Il quadro clinico dell'ostruzione intestinale è vario, che è associato alla natura dell'ostruzione intestinale e allo stadio del processo patologico. Primo sintomi: dolore addominale, ritenzione di gas, mancata secrezione di feci, aumento della motilità intestinale o (nei casi avanzati) sua completa assenza, gonfiore, nausea, vomito, polso rapido. La natura di questi sintomi, l'intensità della loro manifestazione variano ampiamente a seconda del tipo di ostruzione. Si ritiene che più alto è il luogo dell'ostacolo, più il mesentere intestinale è coinvolto nel processo, più acuto e intenso è il dolore e tutti i sintomi sono più pronunciati. La gravità e la gravità dei sintomi sono spesso intermittenti e dipendono dallo stadio della malattia.

Il primo e uno dei segni più persistenti di ostruzione è sindrome del dolore... Gli autori valutano la frequenza e il significato di questa caratteristica in modi diversi. IN E. Struchkov e E.V. Lutsevich (1976) ha notato la sindrome del dolore in pazienti con ostruzione intestinale acuta nel 100% dei casi. N.N. Samarin (1952) ha attribuito grande importanza alle caratteristiche del dolore per la diagnosi differenziale dello strangolamento e delle forme ostruttive di ostruzione. Ha indicato un esordio acuto, simile allo shock, della sindrome del dolore nell'ostruzione strozzata e, al contrario, il suo sviluppo lento e graduale nel caso dell'ostruzione intestinale. Un certo numero di autori (MM Bocher, 1982; OS Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) sono inclini a fornire maggiori dettagli sui paralleli clinici e patogenetici della sindrome del dolore, evidenziando il dolore "somatico" e "viscerale". Il dolore costante che ha una chiara localizzazione è designato da loro come dolore "somatico" proveniente da qualsiasi area della pelle o del tessuto muscolare. Questo dolore è solitamente tagliente o bruciante ed è permanente. Il dolore "viscerale" riflette uno svantaggio in organi interni... La sua natura può essere diversa. Le contrazioni periodiche, alternate a periodi quasi indolori, sono caratteristiche della sconfitta degli organi interni cavi e sono designate "coliche" (N. Hegglin, 1980). I dolori "viscerali" costanti senza una chiara localizzazione, noiosi, indicano un'iperestensione persistente di organi cavi (OS Kochnev, 1984). La transizione del dolore "viscerale" in dolore "somatico" è valutata da questi autori come un segno sfavorevole del passaggio del processo dagli organi interni al peritoneo. Sembrerebbe, a giudicare da queste posizioni sindrome del dolore, è possibile, sulla base di dati clinici, elaborare un'idea abbastanza chiara della natura e dello stadio dei cambiamenti patologici in relazione all'ostruzione intestinale acuta.

L'esordio acuto con una rapida transizione dal dolore "viscerale" al "somatico" dovrebbe essere più caratteristico delle forme di ostruzione da strangolamento, accompagnate dallo sviluppo di peritonite. La lenta progressione del dolore "viscerale" con un graduale cambiamento nella sua natura da colica a sindrome del dolore costante dovrebbe indicare una forma ostruttiva di ostruzione. Talvolta, infatti, tali paralleli clinici e patogenetici possono essere rintracciati abbastanza chiaramente. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la natura della sindrome del dolore non può essere identificata così chiaramente nella pratica, il che porta il ragionamento di cui sopra al livello di confronti clinici e patogenetici inaffidabili. Ciò non riduce in alcun modo l'importanza della sindrome del dolore come uno dei segni più importanti dello sviluppo di un'ostruzione intestinale acuta, che determina le indicazioni per l'immediato ricovero del paziente in un ospedale chirurgico per un esame clinico più approfondito. Allo stesso tempo, quando si discute del significato diagnostico della sindrome del dolore, vorrei attirare l'attenzione sulla complessità della sua valutazione. Quindi, le manifestazioni cliniche dell'enterocolite infettiva acuta sono generalmente note, causate, di regola, dall'infezione da salmonella, il cui sviluppo prima dell'inizio della diarrea spesso inizia con forti dolori addominali crampiformi. Per quanto riguarda il dolore acuto persistente e in lento aumento nell'addome, è ancora più probabile che siano correlati con un numero di acuti e malattie croniche cavità addominale. Pertanto, la sindrome del dolore, anche tenendo conto delle sue caratteristiche qualitative, non può sempre servire come chiaro criterio per l'ostruzione intestinale acuta.

gonfiore(flatulenza) è particolarmente caratteristica di ostruttiva forme di ostruzione. Il gonfiore uniforme con dolore è più comune con l'ostruzione dell'intestino tenue; la flatulenza si osserva raramente con l'ostruzione mesenterica intestinale e arterovenosa alta. Il gonfiore in un'area è più comune con l'ostruzione del colon.

Ritenzione gassosa e insufficienza fecale- Un sintomo frequente e importante di ostruzione. In questa patologia, la parte distale dell'intestino, situata sotto l'ostacolo, di solito non è coinvolta nel processo. Pertanto, con l'ostruzione intestinale, specialmente con le sue forme alte, all'inizio alcuni pazienti hanno gas e c'è una sedia. Quando si eseguono misure terapeutiche conservative, anche il contenuto intestinale può andarsene.

Peristalsi intestinale con ostruzione ostruttiva all'inizio della malattia, è intensificata, a volte udibile a distanza, a volte le onde peristaltiche sono visibili anche all'occhio. L'inizio della peristalsi è solitamente accompagnato da un aumento dei dolori crampiformi e la fine è accompagnata dalla loro cessazione o da un significativo indebolimento. In un secondo momento, la peristalsi dolorosa viene sostituita da un riposo relativo o completo.

Nausea e vomito - sintomi intermittenti e si osservano nel 50-60% dei casi. Più alto è il livello di ostruzione, più spesso e prima appaiono. Con strangolamento forme di ostruzione, il vomito è solitamente notato insieme al dolore ed è di natura riflessa. I primi emetici masse sono costituite dal contenuto dello stomaco con una miscela di bile, in ulteriori contenuti intestinali vengono aggiunti a loro. In un secondo momento, il vomito acquisisce un odore fecale. Nelle forme ostruttive di ostruzione il vomito non si manifesta immediatamente, ma, una volta iniziato, diventa continuo.

impulso con ostruzione intestinale acuta all'inizio della malattia, di regola, è più frequente, con un peggioramento delle condizioni del paziente, diventa ancora più frequente, diventa un riempimento debole, che indica la comparsa di intossicazione.

Importante nella diagnosi precoce dell'ostruzione intestinale acuta è attaccato La sindrome di Val. E. Val durante lo strangolamento e il volvolo ha identificato 4 segni locali di ostruzione: asimmetria visibile dell'addome e della peristalsi intestinale, rigonfiamento intestinale elastico liscio palpabile e timpanite udibile durante la percussione.

Forma e asimmetria dell'addome dipendono dalla posizione dell'ostacolo. L'allargamento addominale uniforme è solitamente caratteristico della paresi intestinale e delle forme basse di ostruzione dell'intestino crasso. Con un'elevata ostruzione, l'addome è ingrandito al piano superiore, con volvolo, di solito si nota una sporgenza mediana, con invaginati, l'asimmetria è più spesso nella regione iliaca destra. palpazione in fasi iniziali si possono determinare anse intestinali gonfie, tumori della cavità addominale, invaginati.

In caso di ostruzione l'ostruzione alla palpazione con una leggera commozione della parete addominale rivela il rumore di uno spruzzo di liquido accumulato nel lume dell'ansa intestinale allungata, - Sintomo di Mathieu-Sklyarov. Puoi trovare una motilità intestinale visibile, che spesso è peggiore dopo la palpazione dell'addome - Sintomo del tubo. Con la percussione e l'auscultazione simultanea di un'ansa intestinale chiusa e tesa con gas e contenuto liquido, a volte viene determinato un suono metallico - Il sintomo di Kivul. Meno spesso viene rilevato il "suono di una goccia che cade" - Sintomo di Spasokukotsky, il rumore di una bolla che scoppia - Sintomo di Wil. Con ostruzione strozzata, a volte si nota Il sintomo di Chuguev: il paziente giace supino con gli arti inferiori piegati alle articolazioni del ginocchio e tirati su fino allo stomaco; una profonda striscia trasversale è visibile sull'addome.

Con un esame digitale del retto, è spesso possibile palpare un'ansa gonfia dell'intestino tenue. (sintomo di Gold), gonfiore, sporgenza delle pareti intestinali, che servono come segno di accumulo di liquidi nella piccola pelvi.

Con l'intussuscezione, potrebbe esserci Il sintomo di Babuk: se non c'è sangue nell'acqua di risciacquo, palpare l'addome per 5 minuti e, dopo un ripetuto clistere a sifone, l'acqua può sembrare una poltiglia di carne. In caso di intussuscezione ileocecale dovuta allo spostamento del segmento invaginato dell'intestino, la fossa iliaca destra è vuota alla palpazione - Sintomo di Shimon-Dans. Con volvolo e nodulazione del colon sigmoideo, l'ampolla del retto è vuota, l'ano si apre - sintomo dell'ospedale Obukhov... Questa patologia è caratterizzata anche da Sintomo di Tsege-Manteuffel: non è possibile iniettare più di 500 ml di liquido nel retto.

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L'ostruzione intestinale ostruttiva si verifica quando si riempie il lume dell'intestino con tumori provenienti dalla parete intestinale, restringimento cicatriziale del lume intestinale dopo la guarigione di ulcere o interventi chirurgici, calcoli biliari che perforano la parete della cistifellea e dell'intestino; coproliti, grovigli di ascaridi; corpi estranei ingeriti L'ostruzione ostruttiva può anche svilupparsi a causa della chiusura del lume dell'intestino dall'esterno quando viene compresso da aderenze, tumori o grandi cisti provenienti da organi vicini diverse anse dell'intestino, intrappolamento di anse intestinali nel gioco delle porte masticatorie con ernie esterne e interne, intrappolamento dell'intestino con aderenze mesenteriche L'ostruzione intestinale meccanica combinata include l'intussuscezione - l'introduzione di un intestino in un altro. In questo caso, l'intestino penetrato ostruisce il lume dell'altro intestino (si verifica l'ostruzione). Insieme al blocco del lume intestinale, c'è anche la compressione dei vasi del mesentere, l'ansa invaginata (strangolamento).Un certo numero di autori distingue l'ostruzione intestinale adesiva. Allo stesso tempo, viene enfatizzato solo il momento eziologico dell'insorgenza dell'ostruzione: la presenza di aderenze nella cavità addominale, che può essere il risultato di interventi chirurgici o malattie infiammatorie degli organi addominali. L'ostruzione intestinale adesiva può procedere secondo il tipo ostruttivo o strangolamento L'ostruzione intestinale dinamica è caratterizzata da uno spasmo persistente o da una paresi intestinale persistente. I disturbi funzionali che portano all'ostruzione dinamica si basano su processi infiammatori acuti nella cavità addominale (colecistite, pancreatite, appendicite, peritonite) e nel tessuto retroperitoneale (paranefrite, ecc.); lesioni e operazioni traumatiche, intossicazione, disturbi circolatori acuti negli organi addominali (trombosi mesenterica, infarto della milza), ematomi addominali, ecc. Disturbi metabolici (diabetico, coma uremico), intossicazione (piombo, morfina) possono anche portare allo sviluppo di dinamiche intestinale Eziologia e patogenesi Nell'eziologia dell'ostruzione intestinale acuta si distinguono due gruppi di fattori: predisponenti e produttori di dolicosigma, malrotazione, difetti del diaframma e del peritoneo, che contribuiscono alla formazione di tasche e sh. lei nella cavità addominale I cambiamenti patologici acquisiti sono aderenze, cicatrici, aderenze a seguito di un precedente processo infiammatorio o trauma, infiltrati infiammatori, ematomi provenienti dalla parete intestinale e dagli organi circostanti, tumori, corpi estranei, calcoli biliari e calcoli fecali. pressione, a seguito della quale si verifica un movimento delle anse intestinali; sovraccarico del tratto digestivo, ecc. I disturbi fisiopatologici generali nell'ostruzione intestinale acuta sono causati principalmente dalla perdita di una grande quantità di acqua, elettroliti, proteine, enzimi, disturbi acido-base, intossicazione e azione di un fattore batterico. La gravità di questi disturbi dipende dal tipo e dal livello di ostruzione, nonché dal tempo trascorso dall'insorgenza della malattia.È noto che durante il giorno in una persona sana, da 8 a 10 litri di succhi digestivi contenenti un grande quantità di enzimi, proteine ​​ed elettroliti vengono secreti nel lume dello stomaco e dell'intestino. In condizioni normali, la maggior parte di essi viene assorbita nelle parti superiori del tratto gastrointestinale. Nell'ostruzione ostruttiva acuta nell'intestino sopra l'ostacolo, i gas iniziano ad accumularsi, le anse intestinali si gonfiano e i processi di assorbimento vengono interrotti. A questo proposito, non si verifica il riassorbimento dei succhi digestivi, si verifica il cosiddetto "sequestro" di liquidi nel "terzo" spazio e vengono spenti dai processi metabolici. Il sequestro del liquido nel "terzo" spazio è dovuto al ristagno del contenuto intestinale nell'ansa adduttori, alla compressione dei vasi nello strato sottomucoso dell'intestino con edema e sudorazione del plasma nella parete intestinale, nel suo lume e nella cavità addominale. Per effetto della fermentazione e della putrefazione, nell'ansa adduttrice dell'intestino si formano sostanze osmoticamente attive, che favoriscono il sequestro di liquidi, facilitato anche dal rilascio di ammine biogene (istamina, triptamina, serotonina). da un lato, porta a una grave disidratazione e, dall'altro, crea un pesante carico meccanico sulla parete intestinale, schiacciando i vasi dello strato sottomucoso, principalmente le vene. Se non viene eseguita una decompressione tempestiva, si sviluppano cambiamenti necrobiotici nella parete intestinale e possono verificarsi perforazioni. Quest'ultimo, per le caratteristiche strutturali dei vasi della parete intestinale, si sviluppa più spesso nelle aree opposte ai vasi mesenterici. Il vomito con ostruzione alta (intestino tenue) si verifica prima che con ostruzione bassa. Come risultato del "sequestro" nel lume intestinale e delle perdite con il vomito, si sviluppa una grave disidratazione. ostruzione, una diminuzione del volume del liquido extracellulare può raggiungere il 50% o La perdita di acqua ed elettroliti (osservata già nelle prime 24 ore) porta a disturbi emodinamici, una diminuzione della filtrazione glomerulare nei reni e una diminuzione della produzione di urina In risposta alla disidratazione acuta, una diminuzione del volume extracellulare si verifica la perdita di ioni di sodio, aumento della produzione e secrezione di aldosterone.Di conseguenza, l'escrezione di ioni sodio e cloro per bagnatura diminuisce e vengono trattenuti nel corpo. Tuttavia, parallelamente a questo processo, vi è un'aumentata escrezione urinaria di potassio, che non è influenzata dal meccanismo dell'aldosterone. La perdita di ioni potassio con vomito e urina porta molto rapidamente a una carenza di potassio nel corpo e allo sviluppo di ipokaliemia.Il potassio è il principale catione cellulare, il cui valore funzionale per il corpo è estremamente alto. Il potassio partecipa a tutti i processi di ossidoriduzione, fa parte di tutti i sistemi enzimatici, partecipa alla sintesi delle proteine, del glicogeno, influenza lo stato funzionale del sistema nervoso e muscolare. In condizioni di ipokaliemia, si sviluppano gravi disturbi fisiopatologici. I più importanti sono ipotensione muscolare, indebolimento dei riflessi tendinei, grave debolezza, apatia, disturbi cardiovascolari (diminuzione della pressione sanguigna, disturbi del ritmo), diminuzione del tono dei muscoli intestinali, paresi intestinale Per mantenere l'omeostasi e ripristinare la normale concentrazione di potassio nel sangue plasma e nel liquido extracellulare, il corpo inizia a consumare cellule di potassio. In questo caso, il movimento del potassio dalla cellula nel fluido extracellulare e gli ioni sodio e idrogeno dal fluido extracellulare nella cellula. In connessione con il movimento di questi ioni nel corpo, cambia lo stato acido-base, che consiste nello sviluppo di alcalosi extracellulare e acidosi intracellulare.Con bassa ostruzione (colonica), il vomito nel primo periodo della malattia non è caratteristico In a questo proposito, la perdita di acqua, elettroliti e proteine ​​avviene in un volume minore rispetto ad un'elevata ostruzione. Ecco perché, con questo tipo di ostruzione nel primo periodo, non si osservano gravi disturbi cardiovascolari, squilibrio elettrolitico e cambiamenti nello stato acido-base.In futuro, a causa dell'aumento dei costi energetici e dell'interruzione del processo di assorbimento, il glicogeno esistente le riserve nel corpo scompaiono rapidamente. Dopo lo zaglicogeno, per coprire i costi energetici, iniziano ad essere consumati grassi e proteine ​​cellulari.Quando vengono bruciati proteine ​​e grassi, si accumulano nell'organismo prodotti metabolici acidi e viene rilasciata acqua endogena (quando si brucia 1 g di grasso, 1 ml di acqua endogena è rilasciato). Lo stato acido-base cambia L'alcalosi extracellulare, che era presente nel primo periodo di ostruzione, viene sostituita dall'acidosi. Quest'ultimo, in connessione con l'inevitabile diminuzione della diuresi, viene scompensato.La degradazione delle proteine ​​cellulari porta anche al rilascio di grandi quantità di potassio cellulare. Con oliguria, potassio. Come i metaboliti acidi, viene trattenuto nel corpo e nelle ultime fasi dell'ostruzione, l'ipokaliemia viene sostituita dall'iperkaliemia. Quest'ultimo è anche molto pericoloso per il corpo. In condizioni di iperkaliemia, l'attività cardiovascolare soffre e lo stato funzionale del sistema nervoso centrale e periferico è compromesso. Compaiono aritmia, blocco cardiaco, fibrillazione atriale, convulsioni e coma. Differenze nei disturbi metabolici con ostruzione intestinale alta e bassa, che sono state osservate in il primo periodo, in un periodo successivo.Nell'ostruzione intestinale strozzata acuta, tali disturbi metabolici si verificano come nell'ostruzione ostruttiva acuta.Tuttavia, con lo strangolamento, si verifica una diminuzione più significativa del volume di sangue circolante. A causa della compressione e del danneggiamento dei vasi mesenterici (principalmente le vene a parete sottile), più del 38% di tutto il sangue circolante nei vasi può accumularsi nel lume dell'intestino strozzato, nelle sue pareti e nella cavità addominale nei tipi gravi di ostruzione da strangolamento (nodo, volvolo o violazione di diverse anse intestinali) Nella patogenesi dei disturbi generali dello strangolamento, risposte all'irritazione dolorosa causata dalla compressione o dalla torsione dei plessi nervosi del mesentere dell'intestino, nonché cambiamenti necrobiotici importante la parete intestinale con conseguente peritonite ed intossicazione. Anatomia patologica. I cambiamenti più pronunciati si verificano nell'ostruzione intestinale extra-gradata. Sono caratterizzati da disturbi della circolazione sanguigna e del deflusso linfatico, processi alterativo-distruttivi e reazioni infiammatorie. Il grado di cambiamenti nella parete intestinale dipende dai tempi dello strangolamento, ma qui non c'è una chiara corrispondenza. Questo può essere associato a vari gradi di compressione dei vasi venosi nella zona strozzata.I cambiamenti più pronunciati sono nelle sezioni dell'intestino strozzato, nel sito di localizzazione dei solchi di strangolamento e nella sezione adduttiva dell'intestino. Le anse intestinali della sezione adducente subiscono alterazioni patologiche in misura minore.Cambiamenti nell'ansa intestinale strozzata, vedere la sezione "Ernia trattenuta". Nelle pareti dell'intestino c'è una pletora di vene, che si trasforma in una stasi di sangue. Si sviluppa edema di tutti gli strati della parete intestinale. La necrosi appare sulla mucosa. Negli strati mucosi e sottomucosi si verificano emorragie, che hanno varie forme e dimensioni. Nelle fasi successive dell'ostruzione, compaiono perforazioni sull'ansa degli adduttori dell'intestino. I cambiamenti necrotici sono più pronunciati nella mucosa, si diffondono più prossimalmente rispetto alla zona di necrosi visibile durante l'esame esterno di 40-60 cm I cambiamenti negli organi interni nell'ostruzione intestinale acuta sono aspecifici e riflettono i fenomeni di shock ipovolemico, disordini metabolici e peritonite Clinica e diagnosi. I sintomi principali dell'ostruzione intestinale acuta: dolori crampiformi (i dolori compaiono al momento dell'onda peristaltica, determinati dall'auscultazione della cavità addominale, vomito, iperperistasi, feci e ritenzione di gas. Questi sintomi si osservano in tutte le forme di ostruzione intestinale, ma il il grado della loro gravità è diverso e dipende dal tipo e dalla natura dell'ostruzione, dal livello e dai termini trascorsi dall'insorgenza della malattia.Il dolore è il sintomo più precoce e persistente di ostruzione intestinale acuta.Insorgono improvvisamente, spesso senza una ragione apparente. Con l'ostruzione ostruttiva, il dolore è crampiforme. Tra i periodi di contrazione, il dolore si attenua per un breve periodo (di 2-3 minuti) può scomparire completamente. Con l'ostruzione da strangolamento, quando l'intestino viene strozzato insieme al mesentere e dei vasi e dei nervi che lo attraversano, i dolori sono estremamente intensi. Al di fuori del periodo delle contrazioni, i dolori non scompaiono completamente e sono di natura acuta costante. Il vomito si verifica nella maggior parte dei pazienti (70%), con ostruzione intestinale acuta.Con un'ostruzione elevata, il vomito si ripete e non porta sollievo. Con un'ostruzione bassa, il vomito è raro e nel primo periodo può talvolta essere assente. Nelle forme avanzate di ostruzione intestinale, il vomito ha un carattere "fecaloide" dovuto alla decomposizione putrefattiva del contenuto della parte principale dell'intestino. Le feci e la ritenzione di gas sono un sintomo importante, ma non assolutamente affidabile della malattia. Nelle prime ore della malattia, le feci possono essere indipendenti, i gas possono fuoriuscire parzialmente, il che è dovuto alla chiusura incompleta dell'intestino del lume o allo svuotamento dal contenuto dell'intestino sotto l'ostacolo. Lo svuotamento dell'intestino dal contenuto di questi pazienti non allevia la sofferenza e non porta una sensazione di completo svuotamento. Nelle forme basse di ostruzione del colon (colon sigmoideo), di solito non ci sono feci.La condizione generale con ostruzione intestinale nella maggior parte dei pazienti è grave. I pazienti assumono una posizione forzata, irrequieti. La temperatura corporea all'inizio della malattia è normale o subnormale (35,5-35,8 ° C). Con complicazioni di ostruzione da peritonite, la temperatura corporea sale a 38-40 ° C. Il polso e la pressione sanguigna possono variare. Tachicardia grave e punteggi bassi pressione sanguigna indicare shock ipovolemico o settico La lingua con un quadro clinico pronunciato è secca, ricoperta da un rivestimento giallo. Nelle fasi terminali della malattia compaiono crepe nella mucosa, afte, che indicano grave intossicazione, disidratazione e presenza di peritonite. caratteristiche peculiari ostruzione intestinale acuta La gravità di questo sintomo varia. Solo con un'elevata ostruzione dell'intestino tenue, la distensione addominale può essere assente, con ostruzione nelle parti inferiori dell'intestino tenue, si nota una distensione addominale simmetrica. L'asimmetria dell'addome si esprime nell'ostruzione del colon. A seconda del livello di ostruzione, solo la metà destra del colon o l'intero colon può essere gonfia. In periodi successivi, quando la valvola ileocecale (valvola Bauhinia) è insufficiente, l'addome si dilata simmetricamente. Con il volvolo del colon sigmoideo, si nota il gonfiore delle sezioni superiori della metà destra o sinistra dell'addome, quindi l'addome assume un caratteristico aspetto "storto".Con l'ostruzione paralitica dinamica, il gonfiore dell'addome è uniforme. All'esame, a volte è visibile la peristalsi intestinale. Il sintomo della "peristalsi visibile" è particolarmente pronunciato nelle forme subacute e croniche di ostruzione ostruttiva, in cui l'ipertrofia dello strato muscolare dell'intestino adduttore ha il tempo di svilupparsi. In questo caso, l'onda peristaltica in pazienti magri con parete addominale atonica può essere ricondotta al livello dell'otturazione.La parete addominale con palpazione superficiale è solitamente morbida, indolore. Una palpazione profonda a volte può trovare il massimo dolore nella posizione delle anse intestinali che hanno subito lo strangolamento. In alcuni pazienti è possibile palpare un'ansa intestinale fissata e distesa a forma di palloncino (sintomo di Valya), con percussione al di sopra della quale si sente un suono timpanico con una sfumatura metallica (sintomo di Kivul positivo). Negli stadi avanzati della malattia, con una forte distensione dell'intestino, si determina una caratteristica rigidità della parete addominale (sintomo positivo di Mondor), che alla palpazione ricorda la consistenza di una palla gonfia. le prime ore della malattia si intensificano, spesso udite a distanza. Con l'auscultazione, è possibile determinare un aumento della peristalsi (rombo, trasfusione, gorgoglio, rumore di una goccia che cade). La peristalsi violenta è più caratteristica dell'otturazione. Con lo strangolamento, si osserva un aumento del rumore peristaltico all'inizio della malattia. Successivamente, a causa della necrosi dell'intestino e della peritonite, i rumori peristaltici si indeboliscono e scompaiono (sintomo di "grave silenzio"), durante l'auscultazione dell'addome, sono chiaramente udibili soffi respiratori e cardiaci (sintomo positivo di Lothissen). sopra le anse intestinali allungate, viene determinata un'alta timpanite. Allo stesso tempo, si sente un "rumore" sulle anse intestinali allungate, che indica l'accumulo di liquido e gas nell'ansa principale. In esame delle dita retto può talvolta determinare la causa dell'ostruzione: tumore, calcolo fecale, corpo estraneo e, in caso di intussuscezione, sangue o contenuto sanguinolento. Con volvolo del colon sigmoideo, si osservano spesso espansione a palloncino dell'ampolla rettale e apertura dell'ano a causa di un indebolimento del tono dello sfintere rettale (sintomo positivo dell'ospedale Obukhov). l, o 5-6 milioni in 1 mm3), un aumento del contenuto di emoglobina, un alto livello di ematocrito e nelle fasi successive con lo sviluppo di alterazioni infiammatorie, leucocitosi - 10-20 * 109 / l (10.000-20.000 in 1 mm3) e un aumento della VES. In connessione con gravi cambiamenti fisiopatologici già nelle prime fasi della malattia in ricerca di laboratorio si ha diminuzione del volume del plasma circolante, vari gradi di disidratazione, diminuzione del contenuto di potassio e cloruro ematico, ipoproteinemia, azotemia e alterazioni dello stato acido-base a parte sia l'alcalosi che l'acidosi. Con l'aumentare della durata della malattia, questi cambiamenti aumentano.Durante l'ostruzione intestinale acuta, è consuetudine distinguere tre periodi: il primo periodo (iniziale) è determinato con ostruzione da strangolamento.Prevalgono la sindrome del dolore e i disturbi del riflesso generale. Il secondo periodo è intermedio. Prevalgono i disturbi della circolazione sanguigna nell'intestino, i disturbi della sua motilità, i disturbi del metabolismo del sale marino e delle proteine ​​e i disturbi iniziali dello stato funzionale degli organi vitali. Il terzo periodo (terminale) è il periodo di peritonite e grave tossicosi. Si osservano gravi violazioni di tutte le funzioni vitali del corpo. Disturbi spesso irreversibili dell'omeostasi.Diagnosi: basata sull'anamnesi e sull'esame clinico.Di particolare importanza nell'ostruzione intestinale acuta è un esame a raggi X, che dovrebbe essere eseguito dopo il sospetto della malattia. nella cavità addominale e in situazioni diagnostiche in un studio di contrasto dell'intestino tenue e crasso mediante esame intestinale e irrigazione Rilievo L'esame radiografico dell'addome per ottenere maggiori informazioni viene eseguito in posizione verticale e orizzontale (in lateroposizione) del soggetto. Si trovano anse separate del colon, piene di liquido e gas. Normalmente, il gas è presente solo nel colon. Il gas nell'intestino tenue indica un'ostruzione. Gli accumuli di ettari al di sopra dei livelli fluidi orizzontali hanno un caratteristico aspetto di ciotole rovesciate (coppe di Kloyber), che sono uno dei primi segni radiologici di ostruzione intestinale acuta. Compaiono durante gli strangolamenti 1-2 ore dopo l'inizio della malattia, e dopo l'inizio della malattia, dopo 3--5 h Dalla dimensione dei boschetti di Kloyber, dalla loro forma e localizzazione, si può giudicare il livello di ostruzione.In caso di ostruzione dell'intestino tenue, la ciotola di Kloyber è piccola, la larghezza di il livello del liquido orizzontale è maggiore dell'altezza della colonna di gas sopra di esso I livelli del liquido orizzontale sono pari. Sullo sfondo del gas, le pieghe della mucosa (pieghe di Kerkring) sono chiaramente visibili, assumendo la forma di una spirale estesa.Con l'ostruzione del digiuno, i livelli di fluido orizzontale sono localizzati nell'ipocondrio sinistro e nella regione epigastrica Con ostruzione nel ileo terminale, i livelli dei fluidi si trovano nel mesogastrio. Nell'ostruzione dell'intestino tenue, oltre alle ciotole di Kloyber, sulle radiografie sono visibili anse intestinali allungate dal gas, che assumono la forma di "arcate" o "tubi d'organo". L'altezza delle ciotole di Kloyber prevale sulla larghezza del gas Nafone; sono visibili pieghe semilunari della mucosa ("gaustra"). I livelli di fluido non hanno una superficie piana ("specchio"), che è dovuta alla presenza nell'intestino crasso di densi pezzi di feci che galleggiano sulla superficie del contenuto intestinale liquido. I casi utilizzano uno studio di contrasto del piccolo e del colon . In caso di ostruzione dell'intestino tenue, l'intestinoscopia consente di rilevare l'espansione dell'intestino oltre il sito dell'ostacolo, il passaggio prolungato del mezzo di contrasto lungo l'intestino (oltre 4 ore). Si consiglia di utilizzare mezzi di contrasto idrosolubili. In caso di ostruzione dell'intestino crasso, l'irrigoscopia aiuta a stabilire il livello e la causa dell'ostruzione.Le radiografie possono rilevare restringimenti e difetti di riempimento causati dalla presenza di un tumore nell'intestino, restringimento del sigma distale sotto forma di un "becco" durante i suoi difetti di riempimento del volvolo sotto forma di "mezza luna", "bidente", "tridente" con intussuscezione ileocecale. In alcuni pazienti, la retto- e la colonscopia dovrebbero essere utilizzate per la diagnosi precoce dell'ostruzione del colon e della sua causa. Praticamente importante è la diagnosi differenziale tra ostruzione intestinale meccanica e dinamica. Una diagnosi preoperatoria accurata è molto importante, poiché le tattiche, i metodi di preparazione preoperatoria e il trattamento di questi due tipi di ostruzione sono diversi. Contrariamente all'ostruzione intestinale meccanica con ostruzione paralitica dinamica, il dolore addominale è solitamente di natura costante, la loro intensificazione dei crampi non è pronunciato Ci sono sintomi della malattia di base che ha causato ileo dinamico ... Con l'ostruzione paralitica, l'addome è gonfio in modo uniforme, morbido, la peristalsi fin dall'inizio è indebolita o assente (molto importante). Con l'ostruzione spastica di natura dolorosa, l'addome non è gonfio e talvolta viene risucchiato. Errori nella diagnosi di ostruzione intestinale sono spesso associati alla mancanza di monitoraggio dinamico di un paziente con un quadro clinico poco chiaro della malattia. Questa osservazione dinamica dovrebbe includere la palpazione, la percussione, l'auscultazione dell'addome e la fluoroscopia semplice ripetuta degli organi addominali.Trattamento: dovrebbe essere patogenetico ed eseguito tenendo conto sia dei cambiamenti locali nell'intestino e della cavità addominale, sia dei disturbi fisiopatologici generali nel corpo. Prima di iniziare il trattamento, devi capire chiaramente che tipo di ostruzione devi affrontare. In caso di ostruzione da strangolamento o ragionevole sospetto di esso, è indicata un'operazione di emergenza, perché il ritardo Intervento chirurgico può portare a necrosi intestinale e peritonite diffusa. È consentita solo una preparazione preoperatoria a breve termine per portare il paziente in uno stato operabile.Nell'ostruzione intestinale ostruttiva, puoi provare a utilizzare un trattamento conservativo per eliminare l'ostruzione intestinale con la successiva eliminazione della causa che l'ha causata.Per questo , uso: aspirazione costante del contenuto gastrico e intestinale. Consente a un numero di pazienti di ripristinare la funzione motoria dello stomaco e dell'intestino con la loro atonia.Quando si evacua il contenuto dello stomaco, del duodeno e dell'intestino tenue, si ottengono spesso buoni risultati con una sottile sonda a doppio lume con un palloncino di gomma gonfiabile montato alla sua estremità (sonda Miller-Abbott): prisma a sifone, che consente l'ostruzione intestinale del tumore ostruttivo; rimuovere i gas e il contenuto intestinale dietro l'area ristretta; somministrazione endovenosa di soluzioni poliioniche e plasma-sostitutive, consente di ripristinare il volume del sangue circolante ed eliminare i disturbi idroionici L'introduzione di sole soluzioni poliioniche e soluzioni di glucosio al 5-10% porta ad un aumento del sequestro di fluido nello spazio "terzo" (a causa di alta pressione osmotica nel lume intestinale), pertanto devono essere utilizzati in combinazione con plasma e soluzioni plasma-sostitutive.Trattamento conservativo (lavanda gastrica, aspirazione del contenuto duodenale e intestinale, clisteri a sifone, spasmolitici o agenti anticolinesterasici) in assenza di l'effetto pronunciato dovrebbe essere effettuato non più di 2 ore trattamento conservativo oltre il periodo specificato, è pericoloso a causa della possibilità di sviluppo di cambiamenti irreversibili nell'intestino nella cavità addominale e negli organi vitali. Per determinare l'efficacia del trattamento conservativo, consente di controllare l'esame a raggi X degli organi addominali, la conservazione dei livelli dell'intestino tenue di solito indica l'assenza di un risultato della terapia conservativa Controindicazioni assolute al metodo di trattamento conservativo come trattamento principale per l'intestino ostruzione sono segni di crescente intossicazione e peritonite.Il trattamento chirurgico come metodo principale. Intervento per tutti i tipi di ostruzione meccanica, ad eccezione di quei pochi che possono essere eliminati con misure conservative (vedi sopra).Il principale tipo di anestesia negli interventi per ostruzione intestinale acuta è l'anestesia endotracheale combinata con l'uso di miorilassanti. Questo tipo di anestesia fornisce una profondità sufficiente di anestesia e un buon rilassamento dei muscoli della parete addominale.L'accesso rapido per l'ostruzione intestinale dipende dalla natura e dalla localizzazione dell'ostruzione nell'intestino. La più utilizzata è una laparotomia ampia della linea mediana, che consente con il minor trauma e più rapidamente di completare una revisione completa ed eseguire l'intero volume dell'intervento chirurgico. Dopo la laparotomia per bloccare le zone riflessogene, viene eseguita l'anestesia sul mesentere di l'intestino tenue e crasso, l'area del plesso solare di 100-150 ml di novocaina soluzione allo 0,25%. Questa misura previene lo sviluppo di shock durante e nel breve termine dopo di esso.La posizione dell'ostruzione nell'intestino è determinata dallo stato delle anse intestinali. Sopra il sito di ostruzione, le anse intestinali sono gonfie, sotto sono in uno stato collassato.Spesso, una revisione dettagliata e alcuni punti di ostruzione sono difficili a causa di un forte rigonfiamento dell'intestino. Ecco perché, anche prima dell'audit, decomprimono le anse intestinali gonfie. Lo svuotamento delle anse gonfie dell'intestino tenue durante l'operazione viene effettuato tramite un tubo di gomma preinserito attraverso la bocca (tubo di Miller-Abbott) o utilizzando uno speciale tubo a due lumi inserito durante l'operazione. trattamento chirurgico ostruzione intestinale meccanica acuta: 1) Eliminazione dell'ostruzione meccanica o creazione di un percorso di bypass per il contenuto intestinale. In caso di ostruzione dell'intestino tenue, si dovrebbe lottare per la completa eliminazione della causa che l'ha provocata, fino alla resezione dell'intestino con l'imposizione di un'anastomosi interintestinale (dissezione di aderenze, resezione dell'intestino con un tumore, dissezione dell'intestino intestino con rimozione di calcoli biliari, ecc.). Questa regola non si applica all'ostruzione del colon, nel cui trattamento l'imposizione simultanea di un'anastomosi intestinale porta all'insufficienza delle suture e allo sviluppo della peritonite. Nei casi orientali, è più opportuno: a) operazioni in due fasi e b) operazioni in tre fasi Operazione in due fasi - resezione dell'intestino che porta il tumore, con l'imposizione di un ano innaturale sull'ansa dell'adduttore, la seconda fase - l'imposizione di anastomosi tra l'adduttore e l'ansa di scarico Operazione in tre fasi - scarico dell'ano cervicale innaturale prossimale al sito di otturazione, resezione di una sezione del colon con un tumore con l'imposizione di un'anastomosi interintestinale; chiusura della cecostomia o dell'ano innaturale 2. Rimozione di aree necrotiche o sospette dell'intestino.La necessità di resezione può sorgere sia con strangolamento che con ostruzione ostruttiva (necrosi dell'ansa intestinale). Segni della vitalità dell'ansa intestinale vedi "Ernia trattenuta" 3. Scaricare la sezione dilatata dell'intestino aiuta a ripristinare la microcircolazione nella parete intestinale, il tono della parete intestinale e la peristalsi. Lo scarico del segmento dilatato può essere ottenuto mediante introduzione transnasale nell'intestino tenue durante l'operazione di sonde perforate o l'introduzione di sonde simili attraverso la gastro- o cecostomia Il trattamento dei pazienti con eliminazione chirurgica dell'ostruzione non termina. Nel periodo postoperatorio, il trattamento patogenetico viene effettuato secondo gli stessi principi del periodo preoperatorio.Il compito principale della somministrazione postoperatoria è l'eliminazione di gravi disturbi fisiopatologici, il ripristino del normale metabolismo del sale, delle proteine ​​e dei carboidrati. Di particolare importanza sono le misure volte all'attivazione precoce della peristalsi intestinale, alla disintossicazione, alla prevenzione delle complicanze tromboemboliche e infiammatorie. Al fine di ripristinare la funzione motoria dello stomaco e dell'intestino nel periodo postoperatorio, viene eseguita l'aspirazione continua (per 3-4 giorni) del contenuto gastrointestinale attraverso un sondino nasogastrico, vengono prescritti farmaci anticolinesterasici, sessioni di elettrostimolazione intestinale. ripristinare la normale diuresi, per la quale è necessario recuperare l'acqua. Un buon effetto disintossicante si ottiene stimolando la diuresi forzata introducendo lasix (30-40 mg) con moderata emodiluizione. I sostituti sintetici del plasma (reopoliglucina, hemodez) sono buoni adsorbenti delle tossine, promuovono la loro escrezione da parte dei reni.La prevenzione delle complicanze tromboemboliche viene effettuata da un complesso di misure: compressione elastica delle vene arti inferiori, un regime attivo, la nomina di agenti antipiastrinici, anticoagulanti di azione diretta e indiretta Per combattere l'infezione e prevenirla, vengono prescritti antibiotici di ampio spettro d'azione: per via endovenosa, intramuscolare e localmente nella cavità addominale attraverso microirrigatori introdotti in durante l'intervento Prognosi: la mortalità dopo gli interventi per ostruzione intestinale acuta rimane elevata e media del 13-18%. Per ridurre la mortalità postoperatoria, l'organizzazione della fornitura di cure mediche di emergenza è di grande importanza. Il ricovero precoce e la chirurgia precoce sono fondamentali per il successo del trattamento. Secondo grandi statistiche, la mortalità tra i pazienti con ostruzione intestinale acuta, operati nelle prime 6 ore, è del 3,5% e tra quelli operati dopo 24 ore - 24,7% o più.

