Kako zdraviti poslabšanje bronhialne astme Poslabšanje bronhialne astme: zdravljenje in preprečevanje. Poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni

S podaljšanim zatišjem, ko klinična slika ni prisotna impresivno dolgo, se bolniku z diagnozo bronhialne astme zdi, da se je bolezen umaknila in poslabšanj ne bo več. Poleg tega zdravstveno stanje ne povzroča pritožb, sposobnost za delo pa ostaja na spodobni ravni.

Toda to je "zahrbtnost" bolezni, da se nenadoma pojavi astmatični napad, brez očitnega razloga na prvi pogled ali celo ob manjšem stiku z enim ali drugim alergenom.

Je torej mogoče preprečiti poslabšanje bronhialne astme? Se mu izogniti? Ali pa se je vredno vključiti v vztrajno napredujoč večletni proces?

Bistvo patologije

Bronhialna astma – kronična bolezen, za katerega je značilna spremenljiva klinična slika: poslabšanje bolezni nadomesti dolg premor brez kakršnih koli astmatičnih simptomov. Spet sledi odmor akutno obdobje itd.

In čeprav medicinski viri pogosto opisujejo bronhialno astmo kot vnetno bolezen, ki prizadene dihalni sistem (zlasti bronhialno drevo) in predpisuje številne simptome in znake bolezni, ključni člen patologije je bronhospazem, ki se pogosto imenuje bronhialna obstrukcija / napad astme /.

To se kaže v obliki boleč neproduktiven suh kašelj, ki ga spremlja hudo nelagodje pri prsni koš, pa tudi potrebo po dodatnem naporu pri izdihu. Da, v primeru bronhialne astme je izdih tisti, ki povzroča težave zaradi edema gladkih tkiv bronhijev. Da bi olajšal svoje stanje, pacient na mehanski ravni zavzame precej specifično držo (ortopneja): sedi, razmakne noge, rahlo se nagne naprej in roke nasloni na nekaj. V tem položaju lažje izdihne, čeprav ga napad ne blokira.

As spremljajoči znaki poslabšanja pogosto se obravnava bronhialna astma:

• bolečina v prsnem košu;
• piskanje pri poslušanju bronhijev;
• oslabljeno dihanje;
• sproščanje majhne količine brezbarvnega sputuma po napadu kašlja;
• kronična utrujenost, zaspanost;
• tahikardija;
• občutek zadihanosti.

Za alergijsko etiologijo bolezni lahko opazimo tudi rinitis, kožne izpuščaje, solzenje, kihanje.

Strokovnjaki razlikujejo glede na pogostost in trajanje bronhospazma 4 glavne stopnje resnosti bolezni:

• blago občasno (poslabšanje bolezni ne traja dolgo, nočnih napadov praktično ni);
• blago vztrajno (patološke procese opazimo večkrat na teden, bolnikovo počutje se znatno poslabša);
• srednje obstojen (bronhospazem opazimo skoraj vsak dan, bolnikova delovna sposobnost pade, pogostost bronhialne obstrukcije ponoči presega 1 -krat na teden);
• hudo vztrajno (napadi astme motijo ​​vsak dan, bolnik težko diha in se aktivno giblje).

Vzrok za vse omenjene oblike poslabšanja so lahko tako imunološki kot neimunološki procesi. Da, poslabša se zaradi izpostavljenosti različnim alergenom. Nealergijo pa pogosto izzovejo številni gospodinjski dejavniki ali splošna zdravstvena stanja:

• pogoste bolezni dihal;
• redna telesna utrujenost;
• škodljivi delovni pogoji pri delu;
• ostra sprememba vremenskih razmer;
• sprejem droge;
• nagnjenost k alkoholizmu, kajenje tobaka;
• nenadna odpoved posebnih zdravila zdravljenje bronhialne astme.

Pomembno! Astmatiki morajo biti z zdravili zelo previdni, saj lahko številna brez predhodnih raziskav ne le povzročijo poslabšanje bolezni, ampak tudi povzročijo anafilaktični šok... Pogosto se imenuje klinična oblika astmatične bolezni, ki jo je kljub resnosti manifestacije in resnični nevarnosti za življenje bolnika zaradi popolne odpovedi dihanja mogoče ustaviti s posebnimi zaviralci.

Druga oblika je presnovna, ni tako akutna, vendar se praktično ne prilagaja hitremu olajšanju in zahteva bolj previden pristop v stacionarnih pogojih.

Kako hitro odpraviti poslabšanje?

Odvisno od izvora astmatične bolezni se spremeni tudi algoritem za odpravo akutnih simptomov.

Da, za alergijsko bronhialno astmo dovolj je odpraviti alergen, čemur bi moralo slediti znatno olajšanje bolnikovega stanja. To je mogoče storiti s pomočjo posebnih antihistaminikov (v obliki tablet, intramuskularnih injekcij, aerosolov).

Za astmatike bolezni nealergijskega izvora bo potrebno zdravila-blokatorji. Pogosto so bolj priljubljeni v obliki inhalatorjev, ki jih bolnikom svetujemo, da imajo s seboj, da se izognejo hudemu napadu. Enako pomembni so: aktivno zdravljenje bolezni dihalni sistem ki bi lahko povzročila napad zadušitve / kašlja, zavrnitev slabih navad, spremembo bivališča na okolju prijaznejše, vzpostavitev pravilne prehrane.

Kdaj anafilaktični šok tveganje smrti se znatno poveča, kar zahteva takojšnje reševalno vozilo, in sicer podkožno dajanje adrenalinske raztopine.

V vsakem primeru mora bolnik razumeti, da je bronhialna obstrukcija res nevarna in zahteva previdno uporabo zdravil, izogibanje alergenom, prekomerno delo in živčne zlome.

Pozor! Oborožitev z zaviralci ni samo bolnik, ampak tudi njegovi bližnji. Dejansko lahko panika v času akutnega napada astmatični osebi prepreči orientacijo in preskrbo.

Kako se zdravi poslabšanje?

To ne pomeni takojšnjega lajšanja bronhospazma ali akutnega alergijska reakcija na tega ali onega »patogena«, in sicer zdravljenje bronhialne astme. Zdravljenje, katerega končni rezultat bi moralo biti obdobje absolutnega "umirjanja", dolgo, brez očitne klinične slike.

Mnogi medicinski viri predlagajo več uradni "cilji" kar skušajo doseči z izdelavo algoritma za odpravo poslabšanja astmatične bolezni:

• učinkovito odpravljanje simptomov bolezni;
• doseganje nadzora nad simptomi;
• stabilizacija dihalnega sistema, pljučno prezračevanje;
• povečanje bolnikove uspešnosti, izboljšanje njegovega počutja;
• odstranitev sindroma bronhialne obstrukcije;
• naslednje poslabšanje / stranski učinki aktivno zdravljenje z zdravili;
• preprečevanje smrti.

Za izvajanje vsake postavke na tem seznamu bo potreben jasen akcijski načrt. Kot kaže praksa, je njegova prva polovica skoraj enaka, ne glede na etiologijo astmatične bolezni in njeno resnost:

• strokovni posvet / hišni klic dežurne brigade;
• podroben pregled bolnika (po možnosti v bolnišnici): splošne analize(kri / urin), rentgen, EKG, alergenski test;
• preučevanje napadov poslabšanja (njihovo trajanje, resnost, vzroki za pojav);
• predpisovanje posebnih zdravil, preverjanje odziva telesa na individualno toleranco.

Pomembno! Zdravnik ne bo le moral predpisati učinkovitih zdravil, ampak jih bo tudi naučil uporabljati. Da, če je jemanje tablet enostavno, potem lahko uporaba inhalatorja / razpršilnika / aerosola sproži vprašanja, zlasti pri majhnih otrocih in starejših.

Po ugotovitvi natančne diagnoze mora zdravnik izbrati največ učinkovitih zdravil za vašega pacienta ter izrazite številna priporočila. Za alergijsko bronhialno astmo:

• Odstranite alergen, če je že znan. V nekaterih primerih tega ni mogoče storiti, zato boste morali upoštevati vsaj minimalne varnostne ukrepe, pa tudi jemati antihistaminike.
• Vedno nosite zaviralca zadušitve, ki ga izbere specialist. Konec koncev, precej pogosto imunski sistem organizem ostro reagira niti na sam alergen, ampak na njegove "derivate".

Za nealergijsko astmo:

• Odpravite vzrok poslabšanja bolezni (ozdravitev bolezni dihal dihalnega sistema, opustiti nezdravo hrano in odvisnosti, spremeniti delo / kraj bivanja, če so njihove okoljske razmere povzročile napredovanje bronhialne astme).
• Redno jemljite zdravila, več hodite na svež zrak.
• Omejite telesno aktivnost, vendar nikar ne obupajte.

Kako zdraviti poslabšanje?

To vprašanje bi morali postaviti le izkušenemu strokovnjaku, ne pa tudi zaposlenemu v lekarniški verigi. Poleg tega ni nujno, da se vključite v terapijo tradicionalne medicine brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom.

To ne pomeni, da je neučinkovit v zvezi z bronhialno astmo. Ne, nekatera zdravila bodo pomagala preprečiti bronhospazem in druga klinične manifestacije bolezni, na primer decoctions sladki koren in korenina timijana, borovi brsti, plodovi koromača, mladi listi lila, tinkture iz oljčnega olja in česna.

Ampak!Če želite to narediti, morate biti popolnoma prepričani v pozitivno reakcijo telesa na eno ali drugo sestavino zdravilne decokcije ali tinkture.

Hitreje se bo izkazalo tradicionalna zdravila:

Pozor! Vsa zdravila so predpisana individualno, individualni odmerek. Poleg tega njihovo učinkovitost in prisotnost stranskih učinkov strogo nadzorujejo strokovnjaki.

Pomemben vidik pri odpravljanju poslabšanja bronhialne astme je odnos bolnika. Navsezadnje je mogoče glavno klinično sliko natančno izzvati živčni sistem... Zaradi tega je bolniku predpisan počitek, počitek, vitaminski kompleksi za vzdrževanje celotnega telesa, kakovostna prehrana in zdravljenje z zdravili... Če so izpolnjeni vsi ti pogoji, se bo bolezen hitro umaknila, ne da bi se morala spomniti nase.

Uporaben video

Če imate šolskega otroka, si oglejte video:

Pravzaprav je vsakemu bolniku, ki je sprejet na enoto intenzivne nege z poslabšanjem bronhialne astme (BA), diagnosticiran astmatični status. Takšne norme so zapisane v MKB-10, vendar to ne omogoča objektivnega presojanja resnosti procesa. Ne smemo pozabiti, da je diagnoza "status asthmaticus" (AS) skupni izraz, ki združuje poslabšanje astme različne resnosti. Nekateri strokovnjaki menijo, da izraz "AS" v naslednjih letih ne bo več pomemben. V priporočilih za zdravljenje astme združenja GINA (Global Initiative for Asthma) »astmatični status! ni omenjen.

Toda prav ti dokumenti so bili podlaga za ruska priporočila za zdravljenje astme. Zdravnikova pravilna določitev resnosti poslabšanja bronhialne astme omogoča optimizacijo zdravljenja in iskanje bolnikov, ki potrebujejo največ pozornosti.

Po podatkih strokovnjakov GINA je Rusija na prvem mestu na svetu po smrtnosti zaradi astme. Nekateri raziskovalci pravijo, da to ni posledica samo kakovosti oskrbe, ampak tudi napačne diagnoze bolezni. Zdravniki pogosto kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) zamenjajo za AD. Kot veste, je dolgotrajna astma eden glavnih vzrokov kronične obstruktivne pljučne bolezni. Ko je bolnik z astmo star 60 let ali več, se zdravniki ne bodo zmotili, če bodo pri diagnozi odražali KOPB.

Če starost bolnika ni večja od 35-40 let, je mogoče diagnozo KOPB izključiti. Problem diferencialna diagnoza pri ljudeh, starih 40 let in več, zaplete dejstvo, da lahko hkrati opazimo astmo in KOPB. Toda pogosto manifestacije KOPB, tudi če bolnik nikoli ni bil bolan bronhialna astma jemljejo za poslabšanje astme. To je najslabši primer, ker je zdravljenje teh bolezni zelo različno.

Poleg tega se te bolezni zelo razlikujejo po rezultatih. Za KOPB je značilno napredovanje bolezni in pomanjkanje reverzibilnosti. Za AD je značilna reverzibilnost, dobra pozitivna dinamika za pravilno izvedeno zdravljenje, valovit potek. Upoštevati je treba, da če se poslabšanje astme ne odzove na spodaj obravnavano terapijo, je glavna patologija najverjetneje KOPB.

Vzroki za poslabšanje bronhialne astme

Najpogosteje je sprožilni vzrok virusne, manj pogosto - bakterijske okužbe, neugodne okoljske razmere, različni alergeni, napake pri zdravljenju diagnosticirane astme.

Inšpekcijski nadzor in spremljanje

Vsi bolniki opravijo rentgenski pregled pljuč. Spremljeno krvni pritisk, Srčni utrip, krvni plini, EKG, najvišja hitrost izdiha (PEF), krvni elektroliti, hematokrit, glukoza, kreatinin, nasičenost krvi. Opravljena je tudi dinamična ocena kliničnih simptomov.

