Simptome clinice timpurii ale infecției anaerobe. Infecții anaerobe: tratament, simptome, cauze, semne, prevenire. Infecții clostridiene anaerobe

Frecvența dezvoltării lor depinde de tipul intervenției chirurgicale: cu răni curate - 1,5-6,9%, curate condiționat - 7,8-11,7%, contaminate - 12,9 -17%, murdare - 10-40%. 1 În numeroase publicații dedicate problemei infecțiilor nosocomiale în chirurgie, s-a dovedit convingător că complicațiile infecțioase postoperatorii: agravează rezultatul tratament chirurgical; crește mortalitatea; crește durata spitalizării; crește costul tratamentului internat. 1.1. Complicațiile infecțioase postoperatorii ca categorie specială infecții nosocomiale... Nu există nicio îndoială că o definiție clară a oricărui concept exclude interpretarea ambiguă a acestuia. Acest lucru este valabil și în raport cu definiția unui astfel de fenomen ca „infecții nosocomiale” (infecții nosocomiale). Cea mai reușită și destul de completă ar trebui considerată definiția infecțiilor nosocomiale propusă de european birouri regionale OMS în 1979: infecție nosocomială (spital, spital, spital, nosocomial) - orice boală infecțioasă recunoscută clinic care afectează un pacient ca urmare a internării sale în spital sau căutarea ajutorului medical sau a unei boli infecțioase a unui angajat din spital la activitatea sa în această instituție, indiferent de apariția simptomelor înainte sau în timpul internării în spital.

Bineînțeles, cea mai semnificativă parte a infecțiilor nosocomiale reprezintă infecția pacienților din spitale.

Frecvența infecțiilor nosocomiale este de cel puțin 5%. 2 Rapoartele oficiale reflectă doar o mică parte a infecțiilor nosocomiale chirurgicale și, conform datelor furnizate de cercetătorii străini, ponderea infecțiilor chirurgicale reprezintă 16,3-22%. 2 Istoria a păstrat afirmațiile și observațiile medicilor celebri despre semnificația problemei infecției nosocomiale. Printre acestea se numără cuvintele lui NI Pirogov: „Dacă mă uit înapoi la cimitirul în care sunt îngropați cei infectați în spitale, nu știu la ce să fiu mai surprins: dacă stoicismul chirurgilor sau încrederea că spitalele continuă să să ne bucurăm împreună cu guvernul și societatea. Ne putem aștepta la un progres adevărat? până când medicii și guvernele vor lua o nouă cale și vor începe să distrugă în comun sursele de miasme ale spitalului. " Sau observația clasică a lui I. Semmelweis, care a stabilit o legătură între incidența mare a „febrei nașterii” în secțiile obstetricale ale Spitalului din Viena din a doua jumătate a secolului al XIX-lea cu nerespectarea regulilor de igienă de către medici. Astfel de exemple în sensul complet al cuvântului infecție nosocomială pot fi găsite mai târziu. În 1959, am descris focare de mastită postpartum purulentă la femeile care au născut în maternitatea unuia dintre cele mai mari spitale din Moscova. 2 Majoritatea pacienților au fost tratați și apoi tratați în secția chirurgicală a policlinicii din același spital. În toate cazurile, agentul cauzal a fost stafilococul alb, izolat de abcesele mamare.

Este caracteristic faptul că un stafilococ similar a fost izolat în timpul studiilor bacteriologice sistematice efectuate în maternitate. După măsurile sanitare planificate efectuate în secție, numărul pacienților cu mastită a scăzut și, odată cu contaminarea bacteriană a spațiilor maternității, a crescut din nou. În prezent, nu există nicio îndoială că încălcarea regimului sanitar și igienic în instituțiile medicale duce la creșterea incidenței și la apariția focarelor de infecții nosocomiale. Acest lucru este cel mai tipic pentru apariția căilor respiratorii și infecții intestinale.

Cu toate acestea, există o categorie specială de infecții nosocomiale, care atrage atenția diverșilor specialiști, în primul rând chirurgi, și nu are o soluție fără echivoc. Vorbim despre complicații postoperatorii în secțiile chirurgicale ale spitalelor de diferite profiluri și despre capacitatea fondului de paturi, a căror specific este destul de mare.

Unii autori consideră că complicațiile postoperatorii variază de la 0,29 la 30% 2, dar majoritatea citează date mai omogene - 2-10%. 2 Cel mai des este vorba despre supurația rănilor postoperatorii, 2, însă, după operațiile efectuate în legătură cu boli acuteînsoțite de peritonită difuză, abcesele se dezvoltă destul de des (1,8-7,6%) abdominal... 2 Conform datelor lui N.N.Filatov și a coautorilor, 2 frecvența complicațiilor purulente-septice la cei operați în spitalele chirurgicale din Moscova este de 7,1%. Mai mult frecventa inalta infecțiile chirurgicale ale plăgilor (de la 11,5% la 27,8%) sunt citate de M.G. Averyanov și V.T. Sokolovsky, 2 mai mult, monitorizarea lor a relevat un nivel ridicat de complicații purulente (9,7% -9,8%) în clasele I-II de răni chirurgicale, în care practic nu ar trebui să existe complicații și cu o opțiune acceptabilă - nu mai mult mai mult de 1%. În mai mult de 53 de mii de operații, frecvența complicațiilor postoperatorii purulente-septice este de doar 1,51%. 2 Inconsistența datelor date nu reduce semnificația problemei complicațiilor plăgii postoperatorii, a căror dezvoltare agravează semnificativ dezvoltarea bolii de bază, prelungește șederea pacientului în spital, crește costul tratamentului, cauzează adesea decese și afectează negativ timpul de recuperare al pacienților operați. 1.2. Clasificarea infecției chirurgicale. Termenul "infecție chirurgicală" include infecțiile plăgii cauzate de introducerea microorganismelor patogene într-o plagă rezultată din traume sau intervenții chirurgicale și boli de natură infecțioasă care sunt tratate chirurgical.

Distingeți: 1. Infecții chirurgicale primare care apar spontan. 2. În toric, dezvoltându-se ca complicații după leziuni și operații.

Infecțiile chirurgicale (inclusiv cele secundare) sunt, de asemenea, clasificate 3: I. În funcție de tipul microflorei: 1. Infecție chirurgicală acută: a) purulentă; b) putrid; c) anaerob: d) specific (tetanos, antrax etc.). 2. Infecție chirurgicală cronică: a) nespecifică (piogenă): b) specifică (tuberculoză, sifilis; actinomicoză etc.). II. În funcție de etiologie: a) stafilococic; b) streptococic: c) pneumococic; d) colibacilare; e) gonococice; f) anaerobă care nu formează spori; g) anaerob clostridial; h) mixt, etc. III. Luând în considerare structura patologiei: a) boli chirurgicale infecțioase; b) complicații infecțioase ale bolilor chirurgicale; c) complicații infecțioase postoperatorii; d) complicații infecțioase ale leziunilor deschise și închise. IV. Prin localizare: a) leziuni ale pielii și ale țesutului subcutanat; b) leziuni ale tegumentului craniului, creierului și membranelor acestuia; c) leziuni ale gâtului; d) înfrângere cufăr, cavitatea pleurala, plămâni; e) deteriorarea mediastinului (mediastinită, pericardită); f) afectarea peritoneului și a organelor abdominale; g) leziuni ale organelor pelvine; h) deteriorarea oaselor și articulațiilor. V. În funcție de evoluția clinică: 1. Infecție purulentă acută: a) generală; b) locală. 2. Infecție purulentă cronică. 1.3. Etiologia complicațiilor infecțioase postoperatorii. Bolile inflamatorii purulente sunt de natură infecțioasă, sunt cauzate de diferite tipuri de agenți patogeni: gram-pozitivi și gram-negativi, aerobi și anaerobi, care formează spori și care nu formează spori și alte microorganisme, precum și ciuperci patogene. În anumite condiții favorabile dezvoltării microorganismelor, procesul inflamator poate fi cauzat de microbi oportuniști: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes etc.

Boala poate fi cauzată de un agent patogen (monoinfecție) sau de mai mulți (infecție mixtă). Grupul de microbi care provoacă procesul inflamator se numește asociere microbiană.

Microorganismele pot pătrunde într-o rană, într-o zonă de deteriorare a țesuturilor din mediul extern (infecție exogenă) sau din focarele de acumulare a microflorei în corpul uman însuși (infecție endogenă). Structura etiologică a infecțiilor spitalicești în chirurgie are anumite diferențe în funcție de profilul spitalului și de tipul de intervenție chirurgicală (Tabelul 1). Principalul agent cauzal al infecțiilor plăgii în departamentele generale rămâne Staphylococcus aureus; stafilococii coagulaz-negativi cauzează cel mai adesea infecții post-transplant; Escherichia coli și alți membri ai familiei Enterobacteriaceae sunt agenții patogeni dominanți în chirurgia abdominală și infecțiile în medicină și ginecologie (Tabelul 2). Cu toate acestea, diverși autori observă un nivel ridicat de P. aeruginosa (18,1%) și E. coli (26,9%) 2, acordând atenție prevalenței enterobacteriaceae (42,2%) și Staphylococcus aureus (18,1%) 2; stafilococul a fost izolat în 36,6% din cazuri, E. coli - în 13,6, P. aeruginosa - în 5,1%. 2 Tulpinile de spital izolate se caracterizează prin rezistență ridicată la antibiotice; 2 rezistența la cele mai frecvent utilizate antibiotice poate ajunge la 70-90% 2. Au fost observate rezistențe ridicate la peniciline și o bună sensibilitate la fluorochinolone. 2

Există următorii factori de risc pentru complicațiile infecțioase postoperatorii: 1 Factori asociați pacientului: vârsta peste 70 de ani; starea nutrițională (malnutriție, sindrom de malabsorbție, obezitate); boli infecțioase concomitente; încălcarea sistemelor de apărare antiinfecțioase, inclusiv a stării imune (proces oncologic, terapie cu radiatii, tratament cu corticosteroizi și imunosupresoare, nutriție parenterală); alcoolism și dependență de droguri; boli cronice concomitente (diabet, procese inflamatorii cronice, insuficiență renală sau hepatică cronică, insuficiență circulatorie). Factori perioperatori: durata perioadei preoperatorii; pregătirea necorespunzătoare a câmpului de operare; îndepărtarea traumatică a părului în zona operației; tratamentul pielii cu alcool și antiseptice care conțin clor; antibioterapie cu câteva zile înainte de operație.

Factori intraoperatori: durata intervenției; gradul de deteriorare a țesuturilor anatomice; utilizarea excesivă a electrocoagulării; hemostază insuficientă; implantarea de materiale străine (ligaturi, proteze); încălcarea sterilității echipamentelor și instrumentelor; transfuzie de sânge (sânge integral); tipul de pansament; drenarea plăgii; încălcarea hemodinamicii și schimbului de gaze în timpul intervenției chirurgicale; nivel scăzut de calificare a chirurgului.

Factori asociați cu agenții patogeni: natura contaminării bacteriene: - exogenă, - endogenă; virulența bacteriilor; sinergismul bacteriilor (aerobi + anaerobi). Deci, riscul infectării unei plăgi postoperatorii depinde de probabilitatea contaminării acestei plăgi cu microorganisme.

