Бронхиална астма как да се лекува обостряне. Обостряне на бронхиална астма: лечение и профилактика. Обостряне на хронична обструктивна белодробна болест

При продължително затишие, когато клиничната картина отсъства за впечатляващо време, на пациент с диагноза бронхиална астма изглежда, че болестта е отстъпила и няма да има повече обостряния.Освен това здравословното състояние не предизвиква оплаквания, а работоспособността остава на прилично ниво.

Но това е „коварството“ на болестта, че внезапно се появява астматичен пристъп, без видима причина на пръв погледили дори при незначителен контакт с един или друг алерген.

Така че възможно ли е да се предотврати обострянето на бронхиалната астма? Избягвай го? Или трябва да се настроите на постоянно напредващ многогодишен процес?

Същността на патологията

Бронхиална астма – хронично заболяване, който се характеризира с променлива клинична картина: обострянето на заболяването се заменя с дълга почивка без никакви астматични симптоми. Паузата отново следва остър периоди т.н.

И въпреки че медицински източници често описват бронхиалната астма като възпалително заболяване, което засяга дихателната система (по -специално бронхиалното дърво) и предписва редица симптоми и признаци на заболяването, ключовото звено в патологията е бронхоспазъм, често наричан бронхиална обструкция / астматичен пристъп /.

Тя се проявява под форматаболезнена непродуктивна суха кашлица, придружена от силен дискомфорт в гръден кош, както и необходимостта от прилагане на допълнителни усилия за издишване. Да, в случай на бронхиална астма, издишването причинява трудности поради оток на гладките тъкани на бронхите. За да облекчи състоянието си, пациентът на машинно ниво заема доста специфична поза (ортопнея): седи, раздалечени крака, леко се навежда напред и опира ръце върху нещо. В това положение му е по -лесно да издиша, въпреки че атаката не го блокира.

Като придружаващи признаци на обострянебронхиалната астма често се разглежда:

• болка в гърдите;
• хрипове при слушане на бронхите;
• отслабено дишане;
• отделянето на малко количество безцветна храчка след пристъп на кашлица;
• хронична умора, сънливост;
• тахикардия;
• усещане за недостиг на въздух.

За алергична етиологиязаболявания също могат да се наблюдават ринит, кожни обриви, сълзене, кихане.

В зависимост от честотата и продължителността на бронхоспазма, експертите идентифицират 4 основни степени на тежестзаболявания:

• леки периодични (обострянето на болестта не трае дълго, практически няма нощни атаки);
• лека персистираща (патологични процеси се наблюдават няколко пъти седмично, благосъстоянието на пациента се влошава значително);
• средно устойчиви (бронхоспазъм се наблюдава почти всеки ден, работоспособността на пациента пада, честотата на бронхиална обструкция през нощта надвишава 1 път седмично);
• тежки персистиращи (астматичните пристъпи се нарушават всеки ден, пациентът има затруднено дишане и активно се движи).

Причината за всички споменати форми на обостряне могат да бъдат както имунологични, така и неимунологични процеси. Да, той се влошава от излагането на всякакви алергени. Неалергичният от своя страна често се провокира от много домакински фактори или общи здравословни състояния:

• чести респираторни заболявания;
• редовна физическа умора;
• вредни условия на труд при работа;
• рязка промяна в метеорологичните условия;
• рецепция наркотици;
• склонност към алкохолизъм, тютюнопушене;
• внезапна отмяна на специални лекарствалечение на бронхиална астма.

Важно!Астматиците трябва да бъдат изключително внимателни с лекарствата, тъй като много от тях, без предварителни изследвания, могат не само да провокират обостряне на болестта, но и да причинят анафилактичен шок... Често се нарича клинична форма на астматично заболяване, което въпреки тежестта на проявата и реалната заплаха за живота на пациента поради тотална дихателна недостатъчност, може да бъде спряно със специални блокери.

Втората форма е метаболитна, не е толкова остър, но практически не се поддава на бързо облекчение и изисква по -внимателен подход в стационарни условия.

Как бързо да облекчите обострянето?

В зависимост от произхода на астматичното заболяване, алгоритъмът за отстраняване на остри симптоми също се променя.

Да, за алергична бронхиална астмадостатъчно е да се елиминира алергенът, което трябва да бъде последвано от значително облекчение на състоянието на пациента. Това може да стане с помощта на специални антихистамини (под формата на таблетки, интрамускулни инжекции, аерозоли).

За астматици заболявания с неалергичен произходще се изисква лекарства-блокери. Те често са по -популярни под формата на инхалатори, които пациентите се съветват да носят със себе си, за да избегнат тежка атака. Също толкова важни са: активната терапия на заболявания дихателната системакоето би могло да предизвика пристъп на задушаване / кашлица, отхвърляне на лоши навици, смяна на местоживеене с по -екологично, установяване на правилна диета.

Кога анафилактичен шок рискът от смърт се увеличава значително, което изисква незабавна линейка, а именно подкожно приложение на разтвор на адреналин.

Във всяка ситуация пациентът трябва да разбере, че бронхиалната обструкция е наистина опасна и изисква внимателна употреба на лекарства, избягване на алергени, преумора и нервни сривове.

Внимание!Въоръжаването със спиращи агенти е не само пациентът, но и неговите близки. Всъщност, по време на остра атака, паниката може да попречи на астматик да се ориентира и да се осигури.

Как се лекува обостряне?

Това не означава незабавно облекчаване на бронхоспазъм или остро алергична реакциявърху този или онзи "патоген", а именно лечението на бронхиална астма. Лечение, чийто краен резултат трябва да бъде период на абсолютно "спокойствие", дълъг, без очевидна клинична картина.

Много медицински източници предполагат няколко официални "цели"което се опитват да постигнат чрез съставяне на алгоритъм за елиминиране на обострянето на астматичното заболяване:

• ефективно премахване на симптомите на заболяването;
• постигане на контрол върху симптомите;
• стабилизиране на дихателната система, белодробна вентилация;
• повишаване на производителността на пациента, подобряване на неговото благосъстояние;
• премахване на синдрома на бронхиална обструкция;
• следващо обостряне / странични ефектиактивна лекарствена терапия;
• предотвратяване на смърт.

За да се приложи всеки елемент от този списък, ще е необходим ясен план за действие. Въпреки това, както показва практиката, първата му половина е почти идентична, независимо от етиологията на астматичното заболяване, както и неговата тежест:

• специализирана консултация / домашно повикване на дежурната бригада;
• подробен преглед на пациента (за предпочитане в болнични условия): общи анализи(кръв / урина), рентген, ЕКГ, тест за алергени;
• изследване на пристъпите на обостряне (тяхната продължителност, тежест, причини за възникване);
• предписване на специални лекарства, проверка на реакцията на организма към индивидуалната поносимост.

Важно!Лекарят не само ще трябва да предпише ефективни лекарства, но и ще научи пациента да ги използва. Да, ако приемането на хапчетата е лесно, тогава използването на инхалатора / пулверизатора / аерозола може да повдигне въпроси, особено при малки деца и възрастни хора.

След установяване на точна диагноза лекуващият лекар ще трябва да избере най -много ефективни лекарстваза вашия пациент, както и да изразите редица препоръки. За алергична бронхиална астма:

• Елиминирайте алергена, ако вече е известен. В някои случаи това не може да се направи, така че ще трябва да спазвате поне минимални мерки за безопасност, както и да приемате антихистамини.
• Винаги носете избран от специалист блокер за задушаване. В крайна сметка доста често имунната системаорганизмът реагира остро дори не на самия алерген, а на неговите "производни".

При неалергична астма:

• Елиминирайте причината за обостряне на заболяването (излекуване респираторни заболяваниядихателна система, откажете се от нездравословна храна и зависимости, променете работата / местоживеенето, ако условията на околната среда са провокирали прогресията на бронхиална астма).
• Пийте редовно лекарства, ходете повече на чист въздух.
• Ограничете физическата активност, но изобщо не се отказвайте.

Как да се лекува обостряне?

Този въпрос трябва да бъде зададен само на опитен специалист, но не и на служител от аптечна верига. Освен това не е необходимо да се включва в терапия народна медицинабез да се консултирате предварително с лекар.

Това не означава, че е неефективно по отношение на бронхиалната астма. Не, някои средства ще помогнат за предотвратяване на бронхоспазъм и други клинични проявлениязаболяване, например отварикорен от женско биле и мащерка, борови пъпки, плодове от копър, млади люлякови листа, тинктуриот зехтин и чесън.

Но!За да направите това, трябва да сте абсолютно сигурни в положителна реакция на организма към един или друг компонент на лечебна отвара или тинктура.

По-бързо действащите ще се окажат традиционни средства за защита:

Внимание!Всички лекарства се предписват индивидуално, индивидуална доза. Освен това тяхната ефективност и наличие на странични ефекти се контролират стриктно от специалисти.

Важен аспект при елиминирането на обострянето на бронхиалната астма е отношението на пациента. В края на краищата основната клинична картина може да бъде провокирана точно нервна система... Поради тази причина на пациента се предписва почивка, почивка, витаминни комплекси за поддържане на цялото тяло, висококачествено хранене и медикаментозна терапия... Ако всички тези условия са изпълнени, болестта бързо ще отстъпи, без да се налага да си спомня за себе си.

Полезно видео

Не пропускайте да гледате видеото, ако имате дете в училищна възраст:

Всъщност всеки пациент, постъпил в интензивното отделение с обостряне на бронхиална астма (БА), е диагностициран с астматичен статус. Такива норми са описани в МКБ-10, но това не позволява обективно да се прецени тежестта на процеса. Струва си да си припомним, че диагнозата "status asthmaticus" (AS) е събирателен термин, който съчетава различни степени на тежест на обостряне на астмата. Някои експерти предполагат, че терминът "AS" през следващите години ще престане да бъде актуален. В препоръките за лечение на астма на асоциацията GINA (Global Initiative for Asthma) „астматичен статус! не е споменато.

Но именно тези документи бяха в основата на руските препоръки за лечение на астма. Правилното определяне от лекаря на тежестта на обостряне на бронхиална астма дава възможност за оптимизиране на лечението, за намиране на пациенти, които изискват максимално внимание.

Според данните, предоставени от експерти на GINA, Русия е на първо място в света по смъртност поради астма. Някои изследователи казват, че това се дължи не само на качеството на грижите, а по -скоро на погрешната диагноза на заболяването. Лекарите често бъркат хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) с AD. Както знаете, дългосрочната астма е една от основните причини за хронична обструктивна белодробна болест. Когато пациент с астма е на 60 или повече години, лекарите няма да сгрешат, ако отразяват ХОББ в диагнозата.

Ако възрастта на пациента не е повече от 35-40 години, диагнозата ХОББ може да бъде изключена. Проблем диференциална диагнозапри хора на възраст 40 и повече години се усложнява от факта, че астма и ХОББ могат да се наблюдават едновременно. Но често проявите на ХОББ, дори ако пациентът никога не е бил болен бронхиална астмасе приемат за обостряне на астма. Това е най -лошият случай, тъй като лечението на тези заболявания е много различно.

Също така, тези заболявания се различават значително по своите резултати. ХОББ се характеризира с прогресия на заболяването и липса на обратимост. За AD е обратимост типична, добра положителна динамика за правилно проведено лечение, вълнообразен курс. Трябва да се има предвид, че ако обостряне на астма не реагира на терапията, обсъдена по -долу, основната патология най -вероятно е ХОББ.

Причини за обостряне на бронхиална астма

Най -често провокиращата причина е вирусна, по -рядко - бактериални инфекции, неблагоприятни условия на околната среда, различни алергени, грешки в лечението на диагностицирана астма.

Инспекция и мониторинг

Всички пациенти се подлагат на рентгенова снимка на белите дробове. Наблюдава се кръвно налягане, Сърдечна честота, кръвни газове, ЕКГ, пикова скорост на издишване (PEF), кръвни електролити, хематокрит, глюкоза, креатинин, кръвно насищане. Извършва се и динамична оценка на клиничните симптоми.

Лекарите определят тежестта на обостряне според таблицата:

Лечение на обостряне на бронхиална астма

За всяка тежест на обостряне на астма се предписват кортикостероиди и инхалаторни бета-2 агонисти. Лечението трябва да се извършва в този ред:

• Кислородна терапия

Пациентът заема принудително седнало или полуседнало положение. Лекуващият лекар трябва да предупреди медицинските сестри от отделението да не се опитват да поставят пациента в "легнало" положение.

Хипоксията е водещата причина за смърт при обостряния на астма. Ето защо, ако човек има хипоксемия, кислородът трябва да бъде предписан възможно най -скоро. Лекарите регулират скоростта на кислородния поток, за да гарантират, че нивото на SpO2 е по -голямо от 92%. Дори високите концентрации на кислород (FiO2> 0,7) в дихателната смес само незначително увеличават PaCO2 и не водят до потискане на дихателния център.

• Инхалаторни бронходилататори

Струва си да се помни, че за инхалаторно приложение на бронходилататори, както пулверизатор, така и дозирани аерозолни инхалатори могат да се използват с еднаква ефективност. Инхалаторните бронходилататори се избират за лечение на обостряния на бронхиална астма от всякаква тежест. В повечето случаи на пациента могат да се дават само бета-2 агонисти.

В тежки случаи е необходимо вдишване на бета-2-агонисти заедно с антихолинергици. Препоръчва се да се използва комбинация от бета-2-агонист + антихолинергик (ипратропиев бромид) за тежко обостряне на астмата; с недостатъчен ефект от продължаващото лечение с бета-2-агонисти; при пациенти на възраст над 60 години и на всяка възраст, ако лекарят е забелязал признаци на ХОББ при пациента.

Ако пациентът преди постъпване в интензивното отделение не е приемал бета-2-агонисти, както е предписано от лекаря, или ги е приемал в нормални дози, тогава е най-добре да продължи инхалацията на бета-2-агониста, който преди това е бил най-ефективен за лечение този пациент (попитайте себе си или близките си).

• Използване на пулверизатор

Процедурата за вдишване на лекарства чрез пулверизатор отнема много време и хипоксемията е често срещана при пациентите, поради което се препоръчва да се използва пневматично задвижван пулверизатор от кислородна линия.

По -често приемат специални разтвори за инхалация:

Селективен агонист на бета-2-адренергичните рецептори. Начин на приложение: с помощта на пулверизатор; мъглявина от 2,5 ml, която съдържа 2,5 mg салбутамол във физиологичен разтвор. За вдишване в неразредена форма се предписват 1-2 мъглявини (2.5-5.0 mg). Ако няма подобрение, лекарите повтарят инхалации от 2,5 mg на всеки 20 минути в продължение на един час. След това 2,5-10 mg на всеки 1-4 часа, ако е необходимо, или 10-15 mg на час непрекъснато.

1 ml (20 капки) разтвор за инхалация съдържа 500 μg фенотерол хидробромид и 250 μg ипратропиев бромид. Трябва да инхалирате 1 ml (20 капки) беродуал в 3-4 ml физиологичен разтвор или 25% разтвор на магнезиев сулфат за 5-10 минути, докато разтворът се използва напълно. Ако няма подобрение, е необходимо повторно вдишване след 20 минути.

Лекарите помнят, че магнезиевият сулфат демонстрира свойствата на бронходилататор както при интравенозно приложение, така и при вдишване. Въпреки че лекарството е малко по-ниско по ефективност както на бета-2-агонистите, така и на антихолинергиците. Но ако се използва 5-8 ml 25% магнезиев сулфат вместо 0,9% натриев хлорид като разтворител за бета-2-агонисти, може да се наблюдава по-изразен ставен брохолитичен ефект.

Ипратропиев бромид чрез пулверизатор: 0,5 милиграма на всеки 20 минути за до 3 дози, след това при необходимост. За това лекарство, когато се прилага чрез вдишване, е типично изключително ниска абсорбция от лигавицата на дихателните пътища и следователно няма системен ефект.

Инхалатори с дозирана доза

За ефективното използване на инхалатори с дозирана доза е важно те да са оборудвани с дистанционер, за предпочитане с голям обем (0,5-1 литър), тъй като някои хора затрудняват координирането на вдишването с вдишването. Ако няма дистанционер, той може да бъде направен сравнително бързо от обикновена пластмасова бутилка или друг подходящ контейнер.

При обостряне на бронхиалната астма се предписват краткодействащи бета -2 -агонисти - тербуталин сулфат (1 доза - 250 μg), салбутамол (1 доза - 100 μg), (1 доза - 200 μg), Berodual (една доза от беродуал съдържа 0,05 mg фенотерол и 0,02 mg ипратропиев бромид). Първоначално пациентът, с интервал от няколко секунди между вдишванията, последователно вдишва от четири до осем дози от едно от горните лекарства. След - 1-2 дози за 10-20 минути до подобряване на състоянието или появата на странични ефекти - тахикардия, тежък тремор. След това, ако е необходимо-1-2 дози за 1-4 часа.

Вдишване на ипратропиев бромид чрез инхалатор с дозирана доза - 8 вдишвания на всеки 20 минути, ако е необходимо, повторете за 3 часа.

Усложнения

Когато се използват бета-2-агонисти, трябва да се вземат предвид противопоказанията към тях: сърдечни аритмии, тежка хипертония и други. Трябва също да контролирате концентрацията на калий в плазмата - може да се развие хипокалиемия. Ако пациентът има признаци на предозиране на бета-2-агонисти, те трябва незабавно да бъдат спрени. Но след 4-5 часа е необходимо да започнете отново да приемате лекарства. Пациентите с обостряне на астма трябва да приемат тези лекарства, докато настъпи трайно подобрение на тяхното състояние.

Кортикостероиди

Важно е да се има предвид: кортикостероидите се предписват на всички пациенти с обостряне на бронхиална астма, независимо от тежестта, и веднага след постъпването, без забавяне. Значителна роля в развитието на обостряне на астмата играе не само бронхоспазмът, но и възпалението, отокът, дискинезията на малките дихателни пътища и запушването им с вискозен храчки. Затова кортикостероидите, които имат подчертан противовъзпалителен ефект, са важни при лечението на астма. Кортикостероидите могат да се прилагат интравенозно или ентерално и ефектът ще бъде същият.

Клинично значим ефект след приложението им се развива след 2-4 часа: средно след 1-6 часа при интравенозно приложение. С ентерално приложение - малко по -късно. Изследванията показват, че относително ниските дози кортикостероиди (40-80 mg / ден) са също толкова ефективни, колкото и относително високите дози метилпреднизолон-200-300 mg / ден. Не е доказано, че използването на супер високи дози (пулсова терапия) преднизолон (1-2 g на ден) може да подобри резултатите от терапията. Тоест има някакъв прагов ефект.

На пациентите с леко до умерено обостряне може да бъде назначен ентерален или инхалационен начин на приложение. Методът на избор е метилпреднизолон или преднизолон ентерално в доза 60-80 mg на ден за 1-3 дози. При тежки или потенциално фатални обостряния на астмата е най -добре да се използва интравенозният начин на приложение на кортикостероиди.

Повечето експерти избират доза от 1,5-2 mg / kg на ден IV преднизолон, разделена на 4 дози. На следващия ден приложението на лекарството трябва да се повтори - в същата доза и със същата честота на приложение. В следващите дни дозата на преднизолон трябва да бъде намалена-с 60-90 mg на ден интравенозно или ентерално за 5-7 дни или докато състоянието на лицето е стабилно.

Вместо преднизолон с почти същата ефикасност, може да се назначи дексаметазон 4 mg IV три пъти дневно или хидрокортизон 125-250 mg IV 4 пъти на ден. В сравнение с преднизон, дексаметазон има по -дълъг биологичен ефект. Поради тази причина продължителността на курса може да бъде само 4-5 дни. Не е необходимо постепенно намаляване на дозата. Струва си да си припомним: при тежко обостряне инхалаторните кортикостероиди се предписват от лекарите само след постоянно подобряване на състоянието на пациента.

Магнезиев сулфат

Интравенозното приложение на магнезиев сулфат е включено във всички препоръки като вторична терапия, както при възрастни пациенти, така и при деца. Магнезиев сулфат се предписва в случай на недостатъчен ефект от употребата на бета-2-агонисти; с тежко обостряне на бронхиална астма, при което има тежка бронхиална обструкция.

Преди назначаването на магнезиев сулфат трябва да се елиминира хиповолемията, SBP трябва да бъде над 100 mm Hg. Изкуство. Важно: ако човек има потенциално смъртоносно обостряне, тогава магнезиевият сулфат се предписва едва след като лицето бъде прехвърлено на контролирано дишане и стабилизиране на хемодинамиката.

Повечето експерти съветват въвеждането на 2 g магнезиев сулфат за 20 минути. Според субективното мнение на някои изследователи, такава техника за въвеждане на магнезиев сулфат е ефективна: 20 ml 25% разтвор (5 грама) се прилагат интравенозно за 15-20 минути, след това интравенозна инфузия със скорост 1-2 g на час до елиминиране на бронхоспазъм. В същото време, според изследователите, те никога не са наблюдавали повишаване на нивото на магнезий в кръвта над терапевтичното ниво - 2-4 mmol на литър. Назначаването на магнезиев сулфат трябва да бъде внимателно, ако човек има симптоми на бъбречна недостатъчност или хипотония.

Допълнителни лечения за бронхоспазъм

Следните лекарства не се предписват рутинно. Ако няма инхалаторни бронходилататори, достатъчен ефект от инхалаторната терапия или пациентът не може да го извърши ефективно, лекарите използват интравенозно приложение на бета-2-агонисти: салбутамол (зареждаща и поддържаща доза), епинефрин (адреналин). Днес лекарите не използват (Euphyllin) за лечение на обостряне на астмата, тъй като причинява редица сериозни странични ефекти, включително тремор, тахикардия и разхлабени изпражнения.

При тежко обостряне аминофилинът има желания ефект в такива случаи:

• Ако в рамките на 2 часа след назначаването на бета-2-агонисти, интравенозно приложение на магнезиев сулфат, няма видим положителен ефект;
• Ако не е възможно да се използват инхалаторни бронходилататори.

Дихателна терапия

В допълнение към лекарствената терапия, много пациенти се нуждаят от механична вентилация.

Неинвазивна вентилация (NIV)

Някои изследователи имат големи съмнения относно целесъобразността на използване на NIV при пациенти с фатално обостряне на бронхиална астма. Но според ентусиастите, използващи този метод при астматичен статус, в много случаи е било възможно да се избегне интубация на трахеята и инвазивна механична вентилация.

Изкуствена (механична) вентилация на белите дробове

Вентилацията започва при следните условия:

• Появата на предшественици на кома (цианоза, сънливост, объркване);
• Липса на ефект от използваното понастоящем лечение;
• Тъпи гърди, цианоза, слабо дишане;
• Увеличението на хиперкапния над 60 mm Hg. Изкуство. на фона на хипоксемия (PaO2 55-65 mm Hg, SpO2 по-малко от 90%.)
• Брадикардия или артериална хипотония;
• Повишаване на умората и изтощението на пациента;
• Максималната скорост на издишване е по -малко от 30% от обичайната стойност на пациента.

Вентилационна технология

Най-добре е да се вливат физиологични разтвори в обем от 400-800 ml преди самото начало на механична вентилация, за да се намали рискът от хипотония. След интубация и началото на механична вентилация, поради свръхнадуване на алвеолите, повишено вътрегрудно налягане и висок авто-PEEP, има голяма вероятност за рязко намаляване на запълването на дясната камера с кръв. Последицата ще бъде развитието на хипотония. Необходимо е да се осигури незабавна първа помощ предварително, за да се приготви работен разтвор на катехоламин (обикновено епинефрин (адреналин) - разредете 1 mg епинефрин в 10,0 0,9% натриев хлорид). В случай на хипотония се препоръчва инжектиране на 0,5-1 ml интравенозно.

Преоксигенация. Интубацията на трахеята се извършва най -добре със 100% вдишване на кислород. За да намалят съпротивлението при издишване, лекарите използват ендотрахеална тръба с най -голям диаметър за дадено лице.

Провежда се въвеждане - 1-2 mg на 1 kg от тялото на пациента или пропофол - 1-3 mg / kg. За успокояване през първите 2-4 часа е най-добре да се използва инфузия на кетамин от 2-4 mg / kg / час, тъй като тя има по-изразен брохолитичен ефект от другите хипнотици. След известно стабилизиране на пациента и намаляване на бронхоспазма, за успокояване обикновено се използва инфузия на кетамин, пропофол или тяхната смес (кетофол) .Сукцинилхолин 1,5 mg / kg обикновено се използва като мускулен релаксант за интубация.

Продължителността на механичната вентилация е 3-8 часа за повечето пациенти с потенциално фатално обостряне и обикновено не се провежда по-дълго от 2-3 дни. Критериите за прехвърляне на пациента към спонтанно дишане са традиционни: стабилна хемодинамика, ясно съзнание на пациента, инспираторно налягане в системата пациент-респиратор на по-малко от 25 mm вода. Чл., PaO2 е повече от 65 mm Hg. Чл., SpO2 повече от 90% с FiO2 30-40%., Има спонтанно дишане на човек.

Инфузионна терапия

Този метод е от значение, ако пациентът не може да пие вода самостоятелно или лекарят регистрира признаци на дехидратация, хипотония. Пациентите често имат дяснокамерна недостатъчност, така че хиперволемията и големи количества течност са противопоказани.

Инфузията с помощта на стандартни физиологични разтвори се извършва: преди началото на механична вентилация, в обем от 2-3 литра на ден интравенозно по време на механична вентилация, ако не се извършва въвеждане на храна и течност в епруветката.

Под обостряне на бронхиална астмаразбират епизодите на прогресивно увеличаване на експираторна диспнея, кашлица, хрипове или различни комбинации от тези симптоми.

Екзацербациите се характеризират с прогресивно увеличаване на бронхиалната обструкция, което се оценява чрез промяната в обема на принудителното издишване за 1 сек. (FEV1) или пикова скорост на издишване (PEF), както и увеличаване на вариабилността на PEF с ежедневно наблюдение на този показател. Тези показатели отразяват по -обективно тежестта на обострянето на астмата, отколкото клиничните симптоми.

Класификация на тежестта на обостряне на бронхиална астма: По тежест можете да разграничите леки, умерени и тежки обостряния на астмата.

Леко влошаване: запазва се физическата активност, задух при ходене, говорене - изречения, пациентът може да бъде възбуден, дихателната честота е увеличена, спомагателните мускули обикновено не участват в акта на дишане, има малко хрипове при аускултация на белите дробове , обикновено в края на издишването, сърдечната честота е по -малка от 100 на минута, парадоксален пулс липсва или е по -малък от 10 mm Hg. Чл., Пиковият експираторен дебит (PSV) след прием на бронходилататор е повече от 80 % от правилните или индивидуално най -добрите стойности за пациента, Ra кислородът е норма, тестът обикновено не е необходим, Ra въглеродният диоксид е по -малко от 45 mm Hg. Изкуство. (според препоръките на експертите по EPR -2 - 42 mm Hg), Sa (насищане) на кислород е повече от 95 процента.

Умерено обостряне: физическата активност е ограничена, задух при говорене, говорене - фрази, пациентът обикновено е възбуден, дихателната честота е увеличена, спомагателните мускули най -често участват в акта на дишане, по време на аускултация на белите дробове - силни свистещи хрипове през цялото издишване, сърдечен ритъм-100-120 на минута, може да има парадоксален пулс от 10-25 mm Hg, пикова скорост на експираторен поток (PSV) след прием на бронходилататор 60-80 процента от правилните или индивидуално най-добрите стойности За пациента (според препоръките на експертите по EPR-2-50-80 процента), Ra кислород над 60 mm Hg, Ra въглероден диоксид по-малък от 45 mm Hg, Sa кислород 91-95 процента.

Тежко обостряне: физическата активност е рязко намалена или липсва, задух в покой, разговорна реч - отделни думи, пациентът е възбуден, дихателната честота е повече от 30 на минута, спомагателните мускули винаги участват в акта на дишане, по време на аускултация белите дробове - силни, свистещи хрипове по време на вдишване и издишване, честота на пулса повече от 120 в минута, парадоксален пулс над 25 mm Hg. Чл., Пиковата скорост на издишване (PSV) след прием на бронходилататор е по-малко от 60 процента от правилните или индивидуално най-добрите стойности за пациента (съгласно препоръките на EPR-2, по-малко от 50 процента) или 100 литра в минута или отговорът продължава по -малко от 2 часа, Ra кислород по -малък от 60 mm Hg, възможна е цианоза, Ra на въглероден диоксид е повече от 45 mm Hg, Sa кислород е по -малко от 90 процента.

Животозастрашаващо обостряне: физическата активност е рязко намалена или отсъства, задух в покой, липсва говорима реч, нарушение на съзнанието (зашеметяване или ступор, може да има кома), дихателната честота се увеличава или намалява, участието на спомагателните мускули в акта на дишане - парадоксални торако -коремни движения, свистене по време на аускултация на белите дробове хрипове липсват, дишането е плитко, "безшумен" бял дроб, брадикардия, липсата на парадоксален пулс показва мускулна умора, пиковата скорост на издишване след прием на бронходилататор е по -малка от 33 % от правилните или индивидуално най -добрите стойности за пациента, Ra кислород по -малък от 60 mm Hg, цианоза, Ra въглероден диоксид повече от 45 mm Hg, Sa кислород по -малък от 90 %.

Наличието на няколко параметъра (не непременно всички) ви позволява да дадете общо описание на обострянето. Много от тези параметри не са системно изследвани и следователно са само ориентировъчни.

Трябва да се отбележи, че тежестта на обострянето не е синоним на тежестта на протичането на бронхиалната астма, въпреки че има известна връзка между тях. Така че, лека форма на обостряне, като правило, се характеризира с леки заболявания. При умерена до тежка астма могат да настъпят леки, умерени и тежки обостряния.

Тактиката за лечение на бронхиална астма се определя от етапа, на който се провежда: дом, линейка, болница.

Алгоритъмът за лечение на обостряне на бронхиална астма, независимо от нейната тежест, има няколко общи принципа:

1. По време на първоначалния преглед е необходимо да се оцени тежестта на пристъпа, да се проведе пикова флоуметрия, ако е възможно, пулсова оксиметрия (в болницата - ЕКГ, рентген, изследване на серумния калий, кръвните газове).
2. Направете физикален преглед за оценка на тежестта на обострянето и идентифициране на възможни усложнения (пневмоторакс, пневмомедиастинум, ателектаза, пневмония и др.).
3. Определете естеството на предишната терапия (броя на дозите на бронходилататора, начина на приложение, времето, изминало от последното приложение на бронходилататора, дали са използвани глюкокортикостероиди (GCS), техните дози).
4. Изяснете продължителността на обострянето и възможните му причини, предхождащи хоспитализация за бронхиална астма, наличието на астматични състояния (или тежки обостряния на астма) в анамнезата.
5. Премахнете причинно -следствените алергени или причинителите на обостряне (ако са известни).
6. Провеждане на спешна терапия, в зависимост от тежестта на обострянето. В хода на терапията и наблюдението тежестта на обострянето може да бъде преразгледана.
7. Наблюдение в динамика за клинични симптоми, проследяване на пикова скорост на издишване (PSV), кислород Sa, кръвни газове.
8. Научете пациента да използва пулверизатор и аерозолен инхалатор с дозирана доза.

По време на прегледа се обръща внимание на наличието на признаци у пациента, показващи развитието на тежко или животозастрашаващо обостряне на астма - нарушено съзнание, тежък задух, поради което пациентът произнася само единични думи или кратки фрази, участие при дишане на спомагателни мускули, бледност, цианоза, липса на дихателен шум при аускултация, подкожен емфизем, парадоксален пулс над 25 mm Hg. Изкуство. (при аварийни условия парадоксалният пулс се определя от първия тон на Коротков на височината на вдишване и на дълбочината на издишване - ако разликата е повече от 12 mm Hg, тогава парадоксалният пулс се счита за положителен), пиковата скорост на издишване ( PSV) е по-малко от 50-60 процента от дължимата или най-добрата стойност за пациента или по-малко от 100 литра в минута.

Ако първоначалното състояние на пациента е оценено като леко или умерено, е необходимо да се започне инхалиране на бета 2-агонисти или чрез инхалатор с дозирана доза с голям обемен дистанционер (начална доза 400-800 μg), или чрез пулверизатор (първоначален доза 2,5-5 mg) ... 15-20 минути след вдишването се прави заключение за тежестта на обострянето на бронхиалната астма.

Алгоритъм за лечение на леко обостряне на бронхиална астма на етап "извънболнична помощ - линейка"

Ако според критериите състоянието на пациента се оценява като леко (PSV е повече от 80% от правилната или индивидуално най-добрата стойност 20 минути след вдишване на 400 μg краткодействащ бета 2-агонист през дистанционер или 2,5 mg чрез пулверизатор, няма хрипове или задух, ефектът на бета 2-агонистите продължава 4 часа).

В случай на леко обостряне, пациентът може напълно да проведе самостоятелно курса на обостряне в съответствие с предварително изготвен план (за предпочитане наблюдение от лекар през първите два или три дни).

В случай на обостряне на лека бронхиална астма се препоръчва:

1. Продължете да вдишвате бета 2-агонисти на всеки 3-4 часа в продължение на 1-2 дни.
2. За предотвратяване на пристъпи на диспнея е необходимо да се предпише или промени противовъзпалителното лечение: инхалаторни кортикостероиди в средни или високи дози, ако пациентът не ги е приемал преди, или увеличаване на дозата на инхалаторните глюкокортикостероиди с 2 пъти , ако пациентът вече ги е взел.
3. Пациентът трябва да бъде под амбулаторно наблюдение на пулмолог или терапевт, за да следи ефективността на терапията.

Алгоритъм за лечение на умерено обостряне на етапите "извънболнична помощ - линейка"

Ако според критериите състоянието на пациента се оценява като умерено (PSV е повече от 50%, но по-малко от 80% от правилната или индивидуално най-добрата стойност след вдишване на 400 μg краткодействащ бета 2-агонист чрез спейсър или 2,5 mg през пулверизатор), пациентът:

1. Продължава вдишването на бета 2-агонисти през пулверизатор (2,5 mg) или инхалатор с дозирана доза с дистанционер с голям обем (400 μg) три пъти в рамките на час.
2. Предписвайте системни стероиди (30-60 mg веднъж).

При положителна тенденция за един час (PSV е повече от 80% от правилната или индивидуално по -добра стойност), пациентът може да бъде оставен у дома.

Пациентът трябва:

1. Продължете да вдишвате 2,5 mg бета 2-агонисти през пулверизатор или 400 μg през дистанционер на всеки 4 часа в продължение на 2 дни.
2. Вземете системни стероиди в доза 40-60 mg в една или две дози за 3-10 дни.

Ако преди това пациентът е приемал инхалаторни кортикостероиди, се препоръчва да се удвои дозата им. Ако пациентът не е приемал инхалаторни кортикостероиди, тогава е необходимо да започне да ги приема в средни или високи дози.

Пациентът трябва да бъде наблюдаван в продължение на 3-7 дни, тъй като остава вероятността от повторно обостряне.

Ако в рамките на друг час с умерено обостряне ефектът от терапията е непълен или липсва, тогава пациентът трябва незабавно да потърси медицинска помощ и трябва да бъде хоспитализиран в пулмологичното отделение или интензивното отделение.

При транспортиране на пациент в линейка, продължават инхалациите с бета 2-агонисти, добавят се инхалации на атровент, който се прилага с помощта на пулверизатор (0,5 mg) или дистанционер (4-8 вдишвания) на всеки 30 минути 3 пъти, след което на всеки 2-4 часа според нуждите. Можете да смесите салбутамол и атровент в един и същ пулверизатор. Кислородна терапия, ако е възможно.

Алгоритъм за лечение на тежко обостряне на етапите "извънболнична помощ - линейка - болница"

Ако в рамките на друг час с умерено обостряне ефектът от терапията е непълен или отсъства, ако първоначално или след първия час на терапията се прави заключението, че пациентът иматежък(PSV по -малко от 50-60% от дължимата, дихателна честота повече от 25 на минута, сърдечна честота повече от 110 на минута, задух по време на разговор - невъзможност да се произнесе фраза, изречение при едно издишване) илиживотозастрашаваща (PSV по -малко от 33% от дължимото, „тъп бял дроб“, цианоза, слабо дихателно усилие, брадикардия или хипотония, обща слабост, объркване или кома) обостряния, тогава пациентът трябва незабавно да потърси медицинска помощ и трябва да бъде хоспитализиран в белодробната или интензивно отделение ...

Показанията за хоспитализация на пациенти с бронхиална астма са:

1. обостряне на умерена бронхиална астма при липса на ефекта от лечението в рамките на час.
2. Тежко и животозастрашаващо обостряне на бронхиална астма. Липса на условия за предоставяне на квалифицирана грижа и наблюдение на пациента в динамика на амбулаторния етап.
4. Пациенти, които са изложени на риск от неблагоприятен изход на заболяването.

При събиране на анамнеза при пациент с обостряне на бронхиална астма е необходимо внимателно да се анализира наличието на фактори, свързани с развитието на животозастрашаващо обостряне (рискова група за неблагоприятен изход).

Те включват:

1. История на животозастрашаващо обостряне на бронхиална астма.
2. Анамнеза за епизод на механична вентилация за обостряне на бронхиална астма.
3. Анамнеза за пневмоторакс или пневмомедиастинум.
4. Хоспитализация или спешно медицинско лечение в рамките на последния месец.
5. Повече от две хоспитализации през последната година.
6. Повече от три обаждания за спешна медицинска помощ през последната година.
7. Използване на повече от 2 кутии краткодействащи бета-агонисти през последния месец.
8. Скорошно намаляване или пълно спиране на кортикостероидите.
9. Наличие на съпътстващи заболявания (например заболявания на сърдечно -съдовата система или хронична обструктивна белодробна болест).
10. Психологически проблеми (отричане на болестта).
11. Социално-икономически фактори (ниски доходи, липса на лекарства).
12. Ниско придържане към терапията.

Лечение на обостряне в болнични условия.

При тежко и животозастрашаващо обостряне състоянието на пациента се оценява на всеки 15-30 минути.

Наблюдението на пациента включва:

1. Оценка на клиничните симптоми
2. Определяне на PSV или FEV1
3. Определяне на кислород Sa и състав на артериална кръв в газове при кислород Sa под 92%
4. Определяне на киселинно-алкално състояние
5. Определяне на съдържанието на калий в кръвния серум
6. ЕКГ
7. Рентгенография на гръдните органи (при постъпване).

Започването на лечението не трябва да се отлага поради лабораторни измервания. Анамнезата и физическият преглед на пациента по време на обостряне са важни за избора на последващо лечение.

При първоначалния преглед на пациента е необходимо:

1. Оценете тежестта на обострянето, проведете пикова флоуметрия с определяне на PSV.
2. Определете естеството на предишната терапия: бронходилататори, глюкокортикоиди и техните дози.
3. Да се ​​изясни продължителността на обострянето и възможните му причини, предхождащи хоспитализация за бронхиална астма, наличието на астматичен статус (или TOA) в анамнезата.
4. Направете физикален преглед за оценка на тежестта на обострянето и идентифициране на възможни усложнения (пневмоторакс, пневмомедиастинум, ателектаза и др.).

Необходимо е постоянно вдишване на овлажнен кислород с помощта на назални катетри или маски на Вентури (40-60% Fi кислород), докато насищането с кислород е над 90%.

Продължава или започва (ако пациентът не е бил назначен преди това) приемане на системни кортикостероиди.

Показанията за назначаване на GCS за обостряне на астма са:

1. Неефективност на използването на краткодействащи бета-агонисти.
2. Умерени, тежки или животозастрашаващи обостряния на астма.
3. Хормонално зависими пациенти.

1. Експертите по EPR-2 препоръчват да се предписват системни кортикостероиди (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) 120-180 mg / ден перорално в три или четири дози за 48 часа, след това 60-80 mg / ден, докато PSV достигне 70% от правилното или индивидуално най-добрият показател, след което 40-60 mg на ден се задържат перорално в една или две дози. Възможно е да се използва хидрокортизон 200 mg интравенозно.

2. Британските гръдни и канадски общества препоръчват други дози: 30-60 mg / ден перорален преднизолон или хидрокортизон 200 mg IV на всеки 6 часа. Предписаната дневна доза от лекарството се поддържа без намаляване в продължение на 7-14 дни или докато нощните симптоми на бронхиална астма изчезнат, физическата активност се нормализира, PSV се повишава до най-добрите стойности за пациента (80% от максималния показател ), последвано от едноетапно анулиране на лекарството (ако пациентът преди това не е получавал системни кортикостероиди като основна терапия). В същото време е особено показана възможността за едноетапно спиране на лекарството с продължителност на GCS терапия 15 дни или по-малко.

Като бронходилататорна терапия се използва комбинация от бета 2-агонисти и антихолинергици, които се прилагат през пулверизатор или дистанционер на всеки 20 минути за още един час.

Ако 20 минути след последното вдишване на PSV повече от 50% от правилната или индивидуално най -добрата стойност на пациента, клиничното състояние на пациента се е подобрило, тогава инхалацията на вентолин (вероятно в комбинация с антихолинергици) продължава с 2,5 mg през пулверизатор или 400 μg през дистанционер на всеки час до PSV повече от 60-70% от дължимостта, след това 2,5 mg на всеки 6 часа (4 пъти на ден).

Ако 20 минути след последното вдишване на вентолин PSV остане по -малко от 50% от подходящата или индивидуално най -добрата стойност за пациента, тогава повторете инхалацията на вентолин (възможна е комбинация с антихолинергици) 2,5 mg през пулверизатор или 400 μg през дистанционер на всеки 20 минути в рамките на час.

Ако 15-20 минути след последното вдишване PSV остане по-малко от 50% от подходящата или най-добрата стойност за пациента, тогава пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение.

Показанията за прехвърляне на пациента в интензивното отделение са:

1. Тежко обостряне на бронхиална астма (при липса на ефект от лечението, проведено в рамките на 2-3 часа).
2. Опасно за живота обостряне на бронхиална астма с развитие на признаци на предстоящ спиране на дишането или загуба на съзнание.

Терапия в интензивното отделение:

1. Кислородна терапия.
2. Прилагане на бета 2-агонисти чрез вдишване (на всеки 4-6 часа).
3. Глюкокортикостероиди през устата (ако пациентът може да преглъща) или парентерално.
4. Аминофилин интравенозно 5-6 mg / kg на всеки 10-30 минути (дозата се намалява, ако пациентът е приемал теофилинови препарати преди постъпване), тогава дозата се намалява до 0,6-1,0 mg / kg (720 mg / ден, максимум дневно доза 2 g).
5. Може би въвеждането на парентерални бета-агонисти.
6. Ако терапията е неефективна, е показана дихателна подкрепа.

Показания за изкуствена белодробна вентилация (ALV):

1. Задължително - нарушено съзнание, спиране на сърцето, фатални сърдечни аритмии.
2. По избор - увеличаване на хиперкапния и респираторна ацидоза (рН под 7,15), огнеупорна хипоксемия, респираторна депресия, възбуда, изразена умора на дихателните мускули.

Поради големия брой усложнения и смъртност на пациенти с ТОА по време на механична вентилация, се препоръчва да се приложи тактиката на контролирана хиповентилация (разрешаваща хиперкапния), чиято задача е стриктно да поддържа крайното експираторно налягане на "платото", а не по-високо от 30 cm H2O въпреки влошаването на рН и Pa ​​въглероден диоксид Първоначалните параметри на дихателната подкрепа трябва да бъдат изборът на регулиран по обем режим с дихателен обем 6-8 ml / kg, вентилационна честота 6-10 на 1 минута, вдишващ поток от 80-100 l / min бикарбонат.

Критерии за прехвърляне от интензивното отделение:

1. Пълно облекчаване на астматичен статус (тежко или животозастрашаващо обостряне на бронхиална астма.
2. Намаляване на тежестта на обостряне на бронхиална астма (NPV по -малко от 25 на минута, сърдечна честота по -малка от 110 на минута, PSV повече от 250 литра на минута или повече от 50% от правилната стойност, Ra кислород над 70 mm Hg или Sa кислород повече от 92%.

Изписване от болницата.

На пациента трябва да бъдат предписани лекарствата, препоръчани при изписване най -малко 12 часа (за предпочитане 24 часа) преди напускането на болницата.

При това е необходимо да се гарантира, че това лечение контролира хода на заболяването:

1. Необходимостта от използване на инхалаторни бета 2-агонисти с кратко действие не по-често от всеки 4 часа.
2. Нормална физическа активност на пациента.
3. Пациентът не се събужда през нощта или в ранните сутрешни часове.
4. Клиничните находки са нормални или близки до нормалните.
5. След прием на инхалаторни бета 2-агонисти с кратко действие PSV и FEV1 повече от 70-80% от правилните или най-добрите стойности на пациента
6. Дневната дисперсия на PSV е по -малко от 20%. В същото време трябва да се отбележи, че при някои пациенти стойностите на PSV могат бавно да се повишат до подходящото ниво (особено за изчезването на сутрешните спадове), докато всички други критерии потвърждават навременността на изписването.
7. Пациентът знае как правилно да използва препоръчаното устройство за доставяне на лекарство.
8. Пациентът получава орални и инхалаторни стероиди в допълнение към бронходилататорите.
9. Пациентът разбира как да се лекува след изписването.
10. Пациентът има пиков разходомер, който пациентът знае как да използва.
11. Пациентът има писмен план за действие за обостряне на астма.

След изписване от болницата пациентът трябва да бъде под наблюдението на местен терапевт или пулмолог в продължение на 4-6 седмици.

По този начин съвременната диагностика и терапия на обостряне на бронхиална астма включва оценка на тежестта на състоянието на пациента с помощта на индикатори за бронхиална проходимост, назначаването на бета 2-агонисти и антихолинергици, прилагани чрез пулверизатор или чрез инхалатор с дозирана доза с голяма доза -обемен дистанционер, вместо еуфилин като средство от първа линия.за облекчаване на бронхиална обструкция.

Да се ​​надяваме, че широкото въвеждане на тези методи в клиничната практика ще увеличи ефективността на лечението на обострянията на бронхиалната астма.

АСТМАТИЧЕН СТАТУС.

Астматичното състояние е "необичайна" по тежест астматична атака, устойчива на обичайната терапия за пациента с бронходилататори. Образуването на тази резистентност е свързано с прогресивна функционална блокада на b-адренергичните рецептори. В допълнение, изразено нарушение на мукоцилиарния транспорт е от голямо значение за появата на астматичен статус.

Астматично състояние е продължителна обострена бронхиална астма, която се основава на процеса на бронхиална обструкция (мукобронхостаза) и произтичащите от това клинични синдроми: респираторна, хемодинамична и "хипоксична енцефалопатия".

ЕТИОЛОГИЯ НА АСТМАТИЧНОТО СЪСТОЯНИЕ

Сред основните фактори, водещи до развитието на АС, са: масивна експозиция на алергени, бронхиална или синусова инфекция, инфекциозни заболявания, грешки в лечението на пациенти, психоемоционален стрес (стрес), неблагоприятни метеорологични влияния. В почти половината от случаите не е възможно да се установи причината за AS. Повече от половината от случаите на AS се диагностицират при пациенти със стероид-зависима бронхиална астма.

Тактическите грешки в лекарствената терапия при пациенти с бронхиална астма в почти 70% от случаите стават причини за развитието на АС. Неоправданото или бързо отнемане на глюкокортикостероидни лекарства е причина за AS в 17-24% от случаите.

Също така, в 16,5-52,3% от наблюденията, развитието на AS се улеснява от неконтролираното използване на инхалаторни симпатикомиметици. Наблюдаваният и добре проучен синдром на „отскок“ се характеризира с прогресивно влошаване на астматичните пристъпи поради бронхоконстрикторното действие на натрупващите се метаболити на бета-адренергичните агонисти. Прекратяването на вдишването на симпатикомиметици предотвратява развитието на AS. Трябва обаче да се отбележи, че е необходимо да се прави разлика между синдрома на „отскок“ и влошаването на състоянието на пациентите поради неефективността на инхалаторната терапия със симпатикомиметици поради тежка бронхиална обструкция или неправилна дихателна маневра по време на вдишване. Развитието на астматичен статус може да бъде предизвикано и от приема на нестероидни противовъзпалителни средства, бета-блокери.

ПАТОГЕНЕЗА НА АСТМАТИЧНОТО СЪСТОЯНИЕ

Основният елемент на патофизиологията на AS е изразена бронхиална обструкция, причинена от оток на бронхиалната стена, бронхоспазъм, нарушен бронхиален дренаж и запушване на бронхите с лигавици. Всичко това води до затруднения при вдишване, активиране и удължаване на издишването, което се записва като намаляване на VC, FVC, FEV и пикова скорост на издишване (PSV).

В допълнение към тежката бронхиална обструкция в патогенезата на AS, "свръхнадуването" на белите дробове играе значителна роля. При вдишване настъпва известно разширяване на бронхите и пациентът вдишва повече въздух, отколкото има време да издиша през стеснените, запушени дихателни пътища с вискозен трахеобронхиален секрет. Опитите на пациента да издиша целия дихателен обем водят до рязко повишаване на интраплевралното налягане и развитие на явлението експираторен колапс на малките бронхи, което води до прекомерно задържане на въздух в белите дробове. В същото време артериалната хипоксемия прогресира, белодробното съдово съпротивление се увеличава, появяват се признаци на дяснокамерна недостатъчност и сърдечният индекс рязко намалява. В допълнение, синдромът на умора на дихателните мускули се развива поради огромната, но неефективна работа на дихателните мускули. Цената на кислорода при дишане се повишава, развива се метаболитна ацидоза.

Артериалната хипоксемия, придружаваща AS в почти 100% от случаите, също се свързва с изразена нехомогенност на участъците от белодробния паренхим и рязко нарушение на вентилационно-перфузионните отношения.
Хиперкапния се наблюдава и при AS, но в значително по -малък брой случаи, в резултат на намаляване на алвеоларната вентилация поради бронхиална обструкция и умора на дихателните мускули. Дихателната ацидоза, причинена от хиперкапния, често е придружена от метаболитна алкалоза, но понякога се наблюдава развитие на метаболитна ацидоза поради продължителна тъканна хипоксия и повишена дихателна работа.

AS често е придружен от хемодинамични нарушения на пациентите. Това е свързано със значително повишаване на интраторакалното налягане, особено изразено при издишване, както и „свръхнадуване“ на белите дробове, което води до намаляване на диастоличното запълване на предсърдията и дясното сърце, колапс на долната куха вена. От друга страна, има явление на изпъкналост на интервентрикуларната преграда в лявото сърце и намаляване на диастоличното запълване на лявата камера. Освен това при АС има изразена негативност на интраплевралното налягане по време на вдишване, което води до увеличаване на лявото вентрикуларно натоварване и развитие на т. Нар. „Парадоксален“ пулс на значителни колебания в стойността на систоличното кръвно налягане в фази на вдъхновение и изтичане. Намаляването на "парадоксалния" пулс показва или намаляване на бронхиалната обструкция, или наличието на изразена умора на дихателните мускули и невъзможността за значително намаляване на интраплевралното налягане по време на вдишване. Хипервентилация на белите дробове, заедно с повишено изпотяване, при AS често води до развитие на хиповолемия и удебеляване на кръвта.

КЛИНИЧНА СНИМКА

Клиничният ход на AS е разделен на три етапа (Chuchalin, 1985).
Етап I (относителна компенсация) се характеризира с развитието на дългосрочна не облекчаваща атака на задушаване. Пациентите са в съзнание, адекватни. Задухът, цианозата, изпотяването са умерено изразени. Перкусия - белодробен звук с оттенък на кутията, аускултативно - отслабено дишане, осъществявано във всички отдели, сухи разпръснати хрипове. На този етап най -често се наблюдават хипервентилация, хипокапния и умерена хипоксемия. FEV се намалява до 30% от дължимата стойност. Най -тревожният симптом е липсата на отделяне на храчки.

Етап II (декомпенсация или „тих бял дроб“) се характеризира с тежко състояние, допълнително увеличаване на бронхиалната обструкция (FEV,< 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

Етап III (хипоксична хиперкапнична кома) се характеризира с изключително тежко състояние, мозъчни и неврологични нарушения. Дишането е рядко, плитко. Пулс с нишки, хипотония, колапс.

Аускултативен феномен на "безшумния бял дроб". Прогресия на респираторна или метаболитна ацидоза по време на лечението. Въпреки това, при пациенти в тежко състояние, клиничните признаци не са лесни за оценка в динамика, поради което понастоящем при пациенти с AS основният метод, който позволява това да се направи лесно и бързо, е пиковата флоуметрия. Екстремното състояние на пациента се доказва от: стойността на PSV по -малка от 120 l / min, невъзможността за извършване на маневра с пикова флоуметрия или липсата на положителна динамика в резултат на лечението.

A.G. Chuchalin (1985) разграничава две форми на AS: анафилактична и метаболитна.
Анафилактичната форма на AS се характеризира с бързото начало и увеличаване на бронхиалната обструкция (главно поради бронхоспазъм), клиничните симптоми на AS и прогресията на артериалната хипоксемия. По същество тази форма на AS е алергична реакция от типа реагин към различни екзогенни фактори. По правило тази форма на AS се развива в резултат на употребата на лекарства, към които пациентът има повишена чувствителност (антибиотици, сулфонамиди, протеинови лекарства, нестероидни противовъзпалителни средства, декстрани, ензими и др.). В допълнение, тази форма на AU възниква при дишане на въздух с миризма на боя и парфюм, както и при психични травми. Много по -рядко се среща метаболитната форма на AS, която се характеризира с постепенно (в продължение на няколко дни) развитие на клинични симптоми на AS, намаляване на обема на физическата активност. Най -често развитието на тази форма на АС се причинява от: неконтролирана употреба на лекарства, особено глюкокортикостероиди, успокоителни и антихистамини, обостряне на бронхиална инфекция. Тази форма на AS се характеризира с резистентност към бронхоспазмолитици.

Смъртта на пациенти с AS настъпва в резултат на прогресираща бронхиална обструкция, с неуспех на терапевтичните мерки, както и поради тежки хемодинамични нарушения, сърдечен арест или в резултат на пневмоторакс. В допълнение, тактическите грешки на лекарите често водят до смърт: късно и недостатъчно предписване на кортикостероидни лекарства, предозиране на теофилин, гликозиди, адреномиметици, успокоителни, прекомерно приложение на течности, повишен бронхоспазъм по време на санитарна бронхоскопия, прогресия на бронхопулмонална инфекция на фона на механична вентилация .

Причини за смърт в астматичен статус:
1. Прогресивно астматично състояние, неподлежащо на терапия
2. Неадекватна терапия: недостатъчна, напр. Недостатъчна употреба на стероиди
твърде масивен, например, предозиране на иззадрин, теофилин
3. Използването на успокоителни или лекарства
4. Свързана белодробна патология: инфекция пневмоторакс аспирация на повръщане
5. Неадекватна механична вентилация или повреда на вентилатора
6. Хемодинамични нарушения:

• хиповолемия, шок
• белодробен оток
• хиперволемия
• отрицателно плеврално налягане

7. Внезапен сърдечен арест

НАРУШЕНИЯ, СВЪРЗАНИ С АСТМАТИЧНОТО СЪСТОЯНИЕ

ВЪТРЕШЕН ВАСКУЛАРЕН ОБЕМ

Хиповолемията с намаляване на обема на кръвта с 10% е често срещано разстройство при пациенти със астматичен статус. Това е придружено от повишаване на хематокрита и концентрацията на протеини в кръвната плазма. Причината за това очевидно намаляване на плазмения обем е неясна. Намаляването на вътресъдовия обем може да предразположи към циркулаторен колапс.

Описана е и появата на хиперволемия; при някои пациенти със астматичен статус се увеличава образуването на антидиуретичен хормон. Така може да се развие водна интоксикация и хипернатриемия, което трябва да се вземе предвид като възможна причина за промяна в състоянието на пациента.

БЕЛОДРОБЕН ОТОК

Увеличаването на количеството течност в белите дробове води до по -нататъшно запушване на малките бронхи в астматичен статус и влошава газообмена. В допълнение към хиперволемията, белодробният оток може да бъде индуциран чрез механична вентилация. Тенденцията за затваряне на малки бронхи увеличава FRU и еластичното сцепление на белодробната тъкан. По този начин стойността на интраплевралното налягане е по -отрицателна при вдишване и бавно става положителна при издишване само по време на тежка бронхиална обструкция. В едно от проучванията е показано, че интраплевралното налягане по време на вдишване и издишване при деца със статус asthmaticus варира от -7,7 до -25,5 см воден стълб при скорост от 5 см воден стълб. Намаляването на интраплевралното налягане също намалява еластичната тракция на тъканите белите дробове, което насърчава проникването на оточна течност в белите дробове.

НЕДОСТАТЪЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Всички пациенти с бронхиална астма, които в миналото са били лекувани с хормони, трябва систематично да получават кортикостероиди в астматичен статус, тъй като функцията на техните надбъбречни жлези може да бъде драстично намалена или изобщо да отсъства.

ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Ако симптомите на статус asthmaticus прогресират, пациентът става раздразнителен, умът му е объркан. Той може да стане безразличен до „развитието на кома. Причината за това е неясна. Фактори, влияещи върху състоянието на централната нервна система, могат да бъдат хиперкапния и хипоксемия, слабост, ефектът от терапевтичните мерки и евентуално интоксикация с вода също може да има значение. Нарушеното съзнание на пациента е страхотен признак, който не само отразява тежестта на състоянието на пациента, но и прави невъзможна подходящата терапия.

МЕТАБОЛИЧНИ РАЗПОЛОЖЕНИЯ

Метаболитната ацидоза винаги се развива в астматичен статус в резултат на увеличаване на съдържанието на млечна и пировиноградна киселина в кръвта. Увеличаването на интензивността на гликолизата и анаеробната гликолиза в дихателните мускули в периода на екстремно запушване на дихателните пътища също може да причини промяна в киселинно-алкалния баланс към киселинната страна.

При пациенти със астматичен статус активността на аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа и креатин фосфокиназа в кръвния серум е значително повишена. Концентрацията на йони на Mq и K + в кръвния серум остава нормална. Основната променлива в кръвния серум е 2,3-ди-фосфоглицерат, чиято концентрация се повишава до 17,5 μmol / g Hb "при горната граница на нормата до 16 μmol / g Hb; вероятно това е компенсаторен механизъм за подобряване на доставката на кислород към тъканите по време на астматичен статус.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Пациент, който се оплаква от задух и хрипове, заедно с обективно откриване на хрипове при издишване и ограничено вдъхновение, е толкова категорично диагностициран с остър пристъп на бронхиална астма, че за съжаление забравя за други заболявания, които биха могли да дадат подобни симптоми.

ГОРЕН ДЪРВЕН ПЪТ

Интраторакалната трахеална обструкция предимно причинява експираторно хрипове, които не се различават от хрипове при бронхоспазъм. Такава трахеална обструкция може да се дължи на трахеална стеноза, отклонена белодробна артерия или чуждо тяло. Диагнозата се подпомага чрез изясняване на началото на заболяването, но тя може да бъде потвърдена само с бронхоскопия.

Въпреки че екстраторакалната обструкция на трахеята или ларинкса причинява предимно затруднено дишане, те могат да симулират бронхиална астма. Наблюдавахме запушване, причинено от голямо хапче, поставено в устата на възрастен пациент, разглеждано като „бронхоспазъм“ и лекувано с интравенозна инфузия на аминофилин.

ПЛУМОНАРНА ЕМБОЛИЯ

При белодробна емболия може да се появи задух и експираторно хрипове. Диференциалната диагноза обикновено изисква белодробна ангиография. Сканирането ще покаже промени в двата процеса.

БЕЛОДРОБЕН ОТОК

Белодробният оток често е придружен от подуване на перибронхиалните пространства и поява на експираторно хрипове. Отокът може да бъде свързан с повишено налягане в лявата камера и може да изисква катетеризация на белодробната артерия с плаващ балонен катетър за диагностика. Белодробният оток при нормално налягане е труден за диагностициране, но може да се подозира при клиничен преглед.

ПЕВОМОЧНА ИНФЕКЦИЯ

Остър бронхит или бронхиолит може да симулира бронхиална астма. Прегледът на храчките с оцветяване по Грам може да помогне при поставянето на диагноза. Изследването на левкоцити е безполезно, левкоцитоза често се наблюдава при липса на белодробна инфекция.

Разкъсване на белите дробове

Въздухът в интерстициума на белите дробове или в медиастинума може да компресира дихателните пътища, симулирайки спазъм на гладките мускули на бронхите. Експираторно хрипове може да възникне и при пневмоторакс.

ГАСТРИЧНО АСПИРАЦИЯ

Задухът и експираторното хрипове могат да бъдат причинени от аспирация на стомашното съдържание. В същото време на рентгенография на гръдния кош не се виждат характерни промени и диагноза; поставени по метода на елиминиране.

ЛЕКАРСТВЕНИ ПРОДУКТИ

Лекарствата могат да причинят клинична картина, идентична с клиничната картина при бронхиална астма, поради свръхчувствителност към тях или директно.

Принципи и методи за лечение на AS

AS лечението обикновено е медикаментозно. Ако консервативната терапия се провали, механичната вентилация е методът на избор. Тежестта и бързината на развитието на клиничните симптоми на AS диктуват необходимостта от оказване на помощ на пациенти в интензивни отделения или интензивни отделения.

Основните принципи на терапия за AS са: мощна бронходилататорна терапия, незабавно започване на глюкокортикостероидно приложение, бързо лечение, лекота на процедурите за пациента, корекция на вторични нарушения на обмяната на газ, киселинно-алкално състояние, хемодинамика и др.

Глюкокортикостероидите са лекарство номер едно за AS. Те са в състояние да премахнат функционалната блокада на бета-адренергичните рецептори. Въвеждането на тези лекарства трябва да започне незабавно, но глюкокортикостероидната терапия не трябва да се разглежда като монотерапия, тъй като ефектът от тези лекарства, когато се прилага интравенозно, трябва да се очаква не по-рано от 1-2 часа по-късно. Обичайната доза хидрокортизон за AS е 600-1200 mg / ден.

Терапията с reg os глюкокортикостероиди се провежда в размер на 0,5 mg / kg преднизолон, последвано от постепенно намаляване на дозата. Ако хормоналните лекарства се инжектират в достатъчна доза, възстановявате задържащия ефект на симпатикомиметиците.

В случай на изключително тежко състояние на пациентите, причинено от бързо нарастваща генерализирана бронхиална обструкция, с ниска ефективност на терапевтичните мерки, е показан курс на пулсова терапия с метилпреднизолон (1000 mg). Опитът с използването на пулсова терапия в АС недвусмислено свидетелства за високата ефективност на този метод за лечение на тази категория пациенти.

Теофилин остава лекарство, което често се използва при AS. Първоначалната доза аминофилин е 5-6 mg / kg; в бъдеще е препоръчително да се намали до 0,6-1,0 mg / kg. Максималната дневна доза аминофилин е 2 г. Употребата на теофилинови препарати изисква постоянно проследяване на сърдечната дейност поради доста често срещаната тахикардия и аритмии. Описани са смъртни случаи, свързани с употребата на теофилинови препарати при AS.

Когато чувствителността на бета-адренергичните рецептори се възстанови, е възможно да се свържат бета-2-адренергичните агонисти с терапията. Те обикновено се прилагат чрез вдишване. Използването на бета 2-адренергични агонисти под формата на аерозолна инхалация, получена с помощта на пулверизатори (пулверизатори) с различни модификации, които са способни да генерират аерозоли с размер на частиците 0,5-5 микрона, има големи перспективи. В този случай се постига удължаване на вдишването, елиминира се необходимостта от задължително синхронизиране на вдишването и аерозолното пръскане, овлажняват се дихателните пътища на пациентите и като следствие от всичко това се отбелязва постигането на ефективна бронходилатация.

При анафилактична форма на AS е показано приложение на разтвор на адреналин. Обикновено се прилага подкожно. Някои изследователи предпочитат да инжектират разтвор на адреналин интравенозно с AS със скорост 0,1 mg / kg / min. Тази терапия обаче е придружена от множество странични ефекти и се провежда в случай на неуспех на лечението или колапс.

При наличие на признаци на бронхиална инфекция и липса на алергични реакции се предписва антибиотична терапия.
Кислородната терапия обикновено е показана за AS в случай на артериална хипоксемия (PaO2 по -малко от 60 mm Hg). Когато се извършва със съдържание на кислород под 30%, като правило не се наблюдава увеличение на хиперкапнията. Кислородната терапия се извършва с помощта на назална канюла или маска Вентури със скорост 1-5 L / min. Газометрията на артериалната кръв се следи 20-30 минути след началото на кислородната терапия, която се счита за ефективна, ако е възможно да се поддържа ниво на PaO2 над 80 mm Hg. Изкуство. и SatO2, над 90%.

Асистираната белодробна вентилация (IVL) е показана в случай на персистираща артериална хипоксемия, прогресия на артериална хиперкапния при пациенти с кислородна терапия, както и тежка умора на дихателните мускули. Основната задача на ИВЛ е да спечели време за масивна медикаментозна терапия, насочена към премахване на бронхиалната обструкция, без да потиска спонтанното дишане на пациента. IVL се извършва както в задействащ, така и в адаптационен режим, като се използват маски за лице или нос. За да се предотврати експираторен колапс на малките бронхи, както и да се намали прекомерната консумация на енергия при дишане при пациенти с високо ниво на спонтанно положително налягане в края на издишването, се препоръчва използването на външно положително налягане по време на издишване в рамките на 5-9 см вода. Изкуство. под контрола на хемодинамичните параметри.

Показанията за прехвърляне на пациента на изкуствена белодробна вентилация (ALV) с AS са:

Задължителен:
1. Нарушаване на съзнанието;
2. Сърдечен арест;
3. Фатални сърдечни аритмии.

По избор:
4. Прогресивна ацидоза (рН< 7,2);
5. Прогресивна хиперкапния;
6. Огнеупорна хипоксемия;
7. Дихателна депресия;
8. Възбуда;
9. Силна умора на дихателните мускули.

Основният проблем, който възниква по време на механична вентилация при пациенти с АС, е предотвратяването на увеличаване на „свръхнадуването“ на белите дробове. За тази цел се препоръчва да се придържате към следната тактика: извършвайте механична вентилация, предотвратявайки развитието на високо налягане в дихателните пътища (по-малко от 35 см вода), честотата на вентилация не трябва да надвишава 6-10 на минута, прилив и отлив обем - 6-8 мл / кг. Това неизбежно води до намаляване на минутната алвеоларна вентилация и увеличаване на хиперкапнията (разрешаваща или допустима хиперкапния). Поддържа се адекватно ниво на PaO2 чрез увеличаване на съдържанието на кислород във вдишаната смес до повече от 60%; намаляването на рН на артериалната кръв под 7,2 се коригира чрез прилагане на натриев бикарбонат. Стратегията за контролирана хиповентилация позволява да се осигури адекватно ниво на оксигенация на артериалната кръв, като същевременно намалява значително риска от белодробна баротравма и честотата на хемодинамични усложнения от механичната вентилация, които често се срещат при пациенти с AS.

Анализът на причините и моделите на развитие на AS предполага, че неговият ход до голяма степен зависи от поведението на лекаря.
Ранната диагностика, бързата рационална терапия осигуряват надеждна превенция на прогресията на AS, в по -късните етапи на която ефективността на лечението ставасъмнителен.

За цитиране:Ненашева Н.М. Обостряне на бронхиална астма: лечение и профилактика // BC. 2013. No 29. С. 1490

Бронхиалната астма (БА) е заболяване, характеризиращо се с променливо протичане. Обострянията на астма не са рядкост в живота на пациентите, страдащи от това заболяване.

Определение на понятието
и тежестта на обостряне на астмата
Според дефиницията на GINA, обострянето на астмата (остра астма) е епизод на изразени астматични прояви: увеличаване на задух, кашлица, хрипове, задръстване в гърдите или комбинация от тези симптоми. Може да се развие дихателен дистрес и остра дихателна недостатъчност. Обострянето на астмата се характеризира с намаляване на обемния дебит на издишания въздух, което може да се определи чрез изследване на белодробната функция, за да се намали максималната скорост на издишване (PSV) или принудителния обем на издишване за 1 s (FEV1). В съвместен документ на Европейското респираторно общество (ERS) и Американското торакално общество (ATS), посветен на дефиницията на контрола и обострянията на астмата в клиничните изпитвания и реалната клинична практика, се предлага да се разграничат тежки и умерени обостряния на астмата. .
Тежкото обостряне се определя като събитие, изискващо незабавни действия от лекар по отношение на пациент, за да се предотврати развитието на остра дихателна недостатъчност и смърт. Тежкото обостряне включва използването на системни глюкокортикостероиди (GCS) (перорални или парентерални форми) или увеличаване на поддържащата доза на GCS за поне 3 дни и / или хоспитализация, или търсене на спешна помощ за назначаване на системни GCS.
Умереното обостряне на астмата се определя като събитие, което причинява безпокойство на пациента и изисква промяна в терапията, но не е тежко. При умерено обостряне се наблюдава увеличаване на симптомите, вкл. нощна, намалена белодробна функция, повишена нужда от краткодействащи β2-агонисти. Тези промени трябва да продължат поне 2 дни или повече, но не трябва да бъдат толкова изразени, че да изискват назначаване на системни кортикостероиди и / или хоспитализация.
Не се препоръчва използването на термина "леко влошаване", тъй като трудно е да се отдели от състоянието на временна загуба на контрол на AD, което е често срещано отражение на променливостта на курса на AD. Трябва да кажа, че тези препоръки се отнасят предимно за клинични изпитвания. В нормалната клинична практика тежестта на обострянето се определя от тежестта на симптомите (диспнея), данните от физическия преглед (честота на дишане (RR), пулс, аускултативна картина, наличие на парадоксален пулс), резултати от измервания на PSV, артериална кислородно напрежение (PaO2) и / или напрежение на въглероден диоксид в артериалната кръв (PaCO2), степен на насищане на хемоглобина на артериалната кръв с кислород, насищане с кислород (SpO2) (Таблица 1). По-долу са критериите за тежки и животозастрашаващи обостряния на астма, съгласно Британското споразумение за лечение на астма.
Критерии за тежко обостряне на астмата:
... PSV 33-50% от най-доброто или дължимото;
... RR ≥25 / min;
... HR (сърдечна честота) ≥110 / min;
... прекъсната реч.
Критерии за животозастрашаващо обостряне при пациент с тежка астма:
... PSV<33% от лучшего или должного;
... SpO2<92%;
... PaO2<8 kPa;
... Скорост на PaCO2 (4.6-6.0 kPa);
... Тъп бял дроб;
... цианоза;
... слабост на дихателните мускули;
... аритмия;
... изтощение, нарушено съзнание.
Скоростта на развитие на обостряне на астма може да варира значително при различните пациенти - от няколко минути или часове до 2 седмици, както и времето за разрешаване на обострянето - от 5 до 14 дни. Обострянията на астмата могат да се развият при всеки пациент, независимо от тежестта на заболяването, но те се считат за честа клинична проява при пациенти с трудно контролируема астма. В хода на изследователска програма за изследване на тежка астма в САЩ беше показано, че пациентите с тежка астма са значително по -склонни да развият обостряния, изискващи хоспитализация, вкл. в интензивното отделение, както и назначаването на механична вентилация на белите дробове, в сравнение с пациенти с лека и умерена астма (фиг. 1). Годишната честота на тежки обостряния на астма при пациенти с лека, умерена и тежка астма е 5, 13, 54%, а обостряния, близки до фатални - съответно 4, 6, 23%. В същото време от общия брой хоспитализации за обостряне на астма 30-40% се отчитат от пациенти с лека форма на заболяването.
Респираторните вирусни инфекции са на първо място сред причините за обостряния на астмата. Известно е, че 85% от обострянията на ВА при деца и 60% при възрастни са причинени от респираторни вируси, главно риновируси. В допълнение, излагането на алерген, особено масивен контакт, също провокира обостряне на астмата, а комбинацията от тези два задействания увеличава риска от обостряне няколко пъти (OR 8,4; 95% CI, 2,1-32,8).
Лечение на обостряне на ВА при възрастни
Пациентите с висок риск от развитие на тежки, фатални обостряния на астмата трябва незабавно да потърсят медицинска помощ при първоначалните признаци на развиващо се обостряне. Тази група включва следните пациенти:
- с анамнеза за животозастрашаващи обостряния на астма, изискващи интубация и изкуствена вентилация на белите дробове;
- хоспитализирани или търсещи спешна помощ за обостряне на астма през последната година;
- постоянно получаващи или наскоро отменени перорални кортикостероиди;
- не получават инхалаторни кортикостероиди (ICS);
-с голяма нужда от краткодействащи β-агонисти (CDBA) (> 1 инхалатор / месец);
- с психични заболявания или психосоциални проблеми (употреба на успокоителни и наркотични лекарства);
- с ниско придържане към лечението и неизпълнение на лекарското предписание;
- пушачи;
- чувствителни към Alternaria spp.
Тежестта на обострянето определя стратегията и обхвата на терапията. Пациентите с леки до умерени обостряния могат да бъдат лекувани амбулаторно. Пациентите с тежки обостряния трябва да бъдат лекувани в болница в интензивно лечение. Таблица 2 представя основните терапевтични възможности и лекарства за лечение на обостряния на астма, съгласно препоръките на GINA и Британското гръдно общество.
Високите дози инхалаторни β2-агонисти са първата линия на терапия за обостряне на астмата и трябва да бъдат предписани възможно най-рано! (Ниво на доказателства А.)
При обостряне на астмата във всеки случай се налага преразглеждане на основната антиастматична терапия на пациента и анализ на причините за развилото се обостряне.
Показания за насочване на пациента към интензивното отделение и спешно лечение:
1) необходимостта от вентилационна опора;
2) с тежко или животозастрашаващо обостряне и липса на отговор на продължаващата терапия, проявена от:
- влошаване на PSV;
- трайност или влошаване на хипоксията;
- хиперкапния;
- изследване на кръвни газове, показващи рН или ↓ Н +;
- изтощение, слабо дишане;
- сънливост, обърканост, променено съзнание;
- спиране на дишането.
Терапията с високи дози ICS, използвана с пулверизатор, по -специално с будезонид 2 или 4 mg / ден за 4 дози, беше също толкова ефективна, колкото и терапията с перорални кортикостероиди (преднизон 40 mg / ден). Тази стратегия за лечение на екзацербация е проучвана предимно при деца, но в проучване при възрастни също е доказано, че е ефективна при облекчаване на обострянията на астмата с различна тежест. Използването на суспензия на будезонид (2 mg 2 пъти дневно) през пулверизатор в продължение на 5 дни се сравнява с традиционната терапия на обостряне на астма с преднизон 15 mg 2 пъти дневно при възрастни пациенти. Резултатите показват, че и двете стратегии за лечение на обостряне на астма са ефективни за облекчаване на симптомите на обостряне и възстановяване на белодробната функция. Без съмнение обаче са необходими допълнителни многоцентрови проучвания, за да се потвърди ефективността на стратегията за използване на високи дози ICS при лечението на обостряния на астмата.
Предотвратяване на обостряния на астма
Целите на AD терапията са да се постигне и поддържа контрол на заболяването, определен от минималните (не повече от 2 случая седмично) дневни симптоми и необходимостта от лекарства за облекчаването им, отсъствието на нощни симптоми и ограничаване на активността на пациента , както и нормална белодробна функция. Намаляването на риска от обостряния, намаляването на белодробната функция и развитието на нежелани лекарствени странични ефекти (фиг. 2) са сред важните компоненти на цялостния контрол на астмата (фиг. 2).
ICS е най -ефективната група фармакологични лекарства за постигане на контрол и профилактика на обострянията на BA както при деца, така и при възрастни. Те са особено ефективни при еозинофилно възпаление и титруването на дозата на ICS в съответствие с нивото на еозинофилите в индуцираната храчка води до стабилен контрол и намаляване на броя на обострянията на астмата в сравнение с традиционната стратегия, базирана на мониториране на симптомите и белите дробове функция. Въпреки това, монотерапията с ICS не е ефективна при всички пациенти за постигане на контрол на AD, тъй като в рутинната клинична практика има много причини за намален отговор на ICS (Таблица 3).
Както може да се види от Таблица 3, в повечето случаи дългодействащите β2-агонисти (LABA) помагат за оптимизиране на отговора към ICS. ICS и LABA проявяват допълващ ефект. ICS увеличават експресията на гена на β2-адренергичния рецептор, като по този начин активират синтеза на тези рецептори и увеличават тяхната експресия върху клетъчната мембрана; в допълнение, ICS предотвратяват десенсибилизацията на β2-адренергичните рецептори. В същото време LABA активира неактивни GCS рецептори, което ги прави по-чувствителни за стероидно-зависимо активиране.
Клиничната ефикасност на комбинираните ICS / LABA лекарства се проявява в постигането на контрол при по -голям брой пациенти и значително намаляване на броя на тежките обостряния на астмата, което е отбелязано за първи път в проучването FACET. Той показа, че добавянето на формотерол към ниски и високи дози будезонид води до значително намаляване на броя на обострянията на астма при пациент годишно (фиг. 3).
Този ефект е демонстриран в множество проучвания, които изследват различни комбинации от ICS и LABA. Синергизмът на действието на ICS и LABA се проявява във връзка с намаляване на еозинофилното възпаление, предотвратяване на бронхоспазъм и инхибиране на ремоделирането на бронхиалната стена, което в крайна сметка води до ефективен контрол на астмата и намаляване на риска от обостряния.
За комбинираното лекарство BUD / FOR (Symbicort®) се използва стратегията на лечение с единичен инхалатор, чиято същност е да се използва лекарството както за дългосрочен контрол като основна терапия, така и за облекчаване на възникващите симптоми на астма, което е възможно поради бързото настъпване на бронходилататорния ефект на формотерол (за 1-3 минути). В допълнение, формотеролът се характеризира с дозозависим бронходилататорен ефект, за разлика от салметерола. Обосновката за стратегията на един инхалатор, в допълнение към ефектите на формотерол, е допълнителният противовъзпалителен ефект на ICS, вдишван едновременно с формотерол за облекчаване на симптомите, който, както се очаква, се проявява в допълнителен клиничен ефект - намаляване на честотата на обостряния на астма.
Тази стратегия е проучена в няколко големи сравнителни рандомизирани клинични проучвания, които показват, че използването на EUD / FOR в режим на единичен инхалатор намалява честотата на тежки обостряния на астма, изискващи хоспитализация и прилагане на системни кортикостероиди, намалява симптомите на астма и подобрява белодробната функция в сравнение с 4-кратна терапия, доза будезонид или използване на BUD / FOR за поддържаща терапия и CBAA за облекчаване на симптомите. Този ефект се наблюдава при пациенти с тежка и умерена астма, които не се контролират от средни дози ICS или комбинацията им с LABA, които също имат анамнеза за тежки обостряния на астма.
Понастоящем механизмът на превантивно действие на стратегията за единичен инхалатор по отношение на обострянията на астмата не е напълно изяснен. Очевидно увеличаването на дозата на ICS едновременно с допълнителни инхалации на LABA през периода на първите признаци на обостряне на астмата (увеличаването на симптомите на астма обикновено продължава 5-7 дни) може да предотврати по-нататъшно обостряне, при условие че пациентът усеща и адекватно оценява тези симптоми. Ретроспективен анализ на 5 големи рандомизирани клинични проучвания (> 12 хиляди пациенти) на сравнителната ефикасност на EUD / FOR, използван в режим на един инхалатор, и различни традиционни схеми на терапия показаха предимствата на тази стратегия на всички етапи на терапията (според GINA) от гледна точка на намаляване на броя на тежките обостряния на астма (фиг. 4).
Вече беше споменато по-горе, че най-честата причина за обостряне на ВА при възрастни и деца са вирусни респираторни инфекции, които често водят до загуба на контрол и развитие на обостряне дори при пациенти с добре контролирана астма. На фона на терапията с ICS / LABA е показано намаление на риска от тяхното развитие в сравнение с монотерапията с ICS, което отново показва изразен противовъзпалителен ефект на комбинираните лекарства. Променливият ход на AD често изисква бърза реакция при появата на симптоми на начално обостряне на заболяването и в тази връзка използването на ICS „при поискване“ (когато се появят симптоми) след или едновременно с CBAA или LABA (формотерол ) е обещаваща стратегия.
Обширно ретроспективно аналитично проучване изследва връзката на респираторни инфекции (настинки) и тежки обостряния на астма при 12 507 пациенти, участвали в 5 големи рандомизирани, двойно-слепи клинични проучвания, по време на които стратегията за използване на FUD / FORA в режим на един инхалатор беше оценен в сравнение с други схеми на лечение (ICS / LABA във фиксирани същите или по -високи дози + CBAA или формотерол, ако е необходимо). Тежки екзацербации на астма се считат за екзацербации, които изискват назначаване на системни GCS за 3 или повече дни и / или хоспитализация, или търсене на спешна помощ. Обострянето на астма, свързано с остра респираторна инфекция (ОРИ), се счита за обостряне, което се развива в рамките на 14 дни от началото на настинка.
Както се очакваше, резултатите от анализа показаха, че честотата на ОРЗ не се различава при пациентите, получаващи различни схеми на антиастматична терапия с ICS / LABA (20-22% от пациентите на година проследяване). Увеличаването на честотата на ОРЗ е отбелязано през есенно-зимния период, средната продължителност на ОРЗ е 7 дни. Честотата на тежките обостряния на астмата е значително по-ниска сред пациентите, които са получавали BUD / FOR в режим на единичен инхалатор, в сравнение с други стратегии + CBAA (съответно 9-13 и 12-22%). По време на периода на ARI, предимството на BUD / FOR в режима на единичен инхалатор беше отбелязано по отношение на намаляването на риска от обостряне на BA с 36% спрямо схемата на поддържащата терапия с фиксирани дози ICS / LABA + CBAA, както се изисква (Фиг. 5 ). Максималната разлика в честотата на тежки обостряния на астма, свързани с ОРЗ, е установена между режимите на единичен инхалатор BUD / FOR (намаляване на обострянията с 52%) и еквивалентни фиксирани дози ICS / LABA + CBAA, което може да показва важността на навременно увеличаване на противовъзпалителната антиастматична терапия с помощта на допълнителни дози ICS в комбинация с LABA във връзка с предотвратяването на обостряне на астмата.
Заключение
Обострянията на астмата могат да се развият при всеки пациент, независимо от тежестта на заболяването, но по-често пациентите с тежка или трудно контролируема астма страдат от тях. Превенцията на обострянията на астмата е важен компонент на пълния и стабилен контрол на заболяването. ICS е най -ефективната група фармакологични лекарства за постигане на контрол и профилактика на обострянията на BA както при деца, така и при възрастни. Комбинацията от ICS и LABA е по -ефективна, когато се използва редовно при пациенти със симптоми на астма, които не се контролират от монотерапия с ICS. Използването на BUD / FOR в режим на единичен инхалатор се доказа като ефективна стратегия за намаляване на честотата на тежки обостряния на астма, вкл. в резултат на ОРИ.

Литература
1. GINA, www.ginasthmaorg.org.
2. Reddel H.K., Taylor D.R., Bateman E.D. и др. Официално изявление на Американското торакално дружество / Европейско респираторно общество: контрол на астмата и обостряния: стандартизиране на крайните точки за клинични астматични изпитвания и клинична практика // Am J Respir Crit Care Med. 2009. Т. 180. С. 59-99.
3. Британски насоки за лечение на астма. Национално клинично ръководство. www.brit-thoracic.org.uk.
4. Moore W. C., Bleecker E. R., Curran-Everett D. et al. Характеризиране на фенотипа на тежката астма от програмата за изследване на тежка астма на Националния институт по сърцето, белите дробове и кръвта // J Allergy Clin Immunol. 2007. Т. 119. С. 405-413.
5. Pendergraft T.B., Stanford R.H., Beasley R. et al. Степента и характеристиките на прием и интубация в интензивни отделения сред хоспитализации, свързани с астма // Ann Allergy Asthma Immunol. 2004. Т. 93. С. 29-35.
6. Johnston S. L., Pattemore P. K., Sanderson G. et al. Връзката между инфекции на горните дихателни пътища и прием в болница за астма: анализ на тенденцията във времето // Am J Respir Crit Care Med. 1996. Т. 154. С. 654-660.
7. Johnston S. L., Pattemore P. K., Sanderson G. et al. Общностно проучване на ролята на вирусни инфекции при обостряне на астма при деца на 9-11 години // BMJ. 1995. Кн. 310. П. 1225-1229.
8. Green R. M., Custovic A., Sanderson G. et al. Синергизъм между алергени и вируси и риск от постъпване в болница с астма: проучване случай-контрол // BMJ. 2002. Т. 324. С. 763.
9. FitzGerald J. M., Shragge D., Haddon J. et al. Рандомизирано контролирано проучване с висока доза, инхалаторен будезонид спрямо перорален преднизолон при пациенти, изписани от отделението за спешни случаи след остро обостряне на астма // Can Respir J. 2000. Vol. 7. С. 61-67.
10. Воловиц Б. Инхалаторен будезонид при лечението на остро влошаване и обостряне на астма: преглед на доказателствата // Respir Med. 2007. Т. 101 (4). R. 685-695.
11. Chian C.F., Tsai C.L., Wu C.P. и др. Петдневният курс на инхалационна суспензия будезонид е също толкова ефективен, колкото перорален преднизолон при лечението на леки до тежки остри обостряния на астма при възрастни // Pulm Pharmacol Ther. 2011. Т. 24 (2). R. 256-260.
12. Bateman E. D., Reddel H. K., Friksson G. et al. Цялостен контрол на астмата: Връзката между текущия контрол и бъдещия риск // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010. Т. 125 (3). R. 600-608.
13. Green R. H., Brightling C. E., McKenna S. et al. Обостряния на астмата и броя на еозинофилите в храчките: рандомизирано контролирано проучване // Lancet. 2002. Т. 360.R. 1715-1721.
14. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Postma D.S., Tattersfield A.E., O'Byrne P., Barnes P.J. и др. Ефект на инхалаторния формотерол и будезонид върху обострянията на астмата. Формотерол и кортикостероиди, установяваща терапия (FACET) Международна проучвателна група // N Engl J Med. 1997. Т. 337. С. 1405-1411.
15. Bateman E. D., Boushey H. A., Bousquet J. et al. Може ли да се постигне дефиниран от насоките контрол на астмата? Получаване на оптимален контрол на астмата // Am J Respir Crit Care Med. 2004. Т. 170. С. 836-844.
16. Stanford R.H., Fuhlbrigge A., Riedel A., Rey G.G., Stempel D.A. Наблюдателно проучване на комбинация с фиксирани дози флутиказон пропионат / салметерол или флутиказон пропионат самостоятелно върху свързани с астмата резултати // Curr Med Res Opin. 2008. Т. 24. P. 3141-3148.
17. Papi A., Paggiaro P. L., Nicolini G. et al. Беклометазон / формотерол срещу комбинирана терапия с будезонид / формотерол при астма // Eur Respir J. 2007. Vol. 29. P. 682-689.
18. O'Byrne P.M., Bisgaard H., Godard P.P. и др. Комбинирана терапия с будезонид / формотерол като поддържащо и облекчаващо лекарство при астма // Am J Respir Crit Care Med. 2005. Т. 171. С. 129-136.
19. Rabe K. F., Atienza T., Magyar P. et al. Ефект на будезонид в комбинация с формотерол за облекчаваща терапия при обостряния на астма: рандомизирано контролирано, двойно-сляпо проучване // Lancet. 2006. Т. 368. С. 744-753.
20. Bousquet J., Boulet L.P., Peters M.J. и др. Будезонид / формотерол за поддържане и облекчаване при неконтролирана астма срещу високи дози салметерол / флутиказон // Respir Med. 2007. Т. 101. С. 2437-2446.
21. Bateman E. D., Harrison T. W., Quirce S. et al. Цялостен контрол на астмата, постигнат с поддържане на будезонид / формотерол и облекчаваща терапия за пациенти на различни етапи на лечение // Respir Res. 2011. Т. 12, стр. 38.
22. Prazma C. M., Kral K. M., Gul N. et al. Контролерните лекарства и техните ефекти върху обострянията на астмата, свързани във времето с инфекции на горните дихателни пътища // Respir Med. 2010. Т. 104. С. 780-787.
23. Papi A., Canonica G., Maestrelli P. et al. Спасителна употреба на беклометазон и албутерол в един инхалатор за лека астма // N Engl J Med. 2007. Т. 356. Р. 2040-2052.
24. Calhoun W.J., Ameredes B.T., King T.S. и др. Сравнение на лекари, биомаркери и базирани на симптоми стратегии за коригиране на инхалаторната кортикостероидна терапия при възрастни с астма: рандомизираното контролирано изпитване BASALT // JAMA. 2012. Т. 308 (10). R. 987-997.
25. Papi A., Corradi M., Pigeon-Francisco C. et al. Беклометазон-формотерол като поддържащо и облекчаващо лечение при пациенти с астма: двойно-сляпо, рандомизирано контролирано проучване // Lancet Respir Med. 2013. Т. 1. Р. 23-31.
26. Reddel H., Jenkins C., Quirce S. et al. Ефект от различни лечения на астма върху риска от обостряния, свързани със студ // Eur Respir J. 2011. Vol. 38. С. 584-593.

Обострянето на бронхиалната астма е епизод на прогресивно увеличаване на задух, кашлица, хрипове, задух, гръдно налягане или комбинация от тези симптоми (GINA, 2006). Причини за обостряне: ARVI, прием на нестероидни противовъзпалителни средства, аналгетици, ACE инхибитори, вдишване на тютюнев дим и замърсители, контакт с алерген, стрес, гастроезофагеална рефлуксна болест, неадекватна терапия за бронхиална астма. Преди започване на лечението е необходимо да се оцени тежестта на обострянето.

Таблица 7. Тежест на обостряне на бронхиална астма

Пример за диагноза.

ОсновенDs: Бронхиална астма, ендогенна, неконтролирана, тежко обостряне, DNIIIst.

Фигура 10. Лечение на пациенти с обостряне на бронхиална астма (GINA, 2006).

Обостряне на хронична обструктивна белодробна болест

При оценката на клиничните симптоми се обръща внимание на участието на спомагателните мускули в акта на дишане, парадоксалните движения на гръдния кош, появата или влошаването на централната цианоза, появата на периферен оток, състоянието на хемодинамиката (хемодинамична нестабилност). Оценка на дихателната функция - намаляване на PSV по -малко от 100 литра в минута или FEV 1 по -малко от 1 литър, pO 2<60 мм рт.ст., сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0,75 л или РаО 2 /FiО 2 32 кПа (240 мм рт. ст.) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1 ~0,9 л или РаО 2 /FiО 2 ~ 38 кПа (282 мм рт. ст.), могут указывать на тяжелое обострение.

Газове от артериална кръв.В болница с тежко обостряне на ХОББ определянето на нивото на артериалните кръвни газове е задължително. Ако при дишане на въздух в стаята PaO 2<8 кПа (60 мм рт. ст.) и/или SaO 2 <90% (причем РаСО 2 может и превышать, и не превышать 6,7 кПа), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если РаО 2 < 6,7 кП (50 мм рт. ст.), РаСО 2 >9,3 kPa (70 mm Hg) и рН<7,3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Други лабораторни изследвания. Кръвните тестове могат да покажат полицитемия (хематокрит> 55%) или анемия. Броят на левкоцитите обикновено не е много информативен. Наличието на гнойни храчки по време на обостряне е достатъчна причина за започване на антибиотична терапия. Най -честите патогени при обостряне на ХОББ са Streptococcus pneumoniae, Haemophilisinfluenzae и Moraxella catarrhalis. Биохимичните изследвания могат да покажат дали причината за обострянето са електролитни нарушения (хипонатриемия, -калиемия и др.), Декомпенсация на захарен диабет или недохранване (дефицит на протеини), а също така могат да говорят за метаболитна ацидоза.

Пример за диагноза

Основната е ХОББ, IIIст, тежко обостряне. Усложнение: Остър cor pulmonale, AHF. DNIIst.

Лечение

Вкъщи: обострянето на ХОББ включва увеличаване на дозата и / или честотата на бронходилататорната терапия. Ако антихолнергичните лекарства не са били използвани преди, те се включват в терапията, докато състоянието се подобри. В по-тежки случаи може да се предпише висока доза пулверизатор при необходимост в продължение на няколко дни. Въпреки това, след като остър епизод е отшумял, не се препоръчва продължителна употреба на пулверизатора за рутинна терапия. Системните кортикостероиди се използват успешно за лечение на обостряния на ХОББ. Те съкращават времето до ремисия и спомагат за по -бързото възстановяване на белодробната функция. Използването им трябва да се обмисли с FEV 1<50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Стационарно лечение

Показания за хоспитализация

Значително увеличаване на интензивността на симптомите, като внезапна поява на диспнея в покой

Тежка ХОББ преди обостряне

Нови клинични прояви (например цианоза, периферен оток)

Невъзможност за спиране на обострянето с първоначално използваните лекарства

Сериозни съпътстващи заболявания

Новопроявени аритмии

Диагностична несигурност

Възрастна възраст

Недостатъчна помощ у дома

Показания за насочване към интензивното отделение

Тежка диспнея с неадекватен отговор на първоначалната спешна терапия

Объркано съзнание, летаргия, кома

Устойчива или влошаваща се хипоксемия (PaO 2<5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa, или 60 mm Hg. Чл.) И / или тежка / влошаваща се респираторна ацидоза (рН<7,25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Лечение на тежки, но не животозастрашаващи обостряния

1. Предпишете насочена кислородна терапия (2-5 L / min, поне 18 h / ден) и повторете измерванията на артериалната кръв след 30 минути

2. Бронходилататори: увеличете дозата или честотата на приложение, комбинирайте бета2-агонисти и антихолинергици, използвайте дистанционни елементи или компресорни пулверизатори (ипратропиев бромид 0.25-0.5 mg (20-40 капки) през пулверизатор с О2 в комбинация с р-рами на краткодействащи бета2-агонисти: салбутамол 2,5-5 мг. или фенотерол 0,5-1,0 мг (10-20 капки) след 6 часа. Комбинация от бета2-агонисти и антихолинергични лекарства-разтвор беродуал 2 мл (40 капки) през пулверизатор с O 2, след това 1,5-2 ml след 6 часа през деня)

Помислете за ∕ в аминофилин (аминофилин 240 mg / h до 960 mg / ден при скорост от 0,5 mg / kg / h под ръководството на ЕКГ)

3. Добавете перорален или интравенозен GCS (40 mg / ден за 10 дни, ако е невъзможно интравенозно парентерално до 3 mg / kg / ден)

4. Ако има признаци на бактериална инфекция, помислете за перорални или интравенозни антибиотици.

5. По време на терапията: наблюдавайте баланса на течности и хранителни вещества, обмислете подкожния хепарин, идентифицирайте и лекувайте свързаните състояния (например сърдечна недостатъчност, аритмии), внимателно наблюдавайте състоянието на пациента