Zdravniki določijo resnost poslabšanja po tabeli:

Zdravljenje poslabšanja bronhialne astme

Za resnost poslabšanja astme so predpisani kortikosteroidi in inhalacijski agonisti beta-2. Zdravljenje je treba izvesti v tem vrstnem redu:

• Terapija s kisikom

Pacient zavzame prisilni sedeči ali polsedeči položaj. Lečeči zdravnik naj opozori medicinske sestre oddelka, naj bolnika ne poskušajo postaviti v ležeči položaj.

Hipoksija je vodilni vzrok smrti pri poslabšanju astme. Zato je treba, če ima oseba hipoksemijo, čim prej predpisati kisik. Zdravniki prilagodijo pretok kisika, da zagotovijo, da je raven SpO2 večja od 92%. Tudi visoke koncentracije kisika (FiO2> 0,7) v dihalni mešanici le neznatno povečajo PaCO2 in ne vodijo v depresijo dihalnega centra.

• Vdihavanje bronhodilatatorjev

Ne smemo pozabiti, da se za inhalacijsko dajanje bronhodilatatorjev lahko enako učinkovito uporabljata tako razpršilec kot aerosolni inhalator z odmerjenimi odmerki. Inhalacijski bronhodilatatorji so izbrani za zdravljenje poslabšanj bronhialne astme katere koli resnosti. V večini primerov je bolniku mogoče dati le agoniste beta-2.

V hudih primerih je potrebna inhalacija beta-2-agonistov skupaj z antiholinergiki. Pri hudi poslabšanju astme je priporočljivo uporabljati kombinacijo beta-2-agonista + antiholinergika (ipratropijev bromid); z nezadostnim učinkom tekočega zdravljenja z agonisti beta-2; pri bolnikih, starejših od 60 let, in v kateri koli starosti, če je zdravnik pri bolniku opazil znake KOPB.

Če bolnik pred sprejemom v enoto za intenzivno nego ni jemal agonistov beta-2, kot jim je predpisal zdravnik, ali pa jih je prejel v običajnih odmerkih, je najbolje, da nadaljujemo z inhalacijo agonista beta-2, ki je bil prej najučinkovitejši za zdravljenje tega bolnika (vprašajte sebe ali svojce).

• Uporaba razpršilnika

Postopek vdihavanja zdravil skozi razpršilec traja dolgo, hipoksemija pa je pogosta pri bolnikih, zato je priporočljivo uporabiti pnevmatsko razpršilec iz kisikove cevi.

Pogosteje jemljejo posebne raztopine za inhalacijo:

Selektivni agonist beta-2-adrenergičnih receptorjev. Način uporabe: z uporabo razpršilnika; meglica 2,5 ml, ki vsebuje 2,5 mg salbutamola v fiziološki raztopini. Za inhalacijo v nerazredčeni obliki je predpisanih 1-2 meglic (2,5-5,0 mg). Če ni izboljšanja, zdravniki eno uro ponavljajo inhalacije 2,5 mg vsakih 20 minut. Nato po potrebi 2,5-10 mg vsakih 1-4 ure ali neprekinjeno 10-15 mg na uro.

1 ml (20 kapljic) raztopine za inhalacijo vsebuje 500 μg fenoterol hidrobromida in 250 μg ipratropijevega bromida. Vdihavajte 1 ml (20 kapljic) beroduala v 3-4 ml fiziološke raztopine ali 25% raztopino magnezijevega sulfata 5-10 minut, dokler raztopina ni popolnoma porabljena. Če ni izboljšanja, je po 20 minutah potrebna druga inhalacija.

Zdravniki se spomnijo, da magnezijev sulfat kaže lastnosti bronhodilatatorja tako pri intravenski uporabi kot pri vdihavanju. Čeprav je zdravilo po učinkovitosti nekoliko slabše od agonistov beta-2 in antiholinergikov. Če pa namesto 0,9% natrijevega klorida kot topila za agoniste beta-2 uporabimo 5-8 ml 25% magnezijevega sulfata, lahko opazimo izrazitejši broholitični učinek sklepov.

Ipratropijev bromid z razpršilcem: 0,5 miligrama vsakih 20 minut za največ 3 odmerke, nato po potrebi. Za to zdravilo je pri inhalaciji značilna izredno nizka absorpcija iz sluznice dihalnih poti in zato nima sistemskega učinka.

Inhalatorji z odmerjenimi odmerki

Za učinkovito uporabo inhalatorjev z odmerjenimi odmerki je pomembno, da so opremljeni z distančnikom, po možnosti velike prostornine (0,5-1 litra), ker nekateri ljudje težko inhalacijo usklajujejo z vdihavanjem. Če distančnika ni, ga lahko dokaj hitro naredimo iz običajne plastične steklenice ali katere koli druge primerne posode.

Pri poslabšanju bronhialne astme so predpisani kratkodelujoči agonisti beta -2 - terbutalin sulfat (1 odmerek - 250 μg), salbutamol (1 odmerek - 100 μg), (1 odmerek - 200 μg), Berodual (en odmerek berodual vsebuje 0,05 mg fenoterola in 0,02 mg ipratropijevega bromida). Na začetku bolnik z intervalom nekaj sekund med vdihavanjem zaporedno vdihne od štiri do osem odmerkov enega od zgoraj navedenih zdravil. Po - 1-2 odmerkih v 10-20 minutah, dokler se stanje ne izboljša ali pojavijo neželeni učinki - tahikardija, huda tremor. Po tem, če je potrebno-1-2 odmerka v 1-4 urah.

Vdihavanje ipratropijevega bromida skozi inhalator z odmerjenim odmerkom - 8 vdihov vsakih 20 minut, po potrebi ponovite 3 ure.

Zapleti

Pri uporabi agonistov beta-2 je treba upoštevati njihove kontraindikacije: srčne aritmije, hudo hipertenzijo in druge. Prav tako morate nadzorovati koncentracijo kalija v plazmi - lahko se razvije hipokalemija. Če ima bolnik znake prevelikega odmerjanja agonistov beta-2, jih je treba takoj prekiniti. Toda po 4-5 urah je treba ponovno začeti jemati zdravila. Bolniki z poslabšanjem astme morajo jemati ta zdravila, dokler se njihovo stanje trajno ne izboljša.

Kortikosteroidi

Pomembno je upoštevati: kortikosteroidi so predpisani vsem bolnikom z poslabšanjem bronhialne astme, ne glede na resnost in takoj po sprejemu, brez odlašanja. Pomembno vlogo pri razvoju poslabšanja astme ne igra le bronhospazem, ampak tudi vnetje, edemi, diskinezija majhnih dihalnih poti in njihovo zamašitev z viskoznim sputumom. Zato so za zdravljenje astme pomembni kortikosteroidi, ki imajo izrazit protivnetni učinek. Kortikosteroide lahko dajemo intravensko ali enteralno, učinek pa bo enak.

Klinično pomemben učinek po njihovi uporabi se razvije po 2-4 urah: v povprečju po 1-6 urah z intravensko uporabo. Z enteralno aplikacijo - malo kasneje. Raziskave kažejo, da so relativno nizki odmerki kortikosteroidov (40-80 mg / dan) enako učinkoviti kot relativno visoki odmerki metilprednizolona-200-300 mg / dan. Ni bilo dokazano, da lahko uporaba ultra visokih odmerkov (pulzna terapija) prednizolona (1-2 g na dan) izboljša rezultate zdravljenja. To pomeni, da obstaja nekakšen učinek praga.

Bolnikom z blagim do zmernim poslabšanjem se lahko dodeli enteralni ali inhalacijski način dajanja. Metoda izbire je metilprednizolon ali prednizolon enteralno v odmerku 60-80 mg na dan za 1-3 odmerke. Za huda ali potencialno smrtna poslabšanja astme je najbolje uporabiti intravenski način dajanja kortikosteroidov.

Večina strokovnjakov izbere odmerek 1,5-2 mg / kg na dan IV prednizolona, ​​razdeljen na 4 odmerke. Naslednji dan je treba dajanje zdravila ponoviti - v istem odmerku in z enako pogostostjo dajanja. Naslednje dni je treba odmerek prednizolona zmanjšati-za 60-90 mg na dan intravensko ali enteralno 5-7 dni ali dokler stanje osebe ni stabilno.

Namesto prednizolona s skoraj enako učinkovitostjo lahko predpišemo deksametazon 4 mg IV 3-krat na dan ali hidrokortizon 125-250 mg IV 4-krat na dan. V primerjavi s prednizonom ima deksametazon daljši biološki učinek. Zaradi tega lahko tečaj traja le 4-5 dni. Odmerka ni treba postopoma zmanjševati. Vredno je zapomniti: pri hudem poslabšanju zdravniki predpisujejo inhalacijske kortikosteroide šele po stalnem izboljšanju bolnikovega stanja.

Magnezijev sulfat

Intravenska uporaba magnezijevega sulfata je bila vključena v vsa priporočila kot sekundarna terapija, tako pri odraslih bolnikih kot pri otrocih. Magnezijev sulfat je predpisan v primeru nezadostnega učinka uporabe agonistov beta-2; s hudim poslabšanjem bronhialne astme, pri kateri je huda bronhialna obstrukcija.

Pred imenovanjem magnezijevega sulfata je treba odpraviti hipovolemijo, SBP mora biti nad 100 mm Hg. Umetnost. Pomembno: če ima oseba potencialno smrtonosno poslabšanje, se magnezijev sulfat predpiše šele po prehodu osebe na nadzorovano dihanje in stabilizacijo hemodinamike.

Večina strokovnjakov svetuje vnos 2 g magnezijevega sulfata v 20 minutah. Po subjektivnem mnenju nekaterih raziskovalcev je ta način uvajanja magnezijevega sulfata učinkovit: 20 ml 25% raztopine (5 gramov) se daje intravensko 15-20 minut, nato pa intravensko infuzijo s hitrostjo 1-2 g na uro do odprave bronhospazma. Hkrati po mnenju raziskovalcev nikoli niso opazili povečanja ravni magnezija v krvi nad terapevtsko - 2-4 mmol na liter. Pri imenovanju magnezijevega sulfata je treba biti previden, če ima oseba simptome odpovedi ledvic ali hipotenzije.

Dodatni načini zdravljenja bronhospazma

Naslednja zdravila niso predpisana rutinsko. Če ni inhalacijskih bronhodilatatorjev, zadosten učinek inhalacijske terapije ali pa je bolnik ne more učinkovito izvesti, zdravniki uporabljajo intravensko dajanje agonistov beta-2: salbutamola (polnilni in vzdrževalni odmerek), adrenalina (adrenalina). Danes zdravniki (Euphyllin) ne uporabljajo za zdravljenje poslabšanja astme, ker povzroča številne resne stranske učinke, vključno s tresenjem, tahikardijo in ohlapnim blatom.

Pri hudem poslabšanju ima aminofilin želeni učinek v takih primerih:

• Če v 2 urah po imenovanju beta-2-agonistov pri intravenskem dajanju magnezijevega sulfata ni vidnega pozitivnega učinka;
• Če inhalacijskih bronhodilatatorjev ni mogoče uporabiti.

Dihalna terapija

Poleg zdravljenja z zdravili mnogi bolniki potrebujejo tudi mehansko prezračevanje.

Neinvazivno prezračevanje (NIV)

Nekateri raziskovalci imajo velike dvome o priporočljivosti uporabe NIV pri bolnikih s smrtnim poslabšanjem bronhialne astme. Toda po mnenju navdušencev, ki uporabljajo to metodo pri astmatičnem statusu, se je bilo v mnogih primerih mogoče izogniti intubaciji sapnika in invazivnemu mehanskemu prezračevanju.

Umetno (mehansko) prezračevanje pljuč

Prezračevanje se začne pod naslednjimi pogoji:

• Pojav predhodnikov kome (cianoza, zaspanost, zmedenost);
• Pomanjkanje učinka pri trenutno uporabljenem zdravljenju;
• Nemi prsi, cianoza, šibko dihanje;
• Povečanje hiperkapnije za več kot 60 mm Hg. Umetnost. v ozadju hipoksemije (PaO2 55-65 mm Hg, SpO2 manj kot 90%.)
• Bradikardija ali arterijska hipotenzija;
• Povečana utrujenost in izčrpanost pacienta;
• Največji pretok pri izdihu je manjši od 30% bolnikove običajne vrednosti.

Prezračevalna tehnologija

Najbolje je, da 400-800 ml fiziološke raztopine vlijete tik pred začetkom mehanskega prezračevanja, da zmanjšate tveganje za hipotenzijo. Po intubaciji in začetku mehanskega prezračevanja zaradi prevelikega napihovanja alveolov, povečanega intratorakalnega tlaka in visokega avto-PEEP-a obstaja velika verjetnost za močno zmanjšanje polnjenja desnega prekata s krvjo. Posledica tega bo razvoj hipotenzije. Za pripravo delovne raztopine kateholamina (običajno epinefrina (adrenalina) - razredčite 1 mg epinefrina v 10,0 0,9% natrijevem kloridu) je treba takoj zagotoviti takojšnjo prvo pomoč. V primeru hipotenzije je priporočljivo intravensko injicirati 0,5-1 ml.