La rândul său, gradul de risc de contaminare depinde de tipul intervenției chirurgicale (Tabelul 3). Există operațiuni curate, relativ curate, contaminate și murdare. 1 Curățarea include operațiile planificate în care nu există contact cu lumenul organului cavității și asepsia nu este perturbată.

Operațiile curate condiționat implică deschiderea unui organ gol, cel mai adesea tractul gastro-intestinal sau lumenul tractului respirator. Operațiile contaminate înseamnă acele în care contaminarea semnificativă a rănilor chirurgicale este inevitabilă (de regulă, acestea sunt intervenții chirurgicale asupra tractului biliar și urinar în prezența infecției, a tractului gastro-intestinal cu un grad ridicat de contaminare a acestuia, operații pentru leziuni traumatice , etc.). Dirty - un grup de intervenții chirurgicale pentru procese purulente.

De exemplu, la pacienții cu infecție stafilococică care sunt împreună cu pacienții cu Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa se alătură; la pacienții cu infecție cu Escherichioză, care sunt împreună cu pacienții cu Proteus, Proteus se alătură (procesul invers al infecției nu a fost observat). În chirurgia abdominală, în peste 50% din cazuri, infecția cavității abdominale este de natură polimicrobiană, ceea ce indică și prevalența fenomenului de infecție încrucișată și superinfecție. 1 Infecțiile nosocomiale se caracterizează printr-o varietate de forme clinice cauzate de același agent patogen. paisprezece. Aspecte patogenetice și posibile manifestări clinice ale complicațiilor infecțioase postoperatorii.

Necroza țesuturilor trăsătură caracteristică toate infecțiile chirurgicale. Într-o infecție chirurgicală secundară, necroza țesuturilor nu se dezvoltă ca urmare a distrugerii țesutului de către enzimele bacteriene (ca în cazul infecției primare), ci în principal sub influența factorilor mecanici sau fizici.

Inflamația este răspunsul organismului la acțiunea microorganismelor patogene, care se dezvoltă într-o secvență specifică.

Inițial, apare un răspuns inflamator local ca răspuns la deteriorarea țesuturilor. Dacă macrofagele nu sunt capabile să fagociteze toate celulele moarte, țesutul necrotic rămâne, ceea ce servește ca mediu excelent pentru bacterii. La rândul său, bacteriile eliberează toxine care distrug țesuturile intacte. În această etapă, apar semnele clasice ale inflamației: edem, hiperemie, febră și durere (tumoră, rubor, calor, dolor). Răspunsul inflamator în creștere tinde să oprească răspândirea infecției, să o localizeze și să o suprime. Dacă acest lucru reușește, țesutul necrotic și microorganismele sunt distruse, iar infiltratul este absorbit.

Inflamația este un proces fiziopatologic complex în care sunt implicate multe substanțe biologic active ale mediatorilor inflamatori.

Inițiatorii reacției inflamatorii, aparent, sunt factorii umorali prezenți în sânge: componente ale sistemului de coagulare, anticoagulant, calicrein-kininic și complement, citokine, eicosanoide etc. Acești factori extrem de puternici și de interacțiune asigură: - creșterea fluxului sanguin și permeabilitatea vasculară ... - dar activarea și implicarea celulelor în reacția inflamatorie a neutrofilelor și macrofagelor, a microbilor fagocitari și a rămășițelor țesuturilor pe moarte. - cu intez și secreție de mediatori inflamatori suplimentari. Astfel, simptomele infecțiilor plăgii postoperatorii (chirurgicale) pot include: eritem local.

Durere.

Umflătură.

Divergența marginilor plăgii chirurgicale.

Descărcarea plăgii.

Hipertermie prelungită sau al doilea val de febră.

Durere ascuțită în zona cicatricii postoperatorii.

Încetinirea proceselor reparatorii în rană.

Leucocitoză, VSH crescută. Simptome de intoxicație. Datorită faptului că semnele locale de inflamație sunt uneori dificil de interpretat, o plagă postoperatorie infectată este considerată de obicei una din care este eliberat exudatul.

Trebuie avut în vedere faptul că diagnosticul postoperator infecții ale rănilor poate fi livrat în cazul în care confirmarea bacteriologică din anumite motive nu a fost obținută. 1 Dezvoltarea infecției.

Celulele și factorii umorali implicați în răspunsul inflamator distrug microbii patogeni.

Severitatea inflamației și rezultatul acesteia depind de gradul de afectare a țesuturilor, de numărul și de virulența microorganismelor care au pătruns în rană, precum și de forțe de protecție organism.

Sunt posibile următoarele manifestări clinice ale infecției: Infiltrarea inflamatorie. Abces. Dacă gradul de deteriorare a țesuturilor, numărul și virulența microorganismelor care au pătruns în rană este atât de mare încât organismul nu este capabil să localizeze și să suprime infecția chiar de la început, se dezvoltă un abces.

Exsudarea fibrinogenului, care începe într-un stadiu incipient al inflamației, duce la formarea unei membrane piogene în jurul focarului infecției.

Fagocitele și microbii morți secretă enzime care topesc conținutul cavității abcesului. Sub acțiunea forțelor osmotice, apa pătrunde în cavitate, iar presiunea din ea crește.

Oxigenul și substanțele nutritive pătrund cu greu prin membrana piogenă, ceea ce contribuie la glicoliza anaerobă. Ca urmare, în cavitatea abcesului se formează un mediu ideal pentru bacteriile anaerobe presiune ridicata, pH scăzut și oxigen scăzut.

Antibioticele pătrund cu greu în membrana piogenă; în plus, într-un mediu acid, activitatea antimicrobiană a aminoglicozidelor este redusă.

Abcesul format, dacă nu se deschide spontan, necesită tratament chirurgical.

Empiemul este un abces care apare într-o cavitate corporală sau un organ gol (empiemul pleurei, empiemul vezicii biliare etc.). Cu deschiderea spontană sau chirurgicală a unui abces și empiem, se formează o fistulă, un canal care conectează cavitatea abcesului cu mediul extern. O fistula se poate forma după o descoperire bilaterală a unui abces sau empiem. În acest caz, fistula este un canal patologic între două structuri anatomice epitelializate (de exemplu, fistule bronșice, pararectale, esofagiene-traheale). Septicemie. Dacă corpul nu este capabil să localizeze și să suprime infecția în focar, microorganismele intră în sânge și apare bacteremia. În fluxul sanguin, bacteriile se înmulțesc și produc toxine, provocând dezvoltarea sepsisului.

Exo-ul bacterian și endotoxinele perturbă funcțiile multor organe.

Eliberarea rapidă a endotoxinei duce la șoc septic. Dacă conținutul de endotoxină atinge 1 μg / kg greutate corporală, șocul poate fi ireversibil și poate duce la deces în decurs de 2 ore.

Diagnosticul sepsisului se face dacă există cel puțin două dintre cele patru semne: Tahipnee: frecvență respiratorie> 20 min -1 sau p a CO 2 Tahicardie: HR> 90 min -1. Temperatura corpului peste 38 ° C sau sub 36 ° C. Leucocitoză sau leucopenie (> 12.000 μl -1 sau -1) sau mai mult de 10% din leucocite imature.

Traumatismele, șocul, bacteremia, eliberarea endotoxinelor și descompunerea țesuturilor provoacă un răspuns inflamator general care poate duce la sepsis, sindrom de detresă respiratorie (șoc pulmonar) și insuficiență multiplă a organelor. Insuficiența multiplă a organelor, de regulă, se dezvoltă în etape, care se datorează diferitelor cerințe energetice ale celulelor.

Deoarece sepsisul scade sinteza ATP, a țesuturilor și a organelor care au nevoie numărul crescut energie, mori primul.

Tabloul clinic al sepsisului și al insuficienței multiple a organelor se dezvoltă uneori în absența unui focar activ de infecție. Când se însămânțează sânge, este posibil să se detecteze doar microorganisme oportuniste (de exemplu, stafilococi coagulază negativi multi-rezistenți, enterococi sau Pseudomonas spp.), Și chiar și atunci nu întotdeauna. Pentru a desemna această afecțiune în ultimii ani, au fost propuși o serie de termeni: „sindrom de răspuns inflamator sistemic”, „sindrom de descompunere a autotoleranței”, „peritonită terțiară”. Conform conceptelor moderne, rolul principal în patogeneza insuficienței multiple a organelor este jucat nu de stimulul patologic în sine (bacteremie, arsuri, traume, ischemie, hipoxie, leziuni autoimune etc.), ci de răspunsul organismului la acest stimul ( producție fără restricții de citokine și alți mediatori inflamatori, precum și hormoni antiinflamatori). Un anumit rol îl joacă microflora intestinală, care pătrunde prin mucoasa gastrointestinală afectată în circulația sistemică.

Mecanismele care declanșează și opresc răspunsul inflamator sunt scăpate de sub control.

Nu există un tratament eficient. 1.5. Principiile de bază ale tratamentului și prevenirii complicațiilor infecțioase postoperatorii. 1.5.1. Tratamentul complicațiilor infecțioase postoperatorii. Terapia antibacteriană.

Tratamentul bolilor inflamatorii se efectuează luând în considerare principii generale tratamentul și caracteristicile naturii și localizării procesului patologic (flegmon, abces, peritonită, pleurezie, artrită, osteomielită etc.). Principiile de bază ale tratamentului pacienților cu infecție chirurgicală: orientarea etiotropă și patogenetică a măsurilor terapeutice; complexitatea tratamentului: utilizarea metodelor de tratament conservatoare (anti-bacteriene, detoxifiere, imunoterapie etc.) și chirurgicale; efectuarea de măsuri terapeutice luând în considerare caracteristicile individuale ale organismului, natura, localizarea și stadiul de dezvoltare a procesului inflamator.

Există următoarele metode de tratament al infecțiilor chirurgicale: 1. Tratament conservator. În perioada inițială de inflamație măsuri terapeutice au ca scop combaterea microflorei (terapie antibacteriană) și utilizarea mijloacelor de influențare a procesului inflamator pentru a realiza dezvoltarea sau limitarea inversă a acestuia. În această perioadă se utilizează metode conservatoare: terapia antibacteriană, terapia perfuzie-transfuzie, transfuzia de sânge, înlocuitori de sânge, terapia de detoxifiere, terapia enzimatică, imunoterapia, fizioterapia, procedurile termice, iradierea UV, terapia UHF, terapia cu laser; medicamente etc. Dacă procesul inflamator a trecut într-o fază purulentă: puncția abceselor, spălarea cavităților cu soluții antiseptice, drenaj etc.

O condiție prealabilă este crearea de odihnă pentru organul bolnav: imobilizarea membrului, limitarea mișcărilor active, repaus la pat etc. 2. Tratament chirurgical. Trecerea procesului inflamator la faza purulentă, nu eficiența tratament conservator servesc drept indicație pentru tratamentul chirurgical.

Pericolul tranziției inflamației purulente localizate într-o infecție purulentă generală (sepsis) în prezența unei leziuni purulente determină urgența operației chirurgicale.

