Asma bronchiale come trattare una riacutizzazione. Esacerbazione dell'asma bronchiale: trattamento e prevenzione. Esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica

Con una pausa prolungata, quando il quadro clinico è assente per un tempo impressionante, sembra a un paziente con diagnosi di asma bronchiale che la malattia si sia ritirata e non ci saranno più esacerbazioni. Inoltre, lo stato di salute non causa lamentele e la capacità di lavorare rimane a un livello dignitoso.

Ma questa è l'"insidia" della malattia, che un attacco d'asma si verifica all'improvviso, senza una ragione apparente a prima vista o anche con un contatto minore con l'uno o l'altro allergene.

Quindi è possibile prevenire l'esacerbazione dell'asma bronchiale? Evitarlo? O dovresti sintonizzarti su un processo pluriennale in costante progresso?

L'essenza della patologia

Asma bronchialemalattia cronica, che è caratterizzato da un quadro clinico mutevole: l'esacerbazione della malattia è sostituita da una lunga pausa senza sintomi asmatici. La pausa segue di nuovo periodo acuto eccetera.

E sebbene le fonti mediche descrivano spesso l'asma bronchiale come una malattia infiammatoria che colpisce il sistema respiratorio (in particolare, l'albero bronchiale) e prescrive una serie di sintomi e segni per la malattia, il collegamento chiave nella patologia è il broncospasmo, spesso indicato come ostruzione bronchiale / attacco d'asma /.

Si manifesta nella forma tosse secca improduttiva dolorosa, accompagnata da grave disagio in il petto, così come la necessità di applicare uno sforzo aggiuntivo per espirare. Sì, in caso di asma bronchiale, è l'espirazione che provoca difficoltà dovute all'edema dei tessuti lisci dei bronchi. Per alleviare la sua condizione, il paziente a livello di macchina assume una postura piuttosto specifica (ortopnea): seduto, a gambe divaricate, leggermente proteso in avanti e appoggiando le mani su qualcosa. In questa posizione, è più facile per lui espirare, sebbene l'attacco non lo blocchi.

Come accompagnamento segni di esacerbazione asma bronchiale sono spesso considerati:

  • dolore al petto;
  • respiro sibilante durante l'ascolto dei bronchi;
  • respirazione indebolita;
  • il rilascio di una scarsa quantità di espettorato incolore dopo un attacco di tosse;
  • stanchezza cronica, sonnolenza;
  • tachicardia;
  • sentirsi a corto di fiato.

Per eziologia allergica malattie possono anche essere osservate rinite, eruzioni cutanee, lacrimazione, starnuti.

A seconda della frequenza e della durata del broncospasmo, gli esperti identificano 4 principali gradi di gravità malattie:

  • lieve intermittente (l'esacerbazione della malattia non dura a lungo, non ci sono praticamente attacchi notturni);
  • lieve persistente (i processi patologici vengono osservati più volte alla settimana, il benessere del paziente peggiora in modo significativo);
  • mediamente persistente (il broncospasmo si osserva quasi ogni giorno, la capacità di lavorare del paziente diminuisce, la frequenza dell'ostruzione bronchiale durante la notte supera 1 volta a settimana);
  • grave persistente (gli attacchi di asma disturbano ogni giorno, il paziente ha difficoltà a respirare e a muoversi attivamente).

La causa di tutte le forme menzionate di esacerbazione può essere sia processi immunologici che non immunologici. Sì, è esacerbato dall'esposizione a tutti i tipi di allergeni. Non allergico, a sua volta, è spesso provocato da molti fattori domestici o condizioni di salute generali:

  • frequenti malattie respiratorie;
  • stanchezza fisica regolare;
  • condizioni di lavoro dannose sul lavoro;
  • un brusco cambiamento delle condizioni meteorologiche;
  • ricezione droghe;
  • tendenza all'alcolismo, al fumo di tabacco;
  • annullamento improvviso di speciale farmaci trattamento dell'asma bronchiale.

Importante! Gli asmatici dovrebbero essere estremamente attenti con i farmaci, poiché molti di loro, senza ricerche preliminari, possono non solo provocare un'esacerbazione della malattia, ma anche causare shock anafilattico... Viene spesso chiamata la forma clinica della malattia asmatica, che, nonostante la gravità della manifestazione e la vera minaccia per la vita del paziente a causa dell'insufficienza respiratoria totale, può essere fermata con speciali bloccanti.

La seconda forma è metabolica, non è così acuto, ma praticamente non si presta a un rapido sollievo e richiede un approccio più attento in condizioni stazionarie.

Come alleviare rapidamente un'esacerbazione?

A seconda dell'origine della malattia asmatica, cambia anche l'algoritmo per la rimozione dei sintomi acuti.

Sì, per l'asma bronchiale allergicoè sufficiente eliminare l'allergene, che dovrebbe essere seguito da un significativo sollievo dalle condizioni del paziente. Questo può essere fatto con l'aiuto di speciali antistaminici (sotto forma di compresse, iniezioni intramuscolari, aerosol).

Per asmatici malattie di origine non allergica sarà richiesto farmaci-bloccanti. Sono spesso più popolari sotto forma di inalatori, che si consiglia ai pazienti di portare con sé per evitare un attacco grave. Altrettanto importanti sono: la terapia attiva delle malattie sistema respiratorio che potrebbe provocare un attacco di soffocamento/tosse, rifiuto di cattive abitudini, cambio di residenza in una più rispettosa dell'ambiente, instaurazione di una corretta alimentazione.

quando shock anafilattico il rischio di morte è significativamente aumentato, il che richiede un'ambulanza immediata, vale a dire la somministrazione sottocutanea di una soluzione di adrenalina.

In ogni situazione, il paziente deve capire che l'ostruzione bronchiale è davvero pericolosa e richiede un uso attento dei farmaci, l'evitamento di allergeni, il superlavoro e gli esaurimenti nervosi.

Attenzione! Armarsi di agenti fermanti non è solo il paziente, ma anche i suoi cari. Infatti, al momento di un attacco acuto, il panico può impedire a una persona asmatica di orientarsi e di provvedere a se stessa.

Come viene trattata una riacutizzazione?

Questo non significa sollievo immediato di broncospasmo o acuto reazione allergica su questo o quel "patogeno", cioè il trattamento dell'asma bronchiale. Trattamento, il cui risultato finale dovrebbe essere un periodo di assoluta "calma", lungo, senza un quadro clinico evidente.

Molte fonti mediche suggeriscono diversi "obiettivi" ufficiali che stanno cercando di ottenere compilando un algoritmo per eliminare l'esacerbazione della malattia asmatica:

  • eliminazione efficace dei sintomi della malattia;
  • ottenere il controllo sui sintomi;
  • stabilizzazione del sistema respiratorio, ventilazione polmonare;
  • aumentare le prestazioni del paziente, migliorando il suo benessere;
  • rimozione della sindrome da ostruzione bronchiale;
  • prossima esacerbazione / effetti collaterali terapia farmacologica attiva;
  • prevenzione della morte.

Per implementare ogni elemento in questo elenco, sarà necessario un chiaro piano d'azione. Tuttavia, come dimostra la pratica, la sua prima metà è quasi identica, indipendentemente dall'eziologia della malattia asmatica, nonché dalla sua gravità:

  • consulenza specialistica / visita domiciliare della brigata di servizio;
  • esame dettagliato del paziente (preferibilmente in ambiente ospedaliero): analisi generali(sangue/urina), radiografia, ECG, test allergeni;
  • studio degli attacchi di esacerbazione (la loro durata, gravità, cause di insorgenza);
  • prescrivendo farmaci speciali, controllando la risposta dell'organismo alla tolleranza individuale.

Importante! Il medico non dovrà solo prescrivere farmaci efficaci, ma anche insegnare al paziente ad usarli. Sì, se l'assunzione delle pillole è facile, l'uso dell'inalatore/nebulizzatore/aerosol può sollevare dubbi, soprattutto nei bambini piccoli e negli anziani.

Dopo aver stabilito una diagnosi accurata, il medico curante dovrà scegliere il più farmaci efficaci per il tuo paziente, oltre a esprimere una serie di raccomandazioni. Per l'asma bronchiale allergico:

  • Eliminare l'allergene se già noto. In alcuni casi, questo non può essere fatto, quindi dovrai osservare almeno misure di sicurezza minime e assumere antistaminici.
  • Porta sempre con te un antisoffocamento selezionato da uno specialista. Dopotutto, abbastanza spesso il sistema immunitario l'organismo reagisce bruscamente nemmeno all'allergene stesso, ma ai suoi "derivati".

Per l'asma non allergico:

  • Eliminare la causa dell'esacerbazione della malattia (cura problemi respiratori respiratorio, rinunciare a cibo spazzatura e dipendenze, cambiare lavoro/luogo di residenza, se sono state le proprie condizioni ambientali a provocare la progressione dell'asma bronchiale).
  • Prendi i farmaci regolarmente, cammina di più all'aria aperta.
  • Limita l'attività fisica, ma non arrenderti affatto.

Come trattare una riacutizzazione?

Questa domanda dovrebbe essere posta solo a uno specialista esperto, ma non a un dipendente di una catena di farmacie. Inoltre, non è necessario coinvolgere nella terapia medicina tradizionale senza consultare preventivamente un medico.

Ciò non significa che sia inefficace in relazione all'asma bronchiale. No, alcuni rimedi aiutano a prevenire il broncospasmo e altri manifestazioni cliniche malattia, per esempio decotti radice di liquirizia e timo, boccioli di pino, frutti di finocchio, giovani foglie di lillà, tinture da olio d'oliva e aglio.

Ma! Per fare questo, dovresti essere assolutamente sicuro di una reazione positiva del corpo all'uno o all'altro componente di un decotto o tintura curativa.

L'azione più rapida risulterà essere rimedi tradizionali:

Attenzione! Tutti i farmaci sono prescritti su base individuale, dosaggio individuale. Inoltre, la loro efficacia e la presenza di effetti collaterali sono rigorosamente controllate da specialisti.

Un aspetto importante nell'eliminazione dell'esacerbazione dell'asma bronchiale è l'atteggiamento del paziente. Dopotutto, il quadro clinico principale può essere provocato con precisione sistema nervoso... Per questo motivo, al paziente vengono prescritti riposo, riposo, complessi vitaminici per mantenere tutto il corpo, nutrizione di alta qualità e terapia farmacologica... Se tutte queste condizioni sono soddisfatte, la malattia si ritirerà rapidamente, senza costringere a ricordare se stessa.

Video utile

Assicurati di guardare il video se hai un bambino in età scolare:

Infatti, a qualsiasi paziente ricoverato in terapia intensiva con una riacutizzazione dell'asma bronchiale (BA) viene diagnosticato lo stato asmatico. Tali norme sono enunciate nell'ICD-10, ma ciò non consente di giudicare oggettivamente la gravità del processo. Vale la pena ricordare che la diagnosi "status asmaticus" (AS) è un termine collettivo che combina diversi gradi di gravità dell'esacerbazione dell'asma. Alcuni esperti suggeriscono che il termine "AS" nei prossimi anni cesserà di essere rilevante. Nelle raccomandazioni per il trattamento dell'asma dell'associazione GINA (Global Initiative for Asthma) “stato asmatico! Non menzionato.

Ma sono stati questi documenti a costituire la base per le raccomandazioni russe per il trattamento dell'asma. La corretta determinazione da parte del medico della gravità di una riacutizzazione dell'asma bronchiale consente di ottimizzare il trattamento, di trovare pazienti che richiedono la massima attenzione.

Secondo i dati forniti dagli esperti GINA, la Russia è al primo posto nel mondo per mortalità per asma. Alcuni ricercatori affermano che ciò è dovuto non solo alla qualità delle cure, ma piuttosto alla diagnosi errata della malattia. I medici spesso confondono la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) con l'AD. Come sapete, l'asma a lungo termine è una delle principali cause di broncopneumopatia cronica ostruttiva. Quando un paziente con asma ha 60 anni o più, i medici non commetteranno errori se riflettono la BPCO nella diagnosi.

Se l'età del paziente non supera i 35-40 anni, si può escludere la diagnosi di BPCO. Problema diagnosi differenziale nelle persone dai 40 anni in su, è complicato dal fatto che asma e BPCO possono essere osservati contemporaneamente. Ma spesso le manifestazioni della BPCO, anche se il paziente non è mai stato malato asma bronchiale sono presi per esacerbazione dell'asma. Questo è il caso peggiore, perché il trattamento per queste malattie è molto diverso.

Inoltre, queste malattie differiscono notevolmente nei loro risultati. La BPCO è caratterizzata da progressione della malattia e mancanza di reversibilità. Per l'AD, la reversibilità è tipica, buona dinamica positiva per un trattamento correttamente condotto, andamento ondulato. Va tenuto presente che se una riacutizzazione dell'asma non risponde alla terapia discussa di seguito, la patologia principale è molto probabilmente la BPCO.

