NAPOMENA

Informativno -metodološko pismo pripremljeno je u sklopu provedbe moskovskog regionalnog programa državnih garancija za pružanje usluga građanima Ruska Federacija besplatna medicinska nega.

Pismo sadrži informacije o etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici, dijagnostičkim kriterijima, liječenju i preventivne mjere operacije, registracija dispanzera za atopijski dermatitis.

Informativno pismo namijenjeno je dermatovenerolozima, pedijatrima, kliničkim specijalizantima i pripravnicima.

Sastavio:

Vazhbin L.B. - Glavni ljekar Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Shuvalova T.M. - kandidat medicinskih nauka, načelnik organizaciono -metodološkog odeljenja moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera, glavni pedijatrijski dermatovenerolog moskovske oblasti;

Maksimova I.V. - šef konsultativnog i polikliničkog odjela moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Lezvinskaya E.M. - doktor medicinskih nauka, doktor moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Klochkova T.A. - kandidat medicinskih nauka, doktor moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Kalenichenko N.A. - doktor Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

E.D. Nefedova - Doktor Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera.

Recenzent - doktor medicinskih nauka, profesor, Suvorova K.N.

Uvod

Atopijski dermatitis (AD)- hitan problem dječje dermatovenerologije, budući da njegov debi u većini slučajeva pada na rano djetinjstvo (u 60 - 70% djece - u prvoj godini života). BP je 20-30% svih alergijskih bolesti u djetinjstvu.

Unatoč velikom broju oznaka za krvni tlak, poput "endogenog ekcema", "dječjeg ekcema", "atopijskog neurodermatitisa", "difuznog neurodermatitisa Broca", "Prurigo Benier", svi su danas zastarjeli i u svojoj biti odražavaju faze razvoja jednog patološkog procesa.

AD je kronična alergijska bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, koja ima ponavljajući tijek sa starosnim evolucijskim obilježjima kliničkih manifestacija i preosjetljivošću na specifične (alergene) i nespecifične podražaje.

Najkarakterističnije zaštitni znak BP svrbi i starosne promene topografija i klinička morfologija kožnih lezija, nisu karakteristične za druge multifaktorske dermatoze.

Kožne bolesti koje su klinički slične krvnom tlaku, ali nemaju atopijsku osnovu patogeneze, nisu krvni tlak. Glavna svrha prikupljanja podataka smjernice, je smanjenje dijagnostičkih grešaka među dermatolozima, povećanje nivoa terapijske i preventivne njege pacijenata sa AD.

Teški oblici krvnog pritiska naglo smanjuju kvalitetu života pacijenta i cijele njegove porodice, doprinose stvaranju psihosomatskih poremećaja. 40-50% djece s AD-om kasnije će razviti peludnu groznicu i / ili alergijski rinitis, bronhijalna astma.

Rizična grupa uključuje:

• Deca čiji roditelji imaju porodične istorije alergijskih bolesti (ekcem, bronhijalna astma, alergijski rinitis itd.), Uglavnom po liniji majke (identifikacija opterećene porodične istorije dostiže 80%);
• Deca rođena sa telesnom težinom većom od 4 kilograma;
• Djeca rođena s tjelesnom težinom manjom od 3 kilograma - djeca male porođajne težine;
• Djeca rođena carskim rezom;
• Osim toga, u rizičnu skupinu spadaju djeca rođena od majki koje su tijekom trudnoće imale kronična žarišta infekcije, uključujući helmintičke invazije i giardijaze, endokrinopatije, oboljele od vegetativne vaskularne distonije, teške toksikoze, anemije, akutno oboljele zarazne bolesti, bili izloženi stresu, uzimali razne lijekove za bolesti, neracionalno jeli, imali loše navike i opasnosti na poslu.

Etiologija

Početak bolesti, kao i njen tok i težina, posljedica su interakcije predisponirajućih gena i pokretačkih (pokretačkih) faktora. Faktori okidača mogu biti vrlo različiti: fizički i psihički stres; emocionalna trauma; udisanje otrovnih plinova, kemikalija i lijekova; trudnoća i porođaj; preseljenje u stalno mjesto boravka u ekološki nepovoljnom području itd. (vidi Tabelu 1). Podložnost faktorima okidača ovisi o dobi pacijenta, njegovim endogenim ustavnim obilježjima, kao što su morfološke i funkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta crevni trakt, endokrini, nervni, imunološki sistem.

U grudima i rano djetinjstvo Faktorima okidača dominiraju alergeni u hrani, neracionalno hranjenje i ishrana, uzročnici infekcija, preventivne vakcinacije, a njihov učinak postaje izraženiji ako dijete ima stanja imunodeficijencije, hronična žarišta infekcije, alergije na hranu, nezrelost enzimskih sistema, bolesti jetre i vitamin poremećaji metabolizma. Često se manifestacije kožnih manifestacija javljaju nakon nerazumno ranog prelaska dojenčadi na umjetno hranjenje

U budućnosti se povećava važnost inhalacijskih alergena: kućnih, epidermalnih, peludi. Prašina iz domaćinstva ima najveći značaj među alergenima u domaćinstvu. Ako ste alergični na pelud biljaka tokom perioda cvatnje, potrebno je zatvoriti prozore, ograničiti šetnje po vjetrovitom i sunčanom vremenu, s oprezom koristiti higijenske proizvode koji sadrže biljne komponente.

Roditeljima bolesne djece i samim pacijentima treba objasniti da vunena ili sintetička odjeća, deterdženti također mogu izazvati pogoršanje. Osim toga, potrebno je imati na umu nespecifične, nealergenske faktore pogoršanja, koji uključuju stres, ekstremne vrijednosti temperature i vlažnosti zraka, intenzivne vježbati stres, zarazne bolesti.

Kod odraslih, razvoj pogoršanja bolesti olakšavaju kontaktni alergeni, lijekovi koji se uzimaju za popratnu somatsku patologiju i loša prehrana.

Tabela 1

Faktori okidača za krvni tlak

Često se bilježi osjetljivost na nekoliko alergena, što je često povezano s razvojem alergijskih unakrsnih reakcija zbog prisutnosti zajedničkih antigenih determinanti. Zabilježena je istovremena netolerancija na svježe kravlje mlijeko, jaja, čorbe, agrume, čokoladu.

Strukturna homologija postoji i između alergena na polen drveća i mnogo je manje izražena od postojećeg afiniteta alergena na polen trave. Stoga pacijenti koji su preosjetljivi na polen breze istovremeno reagiraju na pelud lijeske i johe. Antigenske determinante polena i druge klase alergena (na primjer, kada se jedu listovi i plodovi istih biljaka) mogu imati slična alergena svojstva (Tablica 2).

tabela 2

Moguće mogućnosti netolerancije na srodne biljne alergene, prehrambene proizvode i biljne lijekove u slučaju alergije na polen biljaka

Patogeneza atopijskog dermatitisa

Razvoj krvnog tlaka temelji se na genetski programiranoj značajci imunološkog odgovora tijela na alergene, što rezultira imunopatološkim reakcijama. Najznačajniji u patogenezi krvnog tlaka je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa (HRT), u kojoj vodeću ulogu imaju senzibilizirani limfociti i njihova interakcija s alergenima. Krajnji rezultat ove reakcije je proizvodnja HRT medijatora i razvoj kronične imunološke upale. Morfološki se to očituje limfohistocitnom reakcijom oko krvnih žila dermisa. Istodobno, u slučajevima aktivne proizvodnje IgE antitijela u patogenezi AD-a, često su uključene reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa (HHT), s reakcijom mastocita i bazofila. s njihovom naknadnom degranulacijom i oslobađanjem GNT medijatora u krv, od kojih je glavni histamin, tvar anafilaksije koja sporo reagira. Klinički se to očituje eritematozno-urtikarijskim osipom. Liječenje treba odrediti uzimajući u obzir prevalenciju tipa imunopatoloških reakcija (trenutni ili odgođeni tip).

Osnovu patogeneze tvore imunopatološki procesi. Najčešći poremećaji imunološkog statusa su:

1. Promene u fagocitnom sistemu: češće se primećuju poremećaji u fazi apsorpcije antigenog materijala od strane fagocitnih ćelija i potpuna fagocitoza;
2. Smanjenje sadržaja T-limfocita, povećanje B-limfocita, neravnoteža imunoregularnih T-limfocita: povećanje T-pomagača i suzbijanje T-supresora;
3. Prevladavanje subpopulacije Th-2 dovodi do povećane proizvodnje citokina sa proupalnim i proalergenskim djelovanjem (interleukin-3, interleukin-4, interleukin-5);
4. Disimmunoglobulinemija - često se povećava sadržaj IgE, IgG;
5. Povećava se sadržaj imunoloških kompleksa u cirkulaciji;
6. Disfunkcija lokalnog imuniteta gastrointestinalnog trakta, smanjenje sinteze sekretornog imunoglobulina A, što crijevima oduzima potrebnu zaštitnu sekreciju i stvara podlogu za štetno djelovanje mikrobnih i antigenih faktora na njega;
7. Neadekvatnost lokalnih imunoloških zaštitnih funkcija kože i lokalnog imuniteta kože.

Uz kršenja u imunološki status pacijenata u stvaranju patogeneze krvnog tlaka, uključeni su i drugi čimbenici:

• neravnoteža unutarstaničnih regulatornih mehanizama (omjer cAMP / cGMP);
• kršenje recepcije membrane (mastociti pacijenata s atopijskim bolestima sadrže 10 puta više IgE receptora od stanica zdravih ljudi);
• aktiviranje imunoloških mehanizama za oslobađanje medijatora alergijske upale;
• kršenje neurovegetativne funkcije i periferne cirkulacije krvi (grč perifernih žila);
• psihofiziološke i psihosomatske devijacije;
• neravnoteža simpatičnih i parasimpatički sistemi(blokada β-adrenergičkih receptora i prevladavanje α-receptora);
• genetsko kršenje barijerne funkcije kože dovodi do prodora alergena iz okoline u kožu, što uzrokuje imunološke reakcije i upale, kao i kolonizaciju piokoka i gljivica;
• endokrine disfunkcije (hiperkortizolizam, hipoandrogenizam, hipoestrogenizam, hipertireoza);
• disfunkcija probavnog trakta (fermentopatija hranom, crijevna disbioza, gastritis, disfunkcija hepatobiliarnog sistema);
• prisutnost kroničnih žarišta infekcije (češće ORL organi i gastrointestinalni trakt);
• helmintičke i protozoalne invazije;
• bolesti kralježnice;
• dismetabolička nefropatija;
• kršenje metabolizma masnih kiselina u formiranim elementima, krvnoj plazmi, masnom tkivu.

Klinička slika

Manifestacija krvnog pritiska javlja se u djetinjstvo, nastavlja s remisijama različitog trajanja, može trajati do puberteta, a ponekad ne nestaje do kraja života. Relapsi se obično javljaju sezonski (u jesen, zimu, ponekad u proljeće), poboljšanje ili nestanak manifestacija, u pravilu, bilježi se ljeti.

U teškim slučajevima, krvni tlak napreduje torpidno, bez remisije, s razvojem atopijske eritrodermije.

Krvni tlak karakterizira klinički polimorfizam osipa. Istinski polimorfizam osipa zajednička je karakteristika svih kliničkih oblika AD, stvaraju složen klinički sindrom s kombiniranim obilježjima ekcematoznih i lihenoidnih lezija, popraćenih svrbežom.

Svako dobno razdoblje ima svoje kliničke i morfološke značajke, koje se očituju u starosnoj evoluciji elemenata osipa. S tim u vezi postoji pet kliničkih i morfoloških oblika (eksudativni, eritematozno-pločasti, eritematozno-pločasti s lihenifikacijom, lihenoidni, pruriginozni) i tri stupnja razvoja bolesti-odojčad, dijete i adolescentno-odrasla osoba (tablica 3).

Tabela 3

Starosne faze razvoja i kliničko -morfološki oblici atopijskog dermatitisa

Prema težini tijeka krvnog tlaka razlikuju se blagi, umjereni i teški oblici bolesti. Tijekom toga emitiraju akutne, subakutni periodi i remisije (Tabela 4).

Tabela 4

Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa

Primjeri dijagnoze:

Atopijski dermatitis, eksudativni oblik, stadij novorođenčadi, stadij II. ozbiljnost, period pogoršanja.

Atopijski dermatitis, eritematozno-pločasti oblik, faza I, faza I. ozbiljnost, subakutni period.

Atopijski dermatitis, lihenoidni oblik, adolescentska faza, III. ozbiljnost, period pogoršanja

Dodatak 2.

Dodatak 3.

Nesteroidni lijekovi koji se koriste za liječenje i njegu kože pacijenata s AD.

Atopijski dermatitis, bronhijalna astma Etiologija Patogeneza Klinička slika Laboratorij i instrumentalna dijagnostika Liječenje Njega Prevencija

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis - kronični alergijski upalna bolest kože, koju karakteriziraju starosne kliničke manifestacije i ponavljajući tijek.

Pojam " atopijski dermatitis"Ima mnogo sinonima (dječji ekcem, alergijski ekcem, atopijski neurodermatitis itd.).

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih alergijskih bolesti. Njegova prevalencija među djecom značajno se povećala posljednjih decenija i kreće se od 6% do 15%. Istovremeno, postoji jasna tendencija povećanja udjela pacijenata s teškim oblicima bolesti i kontinuirano ponavljajućeg tijeka.

Atopijski dermatitis značajan je faktor rizika za razvoj bronhijalne astme, budući da pojačanu senzibilizaciju ne prati samo upala kože, već i opći imunološki odgovor koji uključuje različite dijelove respiratornog trakta.

Etiologija. Bolest se u većini slučajeva razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom. Utvrđeno je da ako oba roditelja pate od alergija, tada se atopijski dermatitis javlja u 82% djece, ako samo jedan roditelj ima alergijsku patologiju - u 56%. Atopijski dermatitis često se kombinira s alergijskim bolestima poput bronhijalne astme, alergijskog rinitisa, alergijskog konjunktivitisa, alergija na hranu.

U etiologiji bolesti važnu ulogu imaju alergeni u hrani, mikroskopske grinje kućne prašine, spore određenih gljiva i epidermalni alergeni domaćih životinja. Glavni alergeni u hrani su kravlje mlijeko.

Kod nekih pacijenata uzročnici alergena su pelud drveća, žitarica i raznih biljaka. Dokazana je etiološka uloga bakterijskih alergena (Escherichia coli, piogeni i Staphylococcus aureus). Lijekovi također imaju senzibilizirajuće djelovanje, posebno antibiotici (penicilini), sulfonamidi. Većina djece s atopijskim dermatitisom ima polivalentnu alergiju.

Patogeneza. Postoje dva oblika atopijskog dermatitisa: imuni i neimuni. U imunološkom obliku postoji nasljedna sposobnost, pri susretu s alergenima, da proizvode visoku razinu antitijela koja pripadaju klasi IgE, u vezi s čime se razvija alergijska upala. Geni koji kontroliraju proizvodnju IgE su sada identificirani.

Većina djece s neimunskim oblikom atopijskog dermatitisa ima nadbubrežnu disfunkciju: nedovoljno lučenje glukokortikoida i prekomjernu proizvodnju mineralokortikoida.

Klinička slika. Ovisno o dobi, razlikuje se stadij atopijskog dermatitisa kod novorođenčadi (od 1 mjeseca do 2 godine); deca (od 2 do 13 godina) i tinejdžeri (preko 13 godina).

Bolest se može pojaviti u nekoliko kliničkih oblika: eksudativni (ekcematozni), eritematoskvamozni, eritematoskvamozni s lihenizacijom (mješoviti) i lihenoidni.

