Инфекционный эндокардит аортального клапана причина и лечение. Эндокардит. Каким образом происходит развитие ИЭ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3 . В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

Классификация ИЭ

Клинико-морфологическая:

первичный ИЭ,

вторичный ИЭ.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

По течению:

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

Особые формы ИЭ :

Больничный (нозокомиальный ) ИЭ :

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Инфекционно-токсическая.

Иммуновоспалительная.

Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ :

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Диффузный миокардит.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - внутрисосудистая микробная инфекция на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах на пути тока крови, остается тяжелым, прогностически мало предсказуемым заболеванием. Растет число нозокомиальных эндокардитов, эндокардитов оперированного сердца, чаще стали наблюдаться ИЭ наркоманов и первичный ИЭ у людей старшего возраста.

Основными возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк, золотистый и коагулазанегативные стафилококки, энтерококки.

Диагноз ИЭ базируется на клинических проявлениях болезни (лихорадка, шум в сердце, спленомегалия, периферический васкулит), подтверждается положительной гемокультурой с определением возбудителя и данными ЭхоКГ (признаки деструкции клапана, вегетации на клапанах и подклапанных структурах). Результатом клапанной инфекции является формирование порока сердца при первичном ИЭ (эндокардит на интактном сердце) и изменение формы порока у больных с фоновыми заболеваниями сердца (вторичный ИЭ). По клиническому течению традиционно выделяют острый и подострый эндокардит. Основными осложнениями ИЭ являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У части больных развиваются системные иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит, васкулит, миокардит, серозит). В лечении ИЭ главную роль играет применение бактерицидных антибиотиков длительными курсами (4-6 недель), обычно в комбинации из 2 или 3 препаратов, и хирургическое лечение (протезирование клапанов).

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, возбудители болезни, ультразвуковая диагностика, антибактериальная терапия, хирургическое лечение.

ВВЕДЕНИЕ

В отечественной литературе первые описания и исследования ИЭ принадлежат В.И. Ильинскому и М.Шах-Паронианцу (1864), А.П. Ланговому (1884), в зарубежной - В. Ослеру (1885), Е. Либману и Г. Шотмюллеру (1910). В 1941 г. Б.А. Черногубов выдвинул концепцию самостоятельности так называемого «затяжного» септического эндокардита по отношению к ревматическим порокам сердца, как его предшественникам.

ИЭ относительно редкое заболевание, заболеваемость составляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах. Заболевание возможно в любом возрасте, в настоящее время существенно выросла доля пациентов пожилого и старческого возраста (около 50%), чаще болеют мужчины.

Диагностика и лечение ИЭ является одной из сложнейших проблем современной кардиологии. Растущая рефрактерность микрофлоры, деструктивный процесс на клапанном аппарате, прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне разрушения клапанов сердца, тромбоэмболии с клапанных вегетаций определяют серьезный прогноз заболевания (внутрибольничная летальность составляет 16-27%).

Особую сложность в ведении больных ИЭ составляют группы пациентов с иммунодефицитными синдромами: ВИЧ-инфицированные, больные СПИД. Имеют значение и другие причины нарушения иммунитета, социальная дезадаптация, наркомания, алкоголизм, прием иммуносупрессоров.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИЭ

ИЭ - внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.

Заболевание обычно характеризуется локализацией инфекции на клапанном, реже - пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов; сопровождается формированием пороков сердца (клапанной регургитации) и прогрессирующей сердечной недостаточностью. У значительной части больных наблюдаются тромбоэмболии и иммунокомплексные поражения: васкулиты, гломерулонефрит, серозиты.

ИЭ приводит к разрушению клапана и формированию порока сердца.

Рабочая классификация ИЭ выделяет:

По течению - острый ИЭ и подострый ИЭ.

Подострое течение ИЭ является наиболее распространенным (около 90% всех случаев ИЭ). Порок сердца развивается обычно в течение 1 месяца, длительность заболевания от 1,5 до 3-4 месяцев. В клинической практике врач-кардиолог чаще всего встречается с подострым течением, поэтому этот вариант будет подробно изложен в разделе «клиническая картина болезни». В отечественной и европейской литературе выделяют также затяжное течение ИЭ (маломанифестная форма подострого ИЭ). Эта форма заболевания может вызываться маловирулентными микроорганизмами (стрептококк, пневмококк), отличается относительно доброкачественным течением и часто представляет значительные затруднения при дифференциальном диагнозе с другими воспалительными заболеваниями сердца. Затяжной ИЭ без ярких признаков заболевания, с субфеб-

рильной температурой может наблюдаться у ослабленных больных с выраженной сердечной недостаточностью, тяжелым гепатитом или нефритом с почечной недостаточностью, у больных старческого возраста.

Острый ИЭ имеет длительность течения до 1,5 месяцев. Это сепсис с клапанной локализаций инфекции. Деструкция клапана может развиваться очень быстро - за 7-10 дней от появления первых признаков болезни, что требует немедленного хирургического лечения - протезирования пораженного клапана. Заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, синегнойная палочка, патогенные грибы и др.), протекает тяжело, быстро развивается сердечная недостаточность. Прогноз очень серьезен, далеко не всегда помогают максимальные дозы современных бактерицидных антибиотиков, а также хирургическое лечение, часто наблюдаются абсцессы миокарды, генерализация процесса и развитие сепсиса. Подобная форма ИЭ встречается редко (менее 10%).

При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому эксперты Европейского общества кардиологов (2004) не рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ.

ИЭ с подострым течением является наиболее распространенным.

По предшествующему состоянию пораженных структур сердца выделяется ИЭ на естественных клапанах, в том числе первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее поврежденных клапанах сердца), и ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции на сердце) и поздний. В настоящее время преобладает первичный ИЭ (около 60-80% всех случаев заболевания). Первичный ИЭ обычно вызывается более вирулентными микроорганизмами (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, энтерококк и др.) и протекает тяжелее, чем вторичный. Вторичный ИЭ развивается на фоне уже имеющегося заболевания сердца: пороков сердца (ревматических, дегенеративных кальцинирующих у пожилых, травматических, врожденных), кардиомиопатии. Вторичные ИЭ чаще вызываются стрептококковой инфекцией и протекают легче, чем первичные.

Преобладающей формой ИЭ является процесс на ранее не измененном клапане (первичный ИЭ).

Выделяют особые варианты ИЭ:

ИЭ наркоманов;

Пристеночный ИЭ;

ИЭ при хроническом гемодиализе;

ИЭ при кардиомиопатиях (гипертрофической, застойной, рестриктивной);

Нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 часов после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесенными в течение предшествовавших 6 месяцев);

Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом

ИЭ впервые возникший,

Повторный ИЭ или рецидив ИЭ (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции при предшествующем эпизоде ИЭ);

Активность процесса

Активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции,

Перенесенный (излеченный) ИЭ;

Диагностический статус

Достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагностическими критериями ИЭ Duke, 2000),

Возможный ИЭ (имеются серьезные клинические основания подозревать ИЭ, но поражение эндокарда еще не доказано или потенциальный диагноз ИЭ рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего больного, не исключенный ИЭ);

Локализацию ИЭ

ИЭ с поражением митрального клапана,

ИЭ с поражением аортального клапана,

ИЭ с поражением трикуспидального клапана,

ИЭ с поражением клапана легочной артерии,

Пристеночный ИЭ,

Микробиологическую характеристику ИЭ

Вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.).

ИЭ с негативной гемокультурой.

Серологически негативный ИЭ.

ПЦР-негативный ИЭ.

Группа зеленящего стрептококка (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) была выделена Г. Шотмюллером в качестве основного возбудителя ИЭ еще в начала ХХ века. Возбудитель сохраняет значение и в настоящее время и часто вызывает ИЭ после различных манипуляций в полости рта - по поводу парадонтоза, экстракции зуба, тонзиллэктомии и др. Такой ИЭ обычно хорошо поддается лечению пенициллинами, цефалоспоринами, однако, в последние годы обнаруживаются и устойчивые формы.

Стафилококки, золотистый и коагулаза-негативные (S.epidermidis и другие), в настоящее время преобладают среди возбудителей ИЭ. Как правило это тяжелые формы заболевания, подбор необходимых антибиотиков труден, так как наблюдается растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину, часто необходимо хирургическое лечение - протезирование клапана. Стафилококки - обычные возбудители ИЭ наркоманов.

Увеличилось значение в этиологии заболевания граммотрицательных микроорганизмов: кишечной палочки, синегнойной палочки, энтеробактерий, сальмонеллы и др. Микроорганизмы НАСЕК (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), обычные обитатели верхних дыхательных путей человека, в настоящее время также достаточно часто бывают возбудителями ИЭ. Изредка, как правило при ИЭ наркоманов наблюдается полимикробная ассоциация.

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются стафилококки (золотистый и коагулаза-негативные) и стрептококки.

Микробиологические исследования при ИЭ

Многообразие возбудителей современного ИЭ делает задачу выделения их из крови достаточно сложной, качественное определение возбудителя требует наличия специальных навыков у медицинского персонала, оснащенной микробиологической лаборатории с накопительными питательными средами, набора сред для разных микроорганизмов. При подозрении на инфекционный эндокардит очевидна необходимость проведения посевов крови как можно быстрее до назначения антибиотиков - в течение первых 24-48 часов в соответствии с современными рекомендациями (Американская

Таблица 5.2

Наиболее вероятные возбудители в группах больных ИЭ в зависимости от эпидемиологических ситуаций

(Американская кардиологическая ассоциация, 2005)

Окончание табл. 5.2

кардиологическая ассоциация, 2006). Отсутствие роста часто связано с посевом крови больного получавшего антибиотики. Если ранее больной уже получал антибиотики, посевы следует брать через три дня после прекращения кратковременного приема антибиотиков или через 6-7 дней после отмены длительного лечения антибиотиками, если позволяет состояние больного.

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как минимум трижды производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от температуры тела. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Так как не каждый высеянный микроорганизм может быть признан возбудителем ИЭ, считается, что в течение 3 дней больному должно быть проведено 10-12 посевов, и если в 2-3 из них выделен один и тот же микроб, то его можно признать истинным возбудителем. Единичные же высевы могут быть связаны с загрязнением среды, рук персонала, ошибками бактериологической техники и т.п.

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диагностике ИЭ, вызванного трудно культивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti и Tropheryma.

Выполнение рекомендуемых правил посева крови и применение при отрицательных результатах посева современных серологических или молекулярных методов выявления микроорганизмов позволяет определить этиологию инфекционного эндокардита у 80-90% больных.

Тем не менее у 5-20% больных гемокультура не выделяется. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относятся: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не- Candida грибы (Aspergillus). При негативной гемокультуре заболевание может протекать более тяжело, и прогноз его значительно хуже, чем у больных с известной культурой.

ПАТОГЕНЕЗ

ИЭ следует рассматривать как самостоятельное заболевание, а не как частное проявление сепсиса. В свете теории «септического каскада» (Х.С. Уоррен, 1999) заболевание начинается как клапанная

инфекция с последующим включением системного воспаления и с генерализацией в сепсис при острых формах. Основной причиной острого течения ИЭ является большое количество и вирулентность бактерий. В то же время при остром и подостром ИЭ иммунокомпромитация может служить фоном, на котором легче развивается инфекционное заболевание (больные хроническим алкоголизмом, наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные циррозом печени и другие).

Первоначальное инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют: плохое состояние зубов, травмы и инфекции кожи, нагноительные процессы, ожоги, очаговые инфекции, хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы, наркомания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия наблюдается при стоматологических и других инвазивных медицинских процедурах, особенно таких, как открытые операции на сердце, внутривенные катетеры и внутрисердечные устройства, гемодиализ. Нередко ИЭ, особенно подострый, вызванный грам-позитивной флорой, развивается вследствие транзиторной бактериемии без видимых «ворот» инфекции.

Начальной колонизации эндокарда при бактериемии предположительно способствуют два условия: 1) механические микроповреждения эндотелия, приводящие к прямому контакту крови с субэндотелиальными структурами и вызывающие отложение в местах повреждения мельчайших сгустков крови, к которым прикрепляются бактерии, в частности стрептококки; бактерии, фиксированные к фибрину, привлекают моноциты и индуцируют продукцию ими тканевого фактора и цитокинов, эти медиаторы активируют тромбоциты, каскад коагуляции и продукцию прилежащими эндотелиальными клетками цитокинов, интегрина и тканевого фактора, вызывая рост инфицированных тромботических вегетаций. 2) местное воспаление, способствующее экспрессии эндотелиальными клетками Ы-интегринов, которые связывают фибронектин плазмы и облегчают фиксацию на эндотелии патогенов, имеющих на поверхности фибронектин-связывающие белки, как золотистый стафилококк. В ответ на бактериальную инвазию эндотелиальные клетки продуцируют тканевой фактор и цитокины, включают свертывание крови, распространение воспаления и формирование инфицированных вегетаций; бактерии, секретируя мембраноактивные белки, лизи-

руют эндотелиальные клетки. Неинфекционный тромбоэндокардит - микротромбы на эндокарде - чаще образуются в местах гемодинамической микротравматизации, связанной с определенными нарушениями гемодинамики при пороках сердца. ИЭ может возникнуть при отсутствии какой-либо предшествующей патологии сердца, но риск присоединения ИЭ значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесенным ИЭ, клапанными протезами и перенесенными реконструктивными операциями на сердце, пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией.

В случаях первичного ИЭ рассматриваются следующие возможности развития неинфекционного тромбоэндокардита. У больных пожилого и старческого возраста важную роль играют дегенеративные кальцинирующие изменения митрального и аортального клапанов и возрастные нарушения реологического гомеостаза. Для молодых больных рассматриваются экспериментально воспроизведенные условия, в которых из-за гиперкоагуляции возможно тромбообразование в различных участках сердечно-сосудистой системы и, в частности, на клапанном эндокарде; такими условиями являются стрессы (физические усилия, холодовые, психо-эмоциональные), социальная дезадаптация, включающая наряду с нарушениями норм питания, гигиены и вышеупомянутые стрессовые состояния).

Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микротромбам, а также их резистентность к бактерицидной активности сыворотки - одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в этиологической структуре ИЭ.

Поражение сердца при ИЭ характеризуется:

Образованием на поверхности эндокарда «вегетации», содержащих тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов. Размножение микроорганизмов в вегетациях, вызывающее дальнейшее разрастание вегетаций, по не уточненным причинам выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирургического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.

При прогрессировании ИЭ наблюдаются изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца, аневризма синуса Вальсальвы, образование внутрисердечных фистул.

Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства больных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводимости при вовлечении проводящих путей.

