В одном из исследований, посвященных лечению острой боли при помощи парекоксиба, а затем вальдекоксиба в течение 1–2 нед у пациентов, перенесших операции аортокоронарного шунтирования, было выявлено достоверное увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и проблем с заживлением стернотомной раны. D.Clark и соавт. в обзоре, посвященном вопросам безопасности применения селективных ингибиторов ЦОГ-2, отметили, что на сегодняшний день ингибиторы ЦОГ-2 могут быть рекомендованы только при тех состояниях, когда их эффективность является доказанной, и только у тех пациентов, которые имеют минимальный риск развития указанных осложнений. К факторам высокого риска относят пожилой возраст, наличие сердечно-сосудистых и почечных заболеваний. Кроме того, необходим тщательный контроль состояния всех пациентов в процессе получения ими препаратов.

Не так давно компанией-производителем с фармацевтического рынка был отозван рофекоксиб. Рандомизированное контролируемое исследование APPROVE, посвященное исследованию эффективности и безопасности рофекоксиба, было прекращено досрочно, поскольку в группе, получавшей препарат, риск инфаркта миокарда вдвое превысил аналогичный показатель у пациентов, получавших плацебо.

Эффективность таблетированных форм парацетамола в качестве послеоперационного анальгетика была подтверждена в ряде исследований, анализ которых представлен в Кокрановской базе данных. Доказана анальгетическая эффективность разовых доз парацетамола 325, 500, 600/650, 975/1000 и 1000 мг.

В отличие от опиодов и НПВП соответственно парацетамол не имеет эндогенных рецепторов и практически не подавляет активность ЦОГ на периферии. Появляется все больше доказательств центрального антиноцицептивного эффекта парацетамола. Вероятные механизмы его включают: а) подавление активности ЦОГ-2 в ЦНС (профилактика развития вторичной гипералгезии), б) подавление активности ЦОГ-3 (существование которой предполагается и которая, видимо, обладает селективной чувствительностью к парацетамолу), в) усиление активности нисходящих тормозных серотонинергических путей. Парацетамол препятствует продукции простагландина на уровне клеточной транскрипции, т.е. независимо от уровня активности ЦОГ. Парацетамол является эффективным анальгетиком, потенциал которого не очень уступает стандартным дозам морфина и сравним с терапевтическими дозами НПВП. Внедрение в клинику внутривенной формы парацетамола делает перспективы данного препарата в послеоперационном обезболивании весьма обнадеживающими.

Появление внутривенной формы существенно повысило ценность и расширило показания к применению препарата в качестве базисного компонента мультимодальной послеоперационной аналгезии. Внутривенная форма парацетамола превосходит таблетированные формы по безопасности, поскольку характеризуется более предсказуемой плазменной концентрацией в раннем послеоперационном периоде. В одном из исследований были выявлены значительные колебания концентрации парацетамола в плазме крови в раннем послеоперационном периоде, в том числе достижение опасно высоких уровней при пероральном назначении, по сравнению с внутривенным. Таким образом, использование внутривенной формы предпочтительно у пациентов групп высокого риска, особенно с патологией печени. Имеются убедительные данные об анальгетической эффективности внутривенного парацетамола. В частности, в исследовании на добровольцах была выявлена способность препарата снижать выраженность центральной гипералгезии, что подтверждает центральный механизм его действия.

В настоящее время в Европе парацетамол получают 90–95% пациентов хирургического профиля. Обычно препарат вводят внутривенно во время операции, примерно за 30 мин до ее окончания, что обеспечивает спокойное, безболезненное пробуждение. Как мы уже упоминали, отсутствие боли в течение первых 4–5 ч после операции положительно влияет на последующую динамику болевого синдрома. Повторно 1 г парацетамола вводят через 4 ч, а затем каждые 6 ч (общая доза 4 г в сутки). Назначение препарата облегчает наличие его готовой лекарственной формы, не требующей разведения (в отличие, например, от лорноксикама). Через 1–3 дня применения внутривенного парацетамола пациентов переводят на его пероральную форму, которая является основным анальгетиком, назначаемым при выписке из клиники.

Некоторые специалисты рассматривают парацетамол в качестве альтернативы НПВП, поскольку препарат сопоставим с ними по анальгетическому эффекту, но лишен нежелательных побочных эффектов. Безопасность парацетамола может быть иллюстрирована рекомендациями применения внутривенной формы препарата при анестезии в акушерстве, а также у кормящих грудью женщин или беременных, которым проводятся хирургические вмешательства.

Как известно, в настоящее время до 35–40% оперативных вмешательств в развитых странах мира выполняется в стационаре «одного дня», а в США к 2002 г. данный показатель достиг 60%. При этом особое внимание уделяется ранней активизации и адекватному обезболиванию пациентов. Боль является основной причиной, препятствующей своевременной выписке, и основной причиной повторных обращений пациентов в клинику. В настоящее время наиболее эффективным методом обезболивания в амбулаторной практике считается 2–3-кратное внутривенное введение парацетамола (иногда в сочетании с НПВП) в течение периода пребывания в стационаре. При выписке назначают пероральные формы этих же анальгетиков.

Как уже упоминалось, в достаточно большом проценте случаев у пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства, острый ПБС трансформируется в форму нейропатического ПБС. Диагноз нейропатического болевого синдрома ставится на основании характерных признаков боли, часто имеющей жгучий, жалящий или стреляющий характер с сохранением или даже усилением болевых ощущений после полного заживления раны. Еще одной характерной чертой нейропатической боли является ее резистентность к назначению опиоидных анальгетиков.

Лечение острой нейропатической боли является сложной задачей. Основные рекомендации перенесены из опыта лечения хронической боли и подразумевают назначение антиконвульсантов и/или трициклических антидепрессантов, что может быть затруднено в раннем послеоперационном периоде. В этих случаях достаточно эффективным может быть системное введение низких доз лидокаина и/или кетамина. Введение данных препаратов может быть осуществлено в виде непрерывной подкожной инфузии – лидокаина со скоростью 1–1,5 мг/кг/ч, кетамина – 5–15 мг/ч.

Глава 2. Исследование качества жизни пациентов

2.1. Послеоперационный уход

Особое внимание при курации больных, перенесших оперативное вмешательство на щитовидной железе, в раннем послеоперационном периоде прежде всего должно уделяться профилактике осложнений . Условно их следует разделить на 3 группы:

1) осложнения, связанные с особенностями изменений щитовидной железы и трахеи, с техническими трудностями, возникающими при проведении операции и ошибками, допущенными при ее выполнении;

2) эндокринно-метаболические расстройства, обусловленные вмешательством на щитовидной железе;

3) неспецифические осложнения, которые могут развиваться после любых хирургических операций .

С первой группой послеоперационных осложнений связаны неотложные состояния, обусловленные нарушением проходимости дыхательных путей (вплоть до асфиксии). Среди основных причин асфиксии у больных, оперированных на щитовидной железе, следует назвать подсвязочный отек гортани, парез голосовых связок, гематомы, сдавливающие трахею, трахеомаляцию. С целью своевременной диагностики указанных осложнений и определения состояния голосовых связок неукоснительным правилом в работе анестезиолога должно стать проведение ларингоскопии, выполняемой непосредственно после экстубации трахеи . При обнаружении препятствия на уровне гортани или трахеи, сопровождающегося тяжелыми расстройствами дыхания, должны проводиться интубация трахеи и ИВЛ. В ряде случаев интубация трахеи может оказаться технически трудновыполнимой. В такой ситуации прибегают к инжекционной ИВЛ (ИИВЛ). ИИВЛ проводят с помощью специального ларингоскопа или инжекционного бронхоскопа, клинок или тубус которых располагают во входе в гортань . В наиболее тяжелых случаях используют вентиляционный инжекционный трахеотом, который вводят в гортань на глубину 0,5 см по средней линии и передней поверхности шеи путем пункции перстнещитовидной или перстнетрахеальной мембран. Указанную проблему в современных условиях можно решить путем струйной высокочастотной вентиляции легких, проводимой через микротрахеостому. После нормализации вентиляции и газового состава крови решают вопрос о дальнейшей тактике .

Подсвязочный отек гортани возникает, как правило, в результате травматической интубации или грубых хирургических манипуляций в момент выделения щитовидной железы при наличии в трахее интубационной трубки.

У взрослых он достаточно быстро купируется внутривенным введением антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, лазикса, а также аппликацией области голосовых связок растворами гидрокортизона, вазопрессоров и местных анестетиков. У детей подсвязочный отек гортани может сохраняться несколько суток и потребовать трахеостомии .

Парез голосовых связок – следствие того или иного повреждения в процессе операции возвратных нервов. Это происходит чаще при операциях по поводу рецидивного зоба, больших узловых и загрудинных зобов, а также у больных, получавших длительно тиреостатики. Эти препараты увеличивают кровоснабжение щитовидной железы, усиливают кровоточивость ее тканей и тем самым способствуют плохой видимости в операционном поле. При одностороннем повреждении возвратного нерва возникают осиплый, афонический голос, затрудненное стридорозное дыхание и нарушения глотания. Под влиянием медикаментозной терапии, включающей назначение прозерина, стрихнина, витамина В 12 , физиотерапевтические процедуры и акупунктуру, дисфагия, как правило, купируется через 5-7 дней, а афония – через 2-3 мес. Если голос не восстанавливается, позднее (через 6 мес) возникают показания к проведению пластических оперативных вмешательств на гортани. При двустороннем повреждении возвратных нервов наступает острая асфиксия, обусловленная параличом голосовых связок и полным закрытием ими просвета трахеи. Таким больным производят трахеостомию, а в дальнейшем латерофиксацию голосовых связок. Послеоперационное кровотечение у больных, перенесших оперативное вмешательство на щитовидной железе, проявляется преимущественно местными симптомами. У больных возникает припухлость в области операционной раны, шея утолщается, ее контуры сглаживаются, появляются кашель, затруднение дыхания, развивается цианоз лица. Если не принять срочных мер по устранению данного осложнения, указанные симптомы будут нарастать, что может привести к тяжелой асфиксии или вагусной остановке сердца. Скорость развития витальных расстройств зависит от характера кровотечения. При артериальном кровотечении асфиксия может наступить через несколько минут после операции, при венозном она развивается постепенно в течение 2-3 ч, при паренхиматозном – симптомы нарастают медленно на протяжении 2-3 суток. При диагностировании нарастающей гематомы необходимы немедленная ревизия операционной раны, удаление сгустков крови и лигирование кровоточащих сосудов.

Трахеомаляция развивается при длительно существующем узловом загрудинно расположенном зобе. Вследствие длительного сдавления узлом трахеи развиваются нарушения ее крово- и лимфообращения, дегенеративные изменения хрящей. Если операция производилась под местной анестезией, то после энуклеации узлов или экстирпации щитовидной железы может наступить асфиксия из-за спадения стенок трахеи. Аналогичная ситуация возникает и непосредственно после экстубации трахеи, если операция выполнялась под эндотрахеальной анестезией. Могут потребоваться экстренная трахеостомия, а в дальнейшем выполнение специальной реконструктивной операции.

Среди эндокринно-метаболических расстройств, возникающих в послеоперационном периоде при оперативном вмешательстве на щитовидной железе, следует выделить тиреотоксический криз, гипотиреоз, паратиреоидную недостаточность.

Тиреотоксическим кризом называют критическое состояние, которое развивается у больного тиреотоксикозом под влиянием провоцирующих факторов и проявляющееся резким утяжелением метаболических, органных и системных симптомов тиреотоксикоза. Самым частым из провоцирующих факторов является оперативное вмешательство на щитовидной железе. Второй по значимости причиной такого состояния служит интеркуррентная инфекция или воспалительный процесс, особенно в самой щитовидной железе. Тиреотоксический криз может возникнуть вследствие грубой пальпации щитовидной железы, психоэмоционального стресса, внетиреоидной хирургической операции или травмы, декомпенсации сахарного диабета, токсикоза беременности, необоснованной отмены тиреостатиков или, напротив, назначения больному тиреотоксикозом йодсодержащих лекарственных препаратов, симпатомиметиков, инсулина. Известны случаи, когда криз был спровоцирован радиойодтерапией по поводу тиреотоксикоза или рака щитовидной железы.

Кажется очевидным, что тиреотоксический криз должен чаще возникать при тяжелой форме тиреотоксикоза. Но практика показывает, что он вполне может возникнуть при тиреотоксикозе средней и даже легкой степени, если для этого сложились условия, прежде всего при наличии соответствующего провоцирующего фактора. Нуждается в коррекции и устойчивое представление об остром начале криза, поскольку примерно в трети случаев он развивается постепенно – в течение суток и более.

Патогенез тиреотоксического криза до конца неясен. Счи­тается, что основными патогенетическими факторами тирео­токсического криза являются, во-первых, скачкообразное повышение аффинности адренергических рецепторов под влиянием провоцирующего фактора, во-вторых, дополните­льное повышение в крови свободных Т3 и Т4. Не все авторы разделяют эту теорию, указывая, что такое дополнительное повышение тиреоидных гормонов на самом деле невелико и статистически недостоверно. Видимо, нужно согласиться с тем, что усиление секреции тиреоидных гормонов - сущест­венный, но не единственный патогенетический фактор криза .

Дополнительным патогенетическим фактором криза слу­жит корково-надпочечниковая недостаточность. Установлено, что хроническая гиперсекреция тиреоидных гормонов сопро­вождается не только усиленным распадом и выведением кортикостероидов, но и качественным изменением их биосинте­за, а именно - преимущественным образованием в коре надпочечников менее активных гормонов. В результате на опре­деленной стадии тиреотоксикоза возникает относительная корково-надпочечниковая недостаточность, закономерно усу­губляющаяся при тиреотоксическом кризе. Этот патогенети­ческий фактор, несомненно, имеется, что подтверждается как соответствующими исследованиями, так и эффективностью кортикостероидных гормонов при его лечении.

Известно, какое большое значение в формировании раз­личных патологических реакций имеет нарушение функции калликреин-кининовой системы. Ее активизация во время тиреотоксического криза усугубляет сердечно-сосудистые, абдоминальные, вегетативные и другие расстройства.

В большинстве случаев тиреотоксический криз имеет ост­рое начало. Быстро, как бы лавинообразно, нарастают симп­томы тиреотоксикоза: усиливается психическое и двигатель­ное беспокойство, приобретая характер делирия, кожные по­кровы становятся еще более горячими и влажными, нараста­ет тахикардия, достигая 150 и более в минуту; как правило, возникают мерцательная аритмия, выраженная одышка, появляются и быстро нарастают признаки сердечной недостаточности. Обязательным признаком криза является фебрильная температура.

Глаза широко раскрыты, лицо маскообразно, мигание редкое. В постели больные принимают характерную позу, веденными руками и ногами. У пациентов быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, нередко при соединяются бульбарные симптомы, явления почечно-печеночного блока. Стремительно прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность может привести к смерти.

Очень часто формируется острый абдоминальный синд­ром: тошнота, рвота, диарея, боли по всему животу. Если у больного тиреотоксикозом имелись сопутствующие заболева­ния (язвенная болезнь, холецистопанкреатит, бронхиальная астма, сахарный диабет и др.), то тиреотоксический криз протекает под маской их обострения, что очень усложняет диагностику.

