OPOMBA

Informativno -metodološko pismo je bilo pripravljeno v okviru izvajanja moskovskega regionalnega programa državnih jamstev za zagotavljanje državljanov Ruska federacija brezplačno zdravstveno oskrbo.

Pismo vsebuje informacije o etiologiji, patogenezi, klinični sliki, diagnostičnih merilih, zdravljenju in preventivni ukrepi operacije, registracija v ambulanti za atopijski dermatitis.

Informativno pismo je namenjeno dermatovenerologom, pediatrom, kliničnim zdravnikom in pripravnikom.

Sestavil:

Vazhbin L.B. - glavni zdravnik moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja;

Shuvalova T.M. - kandidat medicinskih znanosti, vodja organizacijsko -metodološkega oddelka moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja, glavni pediatrični dermatovenerolog moskovske regije;

Maksimova I.V. - vodja posvetovalnega in polikliničnega oddelka moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja;

Lezvinskaya E.M. - doktor medicinskih znanosti, zdravnik moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja;

Klochkova T.A. - kandidat medicinskih znanosti, zdravnik moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja;

Kalenichenko N.A. - zdravnik moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja;

E.D. Nefedova - zdravnik moskovskega regionalnega kliničnega dermatovenerološkega dispanzerja.

Recenzent - doktor medicinskih znanosti, profesor, Suvorova K.N.

Uvod

Atopijski dermatitis (AD)- urgentna težava otroške dermatovenerologije, saj njen prvenec v večini primerov pade na zgodnje otroštvo (pri 60 - 70% otrok - v prvem letu življenja). BP je 20-30% vseh alergijskih bolezni v otroštvu.

Kljub velikemu številu označb krvnega tlaka, kot so "endogeni ekcem", "otroški ekcem", "atopični nevrodermatitis", "razpršeni nevrodermatitis Broca", "Prurigo Benier", so danes vse zastarele in v svojem bistvu odražajo stopnje razvoja enega samega patološkega procesa.

AD je kronična alergijska bolezen, ki se razvije pri posameznikih z genetsko nagnjenostjo k atopiji, ki ima ponavljajoč se potek s starostno povezanimi evolucijskimi značilnostmi kliničnih manifestacij in preobčutljivostjo na specifične (alergene) in nespecifične dražljaje.

Najbolj značilno znak BP srbi in starostna sprememba topografija in klinična morfologija kožnih lezij, ki niso značilne za druge multifaktorske dermatoze.

Kožne bolezni, ki so klinično podobne krvnemu tlaku, vendar nimajo atopične osnove patogeneze, niso krvni tlak. Glavni namen zbiranja podatkov smernice, je zmanjšanje diagnostičnih napak med zdravniki dermatologi, povečanje ravni terapevtske in preventivne oskrbe bolnikov z AD.

Hude oblike krvnega tlaka močno zmanjšajo kakovost življenja pacienta in njegove celotne družine, prispevajo k nastanku psihosomatskih motenj. 40-50% otrok z AD bo kasneje razvilo seneni nahod in / ali alergijski rinitis, bronhialna astma.

Skupina tveganja vključuje:

• Otroci, katerih starši imajo v družinski anamnezi alergijske bolezni (ekcem, bronhialno astmo, alergijski rinitis itd.), Predvsem po materini liniji (identifikacija obremenjene družinske anamneze doseže 80%);
• Otroci, rojeni s telesno maso več kot 4 kilograme;
• Otroci, rojeni s telesno maso manjšo od 3 kilogramov - otroci z nizko porodno težo;
• Otroci, rojeni s carskim rezom;
• Poleg tega v rizično skupino spadajo otroci, rojeni materam, ki so med nosečnostjo imele kronična žarišča okužbe, vključno z helmintičnimi invazijami in giardiazo, endokrinopatijami, ki so trpele zaradi vegetativne žilne distonije, hude toksikoze, anemije, akutne nalezljive bolezni, bili izpostavljeni stresu, jemali različna zdravila za bolezni, se prehranjevali neracionalno, imeli slabe navade in poklicne nevarnosti.

Etiologija

Začetek bolezni ter njen potek in resnost sta posledica interakcije predisponirajočih genov in sprožilnih (sprožilnih) dejavnikov. Sprožilni dejavniki so lahko zelo različni: fizični in duševni stres; čustvene travme; vdihavanje strupenih plinov, kemikalij in zdravil; nosečnost in porod; selitev v stalno prebivališče na ekološko neugodnem območju itd. (glej tabelo 1). Dovzetnost za sprožilne dejavnike je odvisna od bolnikove starosti, njegovih endogenih ustavnih značilnosti, kot so morfološke in funkcionalne značilnosti prebavil črevesni trakt, endokrini, živčni, imunski sistem.

V prsih in zgodaj otroštvo Med sprožilnimi dejavniki prevladujejo alergeni v hrani, neracionalno hranjenje in prehrana, povzročitelji nalezljivih bolezni, preventivna cepljenja, njihov učinek pa postane izrazitejši, če ima otrok stanja imunske pomanjkljivosti, kronična žarišča okužbe, alergije na hrano, nezrelost encimskih sistemov, bolezni jeter in vitamin. presnovne motnje. Pogosto se kožne manifestacije pojavijo po nerazumno zgodnjem prehodu dojenčkov na umetno hranjenje

V prihodnosti se povečuje pomen inhalacijskih alergenov: gospodinjskih, epidermalnih, cvetnega prahu. Gospodinjski prah je med alergeni v gospodinjstvu največji pomen. Če ste v času cvetenja alergični na cvetni prah rastlin, je potrebno zapreti okna, omejiti sprehode v vetrovnem in sončnem vremenu, previdno uporabljati higienska sredstva, ki vsebujejo rastlinske sestavine.

Staršem bolnih otrok in samim bolnikom je treba pojasniti, da lahko volnena ali sintetična oblačila, detergenti povzročijo tudi poslabšanje. Poleg tega je treba upoštevati nespecifične, nealergenske dejavnike poslabšanja, ki vključujejo stres, ekstremne vrednosti temperature in vlažnosti zraka, intenzivno stres pri vadbi, nalezljive bolezni.

Pri odraslih razvoj poslabšanj bolezni olajšajo kontaktni alergeni, zdravila, ki se jemljejo za sočasno somatsko patologijo, in slaba prehrana.

Tabela 1

Sprožilni dejavniki za krvni tlak

Pogosto se zabeleži občutljivost na več alergenov, kar je pogosto povezano z razvojem alergijskih navzkrižnih reakcij zaradi prisotnosti skupnih antigenskih dejavnikov. Opažena je sočasna intoleranca na sveže kravje mleko, jajca, juhe, agrume, čokolado.

Strukturna homologija obstaja tudi med alergeni cvetnega prahu dreves in je veliko manj izrazita kot obstoječa afiniteta alergenov cvetnega prahu trave. Zato bolniki, ki so preobčutljivi na cvetni prah breze, hkrati reagirajo na cvetni prah leske in jelše. Antigeni dejavniki cvetnega prahu in drugi razredi alergenov (na primer, ko se jedo listi in plodovi istih rastlin) imajo lahko podobne alergene lastnosti (tabela 2).

tabela 2

Možne možnosti intolerance na sorodne rastlinske alergene, živila in zdravila rastlinskega izvora v primeru alergije na cvetni prah rastlin

Patogeneza atopičnega dermatitisa

Razvoj krvnega tlaka temelji na genetsko programirani značilnosti imunskega odziva telesa na alergene, kar ima za posledico imunopatološke reakcije. Najpomembnejša v patogenezi krvnega tlaka je preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa (HRT), pri kateri imajo vodilno vlogo senzibilizirani limfociti in njihova interakcija z alergeni. Končni rezultat te reakcije je proizvodnja mediatorjev HRT in razvoj kroničnega imunskega vnetja. Morfološko se to kaže z limfo-histiocitno reakcijo okoli žil dermisa. Hkrati so v primerih aktivne proizvodnje protiteles IgE v patogenezi AD pogosto vpletene preobčutljivostne reakcije takojšnjega tipa (HHT) z reakcijo mastocitov in bazofilcev. z njihovo kasnejšo degranulacijo in sproščanjem mediatorjev HNT v kri, od katerih je glavni histamin, počasi reagirajoča snov anafilaksije. Klinično se to kaže z eritematozno-urtikarijskimi izpuščaji. Zdravljenje je treba določiti ob upoštevanju razširjenosti vrste imunopatoloških reakcij (takojšnji ali zapozneli tip).