Semnele unui curs sever sau progresiv de inflamație și ineficiența terapiei conservatoare sunt căldură, creșterea intoxicației, local în zona inflamației, degradarea țesutului purulent sau necrotic, creșterea edemului tisular, a durerii, a limfangitei asociate, a limfadenitei, a tromboflebitei.

Tratamentul rănilor purulente formate în perioada postoperatorie, se efectuează conform regulilor generale.

Terapia cu antibiotice: există diferite scheme de tratament pentru infecțiile nosocomiale.

Cu toate acestea, în ciuda diferențelor semnificative în abordări, rolul principal în toate schemele aparține medicamente antibacteriene.

Frecvența prescrierii antibioticelor în scopuri terapeutice variază în diferite departamente de la 23,5 la 38%, ajungând la 50% în unitățile de terapie intensivă. Principiile de bază ale utilizării raționale a medicamentelor antibacteriene sunt determinate de o serie de factori: oportunitatea debutului și validitatea etiopatogenetică a duratei utilizării lor.

Alegerea medicamentelor pe baza informațiilor privind compoziția speciilor și sensibilitatea la medicamente a agenților cauzali ai supurației.

Utilizarea dozelor optime și a metodelor de administrare a medicamentelor antibacteriene, luând în considerare particularitățile farmacocineticii și spectrului de acțiune antibacterian al acestora.

Luând în considerare natura interacțiunii diferitelor antibiotice, inclusiv cu altele droguri... În tratamentul infecțiilor nosocomiale, trebuie evidențiată terapia empirică și etiotropă. Alegerea medicamentelor pentru terapia empirică este o sarcină dificilă, deoarece depinde de structura rezistenței la antibiotice într-o anumită instituție medicală, precum și de prezența / absența bolilor concomitente, etiologia mono sau polimicrobiană a infecției și localizarea acesteia. .

Principiul de bază al terapiei empirice este alegerea medicamentelor care sunt active împotriva principalilor agenți infecțioși.

Ca rezultat, se utilizează fie o combinație de medicamente, fie medicamente cu un spectru larg de acțiune. După primirea rezultatelor examinării și evaluării microbiologice eficacitate clinică tratament, poate fi necesar să se corecteze terapia în curs, care constă în prescrierea medicamentelor cu un spectru de acțiune mai restrâns, trecerea de la combinată la monoterapie sau adăugarea unui medicament la combinația utilizată.

Principalele abordări ale terapiei cu antibiotice etiotrope (Tabelul 4) depind de fenotipul rezistenței la antibiotice a agenților patogeni și de o serie de alți factori.

Infecția presupune prezența unui număr semnificativ de microorganisme capabile să exercite un efect patogen.

Numărul lor exact este practic imposibil de determinat; aparent, depinde de tipul de microorganism, precum și de factorii de risc din cauza stării pacientului.

Factorii de risc asociați cu microorganismele patogene, în special, cum ar fi virulența, sunt dificil de investigat, precum și rolul lor în etiologia multifactorială a infecției plăgii.

Cu toate acestea, factorii de risc asociați cu starea pacientului, caracteristicile intervenției chirurgicale, natura procesului patologic care a servit ca bază pentru operația chirurgicală fac obiectul unei evaluări obiective și ar trebui să fie luați în considerare la efectuarea măsurilor preventive (T abl. 5).

Sarcinile profilaxiei nespecifice sunt rezolvate în perioada de pregătire preoperatorie a pacienților. Acestea includ: normalizarea homeostaziei și metabolismului, reaprovizionarea pierderilor de sânge, măsuri anti-șoc, normalizarea echilibrului proteic și electrolitic, îmbunătățirea tehnicilor chirurgicale, manipularea atentă a țesuturilor, hemostaza atentă, reducerea timpului de operație Factori precum vârsta pacientului , epuizare, obezitate, iradiere a locului chirurgical, calificarea chirurgului care efectuează intervenția, precum și condiții concomitente (diabet zaharat, imunosupresie, inflamație cronică). Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, respectarea strictă a regulilor de asepsie și antisepsie în timpul operațiilor chirurgicale nu este suficientă. Măsurile specifice ar trebui înțelese ca tipuri diferiteși formele de expunere la agenți cauzali probabili ai complicațiilor bacteriene, adică utilizarea mijloacelor și metodelor de influențare a florei microbiene și, mai presus de toate, numirea antibioticelor. 1. Forme de influență asupra agentului patogen: igienizarea focarelor de aplicare a infecției agenți antibacterieni pe căile de transmitere a infecției (administrare intravenoasă, intramusculară, endolimfatică a antibioticelor) menținerea concentrației minime inhibitoare (MIC) a medicamentelor antibacteriene în zona de operație - locul afectării țesuturilor (material de sutură antiseptic, medicamente antibacteriene imobilizate pe implanturi, furnizarea de antiseptice medicamente prin microirigatoare) 2 Imunocorecție și imunostimulare.

Complicațiile infecțioase postoperatorii pot fi de localizare și natură diferite, dar principalele sunt următoarele: supurație a plăgii pneumonie complicații intracavitare (abdominale, abcese pleurale, empiem) boli inflamatorii ale tractului urinar (pielită, pielonefrită, cistită, uretrită) sepsis Sub utilizarea profilactică a antibioticelor în chirurgie înțelege introducerea lor preoperatorie pentru a reduce riscul de a dezvolta infecție postoperatorie a plăgii.

Principalele prevederi ale profilaxiei antibiotice (Tabelul 6), pe care medicul trebuie să le urmeze atunci când prescrie un anumit antibiotic, alegerea unui medicament antibacterian pentru profilaxie este determinată de următoarele cerințe: medicamentul trebuie să fie activ împotriva agenților cauzali probabili ai complicațiilor infecțioase ( spectru antimicrobian și sensibilitate suspectată); antibioticul nu trebuie să provoace dezvoltarea rapidă a rezistenței microorganismelor patogene; medicamentul trebuie să pătrundă bine în țesuturi - zone cu risc de infecție; timpul de înjumătățire al antibioticului după o singură injecție ar trebui să fie suficient pentru a menține concentrația bactericidă în sânge și țesuturi pe întreaga perioadă a operației; antibioticul trebuie să aibă o toxicitate minimă; medicamentul nu trebuie să afecteze parametrii farmacocinetici ai anestezicelor, în special relaxanții musculari; medicamentul trebuie să fie optim în ceea ce privește costul / eficacitatea.

O singură doză este suficientă, deoarece administrările repetate nu sunt benefice.

Profilaxia antibiotică nu este indicată pentru vagotomia proximală selectivă.

Colecistectomia (inclusiv laparoscopică) pentru colecistita cronică Microorganisme topice: stafilococi, Escherichia coli, enterococi, streptokokki, bacterii anaerobe.

Profilaxie antibiotică - o doză de cefalosporină din generația I sau II sau o doză de amoxicilină / acid clavulanic.

O singură doză este suficientă.

Rețeta suplimentară de medicamente anti-anaerobe este opțională. Cu operație pentru colecistita acută, colangită și icter obstructiv, se recomandă terapia cu antibiotice.

Chirurgia colonului și a rectului Microorganisme topice: aerobe și anaerobe, în principal bacterii gram-negative. Profilaxie antibiotică - o doză unică de amoxicilină / acid clavulanic sau o cefalosporină de a doua generație în combinație cu metronidazol.

Este de dorit decontaminarea intestinală orală cu antibiotice (fluorochinolone (ofloxacină, ciprofloxacină, pefloxacină), aminoglicozide (gentamicină, amikacină), polimixina poate fi utilizată pentru aceasta). În boala Crohn, profilaxia poate fi continuată în perioada postoperatorie.

Apendectomie Microorganisme topice: bacterii anaerobe, colibacil și alte enterobacterii.

Profilaxie antibiotică: Pentru apendicita neperforată - o doză de amoxicilină / acid clavulanic sau o cefalosporină de a doua generație în combinație cu metronidazol. Cu apendicită perforată - antibioterapie.

Peritonită purulentă locală în absența insuficienței renale hepatice - amoxicilină / acid clavulanic sau cefalosporină de generația II în combinație cu metronidazol + aminoglicozide.

Peritonita este fecală difuză, purulentă (cu sau fără insuficiență hepatic-renală) - cefalosporine din a treia sau a patra generație + metronidazol, piperacilină / tazobactam sau ticarcilină / clavulanat sau carbapeneme. Pentru apendicectomia laparoscopică, o doză dintr-o a doua generație de cefalosporină.

Pancreatită Microorganisme topice: aureus și epidermic sute de filococi, Escherichia coli.

Este necesară terapie cu antibiotice - cefalosporine de generație II-III + aminoglicozide.

Operații în obstetrică și ginecologie: cezariană Profilaxie antibiotică: o doză de cefalosporină de generație I sau II (după prinderea cordonului) sau o doză de ampicilină / sulbactam (amoxicilină / acid clavulanic) sau o doză de piperacilină / sau tazobactamat.

Întreruperea sarcinii și alte intervenții intrauterine (histeroscopie, chiuretaj diagnostic) Profilaxie antibiotică: o doză de cefalosporină de generație I sau II (în combinație cu metronidazol cu ​​risc crescut de infecție) sau o doză de ampicilină / sulbactam (amoxicilină / acid clavulanic) sau o doză de displazie sau o doză de ticarcilină / clavulanat.

Histerectomie (vaginală sau abdominală) Microorganisme topice: microflora anaerobă neclostridială, enterococi, enterobacterii (de obicei Escherichia coli). Profilaxie antibiotică: o doză de cefalosporină din generația I sau II (pentru histerectomia vaginală în asociere cu metronidazol) sau o doză de ampicilină / sulbactam (amoxicilină / acid clavulanic) sau o doză de piperacilină / tazobactamulatam sau o doză de cefalosporin / tep sau o doză de cilicilină / tazobactam.

Operații în ortopedie și traumatologie: intervenție chirurgicală asupra articulațiilor fără implantarea unui corp străin.

Profilaxia cu antibiotice - o doză dintr-o a doua generație de cefalosporină înainte de operație.

Protetica articulațiilor Profilaxia cu antibiotice - o doză de cefalosporină din generația I sau II înainte de operație și încă două doze în prima zi (pentru înlocuirea șoldului, trebuie acordată preferință cefuroximei). Chirurgia mâinilor Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis.

Profilaxia cu antibiotice - o doză de cefalosporină de generație I sau II; în timpul operațiilor reconstructive pe vase și terminații nervoase, încă două doze sunt prescrise suplimentar în prima zi.

Traumatism articular penetrant Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și epidermalis, colibacil, bacterii anaerobe.

Profilaxie antibiotică - o doză de cefalosporină de generație II intraoperator, apoi se continuă în perioada postoperatorie timp de 72 de ore. La tratarea unei plăgi după 4 ore, se recomandă terapia cu antibiotice.

Osteosinteza cu impunerea structurilor metalice în fracturile închise izolate ale extremităților superioare.Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și epidermalis.

Profilaxia cu antibiotice - o doză de cefalosporină din generația I sau II înainte de operație.