Ведущие клинические симптомы криза полезно сгруппи­ровать по их системной принадлежности, поскольку в его клинической картине обычно преобладает какой-либо сис­темный синдром, который определяет один из трех основных клинических вариантов криза: сердечно-сосудистый, абдоми­нальный и нервно-психический. Сердечно-сосудистые симп­томы: тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность, шок. Абдоминальные симптомы: тошнота, рвота, разлитые боли в области живота, диарея, увеличение печени, желтуха. Нейропсихические сим­птомы: гипертонус мышц с повышенными сухожильными рефлексами, тремор, судороги, вялые параличи (обычно ног), психическое возбуждение, маниакальный психоз, делирий, ступор, кома.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики ти­реотоксического криза малоинформативны, поскольку от­клонения в клинических, биохимических и гормональных анализах, данные электрокардиографического, сонографического и других исследований или неспецифичны, или прак­тически не отличаются от таковых при неосложненном ти­реотоксикозе. Вместе с тем эти исследования позволяют ве­рифицировать атипичные формы тиреотоксикоза и криза, которые, как уже отмечалось, могут протекать под маской анафилактического или септического шока, периодического вялого паралича, абстинентного синдрома, острой хирургиче­ской патологии живота и т.д.

Таким образом, тиреотоксический криз характеризуется четырьмя основными патофизиологическими феноменами: 1)гиперметаболизмом с резкой гипертермией, дегидратацией и электролитным дисбалансом; 2)симпатико-адреналовой гиперактивностью с кардиальными, циркуляторными и психо-эмоциональными расстройствами; 3) корково-надпочечниковой недостаточностью с метаболическими, сердечно-сосудистыми и абдоминальными нарушениями; 4) активиза­цией калликреин-кининовой системы, усугубляющей все пе­речисленные звенья патогенеза.

Указанные феномены определяют принципы интенсивной терапии тиреотоксического криза, к которым относятся:

1) блокада синтеза тиреоидных гормонов с помощью мерказолила;

2) блокада секреции тиреоидных гормонов йодидами;

3) симпатическая блокада с помощью b-адреноблокаторов;

4) устранение корково-надпочечниковой недостаточности;

5) снижение активности калликреин-кининовой систем (контрикал - 40 тыс. ЕД; внутривенно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы);

6) симптоматическая терапия: внутривенная инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, введение кардиотропных, седативных, антигистаминных препаратов, антибиотиков, борьба с гипертермией физическими методами.

Лечение тиреотоксического криза следует начинать с лик­видации тканевой гипоксии. Ее возникновению способству­ют разобщающее влияние тиреоидных гормонов на окисли­тельное фосфорилирование, резкая активация метаболизма в условиях гипертермии, присоединяющаяся сердечно-сосуди­стая недостаточность, чрезмерно высокая работа дыхатель­ной мускулатуры. Все эти отклонения возможно устранить лишь с помощью ИВЛ. С целью седатации и синхронизации с респиратором лучше использовать барбитураты (гексенал или тиопентал-натрий), поскольку они оказывают некоторое антитиреотоксическое действие, а также диазепам, снижаю­щий на 30 % концентрацию Т 3 в плазме крови, и оксибитурат натрия - практически нетоксичный гипнотик, близкий по структуре к естественным метаболитам организма и обладаю­щий антигипоксическими свойствами. Комбинируя эти пре­параты (например, 20 мл 20 % оксибитурата натрия внутри­венно капельно + 200-400 мг гексенала внутримышечно), удается быстро ввести больного в состояние медикаментозного сна, после чего его переводят на ИВЛ, которую целесообразно проводить в режиме умеренной гипервентиляции и положительного давления в конце выдоха. Немаловажно то, что медикаментозный сон позволяет применять лечебную гипотермию. При тиреотоксическом кризе терапия антипиретиками (амидопирин, анальгин, реопирин), как правило, малоэффективна, поэтому прибегают к физическим средст­вам охлаждения (пузыри со льдом на голову, паховые области, подмышечные впадины, обвертывание влажными простынями с последующим обдуванием тела воздухом с помо­щью вентиляторов). Одновременно назначают мощную анти-тиреоидную терапию. Она включает внутривенную капель­ную инфузию 10 мл 10 % натрия йодида каждые 8 ч, введе­ние через желудочный зонд 60-100 мг/сут мерказолила. В последние годы с этой целью стали применять лития хло­рид (до 1500 мг внутривенно).

Для коррекции гемодинамических расстройств прежде всего используют b-адреноблокаторы (обзидан по 5-10 мг внутривенно каждые 2 ч). Учитывая, что b-адреноблокаторы обладают отрицательным инотропным эффектом, целесооб­разно их сочетать с введением сердечных глюкозидов. С це­лью профилактики и лечения надпочечниковой недостаточ­ности на фоне терапии b-адреноблокаторами применяют глюкокортикоиды (300-400 мг гидрокортизона). При невоз­можности использования b-адреноблокаторов рекомендуется назначать резерпин по 1 мл 0,25 % раствора внутримышечно каждые 6-8 ч.

Гиповолемия и электролитные расстройства корригируют­ся переливанием коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, свежезамороженной плазмы, альбумина, поляризую­щей смеси. Учитывая важную роль активации калликреин-кининовой системы в генезе кардиоваскулярных расстройств, больным тиреотоксическим кризом показано введение инги­биторов протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Устране­ние микроциркуляторных расстройств достигается примене­нием дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, тиклид), пре­паратов, улучшающих микрогемодинамику (трентал).

С целью профилактики тиреотоксического криза больным токсическим зобом в раннем послеоперационном периоде назначают препараты йода (раствор Люголя по 20-30 капель 3 раза в день) и тиреостатики (мерказолил по 10 мг 3 раза в день или его аналоги). Наряду с указанными средствами при­меняют b-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин) по 20-40 мг/сут.

Обязательно назначают b-адреноблокаторы после операции тем больным, которые их получали в процессе предопераци­онной подготовки. Их резкая отмена может сопровождаться острой ишемией миокарда. Кроме того, в раннем послеопера­ционном периоде возможно развитие у них острой надпочечной недостаточности, поэтому они нуждаются в превентивном назначении глюкокортикоидов. Наряду с указанными мероприятиями в раннем послеоперационном периоде проводят анионную терапию, направленную на коррекцию вод­но-электролитных расстройств, седацию бензодиазепинами и барбитуратами, а также послеоперационное обезболивание.

Благодаря внедрению в клиническую практику современных методов предоперационной подготовки, анестезии и послеоперационной интенсивной терапии частота тиреотоксического криза в последние годы значительно снизилась. Однако указанная проблема еще далека от полного разрешения. Малейшие погрешности, допущенные клиницистом на лю­бом этапе хирургического лечения больных токсическим зо­бом (недостаточно тщательно проведенная предоперацион­ная подготовка, неадекватная анестезия, травматично выпол­ненная резекция щитовидной железы, большая операцион­ная кровопотеря, нарушение дыхания в раннем послеопера­ционном периоде и др.), провоцируют развитие этого грозно­го осложнения.

Новые перспективы в лечении тиреотоксического криза появились в связи с внедрением в клиническую практику плазмафереза. Плазмаферез снижает уровень тиреоидстимулирующих антител и приводит к значительному уменьшению уровня тиреоидных гормонов за счет их элиминации, что приобретает исключительную значимость при лечении тирео­токсического криза.

Гипотериоз. Выделяют первичный гипотиреоз, обусловленный заболе­ванием самой щитовидной железы, вторичный - вследствие недостаточной стимуляции ТТГ и третичный - при дефици­те ТРГ. Первичный гипотиреоз наблюдается в 90-95 % слу­чаев, значительно реже обнаруживается вторичная недоста­точность функции щитовидной железы. Распространенность данного состояния в популяции весьма велика и составляет 3-8 % всего населения, причем в старших возрастных груп­пах таких больных больше. Это связывают с нарушением дейодинации тироксина на периферии у лиц старше 60 лет, в результате чего образуется не Т 3 , а неактивный реверсивный трийодтиронин.

Наиболее частой причиной развития первичного гипоти­реоза у лиц молодого и среднего возраста является аутоим­мунный тиреоидит.

Гипотиреоидное состояние может возникнуть в результате лечения тиреотоксикоза: после операции на щитовидной железе, применения мерказолила или радиоактивного йода.

Послеоперационный гипотиреоз чаще наблюдается у больного диффузным токсическим зобом. Это объясняется тем, что хирурги, стремясь избежать рецидива, оставляют слишком мало функционирующей паренхимы. Развитие послеоперационного гипотиреоза во многом связано с выраженностью аутоиммунных процессов, развивающихся в оставленной тиреоидной ткани, поэтому особенно важно дооперационное определение уровня тиреоглобулиновых антимикросомальных антител. Если у больных, которым предстоит субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузного токсического зоба, титр антител очень высокий, то при резекции следует оставлять большее количест­во тиреоидной ткани, чем принято. Необходимо оставлять большее количество тиреоидной ткани и у больных, которые до операции по поводу тиреотоксикоза лечились I 131 или очень длительно принимали антитиреоидные препараты .

У больных ДТЗ, которые готовились к операции с помощью плазмафереза, необходимо оставлять во время резекции щитовидной железы на 30 % меньше ткани, чем у больных которым в подготовительном периоде давали антитиреоидные препараты, так как на состояние паренхимы щитовид­ной железы плазмаферез в отличие от тиреостатиков не оказывает влияния и не вызывает замещения ее соединительной тканью .

Гипоплазия или аплазия щитовидной железы является причиной врожденного гипотиреоза, при этом остаток тиреоидной ткани может располагаться у корня языка. Нарушение развития железы может быть обусловлено йодной недоста­точностью организма, вследствие чего возникает эндемиче­ский зоб. Наконец, гипотиреоз входит в структуру аутоим­мунного полиэндокринного синдрома, при котором имеется также снижение функции коры надпочечников, гонад, под­желудочной железы. Его клинические проявления прогресси­руют постепенно. Повышенное накопление глюкозаминогликана и в первую очередь гиалуроновой кислоты в интерстиции, отек, набухание и разрыхление коллагеновых волокон ведут к формированию муциноидного отека. Следствием яв­ляется общая или региональная отечность (перинефральный или периорбитальный отек, отечность рук, стоп). Черты лица грубеют. Объем внеклеточной жидкости увеличивается на 23-27 %. Бледность кожи и уплотнение дермы и эпидермиса в определенной степени связаны с ухудшением ее кровоснаб­жения и анемией.

Наиболее частым нарушением деятельности нервной сис­темы у больных гипотиреозом является гипотиреоидная эн­цефалопатия. Формированию органического поражения нер­вной системы способствуют резкое угнетение энергетических и анаболических процессов в структурных составляющих Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма центральных нейромедиаторов - норадреналина, дофамина, ацетилхолина.

Замедленность мышления, заторможенность, сонливость, снижение памяти выявляются у многих больных, причем выраженность нарушений зависит от выраженности снижения функции щитовидной железы. Речь замедлена, артикуляция затруднена, обнаруживается дизартрия, обусловленная нару­шением подвижности губ и языка, а также отеком голосовых связок, приводящим к снижению тембра и охриплости голо­са. Нарушена адаптация к меняющимся событиям повседнев­ной жизни. Часто больные отмечают головокружение, а при обследовании выявляются элементы мозжечковой атаксии.

При тяжелом гипотиреозе возникает псевдодеменция с уг­нетением когнитивных функций, нарушением социальной адаптации и даже навыков самообслуживания. От истинной деменции такое состояние отличается обратимостью при на­значении заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Поражение мышечной системы - гипотиреоидная миопатия проявляется слабостью и миотоническими феноменами.

Миопатические нарушения с миотоническим компонен­том у взрослых называются синдромом Гоффманна. Харак­терными являются гипертрофия и уплотнение мышц на ощупь, болезненность, болезненные судороги - крампи, уве­личение механической возбудимости мышц при перкуссии (феномены «валика», «ровика», «большого пальца»). При вы­полнении активных движений выявляется феномен миотонической задержки - неспособность быстро расслабить мыш­цы. После сжатия кисти в кулак в течение 15-30с больной не может резко выпрямить пальцы, для осуществления этого движения ему приходится преодолевать напряжение мышц - сгибателей пальцев и кисти. В отличие от истинной миотонии при синдроме Гоффманна не наблюдается ослабления феномена задержки при повторных движениях. Выражен­ность миотонического феномена увеличивается в холодном помещении. Электромиографически не выявляются харак­терные признаки миотонических изменений, поэтому они обозначаются как «псевдомиотонические».

Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают про­являться рано. Часто больных беспокоят ноющие и колющие боли в области сердца, особенно при сопутствуюшем климаксе, посттиреотоксической энцефалопатии, атеросклерозе коронарных артерий. Одышка наиболее выражена при физическом напряжении. Наблюдаются цианоз губ, гидремические отеки, повышенная плотность артерий, набухание шейных вен. У ряда больных отмечается не брадикардия, отсутствие которой не исключает гипотиреоза, а, наоборот, тахикардия. Последняя может указывать на компенсированную стадию сердечной недостаточности.

Гипотиреоз может сопровождаться стенокардией. Довольно редко у больных гипотиреозом развивается инфаркт миокарда.

Хронические воспалительные заболевания носа, развивающиеся у больных гипотиреозом, вызываются отеком слизистой оболочки, а охриплость голоса является результатом отечности голосовых связок.

Одним из характерных признаков гипотиреоза являются функциональные и морфологические нарушения желудочно-кишечного тракта. Часто развиваются гипотония желудка и атрофия его слизистой оболочки, лимфоидная инфильтрация и муциноидный отек стенки кишечника, увеличивается раз­мер языка. В связи с атрофией слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией могут наблюдаться нарушения метаболизма витамина В 12 .

Частота и выраженность поражения печени прямо зависят от тяжести гипотиреоза. Декомпенсированный гипотиреоз протекает с диспротеинемией, гиперхолестеринемией, повышением концентрации общих фосфолипидов, активности аланин- и аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы.

Скорость клубочковой фильтрации снижена, вследствие чего возникает опасность назначения больным гипотиреозом сердечных гликозидов, так как их концентрация может достигать токсического уровня.

При лабораторных исследованиях выявляются пониженный уровень тиреоидных гормонов в крови, увеличение СОЭ, гиперурикемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, уменьшение экскреции с мочой гидрооксипролина, отсутствие С-реактивного белка.

Рентгенологически могут отмечаться остеопороз, эрозиоподобные изменения в мелких суставах кистей и стоп.

Лечение и первичного и вторичного гипотиреоза проводят препаратами тиреоидных гормонов - тиротоксином и трийодтиронином. При длительной заместительной терапии предпочтение следует отдавать тироксину. Суточная доза его 50-150 мкг. Существующие комбинированные препараты тироксина и трийодтиронина (тиреотом и тиреокомб) менее предпочтительны из-за нефизиологического соотношения этих гормонов: первый содержит 10 мкг Т 3 и 40 мкг Т 4 , второй - 10 мкг Т 3 и 70 мкг Т 4 . Вместе с тем для лечения гипотиреоза, обусловленного эндемическим зобом, наиболее эффективны препараты тиреокомб и йодтирокс, так как они довольно содержат соответственно 150 и 130 мкг калия йодида.

Т 3 нельзя использовать для монотерапии гипотиреоза, а лишь в дополнение к Т 4 при недостаточной эффективности него. Следует подчеркнуть, что при подборе индивидуальной терапии Т 3 не следует назначать лицам старше 60 лет или страдающим ишемической болезнью сердца.

Традиционно при подборе индивидуальной терапии Т 3 назначают в относительно малых дозах, постепенно повышая их до достижения эутироидного состояния. Это позволяет избегать относительной передозировки при повышенной чувствительности миокарда к гормонам в условиях гипотиреоза. Такой режим показан пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и в возрасте старше 55 лет. Молодым боль­ным без отягощенного кардиального анамнеза можно сразу назначать полную дозу препарата (например, 100-150 мкг в сутки). Учитывая длительное выведение гормонов щитовид­ной железы из крови, препарат рекомендуют принимать 1 раз утром .

