MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI ȘTIINȚEI AL FEDERATIEI RUSE
MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL FEDERĂȚIA RUSĂ
GBOU VPO „ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT DAGESTAN a Ministerului Sănătății al Federației Ruse”
DEPARTAMENTUL DE PROPEEDEUTICĂ DE BOLI INTERNE,
DIAGNOSTICUL RADIATIEI
Instrucțiuni metodologice pentru un profesor privind desfășurarea unei lecții practice cu studenți de 2-3 ani ai Facultății de Medicină
Anul universitar 2015-2016
TEMA 27. ÎNTREBAREA ŞI EXAMINAREA UNUI PACIENTUL CU BOLĂ A tractului gastrointestinal (GIT). RECLAMAȚII. ISTORIA BOLII. ANAMNEZA VIEȚII. ROLUL NUTRIȚIEI CA FACTOR DE RISC. ALTI FACTORI DE RISC. INSPECȚIA TRATAMENTULUI CU PIELĂ ȘI MUCOSA; ZONE ABDOMINALE
ŢINTĂ: Învățați studenții cum să conducă interogarea și examinarea țintită a pacienților cu boli ale sistemului digestiv.
TIMP: 2 ore academice (90 minute).
DISTRIBUȚIA TIMPULUI:
Identificarea celor care lipsesc, motivarea subiectului – 5 minute. Controlul programat sau tradițional al pregătirii elevilor pentru curs – 20 de minute. Efectuarea unei interogări și examinare a unui pacient cu o boală a sistemului digestiv de către un profesor - 20 de minute. Lucrări independente ale studenților privind chestionarea și examinarea pacienților cu boli ale sistemului digestiv - 30 - 40 de minute. Rezumatul profesorului și tema pentru următoarea lecție - 10 minute.
ÎNTREBĂRI PENTRU CLASĂ:
Ce este arsurile la stomac? Ce plângeri pot face pacienții cu boli de stomac? Ce este anorexia? Ce este eructarea? Ce boli sunt caracteristice eructații? Pentru ce boli de stomac sunt caracteristice arsurile la stomac? Ce este greața? Ce boli de stomac provoacă greață? Ce boli provoacă vărsături? Dacă pacientul se plânge de vărsături, ce clarificări suplimentare ar trebui obținute? În ce boală apar vărsăturile la apogeul durerii? Unde este de obicei localizată durerea în bolile de stomac? Ce boală de stomac se caracterizează prin durere constantă? Ce boală de stomac se caracterizează cel mai mult prin dureri periodice? Ce boală de stomac se caracterizează prin durere care apare la 2-3 ore după masă sau noaptea? În ce boală dispare durerea după masă? Ce boală provoacă durerea să apară sezonier primăvara și toamna? Ce boală de stomac poate provoca o scădere severă în greutate? Enumerați principalele plângeri ale pacienților cu boli intestinale. Descrieți durerea cauzată de flatulență. Ce este flatulența? Dați numele latin pentru diaree. Când apare diareea? Cu ce întârziere a scaunului este potrivit să vorbim despre prezența constipației? Ce boli determină eliberarea sângelui roșu în scaun? Ce boli intestinale determină eliberarea sângelui întunecat, modificat?
TESTE PENTRU A DETERMINA ÎNȚELEGEREA MATERIALULUI ACASĂ LA PRIMUL NIVEL (ABILITATEA DE A RECUNOAȘTE CÂND ESTE PREZENT UN SUGESTIU)
1. Selectați boli ale tractului gastrointestinal
a) esofagită
b) enterocolită
c) hernie hiatală
d) acalazia cardiei
e) gestoză
2. Durerea precoce este
a) durere care se intensifică la 20-30 de minute după masă
3. Durerea tardivă este
b) durere care dispare pentru scurt timp după masă
c) foarte dureri severeîn hipocondrul stâng
d) durere care apare la 1-2 zile de la debutul bolii
e) durere care apare la 8-10 zile de la debutul bolii
4. Durerile de foame sunt
a) durere care se intensifică la 2-3 ore după masă
b) durere care dispare pentru scurt timp după masă
c) durere foarte severă în hipocondrul stâng
d) durere care apare la 1-2 zile de la debutul bolii
e) durere care apare la 8-10 zile de la debutul bolii
5. Durerea stereotipă este
a) durere care se intensifică la 2-3 ore după masă
b) durere care apare la anumite ore din zi sau din noapte
c) durere simetrică în zonele hipocondrului drept și stâng
d) durere care apare în anumite perioade ale anului
e) durere care apare după activitatea fizică
6. Ce boli pot provoca dureri în regiunea epigastrică?
a) infarct miocardic
b) urolitiaza
c) ulcer duodenal
d) hernie hiatală
e) pneumonie lobară inferioră
7. Acumularea de gaze în intestine se numește
a) flatulență
d) tenesmus
d) eructarea
8. 17. Constipația este reținerea scaunului mai mult decât
a) 12 ore
b) 1 zi
c) 2 zile
d) 3 zile
e) 1 săptămână
9. Se numește sângerare intestinală cu eliberare de sânge stacojiu
a) melena
b) varsaturi de zat de cafea
c) tenesmus
d) niciuna dintre cele de mai sus
Răspunsuri corecte
1. a, b, c, d; 2. a; 3. a; 4. b; 5. b, d; 6. a, c, d; 7. a; 8. b; 9. g.
ORIENTĂRI PENTRU ÎNCHIDEREA MUNCII INDEPENDENTE A ELEVILOR
Profesorul, împreună cu grupul, efectuează o interogare a unuia dintre pacienții cu o boală a organelor digestive, explicând simultan mecanismul de apariție a simptomelor individuale și semnificația lor diagnostică. Profesorul îi invită pe elevi să participe la interogarea pacientului cu întrebări de genul „Ați înțeles tot ce întrebări aveți?” În timpul unei examinări externe a pacientului, atenția elevilor este acordată poziției pacientului în pat, stării nutriționale, modificări ale pielii și mucoaselor. După aceasta, profesorul trimite 2-3 elevi să conducă în mod independent interogarea și examinarea pacienților cu boli ale sistemului digestiv. La final, profesorul face un rezumat al lucrării efectuate.
MATERIALE PENTRU CLASURI:
1. Materiale pentru control programat fără mașină.
2. Tabele privind patologia organelor digestive.
LITERATURĂ
Obligatoriu
3. Shamov de boli interne. Rostov-pe-Don: Phoenix, 2007. 446 p.
4. ., Shamov de boli interne. Rostov-pe-Don: Phoenix, 2007. 635 p.
5. , Grebenev de boli interne. Moscova, 2001.
6. Mukhin N. A,. Propedeutica bolilor interne. M.: GEOTAR-Media, 2002. 763.
Adiţional
1. , Diagnosticare clinică Bobkov. M.: GEOTAR-Media, 2008. 583.
2. Enciclopedia examenului clinic al pacientului. Moscova, 1997
Boli gastrointestinale(tractul gastrointestinal) sunt în prezent cele mai frecvente patologii din lume. Și indiferent de ce simptome manifestă, de ce formă iau (ușoare sau severe), aproape fiecare persoană (95% din populație) suferă de aceste boli.
Printre altele, bolile gastrointestinale sunt cauzele altor patologii: imun, endocrin, nervos, cardiovascular și alte sisteme.
Procesele care au loc în corpul nostru sunt o consecință a procesului de digestie și devine clar că funcționalitatea normală a tractului gastro-intestinal este începutul principiilor de care depinde sănătatea umană și starea sa.
Boli gastrointestinale: clasificare
Clasificarea patologiilor din acest grup este elementară. Bolile gastrointestinale se disting:
1. Prin localizarea procesului bolii.
- boli de stomac;
- boli ale esofagului;
- vărsături ale intestinului gros și subțire;
- boli ale căilor biliare și ale ficatului.
2. Din motive de apariție:
- infectioase;
- neinfectioase.
3. După intensitatea procesului patologic:
- forma acuta;
- formă moderată.
Boli gastrointestinale: cauze
În ordinea importanței, enumerăm cauzele bolilor gastro-intestinale în această ordine:
1. Alimentație proastă.
Aceasta este cauza principală a tuturor patologiilor tractului nostru gastrointestinal, iar acest motiv are următoarele aspecte: consumul alimentar insuficient sau excesiv; dieta necorespunzătoare; dieta necorespunzătoare; deficit de nutrienți în alimente; o cantitate imensă de conservanți și diverse substanțe artificiale în alimente; cantitate mică de fibre vegetale în alimente...
Bolile tractului gastro-intestinal, de regulă, sunt o consecință a unei încălcări a microflorei sale benefice, ceea ce duce la predominarea microorganismelor patogene și oportuniste, care, la rândul lor, provoacă diferite boli ale tractului gastro-intestinal și apoi imun, endocrin, nervos, cardiovascular și alte sisteme ale corpului.
Factorul de transfer este un imunomodulator, care se bazează pe molecule cu același nume - componente ale sistemului nostru imunitar. Odată ajuns în organism, acest medicament:
- restabilește imunitatea și procesele metabolice normale din organism;
- intensifică efectul terapeutic al medicamentelor utilizate, ajutând la normalizarea microflorei tractului gastrointestinal;
- neutralizează posibilele efecte secundare ale terapiei utilizate (indiferent de ce).
Rămâne de spus că medicamentele enumerate pentru tratamentul bolilor gastrointestinale nu au contraindicații, nu provoacă efecte secundare, nu creează dependență și supradozajul este imposibil, acestea sunt medicamente 100% naturale pe care le recomandăm să le folosiți nu numai în tratamentul complex. a patologiilor gastrointestinale, dar și pentru prevenirea lor.
Prevenirea bolilor gastro-intestinale
1. Mănâncă corect.
Acest punct în prevenirea bolilor gastrointestinale include aderarea la dietă și regim. Mâncați mai des, dar mâncați în cantități mici. Mâncați de 5-6 ori pe zi, dar nu mâncați în exces.
Limitați-vă consumul de alimente prăjite, afumate, grase și sărate. Creșteți-vă aportul de fibre (legume, fructe, cereale, pâine cu tărâțe).
2. Controlează-ți greutatea.
Calculați-vă indicele de masă corporală și respectați-l, luptați împotriva obezității, pierdeți în greutate greutate excesiva, dar fă-o corect (!!!).
3. Minimizați-vă consumul de alcool.
Iar dacă ai o boală gastrointestinală, renunță la ea (și urgent).
4. Renunță la fumat.
5. Evita situatiile stresante.
Revizuiește-ți viața și înțelege un lucru: nu există nimic mai valoros pentru tine și cei dragi decât sănătatea ta în această viață și nicio problemă nu merită costurile tale nervoase.
6. Duceți un stil de viață activ.
Bolile gastrointestinale sunt cauzate de activitatea fizică scăzută a unei persoane (inclusiv). Și pentru a preveni aceste boli, fă exerciții dimineața, jogging seara, iar dacă ai un loc de muncă „sedentar”, încearcă să faci exerciții de încălzire timp de 5-10 minute după o oră sau două.
7. Luați suplimente probiotice și prebiotice în mod regulat.
Tractul nostru gastrointestinal are nevoie de un aport constant de microorganisme benefice.
Tema: Interogarea și examinarea generală a pacienților cu afecțiuni ale organelor
tract gastrointestinal. Inspecția, percuția și auscultarea abdomenului.
3. Întrebări de test pe tema lecției.
1. Plângeri ale pacienților cu boli ale esofagului, stomacului și intestinelor.
2. Caracteristici de colectare a anamnezei bolii și vieții la pacienții cu patologie gastrointestinală.
3. Examenul general și examinarea cavității bucale la pacienții cu afecțiuni ale sistemului digestiv.
4. Zone topografice ale abdomenului.
5. Examenul abdomenului. Semne distinctive ale măririi abdominale cu ascită, obezitate și flatulență.
6. Percuția abdomenului: natura sunetului de percuție, percuția abdomenului după metoda lui Mendel.
7. Metoda de percuție palpare (sucuție) a stomacului după metoda lui V.P. Obraztsova. Valoarea diagnostica.
8. Valoarea diagnostică a metodei fricţiunii auscultatorii.
9. Determinarea lichidului liber și enchistat în cavitatea abdominală.
10. Auscultatia abdomenului. Valoarea diagnostică a ascultării sunetelor peristaltice și a sunetelor de frecare ale straturilor peritoneale.
determinarea prezenței lichidului liber și enchistat în cavitatea abdominală.
6. Ascultarea sunetelor intestinale și a sunetelor de frecare ale peritoneului.
1. Plângeri ale pacienților cu boli ale esofagului, stomacului și intestinelor.
Pacienții cu patologie gastrointestinală pot prezenta o varietate de plângeri, care sunt împărțite în mod convențional în patologice locale, generale și suplimentare generale.
I. Plângeri locale – indică leziuni ale esofagului, stomacului și intestinelor.
Disfagie.
Dispepsie:
b) intestinal – dureri abdominale, stropire și zgomot, balonare, vărsături intestinale.
3. Tulburari de defecatie - diaree, constipatie, evacuari dureroase, impulsuri false.
4. Vărsături cu sânge și scaune cu sânge.
II. Plângerile generale sunt extraesofagiene, extragastrice, extraintestinale, dar observate în patologia acestor organe.
1. Pierderea poftei de mâncare.
2. Modificări ale gustului.
3. Pierderea în greutate (pierderea în greutate corporală).
III. Plângeri patologice generale suplimentare.
1. Oboseală crescută, performanță scăzută, slăbiciune musculară.
2. Tulburări nevrotice – tulburări de somn, iritabilitate etc.
Disfagie (disfagie) este o încălcare a actului de înghițire și trecere a alimentelor prin esofag
Cauza disfagiei este o îngustare a esofagului, care poate fi organică (stenoză) sau funcțională (spasm).
Cauzele îngustării organice a esofagului:
– tumora esofagului;
– o cicatrice care apare la locul unui fost ulcer;
– gumă sifilitică;
– arsura termică sau chimică a membranei mucoase a esofagului cu acizi și alcalii;
– presiune pe peretele esofagului de la un bolus de alimente blocat în diverticul;
– presiune asupra esofagului de la o tumoare sau ganglioni limfatici mediastinali măriți;
- anevrism aortic;
– revărsat paricardic pronunțat.
2. Cauzele îngustării funcționale a esofagului- este un spasm al muschilor esofagieni care apare reflex sub influenta iritatiilor provenite din alte organe (patologia mediastinului, litiaza biliara, viermi), cu tulburari ale inervatiei autonome a peretelui muscular al esofagului, cu tetanos, cu nevroze.
Cu stenoza organică, disfagia crește treptat și continuu cu spasmul funcțional al esofagului, adesea alternează cu deglutiția normală, dar poate deveni permanentă. Odată cu o ușoară îngustare a esofagului, se observă dificultăți de a înghiți numai alimente solide, iar dificultățile apar treptat la administrarea alimentelor moale și, mai târziu, lichide. În cazurile de spasm funcțional al esofagului, alimentele solide sunt mai ușor de înghițit decât alimentele lichide, deoarece bolusul mai greu este capabil să depășească spasmul.
Disfagia poate fi dureroasă (cu esofagită, arsuri ale mucoasei esofagiene) și se manifestă printr-o senzație neplăcută de cruditate sau durere în spatele sternului imediat după înghițirea alimentelor. Durerea care apare în esofag iradiază adesea în regiunea interscapulară.
Dispepsie gastrica (dispepsie) - o încălcare a proceselor digestive, apare din cauza secreției insuficiente sau excesive de acid clorhidric și pepsină sau din cauza evacuării excesiv de rapide a alimentelor din stomac.
Dispepsia gastrică are următoarele manifestări clinice .
1. Eructarea- eliberarea bruscă, uneori puternică, involuntară a conținutului stomacului în cavitatea bucală.
Se face o distincție între eructația cu aer (eructatio) - eructarea goală și eructarea cu alimente (regurgitatio). Mecanismul eructației se reduce la contracția mușchilor stomacului atunci când deschiderea cardiacă este deschisă.
Eructarea aerului apare cu o înghițire obișnuită crescută a aerului (aerofagie, care apare din cauza nevrozei) sau cu formarea crescută de gaze în stomac din cauza fermentației sau putrezirea alimentelor. Dacă în urma fermentației se eliberează dioxid de carbon în stomac, atunci eructația este inodora, dar dacă se formează acizi organici (butiric, lactic), eructația capătă miros de ulei rânced. Când descompunerea proteinelor în stomac are loc sub influența bacteriilor, când secreția gastrică redusă este combinată cu golirea gastrică afectată (gastrită cronică, cancer de stomac), eructația are miros de ouă putrezite (amestec de hidrogen sulfurat). Eructația acru poate indica o aciditate crescută a sucului gastric. Eructația cu reflux duodeno-gastric are un gust amar.
2. Arsuri la stomac (piroza) - senzație de căldură sau arsură de-a lungul esofagului, în regiunea retrosternală sau epigastrică, cauzată de intrarea conținutului gastric în esofag.
În cele mai multe cazuri, arsurile la stomac se simt atunci când aciditatea sucului gastric este mare, dar poate apărea atunci când nivelul acestuia este normal.
Mecanismul arsurilor la stomac este același cu eructația, dar lichidul regurgitat nu ajunge în cavitatea bucală. Caracteristic esofagitei de reflux.
3. Greață (greaţă) - presiune dureroasă în regiunea epigastrică și în același timp o senzație neplăcută în cavitatea bucală, însoțită de paloarea pielii, amețeli, salivație, răceală a extremităților, scăderea tensiunii arteriale și uneori leșin.
Greața poate fi o fază preliminară a vărsăturilor sau un fenomen independent. Greața se bazează pe stimularea centrului vărsăturilor și pe creșterea tonusului nervului vag. Greața și reflexul de gag au cauze similare.
4. Vărsături (vărsături) este un act reflex complex cauzat de excitarea centrului vărsăturilor, în timpul căruia are loc o ejecție involuntară ca o împingere a conținutului stomacului prin gură (mai rar prin căile nazale). Vărsăturile este o reacție de protecție a sistemului digestiv, și anume a stomacului, la intrarea sau formarea de substanțe toxice și alte substanțe dăunătoare în acesta.
Se disting următoarele variante patogenetice ale vărsăturilor:
Vărsături centrale (nervose, cerebrale) - apare cu creșterea presiunii intracraniene, spasm al vaselor cerebrale, isterie.
Vărsături hematogen-toxice - observate cu uremie, insuficiență hepatică și alte intoxicații.
Vărsături periferice (viscerale) – esofagiene, gastrice, intestinale
Evaluarea diagnostică a vărsăturilor ar trebui să ia în considerare:
a) momentul declanșării vărsăturilor;
b) cantitatea de vărsături;
c) reacția chimică a vărsăturilor;
d) impuritati in continutul gastric.
Fiecare tip de vărsături are propriile sale caracteristici clinice:
Vărsături centrale– apare brusc, fără greață anterioară și alte simptome dispeptice, și nu are legătură cu aportul alimentar. Vărsăturile sunt puține și inodore. Vărsăturile nu aduc alinare pacientului; nu există semne de boală gastro-intestinală.
Vărsături gastrice apare cel mai adesea: cu inflamarea mucoasei gastrice; atunci când substanțele chimice iritante, medicamentele sau alimentele stricate intră în stomac; din cauza spasmului pilorului (pilorospasm); din cauza stenozei pilorice organice (stenoza pilorică).
Vărsăturile care apar dimineața pe stomacul gol - vomitus matutinus - cu o cantitate mare de mucus este caracteristică gastritei alcoolice și hiperacidozei. Când esofagul se îngustează, vărsăturile apar la câteva minute după masă. Vărsăturile apar la fel de repede după masă cu un ulcer al părții cardiace a stomacului și cu gastrită acută. Vărsăturile după 2-3 ore, la înălțimea digestiei, sunt caracteristice ulcerelor și cancerului corpului stomacului. Cu un ulcer de pilor sau duoden, vărsăturile apar la 4-6 ore după masă. Vărsăturile alimentelor consumate cu o zi înainte sau chiar cu 1-2 zile înainte sunt tipice pentru stenoza pilorică („vărsături congestive”), în acest caz volumul vărsăturilor este mare. Vărsăturile gastrice aduc alinare pacientului.
Mirosul de vărsături este adesea acru, dar poate fi putrefactiv (procese de putrezire în stomac, dezintegrarea unei tumori la stomac), amoniac (în caz de insuficiență renală), alcool (în caz de intoxicație acută cu alcool).
Dintre impuritățile din vărsături, mucus (pentru gastrita cronică), bilă (pentru contractilitatea afectată a pilorului, pentru îngustarea duodenului), puroi (gastrită flegmonoasă, pătrunderea puroiului dintr-un abces al pieptului sau din cavitatea abdominală în stomac) și sânge (vărsături sângeroase).
Vărsături esofagiene(simptom tardiv, semne de dilatare semnificativă a esofagului) diferă de gastric prin următoarele caracteristici:
apare fără greață preliminară;
apare imediat după masă;
voma nu este voluminoasă, constă din alimente nedigerate, nu are gust sau miros acru (cu diverticuli mari ai esofagului, vărsăturile pot consta din alimente ingerate îndelung și au un miros putred).
Este necesar să se distingă de durere în sensul propriu al cuvântului senzația de greutate, presiune și balonare în regiunea epigastrică care apare în legătură cu alimente.
Mecanisme de apariție a durerii de stomac:
spasm al mușchilor netezi (de obicei pilorospasm) - durere spastică, colici;
întinderea peretelui stomacului de către conținutul său – durere de distensie;
iritarea elementelor nervoase intramurale ca urmare a transferului unui proces inflamator la ele, presiunea unei cicatrici sau a unei tumori - dureri ganglionare;
tensiunea fibrelor nervoase atunci când stomacul este deplasat (gastrotoză).
localizarea precisă a durerii;
natura durerii, frecvența acesteia, caracterul sezonier;
legătura durerii cu aportul alimentar, cantitatea și calitatea acesteia;
scade durerea după vărsături, mâncare, alcalii, aplicarea căldurii și antispastice;
legătura dintre durere și stres fizic.
Legătura dintre durere și aportul alimentar indică într-o anumită măsură localizarea procesului patologic. Cu patologia esofagului, durerea apare în timp ce mănâncă. Durerea crescută imediat după masă sau în prima oră după masă (durere precoce) apare atunci când stomacul este deteriorat. Durerea tardivă (apare la 2-3 ore după masă), durerea de foame și durerea nocturnă sunt caracteristice bolilor duodenului (duodenită, ulcer peptic). Durerea gastrică scade după vărsături, luând alcali (sodă) și alimente lichide care ajută la diluarea sucului gastric.
Dacă se stabilește o legătură între durere și alimente, ar trebui să aflați dacă calitatea și cantitatea alimentelor le afectează. Dacă durerea apare după consumul de suc picant, ne putem gândi la rolul hipersecreției în apariția durerii. Dacă durerea apare după consumul unei cantități mari de alimente, indiferent de natura acesteia, aceasta indică faptul că cauza durerii este distensia gastrică sau perigastrita.
Legătura durerii cu activitatea fizică și modificările poziției corpului este caracteristică gastroptozei și perivisceritei.
Durerea care emană din stomac se caracterizează prin iradiere în spate, în omoplați, în partea inferioară a spațiului interscapular și în hipocondrul stâng.
Dispepsie intestinală – perturbarea procesului de digerare a alimentelor în intestine ca urmare a deficienței enzimatice a intestinului subțire, pancreasului, ficatului sau mișcării accelerate a alimentelor prin intestine. Disbacterioza joacă un anumit rol în dezvoltarea dispepsiei intestinale.