Predoksigenacija. Intubacijo sapnika je najbolje narediti s 100% vdihavanjem kisika. Za zmanjšanje upora pri izdihu zdravniki uporabljajo endotrahealno cev največjega premera za določeno osebo.

Izvede se indukcija - 1-2 mg na 1 kg bolnikovega telesa ali propofol - 1-3 mg / kg. Za sedacijo v prvih 2-4 urah je najbolje uporabiti infuzijo ketamina 2-4 mg / kg / uro, saj ima izrazitejši broholitični učinek kot drugi hipnotiki. Po določeni stabilizaciji bolnika in zmanjšanju bronhospazma se za sedacijo običajno uporablja infuzija ketamina, propofola ali njihove zmesi (ketofola) .Sukcinilholin 1,5 mg / kg se običajno uporablja kot mišični relaksant za intubacijo.

Mehansko prezračevanje pri večini bolnikov s potencialno smrtnim poslabšanjem traja 3-8 ur in se običajno ne izvaja dlje kot 2-3 dni. Kriteriji za prehod bolnika na spontano dihanje so tradicionalni: stabilna hemodinamika, jasna pacientova zavest, vdihavalni tlak v sistemu pacient-respirator manj kot 25 mm vode. Art., PaO2 je več kot 65 mm Hg. Art., SpO2 več kot 90% s FiO2 30-40%., Obstaja spontano dihanje osebe.

Infuzijska terapija

Ta metoda je pomembna, če bolnik ne more sam piti vode ali pa zdravnik zabeleži znake dehidracije, hipotenzije. Bolniki imajo pogosto odpoved desnega prekata, zato sta hipervolemija in velika količina tekočine kontraindicirana.

Infuzijo s standardnimi fiziološkimi raztopinami izvedemo: pred začetkom mehanskega prezračevanja, v prostornini 2-3 litra na dan, intravenozno med strojnim prezračevanjem, če s cevjo ne vnesemo hrane in tekočine.

Spodaj poslabšanje bronhialne astmerazumeti epizode postopnega povečanja ekspiracijske dispneje, kašlja, piskanja ali različnih kombinacij teh simptomov.

Za poslabšanja je značilno postopno povečanje bronhialne obstrukcije, ki se oceni s spremembo volumna prisilnega izdiha v 1 sekundi. (FEV1) ali največji ekspiracijski pretok (PSV), pa tudi povečanje variabilnosti PSV z dnevnim spremljanjem tega kazalnika. Ti kazalniki objektivneje odražajo resnost poslabšanja astme kot klinični simptomi.

Razvrstitev resnosti poslabšanja bronhialne astme: Po resnosti lahko ločite blaga, zmerna in huda poslabšanja astme.

Blago poslabšanje: telesna aktivnost je ohranjena, zasoplost pri hoji, govorjenje - stavki, bolnik je lahko vznemirjen, frekvenca dihanja je povečana, pomožne mišice običajno niso vključene v dejanje dihanja, med auskultacijo pljuč je malo piskajočega piskanja , običajno na koncu izdiha je srčni utrip manjši od 100 na minuto, paradoksalni pulz je odsoten ali manjši od 10 mm Hg. Čl., Najvišja hitrost izdiha (PSV) po jemanju bronhodilatatorja je več kot 80 odstotkov ustreznih ali individualno najboljših vrednosti za pacienta, kisik Ra je norma, test običajno ni potreben, Ra ogljikov dioksid je manj kot 45 mm Hg. Umetnost. (po priporočilih strokovnjakov EPR -2 - 42 mm Hg) je Sa (nasičenost) kisika več kot 95 odstotkov.

Zmerno poslabšanje: telesna aktivnost je omejena, težko dihanje pri govorjenju, govorjenju - stavki, bolnik je običajno vznemirjen, frekvenca dihanja je povečana, pri akciji dihanja so najpogosteje vključene pomožne mišice, med auskultacijo pljuč - glasni, žvižgajoči hripi med celotnim izdihom, srčni utrip-100-120 na minuto, lahko pride do paradoksalnega pulza 10-25 mm Hg, največja hitrost izdiha (PSV) po jemanju bronhodilatatorja 60-80 odstotkov ustreznih ali individualno najboljših vrednosti Za bolnika (po priporočilih strokovnjakov EPR-2-50-80 odstotkov), kisik Ra več kot 60 mm Hg, Ra ogljikov dioksid manj kot 45 mm Hg, kisik Sa 91-95 odstotkov.

Hudo poslabšanje: telesna aktivnost je močno zmanjšana ali odsotna, zasoplost v mirovanju, pogovorni govor - ločene besede, bolnik je vznemirjen, hitrost dihanja več kot 30 na minuto, pomožne mišice so vedno vključene v dejanje dihanja, med auskultacijo pljuča - glasni, piskajoči hripi med vdihom in izdihom, frekvenca srčnega utripa več kot 120 na minuto, paradoksni utrip več kot 25 mm Hg. Čl., Največja hitrost izdiha (PSV) po jemanju bronhodilatatorja je manj kot 60 odstotkov ustreznih ali individualno najboljših vrednosti za bolnika (po priporočilih EPR-2 manj kot 50 odstotkov) ali 100 litrov na minuto ali odziv traja manj kot 2 uri, kisik Ra manj kot 60 mm Hg, možna je cianoza, Ra ogljikovega dioksida več kot 45 mm Hg, kisik Sa manj kot 90 odstotkov.

Življenjsko nevarno poslabšanje: telesna aktivnost je močno zmanjšana ali odsotna, težko dihanje v mirovanju, odsoten govorni govor, motnje zavesti (omamljenost ali stupor, lahko pride do kome), povečanje ali zmanjšanje hitrosti dihanja, udeležba pomožnih mišic pri dihanje - paradoksni torako -trebušni gibi, piskanje med auskultacijo pljuč odsotnost piskanja, dihanje je plitvo, "tiha" pljuča, bradikardija, odsotnost paradoksalnega utripa kaže na mišično utrujenost, največja hitrost izdiha po jemanju bronhodilatatorja je manjša od 33 odstotek ustreznih ali posamezno najboljših vrednosti za pacienta, Ra kisik manjši od 60 mm Hg, cianoza, Ra ogljikov dioksid več kot 45 mm Hg, Sa kisik manj kot 90 odstotkov.

Prisotnost več parametrov (ne nujno vseh) vam omogoča splošen opis poslabšanja. Mnogi od teh parametrov niso bili sistematično raziskani in so zato le okvirni.

Treba je opozoriti, da resnost poslabšanja ni sinonim za resnost poteka bronhialne astme, čeprav med njima obstaja določena povezava. Torej, za blago obliko poslabšanja so praviloma značilne blage bolezni. Pri zmerni do hudi astmi se lahko pojavijo blaga, zmerna in huda poslabšanja.

Taktiko zdravljenja bronhialne astme določa stopnja, na kateri se izvaja: doma, reševalno vozilo, bolnišnica.

Algoritem za zdravljenje poslabšanja bronhialne astme, ne glede na njeno resnost, ima več splošnih načel:

1. Pri prvem pregledu je treba oceniti resnost napada, opraviti maksimalno flowmetrijo, če je mogoče, pulzno oksimetrijo (v bolnišnici - EKG, rentgen, študija serumskega kalija, krvnih plinov).
2. Opravite fizični pregled, da ocenite resnost poslabšanja in ugotovite možne zaplete (pnevmotoraks, pnevmomediastin, atelektaza, pljučnica itd.).
3. Določite naravo prejšnje terapije (število odmerkov bronhodilatatorja, pot uporabe, čas, ki je pretekel od zadnjega dajanja bronhodilatatorja, ali so bili uporabljeni glukokortikosteroidi (GCS), njihovi odmerki).
4. Pojasnite trajanje poslabšanja in njegove možne vzroke pred hospitalizacijo zaradi bronhialne astme, prisotnost astmatičnega statusa (ali huda poslabšanja astme) v anamnezi.
5. Odstranite vzročne alergene ali sprožilce poslabšanj (če so znani).
6. Izvajanje nujne terapije, odvisno od resnosti poslabšanja. Med zdravljenjem in spremljanjem se lahko resnost poslabšanja spremeni.
7. Dinamično opazovanje kliničnih simptomov, spremljanje največjega ekspiracijskega pretoka (PSV), kisika Sa, krvnih plinov.
8. Naučiti pacienta, da uporablja razpršilec in aerosolni inhalator z odmerjeno dozo.

Med pregledom se pozornost posveča prisotnosti znakov pri pacientu, ki kažejo na razvoj hudega ali smrtno nevarnega poslabšanja astme - oslabljene zavesti, hude zasoplosti, zaradi katere pacient izgovarja samo posamezne besede ali kratke fraze, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, bledica, cianoza, pomanjkanje dihalnega hrupa pri auskultaciji, podkožni emfizem, paradoksni utrip nad 25 mm Hg. Umetnost. (v izrednih razmerah je paradoksalni utrip določen s prvim Korotkovim tonom na višini vdiha in na globini izdiha - če je razlika večja od 12 mm Hg, potem se paradoksalni utrip šteje za pozitiven), največja hitrost izdiha ( PSV) je manj kot 50-60 odstotkov zapadle ali najboljše vrednosti za pacienta ali manj kot 100 litrov na minuto.

Če je bolnikovo začetno stanje blago ali zmerno, je treba inhalacijo beta-2-agonistov začeti bodisi z inhalatorjem z odmerjenim odmerkom z distančnikom velike prostornine (začetni odmerek 400-800 mcg) bodisi z razpršilcem (začetni odmerek 2,5-5 mg) ... 15-20 minut po vdihavanju se sklene o resnosti poslabšanja bronhialne astme.

Algoritem za zdravljenje blagega poslabšanja bronhialne astme na stopnji "ambulantna oskrba - reševalno vozilo"

Če je po merilih bolnikovo stanje ocenjeno kot blago (PSV je več kot 80% ustrezne ali individualno najboljše vrednosti 20 minut po vdihavanju 400 μg kratkodelujočega agonista beta 2 skozi distančnik ali 2,5 mg skozi razpršilec ni piskanja ali zasoplosti, učinek beta 2-agonistov traja 4 ure).

V primeru blagega poslabšanja lahko bolnik v skladu z vnaprej pripravljenim načrtom (po možnosti zdravnikovo opazovanje v prvih dveh ali treh dneh) v celoti sam izvede potek poslabšanja.

V primeru poslabšanja blage bronhialne astme se priporoča:

1. Nadaljujte z inhalacijo beta-2-agonistov vsake 3-4 ure 1-2 dni.
2. Za preprečevanje napadov dispneje je treba predpisati ali spremeniti protivnetno zdravljenje: inhalacijske kortikosteroide v srednjih ali velikih odmerkih, če jih bolnik prej ni prejel, ali povečanje odmerka inhalacijskih glukokortikosteroidov za 2-krat , če jih je bolnik že vzel.
3. Bolnik mora biti pod ambulantnim nadzorom pulmologa ali terapevta za spremljanje učinkovitosti terapije.

Algoritem za zdravljenje zmernega poslabšanja na stopnjah "ambulantna oskrba - reševalno vozilo"

Če je po merilih bolnikovo stanje ocenjeno kot zmerno (PSV je več kot 50%, vendar manj kot 80% ustrezne ali individualno najboljše vrednosti po vdihavanju 400 μg kratkodelujočega agonista beta 2 distančnik ali 2,5 mg skozi razpršilec), bolnik:

1. Nadaljuje z inhalacijo beta-2-agonistov skozi razpršilec (2,5 mg) ali inhalator z odmerjenim odmerkom z distančnikom velike prostornine (400 μg) trikrat v eni uri.
2. Predpisujte sistemske steroide (30-60 mg enkrat).

S pozitivnim trendom v eni uri (PSV je več kot 80% ustrezne ali posamično boljše vrednosti) lahko bolnika pustimo doma.

Bolnik mora:

1. Nadaljujte z inhalacijo 2,5 mg agonistov beta 2 skozi razpršilec ali 400 μg skozi distančnik vsake 4 ure 2 dni.
2. Sistemske steroide jemljite v odmerku 40-60 mg v enem ali dveh odmerkih 3-10 dni.

Če je bolnik že prejel inhalacijske kortikosteroide, je priporočljivo, da odmerek podvojijo. Če bolnik ni jemal inhalacijskih kortikosteroidov, jih je treba začeti jemati v srednjih ali visokih odmerkih.

Bolnika je treba spremljati 3-7 dni, saj verjetnost ponovnega poslabšanja ostaja.

Če je v drugi uri z zmernim poslabšanjem učinek terapije nepopoln ali odsoten, mora bolnik takoj poiskati zdravniško pomoč in ga hospitalizirati na pulmološkem oddelku ali oddelku za intenzivno nego.

Pri prevozu bolnika v rešilnem avtomobilu se nadaljujejo inhalacije agonistov beta 2, dodajo se inhalacije atroventa, ki ga dajemo z razpršilcem (0,5 mg) ali distančnikom (4-8 vdihov) vsakih 30 minut 3-krat, nato vsake 2-4 ure po potrebi. V istem razpršilniku lahko zmešate salbutamol in atrovent. Če je mogoče, zdravljenje s kisikom.