Po prevalenciji procesa na koži razlikuje se ograničeni atopijski dermatitis (patološki proces lokaliziran je uglavnom na licu i simetrično na rukama, područje kožne lezije nije više od 5-10%), široko rasprostranjeno ( proces uključuje laktove i poplitealne nabore, stražnji dio šaka i zglobove zglobova, prednju površinu vrata, područje lezije je 10-50%) i difuzno (opsežne lezije kože lica, trup i udovi s površinom većom od 50%).

Obično bolest počinje u 2 ^ 1 mjesecu života djeteta nakon prelaska na umjetno hranjenje. U dojenačkoj dobi na licu se pojavljuju hiperemija i infiltracija kože, višestruki osipi u obliku papula i mikrovezikula sa seroznim sadržajem na obrazima, čelu i bradi. Mjehurići se brzo otvaraju oslobađanjem seroznog eksudata, što rezultira obilnim plakanjem (eksudativni oblik). Proces se može proširiti na kožu trupa i udova te je popraćen jakim svrbežom.

U 30% pacijenata infantilni stadij atopijskog dermatitisa javlja se u obliku eritematoskvamoznog oblika. Prate ga hiperemija, infiltracija i ljuštenje kože, pojava eritematoznih mrlja i papula. Osip se najprije pojavljuje na obrazima, čelu i tjemenu. Nema eksudacije.

U djetinjstvu su eksudativna žarišta, karakteristična za infantilni atopijski dermatitis, manje izražena. Koža je značajno povećana, suha, nabori su joj zadebljani, primjećuje se hiperkeratoza. Koža ima žarišta lihenizacije (naglašen uzorak kože) i lichenoidne papule. Nalaze se najčešće u lakatnim, poplitealnim i ručnim zglobovima, leđima vrata, šakama i stopalima (eritematoskvamozni oblik s lihenizacijom).

U budućnosti se povećava broj lihenoidnih papula, pojavljuju se višestruke ogrebotine i pukotine na koži (lihenoidni oblik).

Pacijentovo lice poprima karakterističan izgled, definirano kao "atopijsko lice": kapci su hiperpigmentirani, koža im se ljušti, kožni nabori su naglašeni, a obrve počešljane.

Tinejdžerski stadij prati izražena lihenifikacija, suhoća i ljuštenje kože. Osip se javlja suhim, ljuskavim eritematoznim papulama i velikim brojem lihenificiranih plakova. Uglavnom je zahvaćena koža na licu, vratu, ramenima, leđima, fleksorske površine udova u području prirodnih nabora, stražnjih površina šaka, stopala, prstiju i prstiju.

Adolescenti mogu imati izvorni oblik atopijskog dermatitisa koji karakterizira jak svrab i više folikularnih papula. Imaju sferni oblik, gustu konzistenciju, a na njihovoj se površini nalaze brojne raspršene ekskorijacije. Osip se kombinira s teškom lihenifikacijom.

Uz blagi tijek atopijskog dermatitisa, postoje ograničene kožne lezije, blagi eritem ili lihenifikacija, blagi svrbež kože, rijetka pogoršanja - 1-2 puta godišnje.

S umjerenim tijekom, raširena je priroda kožnih lezija s umjerenom eksudacijom, hiperemijom i / ili lišanizacijom, umjerenim svrbežom, češćim pogoršanjima - 3-4 puta godišnje.

Teški tok karakterizira difuzna priroda kožnih lezija, hiperemija i / ili lihenifikacija, stalni svrbež i gotovo kontinuirani ponavljajući tijek.

Za procjenu ozbiljnosti atopijskog dermatitisa u alergologiji koristi se međunarodni SCORAD sistem. On procjenjuje nekoliko parametara.

Parametar A- prevalencija kožnog procesa, tj. područje kožnih lezija (%). Za procjenu se može koristiti pravilo dlana (površina dlanne površine ruke uzima se jednaka 1% cijele površine tijela).

Parametar B- intenzitet klinički simptomi... U tu svrhu izračunava se težina 6 znakova (eritem, edem / papula, kore / curenje, eksorijacija, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se ocjenjuje od 0 do 3 boda: 0 - odsutan, 1 - slabo izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen. Simptomi se procjenjuju na području kože gdje su lezije najizraženije.

Parametar C- subjektivni znaci (svrab, poremećaj sna). Procijenjeno od 0 do 10 bodova.

SCORAD indeks = A / 5 + 7B / 2 + C. Njegove vrijednosti mogu biti od 0 (bez kožnih lezija) do 103 boda (najizraženije manifestacije bolesti). Laka forma kursa prema SCORAD -u - manje od 20 bodova, umjerena - 20-40 bodova; teški oblik - više od 40 bodova.

Atopijski dermatitis može se pojaviti u obliku nekoliko kliničkih i etioloških varijanti (tablica 14).

Laboratorijska dijagnostika. V opšta analiza zabilježena je eozinofilija u krvi, s dodatkom sekundarne infekcije na koži - leukocitoza, ubrzana ESR. U imunogramu se određuje povećana razina IgE. Za identifikaciju uzročno značajnog alergena bez pogoršanja kožnog procesa provode se specifične alergološke dijagnostike (kožni testovi s alergenima). Ako je potrebno, pribjegavaju eliminacijsko-provokativnoj prehrani, koja je posebno informativna kod djece prvih godina života.

Liječenje. Terapeutske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključivati ​​hipoalergenski život, prehranu, terapiju lijekovima u obliku lokalnog i sistemskog liječenja.

U stanu u kojem živi dijete s atopijskim dermatitisom potrebno je održavati temperaturu zraka ne višom od +20 ... +22 ° C i relativnu vlažnost zraka od 50-60% (pregrijavanje povećava svrbež kože).

Tab. četrnaest.Kliničke i etiološke varijante atoničnog dermatitisa at djeca

Mnogo pažnje treba posvetiti stvaranju hipoalergenskog života uz uklanjanje uzročno značajnih ili potencijalnih alergena i nespecifičnih nadražujućih tvari. U tu svrhu potrebno je poduzeti mjere za uklanjanje izvora nakupljanja kućne prašine u kojima žive grinje koje su alergeni: svakodnevno obavljajte mokro čišćenje, uklanjajte tepihe, zavjese, knjige, po mogućnosti nanesite akaricide.

Ne biste trebali držati kućne ljubimce, ptice, ribe u stanu, uzgajati sobne biljke, jer su životinjska dlaka, ptičje perje, suha hrana za ribe, kao i gljivične spore u saksijama za cvijeće samo izvor. Treba izbjegavati kontakt sa biljkama koje proizvode polen.

Ništa manje značajno nije smanjenje utjecaja nespecifičnih iritansa na dijete (isključenje pušenja u kući, upotreba aspiratora u kuhinji, nedostatak kontakta s kemikalijama za domaćinstvo).

Najvažniji element sveobuhvatnog liječenja atopijskog dermatitisa je prehrana. Proizvodi koji su uzročno značajni alergeni isključeni su iz prehrane (tablica 15). Identificiraju se na temelju ankete roditelja i djeteta, podataka iz posebnog alergijskog pregleda, uzimajući u obzir analizu dnevnika hrane.

Tab. 15.Klasifikacija prehrambenih proizvoda prema stepenu alergene aktivnosti

Terapija lijekovima atopijski dermatitis uključuje lokalno i opće liječenje.

Trenutno se koristi postupna terapija bolesti.

Faza I (suha koža): ovlaživači, mjere eliminacije;

Faza II (blagi ili umjereni simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi niske i srednje aktivnosti, antihistaminici druge generacije, inhibitori kalcineurina (lokalni imunomodulatori);

Faza III (umjereni i teški simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi srednje i visoke aktivnosti, antihistaminici druge generacije, inhibitori kalcineurina;

IV stadij (teški atopijski dermatitis koji ne reagira na liječenje): imunosupresivi, antihistaminici druge generacije, fototerapija.