Dispepsia intestinală are următoarele manifestări clinice:
1. Dureri intestinale.
Mecanisme de dezvoltare a durerii intestinale:
contracția spastică a mușchilor intestinali - dureri intestinale;
întinderea peretelui intestinal prin conținutul său - gaz, lichid (durere de distensie);
durere mezenterica (limfadenita mezenterica);
tranziția procesului inflamator, presiunea cicatricilor sau a tumorilor pe terminațiile nervoase intramurale - dureri ganglionare;
durere ischemică (o consecință a patologiei vasculare intestinale).
lipsa dependenței stricte de orele de masă;
legătura dintre durere și actul defecării (durerea poate apărea înainte, în timpul și, mai rar, după evacuarea intestinală);
reducerea durerii după evacuarea intestinului sau eliminarea gazelor.
1) lipsa periodicității - sunt de lungă durată și treptat plictisitoare odată cu existența prelungită a umflăturilor, natura lor este monotonă, dureroasă;
2) capacitatea de a le localiza destul de precis.
Durerea spastică apare cel mai adesea atunci când:
proces inflamator în intestine;
intoxicații acute și cronice (arsenic, plumb);
luarea unor cantități mari de alimente aspre, greu de digerat;
helmintiază;
boli ale sistemului nervos central (tuberculoza măduvei spinării);
vegetonevroză.
sunt paroxistice, sub formă de atacuri repetate, contracții, încep și se termină brusc;
își schimbă rapid localizarea, dar mai des apar paraumbilical;
adesea însoțite de flatulență, zgomot în stomac și scădere după trecerea gazelor.
Un tip special de colică este tenesmus - colica rectală. Acestea sunt extrem de dureroase și indemnul frecvent a face nevoile, de obicei ineficiente („impuls fals”), însoțită de o senzație de contracție convulsivă a rectului și a sfincterului anal. Tenesmus este observat în timpul proceselor inflamatorii și ulcerațiilor în zona sigmoidului și a rectului; tipic pentru dizenterie.
Durerea în jumătatea stângă a abdomenului care apare imediat înainte de defecare indică adesea procese inflamatorii în colonul descendent și colonul sigmoid. Durerea care apare în timpul defecației și care este resimțită în anus este cauzată de procese patologice la nivelul rectului (hemoroizi, proctită, fisuri anale etc.).
În bolile duodenului, durerea este localizată în zona pancreato-duodenală a abdomenului. Cu boli ale intestinului subțire, durerea se simte în mijlocul abdomenului în zona buricului și mai jos. În bolile transversului colonului, durerea este localizată într-o bandă orizontală care trece deasupra buricului.
Cu patologia sigmoidului și a cecului, durerea se simte în regiunea iliacă stângă și, respectiv, dreaptă.
Trebuie amintit că durerea cauzată de periviscerită și aderențe intestinale poate radia către zone semnificativ îndepărtate de locul de origine - spre partea inferioară a spatelui, piept, extremități inferioare.
2. Flatulență (flatulentio)
Aceasta este balonarea, care apare din cauza formării excesive de gaze în tractul digestiv, a absorbției și a secreției afectate.
Cele mai frecvente cauze ale flatulenței:
insuficiență enzimatică a stomacului, intestinelor, pancreasului;
disbacterioză;
aerofagie;
încălcarea absorbției gazelor de către peretele intestinal în timpul inflamației.
3. Zgomot (borborigmi) - zgomote și stropire în stomac care decurg din ciocnirea gazelor și lichidelor în timp ce trec simultan printr-un loc îngust din intestin. Se observă în stări spastice ale intestinelor, adesea însoțite de colici, și poate preceda diareea.
4. Vărsături intestinale – caracteristice obstrucției intestinale joase. Este cauzată de mișcarea intestinală antiperistaltică. Varsatul nu contine fecale adevarate, ci doar mase alimentare stagnante, descompuse putrefactiv, cu particule maronii murdare de aspect si miros fecal. Se poate observa și una reală vărsături fecale, care indică prezența unei fistule între stomac și colonul transvers. Vărsăturile fecale sunt repetate și persistente, însoțite de reținerea scaunului și a gazelor.
Tulburări de defecare
1. Diaree (diaree) - Acestea sunt mișcări frecvente ale intestinului cu eliberare de fecale lichide care conțin o cantitate anormală de sucuri digestive, mucus și produse de fermentație sau putrefacție.
Diareea este de obicei asociată cu motilitatea intestinală accelerată, trecerea rapidă a conținutului său; scăderea absorbției de apă și electroliți; transudarea crescută a secrețiilor în cavitatea intestinală și creșterea formării de mucus.
Următoarele tipuri de diaree se disting în funcție de factorii cauzali:
intestinal;
gastrogenic;
pancreatogen;
hepatogen;
endocrin;
metabolic;
pentru boli sistemice;
nutriționale;
neurogen;
Diareea este caracteristică dispepsiei fermentative, putrefactive și grase („săpun”).
Diareea intestinală, în funcție de localizarea procesului patologic care a provocat-o, poate fi enterală și colică.
Diaree enterală sunt caracterizate prin evacuari mai rare (de 4-6 ori pe zi) si mai putin dureroase. Ele se caracterizează prin polifecalitate, indicând o absorbție intestinală insuficientă (malabsorbție), iar dacă în fecale se găsesc resturi alimentare nedigerate, indică o încălcare a digestiei intestinale (maldigestie).
Diaree colitică caracterizată prin mișcări intestinale mai frecvente (de 10 sau de mai multe ori pe zi); scaunele sunt puține, uneori sângeroase și adesea există „scuipat rectal”. Tenesmusul este caracteristic diareei colice.
2. Constipatie (obstipatie) – mișcări intestinale rare (de mai puțin de 3 ori pe săptămână) cu trecerea unei cantități mici de fecale de consistență excesiv de densă. Fără scaun timp de 3 zile.
În funcție de cauză, constipația poate fi:
nutriționale;
neurogen (discinetic);
reflex;
hipodinamic;
inflamator;
proctogen;
mecanic;
din cauza anomaliilor în dezvoltarea colonului;
toxic;
11) endocrin;
12) din cauza tulburărilor metabolismului apă-electroliți.
În funcție de natura tulburării funcției motorii intestinale, constipația poate fi atonică sau spastică.
Principalul mecanism de dezvoltare a constipației este mișcarea lentă a conținutului intestinal (datorită obstrucției mecanice de-a lungul tractului intestinal, afectarea funcției motorii a intestinului, cantitatea insuficientă de conținut intestinal) și rezidența prelungită a acestuia în intestin, ceea ce contribuie la creșterea absorbția părților lichide din fecale și compactare mai mare.
vărsături sângeroase (hemotemeză).
Vărsăturile sângeroase apar cel mai adesea cu eroziuni și ulcere gastroduodenale, sângerări din venele dilatate ale esofagului și stomacului cu hipertensiune portală și tumori maligne ale stomacului.
Vărsăturile (regurgitație - ruminatio) cu o gură de sânge întunecat, nemodificat, cu cheaguri, permite suspectarea sângerării din vene varicoase ale esofagului sau cardia stomacului cu hipertensiune portală. Cu sângerări esofagiene minore, sângele se poate acumula în stomac, determinând vărsăturile să arate ca zațul de cafea.
Cu masiv sângerare de stomac vărsăturile cu vărsături culoarea zațului de cafea este tipică, iar cu vărsături mai puțin intense, vărsăturile sângeroase pot fi absente, deoarece tot sângele curge din stomac în intestine și este excretat sub formă de scaun negru de gudron.
Scaun sângeros.
Este un semn important de sângerare gastrointestinală. În funcție de locația sursei de sângerare, scaunul poate avea o culoare diferită - de la roșu la negru gudron. Se observă în ulcere peptice, polipi și cancer intestinal, colită ulceroasă, dizenterie etc.
Scaunele negre, gudronoase (melaena) indică rezidența prelungită a unor cantități semnificative de sânge în părțile superioare ale tubului digestiv. Fecalele de culoare vișinie închisă apar cu sângerare moderată din părțile distale ale intestinului subțire sau din jumătatea dreaptă a intestinului gros. Scaunul tip „jeleu de zmeură” cu o cantitate mare de mucus este caracteristic sângerării din părți ale colonului. Sângele stacojiu de pe suprafața scaunului format este un semn de sângerare din intestinele inferioare, cel mai adesea întâlnit cu hemoroizi și fisuri anale.
Pierderea poftei de mâncare, modificarea gustului.
Apetitul este un factor important de reglare a aportului alimentar, afectând salivația, secreția gastrică și funcția motorie a acesteia.
Modificările apetitului pot fi de origine centrală sau periferică, adică. reflex, în principal din tractul digestiv. Următoarele tipuri de tulburări ale apetitului se disting la pacienții cu patologii ale sistemului digestiv.
Scăderea poftei de mâncare până la pierderea sa completă (anorexie) se observă cu scăderea secreției gastrice, gastrită acută și cancer de stomac. Abstinența de a mânca din cauza fricii de durere (cibofobie) ar trebui să fie distinsă de pierderea poftei de mâncare.
Creșterea apetitului (polifagie), uneori exprimată într-un grad ascuțit (bulimie), este caracteristică afecțiunilor cu secreție gastrică crescută și boli mintale.
Perversia apetitului (dorința de a consuma substanțe necomestibile) – apare la persoanele care suferă de aclorhidrie și la femeile însărcinate; cu cancer de stomac, pacienții experimentează o aversiune față de alimentele din carne, iar cu acholia - față de alimentele grase.
Modificările gustului (gust neplăcut în gură, tocitatea gustului) depind adesea de procesele patologice din cavitatea bucală (dinți carii, inflamația cronică a amigdalelor). O limbă acoperită poate provoca, de asemenea, un gust rău în gură.
Caracteristic bolilor gastrointestinale cu evoluție cronică. Pierderea în greutate deosebit de pronunțată până la cașexie apare la pacienții cu stricturi esofagiene, stenoză a orificiului gastric, tumori ale organelor digestive și diaree prelungită.
2. Caracteristici de colectare a anamnezei bolii și vieții la pacienții cu patologie gastrointestinală.
Colectarea unei anamnezi a bolii și a vieții la pacienții cu patologii ale organelor digestive - a se vedea manualul metodologic „„Schema istoricului educațional al bolii în clinica de propedeutică a bolilor interne”.
3. Examenul general și examinarea cavității bucale la pacienții cu afecțiuni ale sistemului digestiv.
O examinare generală a unui pacient cu boli gastrointestinale este efectuată conform schemei general acceptate.
În bolile cronice severe, însoțite de aportul și utilizarea redusă a alimentelor, se observă pierderea în greutate, uneori un grad extrem de epuizare - cașexie.
În cazurile de perforare a ulcerului, obstrucție intestinală, peritonită difuză, se observă un aspect specific al feței - „facies abdominalis seu Hyppocratica”.
La examinarea pielii din mucoasele se pot detecta modificări de culoare: paloare cu tumori maligne ale esofagului, stomacului și intestinelor, după sângerare gastroduodenală și cu anemie; Atunci când tumorile maligne ale stomacului sau intestinelor metastazează la ficat sau ganglionii limfatici la nivelul porții hepatice, poate apărea icter. Pot fi detectate uscarea pielii sau pierderea elasticității, scăderea tonusului muscular, subțierea grăsimii subcutanate, tulburări trofice precum buzele crăpate, căderea părului și unghiile casante.
Când cercetăm sistem limfatic la pacienții aflați în stadiile târzii ale cancerului de stomac și intestinal, pot fi detectați ganglioni limfatici măriți (în caz de cancer de stomac, un ganglion limfatic mărit este detectat în fosa supraclaviculară stângă - glanda Virchow).
O examinare locală detaliată începe cu limba și cavitatea bucală. Lipsa dinților și prezența dinților carii duc la o mestecare slabă a alimentelor, precum și la intrarea microflorei patogene în stomac. Inflamația cronică a amigdalelor și a membranei mucoase a faringelui este o sursă constantă de infecție în organism. Slăbirea gingiilor și sângerarea de la acestea sunt semne de hipovitaminoză.
În bolile acute și cronice ale stomacului și intestinelor, apar modificări inflamatorii și distrofice ale membranei mucoase a limbii, care se manifestă sub formă de placă de diferite culori. O limbă umedă și curată este caracteristică unui ulcer peptic necomplicat; acoperit cu un strat cenușiu-alb – apare în gastrita acută; uscat, cu un strat gri murdar – în caz de „dezastre” în cavitatea abdominală (peritonită); limbă atrofică cu netezirea papilelor („limbă lăcuită”) - cu gastrită atrofică și hipovitaminoză grupa B.
4. Zone topografice ale abdomenului.
La examinarea abdomenului, pentru comoditatea descrierii și a orientării topografice în locația organelor abdominale, peretele anterior și, în consecință, cavitatea abdominală sunt împărțite în anumite zone prin linii convenționale. Folosind două linii orizontale (prima leagă coastele a zecea, a doua conectează spinele iliace superioare), peretele abdominal anterior este împărțit în trei regiuni, situate una sub cealaltă: epigastric, mezogastric și hipogastric. Folosind două linii verticale paralele trasate de-a lungul marginilor exterioare ale mușchilor drepti abdominali, regiunea epigastrică este împărțită în două regiuni subcostale (dreapta și stânga) și regiunea epigastrică (în mijloc); mezogastric - pe cele două regiuni iliace laterale (flancuri) și pe regiunea ombilicală; hipogastric - în două zone inghinale laterale și suprapubian.
5. Examenul abdomenului. Semne distinctive ale măririi abdominale cu ascită, obezitate și flatulență.
La examinarea abdomenului, puteți identifica o serie de simptome legate nu numai de boli gastrointestinale, ci și de patologii ale ficatului, precum și ale sistemului cardiovascular.
Examinarea abdomenului trebuie să înceapă cu pacientul întins pe spate. La începutul examinării se determină forma abdomenului și dimensiunea acestuia. La o persoană sănătoasă, forma abdomenului variază în funcție de constituție: la tipurile de corp astenice, stomacul este oarecum retras, la tipurile de corp hiperstenice, este oarecum proeminent. Un abdomen retractat, navicular, indică epuizare generală sau contracții spastice ale mușchilor peretelui abdominal și intestinelor. Proeminența excesivă, până la o creștere semnificativă și bruscă, este cauzată cel mai adesea de trei cauze principale: obezitate, balonare (flatulă), acumulare de lichid liber în cavitatea abdominală din cauza exsudației (peritonită) sau transsudației (ascita).
Mai puțin frecventă este mărirea asimetrică a abdomenului, care apare ca urmare a unei măriri semnificative a oricărui organ abdominal (ficat, splină). Cauza unui abdomen mărit poate fi prezența unui chist în cavitatea abdominală care conține o cantitate semnificativă de lichid.
Obezitatea și ascita pot fi diferențiate prin anumite detalii de examinare. Cu ascită, pielea abdomenului este subțire, lucioasă, fără pliuri, buricul iese deasupra suprafeței abdomenului (hernie ombilicală). În obezitate, pielea prezintă pliuri, se dezvăluie vergeturile caracteristice ale pielii (striae) de culoare roșiatică, buricul este de obicei retras. Puteți determina mai precis cauza măririi abdominale folosind percuția.
Cu gastro- și enteroptoză, abdomenul capătă o formă particulară, care este mai bine dezvăluită în poziția verticală a pacientului: partea superioară a abdomenului pare scufundată, iar partea inferioară iese în afară.
Pentru a aprecia mai precis dimensiunea abdomenului și dinamica acestuia, în special la pacienții cu ascită, se recomandă măsurarea circumferinței abdominale. Măsurarea se face folosind o bandă de măsurare moale, care este plasată fără tensiune în jurul abdomenului, la nivelul buricului.
În unele cazuri, la examinarea abdomenului, se poate detecta peristaltismul stomacului și intestinelor. Peristaltismul fiziologic este vizibil numai cu o subțiere accentuată a peretelui abdominal sau divergență a mușchilor drepti. Dacă există un obstacol în calea mișcării alimentelor în stomac sau intestine, peristaltismul crește deasupra obstacolului, adesea însoțit de zgomot puternic. Un astfel de peristaltism poate fi văzut prin peretele abdominal. Este cauzată de loviri ușoare pe peretele abdominal. Valurile de antiperistaltism (un semn de obstrucție intestinală) sunt detectate mai rar.
La examinarea abdomenului, caracteristicile mișcărilor respiratorii ale peretelui abdominal sunt de o oarecare importanță. Participarea crescută a mușchilor abdominali la respirație la femei poate fi o consecință a patologiei toracice. O absență completă a mișcării peretelui abdominal în timpul respirației apare cel mai adesea cu peritonită difuză și unilaterală - cu procese inflamatorii locale în cavitatea abdominală (colecistita, apendicita etc.).
Când examinați abdomenul, ar trebui să acordați atenție posibilelor proeminențe herniale de pe peretele abdominal anterior.
Examinarea abdomenului poate dezvălui un semn important de hipertensiune portală - prezența unei rețele venoase extinse pe peretele abdominal anterior - „caput Medusae”. Despre semnificația diagnostică a dezvoltării circulației colaterale pe peretele abdominal - a se vedea dezvoltarea metodologică „Interesarea și examinarea pacienților cu boli ale sistemului hepatobiliar”
6. Percuția abdomenului. Natura sunetului de percuție. Percuția abdomenului după Mendel.
Condițiile pentru percuția topografică a cavității abdominale sunt foarte nefavorabile, deoarece stomacul și intestinele produc un sunet timpanic puternic, creând o rezonanță mare. Prin urmare, este necesar să se folosească percuția liniștită, ceea ce face posibilă identificarea mai bună a proceselor patologice din cavitatea abdominală. Deși sunetul timpanic obținut peste zona intestinală este mai mare decât peste zona stomacului, doar în cazuri rare este posibil să se determine limita dintre stomac și intestine folosind percuția.
În cazul pneumoperitoneului (acumularea de gaz liber în cavitatea abdominală), care apare atunci când un ulcer gastric sau duodenal este perforat, sunetul de percuție devine puternic, timpanic și complet identic pe tot abdomenul. Gazul ocupă de obicei cea mai înaltă poziție și este situat și între suprafața anterioară a ficatului și suprafața interioară a coastelor inferioare, astfel că matitatea hepatică de percuție dispare.
Același sunet uniform de timpan puternic este detectat în timpul flatulenței.
Cu pneumoperitoneu și flatulență, pe măsură ce cantitatea de gaze din cavitatea abdominală sau intestine crește, tensiunea elementelor dense crește, în primul caz - peretele abdominal, în al doilea - pereții intestinali. Ca urmare, capacitatea lor de a vibra crește și participarea lor la formarea sunetului de percuție crește.
Când conținutul de gaz din intestine scade sau când acesta este supraumplut cu fecale lichide sau solide, sunetul de percuție poate fi plictisitor sau complet plictisitor. Un sunet de percuție plictisitor poate fi auzit cu un perete abdominal foarte gros, deoarece în acest caz lovitura de percuție nu pătrunde în gazul conținut în intestine și stomac.
Zone limitate de matitate la percuție sau zone de matitate completă pot fi observate peste tumori sau infiltrate inflamatorii în cavitatea abdominală dacă sunt suficient de mari și situate aproape de peretele abdominal anterior.
Percuția după metoda mendeliană, care este utilizată pentru determinarea zonelor locale de durere din cavitatea abdominală, are valoare diagnostică. Se execută cu un ciocan de percuție sau cu degetul mijlociu. mana dreapta, care lovesc părțile superioare ale ambilor mușchi drepti abdominali. Cu un ulcer gastric sau duodenal, durerea apare peste locul de localizare, uneori ascuțită. Cauza durerii în acest caz este sensibilitatea crescută a stratului parietal al peritoneului în locul corespunzător organului bolnav (reflex viscerosenzorial).
7. Metoda de percuție palpare (sucuție) a stomacului după metoda lui V.P. Obraztsova. Valoarea diagnostica.
Percuție palparea (sucuția) stomacului conform V.P. Obraztsova. Este folosit pentru a determina dimensiunea stomacului, locația curburii sale mai mari și starea tonului pereților săi. Zgomotul de stropire poate fi cauzat dacă există lichid și aer în stomac, iar aerul este situat în fața lichidului. Pentru a detecta zgomotul de stropire, utilizați marginea cotului mâinii stângi ușor îndoite pentru a apăsa în zona procesului xifoid. În acest caz, aerul bulei de gaz va fi distribuit pe suprafața lichidului. Apoi, cu patru degete pe jumătate îndoite ale mâinii drepte, se fac puncte scurte în regiunea epigastrică, puțin sub procesul xifoid și, deplasându-se treptat în jos, provoacă un zgomot de stropire până când degetele alunecă de pe curbura mare a stomacului. . Încetarea zgomotului de stropire indică localizarea marginii inferioare a stomacului. În mod normal, zgomotul de stropire nu apare sub linia care leagă spinii superioare ale crestelor iliace (linea biiliaca). Dacă stropirea este determinată sub această linie, trebuie recunoscut prolapsul marginii inferioare a stomacului (gastrotoză, dilatație gastrică).
La oamenii sănătoși, sunetele de stropire sunt produse la scurt timp după masă. Dacă se detectează un zgomot puternic de stropire pe stomacul gol sau la 6-7 ore după masă, atunci funcția motorie a stomacului este redusă sau capacitatea de evacuare a acestuia este afectată. Acest lucru se poate datora spasmului sau stenozei pilorice. Un sunet de stropire la dreapta liniei mediane a abdomenului este detectat atunci când partea prepilorică a stomacului se extinde (simptomul lui Vasilenko).
8. Valoarea diagnostică a metodei fricţiunii auscultatorii.
Pentru a determina marginea inferioară a stomacului, puteți utiliza metoda palparei stetoacustice (afecțiunea auscultatoare). Stetoscopul este plasat sub arcul costal stâng, sub zona spațiului lui Traube. Folosind degetul arătător al mâinii drepte, faceți mișcări ușoare de frecare de-a lungul peretelui abdominal de sus în jos spre buric. În timp ce degetul este deasupra stomacului, în stetoscop se aude un foșnet, care dispare sau slăbește brusc când degetul depășește limitele sale. Uneori, această metodă dă rezultate inexacte.
9. Determinarea lichidului liber și enchistat în cavitatea abdominală.
Metode pentru determinarea lichidului liber și enchistat în cavitatea abdominală.
1. Determinarea lichidului liber în cavitatea abdominală.
Cu pacientul pozitionat pe spate, se executa percutie linistita de la buric spre abdomenul lateral. Dacă există lichid liber în cavitatea abdominală, acesta se acumulează în flancuri. Ca urmare, în timpul percuției în centrul abdomenului (în zona buricului), este detectat un sunet timpanic, iar deasupra flancurilor este detectat un sunet plictisitor. Dacă apoi cereți pacientului să se întoarcă pe o parte, fluidul liber se va deplasa în partea corespunzătoare, iar deasupra flancului, care se află în partea de sus, sunetul plictisitor este înlocuit cu un sunet timpan.
Rezultate și mai convingătoare se obțin prin percuție la determinarea lichidului liber în cavitatea abdominală când pacientul este în poziție verticală. Percuția se execută de sus în jos de-a lungul liniei mediane. Dacă există lichid în abdomenul inferior, este cauzat un sunet surd.
Pentru a determina cantități mici de lichid, se recomandă efectuarea percuției în poziția genunchi-cot a pacientului. În acest caz, este detectată tonalitatea sunetului de percuție în zona buricului.
Cantități mari de lichid pot fi detectate prin fluctuație. Pentru a face acest lucru, mâna stângă este plasată plat pe suprafața laterală a peretelui abdominal, iar lovituri scurte sunt aplicate pe peretele abdominal din partea opusă cu degetele mâinii drepte. Aceste impacturi provoacă vibrații în fluid, care sunt transmise către cealaltă parte și sunt percepute de mâna stângă sub forma așa-numitului „simptomul valului”.