Скорость развития и степень деструктивных процессов при ИЭ не имеют аналогов. При остром ИЭ структуры клапана разрушаются за несколько дней, причем настолько, что требуется немедленное хирургическое лечение, иначе больной погибнет от тяжелой сердечной недостаточности. При подостром ИЭ процесс формирования клапанной недостаточности (с высокой степенью регургитации) медленнее - месяц и более. Морфологически ИЭ описывается как полипозно-язвенный (рис. 5.1, см. на вклейке). По мере стихания воспалительно-деструктивного процесса микробные вегетации подвергаются фиброзу и кальцинозу, но и на этой стадии возможны тромбоэмболические осложнения или эмболии фрагментами кальцинированных вегетаций.

Внесердечные проявления ИЭ

Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а также метастатической инфекцией и септицемией.

Возвращаясь к теории «септического каскада», необходимо уточнить, что его триггерами считаются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и клеточные липополисахариды грам-позитивных бактерий и грибов. Они стимулируют выделение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины, кинины. Эти медиаторы повреждают эндотелий, способствуют стазу крови на уровне капилляров, действуют как вазоконстрикторы или вазодилататоры, способствуя формированию синдрома системного воспаления.

Широкий спектр экстракардиальных поражений при ИЭ обусловлен иммунопатогенетическими механизмами. Массивное поступление бактериальных антигенов в кровь при ИЭ приводит к поликлинальной активации (стимуляции) В-лимфоцитов. В гиперплазированной селезенке происходит активное формирование зародышевых центров, что соответствует процессам пролиферации и

дифференцировки В-лимфоцитов в ходе развития тимусзависимого гуморального ответа. Об активации В-звена свидетельствует и повышение количества плазматических клеток в крови и костном мозге. Активирован и синтез иммуноглобулинов, особенно М. Антитела к возбудителю составляют около 15% образующихся антител (Миллер Н., 1978). Среди прочих выявляется ревматоидный фактор, криоглобулемия смешанного типа наблюдается у 90% больных ИЭ. Важным следствием активной продукции антител является образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые выявляются по различным данным у 50-100% больных ИЭ. Такие экстракардиальные проявления ИЭ, как серозиты, кожные васкулиты, гломерулонефрит, составляют классическую триаду иммунокомплексной патологии. При ИЭ существуют также предпосылки к возникновению как системной гиперкоагуляции (активация свертывающей системы бактериальными эндотоксинами, ЦИК и при повреждении клапанных структур), так и геморрагических проявлений.

Бактериемия + изменения эндотелия (сердца и сосудов) - обязательные условия для возникновения ИЭ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардиологи чаще встречаются с подострым первичным ИЭ, клиника которого будет изложена более подробно.

Подострый ИЭ - полиморфное заболевание, что крайне затрудняет диагностику. Клинические проявления ИЭ представляют разные сочетания симптомов:

Бактериемии и системного воспаления;

Признаков эндокардита;

Периферических эмболий;

Иммунокомплексных сосудистых и органных поражений. Заболевание может развиться на фоне бактериемии после или во

время экстрации зуба, ангины, респираторного заболевания, фурункулеза, панариция, тонзилэктомии, цистоскопии, гинекологических вмешательств или без видимых причин среди полного здоровья.

Характерна лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями, даже на фоне лечения умеренными дозами антибиотиков, сопровождается ознобами от потрясающих до простого ощущения

холода, мурашек на спине. При подозрении на ИЭ рекомендуется термометрия каждые 3 часа в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные «свечки» температуры. У некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной и даже нормальной (больные с выраженной недостаточностью кровообращения, хроническим гломерулонефритом, с почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста).

При осмотре: бледность кожи, петехиальные геморрагические высыпания на коже, подногтевые кровоизлияния. У длительно не леченых больных наблюдается симптом «барабанных пальцев», значительно чаще - так называемые «часовые стекла» - выпуклость ногтевых пластинок на руках. Весьма характеры для ИЭ кровоизлияния на передней складке конъюнктивы - пятна Лукина - почти патогномоничный для ИЭ или генерализованного сепсиса синдром. Редко обнаруживаются обширные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке - пятна Жаневье, при офтальмоскопии на глазном дне - пятна Рота. Под кожей, особенно часто на ладонной поверхности кистей рук, плотные багровые и болезненные на ощупь узелки Ослера. Поражение суставов чаще встречается в виде артралгий или редко - быстро проходящих артритов средних и мелких суставов конечностей.

При активном течении ИЭ отмечают быстрое похудение больных, иногда на 4-6 кг в неделю (при отсутствии адекватного лечения).

Перечисленные «периферические» симптомы ИЭ в последние годы встречаются довольно редко, что связано с ранним началом лечения антибиотиками при различных лихорадочных состояниях, в том числе и при ИЭ. Однако их следует настойчиво искать, так как большинство из них имеют большое диагностическое значение при «лихорадках неясного генеза».

Поражение эндокарда является ведущим в клинической картине ИЭ. При первичном подостром течении заболевания признаки порока сердца, чаще всего аортальной недостаточности, проявляются уже на 3-й неделе заболевания. Начинает выслушиваться протодиастолический шум над аортой и в точке Боткина, который за короткий промежуток времени становится более грубым. Шум усиливается при наклоне больного вперед, при поднятых вверх руках. Обычно появляется также и систолический шум, который связывают с наличием крупных вегетаций на клапанах. При формировании аортального порока шумы могут появляться внезапно при перфорации клапанов.

Появление «аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) может совпадать с быстроразвивающейся левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких) при поражении ИЭ аортального клапана. Значительно раньше, чем при ревматических пороках появляются другие сосудистые признаки аортальной недостаточности: «пляска каротид», двойной тон Траубе, шум Виноградова-Дюрозье, шум Флинта. Все эти симптомы как правило сопутствуют выраженному разрушению клапана аорты.

При поражении митрального клапана возникает новый шум митральной регургитации. При относительно больших вегетациях на митральном клапане может наблюдаться сужение митрального отверстия, особенно при вторичных эндокардитах, где уже имело место ревматическое стенозирование. Шум регургитации может стать особенно грубым при отрыве створки или разрыве хорд на любом пораженном клапане сердца.

Формирование порока с «новым» шумом клапанной регургитации является ведущим в клинике ИЭ.

При вторичном ИЭ на фоне имеющегося ревматического порока сердца обращают внимание на быстрое прогрессирование порока сердца на фоне высокой лихорадки.

Особенно трудна диагностика пристеночного ИЭ, абсцессов клапанов, гнойных фистул миокарда. Наиболее часто пристеночный эндокардит встречается на фоне марантического у стариков, при злокачественных новообразованиях с метастазами, на фоне генерализованного сепсиса. Диагностика пристеночного эндокардита и абсцессов клапанов значительно улучшилась с введением в клиническую практику чреспищеводной ЭхоКГ.

Поражение миокарда в той или иной степени обнаруживается морфологически во всех случаях ИЭ, но развернутая клиническая картина миокардита наблюдается не часто, обычно при так называемом «иммунологическом» варианте болезни. При раннем развитии миокардита происходит быстрое расширение полостей сердца. Признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, отеки ног, приступы удушья) при относительно сохранном клапанном аппарате могут быть связаны с миокардитом. Наблюдается глухость тонов сердца, удлинение PQ вплоть до полной A-V блокады, экстрасистолы,

редко - мерцательная аритмия. В крови обнаруживается высокий уровень ЛДГ-1, КФК, МБ-КФК, миоглобина.

Поражения перикарда с выраженной клинической картиной при ИЭ встречаются редко, хотя при ЭхоКГ-исследовании небольшие экссудативные перикардиты (300-400 мл жидкости) обнаруживаются у многих больных и исчезают быстро на фоне антибактериальной терапии. Иногда над грудиной удается выслушивать шум трения перикардита. При абсцессах миокарда возможно развитие гнойного экссудативного перикардита, что резко утяжеляет течение болезни и может потребовать срочного хирургического лечения.