Osnovo patogeneze tvorijo imunopatološki procesi. Najbolj značilne motnje imunskega statusa so:

1. Spremembe fagocitnega sistema: pogosteje opazimo motnje v fazi absorpcije antigenskega materiala s fagocitnimi celicami in popolno fagocitozo;
2. Zmanjšanje vsebnosti T-limfocitov, povečanje B-limfocitov, neravnovesje imunoregularnih T-limfocitov: povečanje T-pomočnikov in zatiranje T-supresorjev;
3. Prevlada subpopulacije Th-2 vodi do povečane proizvodnje citokinov s protivnetnimi in proalergenskimi učinki (interlevkin-3, interlevkin-4, interlevkin-5);
4. Disimmunoglobulinemija - vsebnost IgE, IgG se pogosto poveča;
5. Poveča se vsebnost imunskih kompleksov v obtoku;
6. Motnje lokalne imunosti prebavil, zmanjšanje sinteze sekretornega imunoglobulina A, ki črevesju odvzame potrebno zaščitno izločanje in ustvari ozadje za škodljiv učinek mikrobnih in antigenih dejavnikov nanj;
7. Neustreznost lokalnih imunskih zaščitnih funkcij kože in lokalne imunosti kože.

Skupaj s kršitvami v imunski status bolnikov pri oblikovanju patogeneze krvnega tlaka so vključeni tudi drugi dejavniki:

• neravnovesje znotrajceličnih regulativnih mehanizmov (razmerje cAMP / cGMP);
• kršitev recepcije membrane (mastociti bolnikov z atopijsko boleznijo vsebujejo 10 -krat več receptorjev IgE kot celice zdravih ljudi);
• aktiviranje imunskih mehanizmov za sproščanje mediatorjev alergijskega vnetja;
• kršitev nevrovegetativne funkcije in perifernega krvnega obtoka (krč perifernih žil);
• psihofiziološka in psihosomatska odstopanja;
• neravnovesje simpatičnih in parasimpatični sistemi(blokada β-adrenergičnih receptorjev in prevlada α-receptorjev);
• genetska kršitev pregradne funkcije kože vodi do prodiranja alergenov iz okolja v kožo, kar povzroča imunološke reakcije in vnetja ter kolonizacijo piokokov in gliv;
• endokrine motnje (hiperkortizolizem, hipoandrogenizem, hipoestrogenizem, hipertiroidizem);
• disfunkcija prebavnega trakta (fermentopatija s hrano, črevesna disbioza, gastritis, disfunkcija hepatobiliarnega sistema);
• prisotnost kroničnih žarišč okužbe (pogosteje ORL organi in prebavila);
• helmintične in protozojske invazije;
• bolezni hrbtenice;
• dismetabolična nefropatija;
• kršitev presnove maščobnih kislin v oblikovanih elementih, krvni plazmi, maščobnem tkivu.

Klinična slika

Manifestacija krvnega tlaka se pojavi pri dojenčka, nadaljuje z remisijami različnega trajanja, lahko traja do pubertete in včasih ne izgine do konca življenja. Relapsi se običajno pojavljajo sezonsko (jeseni, pozimi, včasih spomladi), izboljšanje ali izginotje manifestacij se praviloma opazi poleti.

V hudih primerih se krvni tlak nadaljuje brez remisije z razvojem atopične eritrodermije.

Za krvni tlak je značilen klinični polimorfizem izpuščajev. Pravi polimorfizem izpuščajev je skupna značilnost vseh kliničnih oblik AD; ustvarjajo kompleksen klinični sindrom s kombiniranimi značilnostmi ekcematoznih in lichenoidnih lezij, ki jih spremlja srbenje.

Vsako starostno obdobje ima svoje klinične in morfološke značilnosti, ki se kažejo v starostni evoluciji elementov izpuščaja. V zvezi s tem obstaja pet kliničnih in morfoloških oblik (eksudativna, eritematozno-ploščata, eritematozno-ploščata z lihenifikacijo, lihenoidna, pruriginous) in tri stopnje razvoja bolezni-dojenček, otrok in mladostnik-odrasla oseba (tabela 3).

Tabela 3

Starostne stopnje razvoja ter klinične in morfološke oblike atopičnega dermatitisa

Glede na resnost poteka krvnega tlaka razlikujemo blage, zmerne in hude oblike bolezni. Medtem oddajajo akutne, subakutna obdobja in remisija (tabela 4).

Tabela 4

Delovna klasifikacija atopičnega dermatitisa

Primeri diagnoze:

Atopijski dermatitis, eksudativna oblika, stopnja dojenčka, stopnja II. resnost, obdobje poslabšanja.

Atopijski dermatitis, eritematozno-skvamozna oblika, I. stopnja, I. stopnja resnost, subakutno obdobje.

Atopijski dermatitis, lihenoidna oblika, adolescenca, stopnja III. resnost, obdobje poslabšanja

Dodatek 2.

Dodatek 3.

Nesteroidna zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje in nego kože bolnikov z AD.

Atopijski dermatitis, bronhialna astma Etiologija Patogeneza Klinična slika Laboratorij in instrumentalna diagnostika Preprečevanje oskrbe pri zdravljenju

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis - kronični alergijski vnetna bolezen kožo, za katero so značilne starostne klinične manifestacije in ponavljajoči se potek.

Izraz " atopijski dermatitis"Ima veliko sopomenk (otroški ekcem, alergijski ekcem, atopijski nevrodermatitis itd.).

Atopijski dermatitis je ena najpogostejših alergijskih bolezni. Njegova razširjenost med otroki se je v zadnjih desetletjih močno povečala in se giblje od 6% do 15%. Hkrati obstaja jasna težnja po povečanju deleža bolnikov s hudimi oblikami bolezni in neprekinjeno ponavljajočim se potekom.

Atopijski dermatitis je pomemben dejavnik tveganja za razvoj bronhialne astme, saj nastajajočo preobčutljivost ne spremlja le vnetje kože, ampak tudi splošni imunski odziv, ki vključuje različne dele dihal.

Etiologija. Bolezen se v večini primerov razvije pri posameznikih z dedno nagnjenostjo. Ugotovljeno je bilo, da če oba starša trpita za alergijami, se atopijski dermatitis pojavi pri 82% otrok, če ima le eden od staršev alergijsko patologijo - pri 56%. Atopijski dermatitis se pogosto kombinira z alergijskimi boleznimi, kot so bronhialna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, alergije na hrano.

V etiologiji bolezni imajo pomembno vlogo alergeni v hrani, mikroskopske pršice iz hišnega prahu, spore nekaterih gliv in epidermalni alergeni domačih živali. Glavni alergen na hrano je kravje mleko.

Pri nekaterih bolnikih so povzročitelji alergeni cvetni prah dreves, žit in različnih zelišč. Dokazana je etiološka vloga bakterijskih alergenov (Escherichia coli, piogeni in Staphylococcus aureus). Zdravila imajo tudi senzibilizirajoč učinek, zlasti antibiotiki (penicilini), sulfonamidi. Večina otrok z atopijskim dermatitisom ima polivalentno alergijo.

Patogeneza. Obstajata dve obliki atopijskega dermatitisa: imunski in imunski. V imunski obliki obstaja dedna sposobnost, da ob srečanju z alergeni proizvajajo visoko raven protiteles, ki pripadajo razredu IgE, v povezavi s katerim se razvije alergijsko vnetje. Geni, ki nadzorujejo proizvodnjo IgE, so zdaj identificirani.

Večina otrok z neimunsko obliko atopičnega dermatitisa ima disfunkcijo nadledvične žleze: nezadostno izločanje glukokortikoidov in prekomerno proizvodnjo mineralokortikoidov.

Klinična slika. Odvisno od starosti se razlikuje stopnja atopičnega dermatitisa pri dojenčkih (od 1 meseca do 2 let); otroci (od 2 do 13 let) in najstniki (starejši od 13 let).

Bolezen se lahko pojavi v več kliničnih oblikah: eksudativna (ekcematozna), eritematoskvamozna, eritematoskvamozna z lihenizacijo (mešana) in lihenoidna.

Po razširjenosti procesa na koži ločimo omejen atopijski dermatitis (patološki proces je lokaliziran predvsem na obrazu in simetrično na rokah, površina kožne lezije ni večja od 5-10%), razširjena (proces vključuje komolčne in poplitealne gube, zadnji del rok in zapestnih sklepov, sprednjo površino vratu, območje lezije je 10-50%) in razpršeno (obsežne lezije kože obraza , trup in okončine s površino več kot 50%).

Običajno se bolezen začne pri 2 ^ 1 mesecih otrokovega življenja po prehodu na umetno hranjenje. V fazi dojenčka se na obrazu, licih, čelu in bradi pojavijo hiperemija in infiltracija kože, večkratni izpuščaji v obliki papul in mikroveziklov s serozno vsebino. Mehurčki se hitro odprejo s sproščanjem seroznega eksudata, kar povzroči obilno jokanje (eksudativna oblika). Proces se lahko razširi na kožo trupa in okončin ter ga spremlja hudo srbenje.

Pri 30% bolnikov se infantilna faza atopičnega dermatitisa pojavi v obliki eritematoskvamozne oblike. Spremlja jo hiperemija, infiltracija in luščenje kože, pojav eritematoznih madežev in papul. Izpuščaj se najprej pojavi na licih, čelu in lasišču. Izločanja ni.

V otroštvu so eksudativna žarišča, značilna za otroški atopijski dermatitis, manj izrazita. Koža je močno povečana, suha, gube so odebeljene, opazimo hiperkeratozo. Na koži so žarišča lihenizacije (poudarjen kožni vzorec) in lihenoidne papule. Nahajajo se najpogosteje v komolcu, poplitealni in zapestni gubi, hrbtni strani vratu, rokah in stopalih (eritematoskvamozna oblika z lihenizacijo).

V prihodnosti se število lichenoidnih papul poveča, na koži se pojavijo številne praske in razpoke (lihenoidna oblika).

Pacientov obraz dobi značilen videz, opredeljen kot "atopičen obraz": veke so hiperpigmentirane, koža se jim odlepi, kožne gube so poudarjene, obrvi pa česane.

Najstniško obdobje spremlja izrazita lihenizacija, suhost in luščenje kože. Izpuščaj predstavlja suhe, luskaste eritematozne papule in veliko število lihenificiranih plakov. Prizadeta je predvsem koža na obrazu, vratu, ramenih, hrbtu, upogibnih površinah okončin v predelu naravnih gub, zadnjih površinah rok, stopal, prstov in prstov.

Mladostniki imajo lahko prvotno obliko atopičnega dermatitisa, za katerega je značilno hudo srbenje in več folikularnih papul. Imajo sferično obliko, gosto konsistenco in na njihovi površini se nahajajo številni razpršeni eksoriaciji. Izpuščaj je v kombinaciji s hudo lihenifikacijo.

Z blagim potekom atopijskega dermatitisa so omejene kožne lezije, rahel eritem ali lihenifikacija, rahlo srbenje kože, redka poslabšanja - 1-2 krat na leto.

Z zmernim potekom je razširjena narava kožnih lezij z zmerno eksudacijo, hiperemijo in / ali lihenizacijo, zmernim srbenjem, pogostejšimi poslabšanji - 3-4 krat na leto.

Za hud potek je značilna razpršena narava kožnih lezij, hiperemija in / ali lihenizacija, stalno srbenje in skoraj neprekinjen ponavljajoči se potek.

Za oceno resnosti atopijskega dermatitisa v alergologiji se uporablja mednarodni sistem SCORAD. Ocenjuje več parametrov.

Parameter A- razširjenost kožnega procesa, tj. območje kožnih lezij (%). Za oceno se lahko uporabi pravilo dlani (površina palmarne površine roke je enaka 1% celotne površine telesa).

Parameter B- intenzivnost klinični simptomi... Za to se izračuna resnost 6 znakov (eritem, edem / papula, skorje / izcedek, eksoriacija, lihenizacija, suha koža). Vsak znak se oceni od 0 do 3 točk: 0 - odsoten, 1 - šibko izražen, 2 - zmerno izražen, 3 - izrazito izražen. Simptome ocenjujemo na področju kože, kjer so lezije najbolj izrazite.

Parameter C- subjektivni znaki (srbenje, motnje spanja). Ocenjeno od 0 do 10 točk.

Indeks SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Njegove vrednosti se lahko gibljejo od 0 (brez kožnih lezij) do 103 točk (najbolj izrazite manifestacije bolezni). Lahka oblika tečaja po SCORAD -u - manj kot 20 točk, zmerna - 20-40 točk; huda oblika - več kot 40 točk.

Atopijski dermatitis se lahko pojavi v obliki več kliničnih in etioloških variant (tabela 14).

Laboratorijska diagnostika. V splošna analiza opazimo eozinofilijo v krvi z dodatkom sekundarne okužbe na koži - levkocitozo, pospešeno ESR. V imunogramu se določi povečana raven IgE. Za identifikacijo vzročno pomembnega alergena brez poslabšanja kožnega procesa se izvajajo posebne alergološke diagnostike (kožni testi z alergeni). Če je potrebno, se zatečejo k izločilno provokativni dieti, ki je še posebej poučna pri otrocih prvih let življenja.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi morajo biti celoviti in vključujejo hipoalergensko življenje, prehrano, zdravljenje z zdravili v obliki lokalnega in sistemskega zdravljenja.

V stanovanju, kjer živi otrok z atopijskim dermatitisom, je treba vzdrževati temperaturo zraka ne višjo od +20 ... +22 ° С in relativno vlažnost 50-60% (pregrevanje poveča srbenje kože).

Zavihek. štirinajst.Klinične in etiološke variante atoničnega dermatitisa ob otroci

Veliko pozornosti je treba nameniti ustvarjanju hipoalergenskega življenja z odpravo vzročno pomembnih ali potencialnih alergenov in nespecifičnih dražilnih snovi. V ta namen je treba sprejeti ukrepe za odpravo virov kopičenja hišnega prahu, v katerem živijo pršice, ki so alergeni: vsak dan opravite mokro čiščenje, odstranite preproge, zavese, knjige in po možnosti uporabite akaricide.

V stanovanju ne smete hraniti hišnih ljubljenčkov, ptic, rib, gojiti sobnih rastlin, saj so živalska dlaka, ptičje perje, suha hrana za ribe, pa tudi glivične spore v cvetličnih loncih vse. Izogibati se je treba stiku z rastlinami, ki proizvajajo cvetni prah.

Nič manj pomembnega ni zmanjšanje vpliva nespecifičnih dražilnih snovi na otroka (izključitev kajenja v hiši, uporaba nape v kuhinji, pomanjkanje stika z gospodinjskimi kemikalijami).

Najpomembnejši element celovitega zdravljenja atopičnega dermatitisa je prehrana. Iz prehrane so izključeni izdelki, ki so vzročno pomembni alergeni (tabela 15). Prepoznajo jih na podlagi ankete staršev in otroka, podatkov iz posebnega alergijskega pregleda, ob upoštevanju analize dnevnika hrane.

Zavihek. 15.Razvrstitev živil po stopnji alergene aktivnosti

Terapija z zdravili atopijski dermatitis vključuje lokalno in splošno zdravljenje.

Trenutno se uporablja postopno zdravljenje bolezni.

Faza I (suha koža): vlažilna sredstva, odpravitveni ukrepi;

Faza II (blagi ali zmerni simptomi bolezni): lokalni glukokortikosteroidi nizke in srednje aktivnosti, antihistaminiki druge generacije, zaviralci kalcinevrina (lokalni imunomodulatorji);

Faza III (zmerni in hudi simptomi bolezni): lokalni glukokortikosteroidi srednje in visoke aktivnosti, antihistaminiki druge generacije, zaviralci kalcinevrina;

IV stopnja (hud atopijski dermatitis, ki se ne odziva na zdravljenje): imunosupresivi, antihistaminiki druge generacije, fototerapija.

Lokalno zdravljenje je obvezen del kompleksne terapije atopijskega dermatitisa. Izvajati ga je treba na različne načine, ob upoštevanju patoloških sprememb na koži.

Začetek terapije z zdravili za zmerno in hude oblike bolezni so lokalni glukokortikoidi (CMC). Ob upoštevanju koncentracije učinkovina obstaja več razredov PCA (tabela 16).

Zavihek. 16.Razvrstitev lokalnih glukokortikoidov po stopnjah

dejavnost

Pri blagem in zmernem atopijskem dermatitisu se uporabljajo CMC I in II razreda. V hudih primerih bolezni se zdravljenje začne z zdravili razreda III. Pri otrocih, mlajših od 14 let, se ne smete zatekati v razred CIM IV. MGC imajo omejeno uporabo na občutljivih področjih kože: na obrazu, vratu, genitalijah in kožnih gubah.

Močna zdravila so predpisana v kratkem tečaju 3 dni, šibka zdravila - 7 dni. Z zmanjšanjem kliničnih manifestacij bolezni v primeru njenega valovitega poteka je možno nadaljevati zdravljenje PCA z občasnim potekom (običajno 2-krat na teden) v kombinaciji s hranili.

Pripravki se nanesejo na kožo enkrat na dan. Neprimerno jih je razredčiti z ravnodušnimi mazili, saj to spremlja znatno zmanjšanje terapevtske aktivnosti zdravil.

Lokalnih glukokortikoidov ne smete uporabljati dolgo časa, saj povzročajo razvoj lokalnih stranski učinki, kot so strije, kožna atrofija, telangiektazija.

Nefluorirani MGC ( Elok, Advantan). Od teh ima Elok prednost v primerjavi z Advantanom.

Pri atopijskem dermatitisu, ki je zapleten zaradi bakterijske okužbe na koži, se priporočajo kombinirani pripravki, ki vsebujejo kortikosteroide in antibiotike: hidrokortizon z oksitetraciklinom, betametazon z gentamicinom. V Zadnja leta se široko uporablja kombinacija antibiotika širokega spektra - fusidna kislina z betametazonom (fucikort) oz s hidrokortizonom (fucidin D).

V primeru glivičnih okužb, kombinacija MGC s protiglivičnimi sredstvi ( mikonazol). Trojno delovanje (antialergijsko, protimikrobno, antimikotično) imajo kombinirani pripravki, ki vsebujejo glukokortikoid, antibiotik in protiglivično sredstvo (betametazon + gentamicin + klotrimazol).

Za lokalno zdravljenje atopičnega dermatitisa pri blagih do zmernih oblikah bolezni se uporabljajo lokalni imunomodulatorji. Preprečujejo napredovanje bolezni, zmanjšujejo pogostost in resnost poslabšanj ter zmanjšujejo potrebo po MGC. Sem spadajo nesteroidna zdravila pimekrolimus in takrolimus v obliki 1% kreme. Uporabljajo se dolgo, 1,5-3 mesece ali več na vseh področjih kože.

V nekaterih primerih je lahko alternativa MGC in lokalnim imunomodulatorjem pripravki iz katrana. Vendar se trenutno praktično ne uporabljajo zaradi počasnega razvoja protivnetnega delovanja, izrazite kozmetične napake in možnega karcinogenega tveganja.

Ima protivnetni učinek in obnavlja strukturo poškodovanega epitelija D-pantenol. Uporablja se lahko od prvih tednov otrokovega življenja na katerem koli delu kože.

Kot zdravila, ki izboljšajo regeneracijo kože in obnovijo poškodovan epitelij, se lahko uporabljajo bepanten, solkozeril.

Ima izrazit antipruritični učinek 5-10% raztopina benzokaina, 0,5-2% raztopina mentola, 5% raztopina prokaina.

Trenutni standard za lokalno zdravljenje atopičnega dermatitisa vključuje negovalna in vlažilna sredstva. Nanašajo se vsak dan, njihov učinek ostane približno 6 ur, zato mora biti njihov nanos na kožo reden, tudi po vsakem umivanju ali kopanju (koža naj ostane mehka ves dan). Označeni so tako v obdobju poslabšanja bolezni kot v obdobju remisije.

Mazila in kreme učinkoviteje obnavljajo poškodovan epitelij kot losjoni. Vsak 3-4 tedne je potrebna sprememba hranil in vlažilcev.

Tradicionalni izdelki za nego, zlasti tisti na osnovi lanolina in rastlinskih olj, imajo več pomanjkljivosti: ustvarjajo neprepusten film in pogosto povzročajo alergijske reakcije. Poleg tega je njihova učinkovitost nizka.

Bolj obetavna je uporaba sodobnih sredstev terapevtske dermatološke kozmetike (tabela 17). Najpogostejši so posebni dermatološki laboratorij "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorij "Uryazh" (program za suho in atopično kožo), laboratorij "Aven" (program za atopično kožo).

Za čiščenje kože je priporočljivo vsakodnevno hladne kopeli (+32 ... + 35 ° C) izvajati 10 minut. Kopeli so raje kot tuši. Kopeli se izvajajo s sredstvi, ki imajo mehko detergentno podlago (pH 5,5), ki ne vsebuje alkalij. V isti namen se priporoča terapevtska dermatološka kozmetika. Po kopanju se koža samo namoči, ne da bi jo obrisali na suho.

Osnovna terapija splošno zdravljenje atopijski dermatitis so antihistaminiki (tabela 18).

Antihistaminiki prve generacije imajo številne pomembne pomanjkljivosti: za dosego želenega terapevtskega učinka jih je treba predpisati v velikih odmerkih. Poleg tega povzročajo letargijo, zaspanost in zmanjšujejo pozornost. V zvezi s tem jih ne smemo uporabljati dlje časa in jih uporabljamo, ko se proces poslabša na kratkih tečajih ponoči.

Zavihek. 17.Dermatološka kozmetika za nego kože pri atopijskem dermatitisu

Zavihek. osemnajst.Sodobna aitygistamii zdravila

Antihistaminiki druge generacije so učinkovitejši. Uporabljajo se lahko tudi podnevi.

Za stabilizacijo membran mastocitov so predpisani kromoni - nalkrom, zdravila za stabilizacijo membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidanti ( vitamini A, C, polinenasičene maščobne kisline), vitamini in B 15, pripravki iz cinka, železa. Zdravila proti levkotrienu so učinkovita ( montelukast, zafirlukast itd.).

Za normalizacijo delovanja prebavil in črevesne biocenoze so prikazani encimski pripravki ( festal, mezim-forte, pankitrat, kreon) in dejavniki, ki prispevajo k kolonizaciji črevesja z normalno mikrofloro (probiotiki - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil itd.; prebiotiki - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotiki - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, lactiol + laktobacili itd.).

Za sorpcijo alergenov v hrani se sistematično uporabljajo enterosorbenti: aktivno oglje, smektuj, polipefan, belosorb.

Sistemski glukokortikoidi in imunosupresivna terapija se uporabljajo v hudih primerih in nezadostna učinkovitost vseh drugih terapij.

Preprečevanje.Primarna preventiva izvajati med intrauterinim razvojem in nadaljevati po rojstvu otroka.

Visoke antigenske obremenitve med nosečnostjo znatno povečajo tveganje za atopijski dermatitis pri otroku (zloraba zelo alergenih živil, enostranska prehrana z ogljikovimi hidrati, neracionalen vnos zdravil, gestoza, izpostavljenost poklicnim alergenom).

V prvem letu otrokovega življenja so zelo pomembni dojenje, racionalna prehrana doječe matere, pravilna uvedba dopolnilnega hranjenja in hipoalergeno življenje.

Primarno preprečevanje atopičnega dermatitisa vključuje tudi izogibanje kajenju med nosečnostjo in doma, kjer je otrok, izključitev stika nosečnice in otroka s hišnimi ljubljenčki ter zmanjšanje stika otrok s kemikalijami v vsakdanjem življenju.

Sekundarno preprečevanje je za preprečitev ponovitve. Pri dojenju lahko materina spoštovanje hipoalergenske prehrane in jemanje probiotikov znatno zmanjšata resnost bolezni. Njihova uporaba pri otroku je pomembna. Če je nemogoče dojenje priporočljiva je uporaba hipoalergenih mešanic. V prihodnosti ostaja glavno načelo dietne terapije izključitev vzročno pomembnega alergena iz prehrane.

V sistemu preventivnih ukrepov se velik pomen pripisuje higienskemu vzdrževanju prostorov (uporaba klimatske naprave v vročem vremenu, uporaba sesalnika med čiščenjem itd.), Zagotavljanju hipoalergenega življenja, učenju otroka in družine.

Bistvena povezava sekundarno preprečevanje je nega kože (pravilna uporaba negovalnih in vlažilnih izdelkov in zdravilnih pripravkov, nanašanje kreme za sončenje v sončnem vremenu, vsak dan hladen tuš, uporaba krpe iz frotirja, ki ne dovoljuje intenzivnega trenja za umivanje kože, nošenje oblačil iz bombaža, svile, lana, razen iz volne in živalskega krzna iz garderobe , redno menjavanje posteljnine, uporaba sintetičnih polnil za posteljnino. Med poslabšanjem je otrok prikazan v bombažnih rokavicah in nogavicah, kratkem striženju nohtov, uporabi tekočih detergentov za pranje.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis je kronična alergijska bolezen, ki se razvije pri posameznikih z genetsko nagnjenostjo k atopiji, ki ima ponavljajoč se potek s starostnimi kliničnimi manifestacijami in je značilna eksudativni in / ali lichenoidni izbruh, povišane ravni IgE v serumu in preobčutljivost za specifične (alergene). ) in nespecifična dražila.

Razširjenost

Atonični dermatitis je ena najpogostejših alergijskih bolezni pri otrocih. V gospodarsko razvitih državah se diagnosticira pri 10-28% otrok. Pogostost bolezni je odvisna od starosti otrok. Po rezultatih epidemioloških študij v okviru programa ISAAC se atonični dermatitis na svetu v povprečju pojavi pri 3,4% otrok, starih od 13 do 14 let. Prevalenca bolezni je pri majhnih otrocih bistveno večja.

Etiologija in patogeneza

Patomorfološki substrat atopičnega dermatitisa je kronično alergijsko vnetje kože. Za bolezen je značilen nenormalen imunski odziv na alergene iz okolja. Imunološki koncept patogeneze atopičnega dermatitisa temelji na konceptu atopije kot genetsko vnaprej določene alergije, ki jo povzroča prekomerna proizvodnja reagenskih protiteles kot odziv na stik z okoljskimi alergeni. Atopija je najpomembnejši ugotovljeni dejavnik tveganja za razvoj atopičnega dermatitisa. Trenutno so kartirali gene, ki nadzorujejo proizvodnjo IgE in citokinov, ki sodelujejo pri nastanku alergijskega vnetja.

Glavna pot zaužitja alergena v telo pri atoničnem dermatitisu je enteralna, redkeje - aerogena. Alergija na hrano ima vodilno vlogo pri etiologiji atopičnega dermatitisa. Preobčutljivost za alergene v hrani je odkrita pri 80-90% majhnih otrok s Klinični znaki atopijski dermatitis. Najpomembnejši antigeni so kravje mleko, jajca, ribe, žita (zlasti pšenica), stročnice (arašidi, soja), raki (raki, kozice), paradižnik, meso (govedina, piščanec, raca), kakav, agrumi, jagode, korenje, grozdje ... S starostjo se spekter preobčutljivosti širi. Alergija na hrano je preobčutljiva na letalske alergene stanovanj, zlasti na antigene mikro pršic iz rodu Dermatophagoides. Bližnji stik z mikro pršicami, ki živijo v posteljnini, spodbuja ponoči aktiviranje alergijskega vnetja kože in poveča srbenje. Nekateri otroci razvijejo tudi preobčutljivost za epidermalne alergene (zlasti mačke in psi). Gljivični alergeni igrajo pomembno etiološko vlogo pri razvoju atopičnega dermatitisa. Spore gliv Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum imajo največjo alergeno aktivnost. Zdravilni alergeni so eden izmed pogosti razlogi poslabšanje atopičnega dermatitisa. Redko delujejo kot primarni etiološki dejavnik. Poslabšanje kožnega procesa izzovejo antibiotiki serije penicilinov, nesteroidna protivnetna zdravila (analgin, amidopirin), tetraciklinski antibiotiki, sulfonamidi, vitamini B, gama globulin, plazma, lokalni in splošni anestetiki. Pri nekaterih bolnikih je preobčutljivost za alergene na cvetni prah etiološkega pomena. Poslabšanja kožnega procesa pri njih opazimo v spomladansko-poletnem obdobju leta in so povezani s časom prašenja vzročno pomembne rastline. Preobčutljivost na bakterijske alergene igra tudi pomembno vlogo. Najpogosteje se pri bolnikih z atopijskim dermatitisom odkrijejo reagini na antigene Escherichia coli, piogenega in Staphylococcus aureus.

Velika večina bolnikov z atopijskim dermatitisom (80,8%) ima polivalentno alergijo. Najpogosteje se alergije na hrano kombinirajo z alergijami na zdravila in hišne pršice.

Kronično alergijsko vnetje je osnova za nastanek kožne hiperreaktivnosti. Poleg specifičnega imunskega mehanizma imajo v patogenezi atopičnega dermatitisa vlogo tudi nespecifični ("psevdoalergični") dejavniki: neravnovesje simpatičnih in parasimpatične delitve vegetativno živčni sistem, hiperreaktivnost kože zaradi nestabilnosti citomembranov mastocitov in bazofilcev itd. Poslabšanje atopičnega dermatitisa lahko povzročijo nespecifični sprožilci (dražilci). Izzovejo nespecifično histaminoliberacijo in sprožijo kaskado alergijske reakcije... Nespecifična dražila - sintetična in volnena oblačila, kemikalije v zdravilih lokalno ukrepanje in kozmetični pripravki, konzervansi in barvila, ki jih vsebujejo živilski proizvodi, ostanki detergentov, ki ostanejo na perilu po pranju, onesnaževala, nizka in visoke temperature... Nekatera zdravila lahko delujejo kot nespecifični sprožilci. Poslabšanje kožnega procesa lahko vključuje psihogene mehanizme z sproščanjem številnih nevropeptidov.

Atopijski dermatitis (ali razpršeni nevrodermatitis, endogeni ekcem, ustavni ekcem, diatetični prurigo) je deden kronična bolezen celo telo s prevladujočo kožno lezijo, za katero je značilna polivalentna preobčutljivost in eozinofilija v periferni krvi.

Etiologija in patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolezen. Trenutno je najbolj pravilen model večfaktorskega dedovanja v obliki poligenskega sistema z napako praga. Tako se dedna nagnjenost k atopijskim boleznim uresniči pod vplivom izzivalnih okoljskih dejavnikov.

Neustrezen imunski odziv prispeva k povečani dovzetnosti za različne kožne okužbe (virusne, bakterijske in mikotične). Superantigeni bakterijskega izvora so zelo pomembni.

Pomembno vlogo pri patogenezi atopijskega dermatitisa igra neustreznost kožne pregrade, povezane s kršitvijo sinteze ceramidov: koža bolnikov izgubi vodo, postane suha in bolj prepustna za različne alergene ali dražilne snovi, ki nanjo padejo.

Značilnosti psihoemocionalnega statusa bolnikov so bistvene. Zanj so značilne introvertiranost, depresija, napetost in tesnoba. Reaktivnost avtonomnega živčnega sistema se spremeni. Obstaja izrazita sprememba reaktivnosti posod in pilomotornega aparata, ki ima dinamičen značaj glede na resnost bolezni.

Otroci, ki imajo zgodnja starost manifestacije atopijskega dermatitisa, predstavljajo rizično skupino za razvoj atopične bronhialne astme in alergijskega rinitisa.

Diagnostika. Za pravilno diagnozo se uporabljajo osnovni in dodatni diagnostični kriteriji. Kot osnova so uporabljena merila, predlagana na prvem mednarodnem simpoziju o atopijskem dermatitisu.

Glavna merila.

1. Srbenje. Resnost in zaznavanje srbenja sta lahko različna. Srbenje je praviloma bolj moteče zvečer in ponoči. To je posledica naravnega biološkega ritma.

2. Tipična morfologija in lokalizacija lezij:

1) v otroštvu: poškodbe obraza, ekstenzorske površine okončin, trupa;

2) pri odraslih: hrapava koža s poudarjenim vzorcem (lihenifikacija) na upogibnih površinah okončin.

3. Družinska ali individualna atopija v anamnezi: bronhialna astma, alergijski rinokonjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis, ekcem, alergijski dermatitis.

4. Začetek bolezni v otroštvu. V večini primerov se prva manifestacija atopičnega dermatitisa pojavi že v otroštvu. Pogosto je to posledica uvedbe dopolnilnih živil, predpisovanja antibiotikov iz nekega razloga, spremembe podnebja.

5. Kronični ponavljajoči se potek s poslabšanji spomladi in v jesensko-zimski sezoni. Ta značilna značilnost bolezni se ponavadi kaže v starosti ne prej kot v 3 do 4 letih. Morda stalen zunajsezonski potek bolezni.

Dodatna merila.

1. Xeroderm.

2. Ihtioza.

3. Palmarna hiperlinearnost.

4. Folikularna keratoza.

5. Povišan nivo imunoglobulin E v serumu.

6. Nagnjenost k stafilodermiji.

7. Nagnjenost k nespecifičnemu dermatitisu rok in stopal.

8. Dermatitis dojk.

9. Heilit.

10. Keratokonus.

11. Sprednja subkapsularna katarakta.

12. Ponavljajoči se konjunktivitis.

13. Zatemnitev kože periorbitalnega območja.

14. Denor-Morganova infraorbitalna guba.

15. Bledica ali eritem obraza.

16. Bela pityriasis.

17. Srbenje pri potenju.

18. Perifolikularna tesnila.

19. Preobčutljivost za hrano.

20. Beli dermografizem.

Klinika. Starostna periodizacija. Atopijski dermatitis se običajno pojavi precej zgodaj - v prvem letu življenja, čeprav je možna poznejša manifestacija. Trajanje in čas remisije se zelo razlikujeta. Bolezen se lahko nadaljuje do starosti, vendar s starostjo pogosteje njena aktivnost znatno popusti. Obstajajo tri vrste tečaja atopijskega dermatitisa:

1) okrevanje do 2 let (najpogosteje);

2) izrazita manifestacija do 2 let z naknadnimi remisijami;

3) stalen tok.

Trenutno se povečuje frekvenca tretje vrste pretoka. V zgodnji mladosti je zaradi nepopolnosti različnih regulativnih sistemov otroka, različnih starostnih motenj učinek zunanjih provokativnih dejavnikov veliko močnejši. To lahko pojasni zmanjšanje števila bolnikov v starejših starostnih skupinah.

V kontekstu poslabšanja okoljskih razmer se vloga zunanjih dejavnikov vse bolj povečuje. Ti vključujejo vpliv onesnaženja ozračja in profesionalne agresivne dejavnike, povečan stik z alergeni. Bistven je tudi psihološki stres.

Atopijski dermatitis se kronično ponavlja. Klinične manifestacije bolezni se spreminjajo s starostjo bolnikov. Med potekom bolezni so možne dolgotrajne remisije.

Klinična slika atopičnega dermatitisa pri otrocih, starih od 2 mesecev do 2 let, ima svoje značilnosti. Zato se odlikuje stopnja bolezni pri dojenčkih, za katero je značilna akutna in subakutna vnetna narava lezij s težnjo po eksudativnih spremembah in določeno lokalizacijo - na obrazu in s široko razširjenimi lezijami - na ekstenzorskih površinah okončine, manj pogosto na koži telesa.

V veliki večini primerov obstaja jasna povezava s prehranskimi dražljaji. Začetne spremembe se običajno pojavijo na licih, manj pogosto na zunanjih površinah nog in na drugih področjih. Možne so razširjene kožne lezije. Lezije se nahajajo predvsem na licih, poleg nazolabialnega trikotnika, katerega nepoškodovana koža je ostro ločena od lezij na licih. Prisotnost izpuščajev na koži nazolabialnega trikotnika pri bolniku z atopijskim dermatitisom v tej starosti kaže na zelo hud potek bolezni.

Eritemato-edematozna in eritematoskvamozna žarišča so primarna. Z akutnejšim potekom se razvijejo papulovesicle, razpoke, izcedek, skorje. Zanj je značilna močna srbeča koža(nenadzorovano praskanje čez dan in med spanjem, večkratna eksoriacija). Zgodnji znak atopijski dermatitis so lahko mlečne skorje (pojav na lasišču maščobnih skorj rjavkaste barve, razmeroma tesno privarjenih na pordečo kožo pod njimi).

Do konca prvega - začetka drugega leta življenja se eksudativni pojavi običajno zmanjšajo. Infiltracija in luščenje žarišč se okrepita. Pojavijo se lichenoidne papule in blaga lichenifikacija. Možen je pojav folikularnih ali pruriginoznih papul, redkeje urtikarijskih elementov. V prihodnosti je možna popolna involucija izpuščaja ali postopna sprememba morfologije in lokalizacije z razvojem klinične slike, značilne za drugo starostno obdobje.

Drugič starostno obdobje(otroški stadij) zajema starost od 3 let do pubertete. Zanj je značilen kronično ponavljajoč se potek, pogosto odvisen od letnega časa (poslabšanje bolezni spomladi in jeseni). Obdobjem hudih recidivov lahko sledijo dolgotrajne remisije, med katerimi se otroci počutijo praktično zdravi. Eksudativni pojavi se zmanjšujejo, prevladujejo srneče papule, eksoriacija, nagnjenost k lihenizaciji, ki se s starostjo povečuje. Ekcem podobne manifestacije se nagibajo k kopičenju, najpogosteje na podlakti in spodnjih nogah, ki spominjajo na ekcem v plakih ali ekcematid. Pogosto se pojavijo eritematoskvamozni izpuščaji, ki jih je težko zdraviti okoli oči in ust. Na tej stopnji se lahko pojavijo tudi značilne lihenizirane plošče v komolcih, poplitealni jami in na zadnji strani vratu. Značilne manifestacije tega obdobja vključujejo tudi diskromije, ki so še posebej opazne v zgornjem delu hrbta.

Z razvojem vegetativne žilne distonije se pojavi sivkasta bledica kože.

Do konca drugega obdobja je že možna tvorba sprememb, značilnih za atopijski dermatitis na obrazu: pigmentacija na vekah (zlasti spodnjih), globoka guba na spodnji veki (simptom Denny-Morgan, še posebej značilen za faza poslabšanja), pri nekaterih bolnikih - redčenje zunanje tretjine obrvi. V večini primerov nastane atopični heilitis, za katerega je značilna lezija rdeče obrobe ustnic in kože. Proces se najbolj intenzivno kaže v predelu vogalov ust. Del rdeče obrobe, ki meji na ustno sluznico, ostane nespremenjen. Postopek nikoli ne preide na ustno sluznico. Tipičen je eritem s precej jasnimi mejami, možna je rahla oteklina kože in rdeča obroba ustnic.

Ko se akutno vnetje umiri, nastane lihenifikacija ustnic. Rdeča obroba je infiltrirana, luščena, na njeni površini je več tankih radialnih utorov. Ko se poslabšanje bolezni umiri, lahko infiltracija in majhne razpoke v kotičkih ust ostanejo dlje časa.

Za tretje starostno obdobje (odrasla faza) je značilna manjša nagnjenost k akutnim vnetnim reakcijam in manj opazna reakcija na alergijske dražljaje. Bolniki se pritožujejo predvsem zaradi srbeče kože. Klinično so najbolj značilna lihenificirana žarišča, eksoriacija in lihenoidne papule.

Ekcem podobne reakcije opazimo predvsem v obdobjih poslabšanja bolezni. Zanj je značilna izrazita suhost kože, vztrajen beli dermografizem, močno povečan pilomotorni refleks.

Starostna periodizacija bolezni ni opažena pri vseh bolnikih. Za atopijski dermatitis je značilna polimorfna klinična slika, vključno z ekcematoznimi, lihenoidnimi in srbečimi manifestacijami. Na podlagi prevlade nekaterih izpuščajev je mogoče razlikovati številne takšne klinične oblike bolezni pri odraslih, kot so:

1) lihenoidna (razpršena) oblika: suhost in diskromija kože, pruritus pri biopsiji, huda lihenizacija, veliko število lihenoidnih papul (hipertrofirana trikotna in rombična kožna polja);

2) ekcemu ​​podobna (eksudativna) oblika: najbolj značilna za začetne manifestacije bolezni, pri odraslih pa prevladujejo kožne spremembe v klinični sliki bolezni, kot so ekcem v plakih, ekcematid in ekcem na rokah, mogoče;

3) pruriginu podobna oblika: značilno je veliko število srnastih papul, hemoragične skorje, eksoriacija.

Med dermatološkimi zapleti atopičnega dermatitisa prvo mesto zaseda dodatek sekundarne bakterijske okužbe. V primerih, ko prevladuje stafilokokna okužba, govorijo o pustulizaciji. Če je zaplet bolezni predvsem posledica streptokokov, se razvije impetiginizacija. Pogosto se razvije preobčutljivost za streptokoke in ekcematizacija žarišč streptoderme.

S podaljšanim obstojem vnetnih kožnih sprememb se razvije dermatogena limfadenopatija. Limfne vozle se lahko znatno poveča in ima gosto konsistenco, kar vodi do diagnostičnih napak.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi za atopijski dermatitis vključujejo aktivno zdravljenje v fazi poslabšanja, pa tudi stalno strogo upoštevanje režima in prehrane, splošno in zunanje zdravljenje, klimatoterapijo.

Pred začetkom terapije je treba opraviti klinični in laboratorijski pregled, da ugotovimo dejavnike, ki povzročajo poslabšanje bolezni.

Za uspešno zdravljenje atopičnega dermatitisa je zelo pomembno odkriti in obvladati dejavnike tveganja, ki povzročajo poslabšanje bolezni (sprožilci - prehranski, psihogeni, meteorološki, infekcijski in drugi dejavniki). Odprava teh dejavnikov znatno olajša potek bolezni (včasih do popolne remisije), prepreči potrebo po hospitalizaciji in zmanjša potrebo po zdravljenju z zdravili.

V fazi dojenčka običajno pridejo v ospredje prehranski dejavniki. Prepoznavanje takih dejavnikov je možno z zadostno aktivnostjo otrokovih staršev (skrbno vodenje dnevnika hrane). V prihodnosti se bo vloga alergenov za hrano nekoliko zmanjšala.

Ljudje z atopijskim dermatitisom se morajo izogibati hrani, bogati s histaminom (fermentirani siri, suhe klobase, kislo zelje, paradižnik).

Dermatofagoidne pršice, živalska dlaka in cvetni prah zasedajo pomembno mesto med alergeni in dražilnimi snovmi za hrano.

Prehlad in virusne okužbe dihal lahko poslabšajo atopijski dermatitis. Ob prvih simptomih prehlada je treba začeti jemati zdravila, ki povzročajo hiposenzibilizacijo.

Pri majhnih otrocih so prehranski dejavniki, kot so encimska insuficienca in funkcionalne motnje, zelo pomembni. Takšnim bolnikom je priporočljivo predpisovati encimske pripravke, priporočati zdravljenje v resortih gastrointestinalnega profila. Z disbiozo, črevesne okužbe izvede se tudi ciljno usmerjen popravek.

Z blagimi poslabšanji bolezni se lahko omejite na imenovanje antihistaminikov. Najpogosteje se uporabljajo blokatorji histaminskih receptorjev H1 nove generacije (cetirizin, loratadin), ki nimajo stranskih sedativnih učinkov. Zdravila v tej skupini zmanjšujejo odziv telesa na histamin, zmanjšujejo krče gladkih mišic, ki jih povzroča histamin, zmanjšujejo prepustnost kapilar in preprečujejo nastanek edema tkiva zaradi histamina.

Pod vplivom teh zdravil se strupenost histamina zmanjša. Poleg antihistaminičnega učinka imajo zdravila v tej skupini še druge farmakološke lastnosti.

Z zmernimi poslabšanji bolezni je v večini primerov priporočljivo začeti terapijo z intravenskimi infuzijami raztopin aminofilina (2,4% raztopina - 10 ml) in magnezijevega sulfata (25% raztopina - 10 ml) v 200 - 400 ml izotoničnega natrijevega klorida raztopina (dnevno, 6 - 10 infuzij na tečaj). Pri lihenoidni obliki bolezni je priporočljivo, da se povežemo s terapijo ataraksa ali antihistaminikov s pomirjevalnim učinkom. Pri ekcem podobni obliki bolezni se terapiji doda ataraks ali cinarizin (2 tableti 3-krat na dan 7 do 10 dni, nato 1 tableta 3-krat na dan). Možno je tudi predpisovanje antihistaminikov s pomirjevalnim učinkom.

Zunanja terapija se izvaja po običajnih pravilih - ob upoštevanju resnosti in značilnosti vnetja v koži. Najpogosteje uporabljene kreme in paste vsebujejo antipruritična in protivnetna sredstva. Pogosto se uporabljajo naftalanovo olje, ASD in lesni katran. Za povečanje antipruritičnega učinka dodamo fenol, trimekain, difenhidramin.

V prisotnosti akutne vnetne reakcije kože z jokom se uporabljajo losjoni in mokro sušenje obloge z adstrigentnimi protimikrobnimi sredstvi.

Kadar je bolezen zapletena z dodatkom sekundarne okužbe, se zunanjim povzročiteljem dodajo močnejša protimikrobna sredstva.

Navzven se za blaga do zmerna poslabšanja atopičnega dermatitisa uporabljajo kratki tečaji lokalnih steroidov in lokalnih zaviralcev kalcinevrina.

Zunanja uporaba zdravil, ki vsebujejo glukokortikosteroide, pri atopijskem dermatitisu temelji na njihovih protivnetnih, epidermalnih, coreostatičnih, antialergenskih in lokalnih anestetičnih učinkih.

V primeru hudega poslabšanja procesa je priporočljivo izvesti kratek potek zdravljenja z zdravili glukokortikosteroidnih hormonov. Uporabite zdravilo betametazon. Največji dnevni odmerek zdravila je 3 - 5 mg s postopnim umikom po dosežku kliničnega učinka. Najdaljše trajanje terapije je 14 dni.

Pri hudih poslabšanjih atopičnega dermatitisa je možna tudi uporaba ciklosporina A (dnevni odmerek 3-5 mg na 1 kg bolnikove telesne mase).

Večina bolnikov v akutni fazi potrebuje psihotropna zdravila. Dolgotrajen potek srbeče dermatoze pogosto izzove pojav pomembnih splošnih nevrotičnih simptomov. Prva indikacija za imenovanje zdravil, ki zavirajo delovanje kortikalno-podkortikalnih centrov, so vztrajne motnje nočnega spanja in splošna razdražljivost bolnikov. Pri dolgotrajnih motnjah spanja so predpisani hipnotiki. Za lajšanje razdražljivosti in stresa se priporočajo majhni odmerki ataraksa (25 - 75 mg na dan v deljenih odmerkih podnevi in ​​ponoči) - zdravila z izrazitim pomirjevalnim učinkom, pa tudi antihistaminikom in antipruritičnim učinkom.

Uporaba fizikalnih dejavnikov pri terapiji mora biti strogo individualna. Upoštevati je treba oblike bolezni, resnost stanja, fazo bolezni, prisotnost zapletov in spremljajočih bolezni. V fazi stabilizacije in regresije ter kot profilaktično sredstvo se uporablja popolno ultravijolično obsevanje.

Preprečevanje. Preventivni ukrepi bi morali biti namenjeni preprečevanju recidivov in hudega zapletenega poteka atopičnega dermatitisa ter preprečevanju nastanka bolezni v rizični skupini.

Podrobnosti

Atopijski dermatitis (atopijski ekcem, ustavni ekcem) - dedno alergijska dermatoza s kroničnim ponavljajočim se potekom se kaže kot srbeč eritematozno-papularni izpuščaj s simptomi kožne lihenizacije. Ena najpogostejših dermatoz se razvije z zgodnje otroštvo in vztraja v puberteti in odraslosti.

Etiologija in patogeneza atopijskega dermatitisa.

Etiol in PG - gen, ki predisponira (atopijo) za alergije, hiperreaktivni status s težnjo krvnih žil k vazokonstrikciji, hiperimunoglobulinemija £ (e -atopija) s težnjo po imunski pomanjkljivosti, dedne motnje nevrohumorne regulacije (zmanjšan adrenergični sprejem), genetska determinanta encimopatija. Pojav zaba pri otrocih zastrupitve, toksikoze in netočnosti v prehrani matere med dojenjem in dojenjem, umetnost hranjenja otroka. + rezervoar, vir ali glivica inf, hrana, vsakdanje življenje in proizvodnja alergenov, psihoemocionalna obremenitev, + meteorolog f-ry (padec t, nezadostna insolacija).

PG: zmanjšanje supresivne in ubijalske aktivnosti imunskega sistema T, neravnovesje v serumski proizvodnji Ig, à stimulacija B-limfocitov s prekomerno proizvodnjo IgE in zmanjšanje IgA in IgG. zmanjšanje f-tega dejanja limfocitov, zaviranje kemotaksije polimorfonuklearnih levkocitov in monocitov, povečana raven CEC, zmanjšanje aktivnosti komplementa, kršitev proizvodnje citokinov, kar poslabša splošno imunsko pomanjkljivost.

Funkcionalne motnje C in vegetativne NS so pokazale motnje v psihoemocionalnem statusu, skorje nevrodinamike, spremembe f-tega statusa beta-adrenergičnih receptorjev limfocitov. Zanj je značilna motnja prebavil - encim nedost, disbioza, discieia, sindrom malabsorpcije in motnje sistema kalikrein -kinin z aktiviranjem kininogeneze, povečanje prepustnosti kožnih žil, učinek kininov na strjevanje krvi in ​​fibrinolizo, na aparat za nevroreceptorje.

Kilnika atopičnega dermatitisa.

Klinika v zgodnjem otroštvu (2-3 mesece). Zab lahko traja več let, remisije so predvsem poleti, recidivi pa jeseni. V procesu razvoja je več faz: dojenček (do 3 leta), otroci (od 3 do 7 let), puberteta in odrasli (8 let in več) . vodi simptom na tešče - intenzivno, na tešče ali paroksizmalno srbenje. V fazah dojenčka in otroka se pojavljajo žariščne eritematozno-skvamozne izbruhe s težnjo po izločanju s tvorbo veziklov in vlažnih predelov na koži obraza, zadnjice, kar seveda lahko ustreza ekcematoznemu procesu (ustavni ekcem). V pubertetni in odrasli fazi je prišlo do eritematozno-lichenoidnega izbruha rahlo rožnate barve z nagnjenostjo k upogibanju na gubah koncev in slikami v komolčnih gubah, poplitealnih votlinah, na vratu lichenizacijskih območij in papularni kožni infiltraciji vrsta difuzije nevrodermatitisa. suhost, bledica z zemeljskim odtenkom kože (hipokortizem), bel obstojen dermografizem. Kožne lezije so lokalizirane, razširjene in univerzalne (eritrodermija). na obrazu simetrija niso akutna eritematozno-ploščata žarišča z nejasnimi obrisi, predvsem v periorbitalni regiji, v območju nazolabialnega trikotnika, okoli ust. Veke so otekle, odebeljene, izražene so periorbitalne gube, ustnice suhe s finimi razpokami, v vogalih ust so napadi (atonični heilitis). Na koži vratu, prsnega koša, hrbta, upognjenega na koncu sklopov, so majhni papularni (miliarni) elementi bledo rožnate barve, nekateri od njih imajo srbeč značaj (papule so pokrite v središču hemoragične cone z pikčasto skorjo) na ozadju šibko izraženih nepravilnih žarišč eritema. V predelu vratu so izražene komolčne gube, zapestni sklepi, poplitealne vdolbine, papularna infiltracija in lihenizacija: koža je hrapava, stoječe rdeča, s pretiranim kožnim vzorcem. V žariščih majhnih lamelarnih lezij, luščenja, razpok, eksoriacije. V hudih primerih so vztrajnost procesa, žarišča lichenizacije velika območja, ki nastanejo na hrbtni strani rok, stopal, nog, razvijajo se generalizacija lezije v obliki eritroderme s povečanjem periferije LU, subfebrilna . pogosto + piokokk in vir inf, v kombinaciji z vulgarno ihtiozo. Bolniki lahko zgodaj razvijejo katarakto (Andogskyjev sindrom). Bolniki z atopijskim dermatitisom in njihovi svojci imajo pogosto druge alergije (astmo, seneni nahod).

Diagnoza atopijskega dermatitisa.

Histologija: v povrhnjici je akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza slabo izražena. V dermisu - širjenje kapilar, okoli posod papilarne plasti - infiltrati iz limfocitov.

Laboratorijske analize: OAK, OAM, proteinogram, glikemični in glukozurni profil, imunogram, pregled črevesne mikroflore in encimske aktivnosti prebavil, pregled iztrebkov na jajca črvov, lamblije, amebe, opisthorhije in druge helminthiasis, pregled ščitnice žleze, nadledvične žleze, jetra, trebušna slinavka ...

Dst na kliniki, anamneza (zab, življenje, družina) in pregledi.

Dif Ds s pruritusom, ekcemom, toksidermijo.

Zdravljenje atopijskega dermatitisa.

Zdravljenje hipoalergene prehrane, sredstva, namenjena odpravljanju alergenov, imunskih kompleksov, strupenih presnovkov iz orgme: raztovarjalni dnevi za odrasle, čiščenje klistirjev, infuzijska terapija - hemodez, reopoliglukin IV kapa, razstrupljevalna sredstva: unitiol, natrijev tiosulfat, tyubazh z magnezijevim sulfatom in minimalno vodo. enterosorbenti (aktivno oglje, enterodeza, hemosfere. V hujših primerih plazmafereza. antihistaminska in antiserotoninska zdravila (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol itd.), ki jih nadomeščajo, da se izognejo zasvojenosti vsakih 7-10 dni, zaviralci H2 -duovel, histodil enkrat ponoči mesec dni.

Imunokorektivno zdravljenje je predpisano v skladu z imunogramom: na T-celični povezavi (taktivin, timalin, timonagen intranazalno) zdravila, ki vplivajo predvsem na B-celično povezavo imunosti-splenin, natrijev nukleinat, gliciram, etimizol, metiluracil, kot adaptogeni in nespecifični imunokorektorji, histaglobulin. Izvaja se niz ukrepov za normalizacijo prebavil in odpravo disbioze (bakteriofagi, eubiotiki, bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin, laktobakterin, encimi, hepatoprotektorji), saniranje žarišč HR inf. Za učinke na centralni živčni sistem in vegetacijo NS pomirjevala (baldrijan, matičnjak, potonika), pomirjevala (nospam, mezapam), perifa alfa-adrenoblok (piroksan 0,015 g), N-holinoblok (bellataminal, belioid). Od fizioterapevtskih sredstev se uporabljajo NLP, elektrospavanje, ultrazvok in magnetoterapija, fonoforeza zdravil za lezije (dibunol, naftalan), ozokerit in parafin za žarišča lihenizacije kože.

Navzven uporabljajte mazila s papaverinom (2%), naftalanom (2-10%), katranom (2-5%), frakcijami ASD-111 (2-5%), dibuno-la linimentom, mazilom iz metiluracila, v akutno obdobje- mazilo KS (Advantan, Lorinden C, Celestoderm itd.). ambulantno opazovanje in sanatorijsko letovišče za bivanje v toplem južnem podnebju (Krim), v sanatorijih želodčnega profila (KavMinVody).