Falla renal cronica. Enfermedad renal crónica: causas, síntomas, tratamiento Pacientes con ERC

Todos los días, el 70-75% de todo el líquido consumido durante el día se libera del cuerpo humano. Este trabajo lo realizan los riñones. El funcionamiento de este sistema depende de factores, uno de los cuales sigue siendo la filtración glomerular.

Razones del declive

La filtración glomerular es un proceso para el procesamiento de la sangre que ingresa a los riñones, que tiene lugar en las nefronas. La sangre se limpia 60 veces al día. La presión normal es de 20 mm Hg. La tasa de filtración depende del área ocupada por los capilares de la nefrona, la presión y la permeabilidad de la membrana.

Cuando se altera la filtración glomerular, pueden ocurrir dos procesos: una disminución y un aumento de la función.

Una disminución de la actividad glomerular puede deberse a factores asociados tanto a los riñones como a los extrarrenales:

• hipotension
• arteria renal estrecha;
• alta presión oncótica;
• daño a las membranas;
• disminución del número de glomérulos;
• flujo de orina alterado.

Los factores que estimulan el desarrollo de trastornos de la filtración glomerular se convierten en la causa del mayor desarrollo de enfermedades:

• se produce una disminución de la presión en condiciones estresantes, con pronunciados síndrome de dolor, conduce a la descompensación cardíaca;
• el estrechamiento de las arterias conduce a la hipertensión, falta de orina con dolor intenso;
• anuria conduce a un cese completo de la filtración.

La reducción del área de los glomérulos puede estar asociada con procesos inflamatorios, endurecimiento vascular.

Con hipertensión, descompensación cardíaca, aumenta la permeabilidad de la membrana, pero disminuye la filtración: parte de los glomérulos se desconecta de la función.

Si aumenta la permeabilidad de los glomérulos, el rendimiento de proteínas puede aumentar. Esto se convierte en la causa de la proteinuria.

Mayor filtración

Se puede observar una filtración glomerular deteriorada tanto por una disminución como por un aumento en el crecimiento de la velocidad. Esta disfunción no es segura. Las razones pueden ser:

• presión oncótica reducida;
• cambios en la presión en la arteriola entrante y saliente.

Tales espasmos se pueden observar con enfermedades:

• nefritis;
• hipertensión;
• la introducción de una pequeña dosis de adrenalina;
• violación de la circulación sanguínea en los vasos periféricos;
• adelgazamiento de la sangre;
• abundante introducción de líquido en el cuerpo.

Cualquier trastorno asociado con la filtración glomerular debe estar bajo la atención de un médico. Por lo general, se prescribe un análisis para su identificación ante sospechas ya existentes de enfermedad renal, enfermedad cardíaca y otras patologías que indirectamente conducen a una disfunción renal.

¿Cómo determinarlo?

Para determinar la tasa de filtración en los riñones, se asigna una muestra. Consiste en determinar la tasa de aclaramiento, es decir sustancias que se filtran en el plasma sanguíneo y no experimentan reabsorción ni secreción. Una de estas sustancias es la creatinina.

Normalmente, la filtración glomerular es de 120 ml por minuto. Sin embargo, se permiten fluctuaciones en el rango de 80 a 180 ml por minuto. Si el volumen supera estos límites, debe buscar la causa.

Anteriormente en medicina, se llevaron a cabo otras pruebas para determinar los trastornos del funcionamiento glomerular. Se tomaron como base las sustancias que se inyectaron por vía intravenosa. Se observa la filtración durante varias horas. Se tomó plasma sanguíneo para investigación, se determinó la concentración de las sustancias introducidas en él. Pero este proceso es difícil, por eso hoy recurren a una versión más ligera de muestras con la medida de los niveles de creatinina.

Tratamiento de los trastornos de la filtración renal.

El trastorno de filtración glomerular no es una enfermedad independiente, por lo tanto, no está sujeto a un tratamiento dirigido. Este es un síntoma o consecuencia de tener ya daño renal en el cuerpo u otros órganos internos.

Se produce una disminución de la filtración glomerular en enfermedades:

• insuficiencia cardiaca;
• tumores que reducen la presión en el riñón;
• hipotensión

Un aumento en la tasa de filtración glomerular ocurre debido a:

• síndrome nefrótico;
• lupus eritematoso;
• hipertensión;
• diabetes mellitus.

Estas enfermedades tienen una naturaleza diferente, por lo que su tratamiento se selecciona después de un examen exhaustivo del paciente. Puede someterse a un diagnóstico y tratamiento integrales de acuerdo con su perfil en la clínica alemana Friedrichshafen. Aquí el paciente encontrará todo lo que necesita: personal cortés, equipo médico, un atento servicio de enfermería.

En caso de enfermedades, es posible corregir la afección, en cuyo contexto también mejora la actividad de los riñones. En la diabetes mellitus, la normalización de la nutrición y la introducción de insulina pueden mejorar la condición del paciente.

Si la filtración glomerular está alterada, debe seguir una dieta. Los alimentos no deben ser grasosos, fritos, salados o picantes. Se recomienda el cumplimiento de un mayor régimen de bebida. La ingesta de proteínas es limitada. Es mejor cocinar al vapor, hervir o cocinar a fuego lento. El cumplimiento de la dieta se prescribe durante y después del tratamiento para la prevención.

Estas medidas para prevenir y mejorar la función renal ayudarán a hacer frente a otras enfermedades concomitantes.

Tratamiento de filtración renal en la mejor clínica de Alemania

FALLA RENAL CRONICA

Hasta hace poco tiempo, la insuficiencia renal crónica (IRC) se definía como un síndrome clínico y bioquímico que se presenta con daño renal de cualquier etiología, debido a una pérdida progresiva progresiva de las funciones de los órganos excretores y endocrinos debido a la pérdida irreversible de nefronas activas.
En este caso, a diferencia de la insuficiencia renal aguda, existe una irreversibilidad de los procesos fisiopatológicos que conducen a estos trastornos. Su desarrollo depende solo parcialmente de la etiología de la enfermedad renal subyacente, ya que los principales mecanismos patogénicos de daño a las nefronas funcionales en tal situación son la hipertensión intraglomerular, la hiperfiltración en el glomérulo y el efecto nefrotóxico de la proteinuria (más precisamente, alteración de la proteína renal transporte).
La revelación de la unidad de los mecanismos de la patogénesis del daño del tejido renal en las enfermedades crónicas de este órgano fue uno de los factores importantes que llevaron a la creación de un concepto fundamentalmente nuevo: la enfermedad renal crónica (ERC).
La base para la aparición del concepto de ERC.
Actualmente, hay un aumento dramático en el número de pacientes con enfermedad renal crónica.
Esto se determina principalmente por un aumento en la incidencia diabetes mellitus, el envejecimiento de la población y, en consecuencia, un aumento en el número de pacientes con daño renal de naturaleza vascular.

El aumento progresivo del número de estos pacientes se considera una pandemia. Los factores anteriores han llevado a un aumento catastrófico en la cantidad de personas que requieren terapia de reemplazo renal (TRR): varios tipos de diálisis o trasplante de riñón.
El enfoque de larga data para la prevención secundaria de la insuficiencia renal en etapa terminal (ESRD) también contribuyó al crecimiento en el número de pacientes en TSR.

Cuando se alcanzó un cierto grado de disminución de la función renal, no se consideró necesario recurrir a métodos especiales para frenar la progresión del proceso patológico en el tejido renal.
Además, durante las últimas décadas, la calidad de las tecnologías de TSR ha mejorado continuamente, lo que ha provocado un fuerte aumento en la esperanza de vida de los pacientes que reciben dichos métodos de tratamiento.

Todo esto ha provocado un aumento de la demanda de lugares de diálisis, órganos para trasplante y un aumento de los costes.
Ya en los años sesenta del siglo pasado, quedó claro que muchos mecanismos de progresión de la enfermedad renal crónica son bastante universales y en gran medida operan independientemente de la etiología. No menos significativa fue la identificación de factores de riesgo para el desarrollo y progresión de un proceso patológico crónico en el tejido renal.
Al igual que los mecanismos de progresión, resultaron ser básicamente del mismo tipo en diversas enfermedades renales crónicas y son bastante similares a los factores de riesgo cardiovascular.

La aclaración de los mecanismos patogénicos de la progresión de las enfermedades renales crónicas, la identificación de los factores de riesgo para su aparición y desarrollo hicieron posible desarrollar regímenes terapéuticos bien fundamentados que en realidad pospondrían la aparición de TSR o reducirían el número de complicaciones letales.
Enfoques de renoprotección en diferentes enfermedades los riñones eran básicamente idénticos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, dieta baja en proteínas).
Todo lo anterior requirió repensar, en primer lugar, con el fin de desarrollar medidas efectivas para mejorar aún más la atención médica y social para los pacientes con enfermedad renal crónica.
Uno de los requisitos previos para esto debe ser la unidad o al menos la similitud de los criterios para identificar, describir y evaluar la gravedad y la tasa de progresión de la patología renal.
Sin embargo, no existía tal unidad entre los nefrólogos. Por ejemplo, en la literatura en inglés, se pueden encontrar alrededor de una docena y media de términos utilizados para denotar condiciones asociadas con la aparición de disfunción renal crónica.