Algoritem za zdravljenje hudega poslabšanja v fazah "ambulantna oskrba - reševalno vozilo - bolnišnica"

Če je še eno uro z zmernim poslabšanjem učinek terapije nepopoln ali odsoten, če se na začetku ali po prvi uri terapije sklene, da ima bolniktežka(PSV manj kot 50-60% zaradi, dihanje več kot 25 na minuto, srčni utrip več kot 110 na minuto, zasoplost med pogovorom - nezmožnost izgovarjanja stavka, stavka pri enem izdihu) alismrtno nevarno (PSV manj kot 33% zaradi poslabšanja, "nemih pljuč", cianoze, šibkega dihanja, bradikardije ali hipotenzije, splošne šibkosti, zmedenosti ali kome) poslabšanj, potem mora bolnik takoj poiskati zdravniško pomoč in ga hospitalizirati v pljučni ali enota za intenzivno nego ...

Indikacije za hospitalizacijo bolnikov z bronhialno astmo so:

1. poslabšanje zmerne bronhialne astme v odsotnosti učinka zdravljenja v eni uri.
2. Hudo in smrtno nevarno poslabšanje bronhialne astme. Pomanjkanje pogojev za zagotavljanje kvalificirane oskrbe in opazovanje bolnika v dinamiki na ambulantni stopnji.
4. Bolniki, pri katerih obstaja nevarnost neugodnega izida bolezni.

Pri zbiranju anamneze pri bolniku z poslabšanjem bronhialne astme je treba skrbno analizirati prisotnost dejavnikov, povezanih z razvojem smrtno nevarnega poslabšanja (skupina tveganja za neugoden izid).

Tej vključujejo:

1. Zgodovina smrtno nevarnega poslabšanja bronhialne astme.
2. Zgodovina epizode mehanskega prezračevanja za poslabšanje bronhialne astme.
3. Pnevmotoraks ali pnevmomediastinum v anamnezi.
4. Hospitalizacija ali nujna medicinska oskrba v zadnjem mesecu.
5. Več kot dve hospitalizaciji v zadnjem letu.
6. Več kot trije klici na nujno medicinsko pomoč v zadnjem letu.
7. Uporaba več kot 2 pločevink kratkodelujočih beta-agonistov v zadnjem mesecu.
8. Nedavno zmanjšanje ali popolna prekinitev kortikosteroidov.
9. Prisotnost sočasnih bolezni (na primer bolezni srca in ožilja ali kronična obstruktivna pljučna bolezen).
10. Psihološke težave (zanikanje bolezni).
11. Družbeno-ekonomski dejavniki (nizek dohodek, nedostopnost zdravil).
12. Nizka spoštovanje terapije.

Zdravljenje poslabšanja v bolnišničnem okolju.

Pri hudih in smrtno nevarnih poslabšanjih se bolnikovo stanje oceni vsakih 15-30 minut.

Spremljanje bolnikov vključuje:

1. Ocena kliničnih simptomov
2. Določitev PSV ali FEV1
3. Določanje sestave kisika Sa in plina arterijske krvi pri kisiku Sa manj kot 92%
4. Določanje kislinsko-bazičnega stanja
5. Določanje vsebnosti kalija v krvnem serumu
6. EKG
7. Rentgen prsnih organov (ob sprejemu).

Zaradi laboratorijskih meritev se začetek zdravljenja ne sme odložiti. Zbiranje anamneze in fizični pregled bolnika med poslabšanjem sta pomembna za izbiro nadaljnjega zdravljenja.

Pri prvem pregledu bolnika je potrebno:

1. Ocenite resnost poslabšanja, izvedite maksimalno flowmetrijo z določitvijo PSV.
2. Določite naravo prejšnje terapije: bronhodilatatorje, glukokortikoide in njihove odmerke.
3. Za pojasnitev trajanja poslabšanja in njegovih možnih vzrokov pred hospitalizacijo zaradi bronhialne astme, prisotnosti astmatičnega statusa (ali TOA) v anamnezi.
4. Opravite fizični pregled, da ocenite resnost poslabšanja in ugotovite možne zaplete (pnevmotoraks, pnevmomediastin, atelektaza itd.).

Potrebno je stalno vdihavanje vlažnega kisika z uporabo nosnih katetrov ali Venturijevih mask (40-60% Fi kisika), dokler nasičenost s kisikom ne preseže 90%.

Nadaljuje ali začne jemati sistemske kortikosteroide (če bolnik prej ni bil imenovan).

Indikacije za imenovanje GCS za poslabšanje astme so:

1. Neučinkovitost uporabe kratkodelujočih beta-agonistov.
2. Zmerna, huda ali smrtno nevarna poslabšanja astme.
3. Hormonsko odvisni bolniki.

1. Strokovnjaki za EPR-2 priporočajo predpisovanje sistemskih kortikosteroidov (prednizon, prednizolon, metilprednizolon) 120-180 mg / dan peroralno v treh ali štirih odmerkih 48 ur, nato 60-80 mg / dan, dokler PSV ne doseže 70% ustreznega ali posamično najboljši pokazatelj, po katerem se 40-60 mg na dan zadrži peroralno v enem ali dveh odmerkih. Intravensko lahko uporabite 200 mg hidrokortizona.

2. Britansko torakalno in kanadsko društvo priporoča druge odmerke: 30-60 mg / dan peroralnega prednizolona ali 200 mg hidrokortizona IV vsakih 6 ur. Predpisani dnevni odmerek zdravila se vzdržuje brez zmanjšanja 7-14 dni ali dokler nočni simptomi bronhialne astme ne izginejo, telesna aktivnost se normalizira, PSV se poveča na najboljše vrednosti za pacienta (80% najvišjega kazalnika ), čemur sledi enostopenjski preklic zdravila (če bolnik prej kot osnovno zdravljenje ni prejel sistemskih kortikosteroidov). Hkrati je še posebej indicirana možnost enostopenjskega odvzema zdravila s trajanjem GCS 15 dni ali manj.

Kot bronhodilatatorno terapijo se uporablja kombinacija beta 2-agonistov in antiholinergikov, ki jih dajemo skozi razpršilec ali distančnik vsakih 20 minut še eno uro.

Če se je 20 minut po zadnjem vdihavanju PSV več kot 50% bolnikove ustrezne ali individualno najboljše vrednosti izboljšalo bolnikovo klinično stanje, se inhalacija ventolina (po možnosti v kombinaciji z antiholinergiki) nadaljuje s 2,5 mg skozi razpršilec ali 400 μg skozi distančnik vsako uro do PSV več kot 60-70% zapadlosti, nato 2,5 mg vsakih 6 ur (4-krat na dan).

Če 20 minut po zadnjem vdihavanju ventolina PSV ostane manj kot 50% ustrezne ali individualno najboljše vrednosti za bolnika, ponovite inhalacijo ventolina (možna je kombinacija z antiholinergiki) 2,5 mg skozi razpršilec ali 400 μg skozi distančnik vsakih 20 minut eno uro.

Če 15-20 minut po zadnjem vdihu PSV ostane manj kot 50% ustrezne ali najboljše vrednosti za pacienta, je treba bolnika hospitalizirati v enoti za intenzivno nego.

Indikacije za premestitev bolnika na oddelek za intenzivno nego so:

1. Hudo poslabšanje bronhialne astme (če ni učinka zdravljenja, izvedenega v 2-3 urah).
2. Življenjsko nevarno poslabšanje bronhialne astme z razvojem znakov bližajočega se zastoja dihanja ali izgube zavesti.

Terapija na oddelku za intenzivno nego:

1. Terapija s kisikom.
2. Dajanje agonistov beta 2 z inhalacijo (vsakih 4-6 ur).
3. Glukokortikosteroidi peroralno (če bolnik lahko pogoltne) ali parenteralno.
4. Aminofilin intravensko 5-6 mg / kg vsakih 10-30 minut (odmerek se zmanjša, če je bolnik pred sprejemom jemal teofilinske pripravke), se odmerek zmanjša na 0,6-1,0 mg / kg (720 mg / dan, največ dnevno) odmerek 2 g).
5. Morda uvedba parenteralnih beta-agonistov.
6. Če je terapija neučinkovita, je indicirana dihalna podpora.

Indikacije za umetno prezračevanje pljuč (ALV):

1. Obvezno - oslabljena zavest, srčni zastoj, srčne aritmije s smrtnim izidom.
2. Izbirno - povečanje hiperkapnije in acidoze dihal (pH manj kot 7,15), neodzivna hipoksemija, depresija dihanja, vznemirjenost, izrazita utrujenost dihalnih mišic.

Zaradi velikega števila zapletov in umrljivosti bolnikov s TOA v ozadju mehanskega prezračevanja je priporočljivo izvesti taktiko nadzorovane hipoventilacije (permisivna hiperkapnija), katere naloga je strogo vzdrževanje končnega ekspiracijskega tlaka. "plato", ki kljub poslabšanju pH in Pa ogljikovega dioksida ne presega 30 cm H2O. Začetni parametri dihalne podpore bi morali biti izbira načina, s katerim se upravlja volumen z volumnom dihanja 6-8 ml / kg, a frekvenca prezračevanja 6-10 na 1 minuto, vdihavanje 80-100 l / min bikarbona.

Merila za prenos iz enote intenzivne nege:

1. Popolno olajšanje astmatičnega statusa (hudo ali smrtno nevarno poslabšanje bronhialne astme.
2. Zmanjšanje resnosti poslabšanja bronhialne astme (NPV manj kot 25 na minuto, srčni utrip manj kot 110 na minuto, PSV več kot 250 litrov na minuto ali več kot 50% ustrezne vrednosti, Ra kisik več kot 70 mm Hg ali kisika Sa več kot 92%.

Odpust iz bolnišnice.

Bolniku je treba predpisati zdravila, priporočena ob odpustu, vsaj 12 ur (po možnosti 24 ur), preden bolnik zapusti bolnišnico.

Pri tem je treba zagotoviti, da to zdravljenje nadzira potek bolezni:

1. Potreba po uporabi inhalacijskih kratkodelujočih beta 2-agonistov ne sme biti pogostejša kot vsake 4 ure.
2. Normalna telesna aktivnost pacienta.
3. Bolnik se ne zbudi ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah.
4. Klinični izvidi so normalni ali blizu normalnih.
5. Po zaužitju kratkodelujočih agonistov beta 2 PSV in FEV1 več kot 70-80% bolnikovih ustreznih ali najboljših vrednosti
6. Dnevna razpršenost PSV je manj kot 20%. Hkrati je treba opozoriti, da se pri nekaterih bolnikih lahko vrednosti PSV počasi dvignejo na ustrezno raven (zlasti za izginotje jutranjih potopov), medtem ko vsi drugi kriteriji potrjujejo pravočasnost odpusta.
7. Pacient ve, kako pravilno uporabljati priporočeno napravo za dajanje zdravil.
8. Bolnik poleg bronhodilatatorjev prejema tudi peroralne in inhalacijske steroide.
9. Pacient razume, kako naj se zdravi po odpustu.
10. Pacient ima največji merilnik pretoka, ki ga bolnik zna uporabljati.
11. Pacient ima pisni načrt ukrepanja za poslabšanje astme.

Po odpustu iz bolnišnice mora biti bolnik 4-6 tednov pod nadzorom lokalnega terapevta ali pulmologa.

Tako sodobna diagnostika in terapija poslabšanja bronhialne astme vključuje oceno resnosti bolnikovega stanja z uporabo indikatorjev bronhialne prehodnosti, imenovanje agonistov beta 2 in antiholinergikov, ki se dajejo skozi razpršilec ali skozi inhalator z odmerjenim odmerkom z veliko -prostorninski distančnik namesto Eufilina kot prvega sredstva za lajšanje bronhialne obstrukcije.

Upajmo, da bo razširjena uvedba teh metod v klinično prakso povečala učinkovitost zdravljenja poslabšanj bronhialne astme.

ASTMATIČNI STATUS.

Astmatično stanje je "nenavaden" po resnosti astmatični napad, ki je odporen na običajno terapijo za bolnika z bronhodilatatorji. Oblikovanje te odpornosti je povezano s progresivno funkcionalno blokado b-adrenergičnih receptorjev. Poleg tega je izrazita motnja mukocilijarnega transporta velikega pomena pri pojavu astmatičnega statusa.

Astmatično stanje je dolgotrajna poslabšana bronhialna astma, ki temelji na procesu bronhialne obstrukcije (mukobronhostaza) in posledičnih kliničnih sindromih: dihalni, hemodinamični in "hipoksični encefalopatiji".

ETIOLOGIJA ASTMATIČNEGA STANJA

Med glavnimi dejavniki, ki vodijo k razvoju AS, so: množična izpostavljenost alergenom, okužba bronhijev ali sinusov, nalezljive bolezni, napake pri zdravljenju bolnikov, psihoemocionalni stres (stres), neugodni vremenski vplivi. V skoraj polovici primerov vzroka AS ni mogoče ugotoviti. Več kot polovica primerov AS je diagnosticiranih pri bolnikih s steroidno odvisno bronhialno astmo.

Taktične napake pri zdravljenju z zdravili pri bolnikih z bronhialno astmo v skoraj 70% primerov postanejo razlog za razvoj AS. Neutemeljen ali hiter umik glukokortikosteroidnih zdravil je vzrok za AS v 17-24% primerov.