Cause di esacerbazione dell'asma bronchiale

Molto spesso, la causa scatenante è virale, meno spesso: infezioni batteriche, condizioni ambientali avverse, vari allergeni, errori nel trattamento dell'asma diagnosticato.

Ispezione e monitoraggio

Tutti i pazienti vengono sottoposti a una radiografia dei polmoni. Monitorato pressione sanguigna, Frequenza cardiaca, gas ematici, ECG, picco di flusso espiratorio (PEF), elettroliti nel sangue, ematocrito, glucosio, creatinina, saturazione del sangue. Viene inoltre effettuata una valutazione dinamica dei sintomi clinici.

I medici determinano la gravità di una riacutizzazione secondo la tabella:

Gravità dell'esacerbazione BA

Gravità media

Potenzialmente fatale

Quando si cammina

Quando si parla

Proposte

respiro sibilante

Spesso solo durante l'espirazione

spesso rumoroso

Assente

Posizione

può mentire?

Preferisco sedermi

Siediti proteso in avanti

Livello di veglia

A volte eccitato

Di solito agitato

Di solito agitato

Inibito o

mente confusa

Coinvolgimento dei muscoli accessori

nell'atto di respirare e affondare

fossa sopraclaveare

Di solito c'è

Di solito c'è

Movimenti paradossali

torace e pareti addominali

bradicardia

È aumentato

È aumentato

PSV * misurare 30-60 minuti dopo la prima iniezione

broncodilatatore in% del dovuto

o il migliore

valore individuale

Più dell'80% del dovuto o migliore

valori individuali

60-80% del dovuto o migliore

valori individuali

<60% от должных или наилучших

valori individuali

(<100 л/мин у взрослых)

o l'effetto dura meno di 2 ore

SpO2,% (durante la respirazione

aria)

PaO2 (quando si respira aria)

Più di 60 mm Hg. Arte.

Meno di 60 mm Hg Arte.

Possibile cianosi

Meno di 45 mmHg Arte.

Più di 45 mm Hg Arte.

*Nota. I valori approssimativi della portata espiratoria di picco negli uomini adulti sani sono 500-600 l / min, per le donne - 350-500 l / min.











Trattamento dell'esacerbazione dell'asma bronchiale

Per qualsiasi gravità dell'esacerbazione dell'asma, vengono prescritti corticosteroidi e beta-2 agonisti per via inalatoria. Il trattamento deve essere eseguito in questo ordine:

  • Ossigenoterapia

Il paziente assume una posizione seduta o semiseduta forzata. Il medico curante dovrebbe avvertire le infermiere del reparto di non cercare di mettere il paziente in posizione "sdraiata".

L'ipossia è la principale causa di morte nelle riacutizzazioni dell'asma. Pertanto, se una persona soffre di ipossiemia, l'ossigeno deve essere prescritto il prima possibile. I medici regolano la portata dell'ossigeno per garantire che un livello di SpO2 sia maggiore del 92%. Anche elevate concentrazioni di ossigeno (FiO2> 0,7) nella miscela respiratoria aumentano solo in modo insignificante la PaCO2 e non portano alla depressione del centro respiratorio.

  • Broncodilatatori per inalazione

Vale la pena ricordare che per la somministrazione per inalazione di broncodilatatori, è possibile utilizzare con uguale efficienza sia un nebulizzatore che inalatori di aerosol dosati. I broncodilatatori per via inalatoria sono scelti per il trattamento delle esacerbazioni dell'asma bronchiale di qualsiasi gravità. Nella maggior parte dei casi, al paziente possono essere somministrati solo beta-2 agonisti.

Nei casi più gravi è necessaria l'inalazione di beta-2-agonisti insieme ad anticolinergici. Si raccomanda di utilizzare una combinazione di beta-2-agonista + anticolinergico (ipratropio bromuro) per grave esacerbazione dell'asma; con effetto insufficiente del trattamento in corso con beta-2-agonisti; nei pazienti di età superiore ai 60 anni ea qualsiasi età, se il medico ha notato segni di BPCO nel paziente.

Se il paziente prima del ricovero in terapia intensiva non ha assunto beta-2-agonisti come prescritto dal medico o li ha ricevuti a dosi normali, allora è meglio continuare l'inalazione del beta-2-agonista che in precedenza era più efficace per il trattamento questo paziente (chiedere a se stesso o ai parenti).

  • Usando un nebulizzatore

La procedura per l'inalazione di farmaci attraverso un nebulizzatore richiede molto tempo e l'ipossiemia è comune nei pazienti, pertanto si consiglia di utilizzare un nebulizzatore pneumatico da una linea di ossigeno.

Più spesso prendono soluzioni speciali per inalazione:

Agonista selettivo dei recettori beta-2-adrenergici. Metodo di applicazione: utilizzando un nebulizzatore; nebulosa da 2,5 ml, che contiene 2,5 mg di salbutamolo in soluzione fisiologica. 1-2 nebulose (2,5-5,0 mg) sono prescritte per l'inalazione in forma non diluita. Se non ci sono miglioramenti, i medici ripetono le inalazioni di 2,5 mg ogni 20 minuti per un'ora. Successivamente, 2,5-10 mg ogni 1-4 ore, se necessario, o 10-15 mg all'ora ininterrottamente.

1 ml (20 gocce) di soluzione per inalazione contiene 500 μg di fenoterolo bromidrato e 250 μg di ipratropio bromuro. Si consiglia di inalare 1 ml (20 gocce) di berodual in 3-4 ml di soluzione fisiologica o soluzione al 25% di solfato di magnesio per 5-10 minuti, fino ad esaurimento della soluzione. Se non ci sono miglioramenti, è necessaria una nuova inalazione dopo 20 minuti.

I medici ricordano che il solfato di magnesio dimostra le proprietà di un broncodilatatore sia quando somministrato per via endovenosa che per inalazione. Sebbene il farmaco abbia un'efficacia leggermente inferiore sia ai beta-2-agonisti che agli anticolinergici. Ma se si usano 5-8 ml di solfato di magnesio al 25% invece di cloruro di sodio allo 0,9% come solvente per beta-2-agonisti, si può osservare un effetto brocolitico articolare più pronunciato.

Ipratropio bromuro mediante nebulizzatore: 0,5 milligrammi ogni 20 minuti per un massimo di 3 dosi, successivamente secondo necessità. Per questo farmaco, somministrato per inalazione, è tipico un bassissimo assorbimento dalla mucosa delle vie respiratorie, e quindi non ha effetto sistemico.

Inalatori dosati

Per un uso efficace degli inalatori predosati, è importante che siano dotati di un distanziatore, preferibilmente di grande volume (0,5-1 litro), perché alcune persone hanno difficoltà a coordinare l'inalazione con l'inalazione. Se non c'è il distanziatore, può essere preparato abbastanza rapidamente da una normale bottiglia di plastica o da qualsiasi altro contenitore adatto.

Con un'esacerbazione dell'asma bronchiale, vengono prescritti beta-2-agonisti a breve durata d'azione: terbutalina solfato (1 dose - 250 μg), salbutamolo (1 dose - 100 μg), (1 dose - 200 μg), Berodual (una dose di berodual contiene 0,05 mg di fenoterolo e 0,02 mg di ipratropio bromuro). Inizialmente, il paziente, con un intervallo di alcuni secondi tra le inalazioni, inala in sequenza da quattro a otto dosi di uno dei suddetti farmaci. Dopo - 1-2 dosi in 10-20 minuti fino a quando la condizione non migliora o la comparsa di effetti collaterali - tachicardia, tremore grave. Dopodiché, se necessario, 1-2 dosi in 1-4 ore.

Inalazione di ipratropio bromuro attraverso un inalatore predosato - 8 respiri ogni 20 minuti, se necessario, ripetere per 3 ore.

complicazioni

Quando si utilizzano beta-2-agonisti, è necessario prendere in considerazione le controindicazioni ad essi: aritmie cardiache, ipertensione grave e altri. È inoltre necessario controllare la concentrazione di potassio nel plasma - può svilupparsi ipokaliemia. Se il paziente presenta segni di sovradosaggio di beta-2-agonisti, devono essere immediatamente interrotti. Ma dopo 4-5 ore è necessario ricominciare a prendere i farmaci. I pazienti con esacerbazione dell'asma devono assumere questi farmaci fino a quando non si verifica un miglioramento duraturo delle loro condizioni.

Corticosteroidi

È importante considerare: i corticosteroidi sono prescritti a tutti i pazienti con esacerbazione dell'asma bronchiale, indipendentemente dalla gravità, e immediatamente dopo il ricovero, senza indugio. Un ruolo significativo nello sviluppo dell'esacerbazione dell'asma è svolto non solo dal broncospasmo, ma anche dall'infiammazione, dall'edema, dalla discinesia delle piccole vie aeree e dal loro intasamento con espettorato viscoso. Pertanto, i corticosteroidi, che hanno un pronunciato effetto antinfiammatorio, sono importanti nel trattamento dell'asma. I corticosteroidi possono essere somministrati per via endovenosa o enterale e l'effetto sarà lo stesso.

Un effetto clinicamente significativo dopo la loro somministrazione si sviluppa dopo 2-4 ore: in media, dopo 1-6 ore con somministrazione endovenosa. Con somministrazione enterale - un po 'più tardi. La ricerca suggerisce che dosi relativamente basse di corticosteroidi (40-80 mg / die) sono efficaci quanto dosi relativamente alte di metilprednisolone - 200-300 mg / die. Non è stato dimostrato che l'uso di dosi super elevate (pulse therapy) di prednisolone (1-2 g al giorno) possa migliorare i risultati della terapia. Cioè, c'è una sorta di effetto soglia.

Ai pazienti con esacerbazione da lieve a moderata può essere assegnata una via di somministrazione enterale o inalatoria. Il metodo di scelta è il metilprednisolone o il prednisolone per via enterale alla dose di 60-80 mg al giorno per 1-3 dosi. Per le esacerbazioni gravi o potenzialmente fatali dell'asma, è meglio utilizzare la via di somministrazione endovenosa di corticosteroidi.

La maggior parte degli esperti sceglie una dose di 1,5-2 mg/kg al giorno di prednisolone IV, suddivisa in 4 dosi. Il giorno successivo, la somministrazione del farmaco deve essere ripetuta - alla stessa dose e con la stessa frequenza di somministrazione. Nei giorni successivi, il dosaggio del prednisolone deve essere ridotto - di 60-90 mg al giorno per via endovenosa o enterale per 5-7 giorni o fino a quando le condizioni della persona non sono stabili.

Invece del prednisolone con praticamente la stessa efficacia, può essere assegnato desametasone 4 mg IV 3 volte al giorno o idrocortisone 125-250 mg IV 4 volte al giorno. Rispetto al prednisone, il desametasone ha un effetto biologico più lungo. Per questo motivo la durata del corso può essere anche di 4-5 giorni. Non è necessario ridurre gradualmente la dose. Vale la pena ricordare: in caso di grave esacerbazione, i medici prescrivono corticosteroidi per via inalatoria solo dopo un costante miglioramento delle condizioni del paziente.

Solfato di magnesio

La somministrazione endovenosa di solfato di magnesio è stata inclusa in tutte le raccomandazioni come terapia secondaria, sia nei pazienti adulti che nei bambini. Il solfato di magnesio è prescritto in caso di effetto insufficiente dall'uso di beta-2-agonisti; con grave esacerbazione dell'asma bronchiale, in cui vi è una grave ostruzione bronchiale.

Prima della nomina del solfato di magnesio, l'ipovolemia deve essere eliminata, la SBP deve essere superiore a 100 mm Hg. Arte. Importante: se una persona ha un'esacerbazione potenzialmente letale, il solfato di magnesio viene prescritto solo dopo che la persona è stata trasferita alla respirazione controllata e alla stabilizzazione emodinamica.

La maggior parte degli esperti consiglia l'introduzione di 2 g di solfato di magnesio in 20 minuti. Secondo l'opinione soggettiva di alcuni ricercatori, una tale tecnica per introdurre il solfato di magnesio è efficace: 20 ml di una soluzione al 25% (5 grammi) vengono somministrati per via endovenosa per 15-20 minuti, quindi infusione endovenosa a una velocità di 1-2 g all'ora fino all'eliminazione del broncospasmo. Allo stesso tempo, secondo i ricercatori, non hanno mai osservato un aumento del livello di magnesio nel sangue al di sopra del livello terapeutico - 2-4 mmol per litro. La nomina del solfato di magnesio dovrebbe fare attenzione se una persona ha sintomi di insufficienza renale o ipotensione.

Trattamenti aggiuntivi per il broncospasmo

I seguenti farmaci non vengono prescritti di routine. Se non ci sono broncodilatatori inalatori, un effetto sufficiente dalla terapia inalatoria o il paziente non è in grado di eseguirlo efficacemente, i medici usano la somministrazione endovenosa di beta-2-agonisti: salbutamolo (dose di carico e mantenimento), epinefrina (adrenalina). Oggi i medici non usano (Eupphyllin) per il trattamento dell'esacerbazione dell'asma, perché provoca una serie di gravi effetti collaterali, tra cui tremori, tachicardia e feci molli.

In grave esacerbazione, l'aminofillina ha l'effetto desiderato in questi casi:

  • Se entro 2 ore dalla nomina di beta-2-agonisti, somministrazione endovenosa di solfato di magnesio, non vi è alcun effetto positivo visibile;
  • Se non è possibile utilizzare broncodilatatori per via inalatoria.

Terapia respiratoria

Oltre alla terapia farmacologica, molti pazienti richiedono la ventilazione meccanica.

Ventilazione non invasiva (NIV)

Alcuni ricercatori nutrono forti dubbi sull'opportunità di utilizzare la NIV in pazienti con esacerbazione fatale dell'asma bronchiale. Ma secondo gli appassionati che utilizzano questo metodo nello stato asmatico, in molti casi è stato possibile evitare l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica invasiva.

Ventilazione artificiale (meccanica) dei polmoni

La ventilazione inizia alle seguenti condizioni:

  • La comparsa di precursori del coma (cianosi, sonnolenza, confusione);
  • Mancanza di effetto dal trattamento attualmente utilizzato;
  • Petto muto, cianosi, respiro debole;
  • L'aumento dell'ipercapnia superiore a 60 mm Hg. Arte. sullo sfondo dell'ipossiemia (PaO2 55-65 mm Hg, SpO2 inferiore al 90%.)
  • Bradicardia o ipotensione arteriosa;
  • Aumento della fatica e dell'esaurimento del paziente;
  • Il picco di flusso espiratorio è inferiore al 30% del valore normale del paziente.

Tecnologia di ventilazione

È meglio infondere soluzioni saline in un volume di 400-800 ml prima dell'inizio della ventilazione meccanica per ridurre il rischio di ipotensione. Dopo l'intubazione e l'inizio della ventilazione meccanica, a causa del gonfiaggio eccessivo degli alveoli, dell'aumento della pressione intratoracica e dell'elevata auto-PEEP, esiste un'alta probabilità di una forte diminuzione del riempimento del ventricolo destro con il sangue. La conseguenza sarà lo sviluppo di ipotensione. È necessario fornire in anticipo un primo soccorso immediato per preparare una soluzione di lavoro di catecolamina (di solito epinefrina (adrenalina) - diluire 1 mg di epinefrina in 10,0 0,9% di cloruro di sodio). In caso di ipotensione, si consiglia di iniettare 0,5-1 ml per via endovenosa.

Preossigenazione. L'intubazione tracheale viene eseguita al meglio con l'inalazione di ossigeno al 100%. Per ridurre la resistenza all'espirazione, i medici utilizzano un tubo endotracheale del diametro maggiore per una data persona.

Viene eseguita l'induzione - 1-2 mg per 1 kg del corpo del paziente o propofol - 1-3 mg / kg. Per la sedazione nelle prime 2-4 ore, è meglio usare un'infusione di ketamina di 2-4 mg / kg / ora, poiché ha un effetto brocolitico più pronunciato rispetto ad altri ipnotici. Dopo una certa stabilizzazione del paziente e la riduzione del broncospasmo, l'infusione di ketamina, propofol o la loro miscela (ketofol) viene solitamente utilizzata per la sedazione.La succinilcolina 1,5 mg / kg viene solitamente utilizzata come miorilassante per l'intubazione.

La durata della ventilazione meccanica è di 3-8 ore per la maggior parte dei pazienti con un'esacerbazione potenzialmente fatale e di solito non viene eseguita per più di 2-3 giorni. I criteri per trasferire il paziente alla respirazione spontanea sono tradizionali: emodinamica stabile, chiara coscienza del paziente, pressione inspiratoria nel sistema paziente-respiratore inferiore a 25 mm di acqua. Art., la PaO2 è superiore a 65 mm Hg. Art., SpO2 oltre il 90% con FiO2 30-40%., c'è la respirazione spontanea di una persona.

Terapia infusionale

Questo metodo è rilevante se il paziente non può bere acqua da solo o se il medico registra segni di disidratazione, ipotensione. I pazienti hanno spesso insufficienza ventricolare destra, quindi l'ipervolemia e grandi volumi di liquidi sono controindicati.

L'infusione utilizzando soluzioni saline standard viene eseguita: prima dell'inizio della ventilazione meccanica, in un volume di 2-3 litri al giorno per via endovenosa durante la ventilazione meccanica, se non viene eseguita l'introduzione del tubo di cibo e liquidi.

Sotto esacerbazione dell'asma bronchialecomprendere episodi di progressivo aumento della dispnea espiratoria, tosse, respiro sibilante o varie combinazioni di questi sintomi.

Le riacutizzazioni sono caratterizzate da un progressivo aumento dell'ostruzione bronchiale, che viene valutata dalla variazione del volume espiratorio forzato in 1 sec. (FEV1) o picco di flusso espiratorio (PEF), nonché un aumento della variabilità del PEF con il monitoraggio giornaliero di questo indicatore. Questi indicatori riflettono più oggettivamente la gravità dell'esacerbazione dell'asma rispetto ai sintomi clinici.

Classificazione della gravità dell'esacerbazione dell'asma bronchiale: Per gravità, è possibile distinguere esacerbazioni lievi, moderate e gravi dell'asma.

Lieve aggravamento: l'attività fisica è preservata, mancanza di respiro quando si cammina, si parla - frasi, il paziente può essere agitato, la frequenza respiratoria è aumentata, i muscoli ausiliari di solito non sono coinvolti nell'atto della respirazione, ci sono pochi sibili sibili durante l'auscultazione dei polmoni , di solito alla fine dell'espirazione, la frequenza cardiaca è inferiore a 100 al minuto, il polso paradossale è assente o inferiore a 10 mm Hg. Art., il picco di flusso espiratorio (PSV) dopo l'assunzione di un broncodilatatore è superiore all'80% dei valori corretti o individualmente migliori per il paziente, l'ossigeno Ra è la norma, il test di solito non è necessario, l'anidride carbonica Ra è meno di 45 mm Hg. Arte. (secondo le raccomandazioni degli esperti EPR-2 - 42 mm Hg), Sa (saturazione) di ossigeno è superiore al 95 percento.

Esacerbazione moderata: l'attività fisica è limitata, mancanza di respiro quando si parla, si parla - frasi, il paziente è solitamente agitato, la frequenza respiratoria è aumentata, i muscoli ausiliari sono più spesso coinvolti nell'atto della respirazione, durante l'auscultazione dei polmoni - rantoli rumorosi e fischi durante l'intera espirazione, frequenza cardiaca - 100-120 al minuto, potrebbe esserci un polso paradossale di 10-25 mm Hg, picco di flusso espiratorio (PSV) dopo l'assunzione di un broncodilatatore 60-80 percento dei valori corretti o individualmente migliori per il paziente (secondo le raccomandazioni degli esperti EPR-2 - 50-80 percento), Ra ossigeno superiore a 60 mm Hg, Ra anidride carbonica inferiore a 45 mm Hg, Sa ossigeno 91-95 percento.

Grave esacerbazione: l'attività fisica è nettamente ridotta o assente, mancanza di respiro a riposo, linguaggio colloquiale - parole separate, il paziente è agitato, la frequenza respiratoria è superiore a 30 al minuto, i muscoli ausiliari sono sempre coinvolti nell'atto della respirazione, durante l'auscultazione di i polmoni - rantoli rumorosi e sibilanti durante l'inspirazione e l'espirazione, frequenza cardiaca superiore a 120 al minuto, polso paradossale superiore a 25 mm Hg. Art., il picco di flusso espiratorio (PSV) dopo l'assunzione di un broncodilatatore è inferiore al 60 percento dei valori corretti o individualmente migliori per il paziente (secondo le raccomandazioni EPR-2, inferiore al 50 percento) o 100 litri al minuto o la risposta dura meno di 2 ore, Ra ossigeno è inferiore a 60 mm Hg, la cianosi è possibile, Ra di anidride carbonica è superiore a 45 mm Hg, Sa di ossigeno è inferiore al 90 percento.

Esacerbazione pericolosa per la vita: l'attività fisica è nettamente ridotta o assente, mancanza di respiro a riposo, assenza di linguaggio parlato, disturbi della coscienza (stordimento o stupore, potrebbe esserci un coma), la frequenza respiratoria è aumentata o diminuita, la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto di respirazione - movimenti paradossali toraco-addominali, fischi durante l'auscultazione dei polmoni il respiro sibilante è assente, la respirazione è superficiale, polmone "muto", bradicardia, l'assenza di un polso paradosso indica affaticamento muscolare, il picco di flusso espiratorio dopo l'assunzione di un broncodilatatore è inferiore a 33 percento dei valori corretti o individualmente migliori per il paziente, Ra ossigeno inferiore a 60 mm Hg, cianosi, Ra anidride carbonica superiore a 45 mm Hg, Sa ossigeno inferiore al 90 percento.

La presenza di diversi parametri (non necessariamente tutti) consente di dare una descrizione generale della riacutizzazione. Molti di questi parametri non sono stati studiati sistematicamente e sono quindi solo indicativi.

Va notato che la gravità dell'esacerbazione non è sinonimo della gravità del decorso dell'asma bronchiale, sebbene vi sia una certa connessione tra di loro. Quindi, una lieve forma di esacerbazione, di regola, è caratterizzata da malattie lievi. Nell'asma da moderato a grave possono verificarsi esacerbazioni lievi, moderate e gravi.

La tattica del trattamento dell'asma bronchiale è determinata dalla fase in cui viene eseguita: casa, ambulanza, ospedale.

L'algoritmo per il trattamento dell'esacerbazione dell'asma bronchiale, indipendentemente dalla sua gravità, ha diversi principi generali:

1. Durante l'esame iniziale, è necessario valutare la gravità dell'attacco, condurre il picco di flussometria, se possibile, la pulsossimetria (in ospedale - ECG, radiografia, studio del potassio sierico, gas nel sangue).
2. Condurre un esame fisico per valutare la gravità della riacutizzazione e identificare possibili complicanze (pneumotorace, pneumomediastino, atelettasia, polmonite, ecc.).
3. Determinare la natura della terapia precedente (il numero di dosi del broncodilatatore, la via di somministrazione, il tempo trascorso dall'ultima somministrazione del broncodilatatore, se sono stati utilizzati glucocorticoidi (GCS), le loro dosi).
4. Chiarire la durata della riacutizzazione e le sue possibili cause, precedenti il ​​ricovero per asma bronchiale, la presenza di stati asmatici (o gravi esacerbazioni di asma) nell'anamnesi.
5. Rimuovere gli allergeni causali oi fattori scatenanti dell'esacerbazione (se noti).
6. Condurre terapia di emergenza, a seconda della gravità della riacutizzazione. Nel corso della terapia e del monitoraggio, la gravità della riacutizzazione può essere rivista.
7. Osservazione in dinamica dei sintomi clinici, monitoraggio del picco di flusso espiratorio (PSV), ossigeno Sa, gas ematici.
8. Insegnare al paziente a utilizzare un nebulizzatore e un inalatore aerosol dosato.

Durante l'esame, viene prestata attenzione alla presenza di segni nel paziente che indicano lo sviluppo di esacerbazione grave o pericolosa per la vita dell'asma - alterazione della coscienza, grave mancanza di respiro, a causa della quale il paziente pronuncia solo parole singole o brevi frasi, partecipazione nella respirazione dei muscoli ausiliari, pallore, cianosi, mancanza di rumore respiratorio all'auscultazione, enfisema sottocutaneo, polso paradosso superiore a 25 mm Hg. Arte. (in condizioni di emergenza, l'impulso paradosso è determinato dal primo tono di Korotkov all'altezza inspiratoria e alla profondità espiratoria - se la differenza è superiore a 12 mm Hg, l'impulso paradosso è considerato positivo), la portata espiratoria di picco ( PSV) è inferiore al 50-60 percento del dovuto o al miglior valore per il paziente, o inferiore a 100 litri al minuto.

Se la condizione iniziale del paziente è valutata come lieve o moderata, è necessario iniziare l'inalazione di beta 2-agonisti o attraverso un inalatore predosato con un distanziatore di grande volume (dose iniziale 400-800 μg), o attraverso un nebulizzatore (dose iniziale dose 2,5-5 mg) ... 15-20 minuti dopo l'inalazione, viene fatta una conclusione sulla gravità dell'esacerbazione dell'asma bronchiale.

Algoritmo per il trattamento della lieve esacerbazione dell'asma bronchiale nella fase "assistenza ambulatoriale - ambulanza"

Se, secondo i criteri, le condizioni del paziente sono valutate come lievi (il PSV è superiore all'80% del valore corretto o migliore individualmente 20 minuti dopo l'inalazione di 400 μg di un beta 2-agonista a breve durata d'azione attraverso uno spaziatore o 2,5 mg attraverso un nebulizzatore, non c'è respiro sibilante o mancanza di respiro, l'effetto dei beta 2-agonisti dura 4 ore).

Nel caso di una riacutizzazione lieve, il paziente può eseguire completamente da solo il corso della terapia delle riacutizzazioni secondo un piano stabilito in anticipo (preferibilmente l'osservazione del medico durante i primi due o tre giorni).

In caso di esacerbazione dell'asma bronchiale lieve, si raccomanda:

1. Continuare l'inalazione di beta 2-agonisti ogni 3-4 ore per 1-2 giorni.
2. Per la prevenzione degli attacchi di dispnea, è necessario prescrivere o modificare il trattamento antinfiammatorio: corticosteroidi per via inalatoria a dosi medie o alte, se il paziente non li ha ricevuti prima, o un aumento della dose di glucocorticoidi per via inalatoria di 2 volte , se il paziente le ha già prese.
3. Il paziente deve essere sotto la supervisione ambulatoriale di un pneumologo o terapista per monitorare l'efficacia della terapia.

Algoritmo per il trattamento dell'esacerbazione moderata nelle fasi "assistenza ambulatoriale - ambulanza"

Se, secondo i criteri, le condizioni del paziente sono valutate come moderate (il PSV è superiore al 50%, ma inferiore all'80% del valore corretto o migliore individualmente dopo l'inalazione di 400 μg di un beta 2-agonista a breve durata d'azione attraverso un distanziatore o 2,5 mg attraverso un nebulizzatore), il paziente:

1. Continua l'inalazione di beta 2-agonisti attraverso un nebulizzatore (2,5 mg) o un inalatore predosato con un distanziatore di grande volume (400 μg) tre volte entro un'ora.
2. Prescrivere steroidi sistemici (30-60 mg una volta).

Con un trend positivo in un'ora (il PSV è più dell'80% del valore corretto o individualmente migliore), il paziente può essere lasciato a casa.

Il paziente dovrebbe:

1. Continuare l'inalazione di beta 2-agonisti 2,5 mg attraverso un nebulizzatore o 400 μg attraverso un distanziatore ogni 4 ore per 2 giorni.
2. Assumere steroidi sistemici alla dose di 40-60 mg in una o due dosi per 3-10 giorni.

Se il paziente ha precedentemente ricevuto corticosteroidi per via inalatoria, si raccomanda di raddoppiare la dose. Se il paziente non ha assunto corticosteroidi per via inalatoria, è necessario iniziare a prenderli a dosi medie o alte.

Il paziente deve essere monitorato per 3-7 giorni, poiché rimane la probabilità di una riacutizzazione ripetuta.

Se entro un'altra ora con esacerbazione moderata l'effetto della terapia è incompleto o assente, il paziente deve cercare immediatamente assistenza medica e deve essere ricoverato nel reparto di pneumologia o nell'unità di terapia intensiva.

Quando si trasporta un paziente in un'auto ambulanza, si continuano le inalazioni di beta 2-agonisti, si aggiungono inalazioni di atrovent, che viene somministrato utilizzando un nebulizzatore (0,5 mg) o un distanziatore (4-8 respiri) ogni 30 minuti 3 volte, quindi ogni 2-4 ore secondo necessità. Puoi mescolare salbutamolo e atrovent nello stesso nebulizzatore. Ossigenoterapia se possibile.

Algoritmo per il trattamento di gravi esacerbazioni nelle fasi "assistenza ambulatoriale - ambulanza - ospedale"

Se, entro un'altra ora con riacutizzazione moderata, l'effetto della terapia è incompleto o assente, se inizialmente o dopo la prima ora di terapia, si conclude che il paziente hapesante(PSV inferiore al 50-60% del dovuto, frequenza respiratoria superiore a 25 al minuto, frequenza cardiaca superiore a 110 al minuto, mancanza di respiro durante la conversazione - incapacità di pronunciare una frase, frase su un'espirazione) opericoloso per la vita (PSV inferiore al 33% delle esacerbazioni dovute, "polmone muto", cianosi, sforzo respiratorio debole, bradicardia o ipotensione, debolezza generale, confusione o coma), allora il paziente deve cercare immediatamente assistenza medica e deve essere ricoverato in ospedale unità di terapia intensiva...

Le indicazioni per il ricovero dei pazienti con asma bronchiale sono:

1. esacerbazione dell'asma bronchiale moderata in assenza dell'effetto del trattamento entro un'ora.
2. Esacerbazione grave e pericolosa per la vita dell'asma bronchiale 3. Mancanza di condizioni per la fornitura di cure qualificate e l'osservazione del paziente in dinamica in fase ambulatoriale.
4. Pazienti a rischio di esito sfavorevole della malattia.

Quando si raccoglie un'anamnesi in un paziente con esacerbazione dell'asma bronchiale, è necessario analizzare attentamente la presenza di fattori associati allo sviluppo di un'esacerbazione pericolosa per la vita (gruppo a rischio per un esito sfavorevole).

Questi includono:

1. Una storia di esacerbazione pericolosa per la vita dell'asma bronchiale.
2. Storia di un episodio di ventilazione meccanica per esacerbazione dell'asma bronchiale.
3. Una storia di pneumotorace o pneumomediastino.
4. Ricovero in ospedale o cure mediche di emergenza nell'ultimo mese.
5. Più di due ricoveri nell'ultimo anno.
6. Più di tre richieste di cure mediche di emergenza nell'ultimo anno.
7. Utilizzo di più di 2 lattine di beta-agonisti a breve durata d'azione nell'ultimo mese.
8. Recente diminuzione o completa cessazione dei corticosteroidi.
9. La presenza di malattie concomitanti (ad esempio, malattie del sistema cardiovascolare o malattia polmonare ostruttiva cronica).
10. Problemi psicologici (negazione della malattia).
11. Fattori socio-economici (basso reddito, indisponibilità di farmaci).
12. Bassa aderenza alla terapia.

Trattamento delle riacutizzazioni in ambito ospedaliero.

Nelle esacerbazioni gravi e pericolose per la vita, le condizioni del paziente vengono valutate ogni 15-30 minuti.

Il monitoraggio del paziente include:

1. Valutazione dei sintomi clinici
2. Determinazione di PSV o FEV1
3. Determinazione dell'ossigeno Sa e della composizione dei gas nel sangue arterioso con ossigeno Sa inferiore al 92%
4. Determinazione dello stato acido-base
5. Determinazione del contenuto di potassio nel siero sanguigno
6. ECG
7. Radiografia degli organi del torace (al momento del ricovero).

L'inizio del trattamento non deve essere ritardato a causa di misurazioni di laboratorio. L'anamnesi e l'esame fisico del paziente durante una riacutizzazione sono importanti per la scelta del trattamento successivo.

All'esame iniziale del paziente, è necessario:

1. Valutare la gravità della riacutizzazione, condurre un flussometro di picco con la determinazione del PSV.
2. Determinare la natura della terapia precedente: broncodilatatori, glucocorticoidi e loro dosi.
3. Chiarire la durata della riacutizzazione e le sue possibili cause, antecedenti il ​​ricovero per asma bronchiale, la presenza di stato asmatico (o TOA) nell'anamnesi.
4. Condurre un esame fisico per valutare la gravità della riacutizzazione e identificare possibili complicanze (pneumotorace, pneumomediastino, atelettasia, ecc.).

È necessaria l'inalazione costante di ossigeno umidificato mediante cateteri nasali o maschere Venturi (40-60% di ossigeno Fi) fino a quando la saturazione di ossigeno è superiore al 90%.

Continua o inizia (se al paziente non è stato assegnato prima) l'assunzione di corticosteroidi sistemici.

Le indicazioni per la nomina di GCS per l'esacerbazione dell'asma sono:

1. Inefficacia dell'uso di beta-agonisti a breve durata d'azione.
2. Esacerbazioni di asma moderate, gravi o pericolose per la vita.
3. Pazienti ormono-dipendenti.

1. Gli esperti di EPR-2 raccomandano di prescrivere corticosteroidi sistemici (prednisone, prednisolone, metilprednisolone) 120-180 mg/die per via orale in tre o quattro dosi per 48 ore, poi 60-80 mg/die fino a quando il PSV raggiunge il 70% del corretto o individualmente miglior indicatore, dopo di che 40-60 mg al giorno vengono trattenuti per via orale in una o due dosi. È possibile utilizzare l'idrocortisone 200 mg per via endovenosa.

2. La British Thoracic e la Canadian Society raccomandano altre dosi: 30-60 mg/die di prednisolone orale o idrocortisone 200 mg EV ogni 6 ore. La dose giornaliera prescritta del farmaco viene mantenuta senza diminuzione per 7-14 giorni o fino alla scomparsa dei sintomi notturni dell'asma bronchiale, l'attività fisica si normalizza, il PSV aumenta ai valori migliori per il paziente (80% dell'indicatore massimo ), seguito da un'unica fase di annullamento del farmaco (se il paziente non ha ricevuto in precedenza corticosteroidi sistemici come terapia di base). Allo stesso tempo, è particolarmente indicata la possibilità di un ritiro in una fase del farmaco con una durata della terapia GCS di 15 giorni o meno.

Come terapia broncodilatatrice viene utilizzata una combinazione di beta 2-agonisti e anticolinergici, che vengono somministrati attraverso un nebulizzatore o un distanziatore ogni 20 minuti per un'altra ora.

Se 20 minuti dopo l'ultima inalazione di PSV più del 50% del valore proprio o individualmente migliore del paziente, le condizioni cliniche del paziente sono migliorate, l'inalazione di ventolin (possibilmente in combinazione con anticolinergici) viene continuata a 2,5 mg attraverso un nebulizzatore o 400 μg attraverso un distanziatore ogni ora fino a PSV oltre il 60-70% del dovuto, quindi 2,5 mg ogni 6 ore (4 volte al giorno).

Se 20 minuti dopo l'ultima inalazione di ventolin PSV rimane inferiore al 50% del valore corretto o individualmente migliore per il paziente, ripetere l'inalazione di ventolin (è possibile una combinazione con anticolinergici) 2,5 mg attraverso un nebulizzatore o 400 μg attraverso un distanziatore ogni 20 minuti entro un'ora.

Se, 15-20 minuti dopo l'ultima inalazione, il PSV rimane inferiore al 50% del valore corretto o migliore per il paziente, allora il paziente deve essere ricoverato in terapia intensiva.

Le indicazioni per il trasferimento del paziente in terapia intensiva sono:

1. Grave esacerbazione dell'asma bronchiale (in assenza dell'effetto del trattamento effettuato entro 2-3 ore).
2. Esacerbazione pericolosa per la vita dell'asma bronchiale con lo sviluppo di segni di arresto respiratorio imminente o perdita di coscienza.

Terapia in terapia intensiva:

1. Ossigenoterapia.
2. Somministrazione di beta 2-agonisti per inalazione (ogni 4-6 ore).
3. Glucocorticosteroidi per via orale (se il paziente può deglutire) o per via parenterale.
4. Aminofillina per via endovenosa 5-6 mg / kg ogni 10-30 minuti (la dose viene ridotta se il paziente ha assunto preparazioni di teofillina prima del ricovero), quindi la dose viene ridotta a 0,6-1,0 mg / kg (720 mg / die, massimo giornaliero dose 2 g).
5. Forse l'introduzione di beta-agonisti parenterali.
6. Se la terapia è inefficace, è indicato il supporto respiratorio.

Indicazioni per la ventilazione polmonare artificiale (ALV):

1. Obbligatorio: disturbi della coscienza, arresto cardiaco, aritmie cardiache fatali.
2. Opzionale: aumento dell'ipercapnia e dell'acidosi respiratoria (pH inferiore a 7,15), ipossiemia refrattaria, depressione respiratoria, agitazione, affaticamento pronunciato dei muscoli respiratori.

A causa dell'elevato numero di complicanze e mortalità dei pazienti con TOA durante la ventilazione meccanica, si raccomanda di attuare la tattica dell'ipoventilazione controllata (ipercapnia permissiva), il cui compito è quello di mantenere rigorosamente la pressione espiratoria finale del "plateau" non superiore a 30 cm H2O nonostante il deterioramento di pH e anidride carbonica Pa I parametri iniziali del supporto respiratorio dovrebbero essere la scelta di una modalità a volume controllato con un volume corrente di 6-8 ml / kg, una frequenza di ventilazione di 6-10 per 1 min, un flusso inspiratorio di 80-100 l/min di bicarbonato.

Criteri di trasferimento dal reparto di terapia intensiva:

1. Sollievo completo dello stato asmatico (esacerbazione grave o pericolosa per la vita dell'asma bronchiale.
2. Ridurre la gravità dell'esacerbazione dell'asma bronchiale (NPV inferiore a 25 al minuto, frequenza cardiaca inferiore a 110 al minuto, PSV superiore a 250 litri al minuto o superiore al 50% del valore corretto, Ra ossigeno superiore a 70 mm Hg o Sa ossigeno più del 92%.