Osteosinteza cu impunerea structurilor metalice în fracturile deschise izolate ale extremităților superioare.Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și epidermalis.

Profilaxia cu antibiotice - o doză de cefalosporină de generație I sau II înainte de operație și după 8 ore.

Fractura membrelor deschise Microorganisme topice: bacterii gram-pozitive și gram-negative.

Profilaxia cu antibiotice este indicată pentru fractura deschisă de tip I (rană precisă a pielii din interior cu un fragment osos) - o cefalosporină de a doua generație o dată înainte de operație.

Ar trebui acordată atenție momentului tratamentului plăgii.

Chirurgie cardiovasculară, chirurgie toracică, Chirurgie maxilo-facială: Chirurgie cardiacă Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și epidermalis, bacterii gram-negative.

Chirurgie vasculară Microorganisme topice: Staphylococcus aureus și epidermalis, Escherichia coli.

Chirurgie toracică Microorganisme topice: stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative.

Chirurgie orală și maxilo-facială Microorganisme topice: microflora orală.

Profilaxie antibiotică: o doză de cefalosporină de a doua generație în combinație cu metronidazol sau o doză de amoxicilină / acid clavulanic sau o doză de clindamicină.

Profilaxia cu antibiotice nu este necesară în toate cazurile, dar uneori poate fi extrem de benefică, atât pentru pacient, cât și din punct de vedere economic.

Chirurgul trebuie să determine eficacitatea antibioticelor pe baza riscului perceput de infecție postoperatorie. Alegerea unui medicament pentru antibiotice profilactice depinde de tipul de agenți patogeni probabili care sunt cel mai adesea cauza anumitor complicații bacteriene postoperatorii.

Cu toate acestea, infecția se poate dezvolta în ciuda profilaxiei antibiotice, astfel încât nu trebuie subestimată importanța altor metode de prevenire a complicațiilor bacteriene postoperatorii. Astfel, prevenirea complicațiilor postoperatorii este necesară în toate etapele infecției endo și exogene (pe focarele de infecție, căile de transmisie, pe echipamentele de operare, țesuturile din zona chirurgicală); ar trebui, de asemenea, să respectați cu strictețe regulile de asepsie și antiseptice. Partea 2. Principalele tipuri de complicații infecțioase postoperatorii. 2.1. Infecții ale rănilor. Cel mai frecvent tip de infecție nosocomială este rana. Infecția plăgii este evidențiată prin supurația plăgii și inflamația țesuturilor înconjurătoare, indiferent dacă a fost sau nu posibilă izolarea microorganismelor patogene în timpul însămânțării.

Infecția plăgii este o complicație a procesului plăgii care apare atunci când agenții patogeni se înmulțesc în plagă; se poate manifesta nu numai simptome locale (supurație), ci și generale (febră, slăbiciune, epuizare a plăgii). Forme severe de infecție generală a plăgii - sepsis, tetanos. Distingeți între infecțiile plăgii superficiale (suprafasciale) și profunde.

Infecțiile superficiale ale plăgilor se dezvoltă de obicei după 4-10 zile. după operație.

Primele simptome sunt indurația, roșeața și durerea.

Creșterea durerii în zona plăgii este un semn precoce, dar, din păcate, adesea trecut cu vederea al unei infecții, în special una cauzată de microorganisme gram-negative. Rana este deschisă (piele și țesut subcutanat), puroiul este îndepărtat.

Antibioticele nu sunt prescrise. Semănatul nu este necesar deoarece sunt cunoscuți agenții patogeni ai infecției postoperatorii (microflora spitalului). În decurs de 3-4 zile. rana se usucă cu tampoane până apare țesutul de granulare. Apoi, se aplică suturi secundare sau marginile plăgii sunt trase împreună cu un tencuială adezivă.

Infecțiile plăgii profunde implică țesuturi sub fascia, adesea în cavitatea corpului. Cel mai adesea este un abces, scurgere anastomotică, infecție a protezei și alte complicații.

Asigurați drenaj; stabiliți cauza infecției și efectuați un tratament etiologic.

Infecții ale plăgii ale pielii și țesuturilor moi: erizipel, flegmon, limfangită. Erizipelul a fost una dintre principalele complicații ale rănilor din spitale în perioada pre-antiseptică.

Agenții cauzali ai erizipelului (inflamația acută a dermei) sunt streptococi din grupa A, care depășesc barierele protectoare datorate toxinelor produse.

Infecția se răspândește rapid. Pielea este umflată și hiperemică, zonele afectate au limite clare. Dacă este implicat procesul patologic sistem limfatic, apar dungi roșii pe piele (limfangită). Streptococii provoacă, de asemenea, inflamație purulentă difuză a țesutului subcutanat al flegmonului.

Bolile cauzate de streptococii de grup A sunt dificile; înainte de descoperirea penicilinei, rata mortalității era de 90%. Tratament: benzilpenicilina (1,25 milioane unități IV la fiecare 6 ore) duce la moartea tuturor agenților patogeni. În cei 50 de ani care au trecut de la descoperirea penicilinei, aceasta nu și-a pierdut rolul în dezvoltarea rezistenței la peniciline în streptococi.

Abces de injecție.

Complicațiile infecțioase sunt posibile după injectarea oricărui medicament sau narcotic. În SUA, 80% dintre dependenții de droguri practică administrarea intravenoasă de cocaină în condiții nesterile, ceea ce duce la formarea de infiltrate inflamatorii, abcese, flegmoni și tromboflebită.

Agenții cauzali sunt predominant bacterii anaerobe.

Semne tipice: durere, sensibilitate la palpare, hiperemie, fluctuație, leucocitoză, limfadenită și febră.

Terapia cu antibiotice în combinație cu deschiderea și drenarea abcesului dă rezultate bune. 2.2. Infecții ale grefei vasculare.

Incidența complicațiilor infecțioase crește odată cu instalarea protezelor vasculare. În majoritatea cazurilor (75%), infecția se dezvoltă în zona inghinală.

Agenții cauzali sunt de obicei stafilococi.

Infecția vasului de șunt poate duce la necesitatea îndepărtării acestuia și la pierderea membrului afectat; Infecția cu grefa de bypass a arterei coronare poate fi fatală.

Distingeți între infecțiile timpurii și cele tardive ale grefelor vasculare.

Infecțiile postoperatorii precoce ale grefei nu sunt diferite de alte infecții ale plăgii. Cel mai adesea sunt cauzate de E. coli, oarecum mai rar de stafilococi.

Tratament: deschideți rana și lăsați puroiul să se scurgă.

Se efectuează bacterioscopia frotiului colorat Gram, cultură și teste de sensibilitate la antibiotice.

Cavitatea plăgii este umplută cu tampoane înmuiate în povidonă - iod (chiar dacă grefa este expusă). Tampoanele sunt schimbate în mod regulat până când rana este limpede și apare țesutul de granulare. Apoi se aplică suturi secundare.

Antibioticele sunt prescrise pe cale orală; alegerea antibioticului depinde de rezultatele cercetărilor bacteriologice.

Vancomicina nu este prescrisă până când nu s-a dovedit prezența stafilococilor rezistenți la meticilină. Infecțiile tardive ale grefei se dezvoltă la multe săptămâni sau luni după operație, când rana pare să se fi vindecat prin intenție primară fără complicații. De regulă, mai întâi apare o ușoară înroșire în zona plăgii, apoi începe scurgerea de puroi printr-o mică deschidere în cicatrice de operare.

Agentul cauzal al infecției este Staphylococcus epidermidis. Tratament: deschideți rana și îndepărtați puroiul. Dacă este necesar, zona expusă a grefei este excizată.

Îndepărtarea întregii grefe nu este de obicei necesară. Cea mai gravă complicație este dehiscența suturilor vasculare, care poate duce la sângerări care pun viața în pericol. 2.3. Infectii ale tractului urinar.

Diagnosticul se face atunci când se găsesc peste 100.000 de colonii bacteriene pe ml când se cultivă urina proaspăt eliberată.

Infecțiile tractului urinar nu sunt întotdeauna însoțite de disurie.

Agentul cauzal al cistitei hemoragice este de obicei Escherichia coli. Cu o cistostomie, riscul de infecție este semnificativ mai mic decât în ​​cazul unui cateter Foley.

Pielonefrita cronică poate duce la dezvoltarea unui abces renal sau paranefrită.

Deschiderea spontană a unui abces duce la peritonită.

Tratament: activat primele etape cistita stimulează diureza și îndepărtează cateterul care locuiește. De regulă, se pot renunța la antibiotice. Dacă starea nu se ameliorează sau există semne de septicemie, se prescriu antibiotice orale. Alegerea antibioticului depinde de rezultatele uroculturii. 2.4. Infecții cu cateter. În fiecare al treilea cateter venos timp de 2 zile. bacteriile apar după instalare. La 1% dintre pacienții cu cateter venos, stabilit de mai mult de 48 de ore, se dezvoltă bacteremia. Cu o creștere suplimentară a timpului de ședere al cateterului în venă, riscul de bacteremie crește la 5%. Tratament: scoateți cateterul; dacă se suspectează septicemie, vârful cateterului îndepărtat este tăiat, plasat într-o eprubetă sterilă și trimis pentru examinare bacteriologică și cultură.

Un cateter arterial poate de asemenea să devină un focar al infecției; tratamentul este similar. 2.5. Pneumonie.

Infecțiile pulmonare postoperatorii complică până la 10% din operațiile abdominale superioare. Durerea și poziția în decubit prelungit interferează cu diafragma și mișcarea toracică normală. Ca urmare, apare atelectazia și, pe fondul său, pneumonia. Pe lângă pneumococi, agenții patogeni pot fi alți streptococi, stafilococi, Escherichia coli gram-negativi, bacterii anaerobe din cavitatea bucală și ciuperci.

Pneumonia prin aspirație este de obicei cauzată de bacterii anaerobe din gură.

Ingerarea sucului gastric acid în Căi aeriene creează condițiile prealabile pentru dezvoltarea pneumoniei severe (sindromul Mendelssohn). Tratament: exerciții de respirație, spiro trainer, stimularea tusei, masaj, drenaj postural etc. Dacă febra se datorează atelectaziei, se oprește odată cu apariția unei tuse productive.

Febra datorată pneumoniei nu dispare. Dacă se suspectează pneumonie (febră, spută purulentă, reapariția infiltrării pe o radiografie toracică), se prescriu antibiotice. Înainte de a începe terapia antimicrobiană, poate fi necesară o bronhoscopie cu fibre optice pentru a obține o probă de spută care nu este contaminată cu microflora străină.

Proba este inoculată și se determină CMI pentru antibiotice. 2.6. Infecții toracice.

Empiemul pleurei se poate datora unei infecții pulmonare sau unei intervenții chirurgicale abdominale. Rolul microflorei anaerobe în dezvoltarea empiemului pleural este adesea subestimat.

Tratament: drenaj al cavității pleurale, toracotomie cu îndepărtarea aderențelor pleurale și shvart sau pleurectomie. Înainte de a prescrie antibiotice, se efectuează o bacterioscopie a unui frotiu colorat cu Gram.

Terapia antimicrobiană trebuie să includă un medicament activ împotriva microflorei anaerobe (metronidazol sau clindamicină). Abces pulmonar.

O infecție pulmonară poate duce la un abces.

Agenții cauzali sunt de obicei stafilococi, precum și anaerobi obligați, care nu pot fi întotdeauna izolați.

Tratament: de obicei este nevoie de un canal de scurgere în cavitatea abcesului.

Terapia antimicrobiană ar trebui să includă metronidazol, care este activ împotriva microflorei anaerobe.

Mediastinita. Această infecție se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Cel mai adesea, mediastinita apare după rezecție, ruptură sau răni penetrante ale esofagului. Pe primele etape drenează și prescrie medicamente antimicrobiene care sunt active împotriva microorganismelor gram-negative producătoare de endotoxine și obligă anaerobii.

Cefotaximă eficientă în asociere cu metronidazol. Poate fi necesară imipenem / cilastatină. Deoarece antibioticele sunt administrate de obicei înainte de operație (adică înainte de obținerea unui specimen de puroi pentru cultură), interpretarea rezultatelor bacteriologice este dificilă. La alegerea antibioticelor, ar trebui luat în considerare spectrul de acțiune al medicamentelor prescrise anterior.

Osteomielita sternului. Această infecție, care adesea complică sternotomia longitudinală, este de obicei cauzată de stafilococi. Dacă terapia empirică cu antibiotice este ineficientă, rana este deschisă pentru debridare și drenaj.

Endocardita și pericardita sunt ambele infecții chirurgicale.

Boala, în principal secundară, se poate dezvolta ca o complicație a mediastinitei purulente, a abcesului hepatic, a pleureziei purulente etc. În cazul pericarditei tuberculoase, poate fi necesară efectuarea pericardiotomiei. Pentru endocardita cauzată de enterococi, Streptococcus viridans, pneumococi și alte bacterii, poate fi necesară o intervenție chirurgicală.

Subacut Infecție endocardită de obicei cauzate de diverse tulpini de Streptococcus viridans (70% din cazuri), Enterococcus faecalis sau streptococi din grupul D. Aproape toți agenții patogeni sunt sensibili la peniciline.

Tratament: doze mari de benzilpenicilină timp de 4 săptămâni. duce de obicei la recuperare.

Tulpinile de Enterococcus faecalis variază în sensibilitatea lor la antibiotice; aceste microorganisme sunt rezistente la cefalosporine și aminoglicozide. Pentru infecțiile cauzate de enterococi, medicamentul ales este ampicilina. Streptococcus bovis este de obicei susceptibil la benzilpenicilină. 2.7. Infecții abdominale.

Peritonită postoperatorie. 15-20% din cazurile de peritonită și abcese abdominale sunt complicații postoperatorii.

Diagnosticul se face de obicei târziu, în medie în a șaptea zi după operație. Cea mai frecventă cauză a erorilor în tehnica operatorie, care duce la un aport insuficient de sânge la anastomoză, necroză și scurgerea conținutului intestinal în cavitatea abdominală.

Un alt motiv este deteriorarea accidentală a organului gol în timpul intervenției chirurgicale. Orice hematom intraabdominal poate să se infesteze și să ducă la dezvoltarea unui abces.

Este necesar un tratament chirurgical.

O metodă eficientă pentru tratamentul abceselor este drenajul percutanat sub controlul ultrasunetelor sau CT. Terapia antimicrobiană este dificilă, deoarece utilizarea antibioticelor în perioada preoperatorie duce la apariția unor forme rezistente de microorganisme.

Antibioticele prescrise ar trebui să suprime nu numai bacteriile izolate în timpul inoculării, ci și microflora intestinală anaerobă facultativă și obligatorie.

Se administrează o cefalosporină de generația a treia în asociere cu metronidazol (500 mg la fiecare 12 ore) sau imipenem / cilastatină. Aceste combinații de antibiotice sunt active și împotriva enterococilor. Dacă tulpini rezistente de Pseudomonas spp., Enterobacter spp. și Serratia spp., utilizează aminoglicozide în combinație cu antibiotice beta-lactamice.

Concluzie: monografiile, congresele, conferințele, plenele sunt dedicate problemelor de etiologie, patogenie, diagnostic, tablou clinic, prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase postoperatorii în chirurgie.

Dezvoltarea în ultimii ani a microbiologiei clinice, a imunologiei clinice, a biochimiei și a altor discipline fundamentale face posibilă evaluarea din noi poziții a aspectelor etiopatogenetice ale debutului, dezvoltării și evoluției infecției în chirurgie.

Dezvoltare și implementare metode moderne antimicrobian, terapia de detoxifiere, imunoterapia, terapia cu enzime, fizioterapia, crearea de noi medicamente și antiseptice, îmbunătățirea tehnologiilor de tratament și a regimurilor de prevenire vor reduce semnificativ incidența și efectele adverse ale complicațiilor infecțioase postoperatorii în chirurgie. Bibliografie: S.D. Mitrokhin.

Complicații infecțioase în chirurgie: profilaxie și terapie antibacteriană. Consilium Medicum 02.2002, 4 / N B.S. Briskin.

Infecția dobândită în spital și complicațiile postoperatorii din punctul de vedere al chirurgului. Consilium Medicum 0 4. 200 0, 2 / N V.K. Gostișev. Chirurgie generala. - M., 2004 N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genchikov.

Epidemiologie și prevenirea infecțiilor nosocomiale. Nou în prevenirea infecției nosocomiale. - Informa. Taur. - M., 1997; 3-9. UN. Kosinets, Yu.V. Păstăi.

Infecțiile anaerobe cauzează o mulțime de probleme pacientului, deoarece manifestările lor sunt acute și estetic neplăcute. Provocatorii acestui grup de boli sunt microorganisme care formează spori sau care nu formează spori, care au căzut în condiții favorabile vieții.

Infecțiile cauzate de bacteriile anaerobe se dezvoltă rapid, pot afecta țesuturile și organele vitale, astfel încât tratamentul lor trebuie început imediat după diagnostic pentru a evita complicațiile sau moartea.

Ce este?

Infecție anaerobă- patologie, ai cărei agenți cauzali sunt bacterii care pot crește și se pot înmulți în absența completă a oxigenului sau a tensiunii sale scăzute. Toxinele lor sunt extrem de penetrante și sunt considerate extrem de corozive.

Pentru acest grup boli infecțioase includ forme severe de patologii caracterizate prin deteriorarea organelor vitale și o rată ridicată a mortalității. La pacienți, manifestările sindromului de intoxicație prevalează de obicei asupra semnelor clinice locale. Această patologie se caracterizează printr-o leziune predominantă a țesutului conjunctiv și a fibrelor musculare.

Cauzele infecției anaerobe

Bacteriile anaerobe sunt clasificate ca fiind patogene condițional și fac parte din microflora normală a membranelor mucoase, digestive și sisteme genito-urinareși piele. În condiții care provoacă reproducerea lor necontrolată, se dezvoltă infecție anaerobă endogenă. Bacterii anaerobe care trăiesc în resturi organice și sol în descompunere atunci când sunt ingerate răni deschise provoacă infecții anaerobe exogene.

Dezvoltarea infecției anaerobe este facilitată de afectarea țesuturilor, care creează posibilitatea pătrunderii agentului patogen în organism, o stare de imunodeficiență, sângerări masive, procese necrotice, ischemie și unele boli cronice. Pericolul potențial este reprezentat de manipulări invazive (extracția dinților, biopsie etc.), intervenții chirurgicale... Infecțiile anaerobe se pot dezvolta din contaminarea rănilor cu sol sau altele corpuri străine, pe fondul șocului traumatic și hipovolemic, antibioterapie irațională, suprimând dezvoltarea microflorei normale.

În raport cu oxigenul, bacteriile anaerobe sunt împărțite în facultative, microaerofile și obligatorii. Anaerobii facultativi se pot dezvolta atât în ​​condiții normale, cât și în absența oxigenului. Acest grup include stafilococi, Escherichia coli, streptococi, Shigella și un număr de alții. Bacteriile microaerofile sunt o legătură intermediară între bacteriile aerobe și anaerobe, oxigenul este necesar pentru activitatea lor vitală, dar în cantități mici.

Dintre anaerobii obligați, se disting microorganismele clostridiale și neclostridiale. Infecțiile clostridiene sunt exogene (externe). Acestea sunt botulism, gangrenă gazoasă, tetanos, boli de origine alimentară. Reprezentanții anaerobilor neclostridiali sunt agenți cauzali ai proceselor pioinflamatorii endogene, cum ar fi peritonita, abcesele, sepsisul, flegmonul etc.

Simptome

Perioada de incubație durează aproximativ trei zile. Infecția anaerobă începe brusc. La pacienți, simptomele intoxicației generale prevalează asupra inflamației locale. Starea lor de sănătate se deteriorează brusc până la apariția simptomelor locale, rănile devenind de culoare neagră.

Pacienții au febră și frisoane, au slăbiciune și slăbiciune severă, dispepsie, letargie, somnolență, letargie, căderi tensiune arteriala, bătăile inimii se accelerează, triunghiul nazolabial devine albastru. Treptat, letargia este înlocuită de entuziasm, anxietate, confuzie. Respirația și pulsul lor se accelerează.

De asemenea, starea tractului gastro-intestinal se schimbă: limba la pacienți este uscată, acoperită, ei au sete și gură uscată. Pielea feței devine palidă, capătă o nuanță de pământ, ochii se scufundă. Apare așa-numita „mască hipocratică” - „fade Hippocratica”. Pacienții devin inhibați sau puternic agitați, apatici, deprimați. Încetează să se orienteze în spațiu și în propriile sentimente.

Simptome locale de patologie:

1. Edemul țesuturilor membrului progresează rapid și se manifestă prin senzații de plenitudine și distenție a membrului.
2. Durere severă, insuportabilă, în creștere, de natură izbucnitoare, care nu este ușurată de analgezice.
3. Diviziuni distale membrele inferioare devin inactive și practic insensibile.
4. Inflamația purulentă-necrotică se dezvoltă rapid și chiar malign. În absența tratamentului țesut moale colaps rapid, ceea ce face ca prognosticul patologiei să fie nefavorabil.
5. Gazele din țesuturile afectate pot fi detectate prin palpare, percuție și altele. tehnici de diagnostic... Emfizemul, crepitul țesuturilor moi, timpanita, scârțâitul ușor, sunetul cutiei sunt semne de gangrenă gazoasă.

Cursul infecției anaerobe poate fi fulminant (în decurs de 1 zi de la momentul intervenției chirurgicale sau a leziunii), acut (în decurs de 3-4 zile), subacut (mai mult de 4 zile). Infecția anaerobă este adesea însoțită de dezvoltarea insuficienței multiple a organelor (renală, hepatică, cardiopulmonară), șoc toxic infecțios, sepsis sever, care sunt cauza decesului.

Diagnosticul infecției anaerobe

Înainte de a începe tratamentul, este important să se determine cu exactitate dacă microorganismul anaerob sau aerob a cauzat infecția și acest lucru nu este suficient doar o evaluare externă a simptomelor. Metodele de determinare a unui agent infecțios pot fi diferite:

• imunoanaliza enzimatică (eficiența și viteza acestei metode sunt ridicate, la fel și prețul);
• Radiografie (această metodă este cea mai eficientă în diagnosticarea infecțiilor oaselor și articulațiilor);
• cultură bacteriană de lichid pleural, exsudat, sânge sau descărcare purulentă;
• Colorarea Gram a frotiurilor luate;

Tratamentul infecției anaerobe

Cu infecția anaerobă, o abordare integrată a tratamentului implică un tratament chirurgical radical cu focalizare purulentă, detoxifiere intensivă și terapie antibacteriană... Etapa chirurgicală trebuie efectuată cât mai devreme posibil - viața pacientului depinde de aceasta.

De regulă, constă într-o disecție largă a leziunii cu îndepărtarea țesuturilor necrotice, decompresia țesuturilor înconjurătoare, drenaj deschis cu clătirea cavităților și răni cu soluții antiseptice. Caracteristicile evoluției infecției anaerobe necesită adesea necrectomie repetată, deschiderea buzunarelor purulente, tratamentul rănilor cu ultrasunete și laser, terapie cu ozon etc. Cu o distrugere extinsă a țesuturilor, poate fi indicată amputarea sau dezarticularea membrului.

Cele mai importante componente ale tratamentului infecției anaerobe sunt terapia prin perfuzie intensivă și terapia cu antibiotice cu medicamente cu spectru larg, extrem de tropice până la anaerobe. Ca parte a tratamentului complex al infecției anaerobe, se utilizează oxigenarea hiperbară, UFOK, hemocorecția extracorporală (hemosorbție, plasmafereză etc.). Dacă este necesar, pacientului i se injectează ser antitoxic antigangrenos.

Prognoza

Rezultatul infecției anaerobe depinde în mare măsură de forma clinică a procesului patologic, de fondul premorbid, de diagnosticul în timp util și de inițierea tratamentului. Rata mortalității pentru unele forme de infecție anaerobă depășește 20%.

Infecție anaerobă

Clasificarea tuturor microorganismelor în microbiologie clinică se bazează pe relația lor cu oxigenul din aer și dioxidul de carbon. Folosind acest principiu, bacteriile sunt împărțite în 6 grupe: aerobi obligați, aerobi microaerofili, anaerobi facultativi, anaerobi aerotoleranți, anaerobi microaerotoleranți, anaerobi obligați. Anaerobii obligați mor în prezența oxigenului liber în mediu, anaerobii facultativi sunt capabili să existe și să se dezvolte atât în ​​absența oxigenului, cât și în prezența acestuia în mediu.

Anaerobii sunt microorganisme care pot exista și se pot înmulți în absența oxigenului liber în mediu; oxigenul nu este necesar pentru viața și reproducerea lor.

Toate microorganismele anaerobe cunoscute pot deveni foarte des agenții cauzali ai mai multor boli. Printre acestea se numără apendicita, peritonita, abcesele de localizare diferită, pneumonia, empiemul pleural etc. Printre bolile cauzate de microflora anaerobă, tetanosul și gangrena gazoasă sunt cele mai severe.

Tetanos

Tetanos (tetanos) - rană boală infecțioasă cauzată de toxina bacilului anaerob care poartă spori Clostridium tetani atunci când pătrunde în organism printr-un defect al pielii sau al membranei mucoase caracterizat prin leziuni sistem nervos, atacuri de convulsii tonice și tetanice.

Istorie: Cea mai veche descriere a tetanosului se găsește într-un papirus recuperat din piramida lui Keops (2600 î.Hr.). În scrierile lui Hipocrate, Galera, Pirogov, Galen, puteți găsi, de asemenea, o descriere a bolii, care este încorporată în conceptul actual al bolii ca tetanos.

N. D. Monastyrsky (1883) cu microscopie a descoperit pentru prima dată un bacil tetanic. În 1890, Bering a reușit să obțină ser anti-tetanos.

Distribuția geografică

Din cele mai vechi timpuri, a existat o distribuție diferită a incidenței tetanosului în funcție de zonele geografice.

V În Europa, țările scandinave au cea mai mică incidență globală (0,05 la 100.000 de locuitori). Și cel mai mare (peste 0,5 la 100.000 de locuitori) pe aproximativ. Malta și Portugalia. Următoarele locuri sunt ocupate de Grecia, Spania, Olanda etc. Descendentă.

În ceea ce privește fosta URSS, cea mai mare prevalență se observă în republicile din Asia Centrală și în Kazahstan.

V În Republica Belarus, incidența tetanosului este înregistrată în prezent sub formă de cazuri izolate.

Etiologie. Agentul cauzal al tetanosului este Clostridium tetani, bacilul Fisher, bacil gram-pozitiv, anaerob strict, formează spori terminali, nu produce lipaze, uree, nu restabilește nitrații.

Formele vegetative ale agentului patogen sintetizează tetanospasminul, o toxină care acționează asupra neuronilor umani. Majoritatea tulpinilor de bacil tetanic produc tetanolizină labilă la oxigen, care este capabilă să dizolve eritrocitele pacientului.

Formele vegetative ale bacilului tetanos nu sunt rezistente la factorii de mediu dăunători. Fierberea (100 C) distruge agentul patogen și chiar la 80 C timp de 30 de minute, ei mor. Majoritatea dezinfectanților provoacă moartea formelor vegetative.

Pe de altă parte, sporii bacilului tetanos sunt foarte rezistenți la factorii de mediu. Deci, la fiert, mor doar după 1 oră, în mediile dezinfectante mor doar după 10-12 ore, iar în sol pot persista mulți ani (până la 30 de ani).

Epidemiologie

Sursa agentului cauzal al infecției sunt animalele și oamenii, în intestinele cărora agentul patogen saprofită. Bacilul tetanos se găsește în intestinele cailor, vacilor, porcilor și oilor. Cu fecale, agentul patogen intră în mediu și de acolo prin suprafața plăgii în corpul uman. Aceasta este o infecție tipică a rănilor (luptă, leziuni industriale, domestice, inclusiv arsuri). Această boală a fost numită odată boala picioarelor goale. Să te îmbolnăvești sau să nu te îmbolnăvești - totul depinde de prezența sau absența imunității.

Poarta de intrare a agentului cauzal al tetanosului poate fi atât răni semnificative, cât și abia vizibile.

Incidența tetanosului crește brusc în timpul războaielor. Semiotica patologică la tetanos nu are nicio caracteristică

prezintă caracteristici și nu corespunde cu tabloul clinic sever al bolii. Clinica. Perioada de incubație pentru tetanos durează

7-14 zile. Uneori boala poate apărea într-o perioadă de la câteva ore la o lună. Cu cât este mai scurt perioadă de incubație, cu cât tetanosul este mai sever și rezultatele tratamentului sunt mai grave. În funcție de severitatea cursului, se disting forme foarte severe, severe, moderate și ușoare de tetanos.

În perioada prodromală, slăbiciunea generală, iritabilitatea crescută, durerea dureroasă a plăgii, zvâcnirile fibrilare ale mușchilor adiacenți plăgii pot perturba.

Cel mai timpuriu și simptom caracteristic tetanosul este trismus - reducerea maxilarului ca urmare a spasmului tonic al mușchilor de mestecat (m. masseter). Ca urmare, pacientul nu poate deschide gura. Următorul semn al tetanosului este un „zâmbet sardonic” - o frunte încrețită, fante înguste pentru ochi, buze întinse și colțuri de gură căzute. Datorită spasmului mușchilor faringieni, apare dificultăți la înghițire (disfagie). Acestea sunt devreme

simptome, combinația lor (triada) este caracteristică numai tetanosului.

Mai târziu, apare și contracția tonică a altor grupe musculare - mușchii occipitali, lungi ai spatelui, mușchii membrelor. Hipertonicitatea acestor mușchi duce pacientul la o poziție tipică: pe spate cu capul aruncat înapoi și partea lombară a corpului ridicată deasupra patului. Pacientul se îndoaie într-un arc și, așa cum ar fi, stă pe spatele capului și al tocurilor - așa-numitul epistoton. Puțin mai târziu, apare tensiunea mușchilor abdominali - un abdomen asemănător unei plăci, ca și în cazul unui ulcer perforat. Mai mult, mușchii membrelor sunt tensionați și mișcările lor sunt foarte limitate. Datorită implicării mușchilor intercostali în proces, excursia pieptului este limitată, respirația devine superficială și frecventă.

Datorită contracției tonice a mușchilor perineului, devine dificil de urinat și de a defeca. În viitor, pe fondul hipertonicității generale a mușchilor, apar convulsii tonice generale. Adesea în timpul convulsiilor, pacienții își mușcă limba, ceea ce este, de asemenea, un semn diagnostic.

Într-o formă foarte severă de tetanos, apare paralizia mușchilor respiratori, ceea ce este fatal.

Tetanosul se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului, uneori semnificativă, există transpirație constantă. Se remarcă hipersalivația - salivație constantă.

V pe parcursul întregii boli, conștiința este păstrată. Pacienții sunt iritabili - cel mai mic zgomot sau lumină duce la un atac de convulsii.

V în cazul unui rezultat favorabil, tabloul clinic este oprit în interior 2-4 săptămâni. Perioadă lungă de timp dureri musculare. Recidivele bolii sunt rare.

Diagnosticul se bazează pe datele istorice, pe tabloul clinic caracteristic și pe rezultate cercetări de laborator... Pentru analize de laborator, materialul este preluat din răni și formațiuni inflamatorii și din sânge. Inoculările sunt efectuate într-un mediu anaerob, urmate de identificarea microbului. Diagnostic diferentiat se face cu boli precum epilepsie, isterie, meningită, encefalită și altele însoțite de sindrom convulsiv.

Tratament: pacienții sunt internați în unități de terapie intensivă. Stimulii de lumină și zgomot sunt excluși. Tratamentul chirurgical al rănilor trebuie efectuat sub anestezie generală; rănile nu sunt suturate. Efectuați excizia radicală a marginilor plăgii, tratarea acesteia cu antiseptice care dau oxigen și asigurați un drenaj suficient al plăgii.

Pentru a preveni intrarea toxinei tetanice din plagă în sânge, înainte de tratarea plăgii, este indicat să o „injectăm” cu ser anti-tetanos în doză de 5-10 mii UI. Este necesar un tratament chirurgical sub anestezie - nu provocați convulsii.

Tratamentul specific constă în injecția intramusculară de 50100 mii UI de toxoid tetanic după testarea

sensibilitatea organismului la o proteină străină. Această cantitate de ser oferă un titru antitoxic ridicat în sângele pacientului timp de 2-3 săptămâni. În acest sens, nu este nevoie de reintroducere. Serul antitetanic se injectează după test prin metodă.Frecvent intramuscular și numai în cazuri deosebit de severe, în paralel cu administrarea intramusculară, intravenoasă lentă de 5 ori diluată cu soluție izotonică de clorură de sodiu. PPS intravenos

durează 2-3 zile. Înainte de administrare, se recomandă încălzirea serului la

36-37o C.