Tudi v 16,5-52,3% opazovanj razvoj AS olajša nenadzorovana uporaba inhalacijskih simpatomimetikov. Za opazen in dobro preučen "rebound" sindrom je značilno postopno poslabšanje napadov astme zaradi bronhokonstrikcijskega delovanja kopičenja presnovkov agonistov adrenergičnih receptorjev beta. Prekinitev vdihavanja simpatomimetikov preprečuje razvoj AS. Vendar je treba opozoriti, da je treba razlikovati med sindromom "povratka" in poslabšanjem stanja bolnikov zaradi neučinkovitosti inhalacijske terapije s simpatomimetiki zaradi hude bronhialne obstrukcije ali nepravilnega dihalnega manevra med vdihavanjem. Razvoj astmatičnega statusa lahko sproži tudi vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil, zaviralcev beta.

PATOGENEZA ASTMATIČNEGA STANJA

Glavni element patofiziologije AS je izrazita bronhialna obstrukcija, ki jo povzroča edem bronhialne stene, bronhospazem, oslabljena drenaža bronhijev in obstrukcija bronhijev s sluzničnimi čepi. Vse to vodi v težave pri vdihavanju, aktiviranju in podaljšanju izdiha, kar se zabeleži v obliki zmanjšanja VC, FVC, FEV in največjega izdihanega pretoka (PSV).

Poleg hude bronhialne obstrukcije v patogenezi AS ima pomembno vlogo tudi "prenapihnjenost" pljuč. Ob navdihu pride do nekaj širjenja bronhijev in bolnik vdihne več zraka, kot ga ima časa izdihniti skozi zožene, zamašene dihalne poti z viskoznim traheobronhialnim izločkom. Pacientovi poskusi izdiha celotnega dihalnega volumna privedejo do močnega povečanja intrapleuralnega tlaka in razvoja pojava ekspiracijskega kolapsa majhnih bronhijev, kar vodi v prekomerno zadrževanje zraka v pljučih. Hkrati napreduje arterijska hipoksemija, povečuje se pljučni žilni upor, pojavijo se znaki odpovedi desnega prekata in srčni indeks se močno zmanjša. Poleg tega se zaradi ogromnega, a neučinkovitega dela dihalnih mišic razvije sindrom utrujenosti dihalnih mišic. Cena dihanja kisika naraste, razvije se presnovna acidoza.

Arterijska hipoksemija, ki spremlja AS v skoraj 100% primerov, je povezana tudi z izrazito nehomogenostjo območij pljučnega parenhima in ostro kršitvijo prezračevalno-perfuzijskih odnosov.
Hiperkapnijo opazimo tudi pri AS, vendar v bistveno manjšem številu primerov, kar je posledica zmanjšanja alveolarne ventilacije zaradi bronhialne obstrukcije in utrujenosti dihalnih mišic. Respiratorno acidozo, ki jo povzroča hiperkapnija, pogosto spremlja presnovna alkaloza, vendar je razvoj metabolične acidoze včasih opazen zaradi podaljšane tkivne hipoksije in povečanega dihalnega dela.

AS pogosto spremljajo hemodinamske motnje bolnikov. To je povezano z občutnim povečanjem intratorakalnega tlaka, še posebej izrazitega pri izdihu, pa tudi s "prenapihnjenostjo" pljuč, kar vodi v zmanjšanje diastoličnega polnjenja atrijev in desnega srca, kolaps spodnje vene . Po drugi strani pa obstaja pojav protruzije interventrikularnega septuma v levem srcu in zmanjšanje diastoličnega polnjenja levega prekata. Poleg tega pri AS obstaja izrazita negativnost intrapleuralnega tlaka med vdihavanjem, kar vodi v povečanje naknadne obremenitve levega prekata in razvoj tako imenovanega "paradoksalnega" pulza pomembnih nihanj vrednosti sistoličnega krvnega tlaka v faze navdiha in izdiha. Zmanjšanje "paradoksalnega" pulza kaže bodisi na zmanjšanje bronhialne obstrukcije bodisi na prisotnost izrazite utrujenosti dihalnih mišic in na nezmožnost občutnega zmanjšanja intrapleuralnega tlaka med vdihom. Hiperventilacija pljuč skupaj s povečanim potenjem pri AS pogosto vodi do razvoja hipovolemije in zgoščevanja krvi.

KLINIČNA SLIKA

Klinični potek AS je razdeljen na tri stopnje (Chuchalin, 1985).
Za stopnjo I (relativno odškodnino) je značilen razvoj dolgotrajnega, nebolečega napada zadušitve. Bolniki so zavestni, ustrezni. Zasoplost, cianoza, znojenje so zmerno izraženi. Tolkala - pljučni zvok s škatlastim odtenkom, auskultativno - oslabljeno dihanje, izvedeno v vseh oddelkih, suhe razpršene hrošče. Na tej stopnji najpogosteje opazimo hiperventilacijo, hipokapnijo in zmerno hipoksemijo. FEV se zniža na 30% zapadle vrednosti. Najbolj zaskrbljujoč simptom je pomanjkanje izločanja sputuma.

Za fazo II (dekompenzacija ali "tiha pljuča") je značilno hudo stanje, nadaljnje povečanje bronhialne obstrukcije (FEV,< 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

Za stopnjo III (hipoksična hiperkapnična koma) je značilno izjemno resno stanje, možganske in nevrološke motnje. Dihanje je redko, plitvo. Pulzni navoj, hipotenzija, kolaps.

Auskultacijski pojav "tihih pljuč". Napredovanje dihalne ali presnovne acidoze med zdravljenjem. Pri bolnikih v hudem stanju kliničnih znakov ni mogoče dinamično oceniti, zato je trenutno pri bolnikih z AS glavna metoda, ki to omogoča enostavno in hitro, največja flowmetrija. O ekstremnem stanju pacienta pričajo: vrednost PSV manj kot 120 l / min, nezmožnost izvedbe manevra najvišje pretočnosti ali odsotnost pozitivne dinamike kot posledica zdravljenja.

A.G. Chuchalin (1985) razlikuje dve obliki AS: anafilaktično in presnovno.
Za anafilaktično obliko AS je značilen hiter začetek in povečanje bronhialne obstrukcije (predvsem zaradi bronhospazma), klinični simptomi AS in napredovanje arterijske hipoksemije. V bistvu je ta oblika AS alergijska reakcija tipa reagin na različne eksogene dejavnike. Praviloma se ta oblika AS razvije kot posledica uporabe zdravil, na katere ima bolnik povečano občutljivost (antibiotiki, sulfonamidi, beljakovinska zdravila, nesteroidna protivnetna zdravila, dekstrani, encimi itd.). Poleg tega se ta oblika AU pojavi pri dihanju zraka z vonjem barve in parfuma ter pri duševnih travmah. Precej manj pogosta je presnovna oblika AS, za katero je značilen postopen (večdnevni) razvoj kliničnih simptomov AS, zmanjšanje obsega telesne aktivnosti. Najpogosteje razvoj te oblike AS povzročajo: nenadzorovana uporaba zdravil, zlasti glukokortikosteroidov, pomirjeval in antihistaminikov, poslabšanje bronhialne okužbe. Za to obliko AS je značilna odpornost na bronhospazmolitike.

Smrt bolnikov z AS se pojavi zaradi progresivne bronhialne obstrukcije, neuspeha terapevtskih ukrepov, pa tudi zaradi hudih hemodinamskih motenj, srčnega zastoja ali zaradi pnevmotoraksa. Poleg tega taktične napake zdravnikov pogosto vodijo v smrt: pozno in nezadostno predpisovanje kortikosteroidnih zdravil, preveliko odmerjanje teofilina, glikozidov, adrenomimetikov, pomirjeval, prekomerno dajanje tekočine, povečan bronhospazem med sanacijsko bronhoskopijo, napredovanje bronhopulmonalne okužbe v ozadju mehanskega prezračevanja .

Vzroki smrti pri astmatičnem statusu:
1. Progresivno astmatično stanje, ki ni podvrženo terapiji
2. Neustrezna terapija: nezadostna, npr. Nezadostna uporaba steroidov
prevelik, na primer prevelik odmerek izadrina, teofilina
3. Uporaba pomirjeval ali zdravil
4. Povezana pljučna patologija: infekcijski pnevmotoraks aspiracija bruhanja
5. Neustrezno mehansko prezračevanje ali okvara ventilatorja
6. Hemodinamske motnje:

• hipovolemija, šok
• pljučni edem
• hipervolemija
• negativen plevralni tlak

7. Nenaden srčni zastoj

MOTNJE V ZVEZI Z ASTMATIČNIM STANJEM

NOTRANJA VASKULARNA ZVOČINA

Hipovolemija z zmanjšanjem volumna krvi za 10% je pogosta motnja pri bolnikih s astmatičnim statusom. To spremlja povečanje hematokrita in koncentracije beljakovin v krvni plazmi. Razlog za to očitno zmanjšanje volumna plazme ni jasen. Zmanjšanje intravaskularnega volumna je lahko predispozicija za kolaps cirkulacije.

Opisali so tudi pojav hipervolemije; pri nekaterih bolnikih s astmatičnim statusom se poveča tvorba antidiuretičnega hormona. Tako se lahko razvije zastrupitev z vodo in hipernatremija, kar je treba upoštevati kot možen razlog za spremembo bolnikovega stanja.

PLUČNI EDEMA

Povečanje količine tekočine v pljučih vodi v nadaljnjo obstrukcijo malih bronhijev v astmatičnem statusu in poslabša izmenjavo plinov. Poleg hipervolemije lahko pljučni edem povzroči tudi mehansko prezračevanje. Nagnjenost k zapiranju majhnih bronhijev poveča FRU in elastično vlečenje pljučnega tkiva. Vrednost intrapleuralnega tlaka je tako pri vdihu bolj negativna in ob izdihu počasi postane pozitivna le med hudo bronhialno obstrukcijo. V eni izmed študij je bilo dokazano, da se je intrapleuralni tlak med vdihom in izdihom pri otrocih s statusom astmmaticus gibal od -7,7 do -25,5 cm vodnega stolpca s hitrostjo 5 cm vodnega stolpca. Zmanjšanje intrapleuralnega tlaka prav tako zmanjšuje elastično vlečenje tkiva pljuča, kar spodbuja prodiranje edematozne tekočine v pljuča.

NEDOVOLJNOST MADRNE

Vsi bolniki z bronhialno astmo, ki so se v preteklosti zdravili s hormoni, bi morali sistematično prejemati kortikosteroide v astmatičnem stanju, saj je lahko delovanje njihovih nadledvičnih žlez močno zmanjšano ali pa jih sploh ni.

CENTRALNI ŽIVČNI SISTEM

Če simptomi status asthmaticus napredujejo, pacient postane razdražljiv, njegova zavest je zmedena. Lahko postane brezbrižen, vse do »razvoja kome. Razlog za to je nejasen. Dejavniki, ki vplivajo na stanje centralnega živčnega sistema, so lahko tudi hiperkapnija in hipoksemija, šibkost, učinek terapevtskih ukrepov in po možnosti zastrupitev z vodo. Motnja bolnikove zavesti je grozljiv znak, ki ne odraža le resnosti bolnikovega stanja, temveč tudi onemogoča ustrezno terapijo.

METABOLSKE MOTNJE

Presnovna acidoza se vedno razvije v astmatičnem stanju zaradi povečanja vsebnosti mlečne in piruvične kisline v krvi. Povečanje intenzivnosti glikolize in anaerobne glikolize v dihalnih mišicah v obdobju skrajne obstrukcije dihalnih poti lahko povzroči tudi spremembo kislinsko-bazičnega ravnovesja na kislo stran.

Pri bolnikih s astmatičnim statusom se aktivnost aspartat aminotransferaze, laktat dehidrogenaze in kreatin fosfokinaze v krvnem serumu izrazito poveča. Koncentracija ionov Mq in K + v krvnem serumu ostaja normalna. Glavna spremenljivka v krvnem serumu je 2,3-di-fosfoglicerat, katerega koncentracija se poveča na 17,5 μmol / g Hb "z zgornjo mejo norme na 16 μmol / g Hb; verjetno je to kompenzacijski mehanizem za izboljšanje dovajanja kisika v tkiva med astmatičnim stanjem.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Pacient, ki se pritožuje zaradi zasoplosti in piskanja, skupaj z objektivnim odkrivanjem izdihanega piskanja in omejenim navdihom, je tako definitivno diagnosticiran z akutnim napadom bronhialne astme, da na žalost pozabi na druge bolezni, ki bi lahko dale podobne simptome.

ZGORNJA ZAVRNOST ZRAČNIH POTOV

Intratorakalna obstrukcija sapnika pretežno povzroča izdihavanje, ki se pri bronhospazmu ne razlikuje od piskanja. Takšna obstrukcija sapnika je lahko posledica stenoze sapnika, nepravilne pljučne arterije ali tujka. Diagnozo pomaga razjasniti začetek bolezni, vendar jo je mogoče potrditi le z bronhoskopijo.

Čeprav ekstratorakalna obstrukcija sapnika ali grla povzroča pretežno težave z dihanjem, lahko simulirajo bronhialno astmo. Opazili smo obstrukcijo, ki jo je povzročila velika tabletka, vstavljena v usta starejšemu bolniku, ki se je obravnavala kot "bronhospazem" in jo zdravili z intravensko infuzijo aminofilina.