Dimissione dall'ospedale.

Al paziente devono essere prescritti i farmaci raccomandati alla dimissione almeno 12 ore (preferibilmente 24 ore) prima che il paziente lasci l'ospedale.

In tal modo, è necessario garantire che questo trattamento controlli il decorso della malattia:

1. La necessità di utilizzare beta 2-agonisti a breve durata d'azione per via inalatoria non più spesso di ogni 4 ore.
2. Attività fisica normale del paziente.
3. Il paziente non si sveglia di notte o nelle prime ore del mattino.
4. I risultati clinici sono normali o quasi normali.
5. Dopo aver assunto beta 2-agonisti a breve durata d'azione PSV e FEV1 oltre il 70-80% dei valori corretti o migliori del paziente
6. La dispersione giornaliera del PSV è inferiore al 20%. Allo stesso tempo, va notato che in alcuni pazienti i valori di PSV possono salire lentamente al livello corretto (soprattutto per la scomparsa dei tuffi mattutini), mentre tutti gli altri criteri confermano la tempestività della dimissione.
7. Il paziente sa come utilizzare correttamente il dispositivo di somministrazione del farmaco consigliato.
8. Il paziente riceve steroidi per via orale e per via inalatoria oltre ai broncodilatatori.
9. Il paziente capisce come essere trattato dopo la dimissione.
10. Il paziente ha un flussometro di picco che sa come usare.
11. Il paziente ha un piano d'azione scritto per un'esacerbazione dell'asma.

Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente deve essere sotto la supervisione di un terapista o pneumologo locale per 4-6 settimane.

Pertanto, la moderna diagnostica e terapia dell'esacerbazione dell'asma bronchiale includono una valutazione della gravità delle condizioni del paziente utilizzando indicatori di pervietà bronchiale, la nomina di beta 2-agonisti e anticolinergici somministrati attraverso un nebulizzatore o attraverso un inalatore predosato con un grande -volume spacer, invece di Euphyllin come agente di prima linea per il sollievo dell'ostruzione bronchiale.

Si spera che l'introduzione diffusa di questi metodi nella pratica clinica aumenterà l'efficacia del trattamento delle esacerbazioni dell'asma bronchiale.

STATO ASTMATICO.

Una condizione asmatica è un attacco asmatico di gravità "insolita", resistente alla terapia abituale per il paziente con broncodilatatori. La formazione di questa resistenza è associata al progressivo blocco funzionale dei recettori b-adrenergici. Inoltre, un pronunciato disturbo del trasporto mucociliare è di grande importanza nell'insorgenza dello stato asmatico.

Una condizione asmatica è un'asma bronchiale esacerbata prolungata, che si basa sul processo di ostruzione bronchiale (mucobroncostasi) e sulle conseguenti sindromi cliniche: respiratoria, emodinamica e "encefalopatia ipossica".

EZIOLOGIA DELLO STATO ASTMATIC


Tra i principali fattori che portano allo sviluppo di AS ci sono: massiccia esposizione ad allergeni, infezioni bronchiali o sinusali, malattie infettive, errori nel trattamento dei pazienti, stress psicoemotivo (stress), influenze meteorologiche avverse. In quasi la metà dei casi, non è possibile stabilire la causa dell'AS. Più della metà dei casi di AS viene diagnosticata in pazienti con asma bronchiale steroide-dipendente.

Errori tattici nella terapia farmacologica in pazienti con asma bronchiale in quasi il 70% dei casi diventano le ragioni dello sviluppo di AS. La sospensione ingiustificata o rapida dei farmaci glucocorticoidi è la causa della SA nel 17-24% dei casi.

Inoltre, nel 16,5-52,3% delle osservazioni, lo sviluppo di AS è facilitato dall'uso incontrollato di simpaticomimetici per via inalatoria. La sindrome del "rebound" osservata e ben studiata è caratterizzata da un progressivo aggravamento degli attacchi d'asma dovuto all'azione broncocostrittrice dell'accumulo di metaboliti degli agonisti beta-adrenergici. L'annullamento dell'inalazione di simpaticomimetici impedisce lo sviluppo di AS. Tuttavia, va notato che è necessario distinguere tra la sindrome di "rimbalzo" e il deterioramento delle condizioni dei pazienti a causa dell'inefficacia della terapia inalatoria con simpaticomimetici a causa di una grave ostruzione bronchiale o di una manovra respiratoria impropria durante l'inalazione. Lo sviluppo dello stato asmatico può essere innescato anche dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei, beta-bloccanti.

PATOGENESI DELLO STATO ASTMATICO


L'elemento principale della fisiopatologia dell'AS è l'ostruzione bronchiale pronunciata causata da edema della parete bronchiale, broncospasmo, alterazione del drenaggio bronchiale e ostruzione dei bronchi con tappi di muco. Tutto ciò porta a difficoltà di inspirazione, attivazione e allungamento dell'espirazione, che viene registrata come diminuzione di VC, FVC, FEV e picco di flusso espiratorio (PSV).

Oltre alla grave ostruzione bronchiale nella patogenesi dell'AS, la "sovrainflazione" dei polmoni svolge un ruolo significativo. Durante l'inspirazione, si verifica una certa espansione dei bronchi e il paziente inala più aria di quanta abbia il tempo di espirare attraverso le vie aeree ristrette e otturate con una secrezione tracheobronchiale viscosa. I tentativi del paziente di espirare l'intero volume corrente portano ad un forte aumento della pressione intrapleurica e allo sviluppo del fenomeno del collasso espiratorio dei piccoli bronchi, portando a un'eccessiva ritenzione d'aria nei polmoni. Allo stesso tempo, l'ipossiemia arteriosa progredisce, aumenta la resistenza vascolare polmonare, compaiono segni di insufficienza ventricolare destra e l'indice cardiaco diminuisce drasticamente. Inoltre, la sindrome da affaticamento dei muscoli respiratori si sviluppa a causa dell'enorme, ma inefficace lavoro dei muscoli respiratori. Il prezzo dell'ossigeno della respirazione aumenta, si sviluppa l'acidosi metabolica.

L'ipossiemia arteriosa, che accompagna AS in quasi il 100% dei casi, è anche associata a una pronunciata disomogeneità delle aree del parenchima polmonare e a una forte violazione delle relazioni ventilazione-perfusione.
L'ipercapnia si osserva anche nella SA, ma in un numero significativamente inferiore di casi, a causa di una diminuzione della ventilazione alveolare dovuta all'ostruzione bronchiale e all'affaticamento dei muscoli respiratori. L'acidosi respiratoria causata dall'ipercapnia è spesso accompagnata da alcalosi metabolica, ma a volte si osserva lo sviluppo di acidosi metabolica a causa dell'ipossia tissutale prolungata e dell'aumento del lavoro respiratorio.

AS è abbastanza spesso accompagnato da disturbi emodinamici dei pazienti. Ciò è associato a un significativo aumento della pressione intratoracica, particolarmente pronunciato all'espirazione, nonché a "sovrainflazione" dei polmoni, che porta a una diminuzione del riempimento diastolico degli atri e del cuore destro, collasso della vena cava inferiore. Vi è invece un fenomeno di protrusione del setto interventricolare nel cuore sinistro e una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro. Inoltre, con AS, c'è una pronunciata negatività della pressione intrapleurica durante l'inspirazione, che porta ad un aumento del postcarico ventricolare sinistro e allo sviluppo del cosiddetto polso "paradossale" di fluttuazioni significative del valore della pressione sanguigna sistolica nel fasi di inspirazione ed espirazione. Una diminuzione dell'impulso "paradossale" indica una diminuzione dell'ostruzione bronchiale o la presenza di un pronunciato affaticamento dei muscoli respiratori e l'impossibilità di una significativa diminuzione della pressione intrapleurica durante l'inspirazione. L'iperventilazione dei polmoni, insieme all'aumento della sudorazione, nell'AS spesso porta allo sviluppo di ipovolemia e ispessimento del sangue.

QUADRO CLINICO


Il decorso clinico di AS è diviso in tre fasi (Chuchalin, 1985).
Lo stadio I (compensazione relativa) è caratterizzato dallo sviluppo di un attacco di soffocamento a lungo termine senza sollievo. I pazienti sono coscienti, adeguati. Mancanza di respiro, cianosi, sudorazione sono moderatamente pronunciate. Percussione - suono polmonare con un'ombra di scatola, respiro auscultatorio - indebolito, eseguito in tutti i reparti, rantoli secchi sparsi. In questa fase si osservano più spesso iperventilazione, ipocapnia e ipossiemia moderata. Il FEV è ridotto al 30% del valore dovuto. Il sintomo più allarmante è la mancanza di secrezione di espettorato.

Lo stadio II (scompenso o "polmone silenzioso") è caratterizzato da una condizione grave, un ulteriore aumento dell'ostruzione bronchiale (FEV,< 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

Lo stadio III (coma ipossico ipercapnico) è caratterizzato da una condizione estremamente grave, disturbi cerebrali e neurologici. La respirazione è rara, superficiale. Polso filiforme, ipotensione, collasso.

Fenomeno auscultatorio del "polmone silenzioso". Progressione dell'acidosi respiratoria o metabolica durante il trattamento. Tuttavia, nei pazienti in condizioni gravi, i segni clinici non sono facili da valutare in dinamica, quindi, attualmente, nei pazienti con AS, il metodo principale che consente di farlo facilmente e rapidamente è la flussometria di picco. La condizione estrema del paziente è evidenziata da: il valore di PSV inferiore a 120 l/min, l'impossibilità di eseguire la manovra di flussometria di picco, o l'assenza di dinamiche positive a seguito del trattamento.

A.G. Chuchalin (1985) distingue due forme di AS: anafilattica e metabolica.
La forma anafilattica della SA è caratterizzata dalla rapida insorgenza e dall'aumento dell'ostruzione bronchiale (dovuta principalmente a broncospasmo), dai sintomi clinici della SA e dalla progressione dell'ipossiemia arteriosa. In sostanza, questa forma di AS è una reazione allergica del tipo reagin a vari fattori esogeni. Di norma, questa forma di AS si sviluppa a seguito dell'uso di farmaci a cui il paziente ha una maggiore sensibilità (antibiotici, sulfamidici, farmaci proteici, farmaci antinfiammatori non steroidei, destrani, enzimi, ecc.). Inoltre, questa forma di AU si verifica quando si respira aria con l'odore di vernice e profumo, nonché con traumi mentali. Molto meno comune è la forma metabolica di AS, che è caratterizzata da uno sviluppo graduale (per diversi giorni) dei sintomi clinici di AS, una diminuzione del volume dell'attività fisica. Molto spesso, lo sviluppo di questa forma di AS è causato da: uso incontrollato di farmaci, in particolare glucocorticosteroidi, sedativi e antistaminici, esacerbazione dell'infezione bronchiale. Questa forma di AS è caratterizzata da resistenza ai broncospasmolitici.

La morte dei pazienti con AS si verifica a causa di una progressiva ostruzione bronchiale, con il fallimento delle misure terapeutiche, nonché a causa di gravi disturbi emodinamici, arresto cardiaco o pneumotorace. Inoltre, gli errori tattici dei medici spesso portano alla morte: prescrizione tardiva e insufficiente di farmaci corticosteroidi, sovradosaggio di teofillina, glicosidi, adrenomimetici, sedativi, eccessiva somministrazione di liquidi, aumento del broncospasmo durante la broncoscopia igienico-sanitaria, progressione dell'infezione broncopolmonare sullo sfondo della ventilazione meccanica .

Cause di morte in stato asmatico:
1. Condizione asmatica progressiva, non suscettibile di terapia
2. Terapia inadeguata: insufficiente, ad es. uso insufficiente di steroidi
troppo massiccio, ad esempio, un'overdose di izadrin, teofillina
3. L'uso di sedativi o droghe
4. Patologia polmonare associata: infezione pneumotorace aspirazione del vomito
5. Ventilazione meccanica inadeguata o guasto del ventilatore
6. Disturbi emodinamici:

  • ipovolemia, shock
  • edema polmonare
  • ipervolemia
  • pressione pleurica negativa

7. Arresto cardiaco improvviso

DISTURBI CONNESSI A STATO ASMATICO

VOLUME VASCOLARE INTERNO


L'ipovolemia con una diminuzione del volume sanguigno del 10% è un disturbo comune nei pazienti con stato asmatico. Questo è accompagnato da un aumento dell'ematocrito e della concentrazione delle proteine ​​​​del plasma sanguigno. La ragione di questa apparente diminuzione del volume plasmatico non è chiara. Una diminuzione del volume intravascolare può predisporre al collasso circolatorio.

È stata anche descritta l'insorgenza di ipervolemia; in alcuni pazienti con stato asmatico, aumenta la formazione di ormone antidiuretico. Pertanto, possono svilupparsi intossicazione da acqua e ipernatriemia, che dovrebbero essere prese in considerazione come possibile motivo per un cambiamento nelle condizioni del paziente.

EDEMA POLMONARE


Un aumento della quantità di liquido nei polmoni porta a un'ulteriore ostruzione dei piccoli bronchi in stato asmatico e altera lo scambio di gas. Oltre all'ipervolemia, l'edema polmonare può essere indotto dalla ventilazione meccanica. La tendenza a chiudere i piccoli bronchi aumenta la FRU e la trazione elastica del tessuto polmonare. Il valore della pressione intrapleurica è quindi più negativo all'inspirazione e diventa lentamente positivo all'espirazione solo durante l'ostruzione bronchiale grave. In uno degli studi, è stato dimostrato che la pressione intrapleurica durante l'inspirazione e l'espirazione nei bambini con stato asmatico variava da -7,7 a -25,5 cm di colonna d'acqua a una velocità di 5 cm di colonna d'acqua.Una diminuzione della pressione intrapleurica riduce anche la trazione elastica dei tessuti polmoni, che favorisce la penetrazione del liquido edematoso nei polmoni.

INSUFFICIENZA SURRENALE


Tutti i pazienti con asma bronchiale che sono stati trattati con ormoni in passato dovrebbero ricevere corticosteroidi sistematicamente in stato asmatico, poiché la funzione delle loro ghiandole surrenali può essere drasticamente ridotta o del tutto assente.

SISTEMA NERVOSO CENTRALE


Se i sintomi dello stato asmatico progrediscono, il paziente diventa irritabile, la sua mente è confusa. Può diventare indifferente, fino allo “sviluppo del coma. La ragione di ciò non è chiara. I fattori che influenzano lo stato del sistema nervoso centrale possono essere l'ipercapnia e l'ipossiemia, la debolezza, l'effetto delle misure terapeutiche e, possibilmente, l'intossicazione da acqua. La compromissione della coscienza del paziente è un segno formidabile, non solo riflette la gravità delle condizioni del paziente, ma rende anche impossibile la terapia appropriata.

DISTURBI METABOLICI


L'acidosi metabolica si sviluppa sempre nello stato asmatico a causa di un aumento del contenuto di acido lattico e piruvico nel sangue. Un aumento dell'intensità della glicolisi e della glicolisi anaerobica nei muscoli respiratori durante il periodo di estrema ostruzione delle vie aeree può anche causare un cambiamento nell'equilibrio acido-base verso il lato acido.

Nei pazienti con stato asmatico, l'attività dell'aspartato aminotransferasi, della lattato deidrogenasi e della creatinfosfochinasi nel siero del sangue è notevolmente aumentata. La concentrazione di ioni Mq e K + nel siero del sangue rimane normale. La variabile principale nel siero del sangue è il 2,3-di-fosfoglicerato, la cui concentrazione sale a 17,5 μmol / g Hb "al limite superiore della norma a 16 μmol / g Hb; forse, questo è un meccanismo compensatorio per migliorare l'apporto di ossigeno ai tessuti durante lo stato asmatico.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE


Un paziente che lamenta mancanza di respiro e respiro sibilante, insieme a un rilevamento oggettivo di respiro affannoso espiratorio e inspirazione limitata, viene così definitivamente diagnosticato un attacco acuto di asma bronchiale che, purtroppo, si dimentica di altre malattie che potrebbero dare sintomi simili.

OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE SUPERIORI


L'ostruzione tracheale intratoracica causa prevalentemente respiro sibilante espiratorio, che è indistinguibile dal respiro sibilante nel broncospasmo. Tale ostruzione tracheale può essere dovuta a stenosi tracheale, un'arteria polmonare aberrante o un corpo estraneo. La diagnosi è aiutata dal chiarimento dell'insorgenza della malattia, ma può essere confermata solo con la broncoscopia.

Sebbene l'ostruzione extratoracica della trachea o della laringe causi prevalentemente difficoltà respiratorie, possono simulare l'asma bronchiale. Abbiamo osservato un'ostruzione causata da una grossa pillola inserita nella bocca di un paziente anziano, considerata come "broncospasmo" e trattata con un'infusione endovenosa di aminofillina.

EMBOLIA POLMONARE


Con l'embolia polmonare possono verificarsi mancanza di respiro e respiro sibilante espiratorio. La diagnosi differenziale di solito richiede l'angiografia polmonare. La scansione mostrerà le modifiche in entrambi i processi.

EDEMA POLMONARE


L'edema polmonare è spesso accompagnato da gonfiore degli spazi peribronchiali e dalla comparsa di respiro sibilante espiratorio. L'edema può essere associato ad un aumento della pressione ventricolare sinistra e può richiedere la cateterizzazione dell'arteria polmonare con un catetere a palloncino galleggiante per la diagnosi. L'edema polmonare a pressione normale è difficile da diagnosticare, ma può essere sospettato all'esame clinico.

INFEZIONE POLMONARE


La bronchite acuta o la bronchiolite possono simulare l'asma bronchiale. L'esame dell'espettorato con colorazione di Gram può aiutare a fare una diagnosi. Lo studio dei leucociti è inutile, la leucocitosi è spesso osservata in assenza di infezione polmonare.

Rottura polmonare


L'aria nell'interstizio dei polmoni o nel mediastino può comprimere le vie aeree, simulando uno spasmo della muscolatura liscia dei bronchi. Il respiro sibilante espiratorio può verificarsi anche con il pneumotorace.

ASPIRAZIONE GASTRICA


La mancanza di respiro e il respiro sibilante espiratorio possono essere causati dall'aspirazione del contenuto gastrico. Allo stesso tempo, i cambiamenti caratteristici e la diagnosi non sono visibili sulla radiografia del torace; messo con il metodo di eliminazione.

PRODOTTI MEDICINALI


I farmaci possono causare un quadro clinico identico al quadro clinico nell'asma bronchiale, a causa dell'ipersensibilità ad essi o direttamente.

Principi e modalità di trattamento per AS

Il trattamento di AS è solitamente farmaco. Se la terapia conservativa fallisce, la ventilazione meccanica è il metodo di scelta. La gravità e la rapidità dello sviluppo dei sintomi clinici di AS dettano la necessità di fornire assistenza ai pazienti nelle unità di terapia intensiva o nelle unità di terapia intensiva.

I principi principali della terapia per AS sono: potente terapia broncodilatatoria, inizio immediato della somministrazione di glucocorticosteroidi, trattamento tempestivo, facilità delle procedure per il paziente, correzione dei disturbi secondari dello scambio gassoso, stato acido-base, emodinamica, ecc.

I glucocorticosteroidi sono il farmaco numero uno per l'AS. Sono in grado di eliminare il blocco funzionale dei recettori beta-adrenergici. L'introduzione di questi farmaci deve essere iniziata immediatamente, tuttavia, la terapia con glucocorticosteroidi non deve essere considerata come monoterapia, poiché l'effetto di questi farmaci quando somministrati per via endovenosa dovrebbe essere previsto non prima di 1-2 ore dopo. Il dosaggio abituale di idrocortisone per AS è di 600-1200 mg / die.

La terapia con glucocorticosteroidi reg os viene effettuata alla velocità di 0,5 mg/kg di prednisolone, seguita da una progressiva riduzione della dose. Se i farmaci ormonali vengono iniettati in una dose sufficiente, si ripristina l'effetto di arresto dei simpaticomimetici.

Nel caso di una condizione estremamente grave di pazienti causata da un'ostruzione bronchiale generalizzata in rapido aumento, con una bassa efficacia delle misure terapeutiche, è indicato un ciclo di terapia del polso con metilprednisolone (1000 mg). L'esperienza nell'uso della terapia a impulsi in AS testimonia in modo inequivocabile l'elevata efficienza di questo metodo di trattamento di questa categoria di pazienti.

La teofillina rimane un farmaco che viene spesso utilizzato nell'AS La dose iniziale di aminofillina è di 5-6 mg/kg, in futuro si consiglia di ridurla a 0,6-1,0 mg/kg. La dose massima giornaliera di aminofillina è di 2 g L'uso di preparati di teofillina richiede un monitoraggio costante dell'attività cardiaca a causa della tachicardia e delle aritmie abbastanza comuni. Sono stati descritti decessi associati all'uso di preparati di teofillina in AS.

Quando viene ripristinata la sensibilità dei recettori beta-adrenergici, è possibile collegare gli agonisti beta-2-adrenergici alla terapia. Di solito sono somministrati per inalazione. L'uso di agonisti beta 2-adrenergici sotto forma di inalazione di aerosol ottenuta con l'aiuto di nebulizzatori (nebulizzatori) di varie modifiche, in grado di generare aerosol con una dimensione delle particelle di 0,5-5 micron, ha grandi prospettive. In questo caso, si ottiene il prolungamento dell'inalazione, si elimina la necessità della sincronizzazione obbligatoria dell'inalazione e della nebulizzazione di aerosol, si umidifica il tratto respiratorio dei pazienti e, di conseguenza, si nota il raggiungimento di un'efficace broncodilatazione.

Con la forma anafilattica di AS, è indicata la somministrazione di una soluzione di adrenalina. Di solito viene somministrato per via sottocutanea. Alcuni ricercatori preferiscono iniettare la soluzione di adrenalina per via endovenosa con AS alla velocità di 0,1 mg / kg / min. Tuttavia, questa terapia è accompagnata da numerosi effetti collaterali e viene eseguita in caso di fallimento del trattamento o collasso.

In presenza di segni di infezione bronchiale e assenza di reazioni allergiche, viene prescritta una terapia antibiotica.
L'ossigenoterapia è solitamente indicata per AS in caso di ipossiemia arteriosa (PaO2 inferiore a 60 mm Hg). Quando viene eseguito con un contenuto di ossigeno inferiore al 30%, di regola, non si osserva alcun aumento dell'ipercapnia. L'ossigenoterapia viene eseguita utilizzando una cannula nasale o una maschera Venturi ad una velocità di 1-5 L/min. La gasometria arteriosa viene monitorata 20-30 minuti dopo l'inizio dell'ossigenoterapia, che è considerata efficace se è possibile mantenere un livello di PaO2 superiore a 80 mm Hg. Arte. e SatO2, oltre il 90%.

La ventilazione polmonare assistita (IVL) è indicata in caso di persistenza di ipossiemia arteriosa, progressione dell'ipercapnia arteriosa in pazienti con ossigenoterapia, nonché grave affaticamento dei muscoli respiratori. Il compito principale dell'IVL è quello di guadagnare tempo per una massiccia terapia farmacologica finalizzata all'eliminazione dell'ostruzione bronchiale, senza sopprimere la respirazione spontanea del paziente. L'IVL viene eseguita sia in modalità trigger che di adattamento utilizzando maschere facciali o nasali. Al fine di prevenire il collasso espiratorio dei piccoli bronchi, nonché per ridurre il consumo eccessivo di energia della respirazione in pazienti con un alto livello di pressione positiva spontanea alla fine dell'espirazione, si raccomanda di utilizzare la pressione positiva esterna durante l'espirazione entro 5-9 cm di acqua. Arte. sotto il controllo dei parametri emodinamici.

Le indicazioni per il trasferimento del paziente alla ventilazione polmonare artificiale (ALV) con AS sono:

Obbligatorio:
1. Violazione della coscienza;
2. Arresto cardiaco;
3. Aritmie fatali del cuore.

Opzionale:
4. Acidosi progressiva (pH< 7,2);
5. Ipercapnia progressiva;
6. Ipossiemia refrattaria;
7. Depressione respiratoria;
8. Eccitazione;
9. Grave affaticamento dei muscoli respiratori.

Il problema principale che si pone durante la ventilazione meccanica nei pazienti con AS è la prevenzione di un aumento della "sovrainflazione" dei polmoni. A tal fine, si raccomanda di attenersi alle seguenti tattiche: effettuare la ventilazione meccanica, prevenendo lo sviluppo di alta pressione nelle vie aeree (meno di 35 cm di acqua), la frequenza di ventilazione non deve superare i 6-10 al minuto, marea volume - 6-8 ml / kg. Ciò porta inevitabilmente a una diminuzione della ventilazione alveolare minuto e un aumento dell'ipercapnia (ipercapnia permissiva o ammissibile). Un livello adeguato di PaO2 viene mantenuto aumentando il contenuto di ossigeno nella miscela inalata oltre il 60%; una diminuzione del pH del sangue arterioso inferiore a 7,2 viene corretta dalla somministrazione di bicarbonato di sodio. La strategia di ipoventilazione controllata consente di garantire un adeguato livello di ossigenazione del sangue arterioso, riducendo significativamente il rischio di barotrauma polmonare e l'incidenza delle complicanze emodinamiche della ventilazione meccanica, che spesso si riscontrano nei pazienti con AS.