Pentru a vă asigura că fluctuația este transmisă prin fluid și nu de-a lungul peretelui abdominal, se recomandă ca asistentul de cercetare să plaseze marginea mâinii în mijlocul abdomenului și astfel să elimine transmiterea undei de-a lungul anterioarei. perete abdominal.
Determinarea lichidului închistat în cavitatea abdominală.
În timpul percuției, deasupra lichidului închistat este detectat un sunet plictisitor, care, spre deosebire de lichidul liber, nu își schimbă localizarea în funcție de schimbările în poziția pacientului. La chisturile abdominale mari, zona de sunet de percuție plictisitoare este situată în mijlocul abdomenului, iar timpanita este detectată în părțile laterale din cauza intestinelor împinse înapoi acolo.
10. Auscultatia abdomenului. Valoarea diagnostică a ascultării sunetelor peristaltice și a sunetelor de frecare ale straturilor peritoneale.
Deasupra cavității abdominale la persoanele sănătoase, peristaltismul intestinal se aude de obicei sub forma unei ușoare stropire sau zgomot. Se asculta folosind un stetoscop sau direct la ureche.
Zgomotul puternic apare atunci când există stenoză a intestinului, procese inflamatorii în acesta, mișcarea accelerată a conținutului lichid prin intestine etc.
Absența fenomenelor sonore peste cavitatea abdominală poate servi ca semn de pareză intestinală și apare cu peritonită.
Cu inflamația învelișului seros al ficatului și splinei (perihepatită, perisplenită), precum și la pacienții cu peritonită fibrinoasă, puteți asculta zgomotul de frecare a straturilor peritoneale.
ISTORIA BOLII .
Debutul bolii: un debut acut cu creșterea temperaturii, adăugarea de tenesmus, mucus și sânge în scaun este un semn de dizenterie acută. Un debut gradual, fără durere ascuțită, febră sau frecvență crescută a scaunelor amestecate cu sânge, este caracteristic enterocolitei acute non-disenterice.
Natura bolii: un curs recidivant cu remisiuni de durată variabilă este caracteristic enteritei cronice, colitei post-disenterice; cu colita de etiologie alimentara boala decurge monoton.
Cauzele exacerbărilor:în enterita cronică, colita, exacerbările sunt asociate cu alimentația neregulată, consumul de alimente aspre, picante, iritante, de proastă calitate, monotone, bogate în amidon sau grăsimi sau carbohidrați.
Schimbări în natura durerii, natura cursului boala indică adăugarea de complicații.
ANAMNEZA VIEȚII
Pentru a clarifica factorii care contribuie la dezvoltarea bolii:
· natura alimentatiei - aport alimentar neregulat, regim monoton, predominant carbohidrat sau proteic, sarac in vitamine si fibre vegetale; consumul frecvent de alimente greu digerabile și condimentate, abuzul de alcool,
· utilizarea pe termen lung a medicamentelor care afectează intestinele (salicilați și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, citostatice, antibiotice.),
· alergii la mancare,
· radiatii ionizante.
DATE ALE METODELOR OBIECTIVE DE CERCETARE
INSPECȚIA GENERALĂ
În bolile intestinale cronice progresive, se atrage atenția asupra pielii uscate, descuamate, palide sau cenușii, turgența și elasticitatea acesteia sunt reduse, petele de vârstă pe față și gât, unghiile terne, casante și părul căzând ușor.
Cu o evoluție ușoară a bolii, este posibil să nu fie observate modificări semnificative.
INSPECȚIA LIMBAJĂ
O limbă acoperită cu un înveliș alb-cenușiu este caracteristică enteritei cronice și colitei cu sindrom de malabsorbție severă, limba este roșie purpurie, crăpată, papilele sunt atrofiate (limba lăcuită).
INSPECȚIA ABDOMENULUI
Când examinați abdomenul, acordați atenție formei și aspectului peretelui abdominal anterior. Un abdomen umflat, asimetric este caracteristic obstrucției intestinale. Balonarea generală este cauzată de flatulență (dispepsie fermentativă sau putrefactivă).
PALPAȚIA ABDOMENULUI
Palparea abdomenului se efectuează folosind metoda Obraztsov-Strazhesko. Scopul său este de a determina gradul de tensiune a peretelui abdominal, prezența durerii sale în anumite zone, de a palpa sigilii, deschideri herniare, discrepanțe în mușchii peretelui abdominal, localizarea organului, starea pereților acestuia. , suprafața, volumul, diametrul, densitatea acestora, pentru a determina mobilitatea și deplasarea acestora (Tabel. 4).
Tabelul 4
Caracteristici standard de palpare
La palpare, apar următoarele simptome patologice:
· Balonare, în principal în părțile centrale (cu flatulență severă) sau retractie în diferite părți ale abdomenului (cu diaree severă)
· Simptomul lui Obraztsov - zgomot puternic în timpul palpării cecului,
· Simptomul Hertz - senzatie de stropire la palparea cecumului;
· zgomot la palparea segmentului terminal al ileonului;
· Contractii spastice ale segmentului terminal al ileonului;
· Punctul Porges - durere locală în stânga și deasupra buricului la nivelul vertebrelor XII toracice și I lombare;
Sternberg punctul 1 - durere în regiunea ileocecală.
· Punctul Sternberg 2 - durere deasupra buricului pe dreapta la nivelul vertebrei II lombare.
· Când se efectuează palparea profundă a abdomenului, conform lui Obraztsov-Strazhesko, se evidențiază durerea și întărirea fie a întregului intestin gros, fie în principal a uneia dintre secțiunile acestuia.
· Zona de hiperestezie cutanată (zona Zakharyin-Ged). Aceste zone sunt situate în regiunile iliace și lombare (durere la colectarea pliurilor cutanate).
· În caz de inflamație acută a peritoneului (inclusiv local), simptom Shchetkin-Blumberg pozitiv).
PERCUSIUNEA ABDOMENULUI
Percuția abdomenului trebuie să fie liniștită. Are ca scop identificarea zonelor de durere.
Cu o percuție ușoară a abdomenului, zonele de durere și amploarea procesului inflamator sunt uneori identificate mai clar decât la palpare.
Matitatea sunetului de percuție se observă peste tumori și infiltrate inflamatorii în cavitatea abdominală. Matitatea completă este determinată de acumularea de lichid liber (ascita).
Un sunet timpanic puternic poate indica flatulență. Dispariția matității percuției peste zona ficatului se observă în prezența aerului în cavitatea abdominală, de exemplu, cu perforație intestinală.
AUSCULTAREA ABDOMENULUI
Important pentru evaluarea activității motilității intestinale. Cu pareza intestinală, la auscultare nu se aud zgomote. Când gazele se acumulează, zgomotele intestinale devin mai puternice. Un zgomot puternic se aude uneori în timpul mișcării accelerate a conținutului intestinal cu peristaltism crescut, precum și peste locul de îngustare a intestinului, datorită comprimării acestuia de către o tumoare sau un ganglion limfatic intra-abdominal.
METODE DE CERCETARE DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL
ANALIZA SCROLOGICĂ
Examenul clinic scatologic (coprogram) are o mare importanta in diagnosticul afectiunilor intestinale. În timpul studiului, se acordă atenție consistenței, mirosului, culorii, reacției, cantității de fibre musculare, fibre digerabile, amidon, grăsimi, săpun, prezenței mucusului și sângelui.
Normal: cantitatea zilnică de fecale este de 100-250g
Reacția scaunului - ușor alcalină sau neutră
Cantitate moderată de fibre alterate
Picături de grăsime neutră
Cristale de acizi grași și săpun în cantități mici
Amidon în cantități mici
Fibre nedigerabile cu moderație
Cantitate. Depinde în mare măsură de cantitatea și natura alimentelor luate și de calitatea digestiei maselor alimentare. Așadar, alimentele bogate în proteine duc la scăderea cantității de fecale, iar alimentele vegetale duc la o creștere. Cu activitate enzimatică insuficientă sau absență, masele alimentare nedigerate cresc semnificativ cantitatea de fecale.
Consistență și formă. Fecalele normale au o formă de cârnați și o consistență uniformă, densă. În cazul constipației, din cauza absorbției excesive a apei, scaunul devine dens. Forma „fecalelor de oaie” indică o afecțiune spastică a intestinului gros. Când peristaltismul crește din cauza absorbției insuficiente a apei, fecalele devin neformate, păstoase sau lichide. Consistența asemănătoare unguentului indică prezența unei cantități mari de grăsime în ea.
Miros.În mod normal, mirosul de scaun este neplăcut, dar nu puternic. Un miros mai înțepător apare la alimentele proteice, în timp ce la alimentele lactate-vegetale este mai puțin înțepător. Scaunul capătă un miros fetid deosebit de puternic în timpul dispepsiei putrefactive. Odată cu creșterea proceselor de fermentație în intestine, scaunul capătă un miros acru. Cu enterita, mirosul de fecale este practic absent.
Culoare. Culoarea se datorează prezenței stercobilinei și, de asemenea, se modifică în funcție de natura alimentelor, a medicamentelor și a impurităților patologice.
Colorarea maro se observă cu o dietă mixtă sau cu carne, galben deschis - cu o dietă cu lactate. Scaun negru, „gudron” indică sângerare din stomac sau din partea superioară a intestinului subțire. Culoarea argilei indică o încetare parțială sau completă a fluxului biliar în intestine (acolie).
Reacţie. De obicei scaunul este ușor alcalin. Reacția sa depinde în principal de activitatea vitală a florei microbiene intestinale. O reacție puternic alcalină indică predominarea proceselor de putrefacție, care se observă în aclorhidrie și pancreatită din cauza creatorului sever. O reacție fecală acidă apare atunci când există o predominanță a alimentelor cu carbohidrați, procese de fermentație crescute și formare excesivă de acizi grași.
Proteină Prezența proteinei din zer în fecale este determinată prin metoda Triboulet. În mod normal, proteina solubilă nu este conținută în fecale, aceasta apare în timpul proceselor inflamatorii și ulcerației peretelui intestinal, precum și în timpul evacuării accelerate a intestinelor.
În diferite condiții patologice, fecalele pot conține:
· fibre musculare digerate și nedigerate care apar în condiții însoțite de achilie, afectarea funcției exocrine a pancreasului (creatoree), precum și dispepsie putrefactivă și evacuarea accelerată a masei alimentare din intestin,
· se observă o cantitate mare de grăsimi neutre, acizi grași și săpunuri (steatoree) atunci când fluxul bilei în intestine este afectat, când absorbția în intestinul subțire este afectată și când funcția exocrină a pancreasului este afectată,
aspectul amidonului în cantitati mari(amilorreea) apare în timpul evacuării accelerate din intestinul subțire, în timpul proceselor de fermentație, întreruperea funcției exocrine a pancreasului,
· detectarea unei cantități mari de țesut conjunctiv fibros în scaun indică adesea achilie gastrică sau evacuare accelerată din intestine,
· apariția unor cantități mari de fibre indigerabile apare în condițiile însoțite de achilie, precum și în diareea de orice etiologie și în disbacterioză.
BOLI ALE tractului gastrointestinal si bilital
HEPATITA CRONICA
Este o boală comună - 50% din toate bolile. A fost izolat din ciroza hepatică când a apărut o nouă metodă de cercetare - laparoscopia și metoda biopsiei țintite intravitale. Aceasta este o boală inflamatorie-distrofică. Pentru mai mult de 6 luni, progresie în diferite grade. Criteriul de diagnostic este structura lobulară netulburată a ficatului.
Etiologie
I. În 50% - hepatită virală acută. Tranziția la cronică este facilitată de:
diagnostic tardiv
tratament insuficient
tulburări de alimentație, diete
consumul de alcool
externare precoce
începerea timpurie a activității fizice după boală
pe fondul bolilor gastro-intestinale.
Dar chiar dacă toți factorii de mai sus sunt excluși, hepatita virală devine cronică în 5% din cazuri.
II. Efect toxic asupra ficatului:
alcool (50-80% dintre pacienți sunt alcoolici)
benzen, tetraclorură de carbon, DDT
hepatită indusă de medicamente (când luați medicamente antituberculoase, sedative, hipotensive (dopegit), citostatice, narcotice, antibiotice tetracicline)
coloranți anilină
săruri de metale grele
hepatită metabolică asociată cu tulburări metabolice și malnutriție pe termen lung.
Patogeneza
Persistența pe termen lung a virusului în organism. Sângele cu antigen australian este contagios. Este posibilă infecția intrauterină a fătului prin placentă. Virusul hepatitei aparține grupului de virusuri lente.
Includerea reacțiilor imunologice în proces. Reacțiile de tip HRT sunt deosebit de importante. Integritatea membranei hepatocitelor este perturbată, este eliberată lipoproteina membranei, care stimulează limfocitele T. Antigenii pot pătrunde în sânge printr-o serie de trabecule - începe producerea de anticorpi. Apare infiltratia histiolimfocitara.
Activarea țesutului mezenchimal este posibilă în timpul hepatitei acute. Proliferarea are loc atât de repede încât mezenchimul începe să jefuiască hepatocitele și să le ia nutrienții - așa-numitul „fenomen de furt”. Hepatocitele încep să moară ca insule întregi și are loc eșecul lor.
Morfologie
Ficatul crește în dimensiune. Începe ca un ficat mare alb, apoi se transformă într-un ficat mare pestriț. De-a lungul câmpurilor portale există infiltrații inflamatorii. Pot exista câmpuri de necrobioză. Canalele intrarenale și coleostaza pot fi afectate. Definiție morfologică: hepatita cronică este o leziune inflamatorie-distrofică a ficatului cu infiltrare histiolimfocitară de-a lungul tractului portal cu hipertrofie a celulelor Kupffer, modificări atrofice ale parenchimului și păstrarea structurii lobulare.
Clasificare
1. După etiologie:
a) virale
b) toxice
c) toxic-alergic (pentru colagenoză)
d) alcoolic.
2. După morfologie:
a) persistente - modificările histologice sunt minime: fibroză moderată, uneori infiltrație histiolimfocitară, fără celule moarte. Curs lent benign, fără celule moarte. Când factorul etiologic este eliminat, acesta se termină în fibroză, dar nu și în ciroză.
b) hepatită activă (agresivă) - o formă malignă cu intoxicație pronunțată. Există autogresie, distrugere și necroză. Modificări accentuate ale mezenchimului. Progresează rapid, după 4-6 ani se transformă în ciroză în 30-60%. Una dintre opțiuni - hepatita lipoidă a fost recent considerată o formă nosologică independentă, dar acesta este un caz extrem de sever de hepatită cronică agresivă. Se întâmplă mai des la femeile tinere.
c) colestatic - de regulă se observă colestază intrahepatică, domină simptomele colemiei. Aceasta este una dintre hepatitele foarte maligne. Ciroza biliară primară este mai frecventă.
Sindromul astenovegetativ: asociat cu afectarea funcției de detoxifiere a ficatului. Se manifestă prin slăbiciune generală, iritabilitate crescută, scăderea memoriei și interes pentru mediu.
Sindrom dispeptic: mai ales cu hepatita colestatică. Scăderea apetitului, modificarea gustului, alcoolism cronic- scăderea toleranței la alcool: o senzație de amărăciune în gură, flatulența este deosebit de caracteristică, o durere surdă și dureroasă în zona precostală dreaptă, o senzație de greutate: eructații cu amărăciune, aer, vărsături, scaunele sunt adesea moale.
Sindromul colestatic: urină întunecată, scaun ușor, piele iritata, icter.
Sindromul de insuficiență hepatică minoră: în 80%, funcția de tranzit a ficatului are de suferit, icterul hepatic se dezvoltă, în plus, sinteza proteinelor de către ficat și inactivarea aldosteronului sunt întrerupte - acest lucru duce la edem și poate exista o hemoragie. sindrom datorat unei perturbări în sinteza proteinelor din sânge.
Obiectiv
hepatomegalie.
Modificări ale pielii: 50% îngălbenire, uneori cu o nuanță murdară din cauza depunerii în exces de melanină și fier, hematocromatoză secundară (mai des la alcoolici), mâncărimi ale pielii - zgârieturi, acnee, uneori urticarie, alteori acumulare de grăsime - xantomatoză a sclerei; venele de păianjen sunt o manifestare a hiperastrogenismului: pot exista fenomene de diateză hemoragică, palmele hepatice sunt de culoare roșie aprins (apar și la oamenii sănătoși).
Splenomegalie - mai des cu hepatită activă.
În plus, pot apărea febră, erupții cutanate alergice, pericardită, nefrită (mai des cu hepatită lupoidă).
Diagnosticare
O creștere a nivelului de bilirubină din sânge este deosebit de mare în varianta colestatică, cu o exacerbare bruscă a procesului cronic.
Enzime:
a) ALT (GPT) sunt enzime indicator, a căror creștere în activitate este însoțită de distrugerea hepatocitelor și reflectă gradul proceselor necrobiotice din ficat. Dar trebuie să ne amintim că o anumită creștere a acestor enzime apare și în timpul infarctului miocardic
b) fosfataza din lapte - activitatea creste atunci cand iesirea bilei este afectata (colestaza): in mod normal 5-7 unitati
c) aldolaza, lactat dehidrogenaza.
Colesterol - crește la 1000-1200 mg%.
Fracții de proteine din sânge:
a) hipoalbuminemie, în special cu forma activă (N 56,6-66,8%)
b) hipogamaglobulinemie - reflectă activitatea proceselor imunologice în timpul inflamației (normal 21%)
c) hipofibrinogenemie (2-4 g/l)
d) scăderea protrombinei (absorbția vitaminei K este afectată).
Hiperglicemie.
Teste pentru evaluarea funcțiilor antitoxice ale ficatului: testul Kwik - determinarea acidului hipuric în urină după introducerea benzoatului de sodiu în organism. O încălcare este indicată dacă mai puțin de 30% din benzoatul de sodiu administrat oral este excretat.
Teste pentru evaluarea tulburărilor de spectru proteic: bandă de coagulare Weichtmann, reacție Tokata-ara, (N-), teste sublimare, test veronal-timol (în N - 5 unități).
Reacții imunologice: determinarea imunoglobulinelor și a ficatului. anticorpi.
Teste pentru evaluarea funcției de excreție a ficatului: test cu bromsulfaleină - după o oră, 60-80% din substanță trebuie excretată.
Studiu radioizotop cu *** aur, trandafir Bengal.
Punct biopsie hepatică.
Laparoscopie.
Colangiografie.
Caracteristicile clinicii
Hepatită persistentă: antigenul australian este adesea detectat. În afara exacerbării, este posibil să nu existe manifestări clinice, cu excepția unui ficat mărit. Aceasta este o formă benignă, dar pacienții sunt purtători de virus. Testele hepatice au fost ușor modificate; fracțiunile proteice din sânge s-au schimbat extrem de târziu.
Hepatită activă. Clinică luminoasă, independentă de antigen:
a) febră, icter
b) splenomegalie, uneori cu manifestări de hipersplenism
c) trombocitopenie
d) hipergamoglobulinemie
e) activitate enzimatică în exces
f) creşterea titrului de imunoglobuline
g) uneori se detectează anticorpi antinucleari, alteori apar blastotransformări ale limfocitelor.
Varianta lupoid: durata cursului este de aproximativ 1 an
a) tinerele se îmbolnăvesc mai des
b) au adesea atralgie
c) manifestări alergice, urticarie
d) limfadenopatie (limfocitele B participă la reacții)
e) uneori tiroidita
e) modificări ale inimii.
Varianta colestatică este mai frecventă la femeile în vârstă, mai aproape de menopauză; Mâncărime severă a pielii, icter sever cu hiperbilirubinemie, creșterea activității fosfatazei alcaline, absorbția afectată a vitaminei D ® osteoporoza, fragilitatea patologică a oaselor crește treptat.
Hepatita alcoolică cronică are o istorie lungă, bărbații sunt mai des afectați; Anterior era 10: 1, acum 4: 1. La început pot apărea ca și alte forme, dar apoi apar tremurături, pierderea interesului față de mediu, senzație de umilință, impotență, ginecomastie, căderea părului, hemacromatoză secundară, severă. anemie, de obicei hipercromă - influența etanolului asupra măduvei osoase, hiperleucocitoză, hipoalbuminemie.
Diagnostic diferentiat
Hepatita cronică apare uneori ca acută. Anamneza ajută la recunoaștere. În plus, în hepatita acută, activitatea enzimatică atinge cote foarte ridicate în hepatita cronică, activitatea enzimatică crește moderat. În hepatita acută, conform proteinogramei, nu există tulburări ale fracțiilor proteice ale sângelui.
În hepatita cronică, spre deosebire de ciroza hepatică, nu există semne de hipertensiune portală. Ajută și metoda biopsiei: în hepatitele cronice se păstrează structura lobulară.
Sindrom Dubin-Jones: hiperbilirubinemie benignă. Un alt nume este icterul intermitent juvenil. În acest caz, există un defect al enzimei care transportă bilirubina. Spre deosebire de hepatita cronică, nu există o mărire a ficatului; enzimopatia este moștenită în mod autosomal dominant. Boala apare pentru prima dată după pubertate. Plângeri de greutate și durere surdă în ficat, epigastru, tulburări dispeptice necunoscute. Nu există splenomegalie, icter moderat, bilirubina totală este de obicei de 2-6 mg% și fluctuează constant în jurul aceleiași valori medii. Bilirubina legată este crescută și reprezintă 60-80% din total. Bilirubinurie este constantă, corpii de urobilină rămân normali. Unul dintre trasaturi caracteristice- cresterea retentiei de brom***faleina dupa 30 de minute de la administrare. O creștere a coproporfirinei -1 în urină de peste 80% este patognomonică pentru boală. Aproape fiecare pacient cu sindrom este internat cu suspiciune de hepatită virală acută. Boala nu are aproape niciun efect asupra capacității de muncă și nu există nici un tratament special în afară de dieta. nu necesita.
Eliminați factorul etiologic dăunător.
În caz de exacerbare - spitalizare, repaus la pat. Dieta: proteine suficiente, carbohidrati, grasimi limitate, cantitate moderata de sare.
Tratament patogenetic
a) Corticosteroizi - prednisolon 30-40 mg/zi
b) citostatice: imuran 100-200 mg/zi, 6-mercaptopurină, plaquenil 0,5 - 1 dată/zi.
Dintre citostatice, se preferă imuranul (azotioproteina). Durata este terapie combinată câteva luni, iar cu varianta lupoid - câțiva ani. Dozele de medicamente se reduc lent și nu mai devreme după 2-3 luni, trecând la doze de întreținere - prednisolon 20 mg/zi, imuran 50 mg/zi - administrat timp de un an.
Indicatii: hepatita colestatica activa, persistenta in faza acuta. Contraindicații: detectarea antigenului australian. Împreună cu prednisolon, se poate prescrie delagil 0,25-0,5.
Tratament simptomatic
a) Glucoza pe cale orală, iar în cazurile severe pe cale intravenoasă, în doză de 50 g/zi - reduce intoxicația
b) vitamine din grupa B, C etc.: C - în prezența semnelor de diateză hemoragică, k - în caz de diateză hemoragică și scădere a protrombinei, D - în caz de colestază, deoarece absorbția lor este afectată. B1, -2, -6, -12.
Hidrolizați hepatici: sirepar 2,0 IV pentru o cură de 50 de injecții. In cazul tulburarilor metabolismului proteinelor: solutie de albumina 10% 50-100 ml; hidrolizate proteice + steroizi anabolizanți (cu precauție) - retabolil, infuzie cu plasmă. Acid glutamic.
Pentru colestaza intrahepatică:
Fenobarbital 0,01 x 3 (îmbunătățește structura micelului biliar), coleretic (atenție) - mai bune pe bază de plante: mătase de porumb și altele. Colestiramina este o rășină schimbătoare de ioni care formează complexe insolubile cu acizii biliari în intestin, ceea ce duce la creșterea absorbției colesterolului în intestin, reducând mâncărimea și icterul. Se administrează 10-15 g/zi.
CIROZA HEPATICA
Ciroza hepatică este o boală cronică cu degenerare și necroză a parenchimului hepatic, cu dezvoltarea regenerării intensificate cu predominanța difuză a stromei, dezvoltarea progresivă a țesutului conjunctiv, o restructurare completă a structurii lobulare, formarea de pseudo-lobuli. , cu microcirculație afectată și dezvoltarea treptată a hipertensiunii portale.
Ciroza hepatică este o boală foarte frecventă și în marea majoritate a cazurilor se dezvoltă după hepatita cronică.
Etiologie
Hepatită virală, intoxicație cronică cu alcool, intoxicație cu medicamente, colestază.
Morfologie
Pe măsură ce celulele hepatice mor, începe regenerarea lor accelerată. Particularitatea lobulilor falși este că nu conțin triade normale - nu există vene centrale. În cordoanele de țesut conjunctiv se dezvoltă vase - șunturi portal. Venele eferente sunt parțial comprimate și distruse, iar microcirculația este întreruptă treptat. Fluxul de sânge în artera hepatică este, de asemenea, perturbat. Când sângele curge în vena portă, hipertensiunea portală crește. Moartea celulelor hepatice progresează. Ca urmare a proceselor descrise, suprafața ficatului devine aspră și noduloasă.
Clasificare
După morfologie: micronodular, micro-macronodular (mixt), macronodular, septal (cu afectare a septurilor interlobare). Potrivit clinicii, ținând cont de etiologia: alcoolică virală, toxică (medicamentală), colestatică, ciroză de stocare.
Sindrom asteno-vegetativ.
Sindrom dispeptic.
Sindromul colestatic.
Hipertensiunea portală.
Încălcarea funcției antitoxice a ficatului - insuficiența hepatocelulară, inactivarea, legarea, degresarea și îndepărtarea compușilor chimici sunt afectate: hiperestrogenism. Se manifestă prin vene de păianjen, „palme de ficat” roșii (eritem palmar), ginecomastie și impotență la bărbați, amenoree la femei, căderea părului; modificări ale hemodinamicii; hipotensiune arterială din cauza unei modificări accentuate a rezistenței periferice, modificări ale volumului sanguin, hiperaldosteronism; retenție de sodiu în organism, excreție crescută de potasiu cu consecințele care decurg; o creștere treptată a amoniacului, indolului, skatolului în sânge - se poate dezvolta comă hepatică; reacții alergice crescute la histamina ®; creșterea serotoninei; scăderea sintezei proteinelor de către ficat; hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, hipofibrinogenemie, scăderea nivelului de angiotensină; fierul, care este în mod normal legat de proteine, ajunge în țesuturi; perturbarea metabolismului magneziului și a altor electroliți; retenție de bilirubină (bilirubină-glucuronid legată nu este eliberată), legarea bilirubinei indirecte este afectată, poate exista hiperbilirubinemie, dar icterul se observă doar în 50% din cazuri.
Hipertensiunea portală: dezolarea venelor, formarea de noi vase de sânge și șunturi arteriovenoase. Toate acestea duc la o circulație proastă. În decurs de 1 minut, 1,5 litri de sânge sub presiune mare trec în vena portă, presiunea în sistemul venei portă crește - vasele se dilată (venele hemoroidale, venele esofagului, stomacul, intestinele, artera splenică și vena). Venele dilatate ale stomacului și treimea inferioară a esofagului pot provoca sângerări gastro-intestinale. În timpul examinării digitale, venele hemoroidale se găsesc sub formă de noduri, pot cădea și se ciupi, provocând sângerări hemoroidale; Venele periombilicale subcutanate se extind - „capul meduzei”.
Mecanismul de formare a ascitei:
a) scurgerea de lichid în cavitatea abdominală datorită presiunii crescute în vena portă
b) contribuie și hipoalbuminemia, datorită căreia presiunea oncotică a plasma sanguină scade brusc
c) formarea limfei este perturbată - limfa începe să transpire imediat în cavitatea abdominală.
Alte semne de hipertensiune portală: tulburări gastrointestinale, flatulență, scădere în greutate, retenție urinară, sindrom hepatolienal: splenomegalie, adesea cu simptome de hipersplenism (leucopenie, trombocitopenie, anemie).
Obiectiv: examinarea venelor hemoroidale, dilatarea venelor esofagiene (fluoroscopie, fibrogastroscopie). Modificări ale sistemului reticuloendotelial: hepato- și splenomegalie, polilimfoadenopatie, modificări imunologice și creșterea titrului de anticorpi - cu exacerbarea cirozei; mărirea glandelor salivare parotide; tulburări trofice; Contractura lui Dupietren (degenerarea țesutului aponevrozei palmare în țesut fibros, contractura degetelor). Modificări pronunțate ale sistemului nervos.
Caracteristicile clinicii:
ciroză virală (posthepatită).
Cel mai adesea asociat cu hepatita virală. Caracterizat prin afectare hepatică focală cu zone de necroză (denumirea veche este ciroză postnecrotică). Aceasta este o formă de ciroză cu noduri mari, care seamănă clinic cu hepatita activă. Insuficiența hepatocelulară, simptome de afectare a tuturor funcțiilor hepatice, iese în prim-plan. Apare hipertensiunea portală. Speranța de viață este de 1-2 ani. Cauza morții a fost coma hepatică.
Ciroza alcoolica. Se derulează relativ bine. Hipertensiunea portală precoce este caracteristică. Adesea, afectarea este sistemică - nu numai ficatul este afectat, ci și sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, sistem muscular etc.Apare nevrita periferica, scade inteligenta. Poate exista miopatie (atrofia mușchilor umărului este deosebit de frecventă). Pierdere bruscă în greutate, hipovitaminoză severă, miocardiopatie. Stomacul și pancreasul sunt adesea afectate (gastrită, ulcer gastric, pancreatită). Anemie.
Cauzele anemiei:
a) un deficit mare de vitamine (adeseori anemie hipercromă, anemie macrocitară, lipsa vitaminei B12
b) deficit de fier
d) efectul toxic al etanolului asupra ficatului
e) sângerări din vene varicoase ale tractului gastrointestinal. În plus, se observă adesea hiperleucocitoză și VSH încetinit, dar poate fi și accelerată; hipoproteinemie.
ciroza biliara. Asociat cu stagnarea bilei - colestază. Apare mai des la femeile în vârstă de 50-60 de ani. Curs relativ benign. Apare cu mâncărimi ale pielii, care pot apărea cu mult înainte de icter.
Colestaza poate fi primară și secundară, ca și ciroza: primară este rezultatul hepatitei colestatice, secundară este rezultatul colestazei subhepatice.
Pe lângă mâncărimea pielii, sunt caracteristice și alte semne de colemia: bradicardie, hipotensiune arterială, colorarea verzuie a pielii.
Semne de hipercolesterolemie: xantomatoză, steatoree. Colestaza duce, de asemenea, la osteoporoza, cresterea fragilitatii osoase. Activitatea fosfatazei alcaline crește. Bilirubină directă până la 2 mg%. Ficatul este mărit și dens. În ciroza biliară secundară - sindrom de durere anterioară sau recurentă (de obicei, o piatră în căile biliare). Există, de asemenea, frisoane, febră și alte semne de inflamație a căilor biliare. Ficat mărit nedureros, fin nodular. Splina nu se mărește niciodată.
Ciroza indusa de medicamente. Depinde de durata de utilizare a medicamentelor și de intoleranța acestora: medicamentele tubazide, PAS, GINK și alte medicamente antituberculoase; aminazina (provoacă colestază intrahepatică), iprazidă (inhibitor MAO - provoacă leziuni hepatice în 5%), dopegidă, nerabol etc.
Cel mai adesea apare ca colestatic. Hipertensiunea portală. Indicatori ai activității cirozei: creșterea temperaturii, activitate enzimatică ridicată, tulburări metabolice progresive, creșterea globulinelor alfa-2 și gama, conținut ridicat de acizi sialici.
Diagnostic diferentiat
Blocul suprarenal. Asociat cu afectarea fluxului de sânge în vena hepatică (tromboză, îngustare congenitală). Se dezvoltă hipertensiunea portală. Sindromul Batkiari. Manifestările clinice depind de cât de repede progresează hipertensiunea portală.
Bloc subhepatic. Asociat cu afectarea venei porte (tromboză, compresie externă). Clinică - durere severă, febră, leucocitoză, afectarea rapidă a funcției hepatice.
Bloc portal intrahepatic - ciroza hepatica. Dacă nu există un factor etiologic clar, atunci se utilizează splenografia (se injectează un agent de contrast în splină și după 6-7 secunde este îndepărtat din ficat). Daca apare ciroza biliara trebuie stabilit nivelul de colestaza (primara sau secundara). Se folosește colangiografia.
Ciroza de acumulare (hemocromatoza) - ciroza pigmentară, diabet de bronz, este asociată cu o deficiență a enzimei care leagă fierul de proteine și, prin urmare, reglează absorbția acestuia. Cu acest defect, fierul este absorbit intens în intestin și, nelegandu-se suficient de proteine, începe să se depună intens în ficat, piele, pancreas, miocard și, uneori, în glandele suprarenale. În ficat, fierul se acumulează în celulele RPE - se observă un ficat mare, fin nodular. Inactivarea hormonilor sexuali este adesea perturbată. Semnele de hipertensiune portală domină. Pielea are o pigmentare cenușie-murdară, la fel și pe mucoasele, pielea devine deosebit de închisă dacă se depune fier în glandele suprarenale - simptom al insuficienței suprarenale. Când pancreasul este deteriorat - sindromul diabetului zaharat. Cu miocardipatii, tulburări severe de ritm ireversibile. Pentru diagnostic, se determină nivelul de fier din sânge și se efectuează o biopsie prin puncție a ficatului.
Boala Wilson-Konovalov este o altă ciroză de stocare (degenerescență hepatolenticulară). Boala se bazează pe o tulburare a metabolismului cuprului asociată cu un defect congenital. Concentrația normală în plasma sanguină este de 100-120 mcg%, 93% din această cantitate fiind sub formă de ceruloplasmină și doar 7% asociată cu albumina serică. Cuprul din ceruloplasmină este strâns legat. Acest proces are loc în ficat. Ceruloplasmina este o alfa-2 globulină, iar fiecare moleculă conține 8 atomi de cupru. Metodele radioizotopice au stabilit că, în insuficiența hepatolenticulară, tulburarea este asociată cu un defect genetic în sinteza ceruloplasminei, datorită căruia conținutul acesteia este redus brusc. În acest caz, cuprul nu poate fi legat stabil și se depune în țesuturi. În unele cazuri, conținutul de ceruloplasmină rămâne normal, dar structura sa se modifică (se modifică raportul fracțiilor). În sindromul Wilson-Konovalov, cuprul este în special tropic pentru ficat, nucleii creierului, rinichi, glandele endocrine și cornee. În acest caz, cuprul începe să acționeze ca un agent toxic, provocând modificări degenerative tipice în aceste organe.
Este un set de sindroame caracteristice afectării ficatului și a sistemului nervos extrapiramidal. În funcție de curs, se disting formele acute și cronice. Forma acută este caracteristică vârstă fragedă, se dezvoltă cu viteza fulgerului și se termină cu moartea, în ciuda tratamentului. Forma cronică cu un curs lent și dezvoltarea treptată a simptomelor este mai frecventă. Prima care apare este rigiditatea musculară extrapiramidală a extremităților inferioare (mers afectat și stabilitate). Tabloul parkinsonismului se formează treptat, apoi se schimbă psihicul (reacții paranoide, isterie). Uneori, insuficiența hepatică iese în prim-plan: mărirea ficatului, imaginea seamănă cu ciroza sau hepatita cronică activă.
Semnul diferential este hipocupremia sub 10 mcg% sau nivelul de cupru este la limita inferioara a normalului, mult cupru este excretat prin urina - peste 100 mcg/zi. Poate fi un test pozitiv al timolului. Un simptom important este inelul Kayser-Fleischer (verde-albastru sau verde-maroniu la periferia corneei din cauza depunerii de cupru). Tratamentul vizează legarea cuprului și îndepărtarea acestuia din organism: se folosește cuprenil (D-penicilinamină), precum și unitol + o dietă excluzând cuprul (ciocolată, cacao, mazăre, ficat, pâine de secară).
Complicațiile cirozei hepatice
Sângerare.
Atașarea infecției.
Apariția unei tumori.
Insuficiență hepatică
INSUFICIENȚA HEPATICĂ MAJORĂ
Se bazează pe intrarea în sânge a unor cantități mari de produși toxici ai metabolismului proteic, care nu sunt suficient neutralizați de către ficat (amoniac, fenol, metionină, triptofan, indol, skatol). Există două tipuri de comă hepatică:
Comă hepatocelulară (varianta mai severă).
Forma porta-cavala.
Primul este asociat cu necroza progresivă a celulelor hepatice, cu formarea de produse toxice suplimentare, de unde tabloul clinic mai sever. Formele porto-cave apar în condițiile unei creșteri puternice a presiunii în vena portă - se deschid, sângele începe să fie aruncat, ocolind ficatul, iar celulele hepatice suferă. Semnele clinice sunt asociate cu acumularea de produse cerebrotoxice în sânge. Echilibrul alcalino-acid din sânge este perturbat, raportul dintre acizii lactic și piruvic este perturbat. O trecere la partea acidă duce la acidoză intracelulară, care se manifestă prin edem al creierului și ficatului.
Acidoza favorizează, de asemenea, influxul de potasiu și hipokaliemia intracelulară. Apare hiperaldosteronismul secundar, care agravează și mai mult hipokaliemia. Microcirculația este întreruptă. Afectarea sistemului nervos central este asociată cu tulburări ale stării mentale: acțiuni nemotivate, creșterea adinamiei, halucinații și iluzii, stare psihotică, tremurături ale membrelor, slăbiciune, stare de rău. În continuare, apar convulsii clinice, răspândindu-se la grupuri musculare individuale, iar în cazurile severe, urinare și defecare involuntară. Trecerea treptată în comă. Icterul crește și temperatura crește. Apare sindromul hemoragic, ficatul scade adesea în dimensiune (atrofie hepatică galbenă), mâncărimea pielii dispare (încetarea sintezei acizilor biliari).
Coma hepatică este provocată de:
Sângerări din varice esofagiene (anemie, hipoproteinemie).
Absorbția produselor de descompunere a sângelui din intestine - intoxicația crește și mai mult.
Luarea de medicamente, în special cele hepatotoxice (barbiturice, grupa morfină).
Infecție intercurrentă.
Încălcarea dietei (exces de proteine - intoxicație cu amoniac).
Intervenții chirurgicale grele.
Consumul de alcool.
80% dintre pacienți mor în comă.
Tratamentul cirozei
Eliminarea, dacă este posibil, a factorului etiologic.
Dieta: tabelul nr. 5 - eliminarea grasimilor nedigerabile, o cantitate suficienta de vitamine B, limitarea sarii de masa. restricție rezonabilă de proteine. Proteina este limitată la un nivel la care nu există semne de encefalopatie din cauza intoxicației cu amoniac.
Terapia simptomatică
a) Daca predomina insuficienta hepatica - glucoza, vitaminele B, C etc., sirepar.
b) Pentru hipertensiune portală și ascită - saluretice în combinație cu veroshperon, expansori de plasmă, hormoni anabolizanți, dietă fără sare.
c) Pentru semne de colestază - fenobarbital, colestiramină până la 15 mg/zi pe cale orală, vitaminele liposolubile A și D, gluconat de calciu.
d) Pentru infectii intercurente, antibiotice cu spectru larg.
Terapia patogenetică
Prednisolon 20-30 mg/zi, citostatice; Imuran 50-100 mg/zi, poaquenil, delagil.
Indicatii:
a) faza acuta, faza activa cu semne de reactivitate imunologica crescuta
b) ciroza biliara primara.
Tratamentul insuficientei hepatice
Dieta cu restrictie proteica la 55 g/zi.
Curățarea zilnică a intestinului cu laxative sau clisme.
Suprimarea microflorei intestinale: medicamentele se administrează pe cale orală sau prin tub: sulfat de kanamicina 0,5x2, ampicilină, tetraciclină 1g/zi,
Pentru îmbunătățirea funcției hepatice: cocarboxilază 100 mg/zi, soluție de piridoxină 5% 2,0, soluție de cianocobamină 0,01% 1,0, soluție de acid ascorbic 5% 20,0, glucoză, preparate cu potasiu.
Pentru a restabili echilibrul acido-bazic - bicarbonat de sodiu 4% g/v.
Panangin 30,0, prednisolon 120-150 mg IV, picurare. Morfina și diureticele nu trebuie administrate.
Pentru agitație psihomotorie: GABA 100 mg/kg greutate pacient, haloperidol, hidrat de cloral în clisma 1.0.
Pentru neutralizarea amoniacului: 1-argină 25-75 g/zi în soluție de glucoză 5%; acid glutamic 30-40 mg.
Levodopa 1-3 g/zi.
Coenzima A 240 mg.
Acid A-lipoic 65 mg.
GASTRITĂ CRONICĂ
Cea mai frecventă boală internă. Gastrita cronică este un concept clinic și anatomic.
Modificările morfologice ale membranei mucoase sunt nespecifice, proces inflamator focală sau difuză.
Restructurarea structurală a mucoasei cu regenerare afectată și atrofie.
Manifestări clinice nespecifice.
Tulburări ale funcțiilor secretoare, motorii și parțial endocrine.
Incidența gastritei cronice crește în fiecare an. La 1,4 ® până la vârsta de 70 de ani, oricine poate avea o boală polietiologică, dar adevărata cauză este necunoscută. 2 grupuri de așa-numiți factori etiologici:
Exogen.
Încălcarea pe termen lung a dietei și a ritmului; consumul prelungit de alimente de o calitate deosebită care irită stomacul; consumul de alcool pe termen lung; fumatul pe termen lung; utilizarea pe termen lung a medicamentelor care provoacă gastrită (sulfonamide, rezerpină, clorură de potasiu); contactul prelungit cu pericolele profesionale (praf, vapori de alcali și acizi) este un factor gastrogenic acut. Acum este interogat.
Endogen.
Tensiune nervoasă prelungită; endocrin (diabet zaharat, tirotoxicoză, hipotiroidism); deficit cronic de vitamina B-12, fier; excesul cronic de toxine în insuficiența renală cronică; infecții cronice, boli alergice; hipoxie in insuficienta cardiaca si insuficienta pulmonara.
De obicei, o combinație de endo- și exofactori este importantă.
Patogeneza
Mecanisme patogene comune:
Deteriorarea, străpungerea barierei mucoase de protecție a stomacului.
Veragă centrală este blocarea regenerării epiteliului glandular; apar celule slab diferenţiate. Motivele blocadei nu sunt cunoscute. Ca urmare, activitatea funcțională a glandelor scade și respingerea rapidă a celulelor defecte. Formarea de noi celule rămâne în urma respingerii. În cele din urmă, acest lucru duce la atrofia celulelor principale și a celulelor parietale.
Restructurarea glandelor epiteliale după tipul intestinal - enteralizare.
Tulburări imunologice - anticorpi la celulele parietale, factorul Castle intrinsec și chiar la celulele principale.
Tipuri de gastrită cronică conform lui Strickland McKay:
1. Starea mucoasei antrale
De obicei normal
De obicei gastrită
2. Starea mucoasei fundice
De obicei gastrită
De obicei normal
3. Anticorpi la celulele parietale
4. Nivelul de gastrină din sânge
5. Legătura cu anemie pernicioasă
Absent
Mecanisme private. Caracteristicile gastritei cauzate de exofactori:
Modificările mucoasei gastrice sunt de natură primară inflamatorie, infiltrare, tumefiere, hiperemie.
Leziunea începe în antru și se extinde în tot stomacul (expansiune antrală).
Progresie lenta.
Asociat cu factori endogeni:
Modificările de natură neinflamatoare apar în primul rând componenta inflamatorie este secundară și slab exprimată.
Începe de la corpul stomacului.
Atrofia și achilia se dezvoltă precoce.
Caracteristicile antrului (piloroduodenită, gastrită dureroasă).
Patogenia este apropiată de boala ulcerului peptic:
Hiperplazia glandelor fundice.
Activitate secretorie crescută.
Leziuni acidotice ale mucoasei.
Helicobacter pilori este de mare importanță în etiologia gastritei. Caracteristicile sale:
Descompune în mod activ ureea, se înconjoară cu un nor de amoniu, protejându-se astfel de acidul clorhidric.
Mentine viabilitatea la pH=2.
Activitate ridicată a catalazei și activitate fosfatază ® protecție împotriva fagocitozei.
Avem clasificarea lui S.M. Ryssa. După etiologie: exo- și endogen.
Dupa morfologie:
Suprafaţă.
Cu afectarea glandelor fără atrofie.
Atrofic (moderat, pronunțat, cu enteralizare).
Hipertrofic.
Antral.
Eroziv.
Funcţional:
Cu funcție secretorie normală.
Cu insuficiență secretorie.
Cu funcție sporită.
conform cursului clinic:
Faza de remisiune.
Agravat.
Exacerbarea estompată.
Tipuri speciale: rigid, hipertrofic gigant - boala Menetrier. Polip.
Fără specific simptome clinice, ceea ce duce la supradiagnosticarea bolii. Poate apărea fără manifestări clinice. Rolul gastroscopiei și biopsiei țintite este mare.
Există 7 sindroame principale:
Sindromul dispepsie gastrica. Când hiper - mai des arsuri la stomac, eructație acru; cu hipo - greață, eructații putrede amare.
Sindromul durerii, 3 tipuri:
a) durere precoce imediat după masă
b) târziu, înfometat după 2 ore; caracteristice duodenitei antrale.
c) 2-undă, apar atunci când se atașează duodenita.
Sindromul dispepsie intestinală, cu insuficiență secretorie.
Asemenea dumpingului - după masă, slăbiciune, amețeli.
Polihipovitaminoza. Arsuri ale limbii, pe ea rămân urme de dinți. Lipirea în colțurile gurii, exfolierea pielii, căderea părului, unghii casante.
Anemic: fier și B12.
Astenonevrotic. Se întâmplă adesea la femei.
Un examen obiectiv dezvăluie puțin la palpare există o ușoară durere în regiunea epigastrică. Poate exista un deficit de K+ (vizibil pe ECG: scăderea ST și T negativ), deficit de calciu, poate exista alcaloză, modificări enzimatice, sindrom de insuficiență endocrină poligranulară (disfuncție sexuală, insuficiență suprarenală moderată).
Examinare:
Test clinic de sânge.
Fecale la reacția lui Gregersen.
Testul histaminei.
Radiografia (nu există semne radiologice de gastrită) este necesară pentru diferențierea de boala ulceroasă peptică și cancer.
FGS a vizat biopsii multiple, trepte.
Termografia detectează în 100% din cazuri.
5 grupe de complicații:
Anemia - apare cu erozive și atrofie.
Sângerare - cu erozive.
Pancreatită, colecistită, enterocolită.
Afecțiune pre-ulcerativă și ulcer, în special cu piluroduodenită.
Cancer la stomac.
S-a dovedit: pacienți cu leziune primară a antrului și expansiunea antrocardică (la granița dintre expansiunea cardiacă sănătoasă și cea bolnavă (la granița dintre țesutul sănătos și cel bolnav). Antecedente familiale de cancer - probabilitate de îmbolnăvire de 4 ori mai mare. Absența reacțiilor imunologice, grupa sanguină II Rh+ Semnele de cancer precoce includ o modificare a naturii unui simptom preexistent, apariția sindromului de semne minore, slăbiciune fără cauză, sațietate rapidă cu alimente și pierderea poftei de mâncare.
De regulă, este ambulatoriu, fără concediu medical.
Indicatii pentru spitalizare:
Prezența complicațiilor.