PULMONARNA EMBOLIJA

Pri pljučni emboliji se lahko pojavi zasoplost in izdihavanje. Diferencialna diagnoza običajno zahteva pljučno angiografijo. Skeniranje bo pokazalo spremembe v obeh procesih.

PLUČNI EDEMA

Pljučni edem pogosto spremlja otekanje peribronhialnih prostorov in pojav izdihajočega piskanja. Edem je lahko povezan s povišanim pritiskom v levem prekatu in lahko za diagnozo zahteva kateterizacijo pljučne arterije s plavajočim balonskim katetrom. Pljučni edem pri normalnem tlaku je težko diagnosticirati, lahko pa sumimo na klinični pregled.

Pljučna okužba

Akutni bronhitis ali bronhiolitis lahko simulirata bronhialno astmo. Preiskava sputuma z madežem po Gramu lahko pomaga pri postavitvi diagnoze. Študija levkocitov je neuporabna, levkocitozo pogosto opazimo v odsotnosti pljučne okužbe.

Ruptura pljuč

Zrak v intersticiju pljuč ali v mediastinumu lahko stisne dihalne poti, simulira krč gladkih mišic bronhijev. Dihanje pri izdihu se lahko pojavi tudi pri pnevmotoraksu.

PODPORA ŽELEVE

Zasoplost in izdihovalno piskanje sta lahko posledica aspiracije želodčne vsebine. Hkrati na rentgenskem posnetku prsnega koša niso vidne značilne spremembe in diagnoza; postavljeno z metodo odprave.

ZDRAVILA

Zdravila lahko povzročijo klinično sliko, ki je enaka klinični sliki pri bronhialni astmi, zaradi preobčutljivosti na njih ali neposredno.

Načela in metode zdravljenja AS

AS zdravljenje je običajno zdravilo. Če konzervativna terapija ne uspe, je izbira mehansko prezračevanje. Resnost in hitrost razvoja kliničnih simptomov AS narekujeta potrebo po pomoči bolnikom v enotah za intenzivno nego ali enotah za intenzivno nego.

Glavna načela terapije z AS so: močna bronhodilatacijska terapija, takojšen začetek dajanja glukokortikosteroidov, hitro zdravljenje, enostavnost postopkov za pacienta, popravek sekundarnih motenj izmenjave plinov, kislinsko-bazično stanje, hemodinamika itd.

Glukokortikosteroidi so zdravilo številka ena za AS. Sposobni so odpraviti funkcionalno blokado adrenergičnih receptorjev beta. Uvedbo teh zdravil je treba začeti takoj, vendar se zdravljenje z glukokortikosteroidi ne sme obravnavati kot monoterapija, saj je treba pri intravenskem dajanju teh zdravil pričakovati ne prej kot v 1-2 urah. Običajni odmerek hidrokortizona za AS je 600-1200 mg / dan.

Terapija z reg os glukokortikosteroidi se izvaja s hitrostjo 0,5 mg / kg prednizolona, ​​čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka. Če hormonska zdravila injicirate v zadostnem odmerku, obnovite zadrževalni učinek simpatomimetikov.

V primeru izjemno resnega stanja bolnikov, ki ga povzroči hitro naraščajoča generalizirana bronhialna obstrukcija, z nizko učinkovitostjo terapevtskih ukrepov, je indiciran potek pulzne terapije z metilprednizolonom (1000 mg). Izkušnje z uporabo pulzne terapije v AS nedvoumno pričajo o visoki učinkovitosti te metode zdravljenja te kategorije bolnikov.

Teofilin ostaja zdravilo, ki se pogosto uporablja pri AS. Začetni odmerek aminofilina je 5-6 mg / kg; v prihodnosti ga je priporočljivo zmanjšati na 0,6-1,0 mg / kg. Največji dnevni odmerek aminofilina je 2 g. Uporaba teofilinskih pripravkov zahteva stalno spremljanje srčne aktivnosti zaradi dokaj pogostih tahikardij in aritmij. Opisani so bili smrtni primeri, povezani z uporabo pripravkov teofilina pri AS.

Ko se obnovi občutljivost beta-adrenergičnih receptorjev, je možno povezati beta-2-adrenergične agoniste s terapijo. Običajno jih dajemo z vdihavanjem. Uporaba beta-2-adrenergičnih agonistov v obliki inhalacije aerosola, pridobljene s pomočjo razpršilnikov (nebulizatorjev) različnih modifikacij, ki lahko proizvajajo aerosole z velikostjo delcev 0,5-5 mikronov, ima velike možnosti. V tem primeru se doseže podaljšanje vdihavanja, ni potrebe po obvezni sinhronizaciji vdihavanja in pršenja aerosola, dihalni trakt bolnikov je navlažen in kot posledica vsega tega je opazen dosežek učinkovite bronhodilatacije.

Pri anafilaktični obliki AS je indicirano dajanje adrenalinske raztopine. Običajno se daje subkutano. Nekateri raziskovalci raje injicirajo raztopino adrenalina intravenozno z AS s hitrostjo 0,1 mg / kg / min. Vendar to terapijo spremljajo številni stranski učinki in se izvaja v primeru neučinkovitosti zdravljenja ali ob prisotnosti kolapsa.

Ob prisotnosti znakov bronhialne okužbe in odsotnosti alergijskih reakcij je predpisana antibiotična terapija.
Zdravljenje s kisikom je običajno indicirano za AS v primeru arterijske hipoksemije (PaO2 manj kot 60 mm Hg). Kadar se izvaja z vsebnostjo kisika manj kot 30%, praviloma ne opazimo povečanja hiperkapnije. Zdravljenje s kisikom se izvaja z nosno kanilo ali Venturijevo masko s hitrostjo 1-5 L / min. Gasometrijo arterijske krvi spremljamo 20-30 minut po začetku zdravljenja s kisikom, kar velja za učinkovito, če je mogoče vzdrževati raven PaO2 nad 80 mm Hg. Umetnost. in SatO2, več kot 90%.

Pomožno pljučno prezračevanje (IVL) je indicirano v primeru vztrajanja arterijske hipoksemije, napredovanja arterijske hiperkapnije pri bolnikih s kisikovo terapijo, pa tudi hude utrujenosti dihalnih mišic. Glavna naloga IVL je pridobiti čas za obsežno zdravljenje z zdravili, katerega cilj je odpraviti bronhialno obstrukcijo, ne da bi pri tem zavirali bolnikovo spontano dihanje. IVL se izvaja v sprožilnem in prilagoditvenem načinu z uporabo mask za obraz ali nos. Da bi preprečili ekspiracijski kolaps majhnih bronhijev in zmanjšali prekomerno porabo energije pri dihanju pri bolnikih z visoko stopnjo spontanega pozitivnega tlaka na koncu izdiha, je priporočljivo uporabiti zunanji pozitivni tlak pri izdihu v 5-9 cm vode. Umetnost. pod nadzorom hemodinamskih parametrov.

Indikacije za prehod bolnika na umetno pljučno ventilacijo (ALV) z AS so:

Obvezno:
1. Kršitev zavesti;
2. Srčni zastoj;
3. Fatalne aritmije srca.

Neobvezno:
4. Progresivna acidoza (pH< 7,2);
5. Progresivna hiperkapnija;
6. Neodporna hipoksemija;
7. Dihalna depresija;
8. Navdušenje;
9. Huda utrujenost dihalnih mišic.

Glavni problem, ki se pojavi pri mehanskem prezračevanju pri bolnikih z AS, je preprečevanje povečanja "prenapihnjenosti" pljuč. V ta namen je priporočljivo upoštevati naslednjo taktiko: izvesti mehansko prezračevanje, ki preprečuje razvoj visokega tlaka v dihalnih poteh (manj kot 35 cm vode), pogostost prezračevanja ne sme presegati 6-10 na minuto, plimovanje prostornina - 6-8 ml / kg. To neizogibno vodi do zmanjšanja minutne alveolarne ventilacije in povečanja hiperkapnije (dovoljena ali dovoljena hiperkapnija). Ustrezna raven PaO2 se vzdržuje s povečanjem vsebnosti kisika v vdihani zmesi na več kot 60%, znižanje pH arterijske krvi pod 7,2 pa se popravi z dajanjem natrijevega bikarbonata. Strategija nadzorovane hipoventilacije omogoča zagotavljanje ustrezne ravni oksigenacije arterijske krvi, hkrati pa znatno zmanjšuje tveganje za pljučno barotraumo in pojavnost hemodinamskih zapletov mehanske ventilacije, ki jih pogosto najdemo pri bolnikih z AS.

Analiza vzrokov in vzorcev razvoja AS kaže, da je njegov potek v veliki meri odvisen od vedenja zdravnika.
Zgodnja diagnoza, hitra racionalna terapija zagotavljata zanesljivo preprečevanje napredovanja AS, v poznejših fazah pa učinkovitost zdravljenja postane dvomljivo.

Za citiranje: Nenasheva N.M. Poslabšanje bronhialne astme: zdravljenje in preprečevanje // BC. 2013. št. 29. S. 1490

Bronhialna astma (BA) je bolezen, za katero je značilen spremenljiv potek. Poslabšanje astme ni redko v življenju bolnikov, ki trpijo za to boleznijo.

Opredelitev pojma
in resnost poslabšanja astme
Po definiciji GINA je poslabšanje astme (akutna astma) epizoda izrazitih manifestacij astme: naraščajoča zadihanost, kašelj, piskanje, zastoj v prsih ali katera koli kombinacija teh simptomov. Lahko se razvije dihalna stiska in akutna dihalna odpoved. Za poslabšanje BA je značilno zmanjšanje volumskega pretoka izdihanega zraka, kar je mogoče ugotoviti s pregledom pljučne funkcije, da se zmanjša največja hitrost izdiha (PSV) ali volumen prisilnega izdiha v 1 s (FEV1). V skupnem dokumentu Evropskega dihalnega društva (ERS) in Ameriškega torakalnega društva (ATS), ki je namenjen opredelitvi nadzora in poslabšanj astme v kliničnih preskušanjih in resnični klinični praksi, se predlaga razlikovanje med hudimi in zmernimi poslabšanji astmo.
Hudo poslabšanje je opredeljeno kot dogodek, ki od zdravnika zahteva takojšnje ukrepanje v zvezi s pacientom, da se prepreči razvoj akutne dihalne odpovedi in smrt. Hudo poslabšanje vključuje uporabo sistemskih glukokortikosteroidov (GCS) (peroralne ali parenteralne oblike) ali povečanje vzdrževalnega odmerka GCS za vsaj 3 dni in / ali hospitalizacijo ali iskanje nujne pomoči za imenovanje sistemskega GCS.
Zmerno poslabšanje astme je opredeljeno kot dogodek, ki pri pacientu povzroči tesnobo in zahteva spremembo terapije, vendar ni hud. Z zmernim poslabšanjem se simptomi povečajo, vklj. nočno, zmanjšano delovanje pljuč, povečana potreba po kratkodelujočih agonistih β2. Te spremembe bi morale trajati vsaj 2 dni ali več, vendar ne tako izrazite, da bi zahtevale imenovanje sistemskih kortikosteroidov in / ali hospitalizacijo.
Ni priporočljivo uporabljati izraza "blago poslabšanje", ker težko ga je ločiti od stanja začasne izgube nadzora nad AD, kar je pogost odraz variabilnosti poteka AD. Moram reči, da ta priporočila veljajo predvsem za klinična preskušanja. V običajni klinični praksi je resnost poslabšanja odvisna od resnosti simptomov (dispneja), podatkov o fizičnem pregledu (hitrost dihanja (RR), pulza, auskultacijske slike, prisotnosti paradoksalnega pulza), rezultatov meritev PSV, arterijske napetost kisika (PaO2) in / ali napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi (PaCO2), stopnja nasičenosti hemoglobina arterijske krvi s kisikom, nasičenost s kisikom (SpO2) (tabela 1). Spodaj so merila za huda in smrtno nevarna poslabšanja astme v skladu z britanskim sporazumom o zdravljenju astme.
Merila za hudo poslabšanje astme:
... PSV 33-50% najboljšega ali zapadlega;
... RR ≥ 25 / min;
... HR (srčni utrip) ≥110 / min;
... prekinjen govor.
Merila za življenjsko nevarno poslabšanje pri bolniku s hudo astmo:
... PSV<33% от лучшего или должного;
... SpO2<92%;
... PaO2<8 kPa;
... Stopnja PaCO2 (4,6-6,0 kPa);
... Neumna pljuča;
... cianoza;
... šibkost dihalnih mišic;
... aritmija;
... izčrpanost, oslabljena zavest.
Stopnja razvoja poslabšanja astme se lahko pri različnih bolnikih znatno razlikuje - od nekaj minut ali ur do 2 tednov, pa tudi čas za odpravo poslabšanja - od 5 do 14 dni. Poslabšanje astme se lahko razvije pri vsakem bolniku, ne glede na resnost bolezni, vendar velja za pogosto klinično manifestacijo pri bolnikih s težko nadzorovano astmo. Med raziskovalnim programom za preučevanje hude astme v ZDA je bilo dokazano, da je pri bolnikih s hudo astmo bistveno večja verjetnost za poslabšanje, ki zahteva hospitalizacijo, vklj. v enoti za intenzivno nego, pa tudi imenovanje mehanskega prezračevanja pljuč, v primerjavi z bolniki z blago in zmerno BA (slika 1). Letna pogostnost hudih poslabšanj astme pri bolnikih z blago, zmerno in hudo astmo je bila 5, 13, 54%, poslabšanj pa skoraj smrtnih - 4, 6, 23%. Hkrati od skupnega števila hospitalizacij zaradi poslabšanja astme 30-40% predstavljajo bolniki z blago obliko bolezni.
Virusne okužbe dihal so na prvem mestu med vzroki za poslabšanje astme. Znano je, da 85% poslabšanj BA pri otrocih in 60% pri odraslih povzročajo respiratorni virusi, predvsem rinovirusi. Poleg tega izpostavljenost alergenu, zlasti velik stik, povzroči tudi poslabšanje astme, kombinacija teh dveh sprožilcev pa večkrat poveča tveganje za poslabšanje (OR 8,4; 95% IZ, 2,1-32,8).
Zdravljenje poslabšanja BA pri odraslih
Bolniki z visokim tveganjem za razvoj hudih, smrtnih poslabšanj astme morajo ob prvih znakih razvijajočega se poslabšanja takoj poiskati zdravniško pomoč. V to skupino spadajo naslednji bolniki:
- v preteklosti smrtno nevarna poslabšanja astme, ki zahtevajo intubacijo in umetno prezračevanje;
- hospitalizirani ali iščejo nujno pomoč zaradi poslabšanja astme v zadnjem letu;
- nenehno prejemanje ali nedavno odpoved peroralnih kortikosteroidov;
- ne prejemajo inhalacijskih kortikosteroidov (ICS);
-z veliko potrebo po kratkodelujočih β-agonistih (CDBA) (> 1 inhalator na mesec);
- z duševnimi boleznimi ali psihosocialnimi težavami (uporaba pomirjeval in narkotikov);
- z nizkim upoštevanjem zdravljenja in neizpolnjevanjem zdravniškega recepta;
- kadilci;
- preobčutljiv na Alternaria spp.
Resnost poslabšanja določa strategijo in obseg terapije. Bolnike z blagimi do zmernimi poslabšanji lahko zdravimo ambulantno. Bolnike s hudimi poslabšanji je treba zdraviti v bolnišnici na intenzivni negi. V tabeli 2 so predstavljene glavne terapevtske možnosti in zdravila za zdravljenje poslabšanj astme v skladu s priporočili GINA in Britanske torakalne družbe.
Visoki odmerki inhalacijskih β2-agonistov so prva linija zdravljenja poslabšanja astme in jih je treba predpisati čim prej! (Stopnja dokazov A.)
Pri poslabšanju astme sta v vsakem primeru potrebna revizija osnovne terapije proti astmi bolnika in analiza vzrokov za nastalo poslabšanje.
Indikacije za napotitev pacienta na oddelek za intenzivno nego in nujno zdravljenje:
1) potreba po prezračevalni podpori;
2) s hudim ali smrtno nevarnim poslabšanjem in pomanjkanjem odziva na tekočo terapijo, ki se kaže v:
- poslabšanje PSV;
- obstojnost ali poslabšanje hipoksije;
- hiperkapnija;
- študija krvnih plinov, ki kažejo pH ali ↓ H +;
- izčrpanost, šibko dihanje;
- zaspanost, zmedenost, spremenjena zavest;
- prenehanje dihanja.
Terapija z visokimi odmerki ICS, uporabljena z razpršilcem, zlasti z budezonidom 2 ali 4 mg / dan za 4 odmerke, je bila enako učinkovita kot zdravljenje s peroralnimi kortikosteroidi (prednizon 40 mg / dan). To strategijo zdravljenja poslabšanj so preučevali predvsem pri otrocih, vendar se je v študiji pri odraslih izkazalo, da je učinkovita tudi pri lajšanju poslabšanj astme različne resnosti. Uporaba suspenzije budezonida (2 mg 2 -krat na dan) skozi razpršilec za 5 dni so primerjali s tradicionalno terapijo poslabšanja astme s 15 mg prednizolona 2 -krat na dan pri odraslih bolnikih. Rezultati so pokazali, da sta bili obe strategiji za zdravljenje poslabšanja astme učinkoviti pri lajšanju simptomov poslabšanja in obnovi pljučne funkcije. Za potrditev učinkovitosti strategije uporabe visokih odmerkov ICS pri zdravljenju poslabšanj astme so nedvomno potrebne dodatne multicentrične študije.
Preprečevanje poslabšanj astme
Cilji zdravljenja z AD so doseči in ohraniti nadzor nad boleznijo, določen z minimalnimi (največ 2 primera na teden) dnevnimi simptomi in potrebo po zdravilih za njihovo lajšanje, odsotnostjo nočnih simptomov in omejevanjem bolnikove aktivnosti ter normalno delovanje pljuč. Zmanjšanje tveganja poslabšanj, zmanjšanje pljučne funkcije in razvoj neželenih stranskih učinkov zdravila (slika 2) so med pomembnimi sestavinami celotnega nadzora astme (slika 2).
ICS je najučinkovitejša skupina farmakoloških zdravil pri doseganju nadzora in preprečevanju poslabšanj BA pri otrocih in odraslih. Še posebej učinkoviti so pri eozinofilnem vnetju, titracija odmerka ICS v skladu z ravnjo eozinofilcev v induciranem sputumu vodi do stabilnega nadzora in zmanjšanja števila poslabšanj astme v primerjavi s tradicionalno strategijo, ki temelji na spremljanju simptomov in pljuč funkcijo. Vendar monoterapija z ICS ni učinkovita pri vseh bolnikih pri doseganju nadzora AD, ker v rutinski klinični praksi obstaja veliko razlogov za zmanjšan odziv na ICS (tabela 3).
Kot je razvidno iz tabele 3, v večini primerov dolgo delujoči agonisti β2 (LABA) pomagajo optimizirati odziv na ICS. ICS in LABA imata komplementaren učinek. ICS povečajo izražanje gena β2-adrenergičnih receptorjev, s čimer aktivirajo sintezo teh receptorjev in povečajo njihovo izražanje na celični membrani; poleg tega ICS preprečujejo desenzibilizacijo β2-adrenergičnih receptorjev. Hkrati LABA aktivira neaktivne receptorje GCS, zaradi česar so bolj občutljivi za aktivacijo, odvisno od steroidov.
Klinična učinkovitost kombiniranih zdravil ICS / LABA se kaže v doseganju nadzora pri večjem številu bolnikov in občutnem zmanjšanju števila hudih poslabšanj astme, kar je bilo prvič ugotovljeno v študiji FACET. Pokazalo se je, da dodajanje formoterola tako nizkim kot visokim odmerkom budezonida vodi do znatnega zmanjšanja števila poslabšanj astme pri bolniku na leto (slika 3).
Ta učinek je bil dokazan v številnih študijah, ki so preučevale različne kombinacije ICS in LABA. Sinergičnost delovanja ICS in LABA se kaže v povezavi z zmanjšanjem eozinofilnega vnetja, preprečevanjem bronhospazma in zaviranjem preoblikovanja bronhialne stene, kar na koncu vodi do učinkovitega obvladovanja astme in zmanjšanja tveganja za poslabšanje.
Za kombinirano zdravilo BUD / FOR (Symbicort®) se uporablja strategija zdravljenja z enim inhalatorjem, katere bistvo je uporaba zdravila tako za dolgotrajno obvladovanje kot osnovno terapijo kot za lajšanje nastajajočih simptomi astme, ki so možni zaradi hitrega nastopa bronhodilatatornega učinka formoterola (v 1-3 minutah). Poleg tega je za formoterol značilen od odmerka odvisen bronhodilatatorni učinek, v nasprotju s salmeterolom. Utemeljitev strategije enega inhalatorja je poleg učinkov formoterola dodaten protivnetni učinek ICS, ki se vdihava hkrati s formoterolom za lajšanje simptomov, kar se pričakovano kaže v dodatnem kliničnem učinku - zmanjšanju pojavnost poslabšanj astme.
To strategijo so preučevali v več velikih primerjalnih randomiziranih kliničnih preskušanjih, ki so pokazala, da uporaba EUD / FOR v načinu z enim inhalatorjem zmanjšuje pojavnost hudih poslabšanj astme, ki zahtevajo hospitalizacijo in dajanje sistemskih kortikosteroidov, zmanjšuje simptome astme in izboljšuje pljučno funkcijo v primerjavi s 4-kratno terapijo.odmerek budezonida ali uporaba BUD / FOR za vzdrževalno terapijo in CBAA za lajšanje simptomov. Ta učinek so opazili pri bolnikih s hudo in zmerno astmo, ki jih niso nadzorovali srednji odmerki ICS ali njihove kombinacije z LABA, ki so imeli v anamnezi tudi huda poslabšanja astme.
Trenutno mehanizem preventivnega delovanja strategije enojnega inhalatorja v zvezi z poslabšanjem astme ni popolnoma razumljen. Očitno lahko zvišanje odmerka ICS hkrati z dodatnimi inhalacijami LABA v obdobju prvih znakov poslabšanja astme (povečanje simptomov astme običajno traja 5-7 dni) prepreči nadaljnje poslabšanje, pod pogojem, da bolnik čuti in ustrezno ovrednoti te simptomi. Retrospektivna analiza 5 velikih randomiziranih kliničnih preskušanj (> 12 tisoč bolnikov) primerjalne učinkovitosti EUD / FOR, uporabljene v načinu z enim inhalatorjem, in različni tradicionalni režimi zdravljenja so pokazali prednosti te strategije v vseh fazah terapije (glede na GINA) v smislu zmanjšanja števila hudih poslabšanj astme. (Slika 4).
Zgoraj je bilo že omenjeno, da so najpogostejši vzrok poslabšanj BA pri odraslih in otrocih virusne okužbe dihal, ki pogosto vodijo do izgube nadzora in razvoja poslabšanj tudi pri bolnikih z dobro nadzorovano astmo. Tveganje za njihov razvoj se je pokazalo v ozadju zdravljenja z ICS / LABA v primerjavi z monoterapijo z ICS, kar še enkrat kaže na izrazit protivnetni učinek kombiniranih zdravil. Spremenljiv potek AD pogosto zahteva hiter odziv na pojav simptomov začetnega poslabšanja bolezni, v zvezi s tem pa uporabo ICS "na zahtevo" (ko se pojavijo simptomi) po ali hkrati s CBAA ali LABA (formoterol ) je obetavna strategija.
Obsežna retrospektivna analitična študija je raziskala razmerje med okužbami dihal (prehladi) in hudimi poslabšanji astme pri 12 507 bolnikih, ki so sodelovali v 5 velikih randomiziranih, dvojno slepih kliničnih preskušanjih, med katerimi je bila uporabljena strategija uporabe FUD / FORA v načinu z enim inhalatorjem je bil ocenjen v primerjavi z drugimi režimi zdravljenja (ICS / LABA v fiksnih enakih ali višjih odmerkih + CBAA ali formoterol, kot je potrebno). Huda poslabšanja astme so veljala za poslabšanja, ki so zahtevala imenovanje sistemskega GCS za 3 ali več dni in / ali hospitalizacijo ali iskanje nujne pomoči. Poslabšanje astme, povezano z akutno okužbo dihal (ARI), je veljalo za poslabšanje, ki se je razvilo v 14 dneh od začetka prehlada.
Po pričakovanjih so rezultati analize pokazali, da se incidenca ARI ni razlikovala med bolniki, ki so prejemali različne režime zdravljenja proti astmi z ICS / LABA (20-22% bolnikov na leto spremljanja). Povečanje pogostosti ARI je bilo opaženo v jesensko-zimskem obdobju, povprečno trajanje ARI je bilo 7 dni. Pogostost hudih poslabšanj astme je bila bistveno nižja pri bolnikih, ki so prejemali BUD / FOR v načinu enega inhalatorja, v primerjavi z drugimi strategijami + CBAA (9-13 oziroma 12-22%). V obdobju ARI je bila zabeležena prednost BUD / FOR v shemi z enim inhalatorjem v smislu zmanjšanja tveganja poslabšanj BA za 36% pred režimom vzdrževalne terapije s fiksnimi odmerki ICS / LABA + CBAA (slika 5 ). Največja razlika v pogostosti hudih poslabšanj astme, povezana z ARI, je bila ugotovljena med režimi enega inhalatorja BUD / FOR (zmanjšanje poslabšanj za 52%) in enakovrednimi fiksnimi odmerki ICS / LABA + CBAA, kar lahko kaže na pomembnost pravočasnega povečanja protivnetnega zdravljenja proti astmi s pomočjo dodatnih odmerkov ICS v kombinaciji z LABA v zvezi s preprečevanjem poslabšanja astme.
Zaključek
Poslabšanje astme se lahko razvije pri vsakem bolniku, ne glede na resnost bolezni, vendar pogosteje trpijo bolniki s hudo ali težko nadzorovano astmo. Preprečevanje poslabšanj astme je pomemben sestavni del popolnega in stabilnega obvladovanja bolezni. ICS je najučinkovitejša skupina farmakoloških zdravil pri doseganju nadzora in preprečevanju poslabšanj BA pri otrocih in odraslih. Kombinacija ICS in LABA je učinkovitejša, če se redno uporablja pri bolnikih s simptomi astme, ki jih monoterapija z ICS ne obvladuje. Uporaba BUD / FOR v načinu z enim inhalatorjem se je izkazala za učinkovito strategijo pri zmanjševanju pogostosti hudih poslabšanj astme, vklj. kot posledica ARI.