Лечение больных гипотиреозом необходимо проводить с учетом не только гормонального, но и иммунного статуса. Исследования показали, что отмечена зависимость между со­стоянием иммунитета и компенсацией гипотиреоза. С этой целью применяют иммуномоделирующую терапию экстрак­том плаценты, спленином, человеческим иммуноглобулином. 1 мл плацентарного альбумина содержит более 16 нг тирок­сина, 620 мкг АКТГ, 0,7 миI - фолликулостимулирующего и 19 миI - лютеинизирующего гормона, а также 2 ММЕ - хорионического гонадотропина. Он обладает выраженным иммунодепрессивным и анаболическим эффектом.

По-видимому, перспективным направлением в лечении ги­потиреоза может оказаться трансплантация криоконсервированной тиреоидной ткани в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки. По данным , аллотрансплантация ткани щитовидной желе­зы приводит к нормализации гормонального и иммунного ста­туса больных с послеоперационным гипотиреозом и может рассматриваться как альтернатива заместительной терапии.

Естественно развитие гипотиреоза после тиреоидэктомии у больных раком щитовидной железы.

Супрессивную терапию тиреоидными гормонами следует назначать всем больным дифференцированным раком щито­видной железы после операции. Дифференцированные фор­мы рака щитовидной железы (папиллярный и фолликуляр­ный) составляют более 90% всех злокачественных новообра­зований этого органа. Вследствие медленного роста, позднего выявления метастазов больные после хирургического лечения и радиойодтерапии нуждаются в длительном наблюдении. Пациентам назначают лечение высокими дозами тироксина для подавления секреции ТТГ. Необходимость секреции ТТГ обосновывается тем, что в ответ на стимуляцию ТТГ в клетках дифференцированного рака о усиление роста и увеличение активности аденилатциклазы вследствие наличия в них рецепторов к ТТГ. Таким образом, ТТГ является фактором роста для оставшихся клеток щитовидной железы. Установлено, что частота рецидива щитовидной железы в течение 10 лет у больных, получавших супрессивную терапию Т 4 , составляла 17 % по сравнению с 34 % у больных без лечения.

Задачей супрессивной терапии является снижение концентрации ТТГ в крови до уровня менее 0,1 мЕД/л. Для этого используют более высокие дозы тироксина, чем для заместительной терапии: обычно от 2,2 до 2,5 мкг/кг массы тела в день. Тироксин в такой дозе вызывает явления тиреотоксикоза, в том числе развитие остеопении. Вместе с тем польза от профилактики рецидива опухоли превышает негативные по­следствия лечения тироксином. Наиболее высокая частота рецидивов дифференцированного рака щитовидной железы отмечается в течение первых 5 лет после операции. Если бо­льной относится к группе с потенциально низким послеопе­рационным риском рецидива опухоли (возраст менее 50 лет у женщин и менее 40 лет у мужчин, размер первичной опухоли менее 4 см в диаметре, отсутствие экстракапсулярного роста), то по прошествии 5 лет супрессивной терапии при отсутст­вии рецидива опухоли дозу тироксина можно уменьшить. При этом уровень ТТГ в крови должен находиться в пределах 0, 1-0,3 мЕД/л. Лечение носит пожизненный характер. У бо­льных с более агрессивными морфологическими типами рака (фолликулярная карцинома, опухоль из клеток Гюртле), а также с наличием метастазов дозировка тироксина не должна снижаться и уровень ТТГ должен оставаться ниже 0,1 мЕД/л.

Гипотиреоидная кома. В далеко зашедших случаях гипотиреоз может трансфор­мироваться в гипотиреоидную кому, которая развивается то­лько у больного гипотиреозом при любой форме последнего. Но в подавляющем большинстве случаев эта кома возникает при первичном гипотиреозе, причем не только потому, что им страдают около 95 % гипотиреоидных больных, но и вследствие его более тяжелого течения. Как правило, это бо­льные аутоиммунным тиреоидитом, реже пациенты, перенес­шие операцию на щитовидной железе или радиойодтерапию .

Обычно гипотиреоидная кома развивается у нелеченых или недисциплинированных больных, среди которых преоб­ладают женщины 60-80-летнего возраста, в холодное время года, под влиянием каких-либо провоцирующих и предрас­полагающих факторов. Чаще всего таким фактором является пневмония, которая у больных гипотиреозом протекает без лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза, в связи с чем лечение своевременно не начинается. Развитию комы способствует прекращение заместительной терапии тиреоидными гормонами или прием снотворных, седативных средств, наркотиков, анальгетиков, алкоголя. Провоцирующими моментами стать охлаждение, кровотечение, нарастание сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, хирургические операции и травмы, гипоксия, гипотензия, гипогликемия и другие стрессовые ситуации.

Клиническая картина гипотиреоидной комы в решающей мере определяется преобладанием какого-либо поражения органов и систем в конкретном случае гипотиреоза. В зави­симости от тяжести функциональных и морфологических на­рушений выделяют различные клинические формы; сердеч­но-сосудистую, желудочно-кишечную, нейропатическую, психопатическую и др. Чаще всего кома проявляется острой сердечной недостаточностью или синдромом Морганьи- Адамса-Стокса, что связано с дистрофией миокарда, нару­шением проводящей системы сердца, микседематозным пе­рикардитом. Желудочно-кишечная форма гипотиреоидной комы обычно протекает в виде динамической кишечной не­проходимости, реже в виде острого холецистопанкреатита. Сопровождающие гипотиреоз нарушения нейромышечной проводимости обусловливают нейропатическую форму гипотиреоидного криза, не отличимого от миастенического криза, острой церебральной атаксии или спастического пареза. Психопатическая форма гипотиреоидного криза протекает по типу церебрального криза, острого галлюцинаторно-параноидного синдрома, депрессивного психоза. Гипотиреоикриз практически всегда сопровождается гипотермией, которая, возможно, является единственным патогномоничным симптомом. При этом температура тела ниже 30 С означает неблагоприятный прогноз. Нужно, однако, помнить, что в 15-20 % случаев гипотиреоидный криз протекает с нормаль­ной или даже повышенной температурой тела, что связанно с сопутствующим инфекционно-воспалительным процессом.

Дыхание поверхностное, редкое, с продолжительными па­узами. Такой характер дыхания даже в условиях резко сни­женного обмена веществ не в состоянии обеспечить адекват­ной вентиляции, что ведет к гипоксии и гиперкапнии. Гипотиреоидная кома сопровождается прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотензией. Атония гладкой муску­латуры проявляется синдромом задержки мочи и быстро раз­вивающимся парезом кишечника, вплоть до динамической кишечной непроходимости. Часто отмечается гипогликемия.

Внешне наиболее ярким клиническим проявлением комы служит быстро нарастающее угнетение ЦНС - ступор, про­страция, кома, что обусловлено падением мозгового кровото­ка, гипоксией и ацидозом мозга вследствие альвеолярной гиповентиляции и прогрессирующей сердечно-сосудистой не­достаточности. Именно нарастающее ослабление дыхатель­ной и сердечно-сосудистой деятельности становится непосредственной причиной смерти, частота которой даже в специализированных центрах составляет не менее 50 %.

На ЭКГ отмечаются низкий вольтаж, удлинение интерва­лов P-Q и Q-T, снижение ST и инверсия зубца Т. Анализ крови выявляет гипохромную анемию, относительный лимфоцитоз, эозинофилию, изредка моноцитоз, замедленную СОЭ. Характерная для гипотиреоза повышенная секреция АДГ обу­словливает гипонатриемию, которая может быть резко выра­женной. Типичными патобиохимическими признаками гипо­тиреоза являются гиперхолестеринемия, достигающая 20-26 ммоль/л, гипогликемия и повышенная активность сыворо­точной креатинфосфокиназы (КФК). Моча с высокой относи­тельной плотностью, обусловленной гипернатрийурией. Наи­более надежным методом верификации первичного гипотире­оза и, следовательно, большинства случаев гипотиреоидной комы является определение в крови концентрации ТТГ гипо­физа. В настоящее время разработана экспресс-методика та­кого анализа, которая широко применяется в ряде стран для тотального скрининга новорожденных на врожденный гипо­тиреоз. Очевидно, что этот метод вполне пригоден в качестве скрининг-теста при гипотиреоидном кризе.

Хотя распознавание гипотиреоидной комы не представля­ет больших трудностей, сама постановка такого диагноза на­лагает на врача большую ответственность. Высокие дозы тиреоидных гормонов, назначаемые для купирования гипоти­реоидной комы, в случае диагностической ошибки могут оказаться смертельными для больных с нормальной функ­цией щитовидной железы и находящихся в коме, вызванной другой причиной.

Лечение гипотиреоидной комы начинают со струйного внутривенного введения 50-100 мг гидрокортизона, в даль­нейшем в течение суток назначают еще 150-200 мг этого препарата. Такое начало лечения обусловлено стремлением как можно быстрее стабилизировать гемодинамику и обеспе­чить профилактику возможной надпочечниковой недостаточ­ности из-за назначения больших доз тиреоидных гормонов. Вслед за введением глюкокортикоидов назначают тиреоидные гормоны. Предпочтение отдают тироксину как наиболее безопасному препарату у больных с сердечно-сосудистыми нарушениями. В первые сутки вводят 400-500 мкг препарата внутривенно в процессе равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу снижают до 50-150 мкг/сут . Разви­вающиеся нарушения дыхания и газового состава крови яв­ляются абсолютными показаниями к ИВЛ. Инфузионная те­рапия предусматривает коррекцию гипонатриемии и гипохлоремии путем переливания кристаллоидных препаратов, устранение анемии переливанием эритроцитной массы и нормализацию уровня гликемии посредством введения раствора глюкозы. Учитывая выраженные расстройства системы кровообращения, инфузионная терапия должна проводиться с большой осторожностью, а ее объем контролироваться из­мерением часового диуреза и ЦВД. Недопустимо форсиро­ванное согревание больных с помощью каких-либо источни­ков тепла, поскольку это может привести к сосудистому кол­лапсу. Целесообразно больного поместить в палату с темпе­ратурой воздуха 25 °С. С целью предупреждения возможных инфекционных осложнений назначают антибиотики. Показа­ны препараты метаболического действия: внутривенно вво­дят 4-6 г ноотропила или 20-30 мл церебролизина в сутки, Цито-Мак - 15-30 мг 1-2 раза в сутки, витамины А, груп­пы В, С.

Показателем эффективности проводимой терапии служит прежде всего повышение температуры тела. По мере ее повы­шения дозу тироксина постепенно уменьшают (строго инди­видуально в соответствии с состоянием системы кровообра­щения).

Нередким осложнением, отмечаемым в раннем послеопе­рационном периоде у больных с заболеваниями щитовидной железы, является паратиреоидная недостаточность.

Говоря о неспецифических осложнениях, возникающих после оперативных вмешательств на щитовидной железе, не­льзя не отметить возможность развития пневмонии и нагное­ния операционной раны. С целью их профилактики в раннем послеоперационном периоде больным назначают антибиотики.

Таким образом, послеоперационный период у больных, перенесших оперативное вмешательство на щитовидной железе, чреват опасностью развития различных осложнений, которые могут явиться непосредственной причиной смерти. Их своевременное распознавание, эффективная профилактика и адекватное этио- и патогенетическое лечение – залог успеха хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.

2.2. Питание пациентов

Серьезная йодная недостаточность у взрослых приводит к болезни, называемой микседемой, апатии - нервно-психическое расстройство, малоподвижность, сонливость, снижение работоспособности (слабость, повышенная утомляемость), нарастание слабоумия по типу эндокринного психосиндрома.

На этом фоне возможно возникновение острых психотических состояний, главным образом маниакальных и депрессивных.

Чтобы избежать осложнений, повязанных с недостаточным количеством йода, нужно обеспечить необходимое его количество в организме.

Запастись достаточным количеством йода можно:

Употребляя в пищу морскую капусту,

Виноград,

Наряду с йодом организму нужны белки (прежде всего животного происхождения), так как в них содержится незаменимая для образования тиреоидных гормонов аминокислота тирозин.

Если диагноз поставлен своевременно, не стоит пугаться. Врач назначает гормон тироксин - лекарство, аналогичное вырабатываемому щитовидной железой гормону.

Оно дает быстрый и стойкий лечебный эффект. Надо помнить, что при применении чересчур больших доз гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза может произойти замена симптомов гипотиреоза симптомами гипертиреоза - проще говоря, передозировка гормона.

В этой связи не забывайте определять содержание в крови тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы Т 4 и Т 3), а также концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) и титр аутоиммунных тел (АИТ), т. е. антител к тканям щитовидной железы. На основании этого анализа можно сделать заключение о том, много или мало гормонов вырабатывает щитовидная железа.

Коварство болезней щитовидной железы в том, что, с одной стороны, они могут долгое время протекать бессимптомно, а когда обнаруживают себя, лечить их уже трудно. С другой - характерные симптомы похожи на признаки других болезней. Например, жалобы больного на повышенную утомляемость терапевтами часто интерпретируются как сердечный или другой недуг.

Повышение активности щитовидной железы и повышение выработки тироксина. Щитовидка увеличивается, возникает тахикардия, усиливается обмен веществ.

При этом заболевании нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа. Чаще всего причиной гипертиреоза может быть наследственная предрасположенность или опухоль гипофиза, состоящая из клеток, вырабатывающих ТТГ. Гипертиреоз редко возникает из-за избытка йода, поскольку лишний йод выводится почками, если они нормально работают.

Повышенное образование тироксина наблюдается при диффузном токсическом зобе.

Лечение при узовом и диффузном зобе щитовидной железы должно быть направлено на уменьшение функциональной нагрузки на этот орган. Это позволит железе, работая в обычном режиме, не включать свои дополнительные возможности за счет увеличения функционирующих элементов и исключать критические ситуации, проявляющиеся локально.

Для достижения этой цели возможны два пути:

Введение в организм гормонов щитовидной железы (щитовидки), для восполнения повышенных потребностей в них,

Устранение причин, условий и факторов, ведущих к высокой функциональной нагрузке на щитовидную железу (щитовидку).

Первый вариант наиболее распространён. Эндокринологи, как правило, назначают гормональные препараты в качестве заместительной терапии. Иногда назначение таких препаратов обосновывается обратной связью с гипофизом, гормон которого (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы при уменьшении её функции. Некоторые специалисты считают, что именно поэтому ткань щитовидной железы преобразуется (появляется увеличение и узлообразование), и ошибочно акцентируют внимание в лечении именно на подавление образования ТТГ.

При употреблении гормональных препаратов нагрузка на щитовидную железу уменьшается, и изменения (узлы щитовидной железы и диффузное увеличение объёма щитовидной железы) претерпевают некоторое обратное развитие. Это замечательное указание на обратимость патологических (а точнее - приспособительных процессов) в щитовидной железе! Но такая обратимость не полноценна. Во-первых, потому, что всё то, из-за чего щитовидная железа пришла в такое состояние продолжает оставаться в силе, и требовать большее количество гормонов. Пациенты вынуждены увеличивать дозу препарата. Во-вторых, потому, что по мере увеличения потребности в гормонах, и при увеличении введения их извне (с препаратами) происходит постепенное уменьшение деятельности щитовидной железы, с возможностью полной атрофии органа. В-третьих, в связи с тем, что после прекращения употребления гормональных препаратов происходит обратное развитие узлов.