Necesitatea diagnosticului diferenţial, în primul rând, cu cancerul de stomac.
Tratamentul depinde de activitatea secretorie, faza bolii și în endo-pe boala de bază.
Principii ale dietei: mecanic, chimic, economisirea temperaturii; mesele de 4-5 ori pe zi. Mâncatul într-o dietă strict cruță este dăunător - dezactivat de dietă. În caz de insuficiență secretorie, tabelul nr. 2 are un efect sonor suficient. Cu secreție conservată și crescută - tabelul nr. 1. Cu exacerbare - 1-B.
9 grupe principale de medicamente:
Pentru insuficiența secretorie: suc gastric natural, 1 lingură. Lingura in timp ce mananci. Diluați HCl 10-15 picături în 1/4 pahar cu apă în timpul meselor. Acedin-pepsină - 1 tabletă. Se dizolvă în 1/2 pahar cu apă, tot în timpul meselor.
Preparate enzimatice: pancreatină, festal, panzinorm, colenzyme, mexaza etc.
Antispastice: anticolinergice (pentru hipersecreție): platifilină, metacină, atropină, miotrope (halidor, no-shpa, papaverină).
Antiacide: pentru creșterea secreției, pentru poloroduodenită: almagel, amestecul lui Bourget (compoziția sa: bicarbonat de Na 8,0, fosfat de Na 4,0, sulfat de Na 2,0 - în 0,5 l de apă) - se bea pe tot parcursul zilei. Vikalin, vikair, almagel 1 si 2,5 ore dupa masa, 1-2 linguri (cu 3 mese pe zi) + 1 lingura inainte de culcare, in total 7 linguri pe zi.
Bitter-urile sunt folosite pentru a îmbunătăți pofta de mâncare, adesea cu activitate secretorie redusă: ceai delicios, suc de rodie, rădăcină de păpădie (1 linguriță pe pahar de apă clocotită, se lasă 20 de minute, se răcește, se strecoară și 1/4 cană cu 30 de minute înainte de masă) .
Antiinflamator. Cel mai bun este De-Nol.
Agenți care îmbunătățesc regenerarea: vitamine, metacil, pentoxyl, ulei de cătină, 1 linguriță de 3 ori pe zi, nerabol, retabolil.
Glucocorticoizii sunt utilizați în principal pentru anemie pernicioasă.
Terapie antibacteriană: metanidazol, amoxicilină, preparate cu acid nalidixic.
Kinetoterapie cu mare prudență: absolut nu la cea mai mică suspiciune de malignitate.
Evolutia gastritei cronice:
Atrofie și achilie crescute.
Transformarea în ulcer peptic.
Transformarea în cancer.
Recuperarea poate fi, de asemenea, permisă.
BOALA ULCER
Aceasta este o boală cronică recurentă frecventă, caracterizată în principal prin exacerbări sezoniere cu apariția de ulcere în peretele stomacului sau duodenului. Dar în ultimii 10 ani, sezonalitatea a devenit neclară - exacerbările au început să apară chiar și în sezonul cald. În funcție de localizare, acestea sunt împărțite în piloroduodenale și mediogastrice.
Etiologie
Stresul neuropsihic.
Tulburare de alimentatie.
Defecte biologice moștenite la naștere.
Rolul predispoziției ereditare este incontestabil, mai ales în localizarea piloroduodenală.
Factori externi contributivi:
Nutrițional. Efect eroziv negativ asupra mucoasei și alimentelor care stimulează secreția activă a sucului gastric (în mod normal, leziunile mucoasei se vindecă în 5 zile). Alimente calde, picante, afumate, produse proaspete de copt (plăcinte, clătite), cantități mari de alimente, alimente reci, cel mai probabil aceeași dietă neregulată, mâncare uscată, alimente rafinate, cafea.
Fumatul este de încredere.
Efectul ulcigen direct al alcoolului nu a fost dovedit, deși are un efect sonor puternic și nu are efect antiacid.
Gâtul Balanței: apărare/agresiune. Dacă apărarea și agresivitatea sunt egale, atunci nu va exista ulcer peptic. Patologia apare de îndată ce oricare dintre ele este perturbată.
Factori care influențează patogeneza (interni):
Acid-peptic - secreție crescută de HCl, creșterea 6-celule implicate în producerea de HCl.
Aport redus de suc alcalin duodenal-pancreatic.
Dereglarea coordonării între secreția de suc gastric și secreția conținutului duodenal alcalin.
Compoziția tulburată a învelișului mucos al epiteliului gastric (mucoglicoproteine care promovează repararea membranei mucoase. Această substanță se numește surfactant gastric, acoperă membrana mucoasă cu un strat și o protejează de arsuri).
Secreția fracției ulcirogene a pepsinogenilor.
Factori de protectie:
Flux sanguin capilar adecvat în stratul submucos.
Producerea de PG protector de către celulele stomacului.
Stimularea secreției de mucus de către celulele stomacului și duodenului și producerea de bicarbonați. Se efectuează în mod reflex (promovează alcalinizarea mediului).
În 1983, Warren și Marshall au izolat o bacterie în formă de spirală Gram(-) din membrana mucoasă a Campilobacter pilori; această bacterie nu trebuie considerată o cauză, contribuie la cronicizarea procesului, reduce proprietățile protectoare ale membranei și are activitate mucinazică și urază:
Uraza - descompune ureea si se inconjoara cu un nor de amoniu, care reproduce bacteria din continutul acid al stomacului. Mucinaza se manifestă prin faptul că descompune mucina, reducând în același timp proprietățile protectoare ale mucusului.
Campilobacter a fost găsit și la oameni sănătoși. Este adesea detectat cu ulcere piloroduodenale, dar nu întotdeauna, ceea ce înseamnă că prezența sa nu este factorul principal în formarea ulcerelor. Microbul se găsește rar în fundul, pereții și corpul stomacului, se găsește mai des între celulele mucoasei gastrice. Secreția de histamină de către mastocite ale mucoasei gastrice. Secreția de histamină de către mastocite crește, ceea ce perturbă microcirculația ® și creează condiții pentru ulcerație.
Mai des, ulcerul apare pe fondul gastritei de tip B și este localizat la joncțiunea dintre membrana mucoasă modificată și sănătoasă. Boala ulcerului peptic nu se realizează fără participarea altor organe și sisteme, de exemplu, influența n. vag, deși rolul său a fost recent exagerat. Sistemul nervos central - cu ulcer piloroduodenal, anxietate, egocentrism, solicitări crescute, simptome anxiofobice, hipocondriace.
Clasificare
După localizare: bulb pre-, subcardial, prepiloric, duodenal. Pe etape: stare pre-ulcerativă (duodenită, gastrită B) și ulcer.
Pe fază: exacerbare, exacerbare diminuată, remisiune.
După aciditate: ridicat, normal, scăzut, cu aclorhidrie.
După vârsta bolii: minori, vârstnici.
După complicații: sângerare, perforație, perviscerită, stenoză, malignitate, penetrare.
Semne ale unei afecțiuni pre-ulcerative cu ulcer mediogastric:
Gastrita cronică, în special peste vârsta de 35-40 de ani.
Severitatea și creșterea sindromului durerii.
Vărsături de conținut acru și arsuri la stomac, după vărsături durerea scade.
Pentru duoden:
Istoric ereditar ulcerativ, acestea sunt adesea tinere (până la 35-40 de ani), subțiri, cu labilitate vegetativă.
Sindrom dispeptic sever, arsuri la stomac - uneori precedate de un an sau doi. Este provocată de alimentele grase, sărate și de mâncarea uscată. La 1-2 ore după masă, apare durerea, poate apărea durere la palpare, iar nivelul de aciditate din suc este crescut. Radiografie pentru o afecțiune pre-ulcerativă: disfuncție motor-evacuare, pilorospasm, poate exista deformare care dispare după administrarea de atropină. Vr FGS este adesea eroziune, semne de gastrită, disfuncție a sfincterului piloric (spasm sau căscare).
Cu ulcer gastric, durere în epigastru în stânga, cu ulcer duodenal în epigastru în dreapta, uneori în hipocondrul drept. Iradiere (curbură mai mică) - în sus și în stânga, uneori imitând cardialgia, atunci când este localizată în corpul stomacului nu există de obicei iradiere, 12/p în hipocondru, înapoi sub scapula (iradierea este mai tipică pentru periviscerita - nu un proces proaspăt). Severitatea durerii depinde de profunzimea ulcerului, mai ales la ulcerele penetrante, aici durerea este foarte intensa. Ulcerele caloase sunt practic nedureroase.
Cu un ulcer de stomac, durerea apare după 2-3 minute și durează 1,5-2 ore, dar acest lucru nu este absolut adevărat. Ulcerele 12/p se caracterizează prin adevărate dureri de foame pe timp de noapte, care dispar după masă.
Trigan, spazgan, no-spa, atropină și alte antispastice, precum și un tampon de încălzire, ameliorează durerea: urmele acesteia indică un ulcer peptic. O glandă mamară suplimentară la bărbați este un marker genetic al bolii ulcerului peptic.
Fenomene dispeptice:
Arsuri la stomac. Echivalent cu durerea. Imediat sau la 2-3 ore după masă, cel mai tipic pentru 12/p. Esofagită de reflux.
Eructația, mai tipică pentru un ulcer de stomac, este adesea aer și putrezită - un semn de stenoză.
Greață - pentru ulcerul antral.
Vărsături - cu stenoză pilorică funcțională sau organică și rareori cu ulcere necomplicate.
De obicei, apetitul este păstrat sau crescut, în special cu un ulcer al intestinului al 12-lea, dar există stenofobie - frica de mâncare din cauza durerii așteptate.
Funcțiile intestinale:
Constipația timp de 3-5 zile este tipică pentru localizarea ulcerului în bulbul celui de-al 12-lea intestin, scaunul „oaiei”, diskinezia spastică a intestinului gros. Modificări ale sistemului nervos central - somn slab, iritabilitate, labilitate emoțională - cu ulcer al intestinului al 12-lea.
La colectarea datelor anamnestice, luați în considerare: durata bolii cu apariția durerii și arsurilor la stomac și toate celelalte semne, când a fost descoperită o „nișă” - RG sau FGS, frecvența și durata exacerbărilor, sezonalitatea. Ce o oprește, întrebați despre scaunele negre și alte complicații. Ce și cum a fost tratat, ereditatea, ultima exacerbare, ce a fost asociat cu aceasta, regularitatea aportului alimentar, vizite la cantine, pentru a vedea dacă toți dinții sunt intacți. Condiții de stres, muncă în schimburi, călătorii de afaceri etc. Fumatul, alcoolismul. Printre pericole: cuptor cu microunde, vibrații, magazin fierbinte, serviciu militar.
Obiectiv: subțire, astenic - 12/p. Dar pierderea în greutate nu este întotdeauna tipică. Dacă marginea limbii este ascuțită, papilele sunt hipertrofiate - secreția de HCl este crescută. Dacă abdomenul este retractat și dureros - periviscerită, perigastrită, periduodenită, penetrare. Dermografie roșie pronunțată, palme umede.
Metode de diagnostic de laborator
Într-un test clinic de sânge, poți găsi anemie hipocromă, dar poate fi și invers, o VSH lentă - bulb 12/p. Dar adesea apare și eritrocitoza.
Fecale la reacția lui Gregersen. Dacă, avertizați înainte de FGS sau nu o faceți deloc, pentru că periculos.
Studiul funcției de formare a acidului a stomacului. Evaluat pe stomacul gol și cu diferite modulări ale funcției de formare a acidului.
Fila Metodă fără fund (acidotest). Per os - ele interacționează cu HCI, se schimbă și sunt excretate prin urină. Pe baza concentrației la eliberare, se poate aprecia indirect cantitatea de HCI. Metoda este foarte brută, folosită atunci când este imposibil să se folosească sondajul sau pentru screening-ul populației.
metoda Leporsky. Se estimează volumul pe stomacul gol (în mod normal 20-40 ml). Se apreciază compoziția calitativă a porției de post: 20-30 mmol/l este norma pentru aciditatea totală, până la 15 este aciditatea liberă. Dacă aciditatea liberă este zero - prezența acidului lactic, este posibilă o tumoare. Apoi se efectuează stimularea: bulion de varză, cofeină, soluție de alcool (5%?), bulion de carne. Volumul micului dejun este de 200 ml, după 25 de minute se studiază volumul conținutului gastric (reziduu) - în mod normal 6080 ml, apoi la fiecare 15 minute în porție separată. Volumul pentru următoarea oră este tensiunea orară. Aciditatea totală 40-60, aciditatea liberă 20-40 este normală. Evaluarea tipului de secreție. Când este maxim (de tip excitabil sau inhibitor de secreție).
Stimulare parenterală cu histamina (va fi o senzație de căldură, hipotensiune arterială. Atenție la hipertensiune arterială, boală coronariană, astm bronșic). Criteriul este debitul de HCl/oră - acesta este volumul de acid produs pe oră. În continuare, se evaluează secreția bazală: 1,5-5,5. Se administrează histamină 0,1 ml/10 kg greutate corporală. După o oră, volumul trebuie să fie de 8-14 mmol/oră. Secreția maximă se estimează cu doza maximă de histamină (de 4 ori mai mult) - după o oră volumul este de 16-24 mmol/oră.
Este mai bine să utilizați pentagastrina în loc de histamina.
pH-metria este o modificare a acidității direct în stomac cu ajutorul unei sonde cu senzori: pH-ul se măsoară pe stomacul gol în organism și antru (6-7), în mod normal în antr 4-7 după administrarea histaminei.
2. Evaluarea funcției proteolitice a sucului gastric. Ei îl examinează prin scufundarea sondei în stomac și conține substratul. După o zi, sonda este îndepărtată și modificările sunt studiate.
3. Modificări cu raze X:
„Nișă” - accesibilitate de verificare de cel puțin 2 mm.
Convergenţă.
Pernă inflamatorie în formă de inel în jurul nișei.
Deformări cicatrici.
Semne indirecte:
Peristaltism gastric extrem.
Retragerea de-a lungul curburii mari este un simptom „deget”. Durere locală la palpare.
Localizarea cu raze X a ulcerului intestinului al 12-lea se găsește cel mai adesea pe pereții anteriori și posteriori ai bulbului.
Prepararea conform lui Gurvich se efectuează dacă există umflarea mucoasei gastrice: 1 g de amidopirină se dizolvă într-un pahar cu apă + 300 mg de anestezină x de 3 ori pe zi + 1 ml de soluție 0,1% de adrenalină 20 de picături, se diluează si bea. In 4-5 zile. FGS trebuie făcut. Indicațiile absolute sunt scăderea secreției și achilia + suspiciunea de ulcer. Ei fac o biopsie.
Contraindicatii: IHD, varice esofagiene, diverticuli esofagieni, astm bronsic, sangerari recente.
Caracteristicile bolii ulcerului peptic la persoanele în vârstă: dacă ulcerul se formează după 40-50 de ani, este necesar să se excludă ateroscleroza vaselor mezenterice. Cursul este șters, nu există durere, nu există tulburări dispeptice. Este adesea combinată cu angina abdominală, care se manifestă în timpul muncii grele: pacienții au ateroscleroză a vaselor mezenterice și aortei.
Complicații
Periduodenita, perigastrita, perviscerita - o schimbare a naturii durerii, ritmul durerii dispare, devine constant, intens, mai ales in timpul muncii fizice, iar dupa masa poate radia in diferite locuri.
În 10-15% există sângerare. Vărsăturile apar cu sau fără sânge. Scaunele gudronate (melena) sunt adesea însoțite de tulburări hemodinamice, modificări ale conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge și se formează anemie acută. Faceți FSH cu grijă.
Penetrare 6-10% - apare durerea acuta de centura, mai ales cand patrunde in pancreas.
Perforație - durere înjunghiată, vărsături etc. Se dezvoltă peritonita. Perforația poate fi subacută dacă epiploonul acoperă perforația. RG - acumulare subdiafragmatică de gaz.
Degenerarea unui ulcer în cancer. Persoanele în vârstă sunt predispuse la acest lucru in varsta. Durerea devine constantă, pierderea poftei de mâncare, greață, aversiune față de carne, scădere în greutate, scăderea secreției gastrice până la aclorhidrie, reacție Gregersen pozitivă persistentă, VSH crescut și anepizare.
Stenoza pilorică cicatricială:
stadiu - vărsături episodice datorate retenției alimentare, frecvență 1 dată la 2-3 zile.
etapă - o senzație constantă de greutate, vărsături zilnice, masele conțin alimente consumate cu o zi înainte.
stadiu - stenoză pronunțată, apa trece cu dificultate, peristaltismul gastric și zgomotul de stropire sunt vizibile. Vărsăturile sunt induse artificial, vărsăturile cu miros putred.
1 Pacientul trebuie să mănânce ca o persoană normală; De 3-4 ori pe zi - 7 doze de antiacide pe zi (2 x 3 + 1 noaptea). Cantitatea de antiacide în funcție de toleranță (aluminiu - constipație, magneziu - diaree). Almagel, fosfolugel.
2 Medicamente care reduc producția de HCl: în principal blocante de histamină H2: reduc secreția bazală cu 80-90%, reduc aciditatea stimulată cu 50%, nu afectează motilitatea gastrointestinală, reduc producția de suc gastric.
Preparate:
Cimetidină 800-1000 mg pe zi (1 comprimat 200 mg). Se ia de 3 ori dupa masa + 1 noaptea timp de 6 saptamani, apoi se efectueaza FSH; dacă remisiunea - reduceți doza cu 200 mg în fiecare săptămână sau o săptămână la 400 mg noaptea, acestea trebuie continuate încă 2 săptămâni, apoi 2 săptămâni, 1 comprimat noaptea și anulați. În general, puteți folosi 200-400 noaptea ani de zile pentru a preveni exacerbările.
O altă metodă: 800-1000 mg o dată pe noapte, anulați ca la metoda anterioară.
Ranitidină (ranisan, zantac) 2 comprimate. (150 mg fiecare) pentru 2 doze, după 4-6 săptămâni reduceți la 1 comprimat noaptea (pe săptămână), și așa mai departe timp de 2 săptămâni și anulați.
O altă opțiune: 300 mg noaptea. Încă nu au existat cazuri în care ulcerul nu s-a vindecat, dar 10-15% dintre pacienți sunt rezistenți la blocantele histaminice H2. Trebuie să ne amintim asta! Rezistență, dacă după o săptămână sindromul durerii nu dispare, dar există doar o scădere a intensității sale, atunci medicamentul încă funcționează.
Famotidină(gastrosedin, ultrafamidă) 80 mg sau 40 mg - doză zilnică.
Nizatidină(axid) nu-l avem încă.
1000 mg cimetidină + 300 mg ranitidină + 80 mg famotidină. Deoarece aceste medicamente pot provoca simptome de sevraj, ele nu trebuie oprite brusc; la debutul bolii, asigurați-vă că pacientul are suficiente pentru cursul tratamentului.
Efecte secundare:
Sindromul de retragere.
Colonizarea stomacului cu flora nitrozonefrită, care produce substanțe cancerigene.
Doar cimetidina se caracterizează prin: amețeli, slăbiciune, poate provoca modificări psihice - nu prescrie niciodată pacienților cu schizofrenie!
Cimetidina are, de asemenea, un efect antiandrogenic - un bărbat devine steril în timpul utilizării.
Dacă dimensiunea ulcerului este de până la 5 mm, atunci acesta poate fi tratat în ambulatoriu și, de asemenea, cu eroziune.
Blocanții pompei de protoni: Omeprazol(linguri). 20 mg 1 dată pe zi în capsulă. Acțiune foarte rapidă și fiabilă. Cicatrizarea ulcerului este de 100%. Nu are efecte secundare.
Factori de protecție spori: De-Nol(tribimol). Chiar și în prezența unor cantități mici de HCI, formează o peliculă protectoare peste o eroziune sau ulcer. Distruge Campilobacter pilori (efect bactericid + bacteriostatic). Aproape nu este absorbit și acționează în lumenul tractului gastrointestinal. 120 mg (1 comprimat > de 4 ori pe zi cu 40-60 de minute înainte de mese). Scaunul este vopsit negru. Poate fi utilizat în monoterapie sau cu blocanți ai histaminei H 2, dar este posibilă formarea de compuși insolubili pentru a evita acest lucru, se utilizează la intervale de 1,5-2 ore;
Sucralfat(Venter, Corafate) conține aluminiu, formează un complex aluminiu-proteic, umple ulcerul + are proprietăți antiacide. 4 g pe zi timp de 40-60 de minute. Înainte de masă + noaptea. Efect asupra ulcerelor mediogastrice. Eficacitatea poate fi puțin mai mică decât cea a De-Nol, poate în funcție de formele specifice. Gastrozepină.
Solcoseryl- Acesta este un medicament nespecific. Stimulează procesele metabolice în toate țesuturile nu există date convingătoare privind efectul asupra ulcerelor.
BOLI ALE tractului urinar
GLOMERULONEFRITA ACUTA
Aceasta este o boală de natură infecțioasă-alergică cu afectare primară a capilarelor ambilor rinichi. Distribuit peste tot. Cel mai des sunt afectați la vârsta de 12-40 de ani, ceva mai des la bărbați. Apare mai des în țările cu climă rece și umedă și este o boală sezonieră.
Etiologie
Agentul cauzal este streptococul beta-hemolitic de grup A, tulpinile nefritogene 1, 3, 4, 12, 49. Dovezile etiologiei streptococice sunt:
legătură cu infecția cu streptococ (amigdalita, infecția odontogenă, sinuzită, sinuzită etc.), precum și cu boli de piele - erizipel, streptodermie;
A). Streptococul hemolitic este adesea cultivat din gât;
b). Antigenele streptococice sunt detectate în sângele pacienților cu glomerulonefrită acută: streptolizină 0, streptokinaza, hialuronidază;
V). apoi crește conținutul de anticorpi anti-streptococi din sânge;
G). nefrita experimentală este posibilă.
Patogeneza
Diferite tulburări imunologice joacă un rol în patogeneză.
Formarea de anticorpi convenționali. Complexul antigen-anticorp se poate depune pe membrana renală, deoarece are o vascularizare bogată, se depun depozite predominant mari. Reacția antigen-anticorp are loc pe membrana renală însăși, în timp ce complementul și substanțele biologice active sunt prezente: histamina, hialuronidază și capilarele întregului organism pot avea de asemenea de suferit.
Cu infecția streptococică, antigenul streptococic poate afecta endoteliul capilarelor renale, membrana bazală și epiteliul tubilor renali - se formează autoanticorpi și are loc o reacție antigen-anticorp. Mai mult, celulele deteriorate acționează ca antigene.
Membrana bazală a rinichilor și streptococul au structuri antigenice comune, astfel încât anticorpii normali din streptococ pot deteriora membrana bazală în același timp - o reacție încrucișată.
Dovada că patogeneza se bazează pe procese imunitare este că între infecția cu streptococ și debutul nefritei acute există întotdeauna un interval de timp în care se produce acumularea de antigene și anticorpi și care este de 2-3 săptămâni.
Morfologie
Se determină prin biopsie pe viață urmată de microscopie electronică și imunofluorescență: se constată depunerea complexelor imune sub formă de cocoașe.
A). Glomerulonefrita intracapilară - modificările afectează endoteliul, are loc proliferarea acestuia, membrana bazală se îngroașă, iar permeabilitatea acestuia crește.
b). Glomerulonefrita extracapilară - modificările afectează nu numai vasele, ci și stratul visceral al capsulei Bowman proliferează, în urma căreia glomerulul moare. Aceasta este o formă gravă de daune.