L'analisi delle cause e dei modelli di sviluppo dell'AS suggerisce che il suo corso dipende in gran parte dal comportamento del medico.
La diagnosi precoce, la terapia razionale rapida forniscono una prevenzione affidabile della progressione dell'AS, nelle fasi successive delle quali l'efficacia del trattamento diventa dubbioso.


Per citazione: Nenasheva N.M. Esacerbazione dell'asma bronchiale: trattamento e prevenzione // BC. 2013. n. 29. S. 1490

L'asma bronchiale (BA) è una malattia caratterizzata da un decorso variabile. Le esacerbazioni dell'asma non sono rare nella vita dei pazienti affetti da questa malattia.

Definizione del concetto
e la gravità della riacutizzazione dell'asma
Secondo la definizione GINA, l'esacerbazione dell'asma (asma acuta) è episodi di manifestazioni asmatiche pronunciate: aumento della mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, congestione toracica o qualsiasi combinazione di questi sintomi. Possono svilupparsi distress respiratorio e insufficienza respiratoria acuta. L'esacerbazione BA è caratterizzata da una diminuzione della portata volumetrica dell'aria espirata, che può essere determinata esaminando la funzione polmonare per ridurre la portata espiratoria di picco (PSV) o il volume espiratorio forzato in 1 s (FEV1). In un documento congiunto della European Respiratory Society (ERS) e dell'American Thoracic Society (ATS), dedicato alla definizione di controllo ed esacerbazioni dell'asma negli studi clinici e nella pratica clinica reale, si propone di distinguere le esacerbazioni gravi e moderate di asma.
L'esacerbazione grave è definita come un evento che richiede un'azione immediata da parte di un medico in relazione a un paziente al fine di prevenire lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta e morte. L'esacerbazione grave comporta l'uso di glucocorticosteroidi sistemici (GCS) (forme orali o parenterali), o un aumento della dose di mantenimento di GCS per almeno 3 giorni, e/o il ricovero in ospedale, o la ricerca di aiuto di emergenza per la nomina di GCS sistemico.
L'esacerbazione moderata dell'asma è definita come un evento che provoca ansia per il paziente e richiede un cambiamento nella terapia, ma non è grave. Con esacerbazione moderata, c'è un aumento dei sintomi, incl. notturno, ridotta funzionalità polmonare, aumentata necessità di β2-agonisti a breve durata d'azione. Questi cambiamenti dovrebbero durare almeno 2 giorni o più, ma non essere così pronunciati da richiedere la nomina di corticosteroidi sistemici e/o il ricovero.
Non è consigliabile utilizzare il termine "lieve aggravamento", perché è difficile separarlo dallo stato di perdita temporanea del controllo dell'AD, che è un riflesso comune della variabilità del decorso dell'AD. Devo dire che queste raccomandazioni si applicano principalmente alle sperimentazioni cliniche. Nella normale pratica clinica, la gravità di una riacutizzazione è determinata dalla gravità dei sintomi (dispnea), dai dati dell'esame obiettivo (frequenza respiratoria (RR), polso, quadro auscultatorio, presenza di polso paradosso), risultati della misurazione della PSV, tensione di ossigeno (PaO2) e/o tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2), grado di saturazione dell'emoglobina del sangue arterioso con ossigeno, saturazione di ossigeno (SpO2) (Tabella 1). Di seguito sono riportati i criteri per le esacerbazioni dell'asma gravi e pericolose per la vita, secondo l'Accordo britannico sul trattamento dell'asma.
Criteri per l'esacerbazione grave dell'asma:
... PSV 33-50% del migliore o del dovuto;
... RR ≥25/min;
... FC (frequenza cardiaca) ≥110/min;
... discorso interrotto.
Criteri per un'esacerbazione pericolosa per la vita in un paziente con asma grave:
... PSV<33% от лучшего или должного;
... SpO2<92%;
... PaO2<8 kPa;
... tasso di PaCO2 (4,6-6,0 kPa);
... Polmone muto;
... cianosi;
... debolezza dei muscoli respiratori;
... aritmia;
... stanchezza, alterazione della coscienza.
Il tasso di sviluppo di un'esacerbazione dell'asma può variare significativamente in diversi pazienti - da alcuni minuti o ore a 2 settimane, così come il tempo per risolvere l'esacerbazione - da 5 a 14 giorni. Le riacutizzazioni dell'asma possono svilupparsi in qualsiasi paziente, indipendentemente dalla gravità della malattia, ma sono considerate una manifestazione clinica frequente nei pazienti con asma difficile da controllare. Nel corso di un programma di ricerca per lo studio dell'asma grave negli Stati Uniti, è stato dimostrato che i pazienti con asma grave hanno una probabilità significativamente maggiore di sviluppare esacerbazioni che richiedono il ricovero in ospedale, incl. nell'unità di terapia intensiva, nonché la nomina della ventilazione meccanica dei polmoni, rispetto ai pazienti con asma lieve e moderata (Fig. 1). La frequenza annuale di gravi esacerbazioni di asma nei pazienti con asma lieve, moderata e grave è stata del 5, 13, 54% e le esacerbazioni prossime alla fatale - 4, 6, 23%, rispettivamente. Allo stesso tempo, del numero totale di ricoveri per esacerbazione dell'asma, il 30-40% è rappresentato da pazienti con una forma lieve della malattia.
Le infezioni virali respiratorie sono al primo posto tra le cause delle riacutizzazioni dell'asma. È noto che l'85% delle riacutizzazioni di BA nei bambini e il 60% negli adulti sono causate da virus respiratori, principalmente rinovirus. Inoltre, l'esposizione a un allergene, in particolare un contatto massiccio, provoca anche un'esacerbazione dell'asma e la combinazione di questi due fattori scatenanti aumenta più volte il rischio di riacutizzazione (OR 8,4; 95% CI, 2,1-32,8).
Trattamento dell'esacerbazione di BA negli adulti
I pazienti ad alto rischio di sviluppare esacerbazioni gravi e fatali di asma devono cercare immediatamente assistenza medica ai primi segni di una riacutizzazione in via di sviluppo. Questo gruppo comprende i seguenti pazienti:
- avere una storia di esacerbazioni pericolose per la vita dell'asma, che richiedono l'intubazione e la ventilazione artificiale dei polmoni;
- ricoverati o in cerca di aiuto urgente per una riacutizzazione dell'asma durante l'ultimo anno;
- ricevere costantemente o recentemente cancellati corticosteroidi orali;
- non ricevere corticosteroidi per via inalatoria (ICS);
- con un elevato fabbisogno di -agonisti a breve durata d'azione (CDBA) (> 1 inalatore/mese);
- con malattie mentali o problemi psicosociali (uso di sedativi e stupefacenti);
- con scarsa aderenza al trattamento e non rispondente alla prescrizione del medico;
- fumatori;
- sensibilizzato ad Alternaria spp.
La gravità della riacutizzazione determina la strategia e la portata della terapia. I pazienti con esacerbazioni da lievi a moderate possono essere trattati in regime ambulatoriale. I pazienti con gravi esacerbazioni devono essere trattati in un ospedale in terapia intensiva. La tabella 2 presenta le principali possibilità terapeutiche e farmaci per il trattamento delle riacutizzazioni dell'asma, secondo le raccomandazioni del GINA e della British Thoracic Society.
Alte dosi di β2-agonisti per via inalatoria sono la prima linea di terapia per l'esacerbazione dell'asma e dovrebbero essere prescritte il prima possibile! (Livello di evidenza A.)
Con un'esacerbazione dell'asma, in ogni caso, sono necessarie una revisione della terapia antiasmatica di base del paziente e un'analisi delle cause dell'esacerbazione sviluppata.
Indicazioni per indirizzare il paziente al reparto di terapia intensiva e trattamento di emergenza:
1) la necessità di supporto per la ventilazione;
2) con esacerbazione grave o pericolosa per la vita e mancanza di risposta alla terapia in corso, manifestata da:
- deterioramento del PSV;
- persistenza o aggravamento dell'ipossia;
- ipercapnia;
- uno studio dei gas nel sangue che mostra il pH o H +;
- esaurimento, respiro debole;
- sonnolenza, confusione, alterazione della coscienza;
- arresto respiratorio.
La terapia con alte dosi di ICS, utilizzata con un nebulizzatore, in particolare con budesonide 2 o 4 mg/die per 4 dosi, è risultata efficace quanto la terapia con corticosteroidi orali (prednisone 40 mg/die). Questa strategia di trattamento delle riacutizzazioni è stata studiata principalmente nei bambini, tuttavia, in uno studio sugli adulti, è stata anche dimostrata efficace nell'alleviare le riacutizzazioni dell'asma di varia gravità. L'uso di una sospensione di budesonide (2 mg 2 volte/die) attraverso un nebulizzatore per 5 giorni è stato confrontato con la terapia tradizionale delle riacutizzazioni asmatiche con prednisolone 15 mg 2 volte/die in pazienti adulti. I risultati hanno mostrato che entrambe le strategie per il trattamento dell'esacerbazione dell'asma erano efficaci nell'alleviare i sintomi dell'esacerbazione e nel ripristinare la funzione polmonare. Tuttavia, sono indubbiamente necessari ulteriori studi multicentrici per confermare l'efficacia della strategia di utilizzo di alte dosi di ICS nel trattamento delle riacutizzazioni asmatiche.
Prevenzione delle riacutizzazioni dell'asma
Gli obiettivi della terapia dell'AD sono il raggiungimento e il mantenimento del controllo della malattia, determinato dal minimo (non più di 2 casi a settimana) dei sintomi diurni e dalla necessità di farmaci per alleviarli, dall'assenza di sintomi notturni e dalla limitazione dell'attività del paziente , così come la normale funzione polmonare. La riduzione del rischio di esacerbazioni, la riduzione della funzione polmonare e lo sviluppo di effetti collaterali indesiderati dei farmaci (Fig. 2) sono tra le componenti importanti del controllo complessivo dell'asma (Fig. 2).
L'ICS è il gruppo di farmaci farmacologici più efficace nel raggiungere il controllo e la prevenzione delle riacutizzazioni di BA sia nei bambini che negli adulti. Sono particolarmente efficaci nell'infiammazione eosinofila e la titolazione della dose di ICS in accordo con il livello di eosinofili nell'espettorato indotto porta a un controllo stabile e a una diminuzione del numero di esacerbazioni dell'asma rispetto alla strategia tradizionale basata sul monitoraggio dei sintomi e del polmone funzione. Tuttavia, la monoterapia con ICS non è efficace in tutti i pazienti nel raggiungere il controllo dell'AD, perché nella pratica clinica di routine, ci sono molte ragioni per una risposta ridotta all'ICS (Tabella 3).
Come si può vedere dalla Tabella 3, nella maggior parte dei casi, i 2-agonisti a lunga durata d'azione (LABA) aiutano a ottimizzare la risposta all'ICS. ICS e LABA mostrano un effetto complementare. Gli ICS aumentano l'espressione del gene del recettore β2-adrenergico, attivando così la sintesi di questi recettori e aumentando la loro espressione sulla membrana cellulare; inoltre, gli ICS prevengono la desensibilizzazione dei recettori β2-adrenergici. Contemporaneamente, i LABA attivano i recettori GCS inattivi, rendendoli più sensibili all'attivazione steroide-dipendente.
L'efficacia clinica dei farmaci combinati ICS/LABA si manifesta nel raggiungimento del controllo in un numero maggiore di pazienti e in una significativa diminuzione del numero di gravi esacerbazioni dell'asma, che è stata osservata per la prima volta nello studio FACET. È stato dimostrato che l'aggiunta di formoterolo a dosi sia basse che alte di budesonide porta ad una significativa diminuzione del numero di esacerbazioni di asma in un paziente all'anno (Fig. 3).
Questo effetto è stato dimostrato in numerosi studi che hanno esaminato varie combinazioni di ICS e LABA. Il sinergismo dell'azione di ICS e LABA si manifesta in relazione a una diminuzione dell'infiammazione eosinofila, prevenzione del broncospasmo e inibizione del rimodellamento della parete bronchiale, che alla fine porta ad un efficace controllo dell'asma e ad una diminuzione del rischio di esacerbazioni.
Per il farmaco combinato BUD / FOR (Symbicort®), viene utilizzata la strategia di trattamento con un singolo inalatore, la cui essenza è l'uso del farmaco sia per il controllo a lungo termine come terapia di base sia per il sollievo dell'emergere sintomi di asma, che è possibile a causa della rapida insorgenza dell'effetto broncodilatatore del formoterolo (durante 1-3 minuti). Inoltre, il formoterolo è caratterizzato da un effetto broncodilatatore dose-dipendente, a differenza del salmeterolo. Il razionale per la strategia di un singolo inalatore, oltre agli effetti del formoterolo, è l'ulteriore effetto antinfiammatorio dell'ICS inalato contemporaneamente al formoterolo per alleviare i sintomi, che, come previsto, si manifesta in un ulteriore effetto clinico - una diminuzione nell'incidenza delle riacutizzazioni asmatiche.
Questa strategia è stata studiata in diversi ampi studi clinici comparativi randomizzati, che hanno dimostrato che l'uso di EUD/FOR in una modalità con un singolo inalatore riduce l'incidenza di gravi esacerbazioni dell'asma che richiedono il ricovero in ospedale e la somministrazione di corticosteroidi sistemici, riduce i sintomi dell'asma e migliora la funzione polmonare se confrontato con la terapia di 4 volte la dose di budesonide o l'uso di BUD/FOR per la terapia di mantenimento e di CBDA per il sollievo dei sintomi. Questo effetto è stato osservato in pazienti con asma grave e moderato, non controllati da dosi medie di ICS o dalla loro combinazione con LABA, che avevano anche una storia di gravi esacerbazioni di asma.
Allo stato attuale, il meccanismo dell'azione preventiva della strategia del singolo inalatore in relazione alle riacutizzazioni asmatiche non è completamente compreso. Apparentemente, un aumento della dose di ICS contemporaneamente a ulteriori inalazioni di LABA durante il periodo dei primi segni di esacerbazione dell'asma (l'aumento dei sintomi dell'asma di solito dura 5-7 giorni) può prevenire ulteriori esacerbazioni, a condizione che il paziente senta e valuti adeguatamente questi sintomi. Un'analisi retrospettiva di 5 ampi studi clinici randomizzati (> 12 mila pazienti) dell'efficacia comparativa di EUD/FOR, utilizzato in modalità singola inalatore, e vari regimi terapeutici tradizionali ha mostrato i vantaggi di questa strategia in tutte le fasi della terapia (secondo GINA) in termini di riduzione del numero di gravi esacerbazioni di asma (fig. 4).
È già stato menzionato sopra che la causa più comune di esacerbazioni di BA negli adulti e nei bambini sono le infezioni respiratorie virali, che spesso portano alla perdita di controllo e allo sviluppo di esacerbazioni anche in pazienti con asma ben controllato. Una diminuzione del rischio del loro sviluppo è stata mostrata sullo sfondo della terapia ICS / LABA rispetto alla monoterapia ICS, che indica ancora una volta un pronunciato effetto antinfiammatorio dei farmaci combinati. Il decorso variabile dell'AD richiede spesso una risposta rapida all'insorgenza dei sintomi di una incipiente esacerbazione della malattia e, a questo proposito, l'uso di ICS "on demand" (quando compaiono i sintomi) dopo o contemporaneamente a CBAA o LABA (formoterolo ) è una strategia promettente.
Un ampio studio analitico retrospettivo ha studiato la relazione tra infezioni respiratorie (raffreddori) e gravi esacerbazioni di asma in 12 507 pazienti che hanno partecipato a 5 grandi studi clinici randomizzati, in doppio cieco, durante i quali la strategia di utilizzo di FUD/FORA in modalità singola inalatore è stata valutata in confronto ad altri regimi terapeutici (ICS/LABA in dosi fisse uguali o superiori + CBAA o formoterolo al bisogno). Le esacerbazioni gravi di asma sono state considerate esacerbazioni che hanno richiesto la nomina di GCS sistemico per 3 o più giorni e/o il ricovero in ospedale, o la ricerca di aiuto di emergenza. Un'esacerbazione dell'asma associata a un'infezione respiratoria acuta (ARI) è stata considerata una riacutizzazione che si è sviluppata entro 14 giorni dall'inizio del raffreddore.
Come previsto, i risultati dell'analisi hanno mostrato che l'incidenza di ARI non differiva tra i pazienti che ricevevano diversi regimi di terapia antiasmatica con ICS/LABA (20-22% dei pazienti per anno di follow-up). L'aumento della frequenza delle ARI è stato notato nel periodo autunno-inverno, la durata media delle ARI è stata di 7 giorni. La frequenza delle gravi esacerbazioni dell'asma era significativamente più bassa tra i pazienti che avevano ricevuto BUD/FOR in una modalità con un singolo inalatore, rispetto ad altre strategie +CBAA (9-13 e 12-22%). Durante il periodo ARI, è stato notato il vantaggio di BUD/FOR nel regime con singolo inalatore in termini di riduzione del rischio di esacerbazioni BA del 36% rispetto al regime di terapia di mantenimento con dosi fisse di ICS/LABA + CBAA come richiesto (Fig. 5 ). La differenza massima nella frequenza delle riacutizzazioni gravi di asma associate ad ARI è stata riscontrata tra i regimi di un singolo inalatore BUD/FOR (riduzione delle riacutizzazioni del 52%) e dosi fisse equivalenti di ICS/LABA+CBAA, che possono indicare l'importanza di un tempestivo aumento della terapia antinfiammatoria antiasmatica con l'ausilio di dosi aggiuntive di ICS in combinazione con LABA in relazione alla prevenzione delle riacutizzazioni asmatiche.
Conclusione
Le esacerbazioni dell'asma possono svilupparsi in qualsiasi paziente, indipendentemente dalla gravità della malattia, ma più spesso ne soffrono i pazienti con asma grave o difficile da controllare. La prevenzione delle riacutizzazioni dell'asma è una componente importante del controllo completo e stabile della malattia. L'ICS è il gruppo di farmaci farmacologici più efficace nel raggiungere il controllo e la prevenzione delle riacutizzazioni di BA sia nei bambini che negli adulti. La combinazione di ICS e LABA è più efficace se usata regolarmente in pazienti con sintomi di asma non controllati dalla monoterapia con ICS. L'uso di BUD / FOR in una modalità con un singolo inalatore ha dimostrato di essere una strategia efficace nel ridurre la frequenza delle gravi esacerbazioni dell'asma, incl. per effetto dell'ARI.