V Recent, un efect antitoxic mai pronunțat este exercitat de imunoglobulina umană anti-tetanos, care se administrează intramuscular la o doză unică de 900 UI (6 ml). Pentru a stimula imunitatea activă în perioada acuta bolilor, se injectează 1,0 ml toxoid tetanic.

Contracția musculară convulsivă în formele ușoare și moderate de tetanos este oprită după administrarea de antipsihotice (aminosină, droperidol) sau tranchilizante (seduxen). În formele severe ale bolii, se administrează suplimentar hexenal, tiopental, oxibutirat de sodiu, sombrevin.

V în cazuri deosebit de severe, pacienții sunt intubați cu administrare periodică de relaxante musculare și ventilație artificială a plămânilor.

Sunt utilizate toate metodele posibile de detoxifiere a corpului și tratament simptomatic. Nutriție tuberală sau parenterală. Pentru prevenirea infecției piogene, sunt necesare antibiotice. Efect bun oferă tratament pacienților sub tensiune arterială crescută oxigen. Oxigenarea hiperbară (HBO) se realizează prin plasarea pacienților într-o cameră de presiune, unde presiunea oxigenului este de două atmosfere.

Prognosticul este cel mai adesea favorabil, rata mortalității este de 10-15%. Prevenirea. Nespecific și specific. Nespecific

prevenirea constă în observarea asepsiei și antisepsiei, în efectuarea tratamentului chirurgical primar al rănilor.

Profilaxia specifică împotriva tetanosului începe pentru toți copiii de la vârsta de 3 luni. Pentru aceasta, se utilizează un vaccin asociat împotriva tusei convulsive, difteriei și tetanosului (DPT). Vaccinul se administrează de trei ori, câte 0,5 ml fiecare, cu un interval de 1,5 luni. Revaccinarea se efectuează o dată la 1,5-2 ani. Menținerea imunității la un nivel adecvat este asigurată de introducerea a 0,5 ml de ADS la vârsta de 6, 11, 16 ani și în continuare la fiecare 10 ani de viață.

Dacă o persoană complet vaccinată este rănită, atunci i se arată introducerea a doar 0,5 ml de toxoid. În caz de leziune, pacienților nevaccinați anterior li se injectează 450-900 ml imunoglobulină tetanică. În absența sa, este necesar să se introducă 3000 UI de toxoid tetanic și 1,0 ml de toxoid tetanic.

Infecția cu gaze anaerobe

Infecția cu gaze anaerobe este o infecție formidabilă a rănilor.

cauzată de anaerobi patogeni, caracterizată printr-o necroză tisulară care avansează și se răspândește rapid, degradarea acestora, de obicei cu formarea de gaze, intoxicație generală severă și absența unor fenomene inflamatorii pronunțate.

Alte denumiri ale bolii: gangrenă gazoasă, flegmon gazos, foc antonov, edem malign, gangrenă fulminantă, flegmon brun etc.

Istorie. Prima descriere a manifestărilor clinice ale infecției anaerobe aparține lui Hipocrate. În viitor, suficient descriere detaliata infecția anaerobă a țesuturilor moi a fost făcută de medicul francez Ambroise Paré (1562), care a considerat gangrena spitalului ei. O mare contribuție la doctrina gangrenei gazoase a fost adusă de N.I. Pirogov, în timpul celui de-al doilea război mondial S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etiologie: trei agenți patogeni principali: Cl. perfringens, Cl. septic, Cl.

aedemaitiens. cea mai frecventă cauză a infecției anaerobe este Cl. perfringens, este împărțit în 6 tipuri în funcție de capacitatea lor de a produce 12 toxine și enzime letale și necrotice diferite.

Alte clostridii sunt, de asemenea, clasificate în mai multe tipuri (vezi microbiologie).

La acești trei agenți patogeni, încă doi sunt atașați - acesta este Cl. hystolyticum și Cl. sordelli este primul nepatogen pentru oameni, dar în combinație cu alții îmbunătățește proprietățile patogene unul de celălalt și poate fi cauza morții. Cl. sordellii este mai toxic și capabil să elibereze o toxină mortală.

Epidemiologie. Habitatul natural al anaerobilor îl constituie intestinele animalelor, în special erbivorele (vacile, caii) și omnivorele (porcii). În intestin, acestea se înmulțesc ca saprofite fără a provoca boli la animal. Din intestinele animalelor, anaerobii pătrund în sol. Dacă o rană de orice origine este contaminată cu sol, atunci anaerobii, care cad din sol, însămânțează suprafața plăgii.

Condiții pentru dezvoltarea bolii. Multe răni pot fi contaminate cu microorganisme anaerobe, dar boala nu apare în toate cazurile. Pentru dezvoltarea infecției anaerobe, trebuie să fie prezente următoarele condiții sau așa-numiții factori locali. Acestea includ:

- un volum mare de țesuturi necrotice și insuficient oxigenate;

- prezența șocului traumatic și hemoragic;

- zdrobire extinsă și deteriorarea mușchilor și țesuturilor;

- canal adânc în lungime;

- suprafața plăgii închisă din mediul extern;

- ischemie tisulară ca urmare a rănirii arterelor principale;

- scăderea rezistenței corpului.

Patogenie. În condiții favorabile și în absența rezistenței organismului, prezența unui mediu nutritiv adecvat pentru anaerobi, după ce a fost introdus în țesuturi, începe să se înmulțească și să dezvolte activitatea lor distructivă. Clostridia pătrunde din rană în sănătos

zone, afectează țesuturile cu toxinele lor și astfel își pregătesc un mediu nutritiv adecvat. Procesul este deosebit de rapid în țesutul muscular, deoarece datorită conținutului bogat de glicogen, este cel mai bun mediu nutritiv. Un alt loc de localizare a microbilor este țesutul conjunctiv. Se pot distinge trei faze în acțiunea anaerobilor și a toxinelor lor:

1) edem și umplere lichidă, urmată de o colorare caracteristică a pielii;

2) formarea gazelor în mușchi și țesutul conjunctiv;

3) necroză musculară și înmuiere, din care pleacă gazul.

Edemul și gazele, strângerea țesuturilor sănătoase, duc la o încălcare a microcirculației și provoacă ischemie, urmată de moartea celulară. Țesuturile necrotice și ischemice sunt atacate în continuare de anaerobi și din ce în ce mai multe zone sunt implicate în proces.

Modificările caracteristice apar în culoarea pielii. V stadiul inițial pielea este întotdeauna palidă (toxinele provoacă vasospasm). Ca urmare a formării de edem și gaze, pielea devine strălucitoare. Trăsătură distinctivă de la o infecție banală (aerobă) - nu există roșeață a pielii. De asemenea, nu există hipertermie a pielii, dimpotrivă, este rece la atingere. Venele safene sunt dilatate, pline de sânge, tensionate (ca și în cazul unui turnichet). Pe măsură ce procesul progresează, pielea capătă o nuanță de bronz, mai târziu verde, maro și apoi negru.

Țesutul muscular: sub influența unei infecții cu gaze, mușchii devin inițial roșu pal, uscat (un fel de carne gătită), sunt umpluți cu bule de gaz. Ulterior, culoarea mușchilor devine maro sau negru cu o nuanță verzuie. Ulterior, țesutul muscular se transformă într-o masă negru-maro, din care se eliberează gaz.

Fenomene generale

Gangrena gazoasă, indiferent de forma în care se desfășoară, nu trece niciodată local. Încă din primele ore ale bolii, întregul corp este implicat în proces. Agenții patogeni anaerobi acționează în principal cu toxinele lor puternice, care inundă întregul corp și otrăvirea corpului are loc foarte repede. Cu un curent fulgerător, moartea poate surveni literalmente în câteva ore.

Starea generală a pacienților este severă. Cu toate acestea, sănătatea lor nu este întotdeauna aceeași. Mai rar, pacienții sunt deprimați. Mai des au manifestat euforie. Se atrage atenția asupra vorbirii pronunțate a pacienților și a entuziasmului acestora. Ei răspund de bună voie la întrebări și dau răspunsuri calmante, nu se plâng niciodată de starea lor. Aproape niciodată nu își dau seama de gravitatea bolii lor, nu sunt de acord cu amputarea, spun că se simt bine. Somnul la pacienții cu gangrena gazoasă este complet absent. Chiar și sub influența somniferelor, pacienții nu dorm. Temperatura corpului - 38-39. Pulsul este de 140-150 pe minut. BP 80-90 mm. rt. Artă. Respirația este accelerată. Leucocitoză - pronunțată, deplasarea formulei spre stânga,

în stadiul terminal, conținutul de hemoglobină și eritrocite scade rapid, apar anizoditoza și hipocelomia (deoarece anaerobii distrug eritrocitele și inhibă hematopoieza). Există oligo - sau anurie.

Clasificare

Clasificarea infecției anaerobe după rata de răspândire: 1 - răspândire rapidă sau fulminantă; 2 - răspândirea lentă.

Conform indicatorilor clinici și morfologici: 1 - forma gazoasă, 2 - forma edematoasă, 3 - gaz-edematoasă, 4 - forma putrid-purulentă.

Caracteristici anatomice: profunde, superficiale.

Diagnostic: Oricine a observat vreodată o infecție anaerobă a ajuns involuntar la concluzia despre importanța diagnosticării precoce a acestei boli. Cu un diagnostic tardiv, prognosticul devine dubios. Acestea. diagnosticul precoce constituie baza pentru reducerea mortalității și dizabilității. Cunoașterea clinicii acestei formidabile boli devine evidentă. Pe ce se bazează diagnosticul?

Primul semnal de posibilă suferință este durerea în rană. Cu gangrena gazoasă, durerea rănii este atât de severă încât nici drogurile nu o pot opri.

Următorul semn timpuriu- Acesta este edem tisular în zona plăgii. Este ușor de detectat folosind simptomul A.V. Melnikov. Simptomul este pozitiv dacă ligatura, aplicată strâns deasupra plăgii, începe să se taie în piele în decurs de o oră, ceea ce indică o creștere a volumului membrului.

Următoarele simptome sunt semne de intoxicație - în primul rând, euforie, hipertermie, tahicardie.

Simptome locale - edem „alb” - bacteriile anaerobe eliberează o toxină care determină o îngustare bruscă a vaselor de sânge din țesuturi. Ca urmare, pielea devine palidă și rece la atingere (spre deosebire de o infecție obișnuită, în care pielea este hiperemică și fierbinte la atingere). Ulterior, datorită dezvoltării edemului și a acumulării de gaze, pielea devine strălucitoare. Acestea, luate împreună, au făcut posibilă în mai multe cazuri numirea gangrenei gazoase ca erizipel alb. Un semn neîndoielnic este definiția emfizemului subcutanat sub formă de crepitus. Timpanita de percuție.

Rana, în ciuda umflăturii, este de obicei uscată, doar atunci când este presată, un lichid roșu transparent, inodor este separat de ea, cu paiete de grăsime care plutesc în ea, ca în bulion, uneori scurgerea plăgii este spumoasă. Mai departe - necroză tisulară în jurul plăgii. Graficele R ale extremităților sunt utilizate pentru a detecta gazele din mușchi. Imagine R: gazul din mușchi are un model de șiret, iar acumularea de gaz în țesutul subcutanat arată ca un fagure de miere. Dar această metodă de cercetare nu trebuie supraestimată. Gangrena gazoasă se caracterizează printr-un miros putrid și înțepător care provine dintr-un bandaj aplicat pe rană.

După cum știți, O. Balzac a murit de gangrena gazoasă. Așa descrie

Victor Hugo ultima sa întâlnire cu O. Balzac: „Am sunat. Luna strălucea, întunecată de nori. Strada era pustie. Am sunat din nou. A apărut o femeie de serviciu cu o lumânare. Ce vrei? Ea a plans. M-am identificat și am fost escortat în sufragerie. O lumânare a ars în mijlocul camerei. A mai intrat o altă femeie, plângea și ea. Ea mi-a spus: „El moare. De ieri, medicii l-au părăsit ". Am intrat în dormitorul lui Balzac. Am auzit sforăit de rău augur. Un miros insuportabil emana din pat. Am ridicat capacele și am luat mâna lui Balzac. Era rece și umedă de transpirație. El nu a răspuns la scuturare. Când am ajuns acasă, am găsit mai mulți oameni care mă așteptau. Le-am spus: domnilor, Europa își pierde acum geniul ".

Diagnostic microbiologic... Pentru cercetarea bacteriană în timpul operației primare, exsudatul, bucăți (2-3 g) de țesut modificat sunt luate de pe rana de la frontieră cu țesut sănătos, precum și sânge dintr-o venă. Materialul preluat este plasat într-o sticlă sterilă închisă ermetic și trimis la un laborator bacteriologic. Acolo se prepară frotiuri, se colorează conform Gram și se microscopează. Prezența tijelor gram-pozitive în probă servește drept semn indicativ al infecției anaerobe. Următorul studiu este însămânțarea materialului preluat pe un mediu dintr-o compoziție specială și incubare în condiții anaerobe. Determinarea tipului de agent patogen se efectuează după 24-48 de ore, până la 7 zile. În plus, determinarea tipului de agent patogen și a toxinei acestuia se realizează printr-o reacție de neutralizare cu seruri diagnostice antitoxice pentru toți agenții patogeni.

Sunt disponibile o serie de metode de diagnostic rapid.

Complex. Tratamentul chirurgical este de bază și trebuie făcut urgent. Excizia - disecția tisulară trebuie combinată cu excizia: rana trebuie să fie larg deschisă, după care este necesar să se efectueze o excizie completă, uneori foarte extinsă, a tuturor mușchilor afectați (gri, fără sângerare). Criteriul pentru vitalitatea musculară este contracția fasciculelor musculare.

În prezența unei fracturi, este contraindicată impunerea unui tencuială circulară sau utilizarea osteosintezei metalice. În aceste cazuri, se utilizează tracțiune scheletică sau atelă de ipsos. Zona rănii trebuie lăsată deschisă, astfel încât să se poată face pansamente.

La nivel local, pentru tratamentul rănilor, se utilizează soluții precum NaCl 10-20%, peroxid de hidrogen, permanganat de potasiu - este necesar, deoarece sunt agenți oxidanți, conțin O2, dioxidină, Dimexid, soluții antibiotice.

Se efectuează un tratament specific - administrare intravenoasă ser antigangrenos polivalent. Se injectează 150.000 UI (50.000 UI fiecare dintre antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens) pe zi, care se diluează de 3-5 ori cu soluție salină. După identificarea agentului patogen, se injectează intravenos doar 50.000 UI din același ser.

Terapia masivă cu antibiotice este în curs. Se preferă medicamentele antibacteriene precum clindomicina, inhibitorii beta-lactamazei (amoxicilină etc.), carbapenemele (meropenem, tienam). Medicamentul pentru chimioterapie metronidazol este foarte eficient.

Este de dorit să combinați tratamentul cu oxigenarea hiperbară.

Sunt utilizate toate metodele de detoxifiere disponibile.

Trimite-ți munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Documente similare

Bacteriile anaerobe (microflora în mediu anoxic) ca cauză a infecției anaerobe. Clasificarea infecțiilor anaerobe după etiologie, natura microflorei și sursa infecției. Caracteristicile simptomelor și tabloul clinic al bolii.

prezentare adăugată în 02.07.2013


Problema infecțiilor nosocomiale (infecții nosocomiale). Motivele creșterii incidenței infecțiilor nosocomiale. Caracteristici ale circulației microorganismelor oportuniste ca agenți cauzali ai infecțiilor oportuniste. Metode de diagnostic microbiologic pentru depistarea și profilaxia infecțiilor nosocomiale.

hârtie la termen, adăugată 24.06.2011


Esența și cauzele răspândirii, epidemiologia infecțiilor nosocomiale, caracteristicile bacteriilor gram-negative care nu fermentează ca agenți patogeni principali. Medii utilizate pentru cultivarea microorganismelor, metode de identificare a acestora.

hârtie de termen, adăugată 18.07.2014


Structura infecțiilor nosocomiale. Principalii agenți cauzali ai infecțiilor nosocomiale în secțiile de arsuri și chirurgia purulentă. Dezvăluindu-le din obiectele mediului extern. Metode de identificare a microorganismelor. Semnificația etiologică a agenților cauzali ai genurilor acinetobacter și pseudomonas.

teză, adăugată 17.04.2015


caracteristici generale agenți cauzali ai ciumei, tularemiei, borreliozei și rickettsiozelor. Principalele surse de infecții, mecanisme și căi de transmitere a acestora. Epidemiologia și patogeneza bolii Lyme. Caracteristicile generale ale epidemiei și febrei recidivante endemice.

prezentare adăugată 03/10/2019


Analiza factorilor care contribuie la creșterea infecțiilor nosocomiale în condiții moderne. Mecanismul artificial de transmitere a agenților infecțioși. Măsuri de reducere a prevalenței infecțiilor nosocomiale în spitalele obstetricale. Metode de sterilizare.

prezentare adăugată în 11/04/2013


Caracteristicile generale ale agenților cauzali ai infecțiilor intestinale. Semne clinice dizenterie, salmoneloză, holeră. Factori de patogenitate și virulență. Surse de infecție, căi de transmitere, sezonalitate, diagnostic, tratament. Măsuri preventive de bază.

prelegere adăugată 29.03.2016


Agentul cauzal al infecției meningococice: epidemiologie, tablou clinic, patogenie, metode de diagnostic și prevenire. Agenți cauzali ai infecțiilor bacteriene ale sângelui. Agentul cauzal al ciumei: principalii purtători, metode de transmitere, metode de cercetare.

prezentare adăugată la 25.12.2011

Împărțirea stabilită în mod tradițional a infecției plăgii în purulente, anaerobe și putrefactive ar trebui considerată insuficient justificată. Cele mai multe (60 -100%) complicații ale plăgii prin etiologie sunt mixte - aerobe-anaerobe. Mai mult, principalii agenți patogeni piogeni, cu excepția Pseudomonas aeruginosa, sunt anaerobi facultativi. Evaluând etiologia și patogeneza diferitelor forme clinice de infecție, ar trebui să vorbim despre o cale specifică pentru metabolismul microbilor, având în vedere că aceleași asocieri în condiții diferite pot provoca complicații care sunt diferite în formă clinică. Există agenți patogeni, a căror patogenitate se manifestă numai în timpul anaerobiozei. Dacă se creează condiții adecvate în organism, are loc un proces infecțios cu trăsături clinice caracteristice. Din același punct de vedere, bolile cauzate de anaerobii Clostridial și non-Clostridial reprezintă un grup fundamental unic de infecții, format din forme nosologice diferite. Există semne care sunt patognomonice pentru întregul grup și modificări clinice și morfologice individuale cauzate de microbi (asociații) specifice.

Caracteristicile agenților patogeni.

Agenții cauzali ai infecțiilor anaerobe sunt:

Bacterii formatoare de spori din genul Clostridium: Cl. Perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septic, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. sordelli etc.

Primii patru microbi cauzează în mod independent o infecție anaerobă, iar restul se combină adesea cu ei și pregătesc condiții anaerobe;

Bacterii gram-negative care nu formează spori din genul Bacteroides, Fusobacterium, dintre care cele mai frecvente

B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - coci anaerobi gram-pozitivi: peptococi (stafilococi anaerobi), peptostreptococi (streptococi anaerobi); - tije anaerobe gram-pozitive: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - Veilonella (coci gram negativi anaerobi), de exemplu, Veilonella parvula. Toți Clostridia sunt microbi exotoxici. Exotoxina lor (un complex de toxine și enzime) are un puternic efect proteolitic, lipolitic, hemolitic, care contribuie la topirea rapidă a țesuturilor, la proliferarea liberă în organism și la deteriorarea severă a aproape tuturor organelor și sistemelor. Exotoxinele cocilor anaerobi au un efect general similar asupra organismului. Din acest motiv, infecțiile anaerobe clostridiale și coccale ar trebui considerate generalizate (prin toxină) de la bun început și tratate ca sepsis. O caracteristică a anaerobilor non-sporici este eliberarea de heparinază, hipercoagulare crescută și apariția tromboflebitei septice.

Caracteristicile patogeniei.

Motivele pătrunderii anaerobilor în țesuturi și sânge sunt aceleași ca și în alte forme de infecție a plăgii. Participarea naturală a acestor locuitori permanenți ai tractului gastro-intestinal la infecția plăgii și încălcarea rezistenței antimicrobiene la leziunile severe indică importanța surselor endogene de agenți patogeni, mai ales dacă a apărut un focus septic în țesuturile deteriorate cu o leziune închisă (hematom, fractură) , etc.). Potențialul redox negativ al mediului (-113-150 mV în țesuturile moarte și abcesele), atmosfera fără oxigen și factorii de creștere sunt necesare ca condiții principale pentru reproducerea anaerobilor care au pătruns în țesuturi. O scădere a tensiunii sau a lipsei de oxigen în țesuturi este asigurată de afectarea circulației sângelui, extracția oxigenului din țesuturi prin reducerea hemoglobinei în caz de hematoame extinse și hemoragii, consumul de oxigen de către celulele implicate în inflamație, macrofage și aerobi. Una dintre sursele factorilor de creștere sunt simbionții aerobi și bacteriile facultative (sinergism).

Calea metabolică anaerobă determină caracteristicile generale ale patogeniei procesului infecțios care implică aceste bacterii:

1) natura putrefactivă a deteriorării țesuturilor (degradare) - rezultatul oxidării anaerobe a substratului proteic cu formarea de acizi grași volatili, compuși de sulf, indol, hidrogen, azot, metan, care au un efect toxic asupra țesuturilor și provoacă o putridă miros;

2) hidroliza substanței membranare și a altor structuri de către toxinele anaerobe crește permeabilitatea capilară, duce la hemoliză și anemie în creștere rapidă;

3) absența leucocitelor în descărcarea plăgii ca urmare a morții capilarelor, încetarea fluxului sanguin și capacitatea anaerobilor de a inhiba fagocitoza;

4) prevalența manifestărilor clinice generale asupra celor locale datorită formării masive a produselor toxice ale histolizei, tendința de a dezvolta șoc septic.