Boala începe cu o durere de cap, stare generală de rău, uneori greață și lipsă de apetit. Poate exista oligurie si chiar anurie, manifestata prin crestere rapida in greutate. Foarte des, pe acest fond, apar dificultăți de respirație și atacuri de sufocare. La vârstnici sunt posibile manifestări ale insuficienței cardiace ventriculare stângi. În primele zile apar umflături, de obicei pe față, dar pot fi și pe picioare, iar în cazuri severe pe partea inferioară a spatelui. Hidrotoraxul și ascita sunt extrem de rare. În primele zile ale bolii, tensiunea arterială ajunge la 180/120 mm Hg.
Sindroame și patogeneza lor
Sindromul urinar - conform analizei urinei:
A). Hematurie: modificată + globule roșii nemodificate, 20% au hematurie brută, urina de culoarea slop-ului de carne.
b). Proteinurie, rar ridicată, adesea moderată până la 1%. Proteinuria ridicată indică leziuni semnificative ale membranei.
V). Leucociturie moderată (cu pielonefrită, leucocituria este sindromul principal).
G). Cilindrurie - gipsuri hialine (gipsuri de proteine), în cazuri severe gipsuri de sânge formate din globule roșii.
d). Greutatea specifică, creatinina sunt normale, azotemia este absentă.
Edemul, cauzele sale:
A). o scădere bruscă a filtrării renale - retenția de Na și H20.
b). hiperaldosteronism secundar;
V). permeabilitate crescută a capilarelor tuturor vaselor ca urmare a creșterii conținutului de histamină și hialuronidază din sânge;
G). redistribuirea fluidului cu retenţie predominantă în fibre libere.
Hipertensiunea arterială, cauzele sale:
a) creșterea debitului cardiac ca urmare a suprahidratării (hipervolemie);
b). creșterea producției de renină din cauza ischemiei renale;
V). retenția de sodiu în peretele vascular - umflarea acestuia și sensibilitatea crescută la catecolamine;
G). reducerea eliberării factorilor umorali depresori (prostaglandine și kinine).
Hipertensiunea arterială poate dura 3-4 luni. Pe baza naturii clinicii, există rezervoare și monosimptotice.
Diagnosticul de laborator
Sindromul urinar.
Testul lui Rehberg - o scădere bruscă a filtrării.
Partea cu sânge este normală.
Poate exista o accelerare a VSH.
Pe semne ECG hipertrofia ventriculară stângă - la aproximativ 2 săptămâni de la debutul bolii.
Radiografia cu raze X de mărime crescută a inimii.
Complicații
Se pot dezvolta inca din primele zile ale bolii si reprezinta principala cauza de mortalitate in glomerulonefrita acuta.
Insuficiență ventriculară stângă acută: mai des la bătrânețe, mai ales în patologia cardiovasculară anterioară. Cauzele sale: suprasolicitarea bruscă a volumului ventriculilor, creșterea bruscă rapidă a tensiunii arteriale (inima nu este pregătită); afectarea miocardului însuși (distrofie, leziuni toxice). Se manifestă prin dificultăți de respirație, tuse, respirație șuierătoare congestivă, astm cardiac, edem pulmonar.
Eclampsie renală: cauzată de o creștere bruscă a presiunii intracraniene pe fondul hipertensiunii arteriale. Apare umflarea creierului și a nervului optic. Manifestări clinice: puternice durere de cap, deteriorarea vederii până la orbire completă (umflarea mamelonului nervos, dezlipirea retinei, uneori hemoragie în acesta); tulburări de vorbire, convulsii clonice, apoi tonic. Crizele epileptiforme sunt tipice (mușcătură de limbă, pupile dilatate, inconștiență timp de câteva ore).
Uremia apare pe fondul anuriei complete timp de > 3 zile. Rar văzut.
Insuficiență renală acută și cronică: greață datorată oliguriei, vărsături, mâncărimi; creșterea parametrilor biochimici.
Diagnostic diferentiat
Rinichi toxic: semne de intoxicație, toxemie, prezența infecției.
Pielonefrită acută: antecedente de avort, hipotermie, diabet zaharat, naștere. Mai mult căldură: 30-40o C. deseori frisoane, initial nu exista crestere a tensiunii arteriale. Fara umflare. Leucociturie severă. Durere severă în regiunea lombară pe o parte (cu glomerulonefrită, leziuni bilaterale).
Vasculita hemoragică (forma renală): simptomul principal este hematuria; există manifestări ale pielii.
Exacerbarea glomerulonefritei cronice. Cursul bolii depinde de:
A). severitatea procesului;
b). momentul diagnosticului și durata spitalizării: până la 10 zile - recuperare 80%, după 20 de zile - recuperare 40%;
V). varsta: dupa 50 de ani prognosticul este mai sever;
G). corectitudinea tratamentului.
Criterii de vindecare.
Tratament complet.
Recuperare dintr-un defect.
Recuperarea poate dura până la 2-3 ani, uneori devenind cronică. În acest caz, este indicată o biopsie renală. Proteinuria persistentă este un indicator al cronicității (30%).
Vizează factorul etiologic și prevenirea complicațiilor.
Repaus la pat: îmbunătățește fluxul sanguin renal, crește filtrarea renală, reduce tensiunea arterială. Când te ridici, hematuria și proteinuria cresc. Repaus la pat cel puțin 4 săptămâni.
Dieta: în formă sever dezvoltată - un regim de foame și sete (clătiți doar gura, copiilor mici li se poate da puțină apă dulce). După propunerea unei astfel de diete, insuficiența ventriculară stângă acută și eclampsia renală aproape că nu au apărut. Ei tin aceasta dieta 1-2 zile, apoi dau 100-150 g zahar cu apa, sucuri de fructe, terci de gris; Apele minerale și sucurile de legume nu sunt permise din cauza hiperkaliemiei, sunt limitate brusc sare de masă. Proteine până la 0,5 g/kg greutate corporală, după o săptămână până la 1,0 g/kg. Doar fructe fierte, doar sucuri crude.
Antibiotice: penicilina de 6 ori pe zi, toate antibioticele nefrotoxice sunt contraindicate.
Medicamente antiinflamatoare: indometacil (metindol) 0,025 * 3 - ajută la îmbunătățirea reabsorbției proteinelor în tubuli;
Agenți desensibilizanți: tavegil 0,001 * 2; suprastin 0,25 * 3; pipolfen; difenhidramină 0,03 * 3; gluconat de calciu 0,5 * 3.
Pentru oligurie: furosemid 40 mg; lasix 1% 2,0 IV (în primele zile de boală), glucoză 40% 10,0 IV cu insulină manitol.
Pentru eclampsie: sângerare; aminazină 2,5% 2,0 IM; magnezie 25% 20,0 IM (deshidratare si sedativ); rezerpină 0,1 mg * de 2-3 ori; dextran 10% 100,0.
Pentru insuficiență cardiacă: sângerare; lasix; droguri.
GLOMERULONEFRITA CRONICA
Aceasta este o boală inflamatorie bilaterală a rinichilor de origine imună, care se caracterizează prin moartea treptată, dar constantă a glomerulilor, contracția rinichilor, scăderea treptată a funcției, dezvoltarea hipertensiunii arteriale și moartea prin insuficiență renală cronică.
Frecvența este de aproximativ 4 la 1000 de autopsii. Incidența bărbaților și a femeilor este aceeași. Se găsește în toate țările lumii, dar mai des în cele reci.
Etiologie
Nu este complet clar, unii au antecedente de glomerulonefrită acută, alte cazuri nu sunt clare. Uneori, factorul provocator poate fi vaccinarea repetată, terapia medicamentoasă - de exemplu, medicamentele antiepileptice.
Patogeneza
Se bazează pe un mecanism imunologic. Din punct de vedere morfologic, în zona membranei bazale se găsesc depozite de complexe imune constând din imunoglobulină și complement. Natura depozitelor imune poate fi diferită: dacă există multe, depozite grosiere, daune severe. Uneori, compoziția proteică a membranei în sine se poate modifica.
Clasificare
Clinic:
A). Forma latentă - nefrită cu tract urinar izolat.
b). Glomerulonefrită cronică cu o componentă nefrotică (nefrosonefrită). Principala manifestare este sm nefrotic.
V). Forma hipertensivă apare odată cu creșterea tensiunii arteriale și progresează lent.
G). Forma mixta.
Histologic (a apărut odată cu apariția biopsiei intravitale urmate de microscopia electronică.
A). Glomerulonefrită cronică cu leziuni minime. La el. microscopia relevă modificări ale membranei bazale, în principal în podocite - celule ale stratului visceral al capsulei Shumlyansky-Bowman. Excrescentele podocitelor se contopesc, reprezentand un singur sistem cu depozite imunitare. Clinică: adesea la copii (65-80%). Anterior se numea nefroză lipoidă, dar acest lucru este incorect, deoarece nefroza este o leziune a tubilor renali, iar aici glomerulii sunt afectați. Corespunde glomerulonefritei cronice cu sindrom nefrotic: proteinuria severa (selectivitate mare) poate fi de pana la 33%; hipoproteinemie (hipoalbuminemie); edem din cauza scăderii presiunii ocotice plasmatice (hipoxie), din cauza lichidului edematos, cantitatea de proteine din sânge scade și mai mult - hipovolemie, hiperaldosteronism secundar, edem crescut; hipercolesterolemie, precum și o creștere a trigliceridelor (până la 3-5 mii mg). Anterior, se credea că hipercolesterolemia compensatorie crește presiunea oncotică. S-a stabilit acum că presiunea oncotică crește ușor din cauza lipidelor. Motivul hipercolesterolemiei este o scădere a activității lipolitice a ficatului. În general, aceasta este o formă benignă. Aproape niciodată nu duce la moarte, dar infecția, hipertensiunea arterială și hematuria pot duce la un rinichi mic.
b). Varianta membranoasă a nefritei: membrana bazală este afectată mai profund. La microscopia convențională, există îngroșare, rupturi ale membranei și depozite mari de imunoglobuline și complement. Tabloul clinic se bazează cel mai adesea pe tipul de nefrosonefrită. Cursul este mai malign. Hematurie ușoară, creștere treptată, rezultat într-un rinichi înrăit secundar.
V). Varianta fibroplastică: procesele pe membrana bazală au loc rapid, mezangiul este activat, membrana continuă să crească, creșterea glomerulilor are loc mai lent. Clinica: hipertensiunea, sindromul urinar este usor, uneori apar doar modificari periodice ale urinei, nu exista edem la inceput; atunci apare glomerulonefrita reală cu edem și hipertensiune arterială. Această formă este favorabilă în ceea ce privește durata bolii, dar aproape întotdeauna are ca rezultat un rinichi ridat secundar și insuficiență renală cronică.
G). Varianta proliferativă: există o proliferare masivă în principal a endoteliului vascular (tip endocapilar), mai rar proliferarea este de tip extracapilar - din partea capsulei Bowman. Mai des este o formă mixtă, manifestarea clinică este hipertensiunea arterială.
d). Membranos-proliferativ: b) + d). Forma hipertensivă a glomerulonefritei cronice cu clinica formei clasice de hipertensiune arterială este deosebit de distinsă, dar există modificări în urină. Gradul de modificare a fundului de ochi poate fi mai mare decât în cazul hipertensiunii arteriale.
Diagnostic diferentiat
Glomerulonefrita acută: anamneza este importantă, timpul de la debutul bolii, densitatea specifică este mare pe tot parcursul bolii, iar cu glomerulonefrita cronică poate exista o scădere a densității specifice a urinei. Hipertrofia ventriculară stângă poate fi pronunțată. Hipertensiune. Examenul histologic este de o importanță decisivă - prezența proceselor hiperplazice.
O formă malignă de hipertensiune arterială: acum extrem de rară. Hipertensiune arterială persistentă 260/130-140 sau mai mult. Modificări semnificative ale fundului de ochi. Apoi, poate apărea și sindromul urinar.
Pielonefrita cronică: o istorie de boli ginecologice, avorturi, cistite. Există o tendință de febră scăzută. Piuria. Bacteriourie, scăderea precoce a greutății specifice urinei. Prezența semnelor radiologice de pielonefrită (caliciile devin sclerotice precoce și își schimbă forma).
Boala polichistică de rinichi: apare la vârsta de 30-40 de ani. Prezența rinichilor măriți pe ambele părți. Raze X - prezența unei margini festonate neuniforme a rinichilor, un chist. Hipertensiune arterială, azotemie. Cauze precoce insuficiență renală cronică.
Amiloidoza renală: de obicei o imagine a sindromului nefrotic. Apare pe fondul inflamației cronice pe termen lung. Adesea, combinată cu amiloidoza hepatică și a splinei, poate exista amiloidoză intestinală (diaree, epuizare, scădere în greutate). Poate exista și amiloidoză primară - nu există istoric de boli supurative. Poate apărea la persoanele foarte în vârstă; limba devine foarte mare (nu incape in gura), marirea inimii. Diagnosticarea este ajutată de un test cu Congo-r. Biopsie a mucoasei bucale sau, de preferință, a rectului cu un test pentru amiloid (cu iod).
Glomeruloscleroza diabetică: apare atunci când diabetul este nerecunoscut sau sever și prost tratat. Apare hialinoza vaselor renale și moartea glomerulilor renali.
Clinică: doar sindromul nevrotic, și numai în etapele ulterioare se adaugă hipertensiunea și insuficiența renală.
Mielom multiplu cu mielom renal: sindromul nefrotic este adesea asociat cu afectarea rinichilor. Diagnosticul este ajutat de o imagine a sângelui și a măduvei osoase, o creștere a fracțiilor proteice din sânge și apariția paraproteinelor în sânge - proteina Ben-Jones.
Pentru glomerulonefrită cu modificări minime - bine. Recuperarea poate fi defectuoasă - proteinurie mică, dar progresivă. Cel mai adesea, cursul este progresiv și duce la insuficiență renală cronică.
Complicații
1. În forma hipertensivă - hemoragie cerebrală, dezlipire de retină.
2. Cu nefroscleroză - adăugarea diferitelor infecții.
3. Insuficiență renală cronică.
1. În caz de exacerbare a infecției cu streptococ – penicilină.
2. Pentru hipertensiune - antihipertensive, saluretice - furosemid, lasix. Dozele ar trebui să fie moderate, deoarece din cauza afectarii rinichilor poate exista cumul. Veroshpiron.
3. Impact asupra proceselor autoimune: corticosteroizii și citostaticele sunt recomandați numai pentru glomerulonefritele cu leziuni minime - aceasta este o indicație absolută și justificată, efectul este de 80-100%: prednisolon 40-60 mg/zi. 3 saptamani. Dacă tratamentul este eficient, atunci va apărea un efect pozitiv în săptămâna 4 dacă există un efect pozitiv, se trece la doze de întreținere de 5-10 mg/zi; pe parcursul unui an. Este mai bine să efectuați terapia în cursuri, deoarece efectele secundare sunt reduse: a/4+3 (4 zile prednisolon, 3 zile de odihnă) 6/7+7, puteți combina hormonii cu citostatice - imuran 100 mg. ciclofosfamida 150-200 mg/zi. În formele fibroplastice, citostaticele sunt inutile.
4. Pentru reducerea proteinuriei: indometacin 0,025.
5. Agenți anabolizanți: retabolil (crește sinteza proteinelor).
6. Anticoagulante: heparina – imbunatateste microcirculatia in capilare, efect anti-complementar, dar poate creste hematuria.
7. Vitamine în doze mari, în special vitamina C.
8. Glucoză 40% soluție IV.
9. Dietoterapia: regim apa-sare (deoarece cantitatea de apa si sare scade cu edem): pentru hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca - restrictie de apa: in lipsa azotei, cantitatea de proteine este de 1 g/kg greutate: pt. sindrom nefrotic, proteinele alimentare la adulți sunt crescute la 2 g/kg pe zi. Pierderea de proteine se determină în cantitatea zilnică de urină - proteinuria peste 5 g/zi este considerată masivă.
10. Modul normal. Repaus la pat - în cele mai severe cazuri.
11. Terapie balneară.
12. Kinetoterapie: diatermie, căldură.
13. Salubrizarea focarelor de infecție cronică.
PIELONEFRITĂ CRONICĂ
Boală infecțioasă și inflamatorie nespecifică a membranei mucoase a tractului urinar: pelvis, calice și țesut interstițial al rinichilor. În esență, nefrită bacteriană interstițială, 60% din toate bolile de rinichi.
Etiologie
Întotdeauna infecțios. Agenti patogeni in ordine descrescatoare a frecventei: Escherichia coli, Proteus vulgaris, stafilococ, streptococ, enterococ, asociatii microbiene, micoplasme si virusuri, L - forme de bacterii. Dar în 30% din cazuri agentul patogen nu este cultivat - acest lucru nu exclude un proces infecțios.
Patogeneza
1. Hematogen de la sursa de infectie
2. Urinogen în reflux vezicoureteral, - cale ascendentă.
Componente necesare:
1. Prezența infecției.
2. Încălcarea urodinamicii, creșterea presiunii intrapelvine.
3. Afectarea inițială a rinichilor și a tractului urinar.
Factori predispozanți:
1. Sexul - mai des la femei, de 2-3 ori, 70% dintre femei se îmbolnăvesc înainte de vârsta de 40 de ani, iar bărbații - după. Femeile au 3 perioade critice:
a) copilărie: fetele în această perioadă se îmbolnăvesc de 6 ori mai des decât băieții:
b) începutul activității sexuale:
c) sarcina.
2. Dezechilibru hormonal: glucocorticoizi si contraceptive hormonale.
3. Diabet zaharat, guta.
4. Anomalii ale rinichilor si ale tractului urinar.
5. Leziuni induse de medicamente precum nefrita interstitiala bacteriana (sulfonamide, medicamente antituberculoase, vitamina D in doze mari, fenacetina, analgezice, antibiotice nefrotoxice).
Nu există o clasificare unică. A evidentia:
I a) Primar - fără afecţiuni anterioare ale rinichilor şi căilor urinare.
I b) Secundar - bazat pe tulburări organice sau funcționale (obstructive), precedate de boli urologice. Primar 20%, secundar 80%.
II. Single și dublu față.
III. De-a lungul rutei de răspândire a infecției: hematogenă, adesea primară, și urinogenă, adesea secundară.
IV. Conform cursului: progresează rapid, recurent și latent.
V. După formele clinice:
V.1. Latent.
V.2. Recurent.
V.3. Hipertensiv.
V.4. Anemic.
V.5. Hematuric (asociat cu hipertensiunea venoasă și perturbarea integrității vaselor fornixului).
V.6. Tubular cu pierdere de Na+ și K+.
V.7. Azotemic. Clinica
Se poate scurge sub măști.
1. Forma latentă - 20% dintre pacienți. Cel mai adesea nu există plângeri, iar dacă există, atunci - slăbiciune, oboseală crescută și mai rar febră de grad scăzut. Femeile pot prezenta toxicoză în timpul sarcinii. Un studiu funcțional nu dezvăluie nimic, cu excepția unei creșteri rare nemotivate a tensiunii arteriale și a unei ușoare dureri la atingerea spatelui inferior. Diagnosticul de laborator. Testele repetate au o importanță decisivă: leucociturie, moderată, nu mai mult de 1 - 3 g/l proteinurie + test Nechiporenko. Celulele Stengheimer-Malbin sunt îndoielnice, dar dacă există mai mult de 40% dintre ele, atunci este caracteristic pielonefritei. Leucocitele active sunt rareori detectate. Adevărata bacteriurie *****> 10 5 bacterii la 1 ml.
Pentru a dovedi, 30 g de prednisolon IV și evaluați indicatorii (creșterea leucocitelor de 2 sau mai multe ori, pot apărea leucocite active).
2. Recurente aproape 80%. Alternarea exacerbărilor și remisiilor. Caracteristici: sindrom de intoxicație cu febră, frisoane, care pot apărea chiar și la temperatură normală, leucocitoză la un test clinic de sânge, VSH crescut, deplasare la stânga, proteină C reactivă. Durere în regiunea lombară, de obicei cu două fețe, în unele precum colica renală: durerea este asimetrică! Sindroame disurice și hematurice. Sindromul de hematurie apare acum mai des, poate exista micro- și macrohematurie. Creșterea tensiunii arteriale. Cea mai nefavorabilă combinație de sindroame: hematurie + hipertensiune arterială - > după 2-4 ani, insuficiență renală cronică.
3. Forma hipertensivă: sindromul conducător este o creștere a tensiunii arteriale, care poate fi prima și singura, sindromul urinar nu este pronunțat și nu este constant. Este periculos să faci o provocare, deoarece poate exista o creștere a tensiunii arteriale.
4. Rareori anemic. Anemia hipocromă persistentă poate fi singurul semn. Asociat cu o încălcare a producției de eritropoietină, sindromul urinar nu este exprimat și nu este constant.
5. Hematuric: recidiva macrohematuriei.
6. Tubulară: pierderi urinare necontrolate de Na+ și K+ (sare – pierderea rinichilor). Acidoza. Hipovolemia, hipotensiunea arterială, scăderea filtrării glomerulare, pot fi insuficiență renală acută.
7. Azotemic: apare deja pentru prima dată. onora dezavantaj
Stabilirea diagnosticului
1. Examinarea cu raze X este crucială. Urografia excretorie (retrogradă nu este utilizată în terapie). Asimetria este funcțională și structurală. Evaluați: mărimea, contururile, deformarea cupelor, perturbarea tonusului, detectarea refluxului pielorenal, umbrele pietrelor. Dimensiuni normale: pentru bărbați: dreapta 12,9 * 6,2 cm, stânga 13,2 * 6,3 cm, pentru femei: dreapta 12,3 * 5,7 cm: stânga 12,6 * 5,9 cm Reguli de evaluare: Dacă cea din stânga este cu 0,5 cm mai mică decât cea din dreapta, aceasta este aproape patognomonic pentru încrețirea sa; dacă diferența de lungime a rinichilor este de 1,5 cm sau mai mult, aceasta este o încrețire a rinichiului drept. Cu ajutorul urografiei intravenoase se depistează: În stadiul inițial, o încetinire a îndepărtării contrastului, deformarea cupelor și a pelvisului, răspândirea cupelor din cauza edemului și infiltrației, apoi reunirea lor din cauza ridurilor.
2. Metode radioizotopice. Se identifică asimetria și gradul de deteriorare funcțională. Se folosește scintigrafia statistică și dinamică.
3. Diagnosticare cu ultrasunete.
4. Tomografie computerizată.
5. Angiografie renală - o imagine a „lemnului ars” din cauza obliterării vaselor mici.
6. Biopsie renală. Indicații: suspiciune de forme mixte glomeruli și pielonefrita și clarificarea naturii creșterii tensiunii arteriale; un rezultat negativ nu exclude pielonefrita, deoarece este de natură focală + biopsie: scleroza interstițială focală și infiltrarea elementelor limfoid-histiocitare și neutrofile.
Mod în funcție de fază. În timpul unei exacerbări, stați în pat timp de 1 - 2 săptămâni, sau acasă. Concentrați-vă pe scăderea temperaturii. Extinderea modului numai când temperatura se normalizează. În afara unei exacerbări, activitatea fizică nu este limitată semnificativ. Pentru infecții intercurente, repaus la pat. Nutriție: fază acută - limitarea alimentelor condimentate, conservelor, băuturilor alcoolice și cafelei. Sarea este limitată la 5 - 8 g/zi. timp de 2 - 3 săptămâni, pentru hipertensiune arterială până la 2 - 4 g (cu excepția sării - un rinichi care pierde sub formă tubulară). Regimul de băut nu este limitat, 2 - 3 l/zi. cu siguranta, sucul de merisor este deosebit de util datorita efectului sau bacteriostatic. Remisie: 10 - 12 g/zi, cu o crestere a tensiunii arteriale 6 - 8 g Pentru insuficienta renala, alimentatie speciala.
Tratament medicamentos. În timpul unei exacerbări, terapie antibacteriană activă: antibiotice, sulfonamide, nitrofurani, preparate cu acid nalidixic, PALIN, combinații de medicamente.
În primele două săptămâni, antibiotice + sulfonamide sau antibiotice + acid nalidixic. Cerințe pentru antibiotice:
1) eficacitatea împotriva majorității agenților patogeni ai pielonefritei:
2) absenta nefrotoxicitatii: cloramfenicol, ceparina, tetraciclina, gentamicina. Dintre sulfonamide - cu acțiune prelungită, datorită reabsorbției: sulfopiridazină și sulfadimetoxina.
Nitrofurani pentru E. coli și Gr (+), Gr (-): furadonin, furagin, solafur intravenos. Se recomandă să fie combinate cu extract de merișor. Acidul nalidixic nu trebuie combinat cu nitrofurani.
Palin acționează asupra Gr(+) și Gr(-). Are o particularitate: provoacă un efect fotosensibilizant -> nu faceți plajă.
Medicamente combinate: 5-NOK (5 - nitroxichinolină) - constă din nitrofuran și hidroxichinolină. Biseptol.
În faza de remisiune, 2 abordări:
1. Tratament constant, continuu până la un an sau mai mult, toate medicamentele în doze minime, cu o schimbare treptată a medicamentelor.
2. Tratament intermitent: primavara si toamna + in timpul exacerbarii.
Regimul lui Ryabov în timpul remisiunii: Prima săptămână: 1 - 2 comprimate. biseptol noaptea. A doua săptămână: uroseptice de origine vegetală: muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry, musetel. A treia săptămână: 5-NOK 2 comprimate. pentru noapte. A patra săptămână: cloramfenicol 1 tabletă. pentru noapte.
După aceasta, aceeași secvență, dar schimbați medicamentele cu altele similare din același grup.
Pentru anemie + suplimente de fier, vitamina B12, eritropoietina. Pentru nefrolitiaza CISTINAL. Pentru litiaza unilaterală, îndepărtați-o. Pentru hipertensiune arterială, utilizați medicamente antihipertensive convenționale. cu excepţia blocantelor ganglionare. Se crede teoretic că 35% dintre pacienți pot fi vindecați astfel.
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
CRF este o afecțiune patologică a organismului caracterizată prin afectarea progresivă constantă a funcției rinichilor.
Etiologie
1) Glomerulonefrita cronică.
2) Pielonefrita cronică (se crede că motivul principal).
3) Boala polichistică de rinichi.
4) Hipertensiune arterială malignă cu rezultat în nefroscleroză.
5) Amiloidoza renală.
6) Diverse patologii urologice (urolitiază etc.).
7) Glomeruloscleroza diabetică.
8) Adenom și cancer de prostată (consecința urostazei). CRF - motiv comun handicap și deces la o vârstă fragedă.
Patogeneza
1. Acumularea deșeurilor azotate:
a) uree > 40 mg% (8 mmol/l), dar azotul din sânge poate fi atât endogen, cât și exogen - din alimente, de aceea este mai bine să se determine funcția renală prin creatinină.
b) creatinina 1,0-1,2 mg% - excretată prin filtrare, nereabsorbită, prin urmare filtrarea se apreciază după nivelul creatininei.
c) acid uric (dar poate crește cu guta).
2. Încălcarea echilibrului de apă și electroliți:
a) exces de sodiu - taie -> hiponatremie:
b) exces de potasiu - taie -> hipokaliemie (dar in stadiul terminal al insuficientei renale cronice cu oligurie severa poate exista si hiperkaliemie). Norma este de 3,6 - 5,0 mmol/l.
c) modificări ale excreției de calciu și fosfor: calciul este spălat din oase - osteoporoză, osteomalacie; hiperfosfatemie; se modifică raportul Ca/P din sânge – poate exista o imagine de paratiroidism secundar.
d) retenția de magneziu;
e) modificări ale metabolismului apei: mai întâi, deshidratare prin poliurie, apoi hiperhidratare – edem, insuficiență cardiacă ventriculară stângă.
3. Modificări ale echilibrului acido-bazic: acidoză: în stadiu terminal, vărsături, diaree - pierderi de sodiu și cloruri -> apare alcaloză hipocloremică.
Tabloul clinic al insuficienței renale cronice se dezvoltă treptat și este adesea evaluat retrospectiv. În stadiile inițiale este puțin. Din partea sistemului nervos: slăbiciune, oboseală crescută, pierderea interesului pentru mediu, pierderea memoriei, somnolență în timpul zilei, insomnie seara, scăderea apetitului, uneori vărsături persistente, dureri de cap, uneori mâncărimi ale pielii. Din sistemul cardiovascular: hipertensiune arterială până la 200 - 140/130 - 140 mm Hg. Artă.
Obiectiv
1) Pielea este palidă, de culoare gălbuie (datorită acumulării de urocrom în ea). Umflarea feței. Scărpinatul, mai ales pe picioare, din cauza mâncărimii pielii.
2) Din sistemul cardiovascular: hipertensiune arterială, puls intens, primul ton plictisitor, accentuarea celui de-al doilea ton pe aortă, cu hipertensiune prelungită, impuls apical crescut; Există adesea suflu vascular, cauzele lor: hipertensiune arterială, distrofie miocardică - în acest caz, sunt posibile un ritm de galop și o creștere a dimensiunii inimii. În stadiul terminal, frecarea pericardică datorată pericarditei fibroase (depunerea de deșeuri azotate pe pericard) este sunetul morții al uremicului sau sunetul morții al lui Breitig.
ECG: uneori constată o prelungire a intervalului PQ, dar mai des aritmii, tendință la bradicardie, dar uneori tahicardie. ECG este utilizat pentru a evalua nivelul de potasiu din sânge: T scăzut pentru hipopotasemie, ridicat pentru hiperkaliemie (în stadiul terminal al insuficienței renale cronice). Insuficiența cardiacă însoțește adesea CNP și agravează semnificativ prognosticul.
3) Din lateral sistemul respirator: tuse (pneumonită uremică), crize de astm, până la astm cardiac, edem pulmonar (și cauza edemului pulmonar nu este insuficiența ventriculară stângă, ci o încălcare a metabolismului apei - hiperhidratarea plămânilor - edem pulmonar uremic. Hiperhidratarea este tratată cu diaree forţată). Imaginea cu raze X a plămânilor este caracteristică - sub formă de fluture. Tendință la infecție (bronșită, pneumonie).
4) Din tractul gastro-intestinal: limba acoperită, anorexie, poate exista scădere în greutate, formarea și eliberarea de amoniac - un gust neplăcut în gură, amoniacul este eliberat prin tractul respirator superior --> aversiunea crescută față de alimente. Diaree. În stadiul terminal, apare ulcerația.
5) Din sistemul nervos: în cazuri severe, o creștere a apatiei - „uremie tăcută”. Otrăvurile uremice (amoniac, indol, skatole) au un efect toxic asupra creierului -> dureri de cap, zvâcniri ale grupelor musculare individuale. Eclampsie (asociată cu creșterea presiunii intracraniene - „uremie zgomotoasă”).
6) Din sistemul urinar: filtrarea renală scade, sedimentul urinar este limitat, globulele roșii puține 2-10 în câmpul vizual, hipoizostenurie, poate poliurie, în stadiul terminal - oligurie. Clearance-ul creatininei poate fi de până la 5 ml/min. Azotul ureic rezidual crește. Acid uric crescut.
7) Din sistemul musculo-scheletic: osteoporoza cu raze X (asociată cu pierderea calciului), osteomalacia, hiperparatiroidismul secundar.
Date de laborator
Test de sange: anemie, uneori foarte severa si persistenta, mai des in stadiu terminal, normala sau hipocroma. Cauzele anemiei: impactul toxic al deșeurilor azotate asupra măduvei osoase, scăderea producției de eritropoietină, creșterea sângerării. Poate exista leucocitoză neutrofilă. ESR accelerat brusc la 50-60 mm/oră. Modificări ale coagulogramei spre hipocoagulare.
În stadiul terminal, apar vărsături, diaree, are loc pierderea de sodiu și cloruri - apare alcaloza hipocloremică. Încălcarea producției unui număr de substanțe hormonale active: o scădere a eritropoietinei (cu insuficiență renală cronică poate exista o anemie foarte persistentă), la 80% dintre pacienți există hiperreninemie - o creștere a tensiunii arteriale. Uroninaza (fibrinolizina) asigură în mod normal microcirculația normală, prevenind coagularea sângelui intravascular. În insuficiența renală cronică, se observă adesea diverse complicații trombohemoragice din cauza deteriorării urokinazei.
Disfuncții ale diferitelor organe și sisteme: cardiovasculare, respiratorii, nervoase, cutanate - producerea afectată de vitamina D3.
Morfologie
Dimensiunea rinichiului este redusă din cauza morții nefronilor. Mecanismele compensatorii sunt mari: la 50% din moartea nefronului, insuficienta renala cronica nu se dezvolta inca. Glomerulii se golesc, tubii mor, iar procesele fibroplastice apar: hialinoza, scleroza glomerulilor ramasi.
În ceea ce privește glomerulii conservați, există 2 puncte de vedere:
1) Ei preiau funcția acelor nefroni care au murit (1:4) - celulele cresc în dimensiune, diametrul capilarelor crește - acestea sunt procese compensatorii.
2) Teoria nefronilor intacți: unii nefroni nu sunt deteriorați și nefronii normali preiau funcția celor rămași. În același timp, nu există hipertrofii compensatorii.
Clasificare
1. După nivelul creatininei:
Gradul I: 2,1 - 5,0 mg% (0,19 - 0,44 mmol/l).
Gradul II: 5,1 - 10,0 mg% (0,45 - 0,88 mmol/l).
Gradul 3: 10,1 - 15,0 mg% (0,89 - 1,33 mmol/l).
Gradul 4: mai mult de 15,0 mg% (mai mult de 1,33 mmol/l).
2. Clasificare clinică (S.I. Ryabov)
Gradul I - pre-azotemic, fără manifestări clinice:
„A” - fără perturbări în filtrare și reabsorbție (testul Rehberg):
„B” - latent, există tulburări de filtrare și concentrare.
gradul II - azotemic:
„A” - latentă, este prezentă azotemia, dar nu există nicio manifestare clinică (0,19-0,44);
„B” - manifestări clinice inițiale (0,45-0,71).
gradul III - uremic:
„A” - manifestări clinice moderate (0,72-1,24);
„B” - manifestări clinice pronunțate. Uremie, filtrare sub 55 din normal, creatinina > 1,25 mmol/l.
Diagnostic diferentiat
Este necesar să se diferențieze de insuficiența renală cauzată de pierderea clorurilor. Se dezvoltă alcaloză hipocloremică. Azotemia este cauzată de descompunerea proteinelor tisulare. Nu există modificări patologice în urină. Oligurie, anurie. Tratament: infuzie de lichid IV cu adaos de cloruri. În pielonefrita cronică, insuficiența renală cronică se dezvoltă mai benign și mai lent, deoarece hipertensiunea apare relativ târziu. CRF este foarte severă în hipertensiunea malignă; inima și vasele de sânge sunt implicate precoce.
Tratamentul insuficientei renale cronice este patogenetic, dar nu etiologic. Dozele de medicamente trebuie reduse aproximativ la jumătate, în special pentru medicamentele excretate de rinichi. Evitați medicamentele nefrotoxice. Antibioticele nu sunt permise - kanamicina, monomicină, barbiturice, medicamente din grupa morfinei, opiu, salicilați, agenți antidiabetici orali.
1. Pentru corectarea acidozei: bicarbonat de sodiu 3 - 5% 100,0 IV, carbonat de calciu 1,0 - 2,0 * de 4-8 ori pe zi (poate provoca atonie intestinală).
2. Pentru alcaloză, clorură de sodiu.
3. Pentru corectarea metabolismului fosfor-calciu: vitamina D - 3, gluconat de calciu, almagel (afectează favorabil metabolismul fosforului).
4. Pentru anemie: nerabol 0,005 * de 3 ori pe zi, retabolil 5% soluție uleioasă 1,0 IM o dată pe săptămână, suplimente de fier pentru administrare parenterală, doze mari de vitamine C și B, transfuzie de sânge o dată pe săptămână.
5. Diuretice: Lysix 1% - 2,0 IV, furosemid, uregit.
6. Pentru hipertensiune arterială, preparatele optime de rauwolfia sunt: rezerpină 0,0001; dopegyt 0,25 0,5 tab. sau 1 comprimat de 3 ori pe zi.
7. Pentru insuficiență cardiacă: digoxina, deoarece este excretată prin rinichi, dozele trebuie să fie mici. Strofantina nu trebuie luată din cauza pericolului de intoxicație.
8. Curățarea regulată a intestinului reduce cantitatea de deșeuri azotate din organism: sorbitol 100 - 700 ml. sulfat de magneziu 100 ml (inainte de diaree), clisme de curatare, lavaj gastric printr-un tub subtire.
9. Pentru a elimina deșeurile azotate prin piele - băi fierbinți.
10. Medicamente care îmbunătățesc funcția excretorie renală; Lespenefril (flaronina) 1-2-4 lingurite pe cale orala - imbunatateste functionarea glomerulilor renali.
11. Dietoterapia: alimente bogate în calorii, cu conținut scăzut de proteine, cu insuficiență renală cronică în stadiul 1, nu este necesară limitarea proteinelor; Excludeți carnea și peștele. Ouă, legume și fructe în cantități mari. Există puțină restricție de lichide din cauza poliuriei compensatorii. Limitați sarea de masă la 1 - 1,2 g/zi.
12. În a 3-a etapă a insuficienței renale cronice este necesar: program de dializă, decizie cu privire la problema transplantului de rinichi.
13. Terapie balneară în climat uscat și cald.
Prognostic: întotdeauna dificil. Moartea poate apărea brusc. La gradul I se păstrează capacitatea de muncă.
CRONIC NESPECIFICI
BOLI PLAMÂNI
Aproximativ 7% din populația adultă totală are BPOC.
Clasificare:
Boli cronice determinate genetic, de asemenea, displazie pulmonară cronică
Boli dobândite
a) cu afectare predominantă a bronhiilor
b) cu afectare predominantă a parenchimului.
Dischinezie traheobronșică. În timpul expirației, stenoza bronhiilor apare cu o membrană prolapsată (sufocare expiratoare) în timpul tusei sau efortului fizic.
boala Mounier-Kuhn. La 8-10 ani, traheea este excesiv de dilatată și practic lipsită de acoperire cartilaginoasă. Acesta este un grad extrem și este rar. Închiderea traheei cu 15-20% - gradul 1, 20-30% - gradul 2, mai mult de 30% - gradul 3 de diskinezie traheobronșică. Metodele de tratament chirurgical nu sunt suficient de perfecte (transplant de cartilaj costal sau tub atraumatic sintetic, care este mai rău). Dischinezia traheobronșică apare cu bronșita cronică pe termen lung în timpul unei exacerbări, dar rareori mai mult de 1 grad.
Boala polichistică pulmonară. Cavități situate simetric sau asimetric. Ele pot să nu prezinte semne clinice timp de ani de zile manifestări clinice în timpul infecției, apoi seamănă cu bronșiectazii cu bronșiectazii saculare. Deoarece în majoritatea cazurilor patologia este cu două fețe, este nefavorabilă pentru tratamentul chirurgical.
Sindromul Cartagena. Există plămâni polichistici. Aceasta se caracterizează prin situs wiscerus inwersus + defecte osoase - coaste suplimentare, spina bifidum. În prezent, se cunosc aproximativ 70 de displazii, dar restul sunt extrem de rare.
Determinat genetic:
1) Fibroza chistica (7% din toate cele congenitale). Aceasta este o modificare a vâscozității secreției tuturor glandelor care secretă extern (salivă, sudoripare, glande bronșice etc.). Secreția este mai vâscoasă. Într-o variantă pronunțată, moartea are loc în primele zile de viață, deoarece intestinele nu pot curăța meconiul. (Astfel de cazuri sunt în varianta homozigotă). În cazurile mai ușoare, simptomele bronșitei obstructive cronice, incapacitatea de a asigura respirația forțată în timpul activității fizice. Al 2-lea simptom este tusea, foarte tensionata, intrucat genele nu functioneaza din cauza secretiilor groase, se intensifica cu activitatea fizica. Al 3-lea simptom: dezvoltarea rapidă a emfizemului. Infecția se instalează rapid și se dezvoltă bronșită obstructivă purulentă severă. Sputa are un aspect deosebit, nu poate fi scuturată din scuipă, deoarece este foarte lipicioasă. Este necesar să se afle istoricul genetic. Defectele digestive sunt adesea asociate: pierderea poftei de mâncare, tendința la diaree, digestia proastă a alimentelor, iar astfel de copii au înălțime și greutate reduse.
Diagnostic: analiza transpirației și alte metode speciale sunt efectuate în centre speciale. Restricții în alegerea unei profesii: fără praf, într-un loc cald. Tratament: medicamente mucolitice, bronhodilatatoare, inhalații cu acetilcisteină. Fără tratament, se va dezvolta cor pulmonar. Deficit de alfa-1 antitripsină (1%).
SISTEME DE PROTECTIE
Sistemul proteolitic al plămânilor este necesar pentru proteoliza proteinelor străine inhalate. Sistem oxidant. Fagocitoză și clearance-ul mucocelular.
Alfa-1-antitripsina acționează ca un sistem antiproteolitic. Se sintetizează în ficat. Cu deficiența sa, are loc proteoliza propriilor structuri de țesut conjunctiv și se dezvoltă emfizemul pulmonar preseptic. Practic nu există încă un tratament, doar un transplant pulmonar.
Se dezvoltă hipoxie generalizată și hipoxemie. dificultăți de respirație, mai întâi cu efort, apoi în repaus. „Tobe” și „ochelari de ceas”, cianoză difuză. Singura măsură terapeutică: permiator - îmbogățește aerul cu oxigen până la 40%.
Deficiență imunitară congenitală - boala Bruton (0,1%). Băieții sunt afectați și este ereditar. Clinică: boli inflamatorii purulente ale plămânilor: pneumonie, bronșită purulentă, empiem. Este foarte greu de tratat.
Majoritatea bolilor dobândite au o predispoziție genetică subiacentă. 2 grupe de boli dobândite: acute și cronice.
Acut - cu afectare dobândită a bronhiilor - bronșită acută și traheită acută; acut cu afectarea parenchimului; pneumonie acută, distrugere pulmonară acută.
Cronic cu afectare dobândită a bronhiilor - bronșită cronică, astm bronșic, bronșiectazie. Cronic cu afectare a parenchimului: emfizem pulmonar, pneumonie cronică - 1,5% din totalul BPOC.
Pneumonia cronică este un proces inflamator cronic, recurent într-o zonă limitată a parenchimului pulmonar, care duce la formarea pneumosclerozei focale. Cel mai adesea al 9-lea - al 10-lea segment este pe dreapta, dar se întâmplă și pe stânga, de asemenea, lobul mijlociu al plămânului drept și segmentele lingulare ale plămânului stâng. Pneumonia cronică apare adesea la locul unde există o „bronhie proastă”. Este necesară diferențierea de cancerul bronșic, bronhoscopia, examenul citologic al sputei și tomografia. În pneumonia cronică, apar bronșiectazii cilindrice sau fusiforme. Există puțină spută, dar sângerarea este frecventă. Ele pot fi vindecate radical chirurgical.
BRONSITA CRONICA
După permeabilitate bronșică: obstructivă și neobstructivă. În funcție de nivelul de afectare: proximal - până la 5 - 6 generații de bronhii. Purulent și cataral.
Bronșită obstructivă. Dacă este distal, atunci simptomul principal este asociat cu o capcană de aer (atunci când inhalați, aerul intră în alveole, în timpul expirației bronhiile se scurtează, capătă aspectul unui tub ondulat și aerul nu trece înapoi, volumul de aer rezidual crește, presiunea crește până când presiunea nu va fi suficientă pentru a depăși rezistența bronhiilor scurte și se dezvoltă precoce emfizemul bronşită.
Fumatul și aeropoluanții (riscuri profesionale) sunt considerați factori etiologici.
Tușiți cel puțin 3 luni pe an, cel puțin 2 ani la rând. Dacă sunt excluse alte boli care se caracterizează prin tuse - bronșita cronică.
Bronhiile se infectează, iar pneumococul, Haemophilus influenzae și virusul pneumotrop devin factorul de susținere.
Bronșită proximală. Principalul simptom este tusea. Bronșita obstructivă se caracterizează prin tuse paroxistică. Dispneea. Se poate dezvolta dischinezie traheobronșică. Numărul de celule caliciforme crește. Mucina este foarte vâscoasă, evacuarea este dificilă, iar clearance-ul mucocelular este afectat. Sarcina pe camerele drepte ale inimii crește treptat. Tensiunea arterială în artera pulmonară crește la 35 - 40 mm Hg. Artă. În primul rând, hipertrofia, apoi dilatarea ventriculului drept. Pulsatia epigastrica, in cazurile severe, insuficienta tricuspidiana si suflu sistolic peste camerele drepte, inaintea acestui accent de ll ton (sau despicare) peste trunchiul pulmonar. Rezultatul bronșitei cronice este cor pulmonale decompensat.
Durere și greutate în hipocondrul drept (ficat), umflături, ascită. Cor pulmonale se dezvoltă cu sarcină crescută pe ventriculul drept din cauza reducerii vaselor de sânge din sistemul arterei pulmonare, tensiunea arterială în acesta crește la 30-40 mm Hg. Acest lucru este deja suficient pentru a provoca hipoxie. Bronșita pur distală este foarte rară. La auscultare nu se aude nimic, doar slăbirea respirației.
La stadiul proximal se aude multe șuierătoare, un sunet de casetă la percuție. O scădere a VEMS este primul indiciu al obstrucției. MOS de inhalare și MOS de expirare sunt de asemenea reduse, la fel ca MVL. Studiu: 2 respirații de Berotek sau salbutamol, după 15 minute. înregistrați din nou spirograma. Dacă crește cu 20 - 25%, apare bronhospasm.
Obstrucţie:
2. Umflarea mucoasei bronșice.
3. Acumularea de secretii in bronhii. Acest lucru se întâmplă cu inflamația.
4. Transudația în lumenul bronhiei este mai puțin semnificativă, de exemplu, cu edem pulmonar (insuficiență cardiacă), o mulțime de rale umede.
5. Scleroza peretelui bronșic. Semnul este că pieptul este încăpățânat și nu poate fi încă tratat.
În bronșita cronică, etiologia inițială este neinfecțioasă; În principal pneumococ, Haemophilus influenzae, pot exista viruși din grupa respiratorie - persistă, epiteliul se desprinde - se deschide calea bacteriilor. Pot exista și drojdie și ciuperci. Acum, acesta este o întâmplare comună.
Semne clinice ale inflamației infecțioase active în bronhii (exacerbare):
1. Tuse crescută.
2. Apariția sau creșterea cantității de spută verde sau galbenă.
3. Wheezing împrăștiat, uscat, sonor, poate fi umed, de calibru mic și mediu.
4. Frisoane de seară.
5. Transpirații nocturne; localizare - spate, gât, spate a capului - simptom al unei „perne umede”.
6. Acumularea bacteriilor într-un frotiu de tuse.
7. Culturi: dacă pneumococul crește în diluție de 10-6-10-7 - valoarea diagnostică este neîndoielnică, fie și numai în 10-2 - este îndoielnică. Examinarea citologică a sputei, trebuie să cunoașteți procentul de celule de spută. Raze X nu dă aproape nimic - doar îmbunătățește modelul pulmonar. Pneumonia interstițială este în esență bronșită complicată. Este necesar să se diferențieze de inflamația alergică - nu există frisoane sau transpirații cu ea. În sputa alergică predomină eozinofilele (până la 70%), neutrofilele sunt puține.
Dacă există o creștere a tusei și a sputei fără alte semne, există puține celule purulente în spută - bronșită catarrală. Cea mai severă bronșită obstructivă purulentă cronică în faza acută. Cel mai simplu este cataral cronic non-obstructiv. Boala catarrală non-obstructivă durează decenii fără consecințe semnificative. În altele, se pot forma bronșiectazii secundare, cilindrice și fuziforme. Acestea sunt bronhii subsegmentare, poate mai mici. Clinica: stabilizarea tusei. Nu există multă spută, „bronșiectazie uscată”. Adesea sângerează, adesea cu spută striată de sânge. Cancerul bronșic este de 8 ori mai frecvent la fumători. Emfiemul este, de asemenea, un rezultat.
Bronșita cronică secundară apare secundar, unde există, de exemplu, tuberculoză fibros-cavernoasă, adică acolo unde drenajul este afectat. Descris la indivizi după îndepărtarea unor zone ale plămânilor, în zonele de pneumoscleroză, în special în lobii inferiori. Poate fi din cauza carcinomului pulmonar.
Tratamentul bronșitei cronice
Dacă pacientul fumează toată viața și au avut loc deja modificări ireversibile, atunci interzicerea fumatului este inutilă - nu va mai ajuta. Dar dacă fumezi de mai puțin de 20 de ani la rând, adică nu există încă modificări ireversibile, atunci renunță-te definitiv la fumat. Dacă profesia este dăunătoare, schimbați-o. întărire. Începeți cu frecarea, masați spatele cu un prosop spongios între omoplați. Medicamente bronhospasmolitice. Dacă este neobstructivă, în timpul unei exacerbări, sunt suficiente comprimatele de eufilină de 2 ori pe zi. Dacă obstructive, atunci medicamentele mai puternice, cele mai selective. Dacă există și boală coronariană, este mai bine să nu luați simpatomimetice, de exemplu, Atrovent, dacă există glaucom concomitent; Medicamente mucolitice. Preparate pentru piept, alte plante medicinale (salvie, musetel, sfoara, muschi islandez). Dacă există foarte puțină spută, nu sunt necesare. Dacă tusea este neproductivă, explicați că nu este nevoie să încercați să tușiți mult.
Antibiotice (peniciline sintetice), după 10 zile treceți la sulfonamide cu acțiune prelungită (până la 3 săptămâni). Usturoiul tocat, stoarceți sucul, diluați de 3 ori, aplicați printr-un inhalator de apă. Înainte de inhalare, luați 2 respirații de Berotek. Inspirați 2 ml dimineața și seara. Este util în special pentru infecții bacteriene, candidoză. (Usturoiul își pierde proprietățile medicinale de la jumătatea lunii martie). Este permisă bronhoscopia terapeutică. În faza acută, aspirina 250 mg. * De 3 ori pe zi dupa mese. Antioxidanții sunt indicați pentru aproape toată lumea, folosiți luni de zile: vitamina „C” 300 mg pe zi, tot în 3 doze. De la kinetoterapie până la faza acută, cupping, masaj.
ASTM BRONSIC
Motivul este defectele interne determinate genetic, formate în perioada prenatală, în timpul nașterii sau în viața ulterioară. Dar există cu siguranță o sensibilitate alterată a mucoasei bronșice cu o reacție patologică la acetilcolină, chiar dacă nu există încă manifestări clinice, + modificări în stadiul preclinic în alte sisteme, de exemplu, o creștere a IG E, pot exista modificări în sistemul endocrin – detectat în timpul testului cu desamtazonă. Modificări caracteristice ale sistemului nervos central. Toate acestea creează o eterogenitate a patogenezei în timp ce tabloul clinic este uniform.
Descuamare bronșită eozinofilă, dar 20% au bronșită non-eozinofilă. Pentru motive interne, vezi mai sus. Motive externe- factori de mediu care dezvăluie sisteme perturbate. 1% din populația adultă suferă de astm bronșic. Starea de pre-astm apare la 60% dintre pacienti. Din punct de vedere legal, un diagnostic de astm bronșic semnificativ clinic poate fi pus după primul atac.
Cauze ale morții: cardiopatie ischemică, oncologie și altele, dar puțini mor din cauza atacului de sufocare în sine.
Preastmul nu este încă o formă mosologică. Criteriile ei:
1. Boli pulmonare acute sau cronice cu obstrucție bronșică. Acestea sunt bronșita astmatică și obstructivă, pneumonia acută cu obstrucție, infecțiile respiratorii acute cu obstrucție.
2. Manifestări extrapulmonare de reactivitate alterată.
3. Eozinofilie a sângelui și (sau) sputei.
4. Predispoziție ereditară.
Dacă toate acestea sunt prezente, atunci în 3 ani apare astmul bronșic pronunțat clinic în 70%. Cu cât aceste semne sunt mai puține, cu atât este mai puțin probabil să se dezvolte.
Nu există un diagnostic de preastm în nomenclatorul bolilor. Astmul bronșic debutează cu primul atac de sufocare.
1. Majoritatea oamenilor au o aură.
2. Atacul.
3. Recuperare.
Aura - gâdilături în nas, gât, trahee, în spatele sternului, lichid din nas, anxietate, tuse, începutul respirației șuierătoare la expirare. Toate acestea în 2-3 minute. si chiar mai repede. Pentru unii, atacul începe cu tuse și dificultăți de respirație.
Sindromul „plămânului mut”, când nu există suficient aer pentru a forma zgomot. Este foarte greu. Ton cutie la percuție. La unii pacienti, atacul este insotit de mancarimi ale pielii, rareori sindrom rino-conjunctival (mancarime la nivelul ochilor).
3 grade de severitate:
1. Lumină. Nu mai mult de 1-2 ori pe an, pot fi oprite fără injecții.
2. Severitate moderată, exacerbări de până la 5-6 ori pe an. Sunt necesare injecții (eufilină).
3. Există statusuri.
Faze: remisiune si exacerbare - cand apar o serie de crize, in fiecare zi, tuse, dificultati de respiratie, uneori apar si crize individuale de sufocare in afara fazei de exacerbare.
Anterior se distingeau atopice și infecțio-alergice.
1. Astmul bronșic atopic.
a) Apare numai în perioada de înflorire, nu iarna; pacienții se simt mai rău pe vreme însorită, cu vânt, mai bine pe ploaie și, de asemenea, acasă cu ferestrele închise. De obicei există sindromul rino-conjunctival, uneori temperatura este de până la 37,5 grade C, rar mai mare, uneori greață și diaree. Reacția este mai des la cereale (buruieni), plop, solana, mai rar la conifere.
b) Atopia de praf. Atacuri nocturne la 1 - 1,5 ore dupa culcare - din cauza covoarelor, raftului cu carti prafuite. Perna provoacă alergie la pene. Întrebați dacă ați folosit diclorvos, clorofos etc. Dacă un pacient, plecând de acasă, se simte mai bine în prima zi, motivul este acasă.
Compoziția prafului menajer: acarieni din genul dermatophagoides, până la 0,2 mm lungime. Fecalele lor au proprietăți alergene ridicate. Există mai ales mulți acarieni în pernele vechi din pene. Ele pot trăi pe gene. Alergeni alimentari - apariția disconfortului respirator, până la un atac de sufocare după masă (fructe citrice, nuci, miere, fructe și legume roșii, pește, în special pește de mare, lapte proaspăt (lactalbumină, există mai mult în spumă), ouă, ciocolată, cafea). Adesea persoanele care suferă de alergii alimentare au urticarie cronică și eczeme. De regulă, există modificări ale mucoasei bucale: sângerare a gingiilor - boala parodontală. Gastrita, duodenita cu diskinezie, enterita, hemoroizi recurenti. Alergiile alimentare sunt pentru totdeauna, nu dispar cu timpul.
Dacă pacientul nu știe la ce reacționează, atunci eliminați mai întâi alergenii obligatorii enumerați timp de 2-3 săptămâni: dacă acest lucru nu clarifică cauza, excludeți legumele, inclusiv pâinea și produse din plante. După ce reacția dispare, returnați treptat produsele și observați la ce anume este reacția. Dacă nu există niciun rezultat, atunci, dimpotrivă, excludeți carnea sau laptele, tot timp de 2-3 săptămâni. Pacientul ar trebui să scrie un jurnal alimentar: cum se simte după fiecare masă. Fără produse de cofetărie cumpărate din magazin: există mulți alergeni acolo: fără conserve, cârnați.
INTOLERANȚA LA DROGURI
Înainte de a prescrie un medicament, întrebați întotdeauna dacă l-ați folosit înainte și cu ce rezultate. Pentru penicilină și streptomicină, efectuați teste. În general, pentru o persoană alergică, prima doză de orice medicament este de 1/4 din doza obișnuită, indiferent de modul în care ai tolerat-o înainte. Dacă nu există semne locale și sistemice de alergie, atunci a doua zi luați doza obișnuită.
Alergii profesionale. Când nu funcționează, nu există manifestări. Adesea apar manifestări la cei care lucrează în condiții similare. Cel mai adesea deteriorarea pieselor deschise. Diagnosticul este pus de un patolog ocupațional. Istoric + diagnostic in vitro et in vitro (pana la administrare intracosala), studiu IG E - informativ de minim 60-70%.
Tip 1: alergen --> macrofage --> Ts, Tx, Vl --> plasmocite --> IG E (IG G 4) --> Tk --> BAS --> factori chemotactici (hichtamină, cu reacție lentă substanță , leucotriene etc.) --> obstrucție bronșică.
Histamina este o reacție imediată, factori chemotactici - după câteva ore.
Tipul 3: imunocomplex. Receptorii pentru complexele imune sunt prezenți pe aproape toate celulele bronșice (nespecifice).
Tip 4: limfocite sensibilizate, reacție într-o zi sau puțin mai târziu.
Mastocitele ale alergiilor au o afinitate crescută pentru complexele imune. Ei secretă substanțe biologic active atunci când nu ar trebui. Substanțele de stabilizare a membranei (intal) ajută. Acțiunea eufilinei: reprimă fosfodiesteraza --> refacerea cAMP --> întărirea acțiunii sistemului simpatic.
Astm la aspirină: intoleranță la aspirină, bronhospasm și polipi. Deoarece acidul acetilsalicilic interferează cu metabolismul acidului arahidonic. Dacă există un defect al enzimei care declanșează calea ciclooxigenazei, calea lipoxigenazei va merge - producția de leucotriene și o substanță cu reacție lentă.
Intoleranța la polenul de iarbă sălbatică este adesea combinată cu intoleranța la produsele din bumbac. Intoleranță la mesteacăn + fructe de pădure, fructe.
Dependența infecțioasă a bolii: Acțiunea infecției în trei moduri:
1) Adesea, în special cele virale, sunt însoțite de exacerbări ale astmului bronșic, deoarece aceasta crește sensibilitatea la agentul infecțios.
2) Poate exista o reacție la bacterii, viruși, candida în sine. Acest lucru este practic imposibil de stabilit.
3) Modifică epiteliul superior tractului respiratorși le crește sensibilitatea la substanțe chimice.
Istoric: legătură între debutul astmului bronșic și boala inflamatorie a tractului respirator superior, legătură între exacerbări și infecția activă. Microsimptome: contact cu pacienți infecțioși, recunoscuți ca ARVI. Dacă rezervorul. infecție - propriile sale caracteristici, de exemplu, simptomul „pernă umedă”, modificări de sânge. Infecție fungică (mai puțin frecvent) - de obicei există onicomicoză, intoleranță la produsele care conțin drojdie.
1-2% dintre toți astmaticii au o variantă autoimună: anticorpi la propriile celule. Aceasta este cea mai severă versiune a căii 3 și 4 a astmului bronșic. Diagnostic: limfocitele proprii ale pacientului sunt injectate în piele. Hiperemia, edem, chiar necroză punctuală.
ASTMUL bronșic dezhormonal
a) Cu deficit de glucocorticoizi. Cel mai adesea se formează iatrogen, adică în timpul terapiei hormonale. Este mai sigur pentru persoanele peste 50 de ani să prescrie hormoni pentru prima dată. Dacă cortizolul din sânge este cu 25 - 30% mai mic decât în mod normal, este necesară terapia de substituție. Dacă nivelul cortizolului este normal, dar există manifestări de deficiență, se verifică sensibilitatea țesuturilor (incubație cu limfocite). Dacă rezistența țesuturilor este proastă, va trebui să administrați hiperdoze. Dacă nivelul și sensibilitatea sunt normale, dar la retragere apar semne de deficiență, este necesară psihoterapia.
b) Astm dizovarian: cu 2 - 3 zile inainte de menstruatie apare o exacerbare a astmului bronsic. Există un defect în progesteronul bronhodilatator cu exces de estrogen. Temperatura rectală este cu peste 1 grad mai mare decât temperatura corpului.
Dezechilibru adrenergic sever: Predomină activitatea aparatului receptor alfa -> nivelurile normale de adrenalină determină o reacție patologică (rar). Adesea cu o supradoză de agonişti adrenergici. Dacă se iau mai mult de 5 inhalări a 2 inhalații de agonişti adrenergici pe zi, acest lucru este periculos din cauza fenomenului de rebound.
Există și o variantă colinergică (rar). Atropina ajută.
Grupa 1 de simptome: mecanism reflex condiționat al astmului bronșic (un exemplu clasic este un trandafir artificial de hârtie). De asemenea, poate exista o oprire reflexă condiționată a atacului. Adesea, 70% intoleranță la miros nu este alergică, ci un mecanism reflex condiționat. Este posibil să se trateze prin sugestie.
Grupa 2: Teoria dominantă. Iritațiile minore se adună și creează atacuri. Dacă apare o altă dominantă foarte puternică, aceasta poate stinge temporar dominanta astmului bronșic. Dacă temperatura este peste 380C, atunci nu vor exista atacuri.
Mecanism vagal (în a doua jumătate a nopții). Acest lucru se datorează unei deficiențe a sistemului nervos non-adrenergic. Conține mediatorul VIP, care are un efect bronhodilatator puternic.
10-20% suferă de astm ca urmare a adaptării inadecvate la mediul microsocial. Copilul atrage atenția cu sindromul respirator, profită de el. La vârsta adultă - infantilism.
Varianta colinergică 1%. Există o mulțime de acoperire aici 1/2 - 1 cană. Există antecedente de boală de ulcer peptic, bradicardie, hipotensiune arterială, palme umede, transpirate.
Sensibilitatea și reactivitatea alterată primară a bronhiilor este diagnosticată prin excluderea restului. Aceasta este o boală după vârsta de 40 de ani, majoritatea pacienților sunt bărbați fumători cu riscuri profesionale, cu bronșită obstructivă. Aceasta include și astmul indus de efort. De asemenea intoleranta la aerul rece, intoleranta la mirosuri puternice (lacuri, vopsele). Un loc special este astmul cu aspirină. Chiar aici.
Diagnosticul începe cu „astm bronșic”, apoi variante clinice și patogenetice, indică faza, apoi patologia concomitentă, în primul rând adiacentă astmului bronșic.
Diagnostic diferentiat
1) Dischinezie traheobronșică. Apare la apogeul tusei, activitatii fizice etc.
2) Isterie. Aici fluierul nu vine din plămâni, ci din corzile vocale.
3) Periarterita nodosă (aceasta este vasculită), combină nefrita cu hipertensiunea arterială, pneumonia cronică. Poate apărea dificultăți de respirație. Majoritatea bărbaților se îmbolnăvesc: febră, POP. Aceasta este o boală sistemică și este rară.
4) Sindrom carcinoid (intestinal, pulmonar, mixt). Aceasta este o tumoare care produce serotonina. Hiperemia facială, creșterea tensiunii arteriale, colici intestinale. Asociat cu activitatea fizică. Aceasta este, de asemenea, o boală rară.
6) Astm cardiac. Aici sufocarea este inspiratorie, sunt o mulțime de râuri umede în plămâni. Dar la persoanele în vârstă poate exista și o componentă a astmului bronșic. Este mai bine să se administreze prednisolon; Euphilin este periculos.
7) Pătrunderea de corpuri străine în căile respiratorii superioare.
Terapia de eliminare este foarte importantă. Etapa terapiei tactice - în timpul unei exacerbări, pacienții sunt tratați mai mult sau mai puțin la fel. Hormoni 3 - 4 - 5 zile, anulați imediat. Grupa metilxantina. Agonisti adrenergici: berotec, salbutamol, 2 respiratii la intervale de 10 - 15 secunde. După aceasta, inhalați o respirație de 4 ori pe zi. Ditek (intal + berotec). Pentru cardiopatia ischemică și hipertensiune arterială, anticolinergicele sunt mai bune: Atrovent, duodenal. Pentru patologie cardiacă concomitentă, antagonişti de calciu, vitamina C 300 mg/zi: cu mesele de 3 ori pe zi timp de luni de zile.
IG antilimfocitar în formă atropică. Baroterapie cu presiune redusă (până la o altitudine de 3500 m) - aceasta stimulează glandele suprarenale etc. Inhalarea de cristale mici de NaCl (halocamera). Instruire în metoda volitivă a respirației, cu excepția pacienților cu tulburări neuropsihiatrice și insuficiență respiratorie. Inhalarea este foarte superficială. ținere maximă a respirației - expirați, creșteți treptat până la 7 - 8 respirații pe minut. acupunctura.
In caz de infectie dependenta in faza de atenuare, igienizarea focarelor de infectie + hiposensibilizare specifica fata de alergenii bacterieni. Thymalin (timogen, T - activina) de 5 - 6 ori.
Autolizat de spută. În faza acută se primește, se tratează cu acid carbolic, în faza de remisie, se administrează la diluție mare intravenos și apoi subcutanat. Cameră hiperbară, masaj spatelui. Bronhoscopie terapeutică pentru îndepărtarea mucusului.
Pentru astmul autoimun, tratați într-un departament special. În caz de supradozaj cu Berotek etc., utilizați glucocorticoizi. În caz de deficit de glucocorticoizi, determinarea acestora în plasma sanguină. Regimul intermitent al glucocorticoizilor. Cu ele preparate de potasiu, steroizi anabolizanți de 1 - 2 ori pe lună. Urmărește reacția lui Gregersen. Beclomed (bikatide) este un glucocorticoid inhalat. Efect de resorbție mai puțin. De 4-5 ori pe zi, de 2 respirații, după inhalarea unui bronhodilatator. Posibila candidoză. Dacă există o variantă neuropsihică pronunțată, psihoterapie, în special patogenetică. Psihoterapie de familie. Terapia gestalt este formarea pentru soluții raționale la problemele din sfera microsocială.
INIMA PULMONARĂ CRONICĂ
Corpul pulmonar cronic se referă la hipertrofia ventriculară dreaptă secundară unei boli care afectează funcția sau structura pulmonară, sau ambele, cu excepția cazului în care aceste modificări pulmonare sunt rezultatul bolii cardiace stângi sau a unor malformații cardiace congenitale.
Mai des asociat cu bronșită cronică, emfizem, astm bronșic, fibroză pulmonară și granulomatoză, tuberculoză, silicoză, cu afecțiuni care afectează mobilitatea toracelui - cifoscolioză, osificarea articulațiilor costale, obezitate.
Boala afectează în primul rând vasele pulmonare: tromboză și embolie a arterei pulmonare, endarterită.
Mortalitatea cauzată de bolile pulmonare cronice s-a situat pe locul 4. În stadiile incipiente este dificil de diagnosticat clinic. În 70 - 80% din cazuri, cauza este bronșita cronică, în special bronșita distructivă.
Patogeneza.
Hipertensiune pulmonară -> hipertrofie ventriculară dreaptă -> decompensare ventriculară dreaptă. Dar unii pacienți nu au o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în artera pulmonară. În mod normal, până la 30 sistolice, 12 - 15 mm Hg. diastolic. La pacienții cu boală pulmonară cronică de inimă 40 - 45 până la 50 mm Hg. Dar încercările de a face un diagnostic precoce al hipertensiunii pulmonare au eșuat. Date indirecte despre valoarea tensiunii arteriale în artera pulmonară pot fi obținute prin determinarea funcției de viteză a inimii - ecocardiografia Doppler este singurul lucru care poate fi recomandat.
Hipertrofia ventriculară dreaptă poate fi determinată cu ultrasunete. Spasm al capilarelor mici din cauza hipoxiei arteriale și hipoxemiei (reflex), golirea vaselor de sânge, creșterea volumului minute din cauza hipoxemiei, creșterea vâscozității sângelui; adesea aceasta este însoțită și de eritrocitoză reflexă. Anastomoze bronhopulmonare. Creșteri primare în timpul efortului fizic și exacerbări - crize de hipertensiune pulmonară.
Diagnosticare
De obicei, este diagnosticat cor pulmonale deja decompensat. Semne. Dilatarea părților drepte ale inimii: deplasarea impulsului apical fără deplasare în spațiul al 6-lea intercostal, accentuarea tonului 2 pe artera pulmonară, impulsul cardiac, pulsația epigastrică, murmurul Graham-Still, tonul 1 crescut în regiunea de supapa cu 3 foi. Aceste semne sunt clare atunci când presiunea crește peste 50 mm Hg. Plămânii emfizematoși fac diagnosticul foarte dificil.
Semne inițiale de decompensare a inimii drepte:
Reclamații: respirația scurtă de natură expiratorie devine și ea inspiratorie. Apare stabilitatea dificultății respiratorii, durata acesteia crește după un atac de tuse, oboseală, cianoză, modificări ale vibrațiilor venelor gâtului, greutate sau o senzație de presiune în hipocondrul drept, un test Plesch pozitiv - umflarea venelor gâtului la apăsare (reflux hepatojugular). Testul Watchel cu strofantina: 1 - 2 zile se masoara diureza si urina, apoi 1 - 2 zile se picura 0,5 ml de strofantina 1 data pe zi. Măsurați diureza și vem. Cu patologie, diureza crește cu 500 ml. pierderea în greutate este oarecum mai puțin indicativă.
3 grade de decompensare a ventriculului drept:
1. Latent, evaluat în timpul activității fizice, nu în repaus.
2. Există repaus, dar nu există modificări de organ.
3. Distrofic. Modificările persistente pronunțate ale organelor sunt foarte greu de tratat.
Cu 2A: marirea moderata dar constanta a ficatului, aparitia edemului seara, disparitia dimineata, reflux hepatojugular mai pronuntat.
2B: ficat deja mare, nedureros, umflare persistentă și semnificativă la nivelul picioarelor.
In gradul 3 apare umflarea pana la anasarca, rinichi congestivi etc. Dar pacienții cu patologie pulmonară supraviețuiesc rareori până la stadiul 3.
Pentru un diagnostic ECG mai precis. Diagnostic dacă în V 1 timpul de abatere internă este mai mare de 0,03, sau în I standard R este aproape egal cu S, mmm în V 5 R/S< 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.
Diagnosticul diferential cu cardioscleroza, care duce la insuficienta ventriculara stang, congestie in cercul drept si in final la decompensare.
INIMA PULMONARĂ
CARDIOSCLEROZA
1. umflare
Umflarea și pulsația venelor gâtului
difuz
expirator
inspiratorie
Tuși cu flegmă
absent
„Tobe”, „ochelari de ceas”
S-ar putea să nu fie
vârfurile degetelor
rece
Ortopnee
Congestie pulmonară
Astmul cardiac
Durere în zona inimii
mai rar, îndepărtat cu oxigen
Fibrilatie atriala
Insuficiență circulatorie
tip ventricular drept
tip ventricular stâng
Arterioscleroza arterelor cerebrale
Arterioscleroza concomitentă a vaselor periferice
Eritrocitoza
Pot fi
absent
Creșterea tensiunii arteriale
există doar cu cefalee concomitentă, dar există condiții pentru o dezvoltare mai rapidă a acesteia
absent
Raze X
dimensiune mică a inimii, diafragma coboară, se întinde
inima mărită în sus
Configurare
aproape de mitral sau normal
aproape de aortă
Adăugați teza dvs. pe blog sau pe site-ul dvs. web