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L'esacerbazione dell'asma bronchiale è rappresentata da episodi di un progressivo aumento di mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, mancanza di respiro, pressione toracica o una combinazione di questi sintomi (GINA, 2006). Motivi di riacutizzazione: ARVI, assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei, analgesici, ACE-inibitori, inalazione di fumo di tabacco e sostanze inquinanti, contatto con un allergene, stress, malattia da reflusso gastroesofageo, terapia inadeguata per l'asma bronchiale. Prima di iniziare il trattamento, è necessario valutare la gravità della riacutizzazione.

Tabella 7. Gravità dell'esacerbazione dell'asma bronchiale

Smettere di respirare è inevitabile

quando si cammina

potrebbe mentire

quando si parla

preferisce sedersi

seduto proteso in avanti

Discorso (conversazione)

suggerimenti

Livello di veglia

può essere eccitato

di solito eccitato

di solito eccitato

coscienza letargica o confusa

è aumentato

è aumentato

spesso > 30 bpm

partecipazione dei muscoli accessori alla respirazione

di solito ho

movimento paradossale del torace e della parete addominale

respiro sibilante

moderato, spesso solo durante l'espirazione

di solito rumoroso

assente

pulsazioni (al minuto)

bradicardia

polso paradossale

assente

ci possono essere 10-25 mm Hg.

spesso disponibile

> 25 mmHg

mancanza di muscoli respiratori durante la fatica

PSV dopo somministrazione di un broncodilatatore

circa il 60-80%

< 60 % от должных величин

PaO2 (quando si respira aria)

<45 мм рт.ст.

60 mmHg

<45 мм рт.ст.

< 60 мм рт.ст

> 45 mm Hg

SatO2% (quando si respira aria)

Un esempio di diagnosi.

Di baseDs: Asma bronchiale, endogeno, incontrollato, grave esacerbazione, DNIIIst.

Figura 10. Trattamento di pazienti con esacerbazione dell'asma bronchiale (GINA, 2006).

Esacerbazione della malattia polmonare ostruttiva cronica

Quando si valutano i sintomi clinici, si presta attenzione alla partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, ai movimenti paradossali del torace, alla comparsa o all'aggravamento della cianosi centrale, alla comparsa di edema periferico, allo stato dell'emodinamica (instabilità emodinamica). Valutazione della funzione respiratoria - diminuzione della PSV inferiore a 100 litri al minuto o FEV1 inferiore a 1 litro, pO 2<60 мм рт.ст., сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0,75 л или РаО 2 /FiО 2 32 кПа (240 мм рт. ст.) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1 ~0,9 л или РаО 2 /FiО 2 ~ 38 кПа (282 мм рт. ст.), могут указывать на тяжелое обострение.

Emogasanalisi arteriosa. In un ospedale con grave esacerbazione della BPCO, è obbligatoria la determinazione del livello di gas nel sangue arterioso. Se, respirando aria ambiente, PaO 2<8 кПа (60 мм рт. ст.) и/или SaO 2 <90% (причем РаСО 2 может и превышать, и не превышать 6,7 кПа), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если РаО 2 < 6,7 кП (50 мм рт. ст.), РаСО 2 >9,3 kPa (70 mm Hg) e pH<7,3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Altri test di laboratorio. Gli esami del sangue possono mostrare policitemia (ematocrito> 55%) o anemia. Il numero di leucociti di solito non è molto informativo. La presenza di espettorato purulento durante un'esacerbazione è una ragione sufficiente per iniziare la terapia antibiotica. I patogeni più comuni in una riacutizzazione della BPCO sono Streptococcus pneumoniae, Haemophilisinfluenzae e Moraxella catarrhalis. Gli studi biochimici possono mostrare se la causa dell'esacerbazione sono disturbi elettrolitici (iponatriemia, -kaliemia, ecc.), scompenso del diabete mellito o malnutrizione (carenza proteica), e possono anche parlare di acidosi metabolica.

Un esempio di diagnosi

Il principale è la BPCO, IIIa, grave esacerbazione. Complicazione: cuore polmonare acuto, AHF. DNIIst.

Trattamento

A casa: l'esacerbazione della BPCO include l'aumento della dose e/o della frequenza della terapia con broncodilatatori. Se i farmaci anticolnergici non sono stati utilizzati prima, vengono inclusi nella terapia fino a quando la condizione non migliora. Nei casi più gravi, la terapia con nebulizzatore ad alte dosi può essere prescritta secondo necessità per diversi giorni. Tuttavia, dopo la scomparsa di un episodio acuto, non è raccomandato l'uso prolungato del nebulizzatore per la terapia di routine. I corticosteroidi sistemici sono stati usati con successo per trattare le riacutizzazioni della BPCO. Riducono il tempo di remissione e aiutano a ripristinare la funzione polmonare più rapidamente. Il loro uso dovrebbe essere considerato con FEV 1<50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Trattamento ospedaliero

Indicazioni per il ricovero

    Un aumento significativo dell'intensità dei sintomi, come l'insorgenza improvvisa di dispnea a riposo

    Pre-riacutizzazione della BPCO grave

    Nuove manifestazioni cliniche (p. es., cianosi, edema periferico)

    Incapacità di fermare l'esacerbazione con i farmaci originariamente utilizzati

    Gravi comorbilità

    Aritmie di nuova manifestazione

    Incertezza diagnostica

    Età anziana

    Aiuto insufficiente a casa

Indicazioni per il rinvio al reparto di terapia intensiva

    Dispnea grave con risposta inadeguata alla terapia di emergenza iniziale

    Coscienza confusa, letargia, coma

    Ipossiemia persistente o in peggioramento (PaO2<5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa o 60 mm Hg. Art.), e/o acidosi respiratoria grave/in peggioramento (pH<7,25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Trattamento di riacutizzazioni gravi ma non pericolose per la vita

1. Prescrivere l'ossigenoterapia guidata (2-5 L/min, almeno 18 h/giorno) e ripetere l'emogasanalisi dopo 30 minuti

2. Broncodilatatori: aumentare la dose o la frequenza di somministrazione, associare beta2-agonisti e anticolinergici, utilizzare distanziatori o nebulizzatori a compressore (ipratropio bromuro 0,25-0,5 mg (20-40 gocce) tramite nebulizzatore con O 2 in associazione con p- rami di beta2-agonisti a breve durata d'azione: salbutamolo 2,5-5 mg o fenoterolo 0,5-1,0 mg (10-20 gocce) dopo 6 ore Combinazione di beta2-agonisti e farmaci anticolinergici - soluzione berodual 2 ml (40 gocce) attraverso un nebulizzatore con O 2, quindi 1,5-2 ml dopo 6 ore durante il giorno)

Considerare un in aminofillina (aminofillina da 240 mg/h a 960 mg/giorno a una velocità di 0,5 mg/kg/h sotto guida ECG)

3. Aggiungere GCS orale o endovenosa (40 mg / die per 10 giorni, se è impossibile per via endovenosa parenterale fino a 3 mg / kg / die)

4. Se ci sono segni di un'infezione batterica, prendi in considerazione gli antibiotici per via orale o endovenosa.

5. Durante la terapia: monitorare l'equilibrio di liquidi e nutrienti, prendere in considerazione l'eparina sottocutanea, identificare e trattare le condizioni associate (ad es., insufficienza cardiaca, aritmie), monitorare attentamente le condizioni del paziente