Частым признаком ИЭ, даже в дебюте болезни, являются тромбоэмболии (почки, селезенка, сосуды конечностей и мезентериальные), сопровождающиеся тяжелыми, иногда фатальными осложнениями. Тромбоэмболии коронарных артерий редки, что связано с особенностями заполнения коронарных артерий в диастолу, но эмболические инфаркты миокарда при ИЭ встречаются.

Тромбоэмболии являются частым признаком ИЭ даже в начале болезни.

Сосудистые поражения весьма характерны для ИЭ. Это кожные васкулиты, а также узелки Ослера (васкулит с аневризмой сосуда, микробной вегетацией в нем, последующим развитием сосудистой микроаневризмы, ее разрыв). Узелки Ослера чаще локализуются на ладонной поверхности кистей рук, голеней. Особенно опасны микотические аневризмы артерий в сосудах мозга с возможным разрывом аневризмы и развитием инсульта с клиникой внезапных параличей и мозговой комы со смертельным исходом до проходящих порезов, параличей, кратковременных нарушений речи и т.п.

Неврологические осложнения (эмболические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга и др.) наблюдаются в 5-19% случаев ИЭ. Редко встречаются гнойные менингиты, энцефалиты, тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой.

При ИЭ на трехстворчатом клапане (чаще «эндокардит наркоманов») наблюдаются эмболии легочной артерии, инфарктные пневмонии с кровохарканьем, множественные абсцессы легкого, «септические» пневмонии (рис. 5.2, см. на вклейке).

Нередко поражается печень при подостром ИЭ: инфаркты печени с выраженным болевым синдромом и желтухой или без выраженных

клинических проявлений, гепатит токсического или иммунологического генеза. Печень при этом обычно увеличена, плотноватая, болезненная. Повышены фракции биллирубина, трансаминазы, щелочная фосфатаза, изменены белковые фракции. Поражение печени может зависеть от терапии антибиотиками (цефалоспорины, ванкомицин). В этом случае отмена антибиотиков приводит к быстрой нормализации функции печени, но решение об отмене на фоне текущего эндокардита всегда представляет терапевтическую проблему.

Увеличение селезенки - один из важнейших симптомов ИЭ, но встречаются больные без увеличения селезенки. В ткани селезенки часто обнаруживаются эмболические инфаркты и тогда больные жалуются на резкую боль в левом подреберье, иногда при инфаркте селезенки развивается левосторонний плеврит, возможен спонтанный разрыв селезенки.

Поражение селезенки и печени - частые проявления ИЭ.

Иммунокомплексный гломерулонефрит считался классическим для ИЭ. В настоящее время он встречается реже и протекает доброкачественно. Как правило с излечением ИЭ наблюдается излечение или многолетняя ремиссия гломерулонефрита. Неблагоприятное прогностическое значение имеет изредка наблюдающийся при ИЭ (по нашим данным, у 2,3% больных) подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит с необратимой быстро прогрессирующей почечной недостаточностью. Аминоидоз почек также развивается редко.

Почти у половины больных ИЭ развиваются системные иммунокомплексные синдромы (серозиты, гломерулонефрит, артрит, миокардит)

При отсутствии ранней адекватной терапии ИЭ обычно наступает генерализация процесса с поражением многих органов и систем.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИЭ

В последнее десятилетие получили распространение «новые» формы ИЭ. Это «эндокардит наркоманов», вызываемый стафилококками либо грамотрицательной микрофлорой. Протекает тяжело, поражает чаще всего трехстворчатый клапан (хотя возможно

поражение и других клапанов), осложняется легочными тромбоэмболиями, абсцессами легких, часто имеет рецидивирующее течение.

Таблица 5.3

Клинические ситуации,позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит

Выявилась большая группа «нозокомиальных» эндокардитов, связанных с медицинской деятельностью: эндокардиты протезов клапанов, при плохом уходе за внутривенными канюлями при капельных вливаниях, при хроническом гемодиализе, при постановке искусственного водителя ритма, после аорто-коронарного шунтирования и др. Вся эта группа ИЭ как правило вызывается нестрептококковой флорой, протекает тяжело, плохо поддается лечению антибиотиками. С развитием ЭхоКГ чаще стал выявляться эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии и пристеночный ИЭ.

Значительно увеличилось число больных ИЭ в пожилом и старческом возрасте. ИЭ в этой возрастной группе может отчасти носить нозокомиальный характер.

Клиника ИЭ пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Очень рано, иногда в первые недели болезни прогрессирует сердечная недостаточность, чаще наблюдается кардиотоксический эффект антибиотиков. Диагностика ИЭ затруднительна, так как в данном возрасте встречается ряд заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. Нередки сочетания ИЭ и этих заболеваний (эндокардит и опухоли толстой кишки, поджелудочной железы, эндокардит и пиелонефрит, эндокардит и полипозноязвенный колит, ИЭ и миэломная болезнь, ИЭ и лимфопролиферативные заболевания). В этой группе больных чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения (сосудов головного мозга), разрывы микотических аневризм, психотические состояния.

Особые формы ИЭ: у наркоманов (трехстворчатый клапан), на клапанах-протезах, при хроническом гемодиализе, в старческом возрасте.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бактериологическая диагностика подробно изложена в разделе «Этиология ИЭ». Следует подчеркнуть, что не выявленная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

В крови количество лейкоцитов чаще повышено, но может быть нормальным. В лейкоцитарной формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг до миэлоцитов. Характерно и имеет прогностическое значение снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

СОЭ обычно увеличена до 50-70 мм/час, хотя у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа при тяжелой застойной сердечной недостаточности иногда при гломерулонефрите с выраженной почечной недостаточностью СОЭ может быть нормальной или низкой. Возможны тромбоцитопения или тромбоцитоз. Положителен С-реактивный белок, уровень которого отражает активность ИЭ. Повышен уровень α2 и γ-глобулинов. Может быть ложноположительной реакция Вассермана, и это создает определенные диагностические трудности.

Определяется высокий уровень IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4. Обычно повышен уровень ЦИК, но при благоприятных результатах лечения наблюдается его снижение.

В анализах мочи при высокой лихорадке - альбуминурия, при инфарктах почек - гематурия. При развитии диффузного гломерулонефрита - стойкая альбуминурия, цилиндры гиалиновые и зернистые, эритроцитурия свежими и измененными эритроцитами. Возможно снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Отрицательная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Основным инструментальным методом диагностики ИЭ является транторакальное или чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Роль эхокардиографии заключается в поиске вегетаций, которые обычно представляют собой дополнительные эхопозитивные образования различной формы, размеров и плотности, прикрепляющиеся к клапанам, хордам или другим участкам эндокарда, которые обычно флотируют по ходу тока и характеризуются высокой скоростью и хаотичностью движения (рис. 5.3 (см. на вклейке), рис. 5.4), оценке клапанной дисфункции, выявлении распространения инфекции за пределы клапанного аппарата.

Трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭ) рекомендована всем пациентам с подозрением на ИЭ. Диагностическое значение имеет выявление вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации) или связанных с имплантированным протезным материалом без другого анатомического

Рис. 5.4. Трансторакальная ЭхоКГ у больного, перенесшего ИЭ. Множественные кальцинированные вегетации (указаны стрелками) на всех створках аортального клапана

объяснения; внутрисердечных абсцессов или фистул; новой клапанной регургитации; нового дефекта клапанного протеза. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, однако у наркоманов - трехстворчатый, и изредка клапан легочной артерии.

Чреспищеводное ЭхоКГ-исследование (ЧПЭ) имеет большую чувствительность для выявления вегетаций и абсцессов и показано при ИЭ протезированных клапанов, при негативном результате ТТЭ у больных с высокой клинической вероятностью ИЭ и осложнениях ИЭ.

ТТЭ и ЧПЭ могут давать ложноотрицательные результаты, если вегетации маленькие или произошел отрыв вегетации с эмболией. Возможности ЭхоКГ для предсказания тромбоэмболий ограничены. Наибольший риск возникает при больших (более 10 мм) подвижных вегетациях на передней митральной створке.

Показания к повторным ЭхоКГ исследованиям:

ЧПЭ после позитивной ТТЭ у больных с высоким риском осложнений;

ЧПЭ через 7-10 дней после первой ЧПЭ, если остается подозрение на ИЭ, или при тревожном клиническом течении во время раннего лечения ИЭ. В некоторых случаях вегетации к этому времени увеличиваются и становятся видимыми, или абсцессы или фистулы могут стать очевидны. Увеличение размеров вегетаций при повторной регистрации, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию ассоциировано с повышением риска осложнений и необходимостью хирургии;

Необъяснимое ухудшение симптомов сердечной недостаточности, изменение шумов в сердце, новый атриовентрикулярный блок или аритмия;

Динамическое эхокардиографическое исследование (с периодичностью в 10-14 дней) позволяет отслеживать размеры и акустическую плотность вегетации, диагностировать осложнения. На фоне проводимого лечения размер вегетации может уменьшиться вплоть до исчезновения вегетации, а акустическая плотность может увеличиваться по мере их организации.

Эхокардиография является основным методом выявления вегетации на клапанах сердца и разрушительных последствий ИЭ (перфорации створок, разрывы хорд, фистулы и абсцессы).

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Диагностика острого ИЭ основывается на выявлении симптомов сепсиса и признаков поражения клапана сердца. Клиника сепсиса является яркой и демонстративной, темпы клапанной деструкции при остром ИЭ высокие - 7-10 дней, поэтому больших диагностических проблем обычно не возникает. Тем более что «ворота» инфекции в большинстве случаев при остром ИЭ известны.

Основные симптомы и признаки сепсиса: гектическая или постоянная лихорадка (39-40 °С) и выше, сопровождающаяся ознобами и профузными потами; тяжелое общее состояние больного, обусловленное интоксикацией; частое развитие ДВС-синдрома; спленомегалия; септикопиэмия; положительная гемокультура, нередко уже на фоне начатой антибактериальной терапии; сосудистая недостаточность; наличие «ворот» инфекции. В анализах крови: анемия, резко увеличенная СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом влево (до миэлоцитов), токсогенная зернистость, тромбоцитопения. Также может опре-

деляться иммунодефицитное состояние, вторичное в большинстве случаев, со снижением иммуноглобулинов, депрессией Т-системы, нарушением фагоцитоза. При ЭхоКГ-исследовании выявляется быстро прогрессирующая деструкция пораженного клапана, высокая степень регургитации при допплер-ЭхоКГ. Процесс может не ограничиваться клапанами, возможно развитие гнойного перикардита, абсцессов и гнойных фистул в миокарде. Течение болезни яркое, манифестное, и даже при отсутствии периферических иммунокомплексных синдромов (они реже наблюдаются при острых формах ИЭ) диагноз ставится достаточно быстро. Обращение к диагностическим критериям в случаях острого ИЭ опытному врачу необязательно.

Диагностика острого ИЭ строится на выявлении симптомов сепсиса и поражения клапанов сердца.

Напротив, диагностика подострого ИЭ - чрезвычайно сложная задача. Заболевание в этом варианте полиморфно клинически, ЭхоКГ-признаки (микробные вегетации, регургитация, клапанная деструкция и др.) могут отсутствовать в первые 4-6 недель болезни. Источник инфекции не всегда очевиден, или его трудно ассоциировать с клинической картиной. Различные синдромы подострого ИЭ могут выходить на первый план и влиять негативным образом на направление диагностического поиска. Например, симптомы гломерулонефрита могут служить почечной «маской» ИЭ.

Ниже приводятся критерии ИЭ DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), принятые в англоязычных странах, их модификация, предложенная В.П.Тюриным в 2001 г., а также критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ в 1992г.

Диагноз подострого ИЭ предлагается считать: "достоверным - при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими; "вероятным - при сочетании 2 основных критериев, один из которых - шум регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения; "возможным - при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитации и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.

Таблица 5.4

Диагностические критерии ИЭ Duke (в модификации J. Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.)

Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Б. Клинические критерии:

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

или НАСЕКгруппа или Staphylococcus aureus,

Окончание табл. 5.4

Таблица 5.5

Критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ (1992)

Таблица 5.6

Диагностические критерии Duke в модификации В.П. Тюрина, 2001 г.

ИЭ считается достоверным, если представлены: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Подострый ИЭ отличается клиническим многообразием, что существенно затрудняет диагноз. Использование диагностических критериев систематизирует диагностический поиск.

С нашей точки зрения, так называемый «вероятный» ИЭ позволяет начинать антибактериальную терапию. При этом надо помнить, что сочетание таких симптомов, как лихорадка, васкулит, спленомогалия характерно и для СКВ, системных васкулитов, лимфопролиферативных заболеваний, и до тех пор пока не выявляется собственно клапанное поражение (эндокардит) с шумом регургитации, диагностический поиск должен продолжаться.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика острого ИЭ не представляет большой сложности из-за четких признаков заболевания.

1. В клинической картине доминирует собственно сепсис - гектическая или монотонно-высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, септико-пиэмия, ДВС-синдром, симптоматика токсического шока.

2. На этом фоне проявляется клиника прогрессирующей клапанной деструкции с развитием регургитации большого объема и тяжелой сердечной недостаточности.

3. Как правило, присутствуют очевидные «ворота инфекции», повторно высевается позитивная гемокультура, даже при начале антибактериальной терапии.

4. Характерны изменения крови - тяжелая анемия, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения. Также может определяться иммунодеффицитное состояние: снижение иммуноглобулинов, депрессия Т-системы, фагоцитоза.

В сочетании с ЭхоКГ-признаками ИЭ, которые появляются в течение 1-2 недель болезни, диагноз острого ИЭ становится вполне достоверным на ранних этапах болезни, что не исключает его тяжелого прогноза.

Острый ИЭ - это сепсис («ворота инфекции», гемокультура) с быстрым разрушением клапана и развитием сердечной недостаточности.

Подострый ИЭ, как заболевание с полиморфной клинической картиной, напротив, весьма сложен для ранней диагностики. Основные заболевания, требующие дифференциации с подострым ИЭ, приведены ниже.

1. В связи с высокой распространенностью лимфопролиферативных заболеваний дифференциация их с подострым ИЭ выходит на первое место.

2. У больных с ревматическими пороками сердца появление немотивированной лихорадки нередко является поводом к гипердиагностике ИЭ. С другой стороны, прогрессирующая сердечная недостаточность, повышение температуры после ОРЗ, появление положительных т.н. «ревмопроб», многие годы способствовали гипердиагностике ревматической лихорадки у больных с совершенно иной причиной развивающихся симптомов - вторичного ИЭ, в том числе маломанифестного (затяжного), тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

3. Наиболее сложен дифференциальный диагноз ИЭ с иммунными феноменами (нефрит, серозит, васкулит, миокардит) и СКВ подострого или хронического течения с развитием вальвулита - эндокардита Либмана-Сакса. Параклинические симптомы, за исключением убедительных ЭхоКГ признаков ИЭ, могут быть неинформативными. Наиболее убедительными и решающими в диагностике являются признаки быстро формирующегося порока сердца с большим объемом регургитации и деструкцией клапанных и подклапанных структур при ИЭ, что совершенно не свойственно эндокардиту при СКВ и других заболеваниях, обозначаемых как диффузные болезни соединительной ткани.

4. У стариков нередко возникает необходимость дифференциации лихорадочных и иных (серозит, васкулит) паранеопластических симптомов и подострого ИЭ. У данного контингента больных могут быть выявлены признаки клапанной патологии, наиболее часто - идиопатического кальциноза фиброзных и клапанных структур. Астенизация, анемия, ускорение СОЭ, потеря массы тела сопровождают различные заболевания. Лихорадка характерна для онкозаболеваний кишечника, почек, поджелудочной железы. Алгоритм диф-

ференциального обследования находится в плоскости углубленной диагностики онкологических процессов указанной локализации.

5. ИЭ подострого течения может развиваться на фоне иммунопатологии - лимфомы, парапротеинемии. Мы наблюдали присоединение ИЭ на фоне миэломной болезни, болезни Крона, лимфом. Возможно развитие марантического эндокардита при онкологических процессах различной локализации с последующим инфицированием.

Исходя из вышеуказанного, рекомендуемый алгоритм диагностического поиска при лихорадочном состоянии необъясненного происхождения у больных с признаками (или без них) клапанной патологии должен ориентироваться на клинические и ультразвуковые признаки ИЭ: вегетации, деструкция, шум регургитации, нарастание застойной сердечной недостаточности. Большое значение имеет наличие тромбоэмболического синдрома в соответствии с локализацией эндокардита. Нельзя исключить и назначение антибиотиков широкого спектра в диагностических целях при диагнозе «вероятного» ИЭ.

Подострый ИЭ следует отличать от других лихорадочных заболеваний (лимфом, опухолей, диффузных болезней соединительной ткани).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИЭ является трудным, и у каждого конкретного больного приходится решать задачу со многими неизвестными. Остановимся на общих принципах лечения ИЭ.

1. При лечении ИЭ применять антибиотики бактерицидного действия и, по возможности, внутривенно, т.к. вызывающие микроорганизмы плотно замурованы в фибрине вегетации, васкуляризация клапанов выражена слабо и подавляющий инфекцию эффект достигается только бактерицидными антибиотиками.

2. Необходимо раннее назначение антибиотиков, пока процесс локализуется только на клапане, а генерализация его не наступила. К сожалению, это положение требует ранней диагностики ИЭ, которая удается далеко не всегда.

3. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия бактериологических посевов крови.

4. Выбор схемы лечения определяется выделенным возбудителем ИЭ. Если возбудитель при посеве крови не выявлен или необходимо неотложное начало терапии, то применяются режимы эмпирической терапии.

5. Дозы применяемых антибиотиков должны быть максимально переносимыми. Недопустимо уменьшение дозировок после получения первоначального эффекта в процессе лечения. Чаще всего такая тактика приводит к резистентности к терапии и ранним рецидивам.

6. Лечение ИЭ должно быть длительным, средний срок применения антибиотиков 4-6 недель от момента получения первоначального эффекта. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками должен начинаться с первого дня, когда культура крови станет негативной. При развитии резистентности к терапии может потребоваться замена препарата, удлинение курса лечения, перевод больного в кардиохирургическое учреждение.

7. Лечение антибиотиками больных с ИЭ естественных клапанов после операции с имплантацией искусственного клапана должно соответствовать режимам лечения ИЭ протеза клапанов. Если получен рост микроорганизмов с удаленных тканей, после операции рекомендуется полный курс антимикробной терапии; при отсутствии роста продолжительность лечения может быть уменьшена на число дней лечения ИЭ до операции.

Принципы подбора антибиотиков

Наиболее просто подобрать антибиотик для лечения ИЭ, если известен возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. В реальных условиях быстро выделить истинную гемокультуру часто не удается, и не всякий выделенный микроорганизм может быть признан истинным возбудителем.

При стрептококковых возбудителях лучше применять пенициллин до 20 млн ед. и больше натриевой соли в сутки либо ампициллин 8-12 г, обычно в сочетании с каким-либо аминогликозидом (гентамицин - 240 мг в сутки, нетилмицин до 200 мг). При неэффективности подобной комбинации могут применяться цефалоспорины: цефт-

риаксон - 2 г в сутки, фортум - 4-5 г в сутки, препаратами резерва являются тиенам - 4 г в сутки, ванкомицин до 2 г в сутки. При ИЭ, вызванном резистентными к упомянутым выше антибиотикам энтерококками (актуальная терапевтическая проблема!) может применяться тейкопланин.

При ИЭ, вызванном стафилококками, золотистым и белым, наиболее часто применяются аугментин (амоксиклав) до 4-8 г в сутки, уназин, различные цефалоспорины, особенно цефтриаксон и фортум; рифампицин до 0,9-1,2 г в сутки, тиенам и ванкомицин.

Микроорганизмы НАСЕК: наиболее эффективны цефтриаксон и фортум, может применяться ванкомицин.

Бруцеллезные и хламидийные эндокардиты чувствительны к лечению доксациклином, эритромицином, аминогликозидами, клотримазолом.

ИЭ, вызываемый патогенными грибами протекает очень тяжело. Для лечения применяют амфотерицин Б, 5-флюроцитозин, затем обычно проводится протезирование клапана. Прогноз грибкового эндокардита обычно очень серьезен.

При неустановленной этиологии эндокардита - обычно начинают лечение с комбинации ампициллина (8-12 г в сутки) с аминогликозидами. Вместо ампициллина могут быть использованы уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин до 20 г в сутки).

При неэффективности группы пенициллина применяют цефалоспорин (кефзол, фортум, цефтриаксон), тиенам, ципрофлоксацин, ванкомицин, тейкоплаксин.

Подбор терапии у больных ИЭ с отрицательной гемокультурой значительно труднее, а прогноз заболевания хуже, чем при ИЭ с известным возбудителем.

При выборе антибиотика учитывается известная гемокультура, при неустановленной этиологии ИЭ лечение начинают с комбинации ампициллина и аминогликозидов.

В комплексной терапии ИЭ значительную роль играет иммунозаместительная терапия - комплексы иммуноглобулинов, применяемые в виде болюса или в небольшой капельнице (100 мл) - октогам, эндобулин, позволяют преодолеть устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Применяется также плазмофарез как дополнительный фактор борьбы с бактериальными антигенами, токсинами и т.п.

Глюкокортикоиды редко применяются для лечения ИЭ, так как после непосредственного хорошего эффекта значительно чаще наблюдаются рецидивы эндокардита. Кроме того, глюкокортикоиды, снижая любую лихорадку, не позволяют объективно оценить эффект антибиотика. Однако при ИЭ могут возникать ситуации, требующие применения преднизолона: неотложные состояния - бактериальный шок, когда преднизолон или дексаметазон вводится внутривенно капельно, при аллергической непереносимости антибиотиков, а также при иммунологических синдромах (миокардит, нефрит, васкулит, артрит). В этом случае преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют также за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Хирургические методы лечения

Показания к хирургическому лечению приведены ниже.

1. Протезирование инфицированного клапана при остром и подостром ИЭ, вызываемом высоковирулентной инфекцией, которая устойчива к антибактериальной терапии (персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками). Это единственная возможность сохранить жизнь таким больным.

2. Прогрессирующая сердечная недостаточность, обусловленная быстро развивающейся клапанной деструкцией.

3. ИЭ, вызванный возбудителями, изначально устойчивыми к антимикробной терапии (патогенные грибы, синегнойная палочка и др).

4. Эндокардит протеза. У ряда больных эндокардит протеза может быть излечен антибиотиками без хирургической операции (О.М. Буткевич, В.П. Тюрин, Д. Кайс и др.).

5. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, гнойные фистулы миокарда.

6. Крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на хордах, отрывы створок, угрожающие тромбоэмболиями в жизненно важные органы.

С точки зрения прогноза хирургического лечения рекомендуется перевести больного с помощью антибактериальной терапии в нестойкую ремиссию, а потом оперировать. Не следует также забывать о послеоперационном эндокардите клапаного протеза.

ПРОФИЛАКТИКА

Целесообразным представляется обязательное профилактическое использование антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ при лечебных или диагностических вмешательствах, которые могут вызывать бактериемию (см. ниже). За 30 мин-1 час до манипуляций вводится 1.000.000 ед пенициллина или 2 г оксациллина (мапициллина) в течение 1-3 суток или используются другие схемы (табл. 5.3).

Риск развития ИЭ при кардинальной патологии представлен следующим образом.

Заболевания с высоким риском присоединения ИЭ:

Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплантаты);

Сложные врожденные пороки сердца «цианотического» типа (в том числе после хирургической коррекции);

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;

Сформированные хирургически системные или легочные сосуды. Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:

Приобретенные клапанные пороки сердца;

Врожденные пороки сердца «нецианотического» типа, включая бикуспидальный аортальный клапан (исключается вторичный дефект межпредсердной перегородки);

Пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевания с низким риском присоединения ИЭ:

Вторичный дефект межпредсердной перегородки;

После хирургических операций по поводу перевязки открытого артериального протока и пластики дефекта межпредсердной перегородки;

Пролапс митрального клапана без регургитации;

После операции аортокоронарного шунтирования;

После имплантации электрокардиостимулятора;

При функциональных шумах сердца.

Профилактику рекомендуют проводить у больных с высоким и умеренным риском развития ИЭ, при стоматологических вмешательствах на периодонте, профилактической очистке зубов или имплантантов, при тонзилили аденоидэктомии, бронхоскопии с жестким бронхоскопом, операциях на желчевыводящих путях или кишечнике, вмешательствах на предстательной железе, цистоскопии.

У лиц с повышенным риском развития ИЭ (пороки сердца, клапаны-протезы, перенесенный ИЭ) рекомендуется профилактическое применение антибиотиков при диагностических и лечебных манипуляциях, которые сопровождаются бактериемией (хирургические операции, цистоскопия и др.)

Инфекционный эндокардит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), а также в клапанах. Развивается недуг при проникновении в ткани сердца инфекционных агентов. Представители сильного пола болеют в несколько раз чаще, чем женщины. К основным симптомам, указывающим на развитие этой болезни, относят одышку, кашель, слабость. Характерный признак – ногтевые фаланги на пальцах утолщаются. Этот симптом в медицинской литературе указывают также как утолщение по типу «барабанных палочек». Важно своевременно обратить внимание на выражающиеся признаки и сразу же обратиться за помощью в медицинское учреждение. Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться только в стационарных условиях, так как патология сама по себе очень опасная, и может спровоцировать прогрессирование осложнений. Летальность высокая – до 30%.

Подострый инфекционный эндокардит обычно прогрессирует вследствие патогенной активности зеленящего или же золотистого стрептококка. Несколько реже недуг прогрессирует из-за заражения пневмококком, и . Также стоит отметить, что если инфекционный эндокардит у детей или взрослых был спровоцирован патогенной деятельностью грибковых микроорганизмов, анаэробных или грамотрицательных бактерий, то в таком случае он будет протекать очень тяжело, и стандартная антибактериальная терапия практически не будет оказывать эффекта. Чаще всего острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) грибковый природы развивается у человека при длительном употреблении антибиотиков или же при длительно стоящих венозных катетерах.

Есть несколько факторов, из-за которых происходит адгезия микроорганизмов к оболочке сердца. Все их клиницисты условно подразделяют на общие и локальные. К группе общих относят снижение реактивности иммунной системы. К местным же факторам определяют гемодинамические нарушения внутри сердца, а также различные повреждения клапанного аппарата.

Подострый инфекционный эндокардит прогрессирует чаще всего при наличии у человека ревматических поражений клапанного аппарата или же пороков анатомических структур сердца врождённого характера.

Причины прогрессирования

Острый инфекционный эндокардит прогрессирует у человека при воздействии на сердце инфекционных агентов. На сегодня учёным известно 128 типов микроорганизмов, которые могут спровоцировать проявление симптомов патологии. Чаще всего недуг развивается из-за агрессивного воздействия:

• грибов;
• энтерококков.

Факторы риска прогрессирования болезни:

• провисание створок клапанов;
• нарушения структуры элементов сердца;
• установленные протезы в сердце;
• применение для диагностики инвазивных методик;
• снижение иммунной защиты организма;
• операбельные вмешательства;
• наркомания и пристрастие к алкогольным напиткам.

Разновидности

В зависимости от происхождения, клиницисты выделяют две формы инфекционного эндокардита – первичный и вторичный . Первый тип чаще всего проявляется при септических патологиях, вторичный же начинает прогрессировать на фоне уже имеющихся у индивида патологий клапанного аппарата, болезней, поражающих кровеносные сосуды.

Классификация инфекционного эндокардита в зависимости от протекания:

• острый инфекционный эндокардит. В этом случае недуг протекает на протяжении двух месяцев. Для него характерен высокопатогенный возбудитель. Симптомы инфекционного эндокардита выражаются очень ярко (септические);
• подострая форма. Продолжается более двух месяцев. Она развивается в том случае, если полноценно не была пролечена острая форма либо ж причинное заболевание;
• затяжная форма.

В зависимости от степени поражения, выделяют:

• эндокардит с ограниченным поражением створок клапанов;
• эндокардит, при котором поражение выходит за пределы клапанного аппарата.

Кроме этого, существует ещё одна классификация болезни, которая базируется на форме протекания патологического процесса:

• дистрофическая. Симптомы инфекционного эндокардита этой формы выражаются при развитии или септического процесса. У человека постепенно развиваются необратимые поражения жизненно важных органов. В первую очередь дистрофия касается миокарда – мышца постепенно изменяется, и на ней формируются очаги некроза;
• инфекционно-токсическая. Бактериальные агенты прикрепляются к эндокарду и их токсины постепенно отравляют его. А также для этой формы характерна транзиторная бактериемия;
• инфекционно-аллергическая форма. На первый план выступают признаки поражения жизненно важных внутренних органов. Клиническую картину эндокардита дополняют , . Кроме этого, у больного отмечается увеличение объёмов селезёнки и печени.