Cabe señalar que el problema terminológico fue menos agudo en la nefrología rusa. Por lo general, se utilizó la frase "insuficiencia renal crónica" (IRC) o, según corresponda, "insuficiencia renal en etapa terminal", "insuficiencia renal crónica en etapa terminal", etc.
Sin embargo, no hubo un entendimiento común de los criterios para la insuficiencia renal crónica y la evaluación de su gravedad.

Evidentemente, la adopción del concepto de ERC debería limitar drásticamente el uso del término "insuficiencia renal crónica".

En la clasificación de la NKF, la frase "insuficiencia renal" se mantuvo solo como sinónimo del Art. V. ERC.
Al mismo tiempo, el término "enfermedad renal en etapa terminal" se ha generalizado en la literatura nefrológica en inglés.
Los desarrolladores de NKF consideraron apropiado mantener el uso de este término, ya que está muy extendido en Estados Unidos y se refiere a pacientes que reciben terapia. diferentes métodos diálisis o mediante trasplante, independientemente del nivel de función renal.
Aparentemente, en la práctica nefrológica doméstica, también debe preservarse el concepto de "insuficiencia renal terminal". Es recomendable incluir a los pacientes, tanto en TSR, como a los pacientes con ERC estadio V, en los que aún no se ha iniciado el tratamiento sustitutivo o que no lo están recibiendo por problemas organizativos.
Definición y clasificación de la ERC.
La Fundación Nacional del Riñón de EE. UU. (NKF) se ocupó de una serie de cuestiones, mencionadas brevemente anteriormente. La Fundación creó un grupo de expertos que, como resultado del análisis de numerosas publicaciones sobre diagnóstico y tratamiento, evaluaron la importancia de una serie de indicadores para determinar la tasa de progresión de la enfermedad renal, conceptos terminológicos y acuerdos con representantes de la administración, propuso el concepto de enfermedad renal crónica (ERC).).

Desarrollando el concepto de ERC, los expertos del grupo de trabajo de la NKF persiguieron varios objetivos: Definir el concepto de ERC y sus estadios independientemente de la causa (etiología) de la insuficiencia renal (enfermedad).
La elección de los parámetros de laboratorio (métodos de investigación) que caracterizan adecuadamente el curso de la ERC.
Determinación (estudio) de la relación entre el grado de deterioro de la función renal y las complicaciones de la ERC.
Estratificación de factores de riesgo para la progresión y ocurrencia de ERC enfermedad cardiovascular.

Los expertos de la NKF han propuesto una definición de ERC, que se basa en una serie de criterios:
Daño renal que dura> 3 meses, que se manifiesta como anomalías estructurales o funcionales en la función de los órganos con o sin disminución de la TFG.
Estas lesiones se manifiestan por cambios patomorfológicos en el tejido renal o por cambios en la composición de la sangre u orina, así como cambios cuando se utilizan métodos para visualizar la estructura de la TFG renal.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
En otras palabras, la enfermedad renal crónica se puede definir como "tener daño renal o disminución de la función renal durante tres meses o más, independientemente del diagnóstico".

Los expertos de la NKF identificaron cinco etapas de la ERC, según la gravedad de la disminución de la TFG

Llamemos nuevamente la atención sobre un punto muy importante.
En la clasificación, los factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la ERC se destacan en una línea separada.
Uno de los más importantes es la hipertensión arterial sistémica o proteinuria.
Debe tenerse en cuenta que, según la conclusión de los expertos de la NKF, la presencia de solo factores de riesgo no proporciona una base para el diagnóstico de ERC, sino que requiere un cierto conjunto de medidas preventivas).

El concepto de ERC, que no está directamente relacionado con el diagnóstico nosológico, no anula el abordaje nosológico del diagnóstico. enfermedad específica riñones
Además, no es una combinación puramente mecánica de daño renal crónico de diversa naturaleza.
Como se señaló anteriormente, el desarrollo de este concepto se basa en la unidad de los principales mecanismos patogénicos de la progresión del proceso patológico en el tejido renal, la similitud de muchos factores de riesgo para el desarrollo y progresión de enfermedades renales y la consiguiente similitud de los métodos de terapia, prevención primaria y secundaria.

En este sentido, la ERC aborda un concepto como enfermedad isquémica corazón (cardiopatía isquémica).
El término ERC, tan pronto como apareció, ganó derechos de ciudadanía no solo en los Estados Unidos, sino también en muchos otros países.
El VI Congreso de la Sociedad Científica de Nefrólogos de Rusia, celebrado del 14 al 17 de noviembre de 2005 en Moscú, apoyó de manera inequívoca la necesidad de una introducción generalizada del concepto de ERC en la práctica de la asistencia sanitaria doméstica.

Manifestaciones clínicas generales de estadios avanzados de ERC.
Los signos asociados con el desarrollo de disfunción renal y poco dependientes del proceso patológico principal en los riñones generalmente comienzan a detectarse en la tercera etapa de la ERC y alcanzan la gravedad máxima en la quinta. Al principio, suelen registrarse poliuria leve, nicturia, disminución del apetito y tendencia a la anemización.

Una caída de la TFG por debajo del 30% del nivel normal conduce a la aparición de síntomas de intoxicación urémica, a un aumento de la anemia hipogenerativa (debido a una disminución de la producción de eritropoyetina), a trastornos del metabolismo calcio-fósforo y a la formación de síntomas. de hiperparatirosis secundaria (debido a una disminución en la síntesis intrarrenal del metabolito activo de la vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinónimos: 1,25-dihidroxi-colecalciferol, calcitriol, hormona D, etc.), acidosis metabólica ( debido a una disminución en la excreción renal de iones de hidrógeno y supresión de la reabsorción de iones de bicarbonato).

Los pulmones compensan la acidosis metabólica aumentando la ventilación alveolar, lo que conduce a la aparición de una respiración profunda y ruidosa. El hiperparatiroidismo secundario, junto con la acidosis, conduce al desarrollo de osteodistrofia, que puede manifestarse como fracturas patológicas. Además, las alteraciones en la homeostasis calcio-fósforo a menudo provocan la aparición de calcificaciones extraóseas, incluida la calcificación vascular. El hiperparatiroidismo secundario, la lesión del sistema esquelético y la calcificación de los tejidos blandos se encuentran en su punto máximo en los pacientes que reciben TRS y representan un problema clínico muy grave en ellos.
A medida que avanza la ERC, los pacientes desarrollan trastornos de la coagulación sanguínea, que se acompañan de hematomas subcutáneos leves y un mayor riesgo de hemorragia, incluida la hemorragia gastrointestinal.

La sequedad de la piel es característica ("los británicos no sudan"), muchos pacientes experimentan dolor picazón en la piel que lleva a rascarse.
La poliuria inicialmente presente puede ser reemplazada por oliguria, lo que lleva a sobrehidratación y edema de órganos internos, incluidos edema pulmonar y cerebral.
En las últimas etapas de la ERC, se puede formar poliserositis urémica, en particular pericarditis urémica, que es un signo de mal pronóstico y requiere el inicio inmediato de TRS.

A veces hay un llamado. Síndrome nefrótico terminal.
Los síntomas cerebrales generales aumentan gradualmente: letargo, somnolencia, apatía y, en ocasiones, alteraciones del ritmo del sueño.
Casi todos los pacientes se caracterizan por una dislipoproteinemia urémica que conduce a la aceleración de los procesos de aterogénesis y al aumento de los riesgos cardiovasculares.

Diagnósticos. Sujeto a la detección precoz del principal proceso patológico renal (GN, nefropatía secundaria, nefropatía diabética, etc.) y observación del dispensario para el paciente, el diagnóstico suele ser sencillo. Como monitorización de la función renal en el trabajo práctico, se monitoriza dinámicamente el nivel de creatinina en el plasma sanguíneo y la TFG.
Pueden surgir algunas dificultades diagnósticas en el tratamiento de pacientes en los que se detecta por primera vez azotemia. En estos casos, la cuestión de distinguir entre insuficiencia renal aguda y crónica puede volverse relevante.

Ahora un poco de matemáticas, que, lamentablemente, no se pueden hacer sin en esta sección.
El problema de evaluar la tasa de filtración glomerular en la medicina práctica. La ultrafiltración glomerular es el mecanismo inicial y principal de formación de orina.
El desempeño de todas sus diversas funciones por parte de los riñones depende decisivamente de su condición.
Como era de esperar, el grupo de trabajo de la NKF eligió la tasa de filtración glomerular (TFG) no solo como el criterio principal para distinguir entre estadios específicos de la ERC, sino también como una de las razones más importantes para el diagnóstico de la enfermedad renal crónica. Los desarrolladores de la National Renal Foundation han demostrado de manera convincente que el grado de disminución de la TFG está muy asociado con otros cambios clínicos o metabólicos que ocurren a medida que avanza la nefropatía crónica.

Está claro que la introducción del concepto de ERC requiere una forma fiable, sencilla y económica de medir la TFG en la práctica clínica.

Hasta la fecha, se han desarrollado una gran cantidad de métodos y sus modificaciones, que permiten estimar la TFG con diversos grados de precisión. Sin embargo, su uso en una amplia práctica clínica está limitado por su complejidad y alto costo.
Por lo tanto, se suelen utilizar para fines de investigación específicos.

Hasta hace poco, las principales estimaciones de la TFG en todo el mundo en la medicina práctica eran la concentración de creatinina sérica (Cgr) o el aclaramiento de creatinina endógena (Ccr).
Ambos métodos tienen una serie de desventajas importantes. Concentración de creatinina sérica como índice de TFG.

La creatinina es un producto de bajo peso molecular del metabolismo del nitrógeno.
Se excreta principalmente por los riñones por filtración glomerular, aunque parte de ella se secreta en los túbulos proximales. En calles con capacidad de filtración inalterada, la fracción de creatinina liberada por los túbulos es pequeña. Sin embargo, la contribución de la secreción tubular a la distorsión de las estimaciones de la tasa de filtración glomerular puede aumentar drásticamente con una disminución de la función renal.

La formación de creatinina en personas sanas es casi constante.
Esto determina la estabilidad relativa del Cr.
A pesar de la relativa estabilidad de la producción de creatinina, hay un número significativo de razones, incluidas las que no están directamente relacionadas con el estado funcional de los riñones, que pueden afectar el nivel de Cgr. El principal determinante de los niveles de creatinina sérica.
aparentemente, el volumen de masa muscular es, ya que la producción de este metabolito es proporcional a este volumen.
Un factor importante la edad es el factor que afecta los niveles de creatinina sérica.
La TFG en adultos disminuye progresivamente después de los 40 años.
La disminución en la generación de creatinina causada por la edad sobreestima naturalmente el nivel de TFG. La Cgr en las mujeres suele ser ligeramente más baja que en los hombres. El principal significado en la aparición de estas diferencias, aparentemente, también se asocia con una menor masa muscular en las mujeres.
Por lo tanto, la evaluación clínica de la TFG basada en el nivel de creatinina sérica no se puede realizar sin tener en cuenta la antropometría, el sexo y características de edad el paciente.

En condiciones de patología, incluida la patología renal, todos los factores que determinan el nivel de creatinina sérica pueden modificarse en un grado u otro.
La información disponible no permite llegar a una conclusión final de que la formación de creatinina esté aumentada, no modificada o disminuida en pacientes con enfermedad renal crónica.

Sin embargo, con una disminución de la TFG a 25-50 ml / min, los pacientes suelen disminuir espontáneamente su ingesta proteica (náuseas, vómitos, anorexia).
Los niveles de creatinina sérica pueden verse afectados por varios medicamentos.
Algunos de ellos (amnoglucósidos, ciclosporina A, preparaciones de platino, contrastes de rayos X, etc.) son agentes nefrotóxicos, cuando se prescriben, un aumento de Cgr refleja una disminución real de la TFG.
Otros son capaces de reaccionar ante Jaffe.
Finalmente, algunos fármacos bloquean selectivamente la secreción de creatinina en el túbulo proximal sin tener ningún efecto significativo sobre la TFG.
Esta propiedad la poseen la cimetidina, la trimetoprima y, posiblemente, hasta cierto punto la fenacetamida, los salicilatos y los derivados de la vitamina D3.

El valor determinado de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo depende de manera bastante significativa de los métodos analíticos utilizados para medir este indicador. Hasta ahora, el nivel de creatinina en los fluidos biológicos se estima con mayor frecuencia mediante la reacción de Jaffe.
La principal desventaja de esta reacción es su baja especificidad.
Esta reacción puede incluir, por ejemplo, cetonas y cetoácidos, ácidos ascórbico y úrico, algunas proteínas, bilirrubina, etc. ("cromógenos distintos de creatinina"). Lo mismo ocurre con algunas de las cefalosporinas, diuréticos, si se prescriben en dosis elevadas, fenacetamida, acetohexamida y metildopa (con administración parenteral). A valores normales creatinina sérica, la contribución de cromógenos distintos de la creatinina a su concentración total puede oscilar entre el 5 y el 20%.

A medida que la función renal disminuye, la concentración de creatinina sérica aumenta de forma natural.
Pero este aumento no va acompañado de un aumento proporcional en el nivel de cromógenos distintos de la creatinina.
Por tanto, su contribución relativa a la concentración de cromógeno sérico total (creatinina) disminuye y no suele superar el 5% en esta situación. En cualquier caso, está claro que los niveles de creatinina medidos con la prueba de Jaffe subestimarán los verdaderos valores de TFG.
Los cambios rápidos en este último parámetro también conducen a alteraciones en la claridad de la relación inversa entre la concentración de creatinina sérica y la TFG.
En relación a ellos, el aumento o disminución de Cgr puede retrasarse varios días.
Por lo tanto, se debe tener especial cuidado al usar Cgr como medida. estado funcional riñón en el desarrollo y resolución de la insuficiencia renal aguda.
Uso del aclaramiento de creatinina como medida cuantitativa de la TFG. El uso de Csr sobre Cgr proporciona una ventaja significativa.
Le permite obtener una estimación de la tasa de filtración glomerular, expresada como un valor numérico con una dimensión correspondiente a la naturaleza del proceso (generalmente ml / min).

Sin embargo, este método de evaluar la TFG no resuelve muchos problemas.
Obviamente, la precisión de la medición de Csr depende en gran medida de la recolección correcta de orina.
Desafortunadamente, en la práctica, las condiciones para determinar el volumen de diuresis a menudo se violan, lo que puede llevar a una sobreestimación o subestimación de los valores de Ccr.
También hay categorías de pacientes en los que la recolección cuantitativa de orina es casi imposible.
Finalmente, al evaluar el valor de la TFG, el valor de la secreción tubular de creatinina es de gran importancia.
Como se señaló anteriormente, en personas sanas, la proporción de este compuesto secretado por los túbulos es relativamente pequeña. Sin embargo, en condiciones de patología renal, la actividad secretora de las células epiteliales de los túbulos proximales en relación con la creatinina puede aumentar drásticamente.

Sin embargo, en varios individuos, incluidos aquellos con una disminución significativa de la TFG, la secreción de creatinina puede incluso tener valores negativos. Esto sugiere que en realidad tienen reabsorción tubular de este metabolito.
Desafortunadamente, es imposible predecir el valor de la contribución de la secreción / reabsorción tubular de creatinina al error en la determinación de la TFG basada en la Cgr en un paciente en particular sin medir la TFG utilizando métodos de referencia. Métodos "calculados" para determinar la TFG.

El propio hecho de la presencia de una relación inversa, aunque no directa, entre Cgr y FG sugiere la posibilidad de obtener una estimación de la tasa de filtración glomerular en términos cuantitativos basada únicamente en la concentración de creatinina sérica.

Se han desarrollado muchas ecuaciones para predecir los valores de TFG basados ​​en Cgr.
Sin embargo, en la práctica real de la nefrología de "adultos", las fórmulas de Cockcroft-Gault y MDRD son las más utilizadas.

A partir de los resultados del estudio multicéntrico MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), se han desarrollado una serie de fórmulas empíricas que permiten predecir los valores de TFG a partir de una serie de indicadores sencillos. La mejor correspondencia de los valores de GFR calculados con los valores reales de este parámetro, medidos por la depuración de 125I-iotalamato, se mostró mediante la séptima versión de las ecuaciones:

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que hay situaciones en las que los métodos "calculados" para determinar la TFG son inaceptables.

En tales casos, debe utilizar al menos la medida estándar de depuración de creatinina.
Situaciones en las que es necesario utilizar métodos de aclaramiento para determinar la TFG: Muy vejez. Tamaños corporales no estándar (pacientes con amputación de una extremidad). Demacración y obesidad marcadas. Enfermedades de los músculos esqueléticos. Paraplejia y cuadriplejia. Dieta vegetariana. Disminución rápida de la función renal.
Antes de prescribir fármacos nefrotóxicos.
Al decidir si se debe iniciar la terapia de reemplazo renal.
También hay que recordar que las fórmulas de Cockcroft-Gault y MDRD no son aplicables en niños.

Se debe prestar especial atención a los casos de deterioro agudo de la función renal en pacientes con patología renal crónica preexistente, la denominada "insuficiencia renal aguda sobre insuficiencia renal crónica" o, en la terminología de autores extranjeros, "aguda sobre insuficiencia renal crónica". ".
Desde un punto de vista práctico, es importante enfatizar que la eliminación o prevención oportuna de los factores que conducen a la disfunción renal aguda en pacientes con ERC puede ralentizar la tasa de progresión del deterioro de la función orgánica.

La insuficiencia renal aguda en pacientes con ERC puede ser causada por: deshidratación (restricción de la ingesta de líquidos, uso incontrolado de diuréticos); CH; hipertensión incontrolada; el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal; obstrucción y / o infección del tracto urinario; infecciones sistémicas (sepsis, endocarditis bacteriana, etc.); fármacos nefrotóxicos: AINE, antibióticos (aminoglucósidos, rifampicina, etc.), tiazidas, agentes de contraste radiológico.
También cabe mencionar que los pacientes con ERC son especialmente sensibles a cualquier factor potencialmente nefrotóxico, por lo que se debe prestar especial atención a los problemas de iatrogenismo y automedicación (hierbas, sauna, etc.) en estos casos.

La proteinuria es otro indicador importante de la tasa de progresión de la ERC.
De forma ambulatoria, para su valoración, se recomienda calcular el cociente proteína / creatinina en la porción de orina de la mañana, que es casi equivalente a medir la excreción proteica diaria.
Un aumento de la proteinuria diaria siempre significa una tasa acelerada de progresión de la ERC.

Tratamiento. Recomendaciones de dieta.
Los principios básicos de la dieta ERC son los siguientes: las siguientes recomendaciones:
1. Restricción moderada del consumo de NaCl, dependiendo del nivel de presión arterial, producción de orina y retención de líquidos en el cuerpo.
2. La ingesta máxima de líquidos posible, en función de la producción de orina, bajo el control del peso corporal.
3. Limitación de la ingesta de proteínas (dieta baja en proteínas).
4. Limitar los alimentos ricos en fósforo y / o potasio.
5. Mantener el valor energético de la dieta a un nivel de 35 kcal / kg de peso corporal / día.
Teniendo en cuenta el hecho de que a medida que se desarrolla la esclerosis tubulointerstinial, la capacidad del riñón para reabsorber Na puede disminuir, en algunos casos el régimen de sal debe ampliarse a 8 o incluso 10 g de sal por día. Esto es especialmente cierto para los pacientes con el llamado "riñón que pierde sal".
En todas las situaciones, es necesario tener en cuenta la ingesta concomitante de diuréticos y su dosis.
En varios pacientes que toman diuréticos de asa en dosis altas (más de 80-100 mg / día de furosemida), restricciones de consumo sal de mesa con comida no es necesario.
El método más adecuado para controlar la ingesta de NaCl es la excreción urinaria diaria de Na.
En una persona sana, se excretan al menos 600 miliosmoles (mosm) de sustancias osmóticamente activas (OAV) por día.
Los riñones intactos pueden concentrar significativamente la orina y la concentración total de BAA (osmolalidad) en la orina puede ser más de cuatro veces mayor que la osmolalidad del plasma sanguíneo (1200 o más y 285-295 mosm / kg H2O, respectivamente).
Los riñones no pueden excretar OAV (principalmente urea y sal) sin excretar agua.
Por lo tanto, un individuo sano teóricamente puede excretar 600 lavados en 0,5 litros de orina.

Con la progresión de la ERC, la capacidad de concentración de los riñones disminuye de manera constante, la osmolalidad de la orina se acerca a la osmolalidad del plasma sanguíneo y es de 300-400 mosm / kg H20 (isostenuria).

Dado que en las etapas avanzadas de la ERC la excreción total de OAV no cambia, es fácil calcular que para aislar los mismos 600 OAV, el volumen de diuresis debe ser de 1.5-2 L / día.
Por tanto, se hace evidente la aparición de poliuria y nicturia; en última instancia, la limitación de la ingesta de líquidos en estos pacientes acelera la progresión de la ERC.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que con CKD III-V Art. la capacidad de excretar agua osmóticamente libre se interrumpe gradualmente, especialmente si el paciente está tomando diuréticos.
Por lo tanto, la sobrecarga de líquidos está plagada del desarrollo de hiponatremia sintomática.

Guiado por los principios anteriores, está permitido permitir a los pacientes un régimen de agua libre, teniendo en cuenta la implementación del autocontrol para la diuresis diaria, ajustada para la pérdida de líquido extrarrenal (300-500 ml / día). Monitoreo regular del peso corporal, presión arterial, signos clínicos sobrehidratación, determinación de la excreción urinaria diaria de Na y análisis periódicos de los niveles de Na en sangre (¡hiponatremia!).

Durante muchas décadas en la nefrología práctica, se ha recomendado limitar la ingesta de proteínas con los alimentos, lo que tiene una serie de premisas teóricas.
Sin embargo, solo recientemente se ha demostrado que una dieta baja en proteínas (MBD) inhibe la tasa de progresión de la ERC.

Los mecanismos adaptativos de la MBD en pacientes con ERC incluyen: mejora de la hemodinámica intraglomerular; restricción de la hipertrofia renal y glomerular; efecto positivo sobre la dislipoproteinemia, efecto sobre el metabolismo renal, limitación del consumo de O2 por el tejido renal; una disminución en la producción de oxidantes; impacto en la función de las células T; supresión de AN y factor de crecimiento transformante b, lo que limita el desarrollo de acidosis.
El MBD se suele prescribir a los pacientes a partir del siglo III. ERC.
En el II st. Es aconsejable una dieta con un contenido de proteínas de 0,8 g / kg de peso corporal / día.

La MBD estándar implica limitar la ingesta de proteínas a 0,6 g / kg / día.
Para enriquecer la dieta con aminoácidos esenciales, se puede prescribir una dieta baja en proteínas con suplementos.
Opciones de dieta baja en proteínas:
- MBD estándar - proteína 0,6 g / kg / día (basado en alimentos convencionales);
- MBD complementado con una mezcla de aminoácidos esenciales y sus análogos ceto (el fármaco "Ketosteril", Fresenius Kaby, Alemania); proteína alimentaria 0,4 g / kg / día + 0,2 g / kg / día de cetoesteril;
- MBD suplementado con proteínas de soja, proteína 0,4 g / kg / día + 0,2 g / kg / día de aislado de soja, por ejemplo "Supro-760" (EE. UU.).

Como se mencionó anteriormente, cuando se usa MBD, es muy importante mantener el valor energético normal de la dieta a expensas de los carbohidratos y grasas en el nivel de 35 kcal / kg / día, ya que de lo contrario las proteínas del propio cuerpo se utilizarán como un material energético.
En el trabajo práctico, la cuestión del seguimiento del cumplimiento de los pacientes con el MBD es fundamental.

La cantidad de proteína consumida por día se puede determinar en función de la concentración de urea en la orina y conociendo el valor de la diuresis diaria de acuerdo con la fórmula de Maroni modificada:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x IMC) + * SP x 1.25
donde PB es el consumo de proteínas, g / día,
EMM - excreción urinaria de urea, g / día,
IMC - peso corporal ideal (altura, cm - 100),
* DP: proteinuria diaria, g / día (este término se introduce en la ecuación si la DP supera los 5,0 g / día).
En este caso, la excreción diaria de urea se puede calcular en función del volumen de orina diaria y la concentración de urea en la orina, que en la práctica de la clínica rusa diagnóstico de laboratorio normalmente definido en mmol / l:
EMM = Uur x D / 2,14
donde Uur es la concentración de urea en la orina diaria, mmol / l;
D - producción diaria de orina, l.

Renoprotección.
En la nefrología moderna, se ha formado claramente el principio de renoprotección, que consiste en llevar a cabo un complejo medidas de tratamiento en pacientes con enfermedad renal, con el objetivo de ralentizar la tasa de progresión de la ERC.

El complejo de medidas terapéuticas se lleva a cabo en tres etapas, según el grado de insuficiencia renal:
Estadio I: se conserva la función de excreción de nitrógeno de los riñones (estadios de ERC I-II), puede haber una disminución de la reserva funcional (sin aumento de la TFG del 20-30% en respuesta a la carga de proteínas).
Estadio II: la función renal está moderadamente reducida (estadio III de ERC).
Estadio III: la función renal está significativamente reducida (ERC estadio IV: comienzo de la ERC en estadio V).

Nivel 1:
1. Tratamiento adecuado de la enfermedad renal subyacente de acuerdo con los principios de la medicina basada en la evidencia (el indicador estimado es una disminución de la proteinuria diaria por debajo de 2 g / día).
2. Con diabetes, control intensivo de la glucemia y el nivel de hemoglobina glucosilada (indicador estimado - control de microalbuminuria).
3. Control adecuado de la presión arterial y la proteinuria utilizando inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores ATj para AII o una combinación de los mismos.
4. Tratamiento oportuno y adecuado de las complicaciones: insuficiencia cardíaca, infecciones, obstrucción del tracto urinario.
5. Exclusión de causas iatrogénicas: medicamentos, estudios de contraste Rg, nefrotoxicidad.
6. Normalización del peso corporal con un índice de masa> 27 kg / m2.
La terapia patogénica exitosa de la enfermedad renal subyacente es de suma importancia para prevenir la formación de esclerosis glomerulo- y tubulointersticial y, en consecuencia, para ralentizar la progresión de la ERC.
En este caso Viene no solo sobre el tratamiento de la patología recién diagnosticada, sino también sobre la eliminación de las exacerbaciones.
La actividad del principal proceso inflamatorio (o sus recaídas) sugiere la activación de humoral y tisular. Respuestas inmunes, que conduce naturalmente al desarrollo de esclerosis.
En otras palabras, cuanto más pronunciada es la actividad del proceso inflamatorio y más a menudo se observan sus exacerbaciones, más rápidamente se forma la esclerosis.
Esta afirmación está totalmente de acuerdo con la lógica tradicional del médico y ha sido confirmada repetidamente por estudios clínicos.
En las enfermedades glomerulares, la hipertensión se forma, por regla general, mucho antes de la disminución de la función renal y contribuye a su progresión.
En las enfermedades parenquimatosas, las arteriolas preglomerulares se reducen y su sistema de autorregulación autónoma se ve afectado.
Como resultado, la hipertensión sistémica conduce a un aumento de la presión intraglomerular y contribuye a la derrota del lecho capilar.

Al elegir medicamentos antihipertensivos, es necesario partir de los tres principales mecanismos patogénicos de la hipertensión renal parenquimatosa; retención de Na en el cuerpo con tendencia a la hipervolemia; mayor actividad del RAS; Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático debido al aumento de los impulsos aferentes del riñón afectado.

Para cualquier patología renal, incluida la nefropatía diabética, si el nivel de creatinina es normal y la TFG es superior a 90 ml / min, es necesario alcanzar un nivel de PA de 130/85 mm Hg. Arte.
Si la proteinuria diaria supera 1 g / día, se recomienda mantener la presión arterial en 125/75 mm Hg. Arte.
Dada la evidencia actual de que la hipertensión nocturna es la más desfavorable desde el punto de vista del daño renal, es recomendable prescribir fármacos antihipertensivos teniendo en cuenta los datos de la monitorización diaria de la tensión arterial y, si es necesario, posponer su ingesta hasta las horas de la tarde. .

Los principales grupos de fármacos antihipertensivos utilizados para la hipertensión nefrogénica:
1. Diuréticos (para TFG< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).
4. BCC dihidropiridínicos de acción extremadamente prolongada.
5.b-bloqueantes.
Los medicamentos se enumeran en orden descendente según la frecuencia de uso recomendada.
Cualquier tratamiento antihipertensivo para la enfermedad renal parenquimatosa debe comenzar con la normalización del metabolismo del Na en el cuerpo.
En la enfermedad renal, existe una tendencia a la retención de Na, que es mayor cuanto mayor es la proteinuria.
Al menos en estudios experimentales, se ha demostrado el efecto dañino directo del sodio contenido en la dieta sobre los glomérulos, independientemente de la presión arterial.
Además, los iones de sodio aumentan la sensibilidad de los músculos lisos a la acción de AII.

La ingesta promedio de sal con los alimentos en una persona sana es de aproximadamente 15 g / día, por lo que la primera recomendación para los pacientes con enfermedad renal es limitar la ingesta de sal a 3-5 g / día (la excepción puede ser el daño renal tubulointersticial - ver arriba ).
De forma ambulatoria, una medida para monitorear el cumplimiento del paciente con las recomendaciones prescritas es monitorear la excreción de sodio en la orina por día.
En los casos en que exista hipervolemia o el paciente no pueda seguir una dieta hiponátrica, los fármacos de primera línea (prioritarios) son los diuréticos.
Si la función renal está intacta (TFG> 90 ml / min), se pueden usar tiazidas, si la TFG está disminuida.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Los diuréticos ahorradores de potasio están absolutamente contraindicados.

Durante el tratamiento con diuréticos, se requiere un control cuidadoso de la dosis para prevenir el desarrollo de hipovolemia. De lo contrario, la función renal puede deteriorarse bruscamente: "insuficiencia renal aguda en insuficiencia renal crónica".

Renoprotección de medicamentos.
Actualmente, en muchos estudios prospectivos controlados con placebo, se ha demostrado el efecto renoprotector de los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor AT1, que se asocia con mecanismos hemodinámicos y no hemodinámicos de la acción de la AN.

La estrategia de utilizar inhibidores de la ECA y / o antagonistas de AT1 para la nefroprotección:
- Se deben prescribir inhibidores de la ECA a todos los pacientes en las primeras etapas de desarrollo de cualquier nefropatía con SPD> 0,5-1 g / día, independientemente del nivel de presión arterial.
Los inhibidores de la ECA tienen propiedades renoprotectoras incluso con valores bajos de renina plasmática sanguínea;
- el predictor clínico de la eficacia de la acción renoprotectora de los fármacos es parcial (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Cuando se trata con inhibidores de la ECA, se observa el fenómeno de dependencia de la dosis: cuanto mayor es la dosis, más pronunciado es el efecto antiproteinúrico;
- Los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor AT1 tienen un efecto renoprotector, independientemente del efecto hipotensor sistémico.
Sin embargo, si el nivel de presión arterial en el contexto de su uso no alcanza el nivel óptimo, es necesario agregar medicamentos antihipertensivos de otros grupos farmacológicos... En presencia de exceso de peso (índice de masa corporal> 27 kg / m2), es necesario lograr una disminución del peso corporal, lo que aumenta el efecto antiproteinúrico de los fármacos;
- en caso de un efecto antiproteinúrico insuficiente del uso de cualquier fármaco de uno de los grupos (inhibidores de la ECA o antagonistas de AT1), se puede utilizar su combinación.

Los medicamentos de tercera línea son los BCC no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo). Sus efectos antiproteinúricos y renoprotectores han sido comprobados en nefropatías diabéticas y no diabéticas.
Sin embargo, solo pueden considerarse como un complemento de la terapia básica con inhibidores de la ECA o antagonistas de AT1.

Menos eficaz, en términos de nefroprotección, es el uso de BCC dihidropiridínicos.
Esto está asociado con la capacidad de estos fármacos para dilatar las arteriolas aductoras de los glomérulos.
Por tanto, incluso con un efecto hipotensor sistémico satisfactorio, se crean condiciones que contribuyen a la hipertensión intraglomerular y, en consecuencia, a la progresión de la ERC.
Además, los CCB de dihidropiridina de acción corta activan el sistema nervioso simpático, que en sí mismo tiene un efecto dañino sobre el riñón.
Se ha demostrado el efecto negativo de las formas de dosificación no prolongadas de nifedipino en el curso de la nefropatía diabética.
Por tanto, el uso de este fármaco para la DN está contraindicado.
Por otro lado, en últimos años había datos que indicaban la eficacia de las propiedades renoprotectoras de la combinación de inhibidores de la ECA y CCB dihidropiridínicos prolongados.

Hasta la fecha, los bloqueadores beta como fármacos renoprotectores ocupan el último lugar.
Sin embargo, en relación con estudios experimentales recientes que han demostrado el papel de la activación del sistema nervioso simpático en la progresión de la nefropatía crónica, debe revisarse la opinión sobre la validez de su uso en la hipertensión nefrogénica.

II etapa(paciente con alguna patología renal y FG 59-25 ml / min).
El plan de tratamiento en esta etapa incluye:
1. Actividades dietéticas.
2. Uso de diuréticos de asa para controlar la hipertensión y la hipervolemia.
3. Terapia antihipertensiva, teniendo en cuenta las posibles efectos secundarios Inhibidores de la ECA. A un nivel de creatinina plasmática de 0.45-0.5 mmol / L, no use inhibidores de la ECA en dosis altas.
4. Corrección de trastornos del metabolismo fósforo-calcio.
5. Corrección precoz de la anemia con eritropoyetina.
6. Corrección de la dislipoproteinemia.
7. Corrección de la acidosis metabólica. Con una disminución de la TFG por debajo de 60 ml / min (ERC grado III), todos terapia de drogas llevado a cabo en el contexto de una dieta baja en proteínas.
Para evitar la aparición de hipo o hipervolemia, se requiere un régimen más estricto de ingesta de sodio y líquidos.
Solo los diuréticos de asa se utilizan como diuréticos. A veces, se permite su combinación con tiazidas, pero no se recomienda usar solo diuréticos tiazídicos.
Es necesario tener en cuenta la posibilidad de efectos secundarios por el uso de inhibidores de la ECA con TFG 59-30 ml / min, a saber: deterioro de la función excretora renal, que se explica por una disminución de la presión intraglomerular; hiperpotasemia, anemia.
A un nivel de creatinina plasmática de 0.45-0.5 mmol / L, los inhibidores de la ECA no son medicamentos de primera línea y se usan con precaución.
Es más preferible la combinación de CCB de dihidropiridina de acción prolongada y diuréticos de asa.
Cuando la TFG es inferior a 60 ml / min, comienza la terapia para los trastornos del metabolismo fósforo-calcio, anemia, dislipoproteinemia y acidosis. Una dieta baja en proteínas con productos lácteos limitados ayuda a reducir la cantidad total de calcio inorgánico que ingresa al cuerpo. Además, en la ERC, la capacidad adaptativa del intestino para aumentar la absorción de calcio se ve afectada (debido a una deficiencia de 1,25 (OH) 2D3).
Todos estos factores predisponen a los pacientes al desarrollo de hipocalcemia.
Si un paciente con ERC tiene hipocalcemia con un nivel normal de proteína plasmática sanguínea total, se recomienda utilizar 1 g de kalish puro por día exclusivamente en forma de carbonato de calcio para corregir el nivel de calcio en sangre.
Este tipo de terapia requiere el control de los niveles de calcio en sangre y orina. La hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal crónica contribuye a la aparición de calcificaciones de tejidos blandos, vasos sanguíneos (aorta, Valvula aortica) y órganos internos. Suele registrarse cuando la TFG desciende por debajo de 30 ml / min.

Una dieta baja en proteínas suele implicar una restricción en la ingesta de productos lácteos, por lo que se reduce la ingesta de fósforo inorgánico en el organismo del paciente.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta que una restricción prolongada y significativa de la ingesta de proteínas puede conducir a un catabolismo y agotamiento de proteínas negativos.
En estos casos, se recomienda agregar proteínas completas a la dieta mientras se prescriben medicamentos que interfieren con la absorción de fosfatos en el intestino.

Los más famosos y ampliamente utilizados en la práctica en la actualidad son el carbonato y acetato de calcio, que forman sales de fosfato insolubles en el intestino.
La ventaja de estos medicamentos es el enriquecimiento adicional del cuerpo con calcio, que es especialmente importante con la hipocalcemia concomitante. El acetato de calcio se distingue por una alta capacidad de unión a fosfato y una menor liberación de iones de calcio.