Literatura
1. GINA, www.ginasthmaorg.org.
2. Reddel H.K., Taylor D.R., Bateman E.D. et al. Uradna izjava American Thoracic Society / European Respiratory Society: nadzor astme in poslabšanja: standardiziranje končnih točk za klinična preskušanja astme in klinično prakso // Am J Respir Crit Care Med. 2009. letnik 180. str. 59-99.
3. Britanska smernica o obvladovanju astme. Nacionalno klinično vodilo. www.brit-thoracic.org.uk.
4. Moore W. C., Bleecker E. R., Curran-Everett D. et al. Karakterizacija hudega fenotipa astme s strani Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri Nacionalnega raziskovalnega programa za hudo astmo // J Allergy Clin Immunol. 2007. letnik 119. P. 405-413.
5. Pendergraft T.B., Stanford R.H., Beasley R. et al. Stopnje in značilnosti sprejemov v enote za intenzivno nego in intubacij med hospitalizacijami, povezanimi z astmo // Ann Allergy Asthma Immunol. 2004. letnik. 93. P. 29-35.
6. Johnston S. L., Pattemore P. K., Sanderson G. et al. Razmerje med okužbami zgornjih dihal in sprejemom v bolnišnico zaradi astme: analiza časovnega trenda // Am J Respir Crit Care Med. 1996. letnik. 154. P. 654-660.
7. Johnston S. L., Pattemore P. K., Sanderson G. et al. Študija skupnosti o vlogi virusnih okužb pri poslabšanju astme pri otrocih, starih od 9 do 11 let // BMJ. 1995. letnik. 310. P. 1225-1229.
8. Green R. M., Custovic A., Sanderson G. et al. Sinergizem med alergeni in virusi ter tveganje hospitalizacije z astmo: študija primera-kontrole // BMJ. 2002. letnik 324. P. 763.
9. FitzGerald J. M., Shragge D., Haddon J. et al. Naključno kontrolirano preskušanje visokega odmerka inhalacijskega budezonida v primerjavi s peroralnim prednizolonom pri bolnikih, odpuščenih z urgentnega oddelka po akutnem poslabšanju astme // Can Respir J. 2000. Vol. 7. str. 61-67.
10. Volovitz B. Vdihani budezonid pri obvladovanju akutnih poslabšanj in poslabšanj astme: pregled dokazov // Respir Med. 2007. letnik 101 (4). R. 685-695.
11. Chian C.F., Tsai C.L., Wu C.P. et al. Petdnevni tečaj inhalacijske suspenzije budezonida je enako učinkovit kot peroralni prednizolon pri zdravljenju blagih do hudih akutnih poslabšanj astme pri odraslih // Pulm Pharmacol Ther. 2011. letnik 24 (2). R. 256-260.
12. Bateman E. D., Reddel H. K., Friksson G. et al. Splošna kontrola astme: razmerje med sedanjo kontrolo in prihodnjim tveganjem // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010. letnik 125 (3). R. 600-608.
13. Green R. H., Brightling C. E., McKenna S. et al. Poslabšanje astme in število eozinofilcev v sputumu: randomizirano kontrolirano preskušanje // Lancet. 2002. letnik 360.R. 1715-1721.
14. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Postma D.S., Tattersfield A.E., O'Byrne P., Barnes P.J. et al. Vpliv inhalacijskega formoterola in budezonida na poslabšanje astme. Mednarodna študijska skupina za vzpostavitev terapije s formoterolom in kortikosteroidi (FACET) // N Engl J Med. 1997. letnik. 337. P. 1405-1411.
15. Bateman E. D., Boushey H. A., Bousquet J. et al. Ali je mogoče doseči nadzor astme, ki ga določa smernica? Študija o pridobivanju optimalne kontrole astme // Am J Respir Crit Care Med. 2004. letnik. 170. P. 836-844.
16. Stanford R.H., Fuhlbrigge A., Riedel A., Rey G.G., Stempel D.A. Opazovalna študija kombinacije fiksnih odmerkov flutikazonpropionat / salmeterol ali samo flutikazonpropionat na rezultate, povezane z astmo // Curr Med Res Opin. 2008. letnik 24. P. 3141-3148.
17. Papi A., Paggiaro P. L., Nicolini G. et al. Beklometazon / formoterol v primerjavi s kombinacijo budezonida / formoterola pri astmi // Eur Respir J. 2007. Vol. 29. P. 682-689.
18. O'Byrne P.M., Bisgaard H., Godard P.P. et al. Kombinirano zdravljenje z budezonidom / formoterolom kot zdravilo za vzdrževanje in lajšanje astme // Am J Respir Crit Care Med. 2005. letnik 171. P. 129-136.
19. Rabe K. F., Atienza T., Magyar P. et al. Učinek budezonida v kombinaciji s formoterolom za lajšanje pri poslabšanjih astme: randomizirana kontrolirana, dvojno slepa študija // Lancet. 2006. letnik 368. P. 744-753.
20. Bousquet J., Boulet L.P., Peters M.J. et al. Budesonid / formoterol za vzdrževanje in lajšanje nenadzorovane astme vs. visoki odmerki salmeterola / flutikazona // Respir Med. 2007. letnik 101. P. 2437-2446.
21. Bateman E. D., Harrison T. W., Quirce S. et al. Celotna kontrola astme, dosežena z vzdrževanjem in olajševanjem budezonida / formoterola pri bolnikih na različnih stopnjah zdravljenja // Respir Res. 2011. letnik 12, str.
22. Prazma C. M., Kral K. M., Gul N. et al. Kontrolna zdravila in njihovi učinki na poslabšanja astme, ki so časovno povezana z okužbami zgornjih dihal // Respir Med. 2010. letnik 104. P. 780-787.
23. Papi A., Canonica G., Maestrelli P. et al. Reševalna uporaba beklometazona in albuterola v enem inhalatorju za blago astmo // N Engl J Med. 2007. letnik 356. R. 2040-2052.
24. Calhoun W.J., Ameredes B.T., King T.S. et al. Primerjava strategij zdravnikov, biomarkerjev in simptomov za prilagoditev inhalacijske kortikosteroidne terapije pri odraslih z astmo: randomizirano kontrolirano preskušanje BASALT // JAMA. 2012. letnik. 308 (10). R. 987-997.
25. Papi A., Corradi M., Pigeon-Francisco C. et al. Beklometazon-formoterol kot vzdrževalno in razbremenilno zdravljenje pri bolnikih z astmo: dvojno slepo, randomizirano kontrolirano preskušanje // Lancet Respir Med. 2013. letnik. 1. 23. 23-31.
26. Reddel H., Jenkins C., Quirce S. et al. Učinek različnih načinov zdravljenja astme na tveganje poslabšanj, povezanih s prehladom // Eur Respir J. 2011. Vol. 38. P. 584-593.

Poslabšanje bronhialne astme je epizoda postopnega povečanja zasoplosti, kašlja, piskanja, zasoplosti, stiskanja v prsih ali kombinacije teh simptomov (GINA, 2006). Vzroki za poslabšanje: ARVI, jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil, analgetiki, zaviralci ACE, vdihavanje tobačnega dima in onesnaževal, stik z alergenom, stres, gastroezofagealna refluksna bolezen, neustrezna terapija za bronhialno astmo. Pred začetkom zdravljenja je treba oceniti resnost poslabšanja.

Tabela 7. Resnost poslabšanja bronhialne astme

Primer diagnoze.

OsnovnoDs: Bronhialna astma, endogena, nenadzorovana, hudo poslabšanje, DNIIIst.

Slika 10. Zdravljenje bolnikov z poslabšanjem bronhialne astme (GINA, 2006).

Poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni

Pri ocenjevanju kliničnih simptomov je pozornost namenjena udeležbi pomožnih mišic pri dihanju, paradoksalnim premikom prsnega koša, pojavu ali poslabšanju centralne cianoze, pojavu perifernega edema, stanju hemodinamike (hemodinamična nestabilnost). Ocena dihalne funkcije - zmanjšanje PSV manj kot 100 litrov na minuto ali FEV 1 manj kot 1 liter, pO 2<60 мм рт.ст., сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0,75 л или РаО 2 /FiО 2 32 кПа (240 мм рт. ст.) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1 ~0,9 л или РаО 2 /FiО 2 ~ 38 кПа (282 мм рт. ст.), могут указывать на тяжелое обострение.

Plini arterijske krvi. V bolnišnici s hudim poslabšanjem KOPB je določitev ravni plinov arterijske krvi obvezna. Če pri vdihavanju sobnega zraka PaO 2<8 кПа (60 мм рт. ст.) и/или SaO 2 <90% (причем РаСО 2 может и превышать, и не превышать 6,7 кПа), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если РаО 2 < 6,7 кП (50 мм рт. ст.), РаСО 2 >9,3 kPa (70 mm Hg) in pH<7,3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Drugi laboratorijski testi. Krvni testi lahko kažejo policitemijo (hematokrit> 55%) ali anemijo. Število levkocitov običajno ni zelo informativno. Prisotnost gnojnega sputuma med poslabšanjem je zadosten razlog za začetek antibiotične terapije. Najpogostejši povzročitelji poslabšanja KOPB so Streptococcus pneumoniae, Haemophilisinfluenzae in Moraxella catarrhalis. Biokemijske študije lahko pokažejo, ali so vzrok poslabšanja motnje elektrolitov (hiponatriemija, -kalemija itd.), Dekompenzacija diabetesa mellitusa ali podhranjenost (pomanjkanje beljakovin), lahko pa govorijo tudi o presnovni acidozi.

Primer diagnoze

Glavni je KOPB, IIIst, hudo poslabšanje. Zaplet: Akutna cor pulmonale, AHF. DNIIst.

Zdravljenje

Doma: poslabšanje KOPB vključuje povečanje odmerka in / ali pogostosti zdravljenja z bronhodilatatorji. Če antiholnergičnih zdravil še niste uporabljali, jih vključite v terapijo, dokler se stanje ne izboljša. V hujših primerih se lahko zdravljenje z visokimi odmerki razpršilnika po potrebi predpiše več dni. Vendar pa po umiritvi akutne epizode dolgotrajna uporaba razpršilnika za rutinsko terapijo ni priporočljiva. Sistemski kortikosteroidi so bili uspešno uporabljeni za zdravljenje poslabšanj KOPB. Skrajšajo čas do remisije in pomagajo hitreje obnoviti pljučno funkcijo. Njihovo uporabo je treba upoštevati pri FEV 1<50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Stacionarno zdravljenje

Indikacije za hospitalizacijo

Znatno povečanje intenzivnosti simptomov, kot je nenaden pojav dispneje v mirovanju

Huda KOPB pred poslabšanjem

Nove klinične manifestacije (npr. Cianoza, periferni edem)

Nezmožnost ustavitve poslabšanja s prvotno uporabljenimi zdravili

Resne sočasne bolezni

Na novo izražene aritmije

Diagnostična negotovost

Starejša starost

Nezadostna pomoč na domu

Indikacije za napotitev na oddelek za intenzivno nego

Huda zasoplost z neustreznim odzivom na začetno nujno terapijo

Zmedena zavest, letargija, koma

Trajna ali poslabšanje hipoksemije (PaO 2<5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa ali 60 mm Hg. Čl.) In / ali hudo / poslabšanje respiratorne acidoze (pH<7,25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Zdravljenje hudih, vendar ne smrtno nevarnih poslabšanj

1. Predpišite vodeno terapijo s kisikom (2-5 L / min, vsaj 18 ur / dan) in po 30 minutah ponovite meritve plina v arterijski krvi

2. Bronhodilatatorji: povečajte odmerek ali pogostost dajanja, kombinirajte agoniste beta2 in antiholinergike, uporabite distančnike ali kompresorske razpršilce (ipratropijev bromid 0,25-0,5 mg (20-40 kapljic) skozi razpršilec z O 2 v kombinaciji s p-rami kratkodelujoči agonisti beta2: salbutamol 2,5-5 mg ali fenoterol 0,5-1,0 mg (10-20 kapljic) po 6 urah) skozi razpršilec z O 2, nato 1,5-2 ml po 6 urah čez dan)

Razmislite o ∕ v aminofilinu (aminofilin 240 mg / h do 960 mg / dan s hitrostjo 0,5 mg / kg / h pod vodstvom EKG)

3. Dodajte peroralni ali intravenski GCS (40 mg / dan 10 dni, če ni mogoče intravensko parenteralno do 3 mg / kg / dan)

4. Če obstajajo znaki bakterijske okužbe, razmislite o peroralnih ali intravenskih antibiotikih.

5. Med terapijo: spremljajte ravnotežje tekočin in hranil, razmislite o podkožnem dajanju heparina, ugotovite in zdravite z njimi povezana stanja (npr. Srčno popuščanje, aritmije), skrbno spremljajte bolnikovo stanje