Применение гормональных препаратов может быть обоснованным или в качестве временной меры (для оценки состояния щитовидной железы, поддержания её в условиях невозможности проведения иного лечения, с диагностической целью), или в связи с хирургически удалённой щитовидной железой (по причине, например, злокачественности узла). В последнем случае, употребление гормональных препаратов становится обязательным всю оставшуюся жизнь.

При этом важно помнить, что приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы, ускоряет потерю костной массы (т.е. способствует остеопорозу) и может приводить к изменениям в клетках сердца, увеличивая к пожилому возрасту риск фибрилляции предсердий (состоянию, граничащему с остановкой сердца).

Удаление узлов (не редко, всей доли щитовидной железы) не исключает функциональной нагрузки на щитовидку, то есть не исключает того, из-за чего щитовидная железа пришла в такое состояние. Поэтому образование узлов продолжается. И если удалена одна доля, то узлы щитовидной железы развиваются в другой доле. А дальше хирурги могут предложить следующую операцию. Не следует забывать и о маленьких, но очень важных паращитовидных железах, располагающихся обычно рядом с щитовидной железой. Вовсе не редки случаи удаления их вместе с долями щитовидной железы. Это может привести ещё к некоторым неприятностям.

Но, в ряде случаев (например, злокачественность процесса) операционный метод вынужденно показан. В этом случае из «двух зол» выбирают меньшее (хронический приём препаратов).

Второй путь лечения следует относить к восстановительному, поскольку устранение причин, условий и факторов, провоцирующих функциональную напряженность щитовидной железы (проявляющуюся в узлообразовании и увеличении объёма), и ведёт к стойкому восстановительному преобразованию ткани щитовидной железы. Разработанный и практически апробированный способ лечения узлового и диффузного зоба щитовидной железы включает коррекцию энергетического (калоригенного) состояния, восстановление гармоничного баланса во взаимоотношениях между внутренними органами, устранение и/или уменьшение влияния вредоносных факторов, и функциональное «поддержание» собственно щитовидной железы. Эти мероприятия осуществляются посредством рефлекторного воздействия, оценки образа жизни и рекомендаций по необременительной (но необходимой) коррекции питания, ряда привычек, и прочего, влияющего на патологию.

2.3.Здоровый образ жизни

Огромная роль в закаливании принадлежит естественным фак­торам природы. Среди закаливающих процедур особое место должны занимать воздушные ванны, солнечные ванны и водные процедуры.

Воздушные ванны. Для организма человека очень полезно воздействие (в разум­ном сочетании) коротковолнового ультрафиолетового излучения, видимого «белого» света и длинноволнового инфракрасного из­лучения солнца. Когда в зимние месяцы за полярным кругом не бывает солнца, у эскимосов нарушается обмен веществ. Участни­ки зимних арктических экспедиций страдают отеками, повышен­ным артериальным давлением, бессонницей, быстрой утомляе­мостью, раздражительностью, у них даже выпадают волосы. Дли­тельное отсутствие солнца в зимние месяцы вызывает мрачное настроение, меланхолию и нередко приводит к депрессии. Но стоит снова «подзарядиться» дневным светом, как болезненные ощу­щения исчезают. Весной и летом этих явлений не наблюдается.

Сон в прохладном помещении или на воздухе. Сон сам по себе является прекрасным средством восстановления работоспособно­сти. А в прохладном помещении или на воздухе он приобретает дополнительные функции закаливания организма. Для большей эффективности сна в спальне, а также в других помещениях квар­тиры и в тренировочных залах весьма полезно применять иониза­торы.

Напомним, что ионизатор очищает воздух природным спосо­бом - испуская мириады отрицательно заряженных ионов, кото­рые притягивают к себе постоянно роящиеся в воздухе микроско­пические частички пыли, дыма, цветочной пыльцы. При использо­вании ионизаторов воздух в помещении становится чистым, со све­жим запахом, как после грозы.

Солнечные ванны. По образному сравнению П. Брэгга, солнечный свет - первый доктор: его специальность - гелиотерапия, а рецепт - солнечная энергия. Все земное, в том числе и животный мир, были бы без­жизненны без этой энергии.

Солнце - это не только свет. Его лучи трансформируются в здоровье человека. Без солнечных лучей люди становятся бледны­ми, слабыми, анемичными. Велики бактерицидные свойства солнца. Солнце способствует преодолению страха, беспокойства и стрес­сов, дает успокоение, расслабление, снимает напряжение, тони­зирует, стимулирует и исцеляет.

Напомним, что еще не так давно в моде была аристократиче­ская бледность, а загорелое лицо указывало на принадлежность к простолюдинам, работающим на воздухе. Сейчас бронзовый, шо­коладный загар самый модный. Загорелое тело - символ красоты.

Ученые доказали, насколько важно для организма человека сочетание коротковолнового ультрафиолетового излуче­ния с видимым «белым» светом и длинноволновым инфракрас­ным излучением. Но каждый человек имеет свой «лимит» солнечного облучения. Дерматологи считают, что чем темнее кожа, тем больше человек может находиться под прямыми лучами солнца.

Атмосферные явления. Среди многих атмосферных явлений мы рассмотрим солнечное излучение, геомагнитные бури и озоновые «дыры», так как они имеют наибольшее значение для закаливания.

Солнечные лучи . Они состоят из видимого, инфракрасного и ультрафиолетового спектров.

Цвет загара (коричневый, красный, золотистый или бронзовый) обусловлен генетически. Наиболее качественным является коричневый загар, который служит прекрасным барьером для проникновения солнечных лучей во внутренние слои кожи.

Наиболее опасны для всех людей ультрафиолетовые лучи. Они делятся на две группы: «лучи А» и «лучи В». «Лучи А» вызывают преждевременное старение кожи, солнечную аллергию и усиливают вредоносное действие «лучей В». «Лучи В» являются перво­причиной ожогов кожи, которые впоследствии могут привести к раку кожи или же к наиболее опасному злокачественному образо­ванию - меланоме.

Геомагнитные бури . Ученые заметили, что почти все мощные геомагнитные бури совпадают с пиком солнечной активности (или близки к нему по времени). Солнечные вспышки как одно из про­явлений солнечной активности вызывают массу физических явле­ний, последствия которых, в том числе для здоровья человека, до конца еще не изучены.

Каковы причины метеочувствительности здоровых людей, пока не совсем ясно. Предположения врачей сводятся к следующим причинам:

Пониженный иммунитет;

Наследственная предрасположенность;

Психоэмоциональный дискомфорт (например, стресс);

Тип нервной системы;

Возраст (акселерация внесла существенные коррективы).

Ученые России развили в климатологии новое направление - керосологию (науку о погоде) и определили четыре медицин­ских типа погоды: I - самая благоприятная; II - менее благо­приятная; III - плохая; IV - самая плохая. Третий и четвертый типы погоды могут сопровождаться циклонами, резкими коле­баниями температуры, давления, электронамагниченности ат­мосферы и т. п. Ученые считают, что прогноз погоды должен ука­зывать ее медицинский тип и таким образом ориентировать насе­ление, особенно больных людей, не только на соответствующую одежду, но и на посещение лечащего врача, с тем чтобы времен­но изменить прием медикаментозных препаратов или применить другие защитные действия.

Закаливание с помощью холодной воды. В XIX в. особой популярностью пользовались водные методы лечения докторов А. Сальманова и С. Кнейпа. Если первый пред­почитал горячую воду, то второй - холодную. Доктор С. Кнейп в книге «Мое водолечение» в главе «Как закалить себя» системати­зировал свой многолетний опыт по лечению болезней и укрепле­нию здоровья. Существует много методов использования холодной воды для лечебных и закаливающих процедур, в частности:

Водоионизация (вдыхание воздуха в течение 5 - 6 мин в полуметре от максимально сильной струи из-под крана; когда она разбивается о раковину, образуется облачко мельчайших водяных брызг и возникает микрозона повышенной ионизации). Процеду­ра освежает кровь, облегчает дыхание, снимает головную боль и спазмы сосудов;

Обливание раз в неделю головы холодной водой (обливать голову следует пять раз из шланга от правого уха у шеи к левому уху и далее по кругу к правому уху, затем просушить волосы по­лотенцем и сделать легкий массаж головы). Процедура способ­ствует сохранению густых волос, хорошо действует на глаза и уши;

Прикладывание смоченного холодной водой и отжатого по­лотенца на затылок (это снимает аритмию сердца), затем через каждые 2 мин - последовательно к животу и к икроножным мыш­цам.

Среди рекомендованных С. Кнейпом процедур известны: хож­дение босиком по мокрой траве, мокрым камням, только что выпавшему снегу, в холодной воде, холодные обмывания рук, ног, общее обливание, ножные ванны (холодные и теплые), по­луванны (не выше середины живота, приблизительно до области желудка).

Босохождение . В чем же кроется секрет этой закаливающей процедуры? Ответ может быть найден при анализе структуры и функций подошвен­ной и тыльной частей стоны человека.

Стопа человека оплетается семью мощными связками и сухо­жилиями, удивительно похожими на античные сандалии. Истори­чески стопа была связующим звеном человека с землей, а циви­лизация превратила ее в обыкновенные подпорки.

Так, сравнительно недавно ученые обнаружили на подошве стоп более 72 тыс. нервных окончаний, или биологически активных точек, среди которых особенно много тепловых и холодовых ре­цепторов. Они рефлекторно связаны со всеми внутренними орга­нами, мозгом, легкими и верхними дыхательными путями, эн­докринными железами и т.д. В связи с этим ходьбу босиком мож­но сравнить с точечным массажем, т.е. стимулированием интен­сивной деятельности практически всех мышц, кровоснабжения мозга и других органов. Кроме того, большое значение имеет ан­тистатический эффект, т.е. освобождение организма от накопив­шегося электрического заряда из-за ношения синтетической одеж­ды и обуви.

Наилучшей поверхностью для босохождения признаны земля, песок, трава. Особенно большой закаливающий эффект достига­ется при хождении босиком вдоль берега реки, моря, океана, т.е. когда ходьба сопровождается омывапием холодной водой стоп и голеней.

Хождение по росистой траве . Роса всегда считалась «живой во­дой».

Особый оздоровительный эффект дают ежедневные утренние пробежки босиком по росистой траве. Например, при больных ступнях (потертостях, ссадинах, грибке и т.п.) весьма полезен ежедневный, не менее чем 20-минутный бег, после которого намокшие ноги должны сами просохнуть. На ночь их следует обработать свежим картофельным соком.

Можно заключить, что босохождение и бег по росистой траве вырабатывают невосприимчивость организма к сильному охлаждению и простудным заболеваниям, придают дополнительные жизненные силы.

Обливания . Этот жесткий вариант закаливания организма.

Обливание холодной водой снимает сильные головные боли изменяет отношение человека к болезням, устраняет страх перед ними. Результаты его убеждают в том, что организм сам способен справиться с болезнями, необходимо только пробудить в нем защитные функции.

Закаливание водой контрастной температуры. Закаливающим эффектом обладает и шотландская техника водолечения, или контрастный душ, - попеременное обливание горячей и холодной водой. Научные изыскания в этой области свидетельствуют, что после 20-30-секундного холодного душа необходимо провести не менее 3 мин под очень горячим душем, чтобы организм вернулся к физиологической норме. Данная процедура проходит по следу­ющей схеме: вначале следует ополоснуть тело горячей струей (около 35 °С), затем направить холодную струю на живот, ягодицы и бедра круговыми движениями. Это ускоряет обменные процессы в орга­низме.

Можно рекомендовать еще один аналогичный способ закали­вания водой контрастной температуры - попеременное опуска­ние стоп в таз с горячей (45 °С) и холодной (15 - 20 °С) водой. Заканчивать процедуру следует 30-секундным прогреванием ног и растиранием и массажем.

Холодные и теплые ванны . С. Кнейп в книге «Мое водолечение», в главе «Как закалить себя» рекомендует использовать многообразие водяных ванн.

Ножные ванны. Они делятся на холодные и теплые. Холодная ножная ванна закрывает икроножные мышцы, доходя до подко­жных сгибов. Лечебный и закаливающий эффекты достигаются, если стоять в воде в течение 1-4 мин. При этом активизируется прилив крови к ногам из верхних частей тела, особенно из головы и области груди. Чаще всего эта процедура применяется, когда человек плохо переносит полные или половинные ванны. Для лиц с хорошим здоровьем ножные холодные ванны явля­ются средством закаливания организма, они устраняют утомлен­ность, способствуют ровному настроению и спокойному сну.

Полуванны. Они относятся к закаливающей процедуре. Холодная вода наполняет ванну чуть выше середины живота, покрывая область желудка. Принимать процедуру можно в трех положениях: стоя, на коленях и сидя. Последнее положение является типич­ным для полуванн, рекомендованных С.Кнейпом.

Холодные полуванны могут помочь при слабости и болезнях в области живота, при геморрое, коликах от газообразования, а также при ипохондрии.

Полные ванны. Они могут быть холодные и теплые, для лечения и закаливания. Процедура лечения проходит в двух положениях: стоя или лежа. Во втором случае вода покрывает тело до области сердца, а руками или грубым толстым полотенцем обмывают верх­нюю часть туловища. Полные ванны с холодной водой существенно помогают в за­каливании организма. Они очищают, освежают кожу, повышают ее функциональные возможности, укрепляют организм. Частота приема таких ванн зимой не должна превышать одного-двух раз в неделю, а продолжительность нахождения в ванне 1 мин. Перед приемом ванны тело должно быть теплым, лучше - разгорячен­ным, даже вспотевшим. С.Кнейп считал, что чем сильнее вспотел человек, тем выше эффект закаливания холодной водой. Вспотев­шим не надо сразу ложиться; лучше сесть в ванну и быстро об­мыть верхнюю часть тела, а уже затем погрузиться на несколько секунд до шеи. После этого следует немедленно выйти и быстро одеться, не вытираясь. В течение последующих 15 мин необходимо выполнять упражнения (лучше на воздухе), с тем, чтобы высох­нуть и согреться.

К закаливанию холодными ванными необходимо предваритель­но подготовиться, постепенно приучая организм к холоду. Кроме этого, перед приемом ванны рекомендуется выполнять продол­жительные и интенсивные упражнения. Но не следует и бояться процедур закаливания. За первым неприятным ощущением по­явится приятное чувство, и то, что порождало страх, постепенно сделается потребностью.

При психической и физической перегрузке принимаются мак­симально теплые ванны с раствором морской или поваренной соли. Погружение в воду должно быть максимально глубоким,

Купание в водоемах . Регулярное купание в холодной воде, по данным британских ученых, помогает бороться с вирусными ин­фекциями, стимулирует кровообращение и даже повышает сексу­альную активность.

Купаться следует в знакомых и специально оборудованных ме­стах, где известно расположение холодных ключей, мест сильно­го течения, водоворотов, подводных коряг и пр.

Моржевание. Впоследние годы моржевание стало достаточно популярным. Однако оно получило настораживающую экспериментальную оценку: этот процесс - весьма опасное занятие, при­водящее к быстрой растрате жизненных сил и сокращению про­должительности жизни. Холод вызывает отток крови от кожных покровов к внутренним органам, тогда как кровь одинаково не­обходима всему организму. Ведь для того чтобы организм был силь­ным и выносливым, необходима ее нормальная циркуляция. Мно­голетние моржевания и заплывы в ледяной воде могут привести к сутулости, тугоподвижности в суставах и другим дефектам. Холод усиливает работу желез внут­ренней секреции и в первую очередь коры надпочечников, кото­рые поддерживают постоянство температуры тела и сопротивляе­мость внезапному холоду. На первых порах моржевания деятель­ность коры надпочечников стимулируется, но при регулярных занятиях она ослабевает. Обобщая опыт «моржей», можно с некоторой осторожностью рекомендовать закаливающие процедуры в проруби. Хотя «моржи» считают, что лечение холодом даст результаты вдвое быстрее, чем традиционное (в теплой постели), так как в прору­би иммунная система организма мгновенно и интенсивно вклю­чается и быстро преодолевает простуду.