Las preparaciones de calcio (acetato y carbonato) deben tomarse con la comida, las vides se seleccionan individualmente y en promedio fluctúan de 2 a 6 g / día.
Actualmente, los hidróxidos de aluminio no se utilizan como ligantes de fosfato debido a la potencial toxicidad de estos últimos en pacientes con ERC.

Hace varios años, aparecieron en el exterior agentes de unión a fosfato que no contenían iones de aluminio o calcio: el medicamento Renagel (clorhidrato de sevelamer 400-500 mg).
El medicamento tiene una alta actividad de unión a fosfato, no se observan efectos secundarios con su uso, sin embargo, no está registrado en la Federación de Rusia.

En pacientes con ERC, debido a una función renal endocrina alterada, existe una deficiencia de la forma activa de vitamina D.
El sustrato para la forma activa de vitamina D3 es 25 (OH) D3 - 25-hidroxicolecalciferol, que se forma en el hígado.
La enfermedad renal por sí sola no suele afectar los niveles de 25 (OH) D3, pero en casos de proteinuria elevada, los niveles de colecalciferol pueden reducirse debido a su pérdida con proteínas transportadoras de vitamina D.
No se deben ignorar causas como la insolación insuficiente y la desnutrición proteico-energética.
Si el nivel de 25 (OH) D3 en el plasma sanguíneo de pacientes con insuficiencia renal crónica es inferior a 50 nmol / l, los pacientes requieren terapia de reemplazo de colecalciferol.
En los casos en los que existan concentraciones elevadas de hormona paratiroidea (más de 200 pg / ml) a una concentración normal de colecalciferol, es necesario utilizar fármacos 1.25 (OH) 2D3 (calcitriol) o 1a (OH) D3 (alfa-calicidiol) .
El último grupo de fármacos se metaboliza en el hígado a 1,25 (OH) 203. Por lo general, se usan dosis bajas: 0,125-0,25 μg por 1,25-dihidroxicolecalciferol. Este régimen de tratamiento previene un aumento en el nivel de hormona paratiroidea en la sangre, pero aún no se ha aclarado cuánto puede prevenir el desarrollo de hiperplasia de las glándulas paratiroideas.

Corrección de la anemia
La anemia es una de las más rasgos característicos ERC.
Suele formarse cuando la TFG desciende a 30 ml / min.
El principal factor patogénico de la anemia en esta situación es una deficiencia absoluta o, más a menudo, relativa de eritropoyetina.
Sin embargo, si la anemia se desarrolla en las primeras etapas de la ERC, factores como la deficiencia de hierro (bajo nivel de ferritina plasmática), la pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal debido al desarrollo de gastroenteropatía urémica erosiva (la mayoría Sentido Común), desnutrición proteico-energética (como resultado de una dieta hipoproteica inadecuada o debido a las autorrestricciones dietéticas del paciente en presencia de trastornos dispépticos graves), falta de ácido fólico (una causa rara), manifestaciones de la enfermedad subyacente patología (LES, mieloma, etc.).

Causas secundarias La anemia en la ERC debe descartarse siempre que se registren recuentos bajos de hemoglobina (7-8 g / dl) en pacientes con una TFG superior a 40 ml / min. En todos los casos se recomienda la terapia básica con preparaciones de hierro (oral o intravenosa).
Actualmente, entre los nefrólogos, se ha formado un punto de vista común con respecto al inicio temprano de la terapia con eritropoyetina para la anemia.
En primer lugar, en estudios experimentales y en algunos clínicos, se ha obtenido evidencia de que la corrección de la anemia en la ERC con la ayuda de eritropoyetina ralentiza la velocidad de progresión de la NP.
En segundo lugar, el uso temprano de eritropoyetina inhibe la progresión de la HVI, que es un factor de riesgo independiente. la muerte súbita con insuficiencia renal crónica (especialmente más tarde en pacientes en TSR).

El tratamiento de la anemia comienza con una dosis de 1000 unidades SC de eritropoyetina una vez a la semana; Se recomienda preliminarmente restaurar las reservas de hierro en el cuerpo (ver).
El efecto debe esperarse después de 6-8 semanas desde el inicio del tratamiento.
El nivel de hemoglobina debe mantenerse en el rango de 10-11 g / dL. La falta de respuesta al tratamiento suele indicar una deficiencia de hierro o la presencia de una infección intercurrente.
Incluso con una ligera mejora en los recuentos de glóbulos rojos en los pacientes, como regla general, el bienestar general mejora significativamente: aumenta el apetito, la capacidad física y mental para el trabajo.
Durante este período, se debe tener cierta precaución en el manejo de los pacientes, ya que los pacientes amplían su dieta de forma independiente, son menos serios en cuanto a la adherencia al régimen de agua y electrolitos (hiperhidratación, hiperpotasemia).

De los efectos secundarios del tratamiento con eritropoyetina, debe estar indicado un posible aumento de la presión arterial, lo que requiere un aumento de la terapia antihipertensiva.
En la actualidad, cuando se utilizan pequeñas dosis de eritropoyetina, la hipertensión subcutánea rara vez adquiere un curso maligno.

Corrección de la dislipoproteinemia
La dislipoproteinemia urémica (DLP) comienza a formarse cuando la TFG cae por debajo de 50 ml / min.
Su principal causa es una violación de los procesos de catabolismo de VLDL. Como resultado, la concentración de VLDL y lipoproteínas de densidad intermedia en la sangre aumenta, la concentración de la fracción antiaterogénica de lipolroteínas: lipoproteínas de alta densidad (HDL) disminuye.
En el trabajo práctico, para el diagnóstico de DLP urémica, es suficiente determinar los niveles de colesterol, triglicéridos y a-colesterol en la sangre. Las características típicas de los trastornos del metabolismo de los lípidos en la ERC serán: hipercolesterolemia normo o moderada, hipertrigliceridemia e hipoacolesterolemia.

Actualmente, la tendencia hacia la terapia hipolipemiante en pacientes con ERC es cada vez más clara.
Hay dos razones para esto.
En primer lugar, los trastornos del metabolismo de los lípidos en la insuficiencia renal crónica son potencialmente aterogénicos. Y si tenemos en cuenta que en la ERC existen otros factores de riesgo para el desarrollo acelerado de aterosclerosis (hipertensión, intolerancia a los carbohidratos, HVI, disfunción endotelial), la alta tasa de mortalidad de los pacientes con NP por enfermedades cardiovasculares (incluidos los pacientes en hemodiálisis) se vuelve comprensible.
En segundo lugar, la DLP acelera la tasa de progresión de la NP en cualquier patología renal. Dada la naturaleza de los trastornos lipídicos (hipertrigliceridemia, hipo-a-colesterolemia), teóricamente, los fibratos (gemfibrozil) deberían ser los fármacos de elección.
Sin embargo, su uso en la NP está plagado del desarrollo de efectos secundarios graves en forma de rabdomiólisis, ya que los fármacos se excretan por los riñones. Por lo tanto, se recomienda tomar pequeñas dosis (no más de 20 tm / día) de inhibidores de las estatinas reductasa-3-hidroxi-3-metilglutaril - coenzima A -, que se metabolizan exclusivamente en el hígado.
Además, las estatinas también tienen un efecto hipotrigliceridémico moderado.
La cuestión de cómo la terapia hipolipemiante puede prevenir la formación (desarrollo) acelerada de la aterosclerosis en la insuficiencia renal crónica permanece abierta hasta el día de hoy.

Corrección de la acidosis metabólica.
En la ERC, la excreción renal de iones de hidrógeno formados en el cuerpo como resultado del metabolismo de proteínas y en parte fosfolípidos está alterada y aumenta la excreción de iones de bicarbonato.
Una dieta baja en proteínas contribuye al mantenimiento de la CBS, por lo tanto, con fenómenos pronunciados de acidosis metabólica, hay que encontrarse en las etapas tardías de la ERC o en los casos de incumplimiento de la dieta.
Los pacientes generalmente toleran bien la acidosis metabólica hasta que los niveles de bicarbonato caen por debajo de 15-17 mmol / L.
En estos casos, se recomienda restaurar la capacidad sanguínea de bicarbonato prescribiendo bicarbonato de sodio en el interior (1-3 g / día), y en caso de acidosis severa, inyectar una solución de bicarbonato de sodio al 4% por vía intravenosa.

Los pacientes toleran subjetivamente la acidosis leve con facilidad, por lo tanto, el manejo de los pacientes en el nivel de deficiencia de bases es óptimo (BE - 6-8).
A uso a largo plazo El bicarbonato de sodio en el interior requiere un control estricto sobre el metabolismo del sodio en el cuerpo (es posible que haya hipertensión, hipervolemia, aumento de la excreción diaria de sodio en la orina).
Con acidosis, se altera composición mineral tejido óseo(tampón óseo), se inhibe la síntesis renal de 1,25 (OH) 2D3.
Estos factores pueden influir en el origen de la osteodistrofia renal.

Estadio III La realización de un complejo de medidas terapéuticas en pacientes con ERC marca la preparación inmediata del paciente para el inicio de la terapia de reemplazo renal.
Los estándares de la NKF prescriben el inicio de TSR cuando la TFG es menor de 15 ml / min, y en pacientes con diabetes es recomendable iniciar dicho tratamiento a niveles más altos de TFG, aunque la cuestión de su valor óptimo en tal situación sigue siendo un tema de debate. .

La preparación de los pacientes para iniciar el TSR incluye:
1. Formación psicológica, formación, información a familiares de pacientes, resolución de problemas laborales.
2. Formación de un acceso vascular (en tratamiento de hemodiálisis) - una fístula arteriovenosa con una TFG de 20 ml / min, y en pacientes con diabetes y / o red venosa poco desarrollada - con una TFG de aproximadamente 25 ml / min.
3. Vacunación contra la hepatitis B.

Naturalmente, el inicio de la terapia de hemodiálisis o diálisis peritoneal es siempre un drama para los pacientes y sus familias.
En este sentido, la preparación psicológica es de gran importancia para los resultados posteriores del tratamiento.
Se necesitan aclaraciones sobre los principios del próximo tratamiento, su efectividad en comparación con los métodos de tratamiento en otros campos de la medicina (por ejemplo, en oncología), la posibilidad de realizar un trasplante de riñón en el futuro, etc.

Desde el punto de vista de la preparación psicológica son racionales Terapia de grupo y escuelas de pacientes.
El tema del empleo de los pacientes es fundamental, ya que muchos pacientes pueden y quieren seguir trabajando.
Es preferible la creación temprana de un acceso vascular, ya que la formación de una fístula arteriovenosa con un flujo sanguíneo satisfactorio tarda de 3 a 6 meses.

De acuerdo con los requisitos modernos, la vacunación contra la hepatitis B debe realizarse antes de comenzar el tratamiento de hemodiálisis.
Las vacunas contra el virus de la hepatitis B generalmente se administran tres veces, i / m, con un intervalo después de la primera administración de un mes, luego 6 meses después del inicio de la vacunación (esquema 0-1-bmes).
Se logra una respuesta inmune más rápida administrando la vacuna de acuerdo con el programa de 0-1-2 meses. La dosis de HBsAg para un adulto es de 10 a 20 μg por inyección.
Los AT posteriores a la vacunación persisten durante 5-7 años, pero su concentración disminuye gradualmente.
Con una disminución en el título de AT para el antígeno de superficie del virus de la hepatitis B a un nivel de menos de 10 UI / l, es necesaria la revacunación.

Transplante de riñón
El método de tratamiento más prometedor.
El trasplante de riñón es un tratamiento espectacular.
A largo plazo, un paciente es una persona sana si todo va bien, si un trasplante de riñón se realiza de acuerdo con todas las reglas.
En 1952, en Boston, en el centro de trasplantes, J. Murray y E. Thomas trasplantaron con éxito un riñón de un gemelo y, 2 años después, de un cadáver.
Este éxito convirtió a los cirujanos en premios Nobel.
El mismo premio fue otorgado a A. Carrel por su trabajo sobre trasplantes.
La introducción de inmunosupresores modernos en la práctica del trasplante ha proporcionado un crecimiento cósmico en el número de riñones trasplantados.
El trasplante de riñón es el más común y el más exitoso en la actualidad. especies en desarrollo trasplantes de órganos internos.
Si en los años 50. Se trataba de la salvación de los pacientes con GN, luego, en la actualidad, los riñones se trasplantan con éxito a pacientes con nefropatía diabética, amiloidosis, etc.
Hasta la fecha, se han realizado más de 500.000 trasplantes de riñón en todo el mundo.

Ha alcanzado la supervivencia del injerto nivel sin precedentes.
Según el registro renal de la United Network for Organ Distribution (UNOS), las tasas de supervivencia a un año y a 5 años de los trasplantes de riñón de cadáver son del 89,4% y el 64,7%, respectivamente.
Cifras similares para los trasplantes de donantes vivos son 94,5% y 78,4%.
La tasa de supervivencia de los pacientes con injertos de cadáver al mismo tiempo fue del 95% y del 82% en 2000.
Es ligeramente mayor en pacientes con riñones trasplantados de donantes vivos: 98% y 91%.

El desarrollo constante de técnicas de inmunosupresión ha llevado a un aumento significativo de la "vida media" de los injertos (casi 2 veces).
Este período es de 14 y 22 años para los riñones de cadáver y los riñones de donantes vivos, respectivamente.
Según la Clínica Universitaria de Friburgo, que resumió los resultados de 1.086 trasplantes de riñón, 20 años después de la cirugía, la tasa de supervivencia del receptor fue del 84%, el injerto funcionó en el 55% de los operados.
La tasa de supervivencia del injerto disminuye notablemente, principalmente en los primeros 4-6 años después de la cirugía, y especialmente de manera significativa, durante el primer año. Después de 6 años, el número de pérdidas por trasplante es insignificante, por lo que en los próximos 15 años el número de riñones trasplantados que retienen la función permanece casi sin cambios.

La difusión de este método prometedor para el tratamiento de pacientes con ERC en etapa terminal está restringida principalmente por el déficit de riñones de donantes.
Gran problema el trasplante es una cuestión de proporcionar órganos de donantes.
La búsqueda de un donante es muy difícil, ya que existen enfermedades que pueden interferir con la colección de un riñón (tumores, infecciones, cambios en el estado funcional de los riñones).
Es obligatorio seleccionar un receptor por grupo sanguíneo y antígenos de histocompatibilidad.
Esto mejora los resultados del funcionamiento a largo plazo del riñón trasplantado.
Esta circunstancia provocó un aumento significativo del tiempo de espera de la transacción.
A pesar del alto costo de la terapia inmunosupresora en período postoperatorio Sin embargo, el trasplante de riñón es más rentable que otros métodos de TSR.

En el entorno de un país desarrollado, una operación exitosa puede resultar en ahorros de alrededor de $ 100,000 durante 5 años en comparación con un paciente de diálisis.
A pesar del tremendo éxito de este método de tratamiento, aún deben abordarse muchos problemas.

Las indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de riñón son un problema complejo.
Al establecer las indicaciones de la cirugía, se asume que el curso de la insuficiencia renal crónica tiene muchos características individuales: el nivel de creatininemia, la tasa de aumento, la efectividad de otros métodos de tratamiento, así como las complicaciones de la insuficiencia renal crónica.

La indicación generalmente aceptada para el trasplante de riñón es la condición de los pacientes cuando las complicaciones en desarrollo de la insuficiencia renal crónica aún son reversibles.
Las contraindicaciones para el trasplante de riñón son: edad mayor de 75 años, patología grave del corazón, vasos sanguíneos, pulmones, hígado, neoplasias malignas, infección activa, vasculitis o glomerulonefritis de corriente activa, obesidad grave, oxalosis primaria, patología no corregida del tracto urinario inferior con obstrucción de la salida de orina, fármaco o dependencia del alcohol, problemas psicosociales graves.

Sin detenernos en los detalles puramente técnicos de la operación, diremos de inmediato que el período postoperatorio ocupa un lugar especial en el problema del trasplante de riñón, ya que en este momento se determina el destino futuro del paciente.

Los más importantes son la terapia inmunosupresora, así como la prevención y tratamiento de complicaciones.
En términos de terapia inmunosupresora, el lugar principal pertenece a la "terapia triple": GCS, ciclosporina-A (tacrolimus), micofenolato de mofetilo (sirolimus).
Para controlar la idoneidad de la inmunosupresión cuando se usa ciclosporina-A y controlar las complicaciones del tratamiento, se debe monitorear la concentración de este medicamento en la sangre.
A partir del segundo mes después del trasplante, es necesario mantener el nivel de CSA en sangre dentro del rango de 100-200 μg / L.

En años recientes Práctica clinica incluyó el antibiótico rapamicina, que previene el rechazo de órganos trasplantados, incluidos los riñones. Es de interés el hecho de que la rapamicina reduce la probabilidad de vasoconstricción secundaria después de una angioplastia con balón. Además, este fármaco previene la metástasis de algunos cánceres e inhibe su crecimiento.

Los resultados de nuevos experimentos con animales en la Clínica Mayo Estadounidense sugieren que la rapamicina aumenta la efectividad del tratamiento con radiación de las neoplasias malignas del cerebro.
Estos materiales fueron presentados por el Dr. Sarkario y sus colegas en noviembre de 2002 a los participantes del Simposio de Oncología en Frankfurt.
En el período postoperatorio temprano, además de las crisis de rechazo, los pacientes están amenazados por infecciones, así como por necrosis y fístula de la pared. Vejiga, sangrado, el desarrollo de una úlcera de estómago por esteroides.

En el postoperatorio tardío, persiste el riesgo de complicaciones infecciosas, desarrollo de estenosis de la arteria del injerto y recurrencia de la enfermedad subyacente en el injerto (GN).
Uno de los problemas urgentes del trasplante moderno es la preservación de la viabilidad del órgano trasplantado.
Las posibilidades de restauración de la función del injerto se reducen drásticamente si el período de isquemia renal excede 1 hora.
La conservación de un riñón de cadáver se consigue mediante su conservación sin perfusión en una solución hipotérmica que se asemeja a un líquido intracelular.

Enfermedad crónica La enfermedad renal (ERC) se refiere al deterioro gradual de la función renal. Honestamente, con el deterioro de la función renal, se desencadenan múltiples síntomas y complicaciones que afectan negativamente la vida normal. ¿Cuánto tiempo viven los pacientes con ERC sin tratamiento?