CAPITOLO 4 REGOLAZIONE, RIEMPIMENTO E TRASFERIMENTO DEI COMPONENTI DEL SANGUE

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Terapia infusionale

4.1.1. Fisiologia e fisiopatologia del bilancio idrico corporeo

Fondamenti fisiologici

La proporzione di acqua nel peso corporeo totale di una persona è di circa il 60% negli adulti e dipende dall'età, dal sesso e dall'obesità (Fig. 4-l).

2 Un terzo di tutta l'acqua corporea si trova nello spazio intracellulare e un terzo nello spazio extracellulare (vedi Fig. 4-1).

La ritenzione di liquidi nel letto vascolare è facilitata dalla pressione osmotica colloidale (nel plasma normale è di 24-28 mm Hg) delle proteine ​​plasmatiche, di cui l'80% è dovuto all'albumina (Tabella 4-1).

Osmolarità plasmatica con glicemia plasmatica normale e urea = (Na + + K +) x2. Normale - 285-295 mosm / l.

I sistemi nervoso e umorale (sistema reninangiotensina-aldosterone), l'ADH, il fattore natriuretico atriale, l'eritropoietina e il sistema simpatico-surrenale sono coinvolti nel mantenimento di un volume di liquidi e di una concentrazione di elettroliti costanti.

Tabella 4-1. Volume totale di sangue

Riso. 4-1. Distribuzione dell'acqua (60% del peso corporeo) nei singoli compartimenti.

Disidratazione

Disidratazione isotonica

Mancanza di liquidi nello spazio extracellulare

Eziologia:vomito, diarrea, ostruzione intestinale, fistole,

drenaggi, sonde, peritonite, assunzione di diuretici, poliuria, ustioni,

perdita di sangue.

Manifestazioni cliniche: affaticamento, apatia, coma, oliguria, diminuzione del turgore cutaneo, pressione sanguigna, tachicardia.

Diagnostica:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolarità plasmatica - 270-290 mosm/l, ematocrito T.

Trattamento:l'introduzione di soluzioni bilanciate di elettroliti in un volume di 1,5-2,4 l/m2 di superficie corporea al giorno.

Disidratazione ipertensiva

Mancanza di liquidi nello spazio intra ed extracellulare Eziologia:insufficiente assunzione di liquidi, perdita di liquido ipotonico con diarrea, sudorazione eccessiva, diuresi osmotica (plasma glucosio T, urea T), diabete Tipo II.

Manifestazioni cliniche: apatia, convulsioni, coma (disidratazione delle cellule cerebrali), diminuzione del turgore cutaneo, alterazione della deglutizione, sete, oliguria.

Diagnostica:Na+>145 mmol/L, osmolarità plasmatica >290 mosm/L, ematocrito T.

Trattamento:introduzione di soluzione di glucosio al 5% * con acqua pura; è necessario ridurre la concentrazione di Na+ lentamente, ad una velocità di circa 0,5 mmol/(lxh).

Disidratazione ipotonica

Mancanza di sodio

Eziologia:fornitura di acqua pulita per compensare la sudorazione, le perdite attraverso il tratto gastrointestinale; perdita di elettroliti durante la diuresi osmotica (glucosio plasmatico T, urea T), insufficienza surrenalica, poliuria, uso a lungo termine di diuretici, trauma cranico.

Manifestazioni cliniche: apatia, convulsioni, coma, shock (edema delle cellule cerebrali), diminuzione del turgore cutaneo, ipotensione, tachicardia, oliguria.

Diagnostica:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Trattamento:introduzione equilibrata di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%

Na + carenza = (Na + dovuto - Na + reale x 0,2 x peso corporeo (kg).

Attenzione:con una rapida compensazione della carenza di sodio, esiste il pericolo di disfunzione del tronco cerebrale [velocità di iniezione massima 0,5 mmol / (lhh)].Idratazione

Iperidratazione isotonica

Liquido in eccesso nello spazio extracellulare

Eziologia:eccessiva assunzione di soluzioni elettrolitiche, insufficienza cardiaca, renale, epatica, ipoproteinemia.

Manifestazioni cliniche: edema, versamento, aumento di peso.

Diagnostica:principalmente ritenzione di sodio, osmolarità plasmatica 270-290 mosm/l, ematocrito ↓

Trattamento:diuretici, emofiltrazione, dialisi, restrizione di liquidi.

Iperidratazione ipertensiva

Eccesso di sodio

Eziologia:Malattia di Connes, malattia di Cushing, assunzione di glucocorticoidi, assunzione eccessiva di soluzioni contenenti sodio.

Manifestazioni cliniche: ansia, convulsioni, coma (disidratazione delle cellule cerebrali), ipertermia, edema.

Diagnostica:Na+>145 mmol/L, osmolarità plasmatica >290 mosm/L, ematocrito i.

Trattamento:introduzione di soluzione di glucosio al 5%; è necessario ridurre lentamente la concentrazione di Na+, ad una velocità di circa 0,5 mmol/(l x h); diuretici, emofiltrazione, dialisi.

Ipotonia eccessiva

Liquido in eccesso

Eziologia:eccessiva assunzione di acqua nel corpo, ipersecrezione di ormone antidiuretico o ADH (sindrome paraneoplastica, trauma cranico, azione di farmaci farmacologici), resezione transuretrale della ghiandola prostatica, interventi isteroscopici, insufficienza cardiaca, epatica.

Manifestazioni cliniche: apatia, convulsioni, coma, shock (edema delle cellule cerebrali), vomito, nausea, pressione sanguigna, edema.

Diagnostica:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Trattamento:diuretici, emodialisi, emofiltrazione, soluzione di cloruro di sodio al 5,85% - rimborso della concentrazione di sodio fino a 130 mmol / l.

4.1.2. Equilibrio dei fluidi corporei pre e intraoperatorio

Deficit preoperatorio

Cause:carenza di liquidi dovuta all'astinenza dal cibo, perdita anormale di liquidi (ad esempio con febbre, vomito, diarrea, ostruzione intestinale, pancreatite, shock).

Trattamento:compensazione del deficit aumentando di 3-4 volte il volume di infusione.

Osservazione:Per una migliore valutazione della carenza di liquidi nei pazienti critici, viene utilizzato un monitoraggio esteso anche prima della somministrazione di farmaci anestetici (misurazione della pressione sanguigna, pressione di incuneamento dell'arteria polmonare e CVP).Vasodilatazione dovuta all'uso di stupefacenti e anestesia

Cause:effetto simpaticolitico dei farmaci.

Trattamento

Prima di iniziare l'anestesia, durante la quale il midollo spinale può essere interessato (→ effetto simpaticolitico), viene eseguita una quantità sufficiente di terapia infusionale (ad esempio, anestesia epidurale in ostetricia).

L'effetto dei farmaci vasodilatatori e inibitori cardiaci per l'anestesia viene compensato reintegrando il volume di liquido (alla velocità di circa 5-7 ml / kg di cristalloidi quando il paziente viene messo in anestesia).

I pazienti con malattia coronarica, insufficienza cardiaca, aterosclerosi devono compensare il deficit di volume prima di iniziare l'anestesia (la reazione del sistema cardiovascolare può essere molto pronunciata).Perdita di volume intraoperatoria

Cause:perdita di liquidi, come sangue, liquido ascitico, versamento pleurico, liquidi gastrointestinali, urina, sudore (dipende da

dalla temperatura), perdita di fluido durante la ventilazione meccanica.

Trattamento:la terapia infusionale durante l'intervento chirurgico dipende dal volume dell'intervento e deve essere bilanciata (Tabella 4-2). ! Qualsiasi perdita di liquidi deve essere registrata dall'anestesista e compensata. (Non bisogna dimenticare le perdite con teli chirurgici e sul pavimento della sala operatoria!) Il paziente può tollerare bene la perdita di sangue se il BCC è mantenuto a un livello costante. Con normovolemia e riserve cardiache conservate, il contenuto di Hb di 7,5 g / l è tollerabile (monitoraggio: S v O 2, strisce reattive).Sequestro di fluido nel "terzo spazio"

In caso di danno tissutale dovuto a traumi estesi, ustioni e un grande volume di intervento chirurgico (chirurgia addominale), il sequestro di liquidi nel "terzo spazio" aumenta leggermente (risposta infiammatoria sistemica).

4.1.3. Fluidoterapia postoperatoria Diagnostica

Anamnesi accurata: disturbi neurologici (ansia, sonnolenza, coma, convulsioni), sete, assunzione di farmaci (ad esempio diuretici, insulina, glucocorticoidi, beta-bloccanti), malattie (renali, insufficienza cardiaca, diabete mellito, insufficienza epatica), disturbi endocrini (insufficienza surrenalica , insufficienza dell'ipofisi anteriore).

Sintomi

Carenza di liquidi, come mucose secche, vomito, diarrea, sudorazione eccessiva, pieghe cutanee non in espansione, disturbi neurologici.

Liquido in eccesso, ad esempio edema, aumento del riempimento di sangue delle vene giugulari, rantoli sui polmoni, ascite, sintomi neurologici.

Indicatori emodinamici: variazione della frequenza cardiaca, pressione sanguigna, indice di shock> 1, curva della pressione sanguigna ("variabilità della pressione sistolica", "oscillazione", Fig. 4-2), CVP, pressione di blocco dell'arteria polmonare, secrezione di urina.

Riso. 4-2. La variabilità della pressione sistolica riflette la differenza tra la pressione sistolica massima e minima durante un ciclo di ventilazione. Un aumento della "variabilità della pressione sistolica" può indicare un aumento dell'ipovolemia.

Dati di laboratorio: concentrazione di elettroliti, albumina, proteine ​​totali, urea, creatinina, glucosio nel plasma sanguigno, ematocrito, composizione dei gas nel sangue, osmolarità di urina e plasma.Fabbisogno di liquidi durante l'intervento chirurgico

Un'adeguata fluidoterapia è essenziale per mantenere un'adeguata perfusione d'organo. L'equazione di Fick riflette il valore MOC per l'apporto di ossigeno. La perdita/deficit di liquidi, la vasodilatazione e la depressione cardiaca da farmaci riducono la gittata cardiaca e riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti.

L'equazione di Fick:

Consumo di ossigeno (VO2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: superficie corporea.

Calcolo del volume di infusione intraoperatoria

Volume necessario per mantenere la perfusione:

+ compensazione per deficit preoperatori;

+ compensazione per vasodilatazione associata all'iniezione di farmaci;

+ risarcimento per perdite liquide;

+ compensazione del sequestro nel "terzo spazio".

Volume necessario per mantenere la perfusione tissutale

Puoi calcolare secondo la regola 4-2-1: per i primi 10 kg di peso corporeo - 4 ml, per i secondi 10 kg - 2 ml, per ogni chilogrammo successivo - 1 ml di liquido. Pertanto, un paziente di 70 kg ha bisogno di 110 ml di liquido all'ora (vedi Tabella 4-2).

Nei pazienti con insufficienza cardiaca o in emodialisi, compensare troppo rapidamente la mancanza di liquidi può portare a edema polmonare.

I bambini sono molto sensibili alla perdita di liquidi: l'astinenza dall'assunzione di liquidi durante il giorno nei bambini e nei lattanti può portare a una diminuzione del 10% del peso corporeo (conseguenze: instabilità emodinamica, acidosi, insufficienza renale, vedere 10.4.6) (Tabella 4-3 ).

Gestione intraoperatoria

Per interventi chirurgici con presunta grande perdita di liquidi o di durata superiore a 3 ore, deve essere inserito un catetere urinario. Una minzione adeguata [(ml / (kg x h)] in reni sani è il miglior indicatore di un'adeguata terapia dei liquidi.

Trattamento della perdita di sangue acuta (schema graduale)

Calcolo della perdita di sangue stimata utilizzando la formula dell'ematocrito

Sospetta perdita di sangue= [(Ematocrito (vero)- Ematocrito (target)): Ematocrito (media)] NS volume totale del sangue.

Ematocrito (media)= Ematocrito (vero)+ Ematocrito (target): 2 (vedi tabella 4.1).

Perdita di sangue<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Perdita di BCC > 40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Perdita di liquidi > 70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Perdita di liquidi > 80% (> 4500 ml): deve essere somministrata un'infusione di piastrine.

Una valutazione errata del bilancio idrico intraoperatorio può avere conseguenze fatali nel trattamento della tachicardia: ad esempio, l'uso di -bloccanti o farmaci antiaritmici in condizioni di ipovolemia può portare allo sviluppo di scompenso cardiaco acuto.

4.1.4. Soluzioni per infusione

Soluzioni di cristalloidi

Osmolarità: isotonico (270-310 mosm/kg), ipertonico (> 300 mosm/kg), ipotonico (<280 мосм/кг).

Per contenuto di elettroliti: pieno (120-160 mmol/l cationi), 2/3 (90-120 mmol/l cationi), 1/2 (60-90 mmol/l cationi), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indicazioni:disidratazione, sostituzione iniziale del volume, diluizione del farmaco, prevenzione della trombosi del catetere venoso (Tabelle 4-4).

Per sostituire il fluido con cristalloidi, è necessario introdurre un volume 3-4 volte superiore alla reale perdita di sangue. In pochi minuti, il fluido iniettato viene distribuito uniformemente tra gli spazi intravascolare e intercellulare. Soluzione fisiologica (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) Isotonico al plasma, contiene 154 mmol/L Na+ e 154 mmol/L Cl- (non corrisponde alla concentrazione plasmatica fisiologica).

Indicazioni:iponatriemia, ipo-, iso-, disidratazione ipertensiva, ipocloremia (con perdita prolungata di succo gastrico, nei bambini con pilorospasmo); prescritto anche a pazienti a rischio di iperkaliemia (p. es., malattia renale allo stadio terminale, malattia da ustione).

Controindicazioni: iperidratazione isotonica; con l'introduzione di un grande volume di sola soluzione salina, c'è il pericolo di sviluppare acidosi ipercloremica.

Soluzione di Ringer *

La soluzione è fisiologica; rispetto alla soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% contiene meno Na +, mentre sono presenti anche K + e Ca 2 +. Cationi: Na+ - 130 mmol/L, K+ - 4 mmol/L, Ca 2+ - 6 mmol/L; anioni: Cl - -109 mmol / L, lattato - 28 mmol / L (in termini di composizione, la soluzione di Ringer * è più fisiologica della soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%). Non mescolare la soluzione di Ringer * con i fosfati. Meccanismo di azione: qualità poco regolamentate. Indicazioni: perdita di liquido extracellulare, sostituzione iniziale del volume, disidratazione ipo, iso, ipertensiva, lieve alcalosi ipocloremica.

Effetti collaterali: in caso di sovradosaggio, l'ipervolemia si sviluppa con insufficienza cardiaca, edema polmonare, iperkaliemia con insufficienza renale.

Quando la funzionalità epatica è intatta, il lattato viene convertito in bicarbonato. Con l'introduzione di grandi quantità o con l'uso prolungato, la soluzione di Ringer * deve essere alternata con una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Viene prescritto con cautela in caso di insufficienza epatica (probabile acidosi lattica). Soluzione di glucosio al 5% *

1000 ml di soluzione contengono 50 mg di glucosio; la soluzione è ipotonica e non contiene elettroliti.

Meccanismo di azione: nel processo del metabolismo si forma acqua "pura".

Indicazioni:nutrizione parenterale (basso contenuto calorico), perdita di acqua (disidratazione ipertensiva), iperidratazione ipertensiva, ipoglicemia.

Controindicazioni: perdita di liquido isotonico.

Effetti collaterali: a causa dell'introduzione di una grande quantità di soluzione, la concentrazione di Na + nel plasma diminuisce e il rischio di iperidratazione ipotonica e formazione di edema.

Soluzioni colloidali

Soluzioni colloidali omologhe o estranee che non contengono elementi sagomati aumentano la pressione osmotica colloidale del plasma e quindi trattengono il fluido nel letto vascolare ("Espansore al plasma") o hanno le stesse proprietà colloide-osmotiche del plasma (sostituti del plasma). Queste soluzioni hanno solitamente un peso molecolare ben definito, non sono in grado di diffondersi liberamente attraverso le membrane e non penetrano nella membrana dei glomeruli renali.

Sostituti naturali del plasma: ad esempio l'albumina umana.

Sostituti artificiali del plasma: ad esempio derivati ​​dell'amido, gelatina.

Vantaggi rispetto agli emoderivati: possibilità di produzione illimitata, nessun rischio di infezione (al livello attuale delle conoscenze), basso costo, lunghi tempi di conservazione.

Svantaggi rispetto agli emoderivati: il pericolo di

filassi, cumulo, effetto negativo sulla coagulazione del sangue.

Una soluzione ideale per la sostituzione del plasma colloidale dovrebbe:

migliorare lo stato emodinamico causato dall'ipovolemia, specialmente nel microcircolo;

mantenere meccanismi regolatori omologhi;

rimanere nel letto vascolare fino alla stabilizzazione emodinamica;

ridurre ed eliminare l'eccessiva idratazione;

non essere allergenico.

Albumina umana (soluzione al 5, 20%)

L'albumina è una parte essenziale della frazione proteica plasmatica, che influenza la riserva di aminoacidi, il trasporto del farmaco, la capacità tampone e la pressione oncotica.

Le soluzioni contengono una proporzione relativamente alta di sodio (130-160 mmol/l) e potassio (<2,5 ммоль/л).

Farmacocinetica: la durata d'azione (dipende fortemente dal quadro clinico) è normale fino a 16 ore, con ipoalbuminemia (malattia da ustione, peritonite) è molto più breve (3-4 ore). L'effetto volumetrico di una soluzione di albumina umana al 5% corrisponde al 70%.

Indicazioni:shock ipovolemico, per il cui trattamento le soluzioni colloidali sintetiche e cristalloidi sono insufficienti o è stata raggiunta la dose massima di soluzioni colloidali sintetiche, il che rende impossibile la loro ulteriore somministrazione.

Soluzione al 5% di albumina umana: perdita di proteine ​​dal letto vascolare con contemporanea carenza di volume del fluido.

Soluzione di albumina umana al 20%: ipoalbuminemia manifesta, terapia iperoncotica.

Malattie del fegato con ridotta sintesi dell'albumina, sindrome nefrosica, terapia sostitutiva per la separazione del plasma, diminuzione della concentrazione di albumina nel trauma cranico, sostituzione proteica nella malattia da ustione.

Regime di dosaggio: seconda del quadro clinico. Effetti collaterali: le reazioni allergiche sono rare, non c'è rischio di infezione, ma la somministrazione del farmaco deve essere accuratamente documentata (legge trasfusionale 7/98), in quanto l'albumina è prodotta dal sangue e c'è qualche rischio di infezione da prioni.

Le indicazioni dovrebbero essere rigorosamente stabilite a causa del costo elevato (non si applica ai farmaci di prima linea per il rimborso del volume).

Nelle malattie del fegato e nella sindrome nefrosica, non dovrebbe essere raggiunta una normale concentrazione di albumina sierica (è sufficiente che sia superiore a 20 g / l).

L'introduzione di una soluzione di albumina umana non riduce la mortalità nei pazienti con aumentata permeabilità della parete capillare, in particolare, nell'insufficienza polmonare acuta (danno polmonare acuto, sindrome da distress respiratorio negli adulti), ma aumenta il rischio di edema interstiziale.

L'albumina umana, come soluzione sostitutiva del volume fluidificando il sangue, riduce la concentrazione dei fattori della coagulazione e dell'emoglobina.

Amido idrossietilico

Colloide sintetico. In commercio sono disponibili varie soluzioni (vedi Tabelle 4-4), differenti per grado di idrossietilazione e peso molecolare. La concentrazione di sodio è 154 mmol/l.

Tabella 4-4. Dosi, effetto sul volume e durata d'azione dei sostituti del sangue

Farmacocinetica: distrutto dall'amilasi. Si accumula temporaneamente nel sistema reticoloendoteliale ed è escreto dai reni.

Indicazioni:ipovolemia, shock ipovolemico, disturbi circolatori centrali e periferici (→ emodiluizione → diminuzione della viscosità ematica e aggregazione degli eritrociti con farmaci a basso peso molecolare), emodiluizione normovolemica acuta.

Regime di dosaggio: 20, 33 o 66 ml/kg (soluzione 10, 6 e 3% di amido idrossietilico) corrispondono a 1,5-2,0 g/kg, in caso di shock il dosaggio dipende dal quadro clinico. (Attenzione: coagulazione del sangue!) La dose viene ridotta in caso di insufficienza renale.

Effetti collaterali: reazioni anafilattoidi (le più rare tra tutte le soluzioni colloidali), prurito (trattamento: unguento allo 0,05% con capsaicina * topica o naltrexone all'interno, 50 mg / die una volta; gli antistaminici non sono efficaci), iperamilasemia, inibizione della sintesi di albumina, carico di sodio , cambiamenti nella coagulazione del sangue (possibile allungamento dell'APTT, effetto sull'aggregazione piastrinica, ad esempio, quando la desmopressina viene somministrata in un contesto di sanguinamento insieme all'amido idrossietilico), una diminuzione del rilascio di mediatori nel trauma, una sindrome di risposta sistemica all'infiammazione e sepsi (diminuzione dell'edema tissutale e polmonare).

Non può essere utilizzato per la sostituzione intraoperatoria del volume nel trapianto di rene, insufficienza renale. Devi usare altre soluzioni.

Con l'introduzione dell'amido idrossietilico, è necessario monitorare l'assunzione simultanea di liquidi.

Aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), amilasi e colesterolo plasmatico.

A causa del numero ridotto di effetti collaterali, per il trattamento sono preferiti farmaci a basso e medio peso molecolare (ad esempio, amido idrossietilico 70: 0,5; 130: 0,5; 200: 0,5).

Soluzione di destrano al 10% 40 *, soluzione di destrano al 6% 60 e 70 *

Polisaccaride ad alto peso molecolare, il numero (x1000) dopo il nome riflette il peso molecolare.

Meccanismo di azione: sostanza colloidale in grado di trattenere il fluido nel letto vascolare (iperoncotico). L'efficacia di massa iniziale è di circa il 120% (soluzione di destrano al 6% 60-70 *) e il 175% (soluzione di destrano al 10% 40 *).

Farmacocinetica: la durata d'azione dipende dal peso molecolare: destrano soluzione 10% 40* - 3-4 ore, destrano soluzione 6% 60-70 - 4-6 ore Tratto gastrointestinale.

Indicazioni:differiscono, dipendono dal peso molecolare.

Soluzione 10% destrano 40: trattamento e prevenzione dei disturbi del microcircolo, prevenzione della trombosi, sostituzione del volume, sordità, disturbi circolatori periferici e centrali.

Destrano al 6% soluzione 60 e 75: trattamento e prevenzione dello shock ipovolemico, emodiluizione acuta normovolemica.

Regime di dosaggio: non più di 1,5 g/kg di peso corporeo al giorno. Effetti collaterali: reazioni anafilattiche e anafilattoidi; pericolo di sovraccarico acuto di volume; nefrotossicità; tendenza al sanguinamento, soprattutto dopo l'introduzione di una grande quantità di destrani a basso peso molecolare (eritrociti e piastrine "avvolti"). Il più potente di tutti i colloidi artificiali influenza la coagulazione del sangue. Può influenzare i risultati di laboratorio (glucosio, VES, acidi grassi, colesterolo, fruttosio, peso specifico delle urine).

Per evitare reazioni anafilattiche e anafilattoidi, si raccomanda di pre-somministrare aptene-destrano monovalente (prometti?) Alla dose di 3 g / l destrano (20 ml). Tuttavia, anche questo non garantisce una protezione completa. Negli ultimi anni, le indicazioni sono state significativamente ridotte a causa di minacciosi effetti collaterali in assenza di vantaggi terapeutici rispetto ad altre soluzioni colloidali. Sostituti del sangue a base di gelatina

Polipeptide a rete da collagene bovino. Peso molecolare 35; concentrazione 3,0-5,5%, concentrazione di sodio 145 mmol/l.

Farmacocinetica: durata dell'azione 1,5 ore; escreto principalmente attraverso i reni, una piccola parte - enzimaticamente e attraverso il tratto gastrointestinale.

Meccanismo di azione: soluzione isovolemica colloidale. Indicazioni: ipovolemia (shock), compensazione per la soppressione del sistema nervoso simpatico (ad esempio, con spinale ed epidurale

anestesia), emodiluizione normovolemica acuta.

Regime di dosaggio: in una dose sufficiente a compensare la mancanza di volume (1,5-2 volte più del volume di perdita di liquidi); non esiste una dose massima perché il farmaco ha scarso effetto sulla coagulazione del sangue.

Effetti collaterali: reazioni anafilattoidi, rilascio di istamina, ridotta sintesi di albumina, aumento della diuresi, carico di sodio.

Interazioni farmacologiche: glicosidi cardiaci (aumento dell'azione dovuta all'elevata concentrazione di calcio).

Dopo la compensazione iniziale per la mancanza di volume, è meglio sostituire la gelatina con altri farmaci (la durata della sua circolazione nel sangue è più breve di quella di altri colloidi).

Il vantaggio delle soluzioni per infusione a base di gelatina è un effetto molto piccolo sulla coagulazione del sangue e l'assenza di nefrotossicità (rapida escrezione da parte dei reni).

Matthias Eberhardt

4.2. Trasfusione di sangue e suoi componenti

4.2.1. Mezzi di trasfusione di sangue

Tabella 4-5. Proprietà e indicazioni per l'uso di varie trasfusioni di sangue

mercoledì

Misure preparatorie e trasfusioni

Gli emocomponenti e i derivati ​​del plasma sono farmaci soggetti a registrazione obbligatoria, le regole per la loro produzione e uso sono descritte nell'"Ordinanza sulla ricezione del sangue e dei suoi componenti e sull'uso di emoderivati ​​(emoterapia)" (Deutscher rtzteverlag, Kln, aprile , 2005). La legge sulle trasfusioni è stata approvata all'inizio di luglio 1998.

Requisiti

Un medico competente dovrebbe richiedere prodotti ematici e derivati ​​del plasma. È necessario indicare nome, cognome, data di nascita del paziente, diagnosi clinica, anamnesi trasfusionale, esito dei test sierologici per gruppo sanguigno, urgenza, data della trasfusione, quantità del farmaco.

Ricerca di laboratorio

Gruppo sanguigno e test degli anticorpi: è necessario per i pazienti che possono sviluppare complicanze durante interventi pianificati che richiedono trasfusioni immediate. La determinazione del gruppo sanguigno secondo il sistema AB0, la determinazione del fattore Rh, il test degli anticorpi e il test di compatibilità vengono eseguiti nel laboratorio dell'ospedale (Tabella 4-6).

Un risultato positivo del test anticorpale deve essere confermato in anticipo.

Gli anticorpi freddi (anti-H con gruppo sanguigno A1, anti-P1, -Le (a), -Le (b), -M, -N in assenza di anticorpi IgG) dovrebbero essere presi in considerazione negli interventi preventivi di routine. In caso di emergenza, possono essere trascurati per fornire la cura più rapida possibile al paziente. È necessario prima richiedere i propri prodotti sanguigni.

Tabella 4-6. Tabella di compatibilità per trasfusioni di sangue di gruppo non identico

Le provette di prelievo devono essere etichettate in modo leggibile (nome, cognome, data di nascita, codice a barre o adesivo paziente). Il medico che ha firmato la richiesta è responsabile dell'identità del gruppo sanguigno.

Droghe in scatola

Ad ogni farmaco è allegato un documento di accompagnamento.

In caso di ulteriori trasfusioni, deve essere effettuato un test sierologico di compatibilità con una nuova porzione di sangue entro e non oltre 72 ore per coprire gli anticorpi significativi per la trasfusione che possono essersi formati dopo la trasfusione nelle ultime 4 settimane.

Trasfusione

Controllo:prima della trasfusione, il medico responsabile deve verificare personalmente se il farmaco è destinato a questo

penta, il gruppo sanguigno sull'etichetta del farmaco corrisponde al gruppo sanguigno precedentemente definito del destinatario, se il numero del farmaco corrisponde al numero sul documento di accompagnamento. Inoltre, devono essere verificate la data di scadenza, l'integrità della confezione e la validità del campione di compatibilità.

Test di compatibilità AB0 (al capezzale del paziente): il medico responsabile deve effettuare immediatamente prima della trasfusione (deve essere registrata per iscritto!). Non è necessario determinare in modo indipendente il gruppo sanguigno della massa eritrocitaria, ma dovresti ricontrollarlo (ad eccezione delle tue preparazioni di sangue!).

Tecnica di esecuzione: gli emocomponenti vengono trasfusi dal medico responsabile attraverso un accesso venoso sicuro (es. catetere venoso 17G, giallo).

50 ml vengono continuamente versati attraverso un sistema di trasfusione di filtri (mezzo pieno).

Le condizioni del paziente vengono monitorate durante e dopo la trasfusione (stato di salute del paziente disponibile al contatto, pressione sanguigna, polso, temperatura, alterazioni cutanee).

I prodotti sanguigni vengono riscaldati solo per indicazioni speciali (trasfusione massiccia, trasfusione nei neonati, pazienti con anticorpi freddi) utilizzando dispositivi certificati (ad esempio Plasmatherm, Barkey). Attenzione: l'uso di un bagnomaria è inaccettabile!

! Trasfusione massiva (chirurgia) (tabella 4-7)

Almeno due accessi venosi ad alta capacità (p. es., catetere venoso 14G marrone, 16G grigio).

Infusione sotto la pressione di un bracciale speciale.

La regola di base: dopo l'introduzione di cinque dosi di globuli rossi, viene iniettato plasma fresco congelato (ad esempio, una dose di plasma appena congelato per due dosi di globuli rossi).

Tabella 4-7. Prodotti sanguigni necessari per la chirurgia elettiva

Attenzione

È necessario prestare attenzione alla mancanza di fattori di coagulazione, piastrine; acidosi (stabilizzante).

Non aggiungere farmaci o soluzioni per infusione ai prodotti del sangue e del plasma.