Купание в море. В морской воде содержатся соединения калия, кальция, магния. Прибрежный воздух насыщен йодом и бромом. Чем солонее море, тем больше полезного в воздухе побережья. Аэроионы воздуха не только полезны для легких. Они укрепляют иммунитет, т.е. оздоравливают организм.

Море прекрасно воздействует на нервную систему человека, уставшего от стрессов, восстанавливает эмоциональное состоя­ние, оказывает сильнейшее психотерапевтическое воздействие, положительно влияет на душевное равновесие.

Хождение по берегу моря закаливает организм, плавание по­могает больным остеохондрозом позвоночника, при заболевани­ях суставов. Главное - не доводить кожу до состояния «гусиной». После купания в море душ лучше не принимать, поскольку «со­левой плащ» очень полезен для кожи; он способствует ровному загару. Достаточно ополоснуть волосы пресной водой, вытереть­ся полотенцем и раз в день нанести на тело увлажняющие кремы или лосьон.

Упражнения в воде. В последние десятилетия появились такие направления, как аквааэробика, акводанс, аквомоушн и другие оздоровительные виды плавания. Они решают многие задачи фи­зического совершенствования, а также закаливания организма. Водная среда практически полностью снимает проблему травмоопасности: масса тела человека составляет в воде одну десятую от реального, это существенно снижает нагрузки на мышцы и суста­вы и позволяет тренировать и укреплять тс мышцы и связки, ко­торые в обычных условиях задействуются с большим трудом.

Глава 3. Влияние различных факторов окружающей среды на состояние пациентов после операции

3.1.Влияние антропогенных факторов (загрязнение атмосферного воздуха, воды, влияние тяжелых металлов, радиации)

Тяжелые металлы по-прежнему остаются одной из приоритетных групп загрязняющих веществ, имеющих как локальное и региональное, так и глобальное распространение. Их поступление в водную среду связано с природными и антропогенными источниками.

Важность микроэлементов в осуществлении жизненных функций человека в отношении многих элементов уже доказана (марганец, цинк, молибден, фтор, иод и селен), в отношении других (хром, никель, ванадий, олово, мышьяк, кремний) вероятна. Главный критерий, по которому отличают макроэлементы от микроэлементов - потребность организма в элементе, определяемая в мг/кг массы в сутки. Все перечисленные микроэлементы в организме функционируют либо в форме гидратированных ионов, либо, подобно железу, в виде координационных соединений.

Среди загрязнителей биосферы, представляющих наибольший интерес для различных служб контроля ее качества, металлы (в первую очередь тяжелые, то есть имеющие атомный вес больше 40) относятся к числу важнейших. В значительной мере это связано с биологической активностью многих из них. На организм человека и животных физиологическое действие металлов различно и зависит от природы металла, типа соединения, в котором он существует в природной среде, а также его концентрации. Многие тяжелые металлы проявляют выраженные комплексообразующие свойства. Так, в водных средах ионы этих металлов гидратированы и способны образовывать различные гидроксокомплексы, состав которых зависит от кислотности раствора. Если в растворе присутствуют какие-либо анионы или молекулы органических соединений, то ионы этих металлов образуют разнообразные комплексы различного строения и устойчивости.

В ряду тяжелых металлов одни крайне необходимы для жизнеобеспечения человека и других живых организмов и относятся к так называемым биогенным элементам. Другие вызывают противоположный эффект и, попадая в живой организм, приводят к его отравлению или гибели. Эти металлы относят к классу ксенобиотиков, то есть чуждых живому. Специалистами по охране окружающей среды среди металлов-токсикантов выделена приоритетная группа. В нее входят кадмий, медь, мышьяк, никель, ртуть, свинец, цинк и хром как наиболее опасные для здоровья человека и животных. Из них ртуть, свинец и кадмий наиболее токсичны.

К возможным источникам загрязнения биосферы тяжелыми металлами относят предприятия черной и цветной металлургии (аэрозольные выбросы, загрязняющие атмосферу, промышленные стоки, загрязняющие поверхностные воды), машиностроения (гальванические ванны меднения, никелирования, хромирования, кадмирования), заводы по переработке аккумуляторных батарей, автомобильный транспорт.

Известно, что действие ионизирующих излучений на людей заключается в разрушении живых клеток организма, которое может привести к различной степени заболеваниям, а в некоторых случаях и к смерти. Чтобы оценить влияние ионизирующих излучений на человека, надо учитывать две основных характеристики: ионизирующую и проникающую способности.

Давно известно, что степень лучевых (радиационных) поражений зависит от полученной дозы и времени, в течение которого человек подвергся облучению. Надо понимать: не всякая доза облучения опасна для человека. Всем делают флюорографию, рентген зуба, желудка, сломанной руки, мы смотрим телевизор, летаем на самолете, проводим радиоизотопное исследование - во всех этих случаях мы подвергаемся дополнительному облучению. Но дозы эти малы, а поэтому и не опасны. Большие дозы, полученные за короткий промежуток времени или в течении длительного времени, могут вызвать тяжелые радиационные поражения. В связи с этим важно проводить оценку радиационной обстановки на предприятии.

Механизм, с помощью которого радиация вызывает изменения в живых тканях, неизвестен, но, по-видимому, первой стадией этих изменений является ионизация, удаление из атома орбитальных электронов.

Ионизированное состояние атома длится только незначительную долю секунды, затем электрон вновь захватывается, происходит перекомбинация и атом возвращается к своему нормальному состоянию. Однако в течение короткого периода ионизации могут происходить химические расщепления или соединения, которые приводят в движение цепь явлений, вызывающих серьезные биологические повреждения .

Энергия частиц или лучей определяет число ионизации, которое они могут вызвать. Распространение ионов в ткани зависит от природы радиации.

При нахождении J 131 в человеческой щитовидной железе вся b-радиация абсорбируется в этом органе, за исключением b-частиц, освобождаемых атомами, удаленными от поверхности железы меньше чем на 2 мм. С другой стороны, в щитовидной железе абсорбируется не более чем 10% энергии g-лучей. Радиация, абсорбируемая железой, не может быть измерена при­борами, расположенными вне организма. Поэтому изучение in vivo функ­ции щитовидной железы с помощью радиоактивного йода всегда основы­вается на измерении g-лучей.

Доза b- или g-лучей, получаемая тканью, выражается в энергии, абсорбируемой на 1 г ткани. Рентген (r) - единица дозы х-лучей или g-лучей, определяемая числом образуемых ионных пар на 1 г воздуха, представляет собой абсорбцию энергии в 93 эрга на 1 г ткани. Единица дозы b-лучей, физический эквивалент рентгена (фэр) обычно опре­деляется как абсорбция 93 эргов на 1 г ткани.

Невозможно изме­рить дозу радиации, освобождаемой внутри ткани; однако некоторые данные об этом могут быть получены. Соответствующую формулу для расчетов можно найти в литературе. Два фактора изменяют расчеты дозы радиа­ции, произведенные с помощью стандартной формулы: 1) распределение изотопа в щитовидной железе не строго однообразно и 2) не весь изотоп остается в железе, чтобы подвергнуться там распаду с физическим периодом полураспада в 8 дней.

В нормальной железе и при токсическом диффузном зобе распределение изотопа, по-видимому, не является макроскопически таким «пятнистым», как при узловом зобе (рис. 3.1.1.), но распределение все же неравномерно во всей железе и в каждом фолликуле. Часть радиоактивного йода включается в гормон и секретируется со скоростью, которая зависит от секреторной деятельности железы. В стандартных формулах физический период полу­распада должен быть поэтому заменен эффективным периодом полураспада, который представляет собой время, необходимое для того, чтобы количество J 131 , действительно остающееся в железе, уменьшилось вдвое. Этот эффектив­ный период полураспада зависит как от физического распада, так и от вы­ведения образовавшегося гормона. У эутиреоидных лиц эффективный пе­риод полураспада колеблется в пределах от 7 до 8 дней; у гипертиреоидных больных - от 3 до 8 дней; у 80% гипертиреоидных больных он составляет 5-7 дней. Эффективный период полураспада не может быть высчитан по формуле и должен быть определен для каждого больного индивидуально путем повторных измерений радиоактивности над щитовидной железой через регулярные промежутки времени после введения радиоактивного йода.

Этот биологический период полураспада равен числу дней, требуемых для того, чтобы половина введенного изотопа исчезла из железы за счет биологических процессов, а не за счет физического распада. Поэтому в рас­четы необходимо ввести поправку на физический распад. Если бы эффектив­ный период полураспада был бы точно таким же, как и физический (8 дней), не было бы секреции и биологический период полураспада был бы беско­нечным.

Биологический период полураспада, вычисленный на основании приведен­ных выше величин для эффективного периода полураспада, у эутиреоидных лиц варьирует от 56 дней до бесконечности, а у гипертиреоидных больных он составляет 5 дней и выше, в среднем 24 дня.

Для определения дозы радиации, получаемой тканью, должны быть определены вес железы, количество поглощенного J 131 и эффективный пе­риод полураспада.

Маленькие черные точки представляют собой отложения J 131 . Следует отметить скопление точек на рис. б. а - нормальная щитовидная железа 6-летнего ребенка, ув. 200; б - нетоксиче­ский узловой зоб, ув. 125.

Последние две величины могут быть измерены; значительно труднее определить вес железы , но в какой-либо отдельной серии случаев, при условии, что все определения размера делает одно и то же лицо, ошибка будет постоянной и результаты будут сравнимыми.

Результат не является фэр на грамм, и фэр - не единица, имеющая отно­шение к весу. Если железа получает среднюю дозу в 100 фэр, это означает, что грамм железы абсорбирует 9300 эргов энергии. Железа весом 20 г, которая получает дозу в 160 фэр от 20 \ас расположенного внутри нее и не экскретируемого йода, абсорбирует 160 X 93 X 20 или 297 600 эргов. Железа, весом 50 г, которая получает ту же самую дозу от расположенных в ней 50 mс J 131 , абсорбирует в целом 160 X 93 X 50, или 837 000 эргов.

Существует несколько клинических вопросов, связанных с проблемой дозировки.

При клиническом применении J 131 и вычислении дозы радиации, произ­водимой радиоактивным йодом, важно определить: 1)дозу, получаемую функционирующей тканью щитовидной железы или тканью метастазов рака щитовидной железы, и 2)дозу, получаемую другими тканями или орга­нами и организмом в целом.

Доза, получаемая щитовидной железой, может быть непосредственно высчитана из вышеприведенных формул. Облучение происходит с постоянно уменьшающейся интенсивностью, примерно в течение 3 недель (это время составляет 3-4 эффективных периода полураспада). Максимальная доза излучения, получаемого от находящегося в железе радиоактивного йода, может быть больше, чем доза излучения, получаемого при рентгенотерапии, так как рентгеновские лучи должны пройти через кожу и подкожные ткани, которые должны быть защищены от необратимого повреждения.

Общее облучение организма происходит в течение времени, когда изотоп циркулирует в крови, так что для данного количества J 131 доза облучения будет зависеть от объема тела и от скорости очищения крови от изотопа. Формулы для вычисления дозы, получаемой щитовидной железой, не при­менимы для вычисления облучения, получаемого организмом в целом . Однако физики пришли к заключению, что доза облучения, получаемого организмом в целом, составляет 0,5-1,0 г на каждое введенное милликюри. Такое облучение представляет опасность только тогда, когда применяются большие терапевтические дозы для терапии рака или для подавления функ­ции щитовидной железы при болезнях сердца. В случае болезни сердца доза радиации, вероятно, дается только один раз, и возможное повреждаю­щее действие можно не принимать во внимание. При повторном введении больших доз по поводу метастатического рака щитовидной железы общее облучение организма может серьезно поражать кровотворные органы.

Облучение тканей и органов, помимо щитовидной железы, происходит по существу благодаря высокому поглощению J 131 или высокому очищению крови от радиоактивного йода в течение первого дня после введения. Возможность избирательного накапливания J 131 в других органах, даже на более низких уровнях концентрации, чем тот, который существует в ткани щитовидной железы, не подтверждена на больных.

Высокая локальная концентрация обнаружена в желудочно-кишечном тракте в течение первых часов после всасывания, а также в почках во время экскреции и, вероятно, в слюнных железах, которые также являются органом экскреции йода. Измерения радиоактивности мочи, крови, желудочного содержимого и слюны обнаружили, что излучение, которое получают соответствующие органы на единицу веса, не больше, чем общая доза «лучения, получаемого на единицу веса организмом в целом . Однако «большие локальные области, такие как слизистая желудка, почечные канальцы, слюнные железы, могут получать на единицу веса излучение в несколько раз большее, чем организм в целом. Так как почки и слизистая желудка вполне радиорезистентны, не следует ожидать их серьезных повреждений. Облучение слюнных желез может вызвать сухость во рту, обычно временную; при повторных введениях больших доз эта сухость может стать постоянной.

Избирательное накапливание J 131 в других органах в более высокой концентрации, чем концентрация в крови, не было обнаружено ни при по­мощи внешнего измерения, ни при аутопсии . Концентрация J 131 более высокая, чем концентрация его в крови, обнаружена лишь в различ­ных частях желудочно-кишечного тракта, который выводит йод и экскрегирует тиреоидный гормон. Концентрация в гонадах не настолько велика, чтобы вызывать генетические повреждения; данные, полученные при 4 аутопсиях яичников, 4 аутопсиях семенников и 5 аутопсиях неспециализирован­ных гонад, показали, что концентрация J 131 в гонадах ни в одном случае не была так велика, как концентрация в крови. Дозы облучения, получае­мого как щитовидной железой, так и организмом в целом, сильно варьируют, и приблизительные пределы для однократно введенных доз J 131 указаны в табл. 3.1.1.

Таблица 3.1.1.

Получаемое облучение при введении однократных доз J 131

Повторное введение радиоактивного йода. Вышеизложенные данные относятся к однократной дозе J 131 . Но часто для целей диагноза и терапии желательно повторное введение радиоактивного йода. Этот вопрос требует особого обсуждения. Известно, что ткани восстанавливаются до определен­ной степени после действия радиации, так что чистый эффект двух доз, вводимых через определенный промежуток времени, вероятно, не тот же самый, какой дает двойная доза, введенная одновременно. Однако боль­шинство опытов по количественному изучению восстановления тканей после облучения производилось с лучами радия или рентгеновыми лучами, когда все клетки данной группы получали, по существу, ту же самую дозу; почти ничего не известно по поводу восстановления щитовидной железы после введения дозы радиоактивного йода. Возможно, что в щитовидной железе различные фолликулы функционируют в различное время; это может изме­нять реакцию ткани щитовидной железы на радиацию.

Облучение на любом уровне никогда не может считаться безвредным, поэтому его никогда не следует применять, если не ожидается какого-либо улучшения состояния больного. Это относится как к диагностическому, так и терапевтическому применению рентгеновых лучей и радиоизотопов; при этом следует вводить возможно меньшие дозы. Большинство диагности­ческих проб можно проводить с 15 mс J 131 или меньше при условии, что используются достаточно чувствительные измерительные приборы. При введении таких доз нельзя возражать против трех-четырех или больше проб в год. Пробы, которые требуют введения больше чем 50 mс J 131 , должны по­вторяться только в том случае, если имеется настоятельная необходимость. В диагностических целях, по-видимому, можно вводить не более. 100 mc в год; однако окончательное решение относительно предельной допустимой дозировки может быть принято только после получения дополнительных экспериментальных и клинических данных.