Según la TFG (tasa de filtración glomerular), la ERC se divide en 5 etapas. Sobre Etapa temprana los pacientes no presentan síntomas o molestias evidentes. Con el tiempo, la ERC progresa gradualmente y si no existe un tratamiento eficaz. Los pacientes jóvenes con ERC padecen insuficiencia renal progresiva y el 30% de los pacientes con ERC mayores de 65 años no padecen función renal posterior. La progresión de la ERC está estrechamente relacionada con la enfermedad cardiovascular y otras complicaciones. Entonces, en una palabra, no hay una respuesta exacta sobre la esperanza de vida.

¿Cómo prolongar significativamente la vida de los pacientes con ERC?

De hecho, un tratamiento eficaz puede retrasar la progresión de la ERC a IRC (insuficiencia renal crónica) y prolongar la vida. Para este propósito, en China en la Clínica de Nefrología Especializada de Shijiazhuang llevamos a cabo un programa de tratamiento de medicina china, que incluye osmoterapia de medicina microchina, baños terapéuticos de pies y de cuerpo entero, Decocciones chinas, Mezcla Mai Kang, masaje, acupuntura, moxibustión, enema, etc. Los métodos aceptados se eligen de acuerdo con la condición específica. Pueden dilatar los vasos sanguíneos, suprimir la inflamación y la infección, combatir la sangre estancada, degradar las matrices extracelulares, acelerar la circulación sanguínea, reparar las células y tejidos renales dañados y restaurar la función renal. Además, es necesario equilibrar la dieta diaria y observar imagen saludable vida.

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Historias de pacientes

El tratamiento y la atención correctos y oportunos permiten cierta recuperación o remisión clínica del paciente. Es posible que tenga una enfermedad similar, averigüe si hay alguna ayuda. Más >>

Muchos pacientes con enfermedad renal crónica en etapa 4 y sus familias están preocupados por este problema. todos los pacientes no quieren morir, entendemos esta mentalidad de paciente, por lo que en el próximo, les presentaremos en detalle que los pacientes con enfermedad renal crónica en etapa 4 finalmente podrán vivir mucho tiempo.

4ta enfermedad renal crónica ¿que significa?

La enfermedad renal crónica basada en la tasa de filtración glomerular se divide en cinco etapas, la enfermedad renal en etapa 4 describe que la condición del paciente empeoró en un período muy grave. en esta etapa, la tasa de filtración glomerular disminuyó de 15 a 29 ml / min. en esta etapa, la mayoría de los metabolitos y toxinas de los pacientes no pueden excretarse, se acumularán en el cuerpo y la sangre del paciente y dañarán las células renales inherentes.

¿Qué afectará la vida de los pacientes con enfermedad renal crónica en etapa 4?

1. urea.

La urea no puede fluir completamente en la orina, por lo que se acumulará en el cuerpo humano. estas toxinas y otras sustancias afectarán a otros órganos de la congregación, como el corazón, y pueden afectar en gran medida la vida del paciente.

2. síntomas.

De hecho, los síntomas enfermedad crónica riñón afecta más la vida de los pacientes. como presión arterial alta, dolor de espalda y anemia, si no se tratan con prontitud, empeorarán la afección y acortarán la vida de los pacientes.

La dieta de por vida en la etapa 4 de la enfermedad renal es fundamental.

Los pacientes deben controlar estrictamente su dieta, la prohibición de comer alimentos picantes, apoyar una dieta baja en proteínas y una dieta baja en fósforo y calcio, potasio y sodio, alta en vitaminas y alta en calorías. Además, se debe controlar la ingesta diaria de agua, en ausencia de edema,

Almacenado a 1000 ml por día - 2000 ml. Mantener una buena dieta puede ralentizar el deterioro de la condición del paciente, prolongar la esperanza de vida de los pacientes.

4. Tratamiento.

Apropiada y tratamiento eficaz No solo puede detener el deterioro de la condición del paciente, proteger la función renal residual en los pacientes, prolongará la vida.

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La enfermedad renal crónica no es una enfermedad en el sentido convencional de la palabra. Este es el nombre del síndrome patológico, la condición que a veces se desarrolla con una variedad de enfermedades. A veces, un paciente puede ser diagnosticado con ese diagnóstico, pero no debe considerarse una derrota independiente. La enfermedad renal crónica se reconoce solo si el paciente tiene una falla en el funcionamiento normal de estos órganos durante tres o más meses. Se diagnostica incluso con nefropatía prolongada a tasas de filtración glomerular normales.

Tratamiento La enfermedad renal crónica corre en dos direcciones a la vez:

Terapia de la dolencia que realmente causó daño renal;
- efecto nefroprotector, que es común en todas las patologías renales.

Los métodos de exposición dependen directamente del estadio de la enfermedad. Se presta especial atención a la corrección de los factores de progresión, ya que esto le permite posponer el tiempo de la terapia de reemplazo. A medida que se desarrolla la enfermedad, se unen los sindrómicos y sintomáticos.

Los médicos distinguen cinco etapas de la enfermedad.

1. En la primera etapa, la tasa de filtración glomerular (TFG) desciende a 90 ml / min. En este momento, el paciente recurre a los médicos, se realiza el diagnóstico y la terapia de la dolencia subyacente. Se están tomando medidas para reducir la tasa de disminución de la TFG. Es importante prestar atención a la corrección de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo, baja actividad física e hiperklucemia).

2. La segunda etapa de la enfermedad renal crónica implica una disminución de la TFG a valores de 60 a 89 ml / min. Las medidas tomadas son las mismas que en la primera etapa de la enfermedad.

3. Cuando la TFG desciende a 39-59 ml / min, los médicos toman medidas para evaluar la tasa de progresión de la enfermedad. Para ello, los indicadores de TFG se controlan periódicamente a intervalos de tres meses. En este momento, también se lleva a cabo la identificación y tratamiento de complicaciones. Se lleva a cabo el control de la medicación sobre el nivel de presión arterial. Los expertos practican un rechazo completo de los fármacos nefrotóxicos y ajustan la dosis. medicamentos.

4. La cuarta etapa de la enfermedad está determinada por la caída de la TFG al nivel de 15-29 ml / min. Al llegar a este estado, el paciente comienza a prepararse para la terapia de sustitución. Se requiere la consulta de un nefrólogo competente.

5. La quinta etapa es la insuficiencia renal. Se caracteriza por una disminución de la TFG de menos de 15 ml / min. En este momento, el paciente necesita una terapia de reemplazo renal, es decir, diálisis o trasplante.

Corrección de factores de riesgo

Hipertensión arterial

Aumentado presión arterial- este es el destino de aproximadamente el 80% de todos los pacientes con enfermedad renal crónica. Tratamiento oportuno, que reduce la presión arterial, ralentiza significativamente la disminución de la TFG y reduce la probabilidad de resultados cardiovasculares.

En este caso, los expertos practican el nombramiento de medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores del receptor de angiotensina II.
Al mismo tiempo, se toman antagonistas del calcio (diltesiazem, verapamilo), diuréticos (furasemida, tiazida y torasemida). Además, se pueden utilizar antagonistas del calcio dihidropiridínicos de acción prolongada (amlodipino).

Prevención de complicaciones cardiovasculares

Se observan trastornos del metabolismo de los lípidos en muchos pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente en pacientes con diabetes mellitus. En este caso, el nivel de colesterol debe corregirse con la ayuda de medicamentos.

Hiperglucemia

La enfermedad renal crónica afecta con bastante frecuencia a las personas con diabetes mellitus. El control glucémico regular reduce la probabilidad de desarrollar nefropatía diabética. Es importante tener en cuenta que en caso de daño renal es necesario ajustar la dosis de fármacos hipoglucemiantes como la insulina y la metformina.

Hiperparatiroidismo

A medida que disminuye la TFG, la absorción de calcio disminuye, lo que conduce a un aumento del flujo de hormona paratiroidea a la sangre. Se supone que esta sustancia corrige el nivel de calcio en la sangre eliminando regularmente este elemento de los huesos. La pérdida de calcio, a su vez, está plagada de la formación de quistes en los huesos y el desarrollo de osteodistrofia fibrosa. V tejidos blandos comienzan a depositarse calcificaciones. Para prevenir el hiperparatiroidismo, el paciente debe tomar suplementos de calcio, y si esta condición ya se ha desarrollado, es necesario tomar metabolitos activos de la vitamina D, además, en ocasiones se practica la extirpación de las glándulas paratiroides.

Tratamiento de sustitución

Si la enfermedad renal crónica ha alcanzado la quinta etapa, se prescribe al paciente un tratamiento de sustitución. Puede ser hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante de riñón.

La opción más común para esta terapia es el hardware de hemodiálisis. Puede aumentar la esperanza de vida del paciente de cinco a siete años. En este momento, existe la oportunidad de prepararse para un trasplante de riñón.

La diálisis peritoneal se realiza inyectando una solución en la cavidad abdominal a través de un catéter permanente. Este método de tratamiento es un poco más económico que el hardware, pero a veces se complica por la peritonitis.

La mayoría método efectivo El tratamiento se considera un trasplante de riñón, que, aunque es una operación costosa y compleja, elimina la hemodiálisis por un período de 13 a 15 años.