Per prevenire il sovraccarico di volume (soprattutto nell'insufficienza cardiaca e renale), il tempo di trasfusione dovrebbe essere esteso a 3-4 ore; in caso contrario, vengono somministrati diuretici per via endovenosa.

Quando si calcola il bilancio dei fluidi, è necessario prendere in considerazione il volume calcolato.

Una sacca vuota di un emoderivato deve essere conservata in frigorifero per 24 ore (chiarificazione di possibili reazioni trasfusionali). Trasfusione di emergenza

Indicazioni:limitato alle indicazioni vitali. Difficoltà organizzative e sviste giustificano da sole il non essere richiesti in caso di emergenza. La richiesta di sangue in scatola per un'operazione programmata, immediatamente prima della quale il paziente viene ricoverato in ospedale, non può essere considerata un'emergenza (vedi Tabella 4-5).

Requisitideve essere dichiarato dal medico curante responsabile, indicando la diagnosi (preliminare), contrassegnata con "emergenza". In situazioni critiche, è possibile ordinare per telefono.

Il requisito di una massa eritrocitaria compatibile con il gruppo sanguigno: viene determinato il gruppo sanguigno. Solo dopo che viene emesso il sangue in scatola dello stesso gruppo o il sangue più compatibile. Tempo richiesto circa 15 minuti.

Gruppo 0 (I), fabbisogno di sangue Rh per trasfusione immediata: il sangue in scatola viene dispensato immediatamente prima dell'identificazione del gruppo e del test incrociato. Tempo impiegato massimo 5 minuti.

Preparazione

È necessario condurre immediatamente una determinazione del gruppo sanguigno con materiale idoneo per la ricerca (eseguire anche se il paziente ha un certificato di gruppo sanguigno).

Se possibile, un prelievo di sangue per studi immunologici deve essere effettuato prima dell'inizio dell'infusione o durante il secondo accesso (distorsione dei risultati della ricerca).

Devono essere segnalati disturbi della coagulazione come il trattamento anticoagulante o la trasfusione di sostituti del plasma.

Conferma dell'identità (campione di sangue<->paziente) è particolarmente importante. In nessun caso devi deviare dalla sequenza di azioni generalmente accettata! Il test di compatibilità AB0 con il sangue del paziente deve essere effettuato in emergenza e registrato nella cartella clinica.

Rischio specifico di trasfusione massiva e di emergenza (secondo Kretschmer et al.): trasfusione prematura, ipo e ipervolemia, trasfusione errata, ipotermia, disturbi dell'emostasi, spostamento della curva di legame dell'ossigeno a sinistra, acidosi, iperkaliemia, ipocalcemia (reazione con citrato), disturbi della perfusione polmonare, emolisi.

! Tutti i reclami dichiarati come emergenza, non in caso di emergenza clinica, ma a causa di sviste organizzative, interferiscono con la fornitura di cure ai pazienti che sono veramente a rischio. L'uso dei cosiddetti farmaci universali [massa eritrocitaria del gruppo 0 (I) Rh- e plasma fresco congelato IV (AB)] è consentito solo in casi di emergenza in quantità minime, poiché questi farmaci sono in costante carenza.

Determinazione del fattore Rh

2-4 mesi dopo la trasfusione di sangue Rh (D)-incompatibile, si raccomanda di eseguire test sierologici per identificare gli anticorpi eventualmente formati. Avendo trovato questi anticorpi, dovresti chiarire la situazione e condurre una conversazione esplicativa con il paziente!

Ricerche successive sulla formazione di anticorpi sono urgenti. Sono prodotti non prima di 8 settimane e non oltre 4 mesi dopo la trasfusione di sangue Rh-incompatibile. Nell'estratto, va notato la necessità di uno studio per la formazione di anticorpi e il pericolo di emolisi ritardata con una diminuzione della concentrazione di emoglobina.

Certificato di gruppo sanguigno (per emergenze): se vengono rilevati anticorpi, il paziente deve ottenere un apposito certificato dal Dipartimento di Trasfusiologia ed Ematologia.

Indicazioni per la trasfusione di piastrine

! Estrema necessità di piastrine (a concentrazione<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Disturbi della formazione di piastrine: con leucemia, chemioterapia; con sanguinamento, se la concentrazione di piastrine è inferiore a 20 9 / l. Con una concentrazione piastrinica inferiore a 10 9 / l senza sanguinamento. Le indicazioni sono estese in presenza di fattori di rischio (età oltre i 60 anni, febbre settica, storia di emorragie).

Perdita di sangue acuta o coagulopatia da consumo: a partire dalla concentrazione piastrinica<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Controindicazioni: trombocitopenia immunitaria, come la malattia di Werlhof. Non deve essere somministrato come profilassi. L'introduzione è possibile solo con locale, non suscettibile di fermare il sanguinamento o un intervento chirurgico (è necessario chiarire il momento del sanguinamento).

Preparazione:Tipizzazione HLA (HLA - antigeni leucocitari umani) in tutti i pazienti sottoposti a sostituzione cronica prima della prima trasfusione.

Monitoraggio dell'efficacia del trattamento: un aumento della concentrazione piastrinica a un dosaggio standard (sei dosi di massa piastrinica normale o una dose di massa piastrinica separata) di (20-30) 9 / L 1 e 24 ore dopo la trasfusione. (Attenzione: l'acido acetilsalicilico e l'eparina inibiscono la funzione piastrinica.)

Trombocitopenia indotta da eparina

Di solito coesistono trombocitopenia (con o senza sanguinamento) e complicanze tromboemboliche.

Eziologia: attivazione piastrinica mediata da eparina, immunocomplessa.

Trattamento: l'eparina deve essere annullata e sostituita con altri anticoagulanti, come il danaparoid (Orgaran?) o l'irudina geneticamente modificata.

Con la trasfusione di massa piastrinica, è possibile il deterioramento.

4.2.2. Reazioni post-trasfusione Introduzione ed eziologia

Reazione ipertermica non emolitica (aumento della temperatura corporea > 1°C): quando il contenuto intracellulare di leucociti e/o piastrine (ad esempio citochine) entra nel sangue del ricevente o in presenza di anticorpi precedentemente formati contro leucociti, piastrine e proteine ​​plasmatiche; semina batterica di massa piastrinica o eritrocitaria (raro).

Orticaria:reazioni allergiche aspecifiche.

Porpora post-trasfusione: è associato ad anticorpi antipiastrinici (il più delle volte anti-PLA I - attivatore del plasminogeno).

Insufficienza respiratoria acuta associata a trasfusione (edema polmonare non cardiogeno): anticorpi contro i granulociti trasfusi con il plasma del donatore.

Reazione del trapianto contro l'ospite: nei pazienti con immunità soppressa, nella relazione tra donatore e ricevente per la capacità dei linfociti di proliferare.

Reazioni anafilattoidi: nei pazienti con deficit congenito di IgA.

Reazioni di incompatibilità: emolisi intravascolare con incompatibilità dei gruppi sanguigni. Con incompatibilità AB0 - reazioni fulminanti precoci (mortalità fino al 20%), con incompatibilità del fattore Rh e di altri antigeni, reazioni ritardate entro una settimana dalla trasfusione.

Intossicazione da citrato: dopo trasfusione di plasma fresco congelato in neonati prematuri e neonati, in pazienti con grave disfunzione epatica.

Iperkaliemia correlata alla trasfusione: nei neonati prematuri, pazienti con anuria, con emergenza e trasfusione massiva.

Infezioni trasmesse da vettori (ad esempio HBV, HCV, HIV) vengono trasmessi attraverso la trasfusione di emocomponenti infetti (eritrociti, massa piastrinica).Manifestazioni cliniche

Sintomi iniziali

Il paziente è cosciente: bruciore nella vena attraverso la quale viene effettuata la trasfusione, ansia, sensazione di rigidità, nausea, brividi e febbre, sudore freddo, tachipnea, mal di testa, dolore lombare, toracico, articolare.

Durante l'anestesia: emolisi, ematuria, calo della pressione sanguigna, tachicardia.

Con l'ulteriore corso del processo: shock (vedi 8.3.1), coagulopatia da consumo con sanguinamento abbondante, trombocitopenia,

mancanza di fibrinogeno con segni della formazione dei suoi prodotti di decadimento; il tempo di coagulazione, il valore di Quick, l'APTT e il tempo di trombina cambiano patologicamente.Trattamento

È necessario interrompere la trasfusione, confezionare i farmaci

sangue in condizioni sterili. ! Follow-up intensivo per tutte le trasfusioni gravi

reazioni.

Trattamento d'urto:terapia infusionale (soluzioni colloidali) e catecolamine: ad esempio epinefrina alla dose di 0,05-0,2 mg per via endovenosa, dopamina tramite perfusore alla dose di 10 mg/(kgmin) (vedere 8.3.1).

Diuresi:furosemide 20 mg (ad esempio lasix *) e 125-250 ml di soluzione di mannitolo al 20% a una velocità superiore a 100 ml / h.

Monitoraggio:monitoraggio emodinamico avanzato, cateteri venosi ad alta capacità, analisi regolari dei gas ematici e concentrazione di elettroliti.

Consegna dell'ossigeno: adattarsi alla necessità (aumento dello shunt ematico polmonare).

Anticoagulanti: eparina sodica alla dose di 20mila UI/die per la prevenzione della coagulopatia da consumo.

Glucocorticoidi: in grandi dosi, ad esempio, metilprednisolone 0,5-1 g per via endovenosa (urbazone *). Attenzione: avere un effetto a lungo termine.

Alcalinizzazione delle urine (controverso).Diagnostica

Preparati di sangue: emoderivati ​​confezionati sterili insieme a 10 ml di sangue intero e 5 ml di sangue con l'aggiunta di acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) subito inviato alla banca del sangue insieme a un documento di accompagnamento e dati sulla quantità di sangue già trasfuso.

Ricerca di laboratorio: emocromo generale, stato del sistema di coagulazione, compreso il fibrinogeno e i suoi prodotti di decadimento; anche la concentrazione di bilirubina, urea, aptoglobina, reazione di Coombs diretta.

Urina:concentrazione di emoglobina e studio dei sedimenti. ! Prima di iniziare il trattamento devono essere prelevati campioni di sangue e urine.

La causa più comune è la confusione durante i test di compatibilità. Il test deve essere sempre eseguito al capezzale del paziente.

Le reazioni di incompatibilità in un paziente anestetizzato vengono riconosciute in seguito, preferibilmente trasfusionali postoperatorie.

4.2.3. Trasfusione di sangue ai testimoni di Geova

Una domanda tesa sul diritto del paziente all'autodeterminazione e sul principio medico di libertà nella scelta della cura.

Il nocciolo del problema:le credenze religiose dei Testimoni di Geova escludono la possibilità di somministrazione parenterale di sangue intero, corpuscoli e plasma. Anche la preparazione di preparati del proprio sangue per la successiva trasfusione viene rifiutata, poiché questo sangue lascerà il corpo per molto tempo. Vero, molti

i testimoni ammettono la circolazione extracorporea se la circolazione è chiusa al di fuori del corpo (reinfusione sanguigna, emodiluizione isovolemica), o l'introduzione di componenti del plasma (fattori della coagulazione, albumina umana, Ig).

Basi legali

Adulti: la Costituzione vieta la trasfusione ai Testimoni di Geova adulti, basata sul diritto all'autodeterminazione e sul diritto all'integrità del proprio corpo.

Figli: poiché essi stessi non hanno il diritto di acconsentire al trattamento, è legalmente necessario richiedere l'approvazione del tribunale per la trasfusione contro la volontà dei genitori (? 1666 Codice civile tedesco). Se è necessario un intervento urgente e non c'è modo di attendere una decisione del tribunale, il medico ha il diritto di eseguire una trasfusione di sangue in conformità con il suo dovere di assistenza e contro la volontà dei genitori. In caso contrario, dovrà affrontare accuse penali di non fornire assistenza.

Possibile soluzione: Durante la consultazione preoperatoria, il medico e il paziente devono discutere metodi alternativi (ad esempio, eritropoietina ad alte dosi preoperatorie, aprotinina intraoperatoria per ridurre la perdita di sangue) e modi per ridurre la perdita di sangue (uso di una macchina cuore-polmone e sistemi di tubi a basso volume , riutilizzo del sangue dai drenaggi). Un basso ematocrito dovrebbe essere considerato normale.

Maggiori informazioni - nel Servizio Informazioni

ospedali per i Testimoni di Geova: Am Steinfels, 65618 Selters /

Niederselters, Tel.: (06483) / 41-29-91 o 41-0.

4.2.4. Aspetti legali

Soluzione? 6 Magistratura civile tedesca

Corte Suprema (17.12.1991).

Una precisazione:il paziente prima di un'operazione pianificata, durante o dopo la quale può essere necessaria una trasfusione, deve essere informato del rischio di epatite e infezione da HIV attraverso la trasfusione di sangue di qualcun altro. Inoltre, dovrebbe essere consapevole della possibilità di una trasfusione del proprio sangue in alternativa alla trasfusione del sangue di qualcun altro.

Funzioni degli anestesisti nel campo della trasfusione

Stabilire indicazioni per la trasfusione.

Organizzazione della consegna tempestiva della quantità richiesta di prodotti sanguigni prima di un intervento chirurgico su larga scala.

Esecuzione di un test di corrispondenza del gruppo sanguigno e monitoraggio della trasfusione.

Progettazione e realizzazione di attività di conservazione del sangue.

4.2.5. Reinfusione sanguigna e autoemotrasfusione

Salvacellulare(apparecchi per la reinfusione del sangue).

Principio:preparazione del sangue dal campo operatorio o dal foro sanguinante e trasfusione immediata al paziente.

Vantaggi

Compatibilità immunologica piena del sangue ricevuto.

Minor bisogno di sangue da donatore, scarso rischio di trasmissione di malattie infettive, minore diluizione del sangue durante gli interventi che utilizzano la circolazione extracorporea.

Facilmente accessibile in situazioni di emergenza.

! È generalmente accettato dai testimoni di Geova. Indicazioni: oggi viene utilizzato per interventi chirurgici con massicce perdite ematiche (> 1000 ml).

Chirurgia cardiovascolare: interventi mediante circolazione extracorporea, per aneurisma dell'aorta toracica e addominale, chirurgia vascolare viscerale, ricostruzione dei vasi periferici.

Chirurgia generale ed emergenze: chirurgia del fegato e delle vie biliari, trapianti di organi, lesioni addominali e toraciche.

Ginecologia: gravidanza ectopica, isterectomia.

Neurochirurgia: interventi per tumori cerebrali benigni, aneurismi.

Urologia: prostatectomia (solo per tumori benigni).

Ortopedia: protesi totale di anca e ginocchio, chirurgia della colonna vertebrale.

! Controindicazioni: interventi oncologici, semina batterica (sepsi). Attenzione: insufficiente escrezione di anticoagulanti nei pazienti con coagulopatia.

Tecnica di esecuzione

Il sangue versato durante l'operazione viene raccolto con un apposito apparecchio in un contenitore sterile monouso, filtrato, lavato e quindi reimmesso al paziente. Il sangue viene raccolto con un aspiratore chirurgico, eparinizzato e quindi, utilizzando una pompa a vuoto, trasferito in un serbatoio, dove viene pulito attraverso filtri dalla contaminazione e dalle bolle d'aria che entrano nel sistema quando si utilizza l'aspiratore. Il ciclo di preparazione del sangue inizia non appena si è accumulato sangue sufficiente nel contenitore per riempire la campana rotante.

Progresso

Fase di riempimento: il sangue viene trasferito dal serbatoio alla campana, dove, dopo la centrifugazione, si depositano gli emocomponenti in proporzione alla loro massa. Le parti costituenti la massa maggiore sono all'esterno, mentre quelle minori si depositano lungo il diametro interno; avviene in un ordine specifico: globuli rossi, globuli bianchi, piastrine e plasma.

Fase di lavaggio: lavaggio degli eritrociti concentrati con una soluzione di cloruro di sodio. A seguito di ripetute diluizioni e centrifugazioni, le impurità indesiderate vengono rimosse dal sangue, in particolare: frammenti cellulari, emoglobina libera, anticoagulanti, enzimi cellulari e plasmatici attivati, frammenti residui di molecole proteiche, prodotti di degradazione del fibrinogeno e batteri.

Fase di svuotamento: il sangue lavato dalla campana entra nella vasca per la reinfusione.

eparina

Preparazione della soluzione di eparina: guidata dal fatto che 3 UI di eparina sodica sono sufficienti per prevenire la coagulazione di 1 ml di sangue, 30 mila UI di eparina sodica vengono diluite in 1 litro di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%.

Prima di iniziare la raccolta del sangue: "preparare" il serbatoio del sangue con 250 ml di questa soluzione di eparina.

Durante la raccolta del sangue: velocità di circa 60-100 gocce al minuto; inoltre, il set per infusione deve essere agitato di tanto in tanto per evitare la sedimentazione dell'eparina sodica sui lati del contenitore. Molto spesso, 50 ml di una soluzione della concentrazione indicata (cioè 1,5 mila UI di eparina sodica) sono sufficienti per prevenire la coagulazione di 500 ml di sangue.

Portata: maggiore è la portata di Cellsaver, minore è l'ematocrito. Ecco perché, durante la fase di riempimento, la velocità dovrebbe essere la più bassa possibile per mantenere l'ematocrito più alto possibile (Tabella 4-8).

Ottenere i propri eritrociti lavati dipende dalla completezza dell'aspirazione e dal modello dell'aspiratore a vuoto (aspirazione sotto una trazione di 30-60 mm Hg). Reinfusione: trascorrere entro 6 ore (rischio di contaminazione). Attenzione: durante la reinfusione, ricordarsi di collegare un filtro con un diametro dei pori di 40 micron.

Tabella 4-8. Dipendenza dell'ematocrito dalla portata "Cell-saver"

Conservazione del proprio sangue per autoemotrasfusione

La conservazione preoperatoria del proprio sangue richiede grandi sforzi organizzativi. È strettamente correlato al tempo previsto per l'intervento e richiede la collaborazione tra i reparti coinvolti (anestesiologia, chirurgia, trasfusiologia).

Indicazioni:interventi chirurgici pianificati (vedi sopra).

Controindicazioni

Assoluto: grave malattia cardiovascolare, insufficienza respiratoria, ematocrito<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Parenti: IHD, insufficienza cardiaca compensata, disturbi respiratori moderati, gravidanza, vecchiaia e senilità.

È necessario tener conto

Valutazione della necessità di sangue proprio (possono essere preparate 2-4 dosi di emoderivati, da 500 ml ciascuna).

La velocità di rigenerazione del sangue dovrebbe essere presa in considerazione.

La durata di conservazione degli emoderivati, a seconda dello stabilizzatore, è di 39-45 giorni.

I prodotti sanguigni devono essere etichettati in modo leggibile (per evitare errori).

L'intervallo tra le donazioni di sangue è di 7-10 giorni.

È necessario stimolare l'eritropoiesi con solfato di ferro * 300 ml / giorno per via orale (ad esempio ceferro *), in casi speciali è possibile prescrivere l'eritropoietina * (eripro *).

La separazione in emocomponenti (massa eritrocitaria, plasma fresco congelato) è uno standard in trasfusiologia, ma non un prerequisito per la trasfusione.

La filtrazione sequenziale del sangue intero è necessaria in tutti i casi in cui non è possibile la separazione in componenti.

Esami del sangue sierologici (anticorpi HIV, HB S Ag, anti-HCV).

Emodiluizione preoperatoria Essenza del metodo

Ottenere i propri eritrociti utilizzando il prelievo di sangue preoperatorio, reintegrando il volume del sangue con soluzioni colloidali.

Durante l'operazione, c'è una perdita di sangue impoverito negli eritrociti.

Reinfusione di preparati di auto-sangue dopo la perdita di sangue. Prerequisiti: normovolemia, funzionamento normale

sistemi cardiovascolari e respiratori.

Indicazioni:impraticabilità di altre misure per la conservazione del sangue; come complemento ad altri metodi; con policitemia.

Controindicazioni

Assoluto: anemia (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativi: ipovolemia, patologia polmonare, vecchiaia, gravi disfunzioni epatiche.

Effettuando:la tempistica è determinata individualmente (prima / dopo l'introduzione dell'anestesia, prima dell'inizio dell'operazione) in parallelo con la fine dell'introduzione di soluzioni colloidali. È necessario controllare la concentrazione di emoglobina ed ematocrito al termine dell'emodiluizione. La ritrasfusione viene eseguita nell'ordine inverso.

Identificazione chiara degli emoderivati ​​(nome del paziente, data di nascita, gruppo sanguigno, medico responsabile, data).

Test al letto se la ritrasfusione viene eseguita da un altro medico o sala operatoria.

Monitoraggio durante l'intervento chirurgico: PA, ECG (frequenza cardiaca), ematocrito, diuresi, CVP.

Grado

Vantaggi: miglioramento della microcircolazione con diminuzione della viscosità del sangue, prevenzione del tromboembolismo in pazienti con insufficienza arteriosa periferica, aumento della minzione, riduzione della perdita di sangue e dei relativi danni.

Svantaggi: rischio di sovraccarico di liquidi extracellulari postoperatori, edema polmonare, rischio di

diminuzione operativa della pressione sanguigna, possibile squilibrio elettrolitico.

Ematocrito ottimale

Nomina dell'ematocrito, che, in assenza di ipossiemia arteriosa dovuta a fluidificazione del sangue o aumento della fluidità, fornisce una capacità di trasporto ottimale per l'ossigeno. Il valore è nell'intervallo 25-30%.

Qualsiasi violazione del flusso sanguigno nel sistema di microcircolazione passa attraverso quattro fasi:
1. Violazione delle proprietà reologiche del sangue (aggregazione).
2. Sequestro di sangue.
3. Ipovolemia.
4. Danno generalizzato al microcircolo e al metabolismo.

Sequestro- l'accumulo di sangue nel capillare e la sua esclusione dal flusso sanguigno generale. La differenza tra sequestro e deposizione è che le proprietà fisico-chimiche del sangue nel deposito non vengono alterate e il sangue espulso è immediatamente utilizzabile. Il sangue sequestrato deve passare attraverso un filtro capillare polmonare. Lì non solo viene eliminato da aggregati cellulari, goccioline di grasso, polipeptidi attivi e altri metaboliti pericolosi, ma vengono normalizzate anche le sue proprietà di coagulazione, composizione proteica, ecc.

Principi di terapia per i disturbi delle proprietà reologiche del sangue
1. Terapia infusionale allo scopo di reintegrare il deficit di liquidi in combinazione con l'uso di destrani a basso peso molecolare.
2. Aumento della velocità del flusso sanguigno.
3. Uso di anticoagulanti.

Classificazione degli urti

In conformità con i concetti moderni dei principali fattori eziologici e patogenetici dello sviluppo dello shock, può essere classificato in una delle tre categorie, a seconda della violazione dell'uno o dell'altro componente della circolazione sanguigna:
1. Shock ipovolemico (post-emorragico).
2. Shock cardiogenico.
3. Shock vascolare(shock associato a ridotta resistenza vascolare).

Varietà shock ipovolemico sono traumatici e scottano. I tipi di shock vascolare includono lo shock settico e lo shock anafilattico.

A sua volta, ciascuno di questi tipi di shock ha la sua classificazione clinica dettagliata... In chirurgia, la classificazione dello shock ipovolemico di GA Ryabov (1979; vedi Tabella 18) era abbastanza diffusa; in cardiologia, la classificazione dello shock cardiogeno di E.I.Chazov è generalmente riconosciuta (1969), ecc.