При терапии по поводу токсического зоба общая дозировка должна быть минимальной. Полный эффект единичной дозы может не проявляться в течение 3 месяцев. Последующие дозы не обязательно должны быть такими же большими, как первая, в особенности тогда, когда происходит опреде­ленное уменьшение размера железы.

Возможность повторения дозы при лечении рака должна рассматри­ваться индивидуально для каждого больного. Решение относительно вели­чины дозы зависит от степени поглощения J 131 метастазами и степени по­вреждения, вызываемого J 131 в кроветворных органах. Большие дозы, ве­роятно, противопоказаны в тех случаях, когда число лейкоцитов ниже 3000 или число тромбоцитов ниже 100000. Однако для того, чтобы J 131 оказал действие, концентрация его в раковой ткани должна быть через 24-48 часов после введения по крайней мере в 30 раз выше, чем концен­трация в крови. Это следует принимать во внимание при выборе дозировки. Объем опухоли и поглощение йода опухолью также имеют важное значение при определении дозировки. Например, опухоль с метастазами в позвоноч­ник, объем которой оценивался в 100 см 3 и которая поглощала 5 mс из дозы в 100 mс, имела концентрацию J 131 , составлявшую 50 mс на 1 г ткани. Кровь через 24 часа после введения такой дозы редко обнаруживает концентрацию в 1 mс на 1 см 3 . Таким образом, в этом случае оказалось возможным про­водить лечение опухоли с помощью радиоактивного йода. У другого боль­ного с метастазами в грудную клетку в виде «снежного кома» общий объем опухоли составлял, по-видимому, более чем 500 см 3 . Через 48 часов после введения 100 me J 131 экскретировалось 85% этой дозы, остальные 15 mс по-видимому, распределялись поровну между жидкостями тела и опухолью. В этом случае лечение рака с помощью J 131 было невозможно. Если наружный счет показывает, что активность над грудной, клеткой в 15-20 раз больше, чем активность над контрольной областью, например над бедром, то лече­ние рака с помощью J 131 возможно. Если это отношение составляет только

Способы удаления радиоактивных экскретов. Так как большая часть введенной дозы радиоактивного йода быстро экскретируется, в тех случаях, когда производится собира­ние проб мочи, должны быть обеспечены соответствующие меры для удаления этой мочи. Если моча не собирается и допускается ее попадание прямо в канализацию, создается опасность для здоровья канализационных рабочих или опасность попадания в систему водоснабжения.

Национальный комитет радиационной защиты утвердил следующие рекомендации по поводу удаления радиоактивных отбросов : 1) при введении больным единичной дозы, не превышающей 25 mс, не имеется ограничений по поводу удаления мочи, 2) при введении дозы, превышающей 25 mс, больной должен быть госпитализирован до тех пор, пока содержание J 131 в организме не уменьшается до 25 mс. Количество мочи, которое можно разрешить спускать в больничные канализационные линии, зависит от среднего суточного протекания воды через эти линии; решение по этому вопросу принимает инспек­тор радиационной безопасности данного учреждения.

Нет ограничений по удалению мочи больного, получившего повторные небольшие дозы J 131 при условии, что содержание J 131 в организме никогда не достигает 25 mс и что больной является единственным в данном учреждении, получающим такие дозы радиоактивного вещества. Если имеется несколько таких больных, общие больничные канализационные отходы должны проверяться.

Канцерогенные агенты многочисленны и разнообразны по своей природе; канцерогенными агентами, например, являются рентгеновы лучи, гормоны, вирусы и химические вещества. В одном из руководств указывается, что примерно 25% химических соединений, изученных в отношении наличия у них канцерогенных свойств, имеют эти свойства.

Большинство опытов по изучению химических канцерогенных агентов было проведено на мышах. Результаты действия данного химического вещества у какого-либо вида животных значительно варьируют в зависимости условий введения этого вещества и длительности его действия. Различия эффективности являются еще более выраженными, когда сравнение производится у различных видов; в самом деле, попытки получить химическим способом рак у обезьян оказались полностью безрезультатными .

По аналогии с другими жизненными процессами в возникновении рака должен принимать участие сложный механизм. Во всех случаях большое число различных факторов должно действовать одновременно или последовательно для того, чтобы вызвать рак. Таким образом, мало вероятно, чтобы действие специфического канцерогена на животное или человека вызвало рак при отсутствии других необходимых для этого условий.

Канцероген может рассматриваться как внешний фактор, способствующий возникновению рака, хотя некоторые вещества, обычно имеющиеся организме, действуют аналогичным образом, например желчные кислоты , тройные гормоны и эстрогены. Все они при соответствующих экспериментальных условиях вызывают образование злокачественных опухолей, кроме того, в интактном организме имеется внутренний фактор, от которого зависит возникновение рака; такой фактор, по-видимому, заключается в генетической структуре клеточного ядра. Этот фактор может действовать тем влияния на будущие генерации клеток. Этот фактор обеспечивает явление генетического вещества с врожденной способностью стабильности и нестабильности, так что он и определяет в некоторой степени эффективность какого-либо специфического канцерогена в образовании рака. Его существование было показано в опытах с родственным скрещиванием мышей, при котором были получены по желанию восприимчивые или устойчивые к опухолям породы мышей.

Имеется также третий фактор, который имеет отношение к развитию и неразвитию рака. Этот последний фактор, который для удобства может быть назван антиканцерогенным, изменяет эффект действия канцерогена и регулирует его образование. Для практических целей тироксин может расматриваться как такой антиканцероген. У мышей заметное подавление образования тироксина зобогенными веществами или облучением щитовид­ной железы вызывает гипертрофию гипофиза и, по-видимому, избыточное образование тиреотропного гормона . Длительное действие избытка тиреотропина в свою очередь вызывает гипертрофию щитовидной железы, доброкачественную аденому и рак щитовидной железы . Введенный с пищей тиреоидин предотвращает появление этих последствий введения зобогенных веществ .

Многочисленные клинические данные относительно того, что рентге­новы лучи и радий являются канцерогенными факторами, были получены при изучении заболеваний у рентгенологов, которые в прежнее время ра­ботали без предосторожности и защиты от действия излучения. Такое изу­чение показывает, что при определенных условиях рентгеновы лучи вызы­вают эпителиому кожи и саркому костей . Во всех этих случаях трудно или невозможно оценить истинную дозу, полученную тканями: действие радиации продолжалось в течение длительного времени; при этом ткани получили неизвестное количество радиации. Возможно, в этих случаях относительно большие количества радиации действовали на ткани, которые уже являлись местом патологических нарушений.

Имеются некоторые данные относительно того, что лейкемия более часто встречается у японцев, которые подверглись действию атомной бомбы, чем у японцев тех же самых возрастных групп, менее интенсивно облучен­ных или совсем не подвергшихся действию облучения . Точно так же лейкемия более часто встречается у рентгенологов, чем у населения вообще . У мышей лимфобластомы были вызваны искусственно с помощью рентгеновых лучей . Было высказано предположение, что одновременно с радиацией может действовать фактор или факторы, усиливающие прямое действие радиации на чувствительные к ней клетки.

Канцерогенное действие радиоактивных изотопов в общем качественно то же самое, что и действие рентгеновых лучей и радия. Эффективность канцерогенного действия варьирует количественно в зависимости от вели­чины энергии изотопа, периода полураспада, его локализации в организме, скорости экскреции, равномерности его распределения и величины общей введенной дозы. Радий является альфа-излучателем, который, вступая в ор­ганизм, в первую очередь фиксируется в костях. Не существует адекватного метода для усиления мобилизации и экскреции этого элемента, когда он фиксировался в организме; следовательно, радий постоянно локализуется в специфической ткани, которая затем непрерывно подвергается действию радиации. Лица, организм которых содержит радий, облучаются в течение всей жизни, так как период полураспада радия составляет 1590 лет. Несмотря на это, не было зарегистрировано ни одного случая рака у человека, в орга­низме которого было фиксировано меньше чем 0,9 mс радия .

Канцерогенез в результате действия радиации у человека. В общем условия, при которых проникающее и ионизирующее излучения вызывали раковую болезнь у человека, ограничены. Такими условиями являются:

1) Хроническое облучение нормальных тканей и органов, таких как
кожа, кости, легкие, кроветворная система и лимфоидные образования
неопределенными количествами радиации в течение длительного периода
времени. Примерами являются заболевания у первых рентгенологов, у рабочих, покрывавших радием циферблаты часов , у горняков кобальтовых шахт Шнееберга и урановых шахт Иоахимщталя .

2) Действие на нормальные ткани, такие как кожа и кости, больших
количеств радиации, превышающих выносливость и регенеративные способности этих тканей. Появляющийся в результате такого действия рак, по-видимому, аналогичен по происхождению раку, который возникает в шрамах от ожогов через латентный период во много лет. Рак, как позднее последствие действия радиации, стал менее часто встречаться, так как появились более точные методы для измерения дозировок радиации и лучше определен допустимый уровень для нормальных органов и тканей.

3)Облучение предраковых заболеваний, таких как узловой зоб, морская кожа или опухоль костей, состоящая из гигантских клеток.

4)Острое облучение всего организма, например, как это имело место
у японцев при атомной бомбардировке.

У человека не наблюдалось развития рака после облучения, кроме как при только что перечисленных обстоятельствах. Не встречался также рак щитовидной железы как последствие облучения по поводу рака гортани; не наблюдалось злокачественной опухоли в мягких тканях или костях таза в результате интенсивного облучения по поводу карциномы шейки матки.

При обычном радиологическом исследовании, проводимом в диагности­ческих целях, организм получает местное или целой области облучение или то и другое вместе, порядка 0,05-9 г . В общем, это облучение пре­вышает облучение, получаемое организмом при диагностическом применении радиоактивных изотопов. Однако количество облучения, полу­чаемого при лечении с помощью радиоактивного йода, больше количества его, получаемого при диагностических радиологических процедурах, и сравнимо с количеством облучения, получаемого при рентгено- или радио­терапии. Канцерогенность терапевтических доз радиоактивного йода, по-видимому, равна по степени канцерогенности облучения, применяемого в общей терапевтической радиологии, в частности при терапевтическом использовании рентгеновых лучен и радия; радиоактивный йод оказывает канцерогенное действие при тех же самых условиях.

Опыты на животных показывают, что определенные количества антитиреоидных веществ или радиоактивного йода могут вызвать в последующем образование доброкачественной аденомы или карциномы щитовидной железы, или то и другое. Клинические данные, однако, говорят о том, что вероятность появления рака щитовидной железы в результате лечения радиоактивным йодом по поводу токсического и нетоксического зоба или в результате применения радиоактивного йода в диагностических целях мала, хотя и не исключена.

Если при узловом зобе терапевтические дозы радиоактивного йода применяются беспорядочно, то можно ожидать возникновения определен­ного числа случаев последующего рака щитовидной железы; здесь следует учитывать то, что число случаев спонтанного возникновения рака щито­видной железы резко увеличено при наличии узлового зоба. Это в меньшей степени справедливо в отношении токсического узлового зоба; при наличии токсического узлового зоба рак наблюдается реже, чем при нетоксическом узловом зобе.

При окончательном анализе наблюдения, относящиеся к образованию рака вообще и к появлению раковых заболеваний при применении радио­активного йода в частности, указывают на то, что один внешний канцероген без других способствующих влияний не вызывает клинического рака .

3.2.Влияние природных факторов среды

Приближение лета всякий раз тревожит тех, кто знает, что с его что-либо не в порядке. Это беспокойство поддерживают не только близкие и знакомые, но и врачи-терапевты и, даже, врачи-эндокринологи. Но как же в действительности? Вредны ли солнечные лучи щитовидной железе?

Можно сказать следующее. В случае с щитовидной железой все запреты находиться на открытом для солнца месте чаще всего связаны с недостаточностью знаний и избыточной предосторожностью.

В врачебной практике периодически приходится слышать от пациентов опасения в отношении выезда на южные курорты и пребывания под лучами солнца. Обычно говорят о том, как врачи, предостерегая от крайне неприятных последствий, настоятельно запрещают тепловые процедуры, юг и солнечные ванны.

Большая часть пациентов любит и тянется к теплу. Например, при посещении ванны они делают воду погорячее, и сравнительно чаще других людей любят погреться у камина, обогревателя и пр. И такая особенность поведения не случайна. Чем выраженнее недостаточность активности со стороны щитовидной железы, и соответственно, более выражены проявления , тем больше человек испытывает желание погреться.

Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы участвуют в обеспечении организма энергией, которая попадает в него с продуктами питания. Иначе говоря, энергетические процессы в клетках всех органов могут протекать только с участием гормонов щитовидной железы. Эта энергия расходуется организмом не только на обеспечение жизненных потребностей и поддержания стабильной температуры тела. Она необходима для активных восстановительных процессов при хронических заболеваниях и преодоления повреждающего влияния холода. Именно поэтому внешнее тепло значительно уменьшает функциональную нагрузку на щитовидную железу.

В случае критических ситуаций увеличивается потребность организма в энергии и, соответственно, в гормонах щитовидной железы. Развивается перенапряжение клеток органа. Группа таких клеток может изменять свое состояние и восприниматься при УЗИ щитовидной железы как узловое образование. Как правило, это так называемые коллоидные узлы. Из всех узловых форм они возникают наиболее часто, и являются доброкачественными. Эти узлы не перерождаются в злокачественные. Иногда перенапряжение всех клеток щитовидной железы провоцирует общее увеличение органа. В этом случае говорят о диффузном зобе. Но все эти изменения свидетельствуют лишь об одном – щитовидная железа напряженно обеспечивает организм гормонами, участвующими в поддержании постоянства теплового баланса в организме.

Всё это указывает на потребность пациентам с гипотиреозным или предгипотиреозным состоянием восстанавливать своё здоровье на южных курортах! Это прямое показание к пребыванию на юге!

Если Вам свойственны зябкость, уровень артериального давления от 110/70 мм рт. ст. и ниже, имеются лабораторные признаки гипотиреоза, и нет узлов в щитовидной железе или они коллоидные, то выезжать на юг можно без каких-либо опасений. Более того, тепло юга окажет своё благоприятное влияние на щитовидную железу и весь организм.

А вот пациентам с явлениями и с аденомой щитовидной железы лучше подойдет отдых в так называемой средней полосе России, или иных местах с умеренным климатом.

Какие же лечебные факторы южных курортов особенно ценны? В первую очередь – тепло. Прогретая солнцем земля, песок, строения, лавочки, дороги и дорожки, ведущие к побережью, избыточно теплый воздух, с доносящимся от воды ветерком, насыщенный нежным теплом вечер и неуспевшее полностью остыть от жаркого дня утро – всё это полезная атмосфера для пациентов с гипотиреозом.

Конечно, лето на юге не бывает без изнуряющей жары. Даже здоровый человек нелегко переносит продолжительный полуденный зной. Поэтому и здоровым и больным в этот период дня лучше находиться в проветриваемом помещении, под навесом, в тени развесистых деревьев или укрытых зеленью беседок. Можно немного поспать, почитать или заняться любимым делом. Важно постараться перенести прогулки, купание, рыбалку и прочее нахождение на открытом месте на начало дня до 11.00 и на послеполуденное время, где-то после 16.00. При этом, важно не забывать насыщать организм водой. Рекомендуется питьё охлажденной воды без газа. Пациентам с гипотиреозом очень полезна природная минеральная вода с повышенным содержанием гидрокарбонатов и малым количеством хлоридов. В качестве источников воды можно использовать арбузы. Кроме того, арбузы полезны при гипотиреозе своей насыщенностью сахарами.

Для облегчения переносимости высоких температур рекомендуется периодически принимать прохладный, но не холодный душ или купание в природных водоёмах. Важно помнить о том, что не следует переохлаждать себя во время таких водных процедур.

Среди летних тепловых природных факторов в физиотерапии применяется псаммотерапия – лечение прогретым песком. Использовать такое лечение можно и самостоятельно. Но пациент должен быть уверен в чистоте песка, применять это влияние дозировано и при участии кого-либо из спутников или хороших знакомых. Конечно же, эта разновидность тепловых процедур усиливает напряженность нейро-вегетативной и сердечно-сосудистой систем. Поэтому следует учитывать и противопоказания к этой практике – ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию и пр. Для исключения отрицательных последствий допустимо применение локальных песочных ванн. Например, укутывание приятно горячим песком только рук или ног. Можно ходить босиком по горячему песку, если песок не обжигает, а оказывает прогревающее ощущение. Такое прогревание ступней ног очень полезно, поскольку именно подошвенная поверхность является и местом активного входа температурных влияний в тело, и рефлекторной зоной, функционально связанной с областью шеи. Не зря говорят: «Если ноги остудишь – горло болит».

Пребывание на юге обильно насыщено солнечным влиянием. Это также один из важных курортных факторов. Но обжигающее солнечное излучение заставляет носить панамы и легкие одежды, а некоторых – пользоваться защитными косметическими средствами. При этом почти каждый отдыхающий стремиться к окончанию курортного периода одеться в ровный южный загар. Не вредно ли это для щитовидной железы?

Можно ответить кратко. Показания и противопоказания к солнечной инсоляции такие же, как и для здоровых лиц. Поэтому следует ограничивать избыточное присутствие «под солнцем».

Для удобства индивидуального дозирования загара современные электронные технологии предлагают так называемые «загаромеры». Это удобные датчики контроля ультрафиолетового излучения. Они чем-то напоминают симпатичные детские часики. В них помимо часов и термометра установлен контроллер солнечной активности и система электронной настройки индивидуального фототипа кожи. Устройство каждые десять минут определяет дозу ультрафиолетового влияния и своевременно сообщает владельцу «загаромера» звуковым сигналом о необходимости ограничения солнечной ванны. Производители делают их легкими, по южному красивыми и водоустойчивыми.

Конечно же, всё в жизни можно делать по приборам. Но в жизни нас часто поджидают неконтролируемые ситуации.

Поэтому выпиваемую воду мы не измеряем миллилитрами. Пьем столько, сколько требуется для утоления жажды. А едим столько, сколько хочется.

С загаром, как правило, мы ориентируемся на ощущения от покрасневшей кожи. Всё должно быть в меру. Загорайте понемногу.

Естественные солнечные лучей полезны. В них скрыта целебная сила. Но это оздоровление должно быть дозировано. Не спешите загореть. Но и бояться южного солнца не следует. Незачем оберегать щитовидную железу различными косынками, повязывая их на шею. Это не только создаст неудобство, но и закроет от лечебного влияния важные рефлекторные зоны.

Заключение

Подводя итоги нашей работы, можно сделать следующие выводы.

Достижения анестезиологии и реаниматологии последних дней позволили значительно расширить показания к хирургическому лечению больных с эндокринной патологией – детского и старческого возраста, беременных, пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и сочетанным поражением нескольких желез внутренней секреции. Значительное число нуждающихся в плановом и экстренном оперативном лечении сегодня составляют больные с обычной хирургической патологией (острый аппендицит, острый холецистит, язвенная болезнь желудка), сочетающейся с эндокринными расстройствами.

Говоря о качестве жизни пациентов в послеоперационный период, нужно отметить, что острая послеоперационная боль до сих пор является серьезной проблемой в хирургии, плохо поддается лечению и имеет тенденции перехода в хроническую форму. Современные достижения фармакотерапии боли способны повысить эффективность обезболивания, качество жизни пациентов в послеоперационном периоде, а также снизить вероятность хронизации острого ПБС. В настоящее время послеоперационное обезболивание имеет мультимодальный характер, значительную роль играют неопиоидные анальгетики, характеризующиеся высокой эффективностью и безопасностью.

Сочетание обезболивающих препаратов, здорового образа жизни и здорового питания позволяют вернуть пациентов, перенесших операцию на щитовидной железе, к нормальному образу жизни и повысить ее качество.

Список используемой литературы:

1. Аристархов В.Г. Тактика хирурга по профилактике послеоперационного гипотериоза у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – Рязань, 1996. – 34 с.

2. Арсютов Г.П., Мадянов И.В., Арсютов Д.Г., Кичигин В.А. Применение инфузионной озонотерапии в предоперационной подготовке больных с токсическим зобом // Современные аспекты хирургической эндокринологии. – Материалы VIII (Х) Рос. симп. по хир. эндокринол. – Казань, 9-11 сент., 1999. – М., 1999.С. 32-34.

3. Баранов В.Г., Потин В.В. Болезни щитовидной железы // Руководство по клинической эндокринологии / Под редакцией В.Г. Баранова.- Л., 1977. – С. 348-441.

4. Белобородов В.А., Пинский В.А. Некоторые особенности рака щитовидной железы при токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите // Современные аспекты хирургической эндокринологии. – Материалы VIII (Х) Рос. симп. по хир. эндокринол. – Казань, 9-11 сент., 1999. – М., 1999.С. 51-54.

5. Биро П., Мое К. Методика трудной интубации // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.- Архангельск – Тромсё, 1998.- С. 13-16.

6. Браун У. Опасные респираторные осложнения, связанные с анестезиологическими мероприятиями // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.- Архангельск – Тромсё, 2000.- С. 197-203.

7. Бунятян А.А. Актуальные вопросы тотальной внутривенной анестезии // Вестн. интенс. тер. (Актуальные вопросы общей анестезии и седации: приложение к журналу).- М., 1998. С. 1- 6.

8. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы (Хирургические аспекты). М., 1993, 224 с.

9. Гвак Г.В. Электроаналгезия как альтернативный метод обезболивания в раннем послеоперационном периоде у детей // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – СПб., 2000.- С.54.

10. Герасимов Г.А. Лечение препаратами тироксина больных с заболеваниями щитовидной железы, зарубежный опыт и его использование в России (лекция) // Пробл. эндокринол. – М., 1996.- Т.1.- С. 30-32.

11. Гершман Д. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. – Пер. с англ. // Эндокринология /Под ред. Н.Лавина. – М., 1999. – С. 550-570.

12. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Гончаров Г.П. и др. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения щитовидной железы // Пособие для врачей. – М., 1994. – 47 с.

13. Донюков А.И., Аристархов В.Г., Кириллов Ю.Б. и др. Хирургические операции при аутоиммунном тиреоидите и их отдаленные результаты // Современные аспекты хирургической эндокринологии.- Материалы VIII (Х) Рос. симп. по хир. эндокринол. – Казань, 9-11 сент., 1999. – М., 1999.С. 120-124.

14. Здоровый образ жизни и физическое совершенствование: учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений/ Г.С.Туманян. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – 336 с.

15. Измайлов Г.И. Диагностика и лечение гипотериоидных состояний // Методические рекомендации. – Полтава, 1995.-22 с.

16. Калинин А.П., Агафонов Б.В., Гехт Б.М. и др. HLA-система и болезнь Иценко-Кушинга, корткостерома, диффузный токсический зоб, миастения // Учебное пособие. – М., 1997. – 20 с.

17. Камынина Т.С., Калинин А.П., Древаль А.В. Диффузный токсический зоб и беременность // Информационное письмо. – М., 1996. – 13 с.

18. Картавенко С.С., Цибуляк В.Н. Резонансная электропунктурная аналгезия и терапия как эффективный метод лечения послеоперационной боли и функциональных нарушений // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – СПб., 2000.- С.115.

19. Кузьмичев А.С., Романчишен А.Ф., Симкин С.М. Токсический зоб у больных пожилого и старческого возраста// Современные аспекты хирургической эндокринологии.- Материалы IХ (ХI) Рос. симп. по хир. эндокринол. – Челябинск, 27-29 сент., 2000. – Челябинск, 2000. С. 243-245.

20. Кучер В.В. Пути оптимизации результатов хирургического лечения больных диффузным токсическим зобом: Автореф. дис. …докт. мед. наук. – СПб., 1993. – 39 с.

21. Лавин Н. Болезни щитовидной железы у детей // Эндокринология. – Пер.с англ. / Под ред. Н.Лавина. М., 1999. С. 583-610.

22. Латто И.П. Выполнение трудной интубации / Трудности при интубации трахеи. – Пер. с англ. / Под ред. И.П.Латто, М.Роузена. – М., 1989. – С. 169-236.

23. Лях И.А., Караченцев Ю.И. Трансплантация криоконсервированной щитовидной железы в лечении послеоперационного гипотериоза // Современные аспекты хирургической эндокринологии.- Материалы VIII (Х) Рос. симп. по хир. эндокринол. – Казань, 9-11 сент., 1999. – М., 1999.С. 208-209.

24. Михельсон В.А. Анестезия при хирургических вмешательствах у детей // Руководство по анестезиологии/ Под ред. А.А.Бунятятна. – М., 1994. – С. 560-576.

25. Неймарк М.И., Калинин А.П. Периоперационный период в эндокринной хирургии: Руководство для врачей.- М.: Медицина, 2003.-336 с.

26. Осипова Н.А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии // Анест. и реаниматол. – 1998. -№5. – С. 11-15.

27. Осипова Н.А. Фундаментальные основы комплексной анестезиологической защиты пациента // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – СПб., 2000.- С.67-72.

28. Оттени Дж. Связанные с интубацией проблемы // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии.- Архангельск – Тромсё, 1993.- С. 32-37.

29. Петрова М.М., Демидкин В.В., Николаев С.В. Иглоаналгезия в интенсивной терапии послеоперационных больных пожилого и старческого возраста // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. – СПб., 2000.- С.214.

30. Щитовидная железа: Физиология и клиника / Под ред. С.Вернера. Сокращенный перевод с англ. Д.С.Тендлер. Государственное издательство медицинской литературы, Ленинград, 1963. – 451 с.

31. 2. A11sорр С. В. Brit. J. Radiol., 1948, 21, 72.

32. 3. Cahan W. G. a. oth. Cancer, 1948, 1, 3.

33. 5. LeaD. E. A. Action of radiations on living cells. N. Y., 1947.

34. 6. Dublin L.I., Spiegelman M. JAMA, 1948, 137, 1519.

35. 8. Goldberg R.C., Chaikoff I.L. Endocrinology, 1951, 48, 1.

36. 10. Hand1оser J. S., Lоve R. A. Radiology, 1951, 57, 252.

37. 11. Hartwell J.L. Survey of compounds which have been tested for carcinogenic activity, 2 ed., Washington, D. C., Gov. print. off. 1951.

38. 12. Huepeг W. С Am. J. Med., 1950, 8, 355.

39. 13. Kaplan H.S. J. nat. Cancer Inst., 1949, 10, 267.

40. 14. Lawrence J.S. Личное сообщение.

42. Nicoloff J.T. Thyroid storm and myxedema coma // Amer. J. Med. Clin. North. – 1985. –Vol. 65.- P. 1005.

43. 19. Si1berstein H. Radium poisoning. A survey of the literature dealing with the toxicity and metabolism of absorbed radium, 1945. (U. S. Atomic energy commission, AECD, 2122).

44. 20. Speert H., Quimby E.H., Werner S.C. Surg. Gynec. Obstet., 1951, 93, 230.

А.Калинин. Эндокринная хирургия: вчера, сегодня, завтра. // Медицинская газета №7 , 28 января 2005 г.

В. Никода, Послеоперационная боль: применение нестероидных противовоспалительных средств. Российский научный центр хирургии РАМН, 24.09.2006.

А.П. Чехов. Цит. по Кондрашов А.П., Комарова И.И. Большая книга афоризмов. – М.- РИПОЛ классик, 2005.- С.125.

В современной медицине при оценке результатов клинических исследований используются критерии, условно разделяемые на достоверные и суррогатные. Достоверными критериями являются, например, смертность, потеря орга­на. Однако такие критерии не всегда применимы и могут оказаться недоста­точно информативными при оценке результатов терапии, в особенности хро­нических заболеваний. В связи с этим, наряду с достоверными критериями, характеризующими «количество жизни», всё шире начинают применять крите­рии, характеризующие «качество жизни» . При этом следует учитывать также, что для наиболее значимыми индикаторами заболевания явля­ются объективные симптомы, включающие наряду с клиническими признака­ми данные полного обследования организма , лабораторных и инструментальных исследований, в то время как для пациента основной индикатор - субъективные ощущения. Прене­брегать этим фактом в современном обществе, где авторитарный подход к больному всё более уступает место отношениям сотрудничества между вра­чом и пациентом, невозможно. Возникает необходимость наряду с лаборатор­ным и инструментальным мониторингом состояния больного проводить оцен­ку качества его жизни.

Лучший и наиболее достоверный способ оценить качество жизни связанное со здоровьем (КЖСЗ) - опросить пациента. Различают 2 вида опросников: общие и специальные. Общие разработаны для оценки всех аспектов КЖСЗ как здоро­вых, так и больных людей, независимо от характера забо­левания. Они позволяют сравнительно оценить влияние различных заболеваний и симптомов на качество жизни больного. Они могут применяться к больным с нескольки­ми заболеваниями. Многие из этих опросников переведе­ны на иностранные языки и могут использоваться для сравнительной оценки качества жизни людей из разных стран. Общие недостаточно чувствительны для исследова­ния изменений состояния здоровья в рамках отдельно взятого заболевания. Поэтому эти опросники наиболее целесообразно применять для оценки деятельности здра­воохранения в целом, при проведении эпидемиологичес­ких исследований и т.п.

Специальные опросники оценивают тяжесть заболевания и функциональные ограничения, специфические для кон­кретных нозологических форм. Специальные опросники применяются для оценки эффективности конкретного метода ведения данного заболевания, и именно их используют при клини­ческих испытаниях фармакологических препаратов. За последнее время за рубежом было разработано много специальных опросников для больных гастроэнтерологи­ческого профиля. Эти опросники существенно отличаются друг от друга по содержанию. Так, Gastrointestinal Quality of Life Index, разработанный Е. Eypasch и соавт., включает 36 пунктов, оцениваемых по пятибалльной шкале Likert, и предлагает оценку таких специфичных для гастроинтестинальных заболеваний симптомов, как , вздутие живо­та, дисфагия и диарея, а также неспецифичных симпто­мов: утомляемость, тревожность, снижение силовой вынос­ливости. Gastrointestinal Symptom Rating Scale - ещё более специфичный опросник, разработанный для срав­нительной оценки качества жизни больных с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (15 пунктов, каждый из которых оценивается по четырёхбалльной шкале Likert), позволяет оценить количественно выра­женность различных гастроинтестинальных симптомов, включая болевой абдоминальный синдром, рефлюксный синдром, диспепсию, диарею, . Функциональная, или неязвенная, диспепсия встречается примерно у 25% населения. Эти люди проявляют высокую тревожность и обращаются за медицинской помощью с жалобами на боли в животе, нарушающие их повседнев­ную деятельность. Существенным барьером для изучения этой патологии является сложность количественной оцен­ки выраженности субъективных жалоб, что привело к раз­работке специфических опросников: Quality of life in peptic disease questionnaire и Functional digestive dis­orders quality of life questionnaire . При помощи этих оп­росников установлено, что уровень КЖСЗ больных с желу­дочной диспепсией достоверно снижен в сравнении со здоровыми людьми, причём уровень снижения не зависит от наличия и выраженности эндоскопических признаков поражения верхних отделов пищеварительного тракта и характеризуется снижением среднего балла повседнев­ной активности, ограничением физического функциони­рования, болевым синдромом. Применение Quality of life in peptic disease questionnaire в динамике по­казало достоверное улучшение уровня КЖ у больных не­язвенной диспепсией через 4 недели после эрадикации инфекции Helicobacter pylori (HP).

Для изучения качества жизни больных язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки Martin и соавт. был разработан специальный опросник Quality of life in duode­nal ulcer patients на базе SP-36 с введением 13 вопросов по специфическим для данного заболевания симптомам. Выявлено, что при язвенной болезни наиболее зна­чимыми факторами в снижении качества жизни больных являются боли в животе и диспепсические явления. Планомерное долговременное лечение Н2-блокаторами достоверно улучшает качество жизни больных язвенной болезнью и превосходит по эффективности интермиттирующий приём этих препаратов. Было доказано также улуч­шение качества жизни после проведения эрадикационной терапии при ассоциации язвенной болезни с HP . При достижении ремиссии язвенной болезни уровень качества жизни больных не достигает уровня здоровых людей, что обусловлено необходимостью соблюдать диету, принимать лекарства, избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок.

Растущий клинический интерес к проблеме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствовал разработке нескольких специальных опросников: Gastroesophageal Reflux Questionnaire , Gastroesophageal Reflux Disease Health Related Quality of Life Scale , Heartburn Quality of life , Quality of Life in Reflux and Dyspepsia . Согласно исследованиям, проведённым с применением этих опрос­ников, уровень КЖСЗ больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью значительно снижен в сравнении со здоровыми людьми и по отдельным параметрам приближа­ется к уровню КЖСЗ больных с серьёзной кардиоваскулярной патологией (по уровню физического функционирова­ния - к больным с инфарктом миокарда, по уровню соци­ального функционирования - к больным с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью) . По данным других авторов максимальное снижение качества жизни отмечается по разделам эмоционального и физического ролевого функционирования, жизненной активности и мен­тального здоровья. Для больных с изжогой и регургитацией характерно также нарушение сна. R.A. Harris и соавт. было предложено использовать опре­деление степени снижения КЖСЗ для выбора оптималь­ной терапии для предотвращения рецидивов эрозивного эзофагита. Так, при значительном снижении КЖСЗ реко­мендуется начинать лечение с ингибиторов протонной помпы, при менее значимом снижении качества жизни в качестве исходной терапии целесообразно использовать Н2-гистаминоблокаторы. Достоверное улучшение КЖСЗ у пациентов с симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни отмечалось на фоне терапии ранитидином, омепразолом и цизапридом. Но особенно значительно уровень КЖСЗ таких боль­ных повышался после проведения им фундопластики, что привело к значительному расширению показа­ний к хирургическому лечению таких пациентов в странах Европы и США.

Интересны исследования качества жизни у больных целиакией. Известно, что основным методом терапии этого заболевания является безглютеновая диета, приводящая к практически полному восстановлению слизистой обо­лочки тощей кишки. Однако оказалось, что КЖСЗ боль­ных, находящихся в стадии клинико-морфологической ре­миссии и соблюдавших безглютеновую диету в течение 10 и более лет, отчётливо хуже, чем в здоровой популя­ции. Максимальное снижение отмечалось по шкалам об­щего здоровья и жизнеспособности. Таким образом, са­мовосприятие здоровья у этих больных не коррелировало с результатами морфологического исследования слизис­той оболочки кишечника, что ещё раз доказывает необ­ходимость комплексного подхода к оценке состояния больного.

Синдром раздражённой кишки является одним из спор­ных вопросов современной гастроэнтерологии. Распрост­ранённость его составляет до 10%. Согласно результатам использования общих опросников уровень КЖСЗ боль­ных с синдромом раздражённого кишечника достоверно снижен в сравнении со здоровыми. При этом сте­пень его снижения больше у пациентов, регулярно наблю­дающихся у врачей, чем у больных, не обращающихся за медицинской помощью. При сравнительном анализе КЖСЗ больных с синдромом раздражённого кишечника ниже, чем у больных сахарным диабетом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Снижение качества жизни при синдроме раздражённого кишечника обуслов­лено болевым синдромом, нарушением сенсорной и мо­торной функций кишечника, что приводит к затруднениям в путешествиях, занятиях спортом, социальном функцио­нировании. Кроме того, у таких больных досто­верно чаще, чем в популяции, встречаются внекишечные симптомы: боли в спине, дизурические проявления, нарушения сна. Всё это приводит к пропускам и преждевременному окончанию работы, час­тым посещениям врачей, смене рода деятельности. Для объективной оценки состояния здоровья больных с синд­ромом раздражённой кишки существуют следующие инст­рументы: IBS-QOL , . К настоящему време­ни ни один из них не прошёл весь объём исследований, позволяющий их широкое применение, в частности, не ис­следована их чувствительность к изменению состояния больных в процессе лечения. Перспектива применения этих тестов весьма привлекательна, т.к. именно качество жизни может явиться ведущим критерием при решении вопроса об эффективности различных видов терапии син­дрома раздражённого кишечника, не имеющего чётких клинических и лабораторно-инструментальных маркеров. Широко освещено в литературе КЖСЗ больных с воспали­тельными заболеваниями кишечника. Уровень качества жизни таких больных снижен за счёт ухудшения физичес­кого, социального и эмоционального функционирования. Наиболее распространённые факторы, ведущие к снижению КЖСЗ больных с воспалительными заболева­ниями кишечника: частый жидкий стул, боли в животе, психоэмоциональное напряжение в связи с боязнью обо­стрения заболевания, его озлокачествления или необхо­димости хирургического вмешательства. У больных с перианальными свищами или колостомами нередки пробле­мы в межличностных отношениях. Кроме того, по данным ряда авторов, на уровень качества жизни таких больных в значительной мере оказывают влияние факторы, не свя­занные с заболеванием: пол, возраст, курение, принад­лежность к социально-экономической груп­пе, тип личности, проводимое лечение. Другие авторы отмечают, что основным фактором, определяющим уро­вень КЖСЗ при воспалительных заболеваниях кишечни­ка, является активность заболевания (наличие симптома­тики), в то время как пол, возраст, психотип, и даже анато­мическая протяжённость поражения влияют на качество жизни минимально. Хронический характер течения и нередко существующая диссоциация между функциональ­ным статусом больного и воспалительными маркёрами заболевания делают оценку КЖСЗ при воспалительных заболеваниях кишечника весьма информативным иссле­дованием, тем более что родственники больных и врачи часто недооценивают степени дисфункции у больных. Для оценки КЖСЗ при этой патологии оптимальны такие клинически апробированные опросники, как Inflammatory Bowel Disease Questionnaire , Rating Form of Inflammatory Bowel Disease Patient Concerns и Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease Health Status Scales . Валидность этих тестов подтверждена высокой корреля­цией их соответствующих разделов с индексами активно­сти Crohn’s disease activity index и St. Mark’s colitis activity index. При помощи этих опросников установлено, что уро­вень КЖСЗ больных с воспалительными заболеваниями кишечника значительно варьирует в зависимости от сте­пени воспаления, наличия фистул, диареи с примесью крови или без неё, участия в воспалительном процессе других органов (печень, суставы и пр.) Степень снижения КЖСЗ прямо пропорциональна тяжести заболевания и максимальна у оперированных больных. У больных с болезнью Крона уровень КЖСЗ ниже, чем у больных с неспецифическим язвенным колитом. Специально для использования в амбулаторной клиниче­ской практике был разработан укороченный вариант Inflammatory Bowel Disease Questionnaire, состоящий из 10 вопросов.

Аноректальные дисфункции широко распространены у со­временных людей и проявляются такими симптомами, как боли при дефекации, энкопрез, запоры. Разра­ботан и находится на стадии клинической апробации спе­циальный опросник Fecal Incontinence Quality of Life Scale для больных с . Сведений о других специальных опросниках для оценки качества жизни при аноректальных дисфункциях в доступной нам литературе найдено не было, но встречаются сообщения о примене­нии для этой цели общих опросников. Установлено, что максимальное снижение КЖСЗ отмечается при анальных трещинах, запорах, энкопрезе. Показано улучшение КЖСЗ больных с энкопрезом различной этиологии после проведения динамической анальной грацилопластики, снижение у них уровня тревожности после транс­анальной электростимуляции. Доказана эффектив­ность хирургического лечения хронических запоров, что сопровождается улучшением показателей качества жиз­ни, «удовлетворённостью» пациентов результатами тера­пии.

Заболевания печени (хронические гепатиты, цирроз, холестаз) ведут к снижению уровня КЖСЗ за счёт таких симптомов, как слабость, кожный зуд, дискомфорт в жи­воте. Для оценки качества жизни при болезнях печени су­ществуют специфичные опросники: Chronic liver disease questionnaire , Hepatitis Quality of life questionnaire . Согласно результатам использования этих опросни­ков у больных хроническим вирусным гепатитом уро­вень КЖСЗ значительно снижен, причём при гепатите С он ниже, чем при гепатите В. Качество жизни при ви­русных гепатитах заметно повышается на фоне терапии интерфероном. Особенно важно оценивать КЖСЗ у пациентов, подвергающихся трансплантации печени. У перенёсших операцию больных уровень качества жизни достоверно превышает исходные величины при оценке через 1, 2 и 5 лет после трансплантации. Большинст­во больных в течение 2 лет после операции возвращается к привычному виду профессиональной деятельности. КЖСЗ больных , как правило, резко снижено, в основном за счёт развития психоэмоци­ональных расстройств. Показано, что хирургическое лече­ние благоприятно влияет на все компоненты качества жизни этих больных. При этом уровень КЖСЗ зависит от объёма и характера оперативного вмешательства и более высок после проведения органосберегающей резекции головки поджелудочной железы, чем после панкреатодуоденэктомии.

Уровень качества жизни пациентов гастроэнтерологичес­кого профиля в целом находится в зависимости от тяжести и длительности заболевания. Оценка качества жизни в педиатрической практике в на­стоящее время проводится значительно реже, чем у взрослых больных. Отчасти это связано с тем, что дети ма­ленького возраста не могут сами заполнять опросники и не всегда способны ответить на сформулированные для взрослых вопросы. В то же время заполнение опросников родителями больных детей лишает этот метод одного из наиболее ценных качеств - объективности. Очевидно, что опросники для оценки качества жизни у де­тей должны быть адаптированы к конкретному возрасту. Многие опросники с целью объективизации получаемых данных состоят из дублирующих друг друга шкал для за­полнения детьми и их родителями.

В доступной литературе были найдены ссылки на следую­щие общие опросники для оценки качества жизни в педи­атрической практике: PedsQL, Kidscreen Questionnaire, Disabkids (для оценки КЖСЗ детей, страдающих хроничес­кими заболеваниями). Наиболее распространённым об­щим опросником для оценки качества жизни детей и под­ростков является PedsQL.

Специальных опросников в детской практике разработа­но немного, они в основном касаются бронхиальной аст­мы, неврологических, онкологических и гематологических заболеваний. В 2002 г. успешно прошли валидацию и разрешены к применению в педиатрии специфические для воспалительных заболеваний кишечника опросники IMPACT и IMPACT II .

В единичных работах оценивается КЖСЗ детей с патологи­ей пищеварительного тракта. Гастроэзофагеальные рефлюксы встречаются у детей с высокой часто­той и чаще носят физиологический характер, однако, по ут­верждению Y. Vandenplas и соавт., некорректируемые реф­люксы могут приводить к ощутимому снижению качества жизни детей и их родителей. Особенно страдает КЖСЗ при наличии внепищеводных симптомов рефлюксной болезни и при развитии осложнений гастроэзофагеальных рефлюксов, таких как эрозивный эзофагит, рецидивирующие пнев­монии, стриктуры пищевода, диспное. Качество жизни детей старшего возраста с хроническим гастродуоденитом было оценено М.М. Гуровой и соавт. при помощи опросника SF-36 во взаимосвязи с гео­магнитными колебаниями. Выявлено, что КЖСЗ больных гастродуоденитом детей, проживающих в районе Курской магнитной аномалии, характеризуется более низкими значениями по всем параметрам в сравнении с больными гастродуоденитом детьми, проживающими в районе Кур­ска с фоновыми значениями геомагнитного поля. Разли­чия достоверны по шкалам ролевого, физического функ­ционирования, оценки интенсивности болевого синдрома и влияния эмоционального состояния на выполнение той или иной повседневной деятельности. Эти же авторы с помощью SF-36 оценили качество жизни 60 детей подросткового возраста, страдающих синдро­мом раздражённого кишечника, и выявили достоверное снижение показателей по шкалам общего здоровья, роле­вого физического и социального функционирования в сравнении с группой здоровых детей аналогичного поло­возрастного состава.

При исследовании КЖСЗ детей с воспалительными забо­леваниями кишечника по общим опросникам выявлено значительное снижение качества жизни по всем шкалам, причём у детей с болезнью Крона уровень КЖСЗ досто­верно ниже, чем у детей с неспецифическим язвенным ко­литом.

H. Rabbett и соавт. оценили качество жизни 16 детей в возрасте от 8 до 17 лет, страдающих болезнью Крона, по специальному опроснику, состоящему из 88 вопросов от­носительно симптомов и эффективности лечения заболе­вания, социальных, эмоциональных, образовательных ас­пектов. Выяснилось, что у детей с болезнью Крона страда­ет образование: у 12 детей это связано с регулярными пропусками школьных занятий, у 6 - с рассеянностью и невнимательностью при обучении. 80% больных считали, что могли бы учиться и сдавать экзамены лучше, если бы были здоровыми людьми. 8 детей не могли регулярно за­ниматься спортом: 5 в связи со слабостью и быстрой утом­ляемостью, 3 - в связи с наличием абдоминальной стомы. 6 детей испытывали социальный дискомфорт в связи с невозможностью путешествовать, отлучаться из дома на длительный срок, подолгу общаться с друзьями. Сход­ные данные опубликованы A.K. Akobeng и соавт. (пилотное исследование, 12 детей) и G. Moody и соавт. (60 детей) .

L. Gailhoustet и соавт. при помощи A Similar Canadian ques­tionnaire (Inflammatory Bowel Disease Questionnaire) срав­нили уровни качества жизни подростков с болезнью Кро­на, получающих разные схемы терапии: кортикостероиды и энтеральное питание лечебными смесями. Выяснилось, что энтеральное питание оказывает более разрушитель­ное влияние на КЖСЗ больных, что обусловлено необхо­димостью регулярного введения питательной суспензии, отказа от другой пищи, постоянного ношения назогастрального зонда, косметический ущерб от которого срав­ним с кушингоидным перераспределением подкожно-жи­рового слоя у больных, получающих стероиды. Хотя эти же авторы, а также A.K. Akobeng отмечали у детей, получающих гормонотерапию, более выраженные де­прессивные проявления.

Качество жизни включает в себя информацию обо всех основных сферах жизнедеятельности человека. Особенно ценная харак­теристика КЖСЗ как инструмента комплексного обследо­вания - непосредственное участие больного в оценке своего состояния. Если клинико-лабораторные методы обследования позволяют судить о тя­жести течения патологического процесса, то качество жизни оценивает переносимость пациентом своего забо­левания. Оценка качества жизни наряду с медицинским заключением, позво­ляет полно и объективно оценить состояние здоровья па­циента, контролировать эф­фективность терапии по параметрам, находящимся на стыке научного подхода врача и субъективной точки зре­ния пациента.