Lokalno liječenje neizostavan je dio složene terapije atopijskog dermatitisa. Treba ga izvesti na različit način, uzimajući u obzir patološke promjene na koži.

Započinjanje terapije lijekovima za umjerene i teškim oblicima Bolesti su lokalni glukokortikoidi (CMC). Uzimajući u obzir koncentraciju aktivna tvar postoji nekoliko klasa PCA (Tabela 16).

Tab. 16.Klasifikacija lokalnih glukokortikoida po stupnju

aktivnost

Za blagi i umjereni atopijski dermatitis koriste se CMC I i II klase. U teškim slučajevima liječenje započinje lijekovima klase III. Kod djece mlađe od 14 godina ne treba pribjegavati CIM IV klasi. MGC se ograničeno koriste u osjetljivim područjima kože: na licu, vratu, genitalijama, u kožnim naborima.

Jaki lijekovi propisuju se kratkim tijekom 3 dana, slabiji - 7 dana. Sa smanjenjem kliničkih manifestacija bolesti u slučaju njezinog valovitog tijeka, moguće je nastaviti liječenje PCA-om s prekidnim tijekom (obično 2 puta tjedno) u kombinaciji s hranjivim tvarima.

Preparati se nanose na kožu jednom dnevno. Nije prikladno razrjeđivati ​​ih ravnodušnim mastima, jer je to popraćeno značajnim smanjenjem terapijske aktivnosti lijekova.

Lokalni glukokortikoidi ne smiju se koristiti dulje vrijeme jer uzrokuju razvoj lokalnih nuspojave, kao što su strije, atrofija kože, telangiektazija.

Nefluorisani MGC ( Elok, Advantan). Od ovih, Elok ima prednost u efikasnosti u odnosu na Advantan.

Za atopijski dermatitis kompliciran bakterijskom infekcijom na koži preporučuju se kombinirani pripravci koji sadrže kortikosteroide i antibiotike: hidrokortizon sa oksitetraciklinom, betametazon sa gentamicinom. V posljednjih godinaširoko se koristi kombinacija antibiotika širokog spektra - fusidatna kiselina s betametazonom (fucicort) ili sa hidrokortizonom (fucidin D).

U slučaju gljivičnih infekcija, kombinacija MGC -a s antimikoticima ( mikonazol). Trostruko djelovanje (antialergijsko, antimikrobno, antimikotično) imaju kombinirani pripravci koji sadrže glukokortikoid, antibiotik i antimikotik (betametazon + gentamicin + klotrimazol).

Za lokalno liječenje atopijskog dermatitisa kod blage do umjerene bolesti koriste se lokalni imunomodulatori. Sprječavaju napredovanje bolesti, smanjuju učestalost i težinu pogoršanja i smanjuju potrebu za MGC -om. To uključuje nesteroidne lijekove pimekrolimus i takrolimus u obliku 1% kreme. Koriste se dugo, 1,5-3 mjeseca ili više na svim dijelovima kože.

U nekim slučajevima alternativa MGC -u i lokalnim imunomodulatorima može biti pripravci katrana. Međutim, trenutno se praktički ne koriste zbog sporog razvoja protuupalnog djelovanja, izraženog kozmetičkog nedostatka i mogućeg kancerogenog rizika.

Ima protuupalni učinak i obnavlja strukturu oštećenog epitela D-pantenol. Može se koristiti od prvih sedmica djetetovog života na bilo kojem dijelu kože.

Kao lijekovi koji poboljšavaju regeneraciju kože i obnavljaju oštećeni epitel, mogu se koristiti bepanten, solkozeril.

Izražen antipruritički učinak ima 5-10% rastvor benzokaina, 0,5-2% rastvor mentola, 5% rastvor prokaina.

Trenutni standard za lokalnu terapiju atopijskog dermatitisa uključuje hranjiva i hidratantna sredstva. Nanose se svakodnevno, njihov učinak ostaje oko 6 sati, pa bi njihova primjena na kožu trebala biti redovita, uključujući i nakon svakog umivanja ili kupanja (koža bi trebala ostati mekana tijekom dana). Oni su naznačeni i u razdoblju pogoršanja bolesti i u razdoblju remisije.

Masti i kreme učinkovitije obnavljaju oštećeni epitel nego losioni. Svaki 3-4 sedmice potrebna je promjena hranjivih tvari i hidratantnih krema.

Tradicionalni proizvodi za njegu, posebno oni na bazi lanolina i biljnih ulja, imaju nekoliko nedostataka: stvaraju neprobojan film i često uzrokuju alergijske reakcije. Štaviše, njihova efikasnost je niska.

Upotreba savremene ljekovite dermatološke kozmetike više obećava (Tabela 17). Najčešći su specijalni dermatološki laboratorij "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorij "Uryazh" (program za suhu i atopijsku kožu), laboratorij "Aven" (program za atopijsku kožu).

Za čišćenje kože preporučljivo je svakodnevno provoditi hladne kupke (+32 ... + 35 ° C) 10 minuta. Kupatila su poželjnija od tuširanja. Kupaonice se izvode sredstvima koja imaju meku bazu deterdženta (pH 5,5) koja ne sadrži lužine. U istu svrhu preporučuje se terapeutska dermatološka kozmetika. Koža se nakon kupanja natapa samo bez brisanja.

Osnovna terapija opšti tretman atopijski dermatitis su antihistaminici (Tabela 18).

Antihistaminici prve generacije imaju niz značajnih nedostataka: da bi se postigao željeni terapeutski učinak, moraju se propisati u velikim dozama. Osim toga, izazivaju letargiju, pospanost i smanjuju pažnju. S tim u vezi, ne smiju se koristiti dugo i koriste se kada se proces pogoršava u kratkim tečajevima noću.

Tab. 17.Dermatološka kozmetika za njegu kože za atopijski dermatitis

Tab. osamnaest.Savremeni aitygistamii lekovi

Antihistaminici druge generacije su efikasniji. Mogu se koristiti i tokom dana.

Kako bi se stabilizirale membrane mastocita, propisuju se kromoni - nalkrom, lijekovi za stabilizaciju membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidansi ( vitamini A, C, polinezasićene masne kiseline), vitamine i B 15, preparati od cinka, gvožđa. Lekovi protiv leukotriena su efikasni ( montelukast, zafirlukast itd.).

Za normalizaciju funkcije gastrointestinalnog trakta i crijevne biocenoze prikazani su enzimski pripravci ( festal, mezim-forte, pankitrat, kreon) i faktori koji doprinose kolonizaciji crijeva normalnom mikroflorom (probiotici - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil itd .; prebiotici - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotici - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, lactiol + laktobacili itd.).

Za sorpciju alergena u hrani sustavno se koriste enterosorbenti: aktivni ugljen, smectu, polipefan, belosorb.

Sistemski glukokortikoidi i imunosupresivna terapija koriste se u teškim slučajevima i nedovoljnoj učinkovitosti svih drugih terapija.

Prevencija.Primarna prevencija potrebno je provesti tijekom intrauterinog razvoja i nastaviti nakon rođenja djeteta.

Visoka antigenska opterećenja tijekom trudnoće značajno povećavaju rizik od atopijskog dermatitisa kod djeteta (zloupotreba visoko alergene hrane, jednostrana prehrana ugljikohidratima, neracionalan unos lijekova, gestoza, izloženost profesionalnim alergenima).

U prvoj godini života djeteta važno je dojenje, racionalna ishrana dojilje, pravilno uvođenje suplementacije i hipoalergenski život.

Primarna prevencija atopijskog dermatitisa također uključuje izbjegavanje pušenja tijekom trudnoće i u domu u kojem se dijete nalazi, isključenje kontakta trudnice i djeteta s kućnim ljubimcima i smanjenje kontakta djece s kemikalijama u svakodnevnom životu.

Sekundarna prevencija je da se spriječi recidiv. Prilikom dojenja, majčina poštivanje hipoalergenske prehrane i uzimanje probiotika može značajno smanjiti težinu bolesti. Njihova upotreba kod djeteta je važna. Ako je nemoguće dojenje preporučuje se upotreba hipoalergenskih smjesa. U budućnosti glavni princip dijetetske terapije ostaje isključivanje uzročno značajnog alergena iz prehrane.

U sistemu preventivnih mjera veliki značaj pridaje se higijenskom održavanju prostorija (upotreba klima uređaja po toplom vremenu, upotreba usisivača za vrijeme čišćenja itd.), Osiguravanju hipoalergijskog života, poučavanju djeteta i porodice.

Bitna karika sekundarna prevencija je njega kože (pravilna upotreba hranjivih i hidratantnih proizvoda i ljekovitih preparata, nanošenje kreme za sunčanje po sunčanom vremenu, svaki dan hladan tuš, korištenje krpe od frotira koja ne dopušta intenzivno trenje kože za pranje, nošenje odjeće od pamučnih tkanina, svile, lana, isključujući vunu i krzno životinja ormar, redovno menjanje posteljine, upotreba sintetičkih punila za posteljinu. Tijekom pogoršanja djetetu se prikazuje spavanje u pamučnim rukavicama i čarapama, kratko rezanje noktiju, upotreba tekućih deterdženata za pranje.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis je kronična alergijska bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, koja ima ponavljajući tijek sa starosnim kliničkim manifestacijama i koju karakteriziraju eksudativni i / ili lihenoidni osipi, povećana razina IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergene ) i nespecifične iritacije.

Prevalencija

Atonički dermatitis jedna je od najčešćih alergijskih bolesti u djece. U ekonomski razvijenim zemljama dijagnosticira se kod 10-28% djece. Učestalost bolesti ovisi o dobi djece. Prema rezultatima epidemioloških studija u okviru programa ISAAC, atonični dermatitis u svijetu se u prosjeku javlja kod 3,4% djece od 13-14 godina. Prevalencija bolesti značajno je veća među malom djecom.

Etiologija i patogeneza

Patološki supstrat atopijskog dermatitisa je kronična alergijska upala kože. Ovu bolest karakteriše abnormalni imunološki odgovor na alergene iz okoline. Imunološki koncept patogeneze atopijskog dermatitisa temelji se na konceptu atopije kao genetski unaprijed određene alergije uzrokovane prekomjernom proizvodnjom reagens antitijela kao odgovor na kontakt s alergenima iz okoliša. Atopija je najvažniji identificirani faktor rizika za razvoj atopijskog dermatitisa. Trenutno su mapirani geni koji kontroliraju proizvodnju IgE i citokina uključenih u stvaranje alergijske upale.

Glavni put unosa alergena u organizam kod atoničnog dermatitisa je enteralni, rjeđe - aerogeni. Alergija na hranu ima vodeću ulogu u etiologiji atopijskog dermatitisa. Preosjetljivost na alergene u hrani otkrivena je u 80-90% male djece sa Klinički znakovi atopijski dermatitis. Najznačajniji antigeni su kravlje mlijeko, jaja, riba, žitarice (posebno pšenica), mahunarke (kikiriki, soja), rakovi (rakovi, škampi), rajčica, meso (govedina, piletina, patka), kakao, agrumi, jagode, šargarepa, grožđe ... S godinama se spektar senzibilizacije širi. Alergija na hranu prevladava senzibilizacijom na aeroalergene stanova, posebno na antigene mikro grinja iz roda Dermatophagoides. Bliski kontakt s mikro grinjama koje žive u posteljini potiče aktivaciju alergijske upale kože noću i pojačava svrbež. Neka djeca također razvijaju senzibilizaciju na epidermalne alergene (posebno mačke i psi). Gljivični alergeni igraju važnu etiološku ulogu u razvoju atopijskog dermatitisa. Spore gljiva Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum imaju najveću alergenu aktivnost. Ljekoviti alergeni su jedan od česti razlozi pogoršanje atopijskog dermatitisa. Rijetko djeluju kao primarni etiološki faktor. Pogoršanje kožnog procesa izazivaju antibiotici iz serije penicilina, nesteroidni protuupalni lijekovi (analgin, amidopirin), tetraciklinski antibiotici, sulfonamidi, vitamini B, gama globulin, plazma, lokalni i opći anestetici. Kod nekih pacijenata senzibilizacija na alergene na polen je od etiološkog značaja. Egzacerbacije kožnog procesa primjećuju se u njima u proljeće-ljeto u godini i povezane su s vremenom zaprašivanja uzročno značajne biljke. Preosjetljivost na bakterijske alergene također igra važnu ulogu. Najčešće se u pacijenata s atopijskim dermatitisom otkrivaju reagini na antigene Escherichia coli, piogeni i Staphylococcus aureus.

Velika većina pacijenata s atopijskim dermatitisom (80,8%) ima polivalentnu alergiju. Najčešće se alergija na hranu kombinira s lijekovima i alergijom na grinje kućne prašine.

Kronična alergijska upala temelj je stvaranja hiperreaktivnosti kože. Osim specifičnog imunološkog mehanizma, nespecifični ("pseudoalergijski") faktori igraju ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa: neravnoteža simpatikusa i parasimpatičke podjele vegetativno nervni sistem, hiperreaktivnost kože zbog nestabilnosti citomembrana mastocita i bazofila itd. Pogoršanje atopijskog dermatitisa može biti uzrokovano nespecifičnim okidačima (iritantima). Izazivaju nespecifično histaminoliberacija i pokreću kaskadu alergijske reakcije... Nespecifični iritanti - sintetička i vunena odjeća, kemikalije prisutne u lijekovima lokalna akcija i kozmetički preparati, konzervansi i bojila sadržani u prehrambenim proizvodima, ostaci deterdženata koji ostaju na rublju nakon pranja, zagađivači, niske i visoke temperature... Neki lijekovi mogu djelovati kao nespecifični okidači. Pogoršanje kožnog procesa može uključivati ​​psihogene mehanizme oslobađanjem brojnih neuropeptida.

Atopijski dermatitis (ili difuzni neurodermatitis, endogeni ekcem, ustavni ekcem, dijateza prurigo) je nasljedni hronična bolest cijelo tijelo s dominantnom kožnom lezijom, koju karakterizira polivalentna preosjetljivost i eozinofilija u perifernoj krvi.

Etiologija i patogeneza. Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Trenutno je najispravniji model multifaktorskog nasljeđivanja u obliku poligenskog sistema sa defektom praga. Tako se nasljedna predispozicija za atopijske bolesti ostvaruje pod utjecajem izazivajućih čimbenika okoline.

Neadekvatan imunološki odgovor doprinosi povećanoj osjetljivosti na razne kožne infekcije (virusne, bakterijske i mikotične). Superantigeni bakterijskog porijekla su od velike važnosti.

Važnu ulogu u patogenezi atopijskog dermatitisa igra neodgovarajuća kožna barijera povezana s kršenjem sinteze ceramida: koža pacijenata gubi vodu, postaje suha i propusnija za različite alergene ili nadražujuće tvari koje na nju padaju.

Osobitosti psihoemocionalnog statusa pacijenata su bitne. Karakteriziraju značajke introvertiranosti, depresije, napetosti i anksioznosti. Reaktivnost autonomnog nervnog sistema se mijenja. Dolazi do izražene promjene reaktivnosti žila i pilomotornog aparata, koja ima dinamički karakter u skladu s težinom bolesti.

Deca koja imaju rane godine manifestacije atopijskog dermatitisa, predstavljaju rizičnu skupinu za razvoj atopijske bronhijalne astme i alergijskog rinitisa.

Dijagnostika. Za postavljanje ispravne dijagnoze koriste se osnovni i dodatni dijagnostički kriteriji. Kriteriji predloženi na Prvom međunarodnom simpoziju o atopijskom dermatitisu koriste se kao osnova.

Glavni kriterijumi.

1. Svrab. Ozbiljnost i percepcija svrbeža mogu se razlikovati. Po pravilu, svrab je više uznemirujući uveče i noću. To je zbog prirodnog biološkog ritma.

2. Tipična morfologija i lokalizacija lezija:

1) u djetinjstvu: oštećenje lica, ekstenzorske površine udova, trupa;

2) kod odraslih: hrapava koža s naglašenim uzorkom (lichenifikacija) na fleksornim površinama udova.

3. Porodična ili individualna atopija u anamnezi: bronhijalna astma, alergijski rinokonjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis, ekcem, alergijski dermatitis.

4. Početak bolesti u djetinjstvu. U većini slučajeva prva manifestacija atopijskog dermatitisa javlja se u djetinjstvu. Često je to posljedica uvođenja komplementarne hrane, propisivanja antibiotika iz nekog razloga, promjene klime.

5. Hronični ponavljajući tok s egzacerbacijama u proljeće i u jesen-zimskoj sezoni. Ova karakteristična značajka bolesti obično se manifestira u dobi od najranije 3 do 4 godine. Moguće je da se bolest nastavi kontinuirano van sezone.

Dodatni kriterijumi.

1. Xeroderm.

2. Ihtioza.

3. Palmarna hiperlinearnost.

4. Folikularna keratoza.

5. Povišen nivo imunoglobulina E u serumu.

6. Sklonost ka stafilodermiji.

7. Sklonost nespecifičnom dermatitisu šaka i stopala.

8. Dermatitis bradavica dojke.

9. Heilit.

10. Keratokonus.

11. Prednja subkapsularna katarakta.

12. Ponavljajući konjunktivitis.

13. Zatamnjenje kože periorbitalnog područja.

14. Denny-Morganov infraorbitalni nabor.

15. Bljedilo ili eritem lica.

16. Bijela pityriasis.

17. Svrab pri znojenju.

18. Perifolikularne brtve.

19. Preosjetljivost na hranu.

20. Bijeli dermografizam.

Klinika. Dobna periodizacija. Atopijski dermatitis obično se javlja prilično rano - u prvoj godini života, iako je moguća i kasnija manifestacija. Trajanje i vrijeme remisije značajno variraju. Bolest se može nastaviti do starosti, ali češće sa godinama njena aktivnost značajno jenjava. Postoje tri vrste atopijskog dermatitisa:

1) oporavak do 2 godine (javlja se najčešće);

2) izražena manifestacija do 2 godine sa naknadnim remisijama;

3) kontinuirani protok.

Trenutno se povećava frekvencija treće vrste protoka. U ranom dobu, zbog nesavršenosti različitih regulatornih sistema djeteta, različitih disfunkcija povezanih s godinama, učinak vanjskih izazivačkih faktora je mnogo jači. Ovo može objasniti smanjenje broja pacijenata u starijim starosnim grupama.

U kontekstu pogoršanja ekološke situacije, uloga vanjskih faktora se sve više povećava. To uključuje utjecaj zagađenja atmosfere i profesionalne agresivne faktore, povećan kontakt s alergenima. Psihološki stres je takođe bitan.

Atopijski dermatitis se javlja kronično ponavljajući. Kliničke manifestacije bolesti se mijenjaju s godinama pacijenata. U toku bolesti moguće su dugotrajne remisije.

Klinička slika atopijskog dermatitisa u djece u dobi od 2 mjeseca do 2 godine ima svoje karakteristike. Stoga se razlikuje infantilna faza bolesti koju karakterizira akutna i subakutna upalna priroda lezija sa tendencijom eksudativnih promjena i određenom lokalizacijom - na licu, te s raširenim lezijama - na ekstenzorskim površinama udovi, rjeđe na koži tijela.

U velikoj većini slučajeva postoji jasna veza s prehrambenim podražajima. Početne promjene obično se pojavljuju na obrazima, rjeđe na vanjskim površinama nogu i drugim područjima. Moguće su diseminirane lezije kože. Lezije se nalaze prvenstveno na obrazima, pored nasolabijalnog trokuta, čija je neoštećena koža oštro odvojena od lezija na obrazima. Prisutnost osipa na koži nazolabijalnog trokuta kod pacijenata s atopijskim dermatitisom u ovoj dobi ukazuje na vrlo težak tijek bolesti.

Eritemato-edematozna i eritematoskvamozna žarišta su primarna. S akutnijim tijekom razvijaju se papulovezikulusi, pukotine, cijeđenje, kore. Karakteriše ga jak svrbež kože(nekontrolisano grebanje tokom dana i tokom sna, višestruka ekskorijacija). Rani znak atopijski dermatitis može biti mliječna kora (pojava masnih korica smeđe boje na tjemenu, relativno čvrsto zavarenih na pocrvenjelu kožu ispod njih).

Do kraja prve - početka druge godine života, eksudativni fenomeni obično se smanjuju. Infiltracija i ljuštenje žarišta se pojačavaju. Pojavljuju se lichenoidne papule i blaga lichenifikacija. Moguća je pojava folikularnih ili pruriginoznih papula, rijetko urtikarijskih elemenata. U budućnosti je moguća potpuna involucija osipa ili postupna promjena morfologije i lokalizacije s razvojem kliničke slike karakteristične za drugu dobnu dob.

Sekunda starosni period(stadij djetinjstva) obuhvaća dob od 3 godine do puberteta. Karakteriše ga hronično ponavljajući tok, često u zavisnosti od godišnjeg doba (pogoršanje bolesti u proleće i jesen). Periode ozbiljnih recidiva mogu pratiti dugotrajne remisije, tokom kojih se djeca osjećaju praktično zdravo. Smanjuju se eksudativni fenomeni, prevladavaju pruriginozne papule, ekskorijacija, sklonost lihenifikaciji koja se povećava s godinama. Manifestacije slične ekcemu ​​imaju tendenciju nakupljanja, najčešće na podlakticama i potkoljenicama, nalik na plak ekcema ili ekcematida. Često postoje eritematoskvamozni osipi koje je teško liječiti oko očiju i usta. U ovoj fazi mogu se pojaviti i tipični lihenizirani plakovi u laktovima, poplitealnoj jami i na stražnjoj strani vrata. Karakteristične manifestacije ovog razdoblja uključuju i dishromije, koje su posebno uočljive u gornjem dijelu leđa.

S razvojem vegetativne vaskularne distonije pojavljuje se sivkasto blijedilo kože.

Do kraja drugog razdoblja već je moguće formirati promjene na licu tipične za atopijski dermatitis: pigmentaciju na kapcima (osobito donjim), duboki nabor u donjem kapku (Denny-Morganov simptom, osobito karakterističan za faza pogoršanja), kod nekih pacijenata - stanjivanje vanjske trećine obrva. U većini slučajeva nastaje atopijski heilitis koji karakterizira lezija crvene ivice usana i kože. Proces se najintenzivnije manifestira u području kutova usta. Dio crvene ivice uz usnu sluznicu ostaje netaknut. Proces nikada ne ide na oralnu sluznicu. Tipičan je eritem s prilično jasnim granicama, moguće je blago oticanje kože i crveni obrub usana.

Nakon smirivanja akutne upale nastaje lihenifikacija usana. Crveni obrub je infiltriran, ljušti se, na njegovoj površini ima više tankih radijalnih utora. Nakon smirivanja pogoršanja bolesti, infiltracija i male pukotine u kutovima usta mogu trajati dugo.

Treću dobnu fazu (stadij odrasle osobe) karakterizira manja sklonost akutnim upalnim reakcijama i manje uočljiva reakcija na alergijske podražaje. Pacijenti se uglavnom žale na svrbež kože. Klinički su najkarakterističnija lihenificirana žarišta, ekskorioracija i lichenoidne papule.

Reakcije slične ekcemu ​​primjećuju se uglavnom u razdobljima pogoršanja bolesti. Karakterizira izražena suhoća kože, uporni bijeli dermografizam, naglo povećan pilomotorni refleks.

Periodizacija bolesti povezana s godinama ne primjećuje se kod svih pacijenata. Atopijski dermatitis karakterizira polimorfna klinička slika, uključujući ekcematozne, lihenoidne i pruriginalne manifestacije. Na temelju prevladavanja određenih osipa može se razlikovati niz takvih kliničkih oblika bolesti kod odraslih, kao što su:

1) lihenoidni (difuzni) oblik: suhoća i diskromija kože, svrbež biopsije, teška lihenifikacija, veliki broj lihenoidnih papula (hipertrofirana trokutasta i rombična kožna polja);

2) ekcem-sličan (eksudativni) oblik: najtipičniji za početne manifestacije bolesti, ali kod odraslih prevladavanje kožnih promjena u kliničkoj slici bolesti, poput ekcema u plaku, ekcematize i ekcema na rukama, je moguće;

3) oblik sličan pruriginu: karakterističan je veliki broj pruriginoznih papula, hemoragične kore, ekskorijacija.

Među dermatološkim komplikacijama atopijskog dermatitisa, prvo mjesto zauzima dodavanje sekundarne bakterijske infekcije. U slučajevima gdje prevladava stafilokokna infekcija, govore o pustulizaciji. Ako je komplikacija bolesti uglavnom posljedica streptokoka, razvija se impetiginizacija. Često se razvije osjetljivost na streptokoke i ekcematizacija žarišta streptoderme.

S produljenim postojanjem upalnih promjena na koži razvija se dermatogena limfadenopatija. Limfni čvorovi mogu biti značajno povećane i guste konzistencije, što dovodi do dijagnostičkih grešaka.

Liječenje. Terapeutske mjere za atopijski dermatitis uključuju aktivno liječenje u fazi pogoršanja, kao i stalno strogo pridržavanje režima i prehrane, opći i vanjski tretman, klimatoterapiju.

Prije početka terapije potrebno je provesti klinički i laboratorijski pregled kako bi se identificirali čimbenici koji izazivaju pogoršanje bolesti.

Za uspješno liječenje atopijskog dermatitisa vrlo je važno otkriti i kontrolirati čimbenike rizika koji uzrokuju pogoršanje bolesti (pokretači - prehrambeni, psihogeni, meteorološki, zarazni i drugi čimbenici). Uklanjanje takvih faktora značajno olakšava tijek bolesti (ponekad do potpune remisije), sprječava potrebu za hospitalizacijom i smanjuje potrebu za terapijom lijekovima.

U dojenačkoj dobi nutritivni faktori obično dolaze do izražaja. Utvrđivanje takvih faktora moguće je uz dovoljnu aktivnost djetetovih roditelja (pažljivo vođenje dnevnika ishrane). U budućnosti će se uloga alergena na hranu donekle smanjiti.

Osobe s atopijskim dermatitisom trebaju izbjegavati hranu bogatu histaminom (fermentirani sirevi, suhe kobasice, kiseli kupus, rajčica).

Dermatofagoidne grinje, životinjska dlaka i pelud zauzimaju značajno mjesto među alergenima i iritantima neprehrambenim proizvodima.

Prehlada i respiratorne virusne infekcije mogu pogoršati atopijski dermatitis. Pri prvim simptomima prehlade potrebno je započeti s uzimanjem hiposenzibilizirajućih lijekova.

Kod male djece, značajni su čimbenici prehrane poput enzimske insuficijencije i funkcionalnih poremećaja. Takvim se pacijentima preporučuje propisivanje enzimskih pripravaka, preporuka liječenja u odmaralištima gastrointestinalnog profila. Sa disbiozom, crijevne infekcije vrši se i ciljana korekcija.

S blagim pogoršanjima bolesti možete se ograničiti na imenovanje antihistaminika. Najčešće se koriste blokatori histaminskih H1 receptora nove generacije (cetirizin, loratadin), koji nemaju nuspojave sedativa. Lijekovi iz ove grupe smanjuju tjelesni odgovor na histamin, smanjujući grčeve glatkih mišića izazvane histaminom, smanjuju propusnost kapilara i sprječavaju razvoj edema tkiva uzrokovanog histaminom.

Pod utjecajem ovih lijekova smanjuje se toksičnost histamina. Uz antihistaminsko djelovanje, lijekovi iz ove grupe imaju i druga farmakološka svojstva.

S umjerenim pogoršanjima bolesti, u većini slučajeva preporučljivo je započeti terapiju intravenskim infuzijama otopina aminofilina (2,4% otopina - 10 ml) i magnezijevog sulfata (25% otopina - 10 ml) u 200 - 400 ml izotoničnog natrij klorida rastvor (dnevno, 6 - 10 infuzija po kursu). Kod lihenoidnog oblika bolesti, preporučljivo je povezati se s terapijom ataraxom ili antihistaminicima sa sedativnim učinkom. Kod oblika bolesti sličnog ekcemu, terapiji se dodaje ataraks ili cinarizin (2 tablete 3 puta dnevno 7 do 10 dana, zatim 1 tableta 3 puta dnevno). Također je moguće propisati antihistaminike sa sedativnim učinkom.

Vanjska terapija provodi se prema uobičajenim pravilima - uzimajući u obzir težinu i karakteristike upale na koži. Najčešće korištene kreme i paste sadrže antipruritična i protuupalna sredstva. Često se koriste naftalanovo ulje, ASD i drveni katran. Kako bi se pojačao antipruritički učinak, dodaju se fenol, trimekain, difenhidramin.

U prisutnosti akutne upalne reakcije kože uz plač, koriste se losioni i oblozi za mokro sušenje s adstrigentnim antimikrobnim sredstvima.

Kada se bolest zakomplicira dodavanjem sekundarne infekcije, vanjski se agensi dodaju jači antimikrobni agensi.

Izvana, za blaga do umjerena pogoršanja atopijskog dermatitisa, koriste se kratki ciklusi topikalnih steroida i lokalnih inhibitora kalcineurina.

Vanjska upotreba lijekova koji sadrže glukokortikosteroide u atopijskom dermatitisu temelji se na njihovom protuupalnom, epidermalnom, coreostatičkom, antialergijskom i lokalnom anestetičkom djelovanju.

U slučaju ozbiljnog pogoršanja procesa, preporučljivo je provesti kratak tijek liječenja lijekovima glukokortikosteroidnih hormona. Koristite lijek betametazon. Maksimalna dnevna doza lijeka je 3 - 5 mg s postepenim povlačenjem nakon postizanja kliničkog učinka. Maksimalno trajanje terapije je 14 dana.

U teškim egzacerbacijama atopijskog dermatitisa također je moguće koristiti ciklosporin A (dnevna doza od 3-5 mg po 1 kg tjelesne težine pacijenta).

Većina pacijenata u akutnoj fazi zahtijeva psihotropne lijekove. Produženi tijek svrbežne dermatoze često izaziva pojavu značajnih općih neurotičnih simptoma. Prvi pokazatelji za imenovanje lijekova koji inhibiraju funkciju kortikalno-podkortikalnih centara su uporni poremećaji noćnog sna i opća razdražljivost pacijenata. Za trajne poremećaje spavanja propisuju se hipnotički lijekovi. Za ublažavanje razdražljivosti i stresa preporučuju se male doze ataraksa (25 - 75 mg dnevno u podijeljenim dozama danju i noću) - lijeka s izraženim sedativom, kao i antihistaminskim i antipruritičkim učinkom.

Korištenje fizičkih faktora u terapiji treba biti strogo individualno. Potrebno je uzeti u obzir oblike bolesti, težinu stanja, fazu bolesti, prisutnost komplikacija i popratnih bolesti. U fazi stabilizacije i regresije, kao i profilaktičko sredstvo, koristi se totalno ultraljubičasto zračenje.

Prevencija. Preventivne mjere trebale bi biti usmjerene na sprječavanje recidiva i teškog kompliciranog tijeka atopijskog dermatitisa, kao i na sprječavanje nastanka bolesti u rizičnoj skupini.

Detalji

Atopijski dermatitis (atopijski ekcem, ustavni ekcem) - nasljedni alergijska dermatoza s kroničnim ponavljajućim tijekom, manifestira se kao svrbežni eritematozno-papularni osip sa simptomima lihenizacije kože. Jedna od najčešćih dermatoza, razvija se kod rano djetinjstvo i opstaje u pubertetu i odrasloj dobi.

Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa.

Etiol i PG - gen koji predisponira (atopiju) na alergije, hiperreaktivni status sa sklonošću krvnih žila do suženja krvnih žila, hiperimunoglobulinemija £ (e -atopija) sa tendencijom na imunodeficijenciju, nasljedni poremećaji neurohumorske regulacije (smanjena adrenorecepcija), genetska determinanta enzimopatije . Očigledan zab kod djece od intoksikacije, toksikoze i nepreciznosti u ishrani majke tokom dojenja i dojenja, umjetnost hranjenja djeteta. + rezervoar, vir ili gljivica inf, hrana, svakodnevni život i proizvodnja alergena, psihoemocionalno opterećenje, + meteorolog f-ry (t kapi, nedovoljna insolacija).

PG: smanjenje supresorske i ubilačke aktivnosti T-sistema imuniteta, neravnoteža u serumskoj proizvodnji Ig, à stimulacija B-limfocita sa hiperprodukcijom IgE i smanjenjem IgA i IgG. smanjenje f-tog čina limfocita, inhibicija hemotaksije polimorfonuklearnih leukocita i monocita, povećana razina CEC-a, smanjenje aktivnosti komplementa, kršenje proizvodnje citokina, što pogoršava opću imunodeficijenciju.

Funkcionalni poremećaji C i vegetativne NS manifestovali su poremećaje u psihoemocionalnom statusu, kore neurodinamike, promjene u f-tom statusu beta-adrenergičkih receptora limfocita. Karakterizira poremećaj probavnog trakta - enzimski nedostatak, disbioza, discijea, sindrom malapsorpcije i poremećaj sistema kalikrein -kinina s aktivacijom kininogeneze, à povećana propusnost kožnih žila, učinak kinina na koagulaciju krvi i fibrinolizu, na neuro -receptorski aparat.

Kilnika atopijskog dermatitisa.

Klinika u ranom djetinjstvu (2-3 mjeseca). Zab može trajati godinama, remisije su uglavnom ljeti, a recidivi u jesen. Postoji nekoliko faza razvoja procesa: odojče (do 3 godine), djeca (od 3 do 7 godina), pubertet i odrasli (8 godina i stariji) . vodeći simptom posta - intenzivan, natašte ili paroksizmalni svrab. U fazama dojenčadi i djeteta, žarišne eritematozno-skvamozne erupcije sa tendencijom eksudacije s stvaranjem vezikula i vlažnih područja na koži lica, stražnjice, naravno, što može odgovarati ekcematoznom procesu (ustavni ekcem). U pubertetskoj i odrasloj fazi dolazi do eritematozno-lihenoidne erupcije blago ružičaste boje sa tendencijom savijanja na naborima krajeva i slikama u pregibima lakta, poplitealnim udubljenjima, na vratu zona za lichenizaciju i infiltracijom papularne kože tip difuzije neurodermatitisa. suhoća, bljedilo s zemljanim tonom kože (hipokortizam), bijeli postojani dermografizam. Kožne lezije su lokalizirane, raširene i univerzalne (eritrodermija). na licu, simetrija nije akutna eritematozno-skvamozna žarišta s nejasnim konturama, uglavnom u periorbitalnoj regiji, u području nazolabijalnog trokuta, oko usta. Očni kapci su natečeni, zadebljani, periorbitalni nabori su izraženi, usne su suhe sa sitnim pukotinama, u uglovima usta postoje napadaji (atonični heilitis). Na koži vrata, grudi, leđa, savijeni preko kraja setova, mali papularni (miliarni) elementi blijedo ružičaste boje, neki od njih pruriginoznog karaktera (papule su prekrivene u sredini zone krvarenja isprekidanom korom ) na pozadini slabo izraženih neujednačenih žarišta eritema. U predjelu vrata, izraženi su laktovi, zglobovi zglobova, poplitealna udubljenja, papularna infiltracija i lihenizacija: koža je gruba, stagnirajuće crvena, s pretjeranim uzorkom kože. U žarištima malih lamelarnih lezija, ljuštenja, pukotina, ekskorijacije. U teškim slučajevima, postojanost procesa, žarišta lichenizacije su velika područja, nastala na stražnjoj strani šaka, stopala, nogu, razvijajući generalizaciju lezije u obliku eritrodermije s povećanjem periferije LU, subfebrilna . često + piokokk i vir inf, u kombinaciji s vulgarnom ihtiozom. Pacijenti mogu rano razviti kataraktu (Andogskyjev sindrom). Pacijenti s atopijskim dermatitisom i njihovi rođaci često imaju druge alergije (astmu, peludnu groznicu).

Dijagnoza atopijskog dermatitisa.

Histologija: u epidermisu akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza su slabo izražene. U dermisu - širenje kapilara, oko žila papilarnog sloja - infiltrati iz limfocita.

Laboratorijske analize: KLA, OAM, proteinogram, glikemijski i glukozurni profil, imunogram, ispitivanje crijevne mikroflore i enzimske aktivnosti gastrointestinalnog trakta, pregled izmeta na jajašca crva, lamblija, ameba, opisthorchia i drugih helminthiasis, pregled štitnjaka žlijezde, nadbubrežne žlijezde, jetre, gušterače ...

Dst na klinici, istorija bolesti (zab, život, porodica) i pregledi.

Dif Ds sa svrbežom, ekcemom, toksidermijom.

Liječenje atopijskog dermatitisa.

Liječenje hipoalergenske prehrane, sredstva usmjerena na uklanjanje alergena, imunoloških kompleksa, toksičnih metabolita iz orgme: dani za istovar za odrasle, čišćenje klistira, infuzijska terapija - hemodez, reopoliglucin IV kapa, detoksikacijska sredstva: unitiol, natrij tiosulfat, tyubazh sa magnezijum sulfatom i minimalno vode. enterosorbenti (aktivni ugljen, enterodeza, hemosfere. U teškim slučajevima plazmafereza. antihistaminski i antiserotoninski lijekovi (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol itd.) zamjenjujući ih kako bi se izbjegla ovisnost svakih 7-10 dana, blokatori H2 - duovel, histodil jednom uveče mesec dana.

Imunokorektivna terapija se propisuje u skladu s imunogramom: na vezi T-stanica (taktivin, timalin, timogen intranazalno), lijekovi koji uglavnom utječu na vezu imunoloških stanica B-splenin, natrij nukleinat, gliciram, etimizol, metiluracil, kao adaptogeni i nespecifični imunokorektori, histaglobulin. Provodi se niz mjera za normalizaciju gastrointestinalnog trakta i uklanjanje disbioze (bakteriofagi, eubiotici, bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin, laktobakterin, enzimi, hepatoprotektori), dezinfekcija žarišta HR inf. Za učinke na centralni nervni sistem i vegetaciju NS sedativi (valerijana, matičnjak, božur), sredstva za smirenje (nospam, mezapam), perif-alfa-adrenoblok (piroksan 0,015 g), N-holinoblok (bellataminal, belioid). Od fizioterapeutskih agenasa koriste se NLO, elektrospavanje, ultrazvuk i magnetoterapija, fonoforeza lijekova za lezije (dibunol, naftalan), ozokerit i parafini za žarišta lihenizacije kože.

Spolja koristite masti s papaverinom (2%), naftalanom (2-10%), katranom (2-5%), frakcijama ASD-111 (2-5%), dibuno-la linimentom, metiluracil masti, u akutni period- KS mast (Advantan, Lorinden S, Celestoderm itd.). ambulantno posmatranje i lječilište-lječilište za smještaj u toploj južnoj klimi (Krim), u sanatorijama želudačnog profila (KavMinVody).