Učestalost njihovog razvoja ovisi o vrsti kirurške intervencije: s čistim ranama - 1,5-6,9%, uvjetno čistim - 7,8-11,7%, kontaminiranim - 12,9 -17%, prljavim - 10-40%. 1 U brojnim publikacijama posvećenim problemu bolničkih infekcija u kirurgiji, uvjerljivo je dokazano da postoperativne zarazne komplikacije pogoršavaju rezultat hirurško lečenje; povećati mortalitet; povećati trajanje hospitalizacije; povećati troškove bolničkog liječenja. 1.1. Postoperativne zarazne komplikacije kao posebna kategorija bolničke infekcije... Nema sumnje da jasna definicija bilo kojeg koncepta isključuje njegovo dvosmisleno tumačenje. To vrijedi i u odnosu na definiciju takvog fenomena kao "bolničke infekcije" (bolničke infekcije). Najuspješnijom i prilično potpunom treba smatrati definiciju bolničkih infekcija koju je predložio Europljanin regionalne kancelarije SZO 1979. godine: bolnička infekcija (bolnica, bolnica, bolnička, bolnička) - svaka klinički prepoznatljiva zarazna bolest koja pogađa pacijenta kao rezultat njegovog prijema u bolnicu ili traženja medicinske pomoći, ili zarazne bolesti zaposlenog u bolnici zbog na njegov rad u ovoj ustanovi bez obzira na pojavu simptoma prije ili za vrijeme boravka u bolnici.
Naravno, najznačajniji dio bolničkih infekcija pada na infekcije pacijenata u bolnicama.
Učestalost bolničkih infekcija je najmanje 5%. 2 Službeni izvještaji odražavaju samo mali dio hirurških bolničkih infekcija, a prema podacima stranih istraživača, udio hirurških infekcija čini 16,3-22%. 2 Povijest je sačuvala izjave i zapažanja poznatih ljekara o značaju problema bolničke infekcije. Među njima su riječi N.I. Pirogova: „Ako se osvrnem na groblje gdje su zaraženi sahranjeni u bolnicama, ne znam čemu bih se više iznenadio: da li stoicizam kirurga ili povjerenje koje bolnice nastavljaju Uživajte s vladom i društvom. Možemo li očekivati istinski napredak? dok liječnici i vlade ne krenu novim putem i ne počnu zajednički uništavati izvore bolničkih mijazama. " Ili klasično zapažanje I. Semmelweisa, koji je uspostavio vezu između velike učestalosti "porođajne groznice" na akušerskim odjelima bečke bolnice u drugoj polovici 19. stoljeća s nepoštivanjem higijenskih pravila od strane ljekara. Takvi primjeri u punom smislu riječi bolnička infekcija mogu se naći kasnije. Godine 1959. opisali smo izbijanje gnojnog postporođajnog mastitisa kod žena koje su se porodile u porodilištu jedne od najvećih moskovskih bolnica. 2 Većina pacijenata je liječena, a zatim liječena na hirurškom odjelu poliklinike u istoj bolnici. U svim slučajevima uzročnik je bio bijeli stafilokok, izoliran iz apscesa dojke.
Karakteristično je da je sličan stafilokok izolovan tokom sistematskih bakterioloških studija sprovedenih u porodilištu. Nakon planiranih sanitarnih mjera provedenih na odjelu, broj pacijenata sa mastitisom se smanjio, a kako je bakterijska kontaminacija prostorija porodilišta ponovo porasla. Trenutno nema sumnje da kršenje sanitarno -higijenskog režima u medicinskim ustanovama dovodi do povećanja učestalosti i pojave izbijanja bolničkih infekcija. Ovo je najtipičnije za pojavu respiratornih i crijevne infekcije.
Međutim, postoji posebna kategorija bolničkih infekcija koja privlači pažnju različitih stručnjaka, prvenstveno kirurga, i nema jednoznačno rješenje. Govorimo o postoperativnim komplikacijama na kirurškim odjelima bolnica različitih profila i kapacitetu posteljnog fonda, čija je specifičnost prilično velika.
Neki autori vjeruju da se postoperativne komplikacije kreću od 0,29 do 30% 2, ali većina navodi homogenije podatke - 2-10%. 2 Najčešće dolazi o gnojenju postoperativnih rana, 2 međutim, nakon operacija izvedenih u vezi s akutne bolesti praćeno difuznim peritonitisom, apscesi se često razvijaju (1,8-7,6%) trbušna šupljina... 2 Prema podacima N.N. Filatova i koautora, 2 učestalost gnojno-septičkih komplikacija kod operiranih u kirurškim bolnicama u Moskvi iznosi 7,1%. Više visoka frekvencija infekcije kirurške rane (od 11,5% do 27,8%) navodi M.G. Averyanov i V.T. Sokolovsky, 2 i njihovo praćenje otkrili su visoku razinu gnojnih komplikacija (9,7% -9,8%) u klasama I -II kirurških rana, u kojima praktički ne bi trebalo biti komplikacija, a uz prihvatljivu opciju -ne više od 1%. U više od 53 tisuće operacija učestalost gnojno-septičkih postoperativnih komplikacija iznosi samo 1,51%. 2 Nedosljednost navedenih podataka ne umanjuje značaj problema postoperativnih komplikacija rane, čiji razvoj značajno otežava razvoj osnovne bolesti, produžava boravak pacijenta u bolnici, povećava troškove liječenja, često uzrokuje smrt i negativno utječe na vrijeme oporavka operiranih pacijenata. 1.2. Klasifikacija hirurške infekcije. Izraz "kirurška infekcija" uključuje infekcije rane uzrokovane unosom patogenih mikroorganizama u ranu nastalu traumom ili operacijom, te bolesti zarazne prirode koje se liječe kirurški.
Razlikovati: 1. Primarne hirurške infekcije nastale spontano. 2. U toriću, razvija se kao komplikacija nakon ozljeda i operacija.
Hirurške infekcije (uključujući sekundarne) takođe su klasifikovane u 3: I. U zavisnosti od vrste mikroflore: 1. Akutna hirurška infekcija: a) gnojna; b) trulo; c) anaerobni: d) specifični (tetanus, antraks itd.). 2. Hronična hirurška infekcija: a) nespecifična (piogena): b) specifična (tuberkuloza, sifilis; aktinomikoza itd.). II. Ovisno o etiologiji: a) stafilokokna; b) streptokokni: c) pneumokokni; d) kolibacilarni; e) gonokokni; f) anaerobne tvari koje ne stvaraju spore; g) Klostridijalni anaerobni; h) mješoviti itd. III. Uzimajući u obzir strukturu patologije: a) zarazne hirurške bolesti; b) zarazne komplikacije hirurških bolesti; c) postoperativne zarazne komplikacije; d) zarazne komplikacije otvorenih i zatvorenih ozljeda. IV. Po lokalizaciji: a) lezije kože i potkožnog tkiva; b) lezije na koži lubanje, mozga i njegovih membrana; c) lezije vrata; d) poraz prsa, pleuralna šupljina, pluća; e) oštećenje medijastinuma (medijastinitis, perikarditis); f) oštećenje peritoneuma i trbušnih organa; g) lezije zdjeličnih organa; h) oštećenje kostiju i zglobova. V. U zavisnosti od kliničkog toka: 1. Akutna gnojna infekcija: a) opšta; b) lokalna. 2. Hronična gnojna infekcija. 1.3. Etiologija postoperativnih zaraznih komplikacija. Gnojno-upalne bolesti su zarazne prirode, uzrokuju ih različite vrste patogena: gram-pozitivni i gram-negativni, aerobni i anaerobni, spore i ne-spore tvorbeni i drugi mikroorganizmi, kao i patogene gljivice. Pod određenim uvjetima povoljnim za razvoj mikroorganizama, upalni proces mogu uzrokovati oportunistički mikrobi: Klebsiella pneumoniae, Enterobacrer aemgenes, Proteus vulgaris saprophytes itd.
Bolest može biti uzrokovana jednim patogenom (monoinfekcija) ili više (mješovita infekcija). Grupa mikroba koja uzrokuje upalni proces naziva se mikrobna asocijacija.
Mikroorganizmi mogu prodrijeti u ranu, u zonu oštećenja tkiva iz vanjskog okruženja (egzogena infekcija) ili iz žarišta nakupljanja mikroflore u samom ljudskom tijelu (endogena infekcija). Etiološka struktura bolničkih infekcija u kirurgiji ima određene razlike ovisno o profilu bolnice i vrsti operacije (Tabela 1). Vodeći uzročnik infekcija rana u općim odjeljenjima ostaje Staphylococcus aureus; koagulaza negativni stafilokoki najčešće uzrokuju infekcije nakon transplantacije; Escherichia coli i drugi članovi porodice Enterobacteriaceae dominantni su patogeni u abdominalnoj hirurgiji i infekcijama u medicini i ginekologiji (Tabela 2). Međutim, različiti autori bilježe visok nivo P. aeruginosa (18,1%) i E. coli (26,9%) 2, obraćajući pažnju na prevalenciju enterobacteriaceae (42,2%) i Staphylococcus aureus (18,1%) 2; stafilokok je izoliran u 36,6% slučajeva, E. coli - u 13,6, P. aeruginosa - u 5,1%. 2 Izolovane bolničke sojeve karakteriše visoka rezistencija na antibiotike; 2 rezistencija na najčešće korištene antibiotike može doseći 70-90% 2. Zabilježena je visoka otpornost na peniciline i dobra osjetljivost na fluorokinolone. 2
| Hirurško područje | Bakterije |
| Kardiovaskularni sistem | Staphylococcus aureus i epidermalis, difteri, gram-negativne enterobakterije |
| Glava i vrat | Aerobi i anaerobi usne šupljine, Staphylococcus aureus, streptokoki, gram-negativne enterobakterije |
| Jednjak | Oralni anaerobi, Staphylococcus aureus, streptokoki, gram-negativne enterobakterije |
| Gornji gastrointestinalni trakt | Staphylococcus aureus, flora usne šupljine i ždrijela, gram-negativne enterobakterije |
| Bilijarni trakt | Gram-negativne enterobakterije, Staphylococcus aureus, enterokoki, klostridije, ponekad Pseudomonas aeruginosa |
| Donji delovi gastrointestinalnog trakta | Crijevni aerobi i anaerobi, gljivice |
Postoje sljedeći faktori rizika za postoperativne zarazne komplikacije: 1 Čimbenici povezani s pacijentom: starost starija od 70 godina; nutritivni status (pothranjenost, sindrom malapsorpcije, pretilost); popratne zarazne bolesti; kršenje antiinfektivnih odbrambenih sistema, uključujući imunološki status (onkološki proces, radioterapija, liječenje kortikosteroidima i imunosupresivima, parenteralna prehrana); alkoholizam i ovisnost o drogama; popratne kronične bolesti (dijabetes, kronični upalni procesi, kronično zatajenje bubrega ili jetre, zatajenje cirkulacije). Perioperativni faktori: trajanje preoperativnog perioda; nepravilna priprema operativnog polja; traumatsko uklanjanje dlaka u području operacije; tretman kože antisepticima koji sadrže alkohol i klor; antibiotsku terapiju nekoliko dana prije operacije.
Intraoperativni faktori: trajanje intervencije; stupanj oštećenja anatomskih tkiva; prekomjerna upotreba elektrokoagulacije; nedovoljna hemostaza; implantacija stranih materijala (ligature, proteze); kršenje sterilnosti opreme i instrumenata; transfuzija krvi (puna krv); vrsta zavoja; drenaža rane; kršenje hemodinamike i izmjene plinova tijekom operacije; nizak nivo kvalifikacije hirurga.
Čimbenici povezani s patogenima: priroda bakterijske kontaminacije: - egzogeni, - endogeni; virulencija bakterija; sinergizam bakterija (aerobi + anaerobi). Dakle, rizik od infekcije postoperativne rane ovisi o vjerojatnosti kontaminacije ove rane mikroorganizmima.
Stepen rizika od kontaminacije, pak, zavisi od vrste hirurške intervencije (Tabela 3). Postoje čiste, relativno čiste, zagađene i prljave operacije. 1 Čišćenje uključuje planirane operacije u kojima nema kontakta s lumenom organa šupljine i asepsa nije poremećena.
Uslovno čiste operacije uključuju otvaranje šupljeg organa, najčešće gastrointestinalnog trakta ili lumena respiratornog trakta. Zaražene operacije su one u kojima je značajna kontaminacija kirurških rana neizbježna (u pravilu se radi o hirurškim intervencijama na bilijarnom i urinarnom traktu u prisustvu infekcije, na gastrointestinalnom traktu s visokim stupnjem kontaminacije, operacijama za traumatske ozljede, itd.). Dirty - grupa kirurških intervencija za gnojne procese.
Tabela 3. Učestalost zaraznih komplikacija u različitim vrstama operacija. 1 Treba napomenuti takvu značajku tijeka infektivnog procesa u gnojnoj kirurgiji, kao moguću unakrsnu infekciju.Na primjer, kod pacijenata sa stafilokoknom infekcijom koji su zajedno s pacijentima sa Pseudomonas aeruginosa, pridružuje se Pseudomonas aeruginosa; u pacijenata s infekcijom Escherichiosis, koji su zajedno s pacijentima s Proteusom, pridružuje se i Proteus (obrnuti proces infekcije nije primijećen). U abdominalnoj hirurgiji, u više od 50% slučajeva, infekcija trbušne šupljine je polimikrobne prirode, što također ukazuje na prevalenciju fenomena unakrsne infekcije i superinfekcije. 1 Bolničke infekcije karakteriziraju različiti klinički oblici uzrokovani istim patogenom. četrnaest. Patogenetski aspekti i moguće kliničke manifestacije postoperativnih zaraznih komplikacija.
Nekroza tkiva karakteristična osobina sve hirurške infekcije. Kod sekundarne hirurške infekcije, nekroza tkiva se ne razvija kao posljedica uništavanja tkiva bakterijskim enzimima (kao kod primarne infekcije), već uglavnom pod utjecajem mehaničkih ili fizičkih faktora.
Upala je odgovor tijela na djelovanje patogenih mikroorganizama, koje se razvija u određenom slijedu.
U početku se javlja lokalni upalni odgovor kao odgovor na oštećenje tkiva. Ako makrofagi ne mogu fagocitirati sve mrtve stanice, ostaje nekrotično tkivo koje služi kao odličan medij za bakterije. Zauzvrat, bakterije oslobađaju toksine koji uništavaju netaknuta tkiva. U ovoj fazi pojavljuju se klasični znakovi upale: edem, hiperemija, groznica i bol (tumor, rubor, calor, dolor). Sve veći upalni odgovor nastoji zaustaviti širenje infekcije, lokalizirati je i potisnuti. Ako to uspije, nekrotično tkivo i mikroorganizmi se uništavaju, a infiltrat se apsorbira.
Upala je složen patofiziološki proces u koji su uključene mnoge biološki aktivne tvari posrednika upale.
Inicijatori upalne reakcije očito su humoralni čimbenici prisutni u krvi: komponente koagulacije, antikoagulant, sistem kalikrein -kinina i komplement, citokini, eikozanoidi itd. Ovi iznimno snažni i interakcijski čimbenici osiguravaju: - povećani protok krvi i vaskularna propustljivost ... - već aktivacija i uključivanje u upalnu reakciju neutrofila i makrofaga stanica, fagocitnih mikroba i ostataka umirućeg tkiva. - s intezom i izlučivanjem dodatnih upalnih medijatora. Dakle, simptomi postoperativnih (kirurških) infekcija rane mogu uključivati: Lokalni eritem.
Bolnost.
Oticanje.
Različitost rubova kirurške rane.
Iscjedak iz rane.
Dugotrajna hipertermija ili drugi val groznice.
Oštra bol u području postoperativnog ožiljka.
Usporavanje reparativnih procesa u rani.
Leukocitoza, povećana ESR. Simptomi intoksikacije. Zbog činjenice da je lokalne znakove upale ponekad teško protumačiti, zaražena postoperativna rana obično se smatra onom iz koje se oslobađa eksudat.
Treba imati na umu da je dijagnoza postoperativna infekcija rane može se dostaviti u slučaju kada iz nekog razloga nije pribavljena bakteriološka potvrda. 1 Razvoj infekcije.
Stanice i humoralni čimbenici uključeni u upalni odgovor uništavaju patogene mikrobe.
Ozbiljnost upale i njezin rezultat ovise o stupnju oštećenja tkiva, broju i virulenciji mikroorganizama koji su ušli u ranu, kao i o zaštitne sile organizma.
Moguće su sljedeće kliničke manifestacije infekcije: Upalna infiltracija. Apscess. Ako su stupanj oštećenja tkiva, broj i virulencija mikroorganizama koji su ušli u ranu toliki da tijelo nije u mogućnosti lokalizirati i suzbiti infekciju na samom početku, razvija se apsces.
Eksudacija fibrinogena, koja počinje u ranoj fazi upale, dovodi do stvaranja piogene membrane oko žarišta infekcije.
Umirući fagociti i mikrobi luče enzime koji tope sadržaj šupljine apscesa. Pod djelovanjem osmotskih sila, voda ulazi u šupljinu, a pritisak u njoj raste.
Kisik i hranjive tvari teško prodiru kroz piogenu membranu, što doprinosi anaerobnoj glikolizi. Kao rezultat toga, u šupljini apscesa nastaje idealno okruženje za anaerobne bakterije visokog pritiska, nizak pH i nizak kisik.
Antibiotici teško prodiru u piogenu membranu; osim toga, u kiselom okruženju smanjuje se antimikrobna aktivnost aminoglikozida.
Formirani apsces, ako se ne otvori spontano, zahtijeva kirurško liječenje.
Empijem je apsces koji se javlja u tjelesnoj šupljini ili šupljem organu (empijem pleure, empijem žučne kese itd.). Spontanim ili kirurškim otvaranjem apscesa i empijema nastaje fistula, kanal koji povezuje šupljinu apscesa s vanjskim okruženjem. Fistula se može formirati nakon bilateralnog proboja apscesa ili empijema. U ovom slučaju, fistula je patološki kanal između dvije epitelizirane anatomske strukture (na primjer, bronhijalne, pararektalne, ezofagealno-trahealne fistule). Sepsis. Ako tijelo ne može lokalizirati i potisnuti infekciju u žarištu, mikroorganizmi ulaze u krvotok i dolazi do bakterijemije. U krvotoku se bakterije množe i proizvode toksine, uzrokujući razvoj sepse.
Bakterijski egzo i endotoksini ometaju funkcije mnogih organa.
Brzo oslobađanje endotoksina dovodi do septičkog šoka. Ako sadržaj endotoksina dosegne 1 μg / kg tjelesne težine, šok može biti nepovratan i dovesti do smrti u roku od 2 sata.
Dijagnoza sepse postavlja se ako postoje najmanje dva od četiri znaka: Tahipneja: brzina disanja> 20 min -1 ili p a CO 2 Tahikardija: HR> 90 min -1. Tjelesna temperatura iznad 38 ° C ili ispod 36 ° C. Leukocitoza ili leukopenija (> 12.000 μl -1 ili -1) ili više od 10% nezrelih leukocita.
Trauma, šok, bakteremija, oslobađanje endotoksina i raspad tkiva uzrokuju opći upalni odgovor koji može dovesti do sepse, respiratornog distres sindroma (šok pluća) i zatajenja više organa. Otkazivanje više organa, u pravilu, razvija se u fazama, što je posljedica različitih energetskih potreba stanica.
Budući da sepsa smanjuje sintezu ATP -a, tkiva i organa koji su potrebni povećan broj energije, umri prvi.
Klinička slika sepse i zatajenja više organa ponekad se razvija u odsutnosti aktivnog fokusa infekcije. Prilikom vađenja krvi moguće je otkriti samo oportunističke mikroorganizme (na primjer, multirezistentne koagulaza negativne stafilokoke, enterokoke ili Pseudomonas spp.), Pa čak ni tada ne uvijek. Za označavanje ovog stanja posljednjih godina predloženo je nekoliko termina: "sindrom sistemskog upalnog odgovora", "sindrom sloma autotolerancije", "tercijarni peritonitis". Prema suvremenim shvaćanjima, vodeću ulogu u patogenezi zatajenja više organa ne igra sam patološki podražaj (bakteremija, opekline, traume, ishemija, hipoksija, autoimuno oštećenje itd.), Već odgovor tijela na taj podražaj ( neobuzdana proizvodnja citokina i drugih upalnih medijatora, kao i protuupalnih hormona). Određenu ulogu ima crijevna mikroflora koja prodire kroz zahvaćenu gastrointestinalnu sluznicu u sistemsku cirkulaciju.
Mehanizmi koji pokreću i zaustavljaju upalni odgovor su van kontrole.
Ne postoji efikasan tretman. 1.5. Osnovni principi liječenja i prevencije postoperativnih zaraznih komplikacija. 1.5.1. Liječenje postoperativnih zaraznih komplikacija. Antibakterijska terapija.
Liječenje upalnih bolesti provodi se uzimajući u obzir opšta načela liječenje i značajke prirode i lokalizacije patološkog procesa (flegmon, apsces, peritonitis, pleuritis, artritis, osteomijelitis itd.). Osnovni principi liječenja pacijenata sa hirurškom infekcijom: etiotropna i patogenetska usmjerenost terapijskih mjera; složenost liječenja: upotreba konzervativnih (antibakterijska, detoksikacijska, imunoterapija itd.) i kirurških metoda liječenja; provođenje terapijskih mjera, uzimajući u obzir individualne karakteristike organizma, prirodu, lokalizaciju i stadij razvoja upalnog procesa.
Postoje sljedeće metode liječenja hirurških infekcija: 1. Konzervativno liječenje. U početnom periodu upale terapijske mjere imaju za cilj borbu protiv mikroflore (antibakterijska terapija) i korištenje sredstava za utjecaj na upalni proces kako bi se postigao njegov obrnuti razvoj ili ograničenje. U tom se razdoblju koriste konzervativne metode: antibakterijska terapija, infuzijsko-transfuzijska terapija, transfuzija krvi, nadomjesci krvi, terapija detoksikacije, enzimska terapija, imunoterapija, fizioterapija, termički postupci, UV zračenje, UHF terapija, laserska terapija; lijekovi itd. Ako je upalni proces prešao u gnojnu fazu: probijanje apscesa, ispiranje šupljina antiseptičkim otopinama, drenaža itd.
Preduvjet je stvaranje odmora za bolesni organ: imobilizacija udova, ograničenje aktivnih pokreta, odmor u krevetu itd. 2. Kirurško liječenje. Prijelaz upalnog procesa u gnojnu fazu, a ne efikasnost konzervativno liječenje služe kao indikacija za kirurško liječenje.
Opasnost od prijelaza lokalizirane gnojne upale u opću gnojnu infekciju (sepsu) u prisutnosti gnojne lezije određuje hitnost kirurške operacije.
Znakovi ozbiljnog ili progresivnog tijeka upale i nedjelotvornost konzervativne terapije su toplina, povećana intoksikacija, lokalno u području upale, gnojnog ili nekrotičnog propadanja tkiva, povećavajući edem tkiva, bol, pridruženi limfangitis, limfadenitis, tromboflebitis.
Liječenje gnojnih rana nastalih u postoperativni period, izvode se prema općim pravilima.
Antibiotska terapija: Postoje različiti režimi liječenja bolničkih infekcija.
Međutim, unatoč značajnim razlikama u pristupima, glavna uloga u svim shemama pripada antibakterijski lekovi.
Učestalost propisivanja antibiotika u terapijske svrhe varira na različitim odjelima od 23,5 do 38%, dostižući 50% u jedinicama intenzivne njege. Osnovni principi racionalne upotrebe antibakterijskih lijekova određeni su brojnim faktorima: Pravovremenost početka i etiopatogenetska valjanost trajanja njihove upotrebe.
Izbor lijekova temelji se na podacima o sastavu vrste i osjetljivosti na lijekove uzročnika gnojenja.
Korištenje optimalnih doza i metoda primjene antibakterijskih lijekova, uzimajući u obzir posebnosti njihove farmakokinetike i antibakterijski spektar djelovanja.
Uzimajući u obzir prirodu interakcije različitih antibiotika, uključujući i druge droge... U liječenju bolničkih infekcija treba razlikovati empirijsku i etiotropnu terapiju. Izbor lijekova za empirijsku terapiju težak je zadatak jer ovisi o strukturi rezistencije na antibiotike u određenoj zdravstvenoj ustanovi, kao i o prisutnosti / odsutnosti popratnih bolesti, mono ili polimikrobnoj etiologiji infekcije i njenoj lokalizaciji .
Osnovni princip empirijske terapije je izbor lijekova koji su aktivni protiv glavnih uzročnika infekcije.
Kao rezultat toga, koristi se ili kombinacija lijekova ili lijekova širokog spektra djelovanja. Nakon dobijanja rezultata mikrobiološkog pregleda i procjene klinička efikasnost liječenja, možda će biti potrebno ispraviti tekuću terapiju, koja se sastoji u propisivanju lijekova užeg spektra djelovanja, prelasku s kombinirane na monoterapiju ili dodavanju lijeka u kombinaciju koja se koristi.
Glavni pristupi etiotropnoj antibiotskoj terapiji (Tabela 4) zavise od fenotipa rezistencije patogena na antibiotike i niza drugih faktora.
| Mikroorganizam | Lekovi po izboru | Alternativni lekovi | Komentari (1) | |
| monoterapija | kombinacije | |||
| Gram negativni mikroorganizmi | ||||
| E. coli | Cefalosporini III generacije ili penicilini ili fluorokinoloni zaštićeni inhibitorima | Karbapenemi ili cefalosporini IV generacije ili aztreonam ± aminoglikozid | Rast rezistencije u jedinicama intenzivne njege u Rusiji na III generaciju cefalosporina (8-12%), fluorokinolona (9%) i gentamicina (12%) | |
| K. pneumoniae (ESBL-) | Treća generacija cefalosporina ili fluorokinolona | III generacija cefalosporina + aminoglikozid ili fluorokinoloni + aminoglikozid | Karbapenemi ili cefalosporini IV generacije ili aztreonam ± aminoglikozid | 39% K. pneumoniae u jedinicama intenzivne njege proizvodi beta-laktamaze proširenog spektra (ESBL); važno je odrediti proizvodnju ESBL -a u mikrobiološkoj laboratoriji |
| K. pneumoniae (ESBL +) | Karbapenemi ili fluorokinoloni | Karbapenemi + aminoglikozidi ili fluorokinoloni + aminoglikozidi | Inhibitori zaštićenih penicilina ± aminoglikozid | |
| Enterobacter spp. | Karbapenemi ili cefaloni IV generacije | Karbapenemi + aminoglikozidi ili IV generacija cefalosporina + aminoglikozid | Penicilini ili fluorokinoloni ± aminoglikozidi zaštićeni inhibitorima | |
| P. aeruginosa | Ceftazidim ili cefepim ili ciprofloksacin | Ceftazidim ± aminoglikozid ili cefepim ± aminoglikozid ili ciproloksacin ± aminoglikozid | Antipseudomonalni penicilini (isključujući jedinice za intenzivnu njegu) ili aztreone ili karbapenemi ± aminoglikozidi | Učestalost sojeva rezistentnih na ceftazidim u prosjeku na odjelima intenzivne njege u Rusiji bila je 11%; došlo je do povećanja sojeva rezistentnih na imipenemi-ciprofloksacin (19% i 30%, respektivno) |
| Gram-pozitivni mikroorganizmi | ||||
| Stafilokoki osjetljivi na meticilin | Oksacilin ili cefalosporini prve generacije ili penicilini zaštićeni inhibitorima | Oksacilin + aminoglikozid ili cefalosporini prve generacije + aminoglikozi - ili penicilini zaštićeni inhibitorom + aminoglikozid | Fluorokinoloni ili ko-trimoksazol ili fusidatna kiselina | |
| Stafilokoki otporni na meticilin (MRSA) | Vankomicin | Vankomicin + aminoglikozidi | Ko-trimoksazol ili fusidatna kiselina (ponekad) | Učestalost MRSA u različitim bolnicama u Rusiji je 9-42% |
| Enterococcus spp. | Ampicilin + gentamicin ili ampicilin + streptomicin ili vankomicin + gentamicin ili vankomicin + streptomicin | Fluorokinoloni | Ne postoje pouzdani izvještaji o izolaciji vankomicin rezistentnih enterokoka u Rusiji |
Infekcija pretpostavlja prisutnost značajnog broja mikroorganizama koji mogu djelovati patogeno.
Njihov tačan broj je gotovo nemoguće utvrditi; očigledno, to ovisi o vrsti mikroorganizma, kao i o faktorima rizika zbog stanja pacijenta.
Faktore rizika povezane s patogenim mikroorganizmima, posebno poput virulencije, teško je istražiti, kao i njihovu ulogu u multifaktorskoj etiologiji infekcije rane.
Međutim, čimbenici rizika povezani sa pacijentovim stanjem, karakteristike kirurške intervencije, priroda patološkog procesa koji je poslužio kao osnova za operaciju podliježu objektivnoj procjeni i treba ih uzeti u obzir pri provođenju preventivnih mjera (T abl. 5).
Tabela 5. Faktori rizika za gnojenje kirurških rana. 3 Mjere utjecaja na fokus kirurške intervencije usmjerene na sprječavanje zaraznih komplikacija mogu se podijeliti u 2 grupe: specifične i nespecifične. Nespecifične mjere uključuju sredstva i metode usmjerene na povećanje opće reaktivnosti organizma, njegove otpornosti na bilo kakve štetne učinke koji povećavaju osjetljivost organizma na infekcije, na poboljšanje uslova rada, hiruršku tehniku itd.Zadaci nespecifične profilakse rješavaju se u periodu preoperativne pripreme pacijenata. To uključuje: normalizaciju homeostaze i metabolizma, nadoknađivanje gubitka krvi, mjere protiv šoka, normalizaciju ravnoteže proteina i elektrolita, poboljšanje kirurških tehnika, pažljivo rukovanje tkivima, pažljivu hemostazu, smanjenje vremena operacije Faktori poput starosti pacijenta , iscrpljenost, pretilost, zračenje kirurškog mjesta, kvalifikacija kirurga koji izvodi intervenciju, kao i popratna stanja (dijabetes melitus, imunosupresija, hronična upala). Međutim, u brojnim slučajevima strogo pridržavanje pravila asepse i antisepse tijekom kirurških operacija nije dovoljno. Posebne mjere treba shvatiti kao različite vrste i oblik izloženosti vjerojatnim uzročnicima bakterijskih komplikacija, tj. upotreba sredstava i metoda utjecaja na mikrobnu floru, a prije svega imenovanje antibiotika. 1. Oblici uticaja na patogen: sanacija žarišta primjene infekcije antibakterijska sredstva na putevima prijenosa infekcije (intravenozna, intramuskularna, endolimfatična primjena antibiotika) održavajući minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC) antibakterijskih lijekova u operativnom području - na mjestu oštećenja tkiva (antiseptički materijal za šivanje, imobilizirani antibakterijski lijekovi na implantatima, dovod antiseptika lijekovi putem mikroirgatora) 2 Imunokorekcija i imunostimulacija.
Postoperativne zarazne komplikacije mogu biti različite lokalizacije i prirode, ali glavne su sljedeće: gnojna rana pneumonija intrakavitarne komplikacije (abdominalni, pleuralni apscesi, empijem) upalne bolesti urinarnog trakta (pijelitis, pijelonefritis, cistitis, uretritis) sepsa profilaktička primjena antibiotika u kirurgiji razumjeti njihovo preoperativno uvođenje kako bi se smanjio rizik od razvoja postoperativne infekcije rane.
Glavne odredbe profilakse antibioticima (tablica 6), kojih se liječnik treba voditi pri propisivanju određenog antibiotika, izbor antibakterijskog lijeka za prevenciju određen je sljedećim zahtjevima: lijek mora biti aktivan protiv vjerojatnih uzročnika zaraznih komplikacija (antimikrobni spektar i sumnja na osjetljivost); antibiotik ne bi trebao uzrokovati brzi razvoj rezistencije patogenih mikroorganizama; lijek mora dobro prodrijeti u tkiva - područja rizika od infekcije; poluživot antibiotika nakon jedne injekcije trebao bi biti dovoljan za održavanje baktericidne koncentracije u krvi i tkivima tijekom cijelog perioda operacije; antibiotik mora imati minimalnu toksičnost; lijek ne bi trebao utjecati na farmakokinetičke parametre anestetika, posebno mišićnih relaksanata; lijek bi trebao biti optimalan u smislu cijene / efikasnosti.
| Odredbe | Komentari (1) |
| Trajanje prevencije | U većini slučajeva dovoljna je jedna doza. Ako operacija traje više od 3 sata ili ako postoje faktori rizika, preporučuje se ponovna primjena lijeka. |
| Prednost u odnosu na postoperativno liječenje | 1. Minimum nuspojave 2. Manji rizik od otpornosti mikroorganizama 3. Ekonomski izvodljivo |
| Principi odabira antibakterijskog lijeka | 1. Procijenite rizik od alergije 2. Uzmite u obzir sumnju na patogene 3. Upotrijebite preporučene režime profilakse 4. Izbjegavajte toksične antibiotike 5. Uzmite u obzir podatke o mikrobiološkom profilu određene ustanove (sojevi bolnica i njihova rezistencija na antibiotike) 6. Potrebno je uzeti u obzir farmakokinetičke karakteristike lijeka (izraženo izlučivanje putem bilijarnog trakta može dovesti do promjene crijevne mikroflore) |
| Režim doziranja | 1. Intravenska primjena prije operacije tijekom uvođenja u anesteziju kako bi se postigao baktericidni učinak na početku operacije 2. Ako je trajanje operacije dvostruko više od vremena poluraspada antibiotika, ponovite njegovu primjenu |
Jedna doza je dovoljna jer ponovljena primjena nije korisna.
Profilaksa antibioticima nije indicirana za selektivnu proksimalnu vagotomiju.
Kolecistektomija (uključujući laparoskopsku) za kronični kolecistitis Lokalni mikroorganizmi: stafilokoki, Escherichia coli, enterokoki, streptokoki, anaerobne bakterije.
Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina I ili II generacije ili jedna doza amoksicilina / klavulanske kiseline.
Jedna doza je dovoljna.
Dodatni recept anti-anaerobnih lijekova nije obavezan. Sa operacijom za akutni holecistitis, kolangitis i opstruktivna žutica, preporučuje se terapija antibioticima.
Hirurgija debelog crijeva i rektuma Lokalni mikroorganizmi: aerobne i anaerobne, uglavnom gram-negativne bakterije. Antibiotska profilaksa - jedna doza amoksicilina / klavulanske kiseline ili druge generacije cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom.
Poželjna je oralna dekontaminacija crijeva antibioticima (za to se mogu koristiti fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, amikacin), polimiksin). Kod Crohnove bolesti profilaksa se može nastaviti u postoperativnom razdoblju.
Apendektomija Lokalni mikroorganizmi: anaerobne bakterije, kolibacili i druge enterobakterije.
Antibiotska profilaksa: Za neperforirani upala slijepog crijeva - jedna doza amoksicilina / klavulanske kiseline ili cefalosporina II generacije u kombinaciji s metronidazolom. S perforiranim apendicitisom - antibiotska terapija.
Lokalni gnojni peritonitis u nedostatku zatajenja jetre - amoksicilin / klavulanska kiselina ili cefalosporin II generacije u kombinaciji s metronidazolom + aminoglikozidi.
Peritonitis je difuzni, gnojni fekalni (sa ili bez zatajenja jetre i bubrega) - cefalosporini treće ili četvrte generacije + metronidazol, piperacilin / tazobaktam ili tikarcilin / klavulanat ili karbapenemi. Za laparoskopsku apendektomiju jedna doza druge generacije cefalosporina.
Pankreatitis Lokalni mikroorganizmi: aureus i epidermalni sto filokoka, Escherichia coli.
Potrebna je antibiotska terapija - cefalosporini II -III generacije + aminoglikozidi.
Akušerske i ginekološke operacije: Carski rez Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina I ili II generacije (nakon stezanja vrpce) ili jedna doza ampicilina / sulbaktama (amoksicilin / klavulanska kiselina) ili jedna doza piperacilina / ili tazobaktamata.
Prekid trudnoće i druge intrauterine intervencije (histeroskopija, dijagnostička kiretaža) Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina I ili II generacije (u kombinaciji s metronidazolom s visokim rizikom od infekcije) ili jedna doza ampicilina / sulbaktama (amoksicilin / klavulanska kiselina), ili jedna doza displazije ili jedna doza tikarcilina / klavulanata.
Histerektomija (vaginalna ili abdominalna) Topikalni mikroorganizmi: anaerobna neklostridijalna mikroflora, enterokoki, enterobakterije (obično Escherichia coli). Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina I ili II generacije (za vaginalnu histerektomiju u kombinaciji s metronidazolom) ili jedna doza ampicilina / sulbaktama (amoksicilin / klavulanska kiselina), ili jedna doza piperacilina / tazobaktamulatama ili jedna doza cefalosporina / tazobaktata, ili jednu dozu cilicilina / tazobaktama.
Operacije u ortopediji i traumatologiji: Hirurška intervencija na zglobovima bez implantacije stranog tijela.
Antibiotska profilaksa - jedna doza druge generacije cefalosporina prije operacije.
Protetika zglobova Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina I ili II generacije prije operacije i još dvije doze tijekom prvog dana (za zamjenu kuka prednost treba dati cefuroksimu). Operacija šake Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis.
Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina I ili II generacije; tijekom rekonstruktivnih operacija na krvnim žilama i živčanim završecima dodatno se propisuju još dvije doze tijekom prvog dana.
Prodiruća ozljeda zglobova Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i epidermalis, colibacillus, anaerobne bakterije.
Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina II generacije intraoperativno, zatim se nastavlja u postoperativnom periodu 72 sata.Pri liječenju rane nakon 4 sata preporučuje se terapija antibioticima.
Osteosinteza s nametanjem metalnih konstrukcija u izoliranim zatvorenim prijelomima gornjih ekstremiteta Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i epidermalis.
Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina I ili II generacije prije operacije.
Osteosinteza s nametanjem metalnih konstrukcija u izoliranim otvorenim prijelomima gornjih ekstremiteta Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i epidermalis.
Antibiotska profilaksa - jedna doza cefalosporina I ili II generacije prije operacije i nakon 8 sati.
Otvoreni prijelom ekstremiteta Lokalni mikroorganizmi: gram-pozitivne i gram-negativne bakterije.
Profilaksa antibioticima indicirana je za otvoreni prijelom tipa I (tačna rana kože iznutra s fragmentom kosti) - cefalosporin druge generacije jednom prije operacije.
Treba obratiti pažnju na vrijeme liječenja rana.
Kardiovaskularna hirurgija, torakalna hirurgija, Maksilofacijalna hirurgija: Kardiohirurgija Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i epidermalis, gram-negativne bakterije.
Vaskularna hirurgija Lokalni mikroorganizmi: Staphylococcus aureus i epidermalis, Escherichia coli.
Torakalna kirurgija Lokalni mikroorganizmi: stafilokoki, streptokoki, gram-negativne bakterije.
Oralna i maksilofacijalna hirurgija Lokalni mikroorganizmi: oralna mikroflora.
Antibiotska profilaksa: jedna doza cefalosporina druge generacije u kombinaciji s metronidazolom ili jedna doza amoksicilina / klavulanske kiseline ili jedna doza klindamicina.
Profilaksa antibioticima nije potrebna u svim slučajevima, ali ponekad može biti izuzetno korisna, kako za pacijenta, tako i s ekonomskog gledišta.
Hirurg bi trebao utvrditi efikasnost antibiotika na osnovu uočenog rizika od postoperativne infekcije. Izbor lijeka za profilaktičku terapiju antibioticima ovisi o vrsti vjerojatnih patogena koji su najčešće uzrok određenih postoperativnih bakterijskih komplikacija.
Međutim, infekcija se može razviti unatoč profilaksi antibioticima, pa ne treba podcijeniti važnost drugih metoda sprječavanja postoperativnih bakterijskih komplikacija. Stoga je prevencija postoperativnih komplikacija neophodna u svim fazama endo i egzogene infekcije (na žarištima infekcije, putevima prenošenja, na operativnoj opremi, tkivima u području operacije); trebali biste se također strogo pridržavati pravila asepse i antiseptika. Dio 2. Glavni tipovi postoperativnih zaraznih komplikacija. 2.1. Infekcija rane. Najčešći tip bolničke infekcije je rana. O infekciji rane svjedoči gnojenje rane i upala okolnih tkiva, bez obzira na to je li bilo moguće izolirati patogene mikroorganizme tijekom sjetve.
Infekcija rane je komplikacija procesa rane koja nastaje kada se u rani razmnože patogeni; mogu se manifestirati ne samo kao lokalni (gnojenje), već i kao opći (groznica, slabost, iscrpljenost rana) simptomi. Teški oblici opće infekcije rane - sepsa, tetanus. Razlikovati površinske (suprafascijalne) i duboke infekcije rana.
Infekcije površinskih rana obično se razvijaju nakon 4-10 dana. nakon operacije.
Prvi simptomi su ukočenost, crvenilo i bol.
Pojačana bol u području rane rani je, ali, nažalost, često zanemareni znak infekcije, osobito one uzrokovane gram-negativnim mikroorganizmima. Rana se otvara (koža i potkožno tkivo), uklanja se gnoj.
Antibiotici nisu propisani. Sjetva nije potrebna jer su poznati uzročnici postoperativne infekcije (bolnička mikroflora). U roku od 3-4 dana. rana se suši tamponima dok se ne pojavi granulacijsko tkivo. Zatim se nanose sekundarni šavovi ili se rubovi rane spajaju ljepljivom žbukom.
Infekcije dubokih rana zahvaćaju tkivo ispod fascije, često unutar tjelesne šupljine. Najčešće je to apsces, curenje anastomoze, infekcija proteze i druge komplikacije.
Omogućite drenažu; utvrditi uzrok infekcije i provesti etiološko liječenje.
Infekcije kože i mekih tkiva: erizipela, flegmon, limfangitis. Erizipela je bila jedna od glavnih komplikacija rana u bolnicama u pred-antiseptičkom periodu.
Uzročnici erizipela (akutne upale dermisa) su streptokoki grupe A koji prevladavaju zaštitne barijere zbog proizvedenih toksina.
Infekcija se brzo širi. Koža je natečena i hiperemična, zahvaćena područja imaju jasne granice. Ako je u pitanju patološki proces limfni sistem, na koži se pojavljuju crvene pruge (limfangitis). Streptokoki također uzrokuju difuznu gnojnu upalu potkožnog tkiva flegmona.
Streptokoki grupe A su teško bolesni; prije otkrića penicilina, mortalitet je bio 90%. Liječenje: benzilpenicilin (1,25 miliona jedinica IV svakih 6 sati) dovodi do smrti svih patogena. U 50 godina koje su prošle od otkrića penicilina, on nije izgubio svoju ulogu u razvoju rezistencije na peniciline kod streptokoka.
Injekcijski apsces.
Zarazne komplikacije moguće su nakon ubrizgavanja bilo kojeg lijeka ili opojne droge. U SAD-u 80% ovisnika o drogama praktikuje intravensku primjenu kokaina u nesterilnim uvjetima, što dovodi do stvaranja upalnih infiltrata, apscesa, flegmona i tromboflebitisa.
Uzročnici su pretežno anaerobne bakterije.
Tipični znakovi: bol, osjetljivost pri palpaciji, hiperemija, fluktuacija, leukocitoza, limfadenitis i groznica.
Antibiotska terapija u kombinaciji s otvaranjem i isušivanjem apscesa daje dobre rezultate. 2.2. Infekcije vaskularnog transplantata.
Učestalost zaraznih komplikacija raste ugradnjom vaskularnih proteza. U većini slučajeva (75%) infekcija se razvija u području prepona.
Uzročnici su obično stafilokoki.
Infekcija ranžirnog suda može dovesti do potrebe da se ukloni i do gubitka zahvaćenog uda; Infekcija premosnicom koronarne arterije može biti fatalna.
Razlikovati rane i kasne infekcije vaskularnih transplantata.
Rane postoperativne infekcije transplantata se ne razlikuju od drugih infekcija rane. Najčešće ih uzrokuje E. coli, nešto rjeđe stafilokoki.
Liječenje: otvoriti ranu i pustiti gnoj da iscuri.
Izvode se bakterioskopija razmaza obojenog gram-om, kulture i testova osjetljivosti na antibiotike.
Šupljina rane ispunjena je tamponima natopljenim povidon - jodom (čak i ako je transplantat izložen). Tamponi se redovito mijenjaju sve dok rana nije bistra i ne pojavi se granulacijsko tkivo. Zatim se nanose sekundarni šavovi.
Antibiotici se propisuju na usta; Izbor antibiotika ovisi o rezultatima bakterioloških istraživanja.
Vankomicin se ne propisuje sve dok se ne dokaže prisutnost stafilokoka rezistentnih na meticilin. Kasne infekcije transplantata razvijaju se nekoliko tjedana ili mjeseci nakon operacije, kada se čini da je rana zacijelila primarnom namjerom bez ikakvih komplikacija. U pravilu se prvo pojavi blago crvenilo u području rane, a zatim počinje odljev gnoja kroz malu rupu u operativnom ožiljku.
Uzročnik infekcije je Staphylococcus epidermidis. Liječenje: otvoriti ranu i ukloniti gnoj. Ako je potrebno, izloženo područje transplantata se izreže.
Uklanjanje cijelog transplantata obično nije potrebno. Najozbiljnija komplikacija je dehiscencija vaskularnih šavova, što može dovesti do krvarenja opasnog po život. 2.3. Infekcije urinarnog trakta.
Dijagnoza se postavlja kada se pronađe kultivirano više od 100.000 kolonija bakterija po ml.
Infekcije urinarnog trakta nisu uvijek praćene disurijom.
Uzročnik hemoragijskog cistitisa obično je Escherichia coli. Kod cistostomije rizik od infekcije je značajno manji nego kod Foley katetera.
Hronični pijelonefritis može dovesti do razvoja bubrežnog apscesa ili paranefritisa.
Spontano otvaranje apscesa dovodi do peritonitisa.
Liječenje: uključeno rane faze cistitis stimulira diurezu i uklanja trajni kateter. U pravilu se može izbjeći antibiotik. Ako se stanje ne poboljša ili se pojave znakovi sepse, daju se oralni antibiotici. Izbor antibiotika ovisi o rezultatima urinarne kulture. 2.4. Infekcije kateterom. U svakom trećem venskom kateteru 2 dana. nakon ugradnje pojavljuju se bakterije. U 1% pacijenata sa venski kateter, uspostavljena više od 48 sati, razvija se bakteremija. S daljnjim povećanjem vremena zadržavanja katetera u veni, rizik od bakterijemije raste na 5%. Liječenje: ukloniti kateter; ako se sumnja na sepsu, vrh uklonjenog katetera odsiječe se, stavi u sterilnu epruvetu i pošalje na bakteriološki pregled i kulturu.
Arterijski kateter također može postati žarište infekcije; tretman je sličan. 2.5. Upala pluća.
Postoperativne infekcije pluća kompliciraju do 10% operacija gornjeg abdomena. Bol i produženi položaj ležeći ometaju normalno kretanje dijafragme i grudi. Kao rezultat toga dolazi do atelektaze, a na njezinoj pozadini i upale pluća. Uz pneumokoke, uzročnici mogu biti i drugi streptokoki, stafilokoki, gram-negativna Escherichia coli, anaerobne bakterije u usnoj šupljini i gljivice.
Aspiracijsku upalu pluća obično uzrokuju anaerobne bakterije u ustima.
Unošenje kiselog želučanog soka u Airways stvara preduvjete za razvoj teške upale pluća (Mendelssohnov sindrom). Liječenje: vježbe disanja, spiro trener, stimulacija kašlja, masaža, posturalna drenaža itd. Ako je groznica posljedica atelektaze, prestaje s pojavom produktivnog kašlja.
Groznica zbog upale pluća ne prolazi. Ako se sumnja na upalu pluća (groznica, gnojni sputum, ponovna infiltracija na rendgenskom snimku prsnog koša), propisuju se antibiotici. Prije početka antimikrobne terapije, možda će biti potrebna fiberoptička bronhoskopija kako bi se uzeo uzorak sputuma koji nije kontaminiran stranom mikroflorom.
Uzorak se inokulira i određuje se MIC antibiotika. 2.6. Infekcije grudnog koša.
Empijem pleure može biti posljedica plućne infekcije ili abdominalne operacije. Uloga anaerobne mikroflore u razvoju empijema pleure često se podcjenjuje.
Liječenje: drenaža pleuralne šupljine, torakotomija s uklanjanjem pleuralnih adhezija i hvataljka ili pleurektomija. Prije propisivanja antibiotika vrši se bakterioskopija brisa obojenog po Gramu.
Antimikrobna terapija treba uključivati lijek koji je aktivan protiv anaerobne mikroflore (metronidazol ili klindamicin). Apsces pluća.
Infekcija pluća može dovesti do apscesa.
Uzročnici su obično stafilokoki, kao i obligatni anaerobi, koji se ne mogu uvijek izolirati.
Liječenje: obično je potreban odvod u šupljinu apscesa.
Antimikrobna terapija treba uključivati metronidazol, koji je aktivan protiv anaerobne mikroflore.
Medijastinitis. Ovu infekciju karakteriše visok mortalitet. Najčešće se medijastinitis javlja nakon resekcije, puknuća ili prodornih rana jednjaka. Uključeno rane faze drenažu i propisuju antimikrobne lijekove koji su aktivni protiv gram-negativnih mikroorganizama koji proizvode endotoksin i obvezne anaerobe.
Učinkovit cefotaksim u kombinaciji s metronidazolom. Možda će biti potreban imipenem / cilastatin. Budući da se antibiotici obično daju prije operacije (to jest, prije nego što se uzme uzorak gnoja za kulturu), tumačenje bakterioloških rezultata je teško. Prilikom odabira antibiotika treba uzeti u obzir spektar djelovanja prethodno propisanih lijekova.
Osteomijelitis grudne kosti. Ovu infekciju, koja često komplicira uzdužnu sternotomiju, obično uzrokuju stafilokoki. Ako je empirijska antibiotska terapija neučinkovita, rana se otvara za debridman i drenažu.
I endokarditis i perikarditis su hirurške infekcije.
Bolest, uglavnom sekundarna, može se razviti kao komplikacija gnojnog medijastinitisa, apscesa jetre, gnojnog pleuritisa itd. Kod tuberkuloznog perikarditisa može biti potrebno izvršiti perikardiotomiju. Za endokarditis uzrokovan enterokokom, Streptococcus viridans, pneumokokom i drugim bakterijama može biti potrebna i operacija.
Subakutno infektivni endokarditis obično uzrokovani raznim sojevima Streptococcus viridans (70% slučajeva), Enterococcus faecalis ili streptokokima grupe D. Gotovo svi patogeni su osjetljivi na peniciline.
Liječenje: visoke doze benzilpenicilina tijekom 4 sedmice. obično dovodi do oporavka.
Sojevi Enterococcus faecalis razlikuju se po osjetljivosti na antibiotike; ti mikroorganizmi su otporni na cefalosporine i aminoglikozide. Za infekcije uzrokovane enterokokima lijek izbora je ampicilin. Streptococcus bovis je obično osjetljiv na benzilpenicilin. 2.7. Abdominalne infekcije.
Postoperativni peritonitis. 15-20% slučajeva peritonitisa i trbušnih apscesa su postoperativne komplikacije.
Dijagnoza se obično postavlja kasno, u prosjeku sedmi dan nakon operacije. Najčešći uzrok grešaka u operativnoj tehnici, koje dovode do nedovoljne opskrbe krvlju anastomoze, nekroze i curenja crijevnog sadržaja u trbušnu šupljinu.
Drugi razlog je slučajno oštećenje šupljeg organa tijekom operacije. Svaki intraabdominalni hematom može se gnojiti i dovesti do razvoja apscesa.
Hirurško liječenje je potrebno.
Učinkovita metoda za liječenje apscesa je perkutana drenaža pod kontrolom ultrazvuka ili CT -a. Antimikrobna terapija je teška, jer upotreba antibiotika u preoperativnom periodu dovodi do pojave rezistentnih oblika mikroorganizama.
Prepisani antibiotici trebali bi potisnuti ne samo bakterije izolirane tijekom cijepljenja, već i fakultativnu i obveznu anaerobnu crijevnu mikrofloru.
Dajte cefalosporin treće generacije u kombinaciji s metronidazolom (500 mg svakih 12 sati) ili imipenemom / cilastatinom. Ove kombinacije antibiotika također su aktivne protiv enterokoka. Ako su otporni sojevi Pseudomonas spp., Enterobacter spp. i Serratia spp., koriste aminoglikozide u kombinaciji s beta-laktamskim antibioticima.
Zaključak: Monografije, kongresi, konferencije, plenumi posvećeni su pitanjima etiologije, patogeneze, dijagnoze, kliničke slike, prevencije i liječenja postoperativnih zaraznih komplikacija u kirurgiji.
Razvoj posljednjih godina kliničke mikrobiologije, kliničke imunologije, biokemije i drugih temeljnih disciplina omogućuje procjenu s novih pozicija etiopatogenetskih aspekata početka, razvoja i tijeka infekcije u kirurgiji.
Razvoj i implementacija savremene metode antimikrobna, terapija detoksikacije, imunoterapija, enzimska terapija, fizioterapija, stvaranje novih lijekova i antiseptika, poboljšanje tehnologija liječenja i režimi prevencije značajno će smanjiti učestalost i štetne učinke postoperativnih zaraznih komplikacija u kirurgiji. Bibliografija: S.D. Mitrokhin.
Infektivne komplikacije u kirurgiji: antibakterijska profilaksa i terapija. Consilium Medicum 02.2002, 4 / N B.S. Briskin.
Nozokomijalna infekcija i postoperativne komplikacije iz perspektive kirurga. Consilium Medicum 0 4. 200 0, 2 / N V.K. Gostishchev. Opšta hirurgija. - M., 2004. N.A. Semina, E.T. Kovaleva, L.A. Genchikov.
Epidemiologija i prevencija bolničkih infekcija. Novo u prevenciji bolničkih infekcija. - Obavesti. bik. - M., 1997; 3-9. A.N. Kosinets, Yu.V. Mahune.
Anaerobne infekcije uzrokuju mnogo problema pacijentu, jer su njihove manifestacije akutne i estetski neugodne. Izazivači ove grupe bolesti su mikroorganizmi koji stvaraju spore ili koji ne stvaraju spore i koji su pali u povoljne uslove za život.
Infekcije uzrokovane anaerobnim bakterijama brzo se razvijaju i mogu utjecati na vitalna tkiva i organe, pa njihovo liječenje treba započeti odmah nakon dijagnoze kako bi se izbjegle komplikacije ili smrt.
Šta je to?
Anaerobna infekcija- patologija čiji su uzročnici bakterije koje mogu rasti i razmnožavati se u potpunom odsustvu kisika ili njegovog niskog napona. Njihovi toksini jako prodiru i smatraju se izuzetno korozivnim.
Ovoj grupi zarazne bolesti uključuju teške oblike patologija koje karakteriziraju oštećenja vitalnih organa i visoka stopa smrtnosti. Kod pacijenata, simptomi intoksikacijskog sindroma obično prevladavaju nad lokalnim kliničkim znakovima. Ovu patologiju karakterizira dominantna lezija vezivnog tkiva i mišićnih vlakana.
Uzroci anaerobne infekcije
Anaerobne bakterije klasificirane su kao uvjetno patogene i dio su normalne mikroflore sluznice, probavnog i genitourinarni sistem i kožu. U uvjetima koji izazivaju njihovu nekontroliranu reprodukciju razvija se endogena anaerobna infekcija. Anaerobne bakterije koje žive u raspadajućim organskim ostacima i tlu pri gutanju otvorene rane uzrokovati egzogenu anaerobnu infekciju.
Razvoj anaerobne infekcije olakšava oštećenje tkiva, što stvara mogućnost prodiranja patogena u organizam, stanje imunodeficijencije, masovna krvarenja, nekrotični procesi, ishemija i neke kronične bolesti. Potencijalnu opasnost predstavljaju invazivne manipulacije (vađenje zuba, biopsija itd.), hirurške intervencije... Anaerobne infekcije mogu se razviti zbog kontaminacije rana zemljom ili drugim stranih tela, u pozadini traumatskog i hipovolemijskog šoka, iracionalna terapija antibioticima, koja potiskuje razvoj normalne mikroflore.
U odnosu na kisik, anaerobne bakterije se dijele na fakultativne, mikroaerofilne i obligatne. Fakultativni anaerobi mogu se razviti i u normalnim uvjetima i u nedostatku kisika. Ova grupa uključuje stafilokoke, ešerihiju koli, streptokoke, šigelu i brojne druge. Mikroaerofilne bakterije posredna su veza između aerobnih i anaerobnih bakterija, kisik je potreban za njihovu vitalnu aktivnost, ali u malim količinama.
Među obligatnim anaerobima razlikuju se klostridijalni i neklostridijalni mikroorganizmi. Klostridijalne infekcije su egzogene (vanjske). To su botulizam, plinska gangrena, tetanus, bolesti koje se prenose hranom. Predstavnici ne-klostridijalnih anaeroba uzročnici su endogenih pioupalnih procesa, poput peritonitisa, apscesa, sepse, flegmona itd.
Simptomi
Period inkubacije traje oko tri dana. Anaerobna infekcija počinje iznenada. Kod pacijenata simptomi opće intoksikacije prevladavaju nad lokalnom upalom. Zdravstveno stanje im se naglo pogoršava sve do pojave lokalnih simptoma, rane postaju crne boje.
Pacijenti imaju groznicu i zimicu, imaju jaku slabost i slabost, dispepsiju, letargiju, pospanost, letargiju, padove krvni pritisak, otkucaji srca se ubrzavaju, nazolabijalni trokut postaje plav. Postepeno letargija ustupa mjesto uzbuđenju, tjeskobi, zbunjenosti. Ubrzavaju im se disanje i puls.
Stanje gastrointestinalnog trakta se također mijenja: jezik kod pacijenata je suh, obložen, osjećaju žeđ i suha usta. Koža lica blijedi, dobiva zemljanu nijansu, oči tone. Pojavljuje se takozvana "Hipokratova maska" - "blijedi Hipokratica". Pacijenti postaju inhibirani ili oštro uznemireni, apatični, depresivni. Prestaju se orijentirati u prostoru i vlastitim osjećajima.
Lokalni simptomi patologije:
- Edem tkiva udova brzo napreduje i očituje se osjećajima punoće i nadutosti udova.
- Ozbiljan, nepodnošljiv, rastući bol rastuće prirode, koji se ne ublažava analgeticima.
- Distalne podjele donji udovi postaju neaktivni i praktično neosetljivi.
- Gnojno-nekrotična upala razvija se brzo, pa čak i maligno. U nedostatku liječenja mekana maramica brzo propada, što prognozu patologije čini nepovoljnom.
- Plin u zahvaćenim tkivima može se otkriti palpacijom, udaraljkama i drugim. dijagnostičke tehnike... Emfizem, crepitus mekih tkiva, timpanitis, blago pucketanje, zvuk kutije znakovi su plinske gangrene.
Tok anaerobne infekcije može biti pun (u roku od 1 dana od trenutka operacije ili ozljede), akutni (unutar 3-4 dana), subakutni (više od 4 dana). Anaerobnu infekciju često prati razvoj zatajenja više organa (bubrežna, jetrena, kardiopulmonalna), infektivni toksični šok, teška sepsa, koji su uzrok smrti.
Dijagnoza anaerobne infekcije
Prije početka liječenja važno je točno utvrditi je li anaerobni ili aerobni mikroorganizam uzrokovao infekciju, a za to nije dovoljna samo vanjska procjena simptoma. Metode određivanja uzročnika infekcije mogu biti različite:
- imunološki test enzima (efikasnost i brzina ove metode su visoki, kao i cijena);
- RTG (ova metoda je najefikasnija u dijagnostici infekcija kostiju i zglobova);
- bakterijska kultura pleuralne tekućine, eksudata, krvi ili gnojnog iscjetka;
- Bojanje po Gramu uzetih razmaza;
Liječenje anaerobne infekcije
S anaerobnom infekcijom, integrirani pristup liječenju uključuje radikalno kirurško liječenje gnojnog fokusa, intenzivnu detoksikaciju i antibakterijska terapija... Hiruršku fazu treba izvesti što je prije moguće - život pacijenta ovisi o tome.
U pravilu se sastoji od široke disekcije lezije uklanjanjem nekrotičnih tkiva, dekompresijom okolnih tkiva, otvorenom drenažom ispiranjem šupljina i rana antiseptičkim otopinama. Značajke toka anaerobne infekcije često zahtijevaju ponovljenu nekrektomiju, otvaranje gnojnih džepova, liječenje rana ultrazvukom i laserom, terapiju ozonom itd. Uz opsežno uništavanje tkiva, mogu se naznačiti amputacija ili dezartikulacija udova.
Najvažnije komponente liječenja anaerobne infekcije su intenzivna infuzijska terapija i antibiotska terapija lijekovima širokog spektra djelovanja, visoko tropnim do anaeroba. U sklopu složenog liječenja anaerobne infekcije koriste se hiperbarična oksigenacija, UFOK, ekstrakorporalna hemokorekcija (hemosorpcija, plazmafereza itd.). Ako je potrebno, pacijentu se injektira antitoksični antigangrenozni serum.
Prognoza
Ishod anaerobne infekcije uvelike ovisi o kliničkom obliku patološkog procesa, premorbidnoj pozadini, pravovremenoj dijagnozi i početku liječenja. Stopa smrtnosti za neke oblike anaerobne infekcije prelazi 20%.
Anaerobna infekcija
Klasifikacija svih mikroorganizama u kliničkoj mikrobiologiji temelji se na njihovom odnosu s kisikom u zraku i ugljičnim dioksidom. Koristeći ovaj princip, bakterije se dijele u 6 grupa: obligatni aerobi, mikroaerofilni aerobi, fakultativni anaerobi, aerotolerantni anaerobi, mikroaerotolerantni anaerobi, obligatni anaerobi. Obvezni anaerobi umiru u prisutnosti slobodnog kisika u okolišu, fakultativni anaerobi mogu postojati i razvijati se u odsutnosti kisika i u prisutnosti u okolišu.
Anaerobi su mikroorganizmi koji mogu postojati i umnožavati se u nedostatku slobodnog kisika u okolišu; kisik nije potreban za njihov život i reprodukciju.
Svi poznati anaerobni mikroorganizmi vrlo često mogu postati uzročnici brojnih bolesti. Među njima su slijepo crijevo, peritonitis, apscesi različite lokalizacije, upala pluća, empijem pleure itd. Među bolestima uzrokovanim anaerobnom mikroflorom najteže su tetanus i plinska gangrena.
Tetanus
Tetanus (tetanus) - rana infekciona zaraza uzrokovan toksinom anaerobnog bacila koji nosi spore Clostridium tetani kada uđe u tijelo kroz oštećenje kože ili sluznice koje karakterizira oštećenje nervni sistem, napadi toničkih i tetaničnih konvulzija.
Povijest: Najraniji opis tetanusa nalazi se u papirusu izvađenom iz Keopsove piramide (2600. godine prije Krista). U spisima Hipokrata, Galere, Pirogova, Galena možete pronaći i opis bolesti koji je ugrađen u sadašnji koncept bolesti kao tetanusa.
N. D. Monastyrsky (1883) je mikroskopom prvi put otkrio bacil tetanusa. 1890. Bering je uspio nabaviti serum protiv tetanusa.
Geografska rasprostranjenost
Od davnina je postojala različita raspodjela incidencije tetanusa ovisno o geografskim područjima.
V U Evropi skandinavske zemlje imaju najmanju ukupnu incidencu (0,05 na 100.000 stanovnika). I najveći (više od 0,5 na 100.000 stanovnika) na otprilike. Malta i Portugal. Sljedeća mjesta zauzimaju Grčka, Španija, Holandija itd. silazno.
Što se tiče bivšeg SSSR -a, najveća prevalencija je zabilježena u republikama Centralne Azije i u Kazahstanu.
V U Republici Bjelorusiji incidencija tetanusa trenutno se bilježi u obliku izoliranih slučajeva.
Etiologija. Uzročnik tetanusa je Clostridium tetani, Fisherov bacil, gram-pozitivan bacil, strog anaerobni, formira terminalne spore, ne proizvodi lipaze, ureazu, ne obnavlja nitrate.
Vegetativni oblici patogena sintetiziraju tetanospasmin, toksin koji djeluje na ljudske neurone. Većina sojeva tetanus bacila proizvodi kiseonik labilan tetanolizin, koji je u stanju otopiti pacijentove eritrocite.
Vegetativni oblici bacila tetanusa nisu otporni na štetne faktore okoline. Vrelom (100 C) uništava se patogen, pa čak i pri 80 C 30 minuta, oni umiru. Većina dezinficijensa uzrokuje smrt vegetativnih oblika.
S druge strane, spore bacila tetanusa vrlo su otporne na faktore okoline. Dakle, kad se prokuhaju, umiru tek nakon 1 sata, u dezinfekcijskim sredinama umiru tek nakon 10-12 sati, a u tlu mogu opstati mnogo godina (do 30 godina).
Epidemiologija
Izvor uzročnika infekcije su životinje i ljudi u čijim crijevima patogen saprofitira. Bacil tetanusa nalazi se u crijevima konja, krava, svinja i ovaca. Uz izmet patogen ulazi u okolinu, a odatle kroz površinu rane u ljudsko tijelo. Ovo je tipična infekcija rane (borbene, industrijske, kućne ozljede, uključujući opekline). Ova se bolest nekada nazivala i bolest bosih nogu. Razboljeti se ili ne razboljeti - sve ovisi o prisutnosti ili odsustvu imuniteta.
Ulazna vrata uzročnika tetanusa mogu biti i značajne i suptilne rane.
Incidencija tetanusa naglo raste tokom ratova. Patološka semiotika kod tetanusa nema karakteristika
značajke i ne odgovara teškoj kliničkoj slici bolesti. Klinika. Period inkubacije tetanusa traje
7-14 dana. Ponekad se bolest može pojaviti u periodu od nekoliko sati do mjesec dana. Što kraće period inkubacije, teži napredak tetanusa i lošiji rezultati liječenja. Prema težini tijeka razlikuju se vrlo teški, teški, umjereni i lagani oblici tetanusa.
U prodromalnom razdoblju mogu ometati opća slabost, povećana razdražljivost, bolovi koji vuku ranu, fibrilarno trzanje mišića uz ranu.
Najraniji i karakterističan simptom tetanus je trismus - smanjenje čeljusti kao rezultat toničkog grča žvakaćih mišića (m. maseter). Kao rezultat toga, pacijent ne može otvoriti usta. Sljedeći znak tetanusa je "sardonički osmijeh" - naborano čelo, suženi očni prorezi, istegnute usne i opušteni kutovi usta. Poteškoće pri gutanju (disfagija) nastaju zbog grčenja mišića ždrijela. Ovo je rano
simptomi, njihova kombinacija (trijada) karakteristična je samo za tetanus.
Kasnije se javlja i tonička kontrakcija drugih mišićnih skupina - okcipitalnih, dugih mišića leđa, mišića udova. Hipertoničnost ovih mišića dovodi pacijenta do tipičnog položaja: na leđima s zabačenom glavom i slabinskim dijelom tijela podignutim iznad kreveta. Pacijent se savija u luku i, takoreći, stoji na potiljku i petama - takozvani epistotonus. Nešto kasnije pojavljuje se napetost trbušnih mišića - trbuh nalik na dasku, kao kod perforiranog čira. Nadalje, mišići udova su napeti, a njihovi pokreti oštro ograničeni. Zbog uključivanja međurebrnih mišića u proces, ekskurzija prsnog koša je ograničena, disanje postaje plitko i učestalo.
Zbog tonične kontrakcije mišića perineuma postaje teško mokriti i obavljati nuždu. U budućnosti, na pozadini opće hipertoničnosti mišića, pojavljuju se opći tonički grčevi. Često tokom napada, pacijenti grizu jezik, što je takođe dijagnostički znak.
U vrlo teškom obliku tetanusa dolazi do paralize respiratornih mišića, koja je fatalna.
Tetanus karakterizira povećanje tjelesne temperature, ponekad značajno, postoji stalno znojenje. Primjećuje se hipersalivacija - stalno slinjenje.
V tokom čitave bolesti očuvana je svijest. Pacijenti su razdražljivi - najmanja buka ili svjetlost dovode do napadaja napadaja.
V U slučajevima povoljnog ishoda, klinička slika se zaustavlja 2-4 nedelje. Dugo vrijeme mišići bole. Recidivi bolesti su rijetki.
Dijagnoza se temelji na podacima iz povijesti, karakterističnoj kliničkoj slici i rezultatima laboratorijsko istraživanje... Za laboratorijsku analizu uzima se materijal iz rana i upalnih formacija i krvi. Inokulacije se provode u anaerobnom okruženju, nakon čega slijedi identifikacija mikroba. Diferencijalna dijagnoza uzrokuje bolesti poput epilepsije, histerije, meningitisa, encefalitisa i drugih praćenih konvulzivnim sindromom.
Liječenje: pacijenti su hospitalizirani na odjelu intenzivne njege. Izuzeci od svjetla i buke su isključeni. Kirurško liječenje rana mora se izvesti pod općom anestezijom; rane se ne zašivaju. Izvršite radikalno izrezivanje rubova rane, njeno liječenje antisepticima koji daju kisik i osigurajte dovoljnu drenažu rane.
Kako bi se spriječio ulazak toksina tetanusa iz rane u krvotok, prije liječenja rane, preporučljivo je "ubrizgati" je antitetanusni serum u dozi od 5-10 hiljada IU. Potrebno je kirurško liječenje pod anestezijom - ne izazivajte grčeve.
Specifični tretman se sastoji od intramuskularne injekcije 50100 hiljada IU toksoida tetanusa nakon testiranja na
osjetljivost tijela na strani protein. Ova količina seruma osigurava visoki antitoksični titar u krvi pacijenta 2-3 sedmice. S tim u vezi, nema potrebe za ponovnim predstavljanjem. Nakon testa metodom se ubrizgava serum protiv tetanusa. Često se intramuskularno, a samo u posebno teškim slučajevima, paralelno s intramuskularnom, koristi intravenozna spora primjena 5 puta razrijeđena izotoničnom otopinom natrij klorida. Intravenozni PPS
traje 2-3 dana. Prije primjene, preporučljivo je zagrijati serum
36-37o C.
V Nedavno, izraženiji antitoksični učinak ima antitetanus humani imunoglobulin, koji se primjenjuje intramuskularno u jednoj dozi od 900 IU (6 ml). Za poticanje aktivnog imuniteta u akutni period bolesti, ubrizgava se 1,0 ml toksoida tetanusa.
Konvulzivna kontrakcija mišića kod blagih i umjerenih oblika tetanusa prestaje nakon primjene antipsihotika (aminosin, droperidol) ili sredstava za smirenje (seduxen). U teškim oblicima bolesti dodatno se primjenjuju heksenal, tiopental, natrij oksibutirat, sombrevin.
V u posebno teškim slučajevima, pacijenti se intubiraju povremenom primjenom mišićnih relaksanata i umjetnom ventilacijom pluća.
Koriste se sve moguće metode detoksikacije tijela i simptomatsko liječenje. Cijevna ili parenteralna prehrana. Za sprječavanje piogene infekcije potrebni su antibiotici. Dobar efekat pruža liječenje za pacijente mlađe od visok krvni pritisak kiseonik. Hiperbarična oksigenacija (HBO) provodi se stavljanjem pacijenata u tlačnu komoru, gdje je tlak kisika dvije atmosfere.
Prognoza je najčešće povoljna, sa stopom mortaliteta od 10-15%. Prevencija. Nespecifično i specifično. Nespecifično
prevencija se sastoji u promatranju asepse i antisepse, u provođenju primarnog kirurškog liječenja rana.
Specifična profilaksa tetanusa počinje za svu djecu od 3 mjeseca starosti. Za to se koristi pridruženo cjepivo protiv hripavca, difterije i tetanusa (DTP). Vakcina se primenjuje tri puta, po 0,5 ml, sa razmakom od 1,5 meseca. Revakcinacija se vrši jednom u 1,5-2 godine. Održavanje imuniteta na odgovarajućem nivou osigurano je uvođenjem 0,5 ml ADS -a u dobi od 6, 11, 16 godina i dalje svakih 10 godina života.
Ako je potpuno cijepljena osoba ozlijeđena, pokazuje mu se unošenje samo 0,5 ml toksoida. U slučajevima ozljeda, prethodno nevakcinisanim pacijentima se injektira 450-900 ml imunoglobulina protiv tetanusa. U njegovom odsustvu potrebno je unijeti 3000 IU toksoida tetanusa i 1,0 ml toksoida tetanusa.
Anaerobna plinska infekcija
Anaerobna plinska infekcija je strašna infekcija rane.
uzrokovane patogenim anaerobima, karakterizirane brzo napredujućom i širenjem nekroze tkiva, njihovim raspadanjem, obično stvaranjem plinova, teškom općom intoksikacijom i odsutnošću izraženih upalnih pojava.
Drugi nazivi bolesti: gasna gangrena, gasni flegmon, antonov požar, maligni edem, fulminantna gangrena, smeđi flegmon itd.
Istorija. Prvi opis kliničkih manifestacija anaerobne infekcije pripada Hipokratu. Dosta u budućnosti Detaljan opis anaerobnu infekciju mekih tkiva napravio je francuski ljekar Ambroise Paré (1562), koji je smatrao njenu bolničku gangrenu. Veliki doprinos doktrini plinske gangrene dao je N.I. Pirogov, tokom Drugog svjetskog rata S.S. Yudin, M.N. Akhutin.
Etiologija: tri glavna patogena: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
aedemaitiens. najčešći uzrok anaerobne infekcije je Cl. perfringens, podijeljen je u 6 tipova prema njihovoj sposobnosti da proizvode 12 različitih smrtonosnih i nekrotičnih toksina i enzima.
Ostale klostridije su također klasificirane u nekoliko vrsta (vidi mikrobiologiju).
Za ova tri patogena vezana su još dva - ovo je Cl. hystolyticum i Cl. sordelli je prvi nepatogen za ljude, ali u kombinaciji s drugim pojačava međusobno patogena svojstva i može biti uzrok smrti. Cl. sordellii je otrovniji i sposoban je otpustiti smrtonosni toksin.
Epidemiologija. Prirodno stanište anaeroba su crijeva životinja, posebno biljojeda (krave, konji) i svejeda (svinje). U crijevima se razmnožavaju kao saprofiti bez izazivanja bolesti kod životinja. Iz crijeva životinja anaerobi ulaze u tlo. Ako je rana bilo kojeg podrijetla zagađena tlom, tada anaerobi, koji padaju iz tla, zasijavaju površinu rane.
Uslovi za razvoj bolesti. Mnoge rane mogu biti kontaminirane anaerobnim mikroorganizmima, ali se bolest ne javlja u svim slučajevima. Za razvoj anaerobne infekcije moraju biti prisutni sljedeći uvjeti ili tzv. Lokalni čimbenici. Ovo uključuje:
- velika količina nekrotičnih i nedovoljno oksigeniranih tkiva;
- prisutnost traumatskog i hemoragijskog šoka;
- opsežno drobljenje i oštećenje mišića i tkiva;
- duboki kanal rane;
- površina rane zatvorena od vanjskog okruženja;
- ishemija tkiva kao posljedica ozljede glavnih arterija;
- smanjenje otpornosti organizma.
Patogeneza. Pod povoljnim uvjetima i u nedostatku otpornosti tijela, prisutnost odgovarajućeg hranjivog medija za anaerobe, nakon unosa u tkiva, počinje se umnožavati i razvijati njihovu destruktivnu aktivnost. Klostridije prodiru iz rane u zdrave
područja, oštećuju tkiva svojim toksinima i na taj način sami sebi pripremaju pogodno tlo za uzgoj. Proces je posebno brz u mišićnom tkivu, jer zbog bogatog sadržaja glikogena, najbolji je hranjivi medij. Drugo mjesto lokalizacije mikroba je vezivno tkivo. U djelovanju anaeroba i njihovih toksina mogu se razlikovati tri faze:
1) oticanje i ispunjenje tečnošću, praćeno karakterističnom bojom kože;
2) stvaranje plinova u mišićima i vezivnom tkivu;
3) nekroza i omekšavanje mišića iz kojih odlazi plin.
Edem i plinovi, stiskajući zdrava tkiva, dovode do kršenja mikrocirkulacije i uzrokuju ishemiju, nakon čega slijedi ćelijska smrt. Nekrotična i ishemijska tkiva dodatno su napadnuta anaerobima i sve je više područja uključeno u proces.
Karakteristične promjene se javljaju u boji kože. V početna faza koža je uvijek blijeda (toksini uzrokuju vazospazam). Kao rezultat edema i stvaranja plinova, koža postaje sjajna. Posebnost od banalne (aerobne) infekcije - nema crvenila kože. Takođe nema hipertermije kože, naprotiv, hladna je na dodir. Safenske vene su proširene, pune krvi, napete (kao kod podvezice). Kako proces napreduje, koža dobiva brončanu nijansu, kasnije zelenu, smeđu, a zatim crnu.
Mišićno tkivo: Pod utjecajem plinske infekcije, mišići u početku postaju blijedocrveni, suhi (vrsta kuhanog mesa), ispunjeni su mjehurićima plina. Nakon toga boja mišića postaje smeđa ili crna sa zelenkastom bojom. Nakon toga se mišićno tkivo pretvara u crno-smeđu masu iz koje se oslobađa plin.
Opšti fenomeni
Plinska gangrena, u kojem god obliku nastajala, nikada ne prolazi lokalno. Od prvih sati bolesti cijelo tijelo je uključeno u proces. Anaerobni patogeni djeluju uglavnom sa svojim jakim toksinima koji preplavljuju cijelo tijelo i dolazi do trovanja tijela vrlo brzo. Uz struju groma, smrt se može dogoditi doslovno za nekoliko sati.
Opšte stanje pacijenata je teško. Međutim, njihovo zdravlje nije uvijek isto. Rijeđe su pacijenti depresivni. Češće imaju izraženu euforiju. Skreće se pažnja na izraženu pričljivost pacijenata i njihovo uzbuđenje. Voljno odgovaraju na pitanja i daju umirujuće odgovore, nikada se ne žale na svoje stanje. Gotovo nikada ne shvaćaju težinu svoje bolesti, ne pristaju na amputaciju, kažu da se osjećaju dobro. Spavanje u pacijenata s plinskom gangrenom potpuno je odsutno. Čak i pod utjecajem tableta za spavanje, pacijenti ne spavaju. Tjelesna temperatura - 38-39. Puls je 140-150 u minuti. BP 80-90 mm. rt. Art. Disanje je ubrzano. Leukocitoza - izražena, pomak formule ulijevo,
u terminalnoj fazi, sadržaj hemoglobina i eritrocita brzo se smanjuje, pojavljuju se anisoditoza i hipohelomija (budući da anaerobi uništavaju eritrocite i inhibiraju hematopoezu). Postoji oligo - ili anurija.
Klasifikacija
Klasifikacija anaerobne infekcije prema stopi širenja: 1 - brzo se širi ili je fulminantna; 2 - polako se širi.
Prema kliničkim i morfološkim pokazateljima: 1 - plinski oblik, 2 - edematozni oblik, 3 - plinski edematozni, 4 - truležno -gnojni oblik.
Anatomske karakteristike: duboke, površne.
Dijagnoza: Svako ko je barem jednom primijetio anaerobnu infekciju, nesvjesno je došao do zaključka o važnosti rane dijagnoze ove bolesti. S kasnom dijagnozom prognoza postaje sumnjiva. One. rana dijagnoza čini osnovu za smanjenje mortaliteta i invaliditeta. Poznavanje klinike ove strašne bolesti postaje očigledno. Na čemu se zasniva dijagnoza?
Prvi signal mogućeg stradanja je bol u rani. Kod plinske gangrene bol u rani je toliko jak da se ne može zaustaviti čak ni lijekovima.
Sljedeći rani znak- Ovo je edem tkiva u području rane. Lako je otkriti pomoću simptoma AV. Melnikov. Simptom je pozitivan ako ligatura, čvrsto postavljena iznad rane, počne urezivati kožu u roku od jednog sata, što ukazuje na povećanje volumena udova.
Sljedeći simptomi su znakovi intoksikacije - prije svega, euforija, hipertermija, tahikardija.
Lokalni simptomi - "bijeli" edem - anaerobne bakterije oslobađaju toksin koji uzrokuje naglo sužavanje krvnih žila u tkivima. Kao rezultat toga, koža postaje blijeda i hladna na dodir (za razliku od uobičajene infekcije, gdje je koža hiperemična i vruća na dodir). Nakon toga, zbog razvoja edema i nakupljanja plinova, koža postaje sjajna. Ove promjene, uzete zajedno, omogućile su u brojnim slučajevima plinsku gangrenu nazvati bijelom erizipelom. Nedvojbeni znak je definicija potkožnog emfizema u obliku crepitusa. Perkusijski timpanitis.
Rana je, unatoč oteklini, obično suha, samo se pri pritisku od nje odvoji prozirna crvena tekućina bez mirisa s iskricama masti koja pluta u njoj, kao u juhi, ponekad je iscjedak iz rane pjenušav. Dalje - nekroza tkiva oko rane. R-grafikoni ekstremiteta koriste se za otkrivanje plinova u mišićima. R-slika: plin u mišićima ima uzorak riblje kosti, a nakupljanje plina u potkožnom tkivu izgleda poput saća. No, ovu metodu istraživanja ne treba precjenjivati. Gasnu gangrenu karakteriše trulež, oštar miris koji potiče od zavoja nanesenog na ranu.
Kao što znate, O. Balzac je umro od plinske gangrene. Ovako to opisuje
Victor Hugo, posljednji sastanak s O. Balzacom: „Zvao sam. Mesec je sijao, zamračen oblacima. Ulica je bila pusta. Zvao sam ponovo. Pojavila se sobarica sa svijećom. Šta želiš? Plakala je. Identificirao sam se i otpraćen u dnevnu sobu. U sredini sobe je gorela sveća. Ušla je još jedna žena koja je takođe plakala. Rekla mi je: „On umire. Od juče su ga ljekari napustili. " Ušli smo u Balzakovu spavaću sobu. Čuo sam zlokobno hrkanje. Iz kreveta je dopirao nepodnošljiv miris. Podigao sam pokrivače i uhvatio Balzaka za ruku. Bila je hladna i mokra od znoja. Nije odgovorio na potres. Kad sam stigao kući, zatekao sam nekoliko ljudi koji su me čekali. Rekao sam im: gospodo, Evropa sada gubi genijalnost. "
Mikrobiološka dijagnostika... Za bakterijsko istraživanje tijekom primarne operacije, izlučuje se komad (2-3 g) promijenjenog tkiva iz rane na granici sa zdravim tkivom, kao i krv iz vene. Uzeti materijal stavlja se u sterilno hermetički zatvoreno stakleno posuđe i šalje u bakteriološku laboratoriju. Tamo se pripremaju razmazi, obojeni prema Gramu i mikroskopirani. Prisutnost gram-pozitivnih štapića u uzorku služi kao indikativni znak anaerobne infekcije. Sljedeća studija je sjetva materijala uzeta na medij posebnog sastava i inkubacija u anaerobnim uvjetima. Određivanje vrste patogena provodi se nakon 24-48 sati, do 7 dana. Osim toga, određivanje vrste patogena i njegovog toksina provodi se reakcijom neutralizacije s antitoksičnim dijagnostičkim serumima za sve patogene.
Dostupne su brojne brze dijagnostičke metode.
Kompleks. Kirurško liječenje je osnovno i mora se obaviti hitno. Ekscizija - disekciju tkiva treba kombinirati s izrezivanjem: rana treba biti široko otvorena, nakon čega je potrebno izvršiti potpunu, ponekad vrlo opsežnu eksciziju svih zahvaćenih mišića (siva, bez krvarenja). Kriterij vitalnosti mišića je kontrakcija mišićnih snopova.
U prisutnosti prijeloma, kontraindicirano je nanošenje kružnog gipsa ili uporaba metalne osteosinteze. U tim se slučajevima koristi skeletna vuča ili gipsana udlaga. Područje rane mora se ostaviti otvorenim kako bi se mogli napraviti zavoji.
Lokalno se za liječenje rana koriste otopine poput 10-20% NaCl, vodikov peroksid, kalijev permanganat - potrebno je, budući da su oksidanti, sadrže O2, dioksidin, dimeksid, otopine antibiotika.
Obavlja se specifičan tretman - intravenozna primena polivalentni antigangrenozni serum. Ubrizgava se dnevno 150.000 IU (po 50.000 IU antiperifrengen, antiseptik, antioedematiens) seruma, koji se razrijedi 3-5 puta fiziološkom otopinom. Nakon identifikacije patogena, samo se 50.000 IU istog seruma ubrizgava intravenozno.
Masovna terapija antibioticima je u toku. Prednost treba dati antibakterijskim lijekovima poput klindomicina, inhibitora beta-laktamaze (amoksicilin itd.), Karbapenema (meropenem, tienam). Lijek za kemoterapiju metronidazol je vrlo efikasan.
Poželjno je kombinirati tretman sa hiperbaričnom oksigenacijom.
Koriste se sve dostupne metode detoksikacije.
Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac
Studenti, diplomirani studenti, mladi naučnici koji koriste bazu znanja tokom studija i rada bit će vam zahvalni.
Slični dokumenti
Anaerobne bakterije (mikroflora u anoksičnom okruženju) kao uzrok anaerobne infekcije. Klasifikacija anaerobnih infekcija prema etiologiji, prirodi mikroflore i izvoru infekcije. Karakteristike simptoma i klinička slika bolesti.
prezentacija dodana 07.02.2013
Problem bolničkih infekcija (bolničke infekcije). Razlozi povećanja učestalosti bolničkih infekcija. Značajke cirkulacije oportunističkih mikroorganizama kao uzročnika oportunističkih infekcija. Metode mikrobiološke dijagnostike za otkrivanje i profilaksu bolničkih infekcija.
seminarski rad, dodan 24.06.2011
Suština i uzroci širenja, epidemiologija bolničkih infekcija, karakteristike gram-negativnih nefermentirajućih bakterija kao njihovih glavnih patogena. Mediji koji se koriste za uzgoj mikroorganizama, metode za njihovu identifikaciju.
seminarski rad, dodan 18.7.2014
Struktura bolničkih infekcija. Glavni uzročnici bolničkih infekcija na odjelima za opekotine i gnojnoj kirurgiji. Otkrivanje istih iz objekata vanjskog okruženja. Metode identifikacije mikroorganizama. Etiološki značaj uzročnika rodova acinetobacter i pseudomonas.
teza, dodana 17.04.2015
opšte karakteristike uzročnici kuge, tularemije, borelioze i riketcioze. Glavni izvori infekcija, mehanizmi i putevi njihovog prenošenja. Epidemiologija i patogeneza lajmske bolesti. Opće karakteristike epidemijske i endemske povratne groznice.
prezentacija dodana 10.03.2019
Analiza faktora koji doprinose rastu bolničkih infekcija u savremenim uslovima. Umjetni mehanizam prijenosa uzročnika infekcije. Mjere za smanjenje prevalencije bolničkih infekcija u akušerskim bolnicama. Metode sterilizacije.
prezentacija dodana 04.11.2013
Opće karakteristike uzročnika crijevnih infekcija. Klinički znakovi dizenterija, salmoneloza, kolera. Čimbenici patogenosti i virulencije. Izvori infekcije, putevi prijenosa, sezonalnost, dijagnoza, liječenje. Osnovne preventivne mjere.
predavanje dodano 29.03.2016
Uzročnik meningokokne infekcije: epidemiologija, klinička slika, patogeneza, metode dijagnostike i prevencije. Uzročnici bakterijskih infekcija krvi. Uzročnik kuge: glavni prijenosnici, načini prenošenja, metode istraživanja.
prezentacija dodata 25.12.2011
Tradicionalno uspostavljenu podjelu infekcije rane na gnojnu, anaerobnu i truležnu treba smatrati nedovoljno potkrijepljenom. Većina (60 -100%) komplikacija rana po etiologiji je mješovita -aerobno -anaerobna. Štoviše, vodeći piogeni patogeni, s izuzetkom Pseudomonas aeruginosa, su fakultativni anaerobi. Ocjenjujući etiologiju i patogenezu različitih kliničkih oblika infekcije, treba govoriti o specifičnom putu metabolizma mikroba, imajući na umu da iste asocijacije u različitim stanjima mogu uzrokovati različite komplikacije u kliničkom obliku. Postoje patogeni, čija se patogenost očituje samo tijekom anaerobioze. Ako se u tijelu stvore odgovarajući uvjeti, dolazi do infektivnog procesa s karakterističnim kliničkim obilježjima. S istog gledišta, bolesti uzrokovane klostridijalnim i neklostridijskim anaerobima predstavljaju fundamentalno jedinstvenu skupinu infekcija, koja se sastoji od različitih nozoloških oblika. Postoje znakovi koji su patognomonični za cijelu skupinu, te pojedinačne kliničke i morfološke promjene uzrokovane specifičnim mikrobima (asocijacijama).
Karakteristike patogena.
Uzročnici anaerobnih infekcija su:
Spore tvorbene bakterije iz roda Clostridium: Cl.perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histoliticum, Cl. sporogenes, Cl. sordelli itd.
Prva četiri mikroba neovisno uzrokuju anaerobnu infekciju, a ostali se često kombiniraju s njima i pripremaju anaerobne uvjete;
Gram-negativne bakterije koje ne stvaraju spore iz rodova Bacteroides, Fusobacterium, od kojih su najčešće
B. fragilis, B. melaninogenicus, F. nucleatum, F. mortiferum, F. necroforum; - gram-pozitivni anaerobni koki: peptokoki (anaerobni stafilokoki), peptostreptokoki (anaerobni streptokoki); - gram-pozitivne anaerobne šipke: Propionibacteriumacnes, Propionibacterium sp.; - Veilonella (anaerobni gram-negativni koki), na primjer, Veilonella parvula. Sve klostridije su egzotoksični mikrobi. Njihov egzotoksin (kompleks toksina i enzima) ima snažan proteolitički, lipolitički, hemolitički učinak, koji potiče brzo otapanje tkiva, slobodnu proliferaciju u tijelu i ozbiljno oštećenje gotovo svih organa i sistema. Egzotoksini anaerobnih koka imaju sličan opći učinak na organizam. Iz tog razloga, klostridijske i kokne anaerobne infekcije treba smatrati generaliziranim (toksinom) od samog početka i liječiti ih kao sepsu. Značajka anaeroba bez spora je oslobađanje heparinaze, povećana hiperkoagulabilnost i pojava septičkog tromboflebitisa.
Značajke patogeneze.
Razlozi prodora anaeroba u tkiva i krvotok isti su kao i kod drugih oblika infekcije rane. Prirodno učešće ovih stalnih stanovnika gastrointestinalnog trakta u infekciji rane i kršenje antimikrobne rezistencije kod teških ozljeda ukazuju na važnost endogenih izvora patogena, posebno ako je nastao septički fokus u oštećenim tkivima sa zatvorenom ozljedom (hematom, prijelom itd.). Negativni redoks potencijal okoliša (-113-150 mV u mrtvim tkivima i apscesima), atmosfera bez kisika i faktori rasta potrebni su kao glavni uvjeti za reprodukciju anaeroba koji su ušli u tkiva. Smanjenje napetosti ili nedostatak kisika u tkivima osigurano je oslabljenom cirkulacijom krvi, ekstrakcijom kisika iz tkiva smanjenim hemoglobinom u slučaju velikih hematoma i krvarenja, potrošnjom kisika od stanica uključenih u upalu, makrofaga i aeroba. Jedan od izvora faktora rasta su aerobni simbionti i fakultativne bakterije (sinergizam).
Anaerobni metabolički put određuje opće značajke patogeneze infektivnog procesa koji uključuje ove bakterije:
1) truležna priroda oštećenja tkiva (propadanje) - rezultat anaerobne oksidacije proteinskog supstrata s stvaranjem hlapljivih masnih kiselina, spojeva sumpora, indola, vodika, dušika, metana, koji imaju toksični učinak na tkiva i uzrokuju truljenje miris;
2) hidroliza membranske tvari i drugih struktura anaerobnim toksinima povećava propusnost kapilara, dovodi do hemolize i brzo rastuće anemije;
3) odsustvo leukocita u iscjetku iz rane kao posljedica odumiranja kapilara, prestanka protoka krvi i sposobnosti anaeroba da inhibiraju fagocitozu;
4) prevalencija općih kliničkih manifestacija nad lokalnim zbog masovnog stvaranja toksičnih produkata histolize, tendencija razvoja septičkog šoka.