Симптоматика

Стоит сразу отметить, что инфекционный эндокардит может длительное время протекать совершенно без выражения каких-либо признаков. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей или же у слишком ослабленных пациентов. Это таит в себе огромную опасность, так как поскольку патология остаётся не диагностированной, то не проводится и её лечение. Как результат, у больного постепенно начинают прогрессировать осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

К основным симптомам, указывающим на развитие у человека инфекционного эндокардита, относят следующие:

• постепенное снижение массы тела;
• возрастание показателей температуры тела, как ответ на прогрессирование воспаления и на патогенную активность внедрившихся микроорганизмов;
• человек отказывается принимать пищу;
• озноб;
• одышку;
• кашель;
• характерный признак – формирование на кожном покрове и на слизистых кровоизлияний;
• кровоизлияния в сетчатку глаза (выявить этот признак сможет только врач-офтальмолог, после проведения полноценного обследования). Такой симптом в медицинской литературе имеет своё название – пятна Рота.

У большого количества пациентов с момента начала прогрессирования инфекционного эндокардита начинают развиваться осложнения. Именно поэтому клиническая картина может дополняться признаками сопутствующих недугов. У больного может возникнуть:

• отёк конечностей и лица, возрастание показателей АД (признаки поражения почек);
• вследствие головного мозга;
• инфаркт селезёнки.

Если эти симптомы проявились, пострадавшего сразу же следует доставить в медицинское учреждение для проведения лабораторно-инструментальной диагностики, которая даст возможность не только определить точный диагноз, но и выявить причину развития патологии. Лечение инфекционного эндокардита расписывается только после получения результатов диагностических мероприятий. Проводится оно только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить состояние больного, и при необходимости изменять схему терапии. Терапия народными средствами и в домашних условиях строго запрещена, так как бесконтрольный приём препаратов и сомнительных настоек может не только ухудшить состояние человека, но и привести к летальному исходу.

Осложнения

Всего выделяют три группы осложнений, которые различаются в зависимости от сроков возникновения. Первая группа – ранние осложнения. Сюда относят состояния, которыми может осложниться недуг во время стационарного лечения. Это такие как:

• инсульт;
• сердечная недостаточность;
• нарушение функционирования почек;
• формирование в сердце абсцессов;
• септический шок.

Вторая группа представлена поздними осложнениями – они развиваются после выписки больного из стационара. Сюда относят повторное инфицирование, нарушение функционирования клапанного аппарата, а также сердечную недостаточность.

Третья группа – нарушения, которые прогрессируют после проведения операбельного вмешательства:

• острая форма ;
• инсульт;
• свёртываемость крови нарушается;
• прогрессирование воспалительного процесса в лёгких;
• сердечная недостаточность в острой форме.

Диагностика

Первый этап диагностики инфекционного эндокардита – изучение врачом истории болезни пациента, выслушивание его жалоб. А также в это время важно выявить, когда именно появились первые признаки и насколько они были интенсивными. Врач уточняет, не болел ли кто из родственников больного заболеваниями ССС, и не было ли у них пороков развития структур сердца.

Второй этап – физикальный осмотр. Врач оценивает состояние кожного покрова человека, осматривает его слизистые на предмет наличия патологических элементов сыпи либо же кровоизлияний. А также измеряется уровень АД и проводится аускультация сердца.

Третий этап – лабораторно-инструментальная диагностика. Указанные методики позволяют подтвердить диагноз, оценить степень и распространённость поражения, выявить наличие осложнений, а также сам возбудитель . Стандартный план диагностических мероприятий таков:

• общеклинический анализ крови и урины;
• биохимия крови;
• коагулограмма – анализ, позволяющий оценить способность крови к свёртыванию;
• иммунологический анализ;
• бакпосев крови пациента – анализ, который поможет выявить в кровяном русле возбудителя недуга;
• фонокардиограмма;
• рентгенография грудной клетки;
• УЗИ сердца.

Лечебные мероприятия

Лечение инфекционного эндокардита следует начинать проводить сразу же, как диагноз был подтверждён. Терапия недуга как консервативная, так и хирургическая. Медикаментозное лечение предполагает назначение следующих лекарственных препаратов:

• антибиотики. Эта группа препаратов занимает очень важную роль в лечении недуга. Средства назначают с учётом выявленного возбудителя. Продолжительность курса в среднем от четырёх до восьми недель;
• антигрибковые средства показаны, если возбудителем является грибковый микроорганизм;
• глюкокортикоиды;
• антиагреганты.

На протяжении периода лечения также назначается плазмаферез. Эта процедура просто необходима, так как с её помощью из кровяного русла убираются чужеродные иммунные комплексы.

Операбельное вмешательство применяется при неэффективности консервативной терапии или же при наличии осложнений. Основная цель вмешательства – удалить из органа структуры, в которых скапливаются возбудители. После этого проводится восстановление анатомических элементов сердца – замена клапанного аппарата, восстановление целостности оболочек и прочее.

Профилактические мероприятия

Профилактика инфекционного эндокардита заключается в своевременном лечении инфекционных процессов, которые могут послужить толчком к прогрессированию недуга. Также важно не употреблять без назначения врача различные лекарственные средства, в том числе и антибиотики. Кроме этого, рекомендовано постоянно повышать уровень своей иммунной системы. Людям, которые входят в группу риска, следует посещать кардиолога несколько раз в год.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспаление эндокарда – это бактериальное поражение сердечных клапанов или эндокарда, вызванное проникновением бактерий. Заболевание может развиваться под влиянием врожденных или приобретенных пороках сердца, а так же инфицировании артериально-венозной фистулы.

Заболевание может протекать по разному: остро развиваться, иметь скрытую форму или переходить в затяжной процесс. Если во время не начать лечение септический эндокардит приводит к летальному исходу. Инфекция может иметь острую или подострую форму, в зависимости от степени патогенности бактерий.

На современном этапе до 80% случаев инфекционного эндокардита успешно излечиваются, но в 20% возникают осложнения в виде сердечной недостаточности, которая, если не принять соответствующих мер, приводит к летальному исходу.

Уровень заболеваемости постоянно увеличивается в мире. Часто болеют люди с протезированными клапанами сердца, искусственными водителями ритма, така как на инородном теле легче развивается инфекция. Также к группе риска относятся пациенты с различными повреждениями клапанов (пороки сердца, травмы, атеросклероз, ревматические) и наркоманы.

Причины заболевания и факторы риска

Кариес и эндокардит

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

• врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
• протезированные (искусственные) клапаны сердца;
• ранее перенесенный эндокардит;
• трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инъекционное введение наркотиков;
• проведение процедуры гемодиализа;
• СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики - делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия. У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

• кровоизлияния;
• подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
• безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

• микроабсцессы,
• внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

• напряжение затылочных мышц,
• паралич,
• бред,
• потливость (особенно ночью),
• одышка,
• бледность кожи,
• аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита , как правило, выражены слабо неспецифически - они включают в себя следующее:

• температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
• анорексия и потеря в весе;
• гриппоподобные ощущения в теле;
• возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Острая форма

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

• повышенной температурой,
• головной болью,
• потливостью,
• увеличенной печенью и селезенкой,
• состоянием схожим с тяжелым отравлением,
• кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца - инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

• лихорадка,
• озноб,
• сильная потливость,
• интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

УЗИ сердца может помочь в диагностике эндокардита.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев. Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда - подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

• обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
• инфекционные инфаркты легких;
• внутричерепные кровоизлияния;
• иммунологические феномены;
• фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии . Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное, продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

• Следите за здоровьем ваших зубов.
• Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
• Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков .

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией .

Традиционно развитие ИЭ связывают с наличием «внутрисердечных» факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии . В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера . Особую группу риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением интактных клапанов сердца.

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998-2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke . Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

• при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
• при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в .

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в .

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в .

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями .

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти-семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500-5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять-семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой-десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ - золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

• септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
• сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
• вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература

1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург