Le LCR ou liquide céphalo-rachidien est un liquide qui a une fonction importante dans la protection de la matière grise et blanche de dommages mécaniques... Le système nerveux central est complètement immergé dans le liquide céphalo-rachidien, de sorte que toutes les nutriments, et les produits d'échange sont également supprimés.

Qu'est-ce que le CSF

Cette composition offre des conditions optimales pour l'accomplissement de deux tâches principales :

La composition et la quantité de liquide céphalo-rachidien sont maintenues au même niveau par le corps humain. Tout changement: une augmentation du volume de liquide céphalo-rachidien, l'apparition de taches de sang ou de pus, sont des indicateurs sérieux indiquant la présence de troubles pathologiques et de processus inflammatoires.

Où est l'alcool

De l'espace sous-arachnoïdien, le liquide céphalo-rachidien s'écoule à travers les villosités arachnoïdiennes, les fentes de la coquille dure moelle épinière et la granulation du pachyon. Dans un état normal, le patient a une circulation constante de liquide céphalo-rachidien. En raison de blessures, d'adhérences, maladie infectieuse- la conductivité est perturbée dans les voies d'évacuation. En conséquence, on observe une hydrocéphalie, des hémorragies massives et des processus inflammatoires qui migrent vers la région de la tête humaine. Les troubles de l'écoulement affectent gravement le fonctionnement de tout le corps.

Quelle est la fonction du liquide

La fonctionnalité du liquide céphalo-rachidien n'est pas exclusivement limitée aux propriétés d'absorption des chocs. La composition du liquide céphalo-rachidien contient des éléments qui peuvent traiter le sang entrant et le décomposer en nutriments utiles. Dans le même temps, une quantité suffisante d'hormones est produite qui affecte les systèmes reproducteur, endocrinien et autres.

L'étude du liquide céphalo-rachidien permet non seulement d'établir des pathologies existantes, mais également de prédire d'éventuelles complications.

La composition du liquide céphalo-rachidien, en quoi il consiste

Le liquide céphalo-rachidien a les caractéristiques et la composition suivantes :

1. Densité 1003-1008 g/l.
2. La cytose dans le liquide céphalo-rachidien ne dépasse pas trois cellules pour 3 MCL.
3. Glucose 2,78-3,89 mmol/L.
4. Sels de chlore 120-128 mmol/l.
5. Détermination des protéines dans le liquide dans la gamme de 2,78 à 3,89 mmol/l.

Méthodes de recherche du LCR

Il existe cinq principales procédures de diagnostic :

L'étude des exsudats et des transsudats du liquide céphalo-rachidien, par ponction, comporte un certain risque et menace pour la santé du patient. La procédure est réalisée exclusivement dans un hôpital, par du personnel qualifié.

Les lésions du LCR et leurs conséquences

Quels processus pathologiques aident à déterminer les méthodes de recherche?

Il y a plusieurs raisons principales pour un mauvais débit de fluide et des changements de composition. Pour déterminer le catalyseur de déformation, des diagnostics différentiels seront nécessaires.

Traitement des processus inflammatoires dans le liquide céphalo-rachidien

Avec un faible volume, les endroits où le liquide céphalo-rachidien est produit (IRM, CT) sont en outre examinés, ainsi qu'une analyse cytologique est effectuée afin d'exclure le risque de néoplasmes oncologiques.

En présence de cause infectieuse inflammation, une cure d'antibiotiques est prescrite, ainsi que des médicaments qui abaissent la température et normalisent le métabolisme. Dans chaque cas, pour une thérapie efficace, il est nécessaire de déterminer avec précision le catalyseur de l'inflammation, ainsi que les complications possibles.

Ventricules latéraux du cerveau Ventricules latéraux du cerveau, leurs parois. Plexus choroïde. Voies d'évacuation du liquide céphalo-rachidien.

Deux ventricule latéral: la gauche (premier) et à droite ( seconde) sont les cavités des hémisphères dans lesquelles circule le liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien). Chaque ventricule a :

partie centrale - pour le drainage du lobe pariétal ;

de face corne - pour le lobe frontal ;

corne inférieure- pour le lobe temporal ;

klaxon arrière- pour le lobe occipital ;

écart vasculaire- entre le corps du fornix et le thalamus - dans la paroi médiale inférieure.

Les parois de la partie centrale du ventricule latéral :

paroi supérieure - fibres transversales corps calleux;

inférieur (en bas) - le corps du noyau caudé, une partie de la surface postérieure du thalamus et la bande terminale;

la paroi médiale est le corps du fornix ;

du côté latéral - le corps calleux et le noyau caudé sont connectés à un angle aigu, comme s'ils excluaient la paroi latérale.

Les parois de la corne antérieure :

médial - un septum transparent;

latéral et inférieur - la tête du noyau caudé;

la partie antérieure supérieure et une partie de la paroi inférieure sont les fibres du corps calleux.

Les parois de la corne inférieure :

parois supérieure et latérale - matière blanche de l'hémisphère, queue du noyau caudal;

la paroi inférieure (en bas) - élévation collatérale à partir de la dépression du sillon collatéral;

la paroi médiale - l'hippocampe, sa jambe et ses doigts, la frange et une partie du pédicule de la voûte avec le plexus choroïde.

Parois de la corne postérieure :

paroi supérieure et latérale - fibres du corps calleux;

la paroi inférieure et médiale est la substance blanche du lobe occipital ;

deux impressions sur la paroi médiale : supérieur - le bulbe du métacarpe des fibres du corps calleux; inférieur - fibres du sillon;

sur le mur inférieur, il y a un triangle collatéral - une impression de matière blanche.

Le plexus choroïde du ventricule latéral comprend les vaisseaux de la pie-mère, pénétrant à travers l'espace vasculaire dans la partie centrale des ventricules. Il est recouvert d'une plaque épithéliale - une partie de la paroi interne des ventricules - épendyme. Le plexus n'est présent que dans la partie centrale et la corne inférieure. À travers l'ouverture interventriculaire (la partie antérieure de la partie centrale), le plexus choroïde et le liquide céphalo-rachidien passent dans le troisième ventricule et à travers l'aqueduc dans le quatrième. Le plexus est attaché à la paroi inférieure avec une bande vasculaire de la plaque épithéliale; sur la paroi médiale - avec une bande de l'arc, dans la corne inférieure - en raison de la frange de l'hippocampe.

Les voies de circulation du liquide céphalo-rachidien (système de liquide céphalo-rachidien) comprennent 1. l'espace sous-arachnoïdien avec des citernes, 2. les ventricules du cerveau et le canal central de la moelle épinière.

Arachnoïde- un film de tissu conjonctif mince et transparent sans vaisseaux sanguins et lymphatiques. Il recouvre le cerveau d'une toile d'araignée, située entre la coquille dure et la coquille molle. En dessous se trouve l'espace sous-arachnoïdien rempli de liquide céphalo-rachidien. Dans la zone de la partie convexe du gyri et des structures saillantes du tronc cérébral, la membrane arachnoïdienne se développe avec la membrane molle, et dans les rainures, les dépressions, les fosses, elle forme des extensions, appelées citernes sous-arachnoïdiennes.

Ceux-ci inclus :

citerne cérébelleuse- le plus gros, apparaissant lors de la transition de la membrane du cervelet à moelle;

citerne de la fosse latérale et du sulcus – dans la fosse et le sillon éponymes ;

citerne de chiasma optique - autour de la croix ;

citerne interjuridique - entre les jambes du cerveau ;

citerne du corps calleux - sous le corps calleux ;

trottoir latéral ou réservoir ponto-cérébelleux et d'autres conteneurs plus petits.

Les granulations arachnoïdiennes (pachyons) sont des excroissances de la membrane qui pénètrent dans la lumière des sinus méningés, ce qui est nécessaire à l'échange de liquide céphalo-rachidien.

Tout au long de la moelle épinière, la membrane arachnoïdienne forme les ligaments dentés droit et gauche.

L'espace sous-arachnoïdien et les ventricules cérébraux, le canal rachidien central, rempli de liquide céphalo-rachidien, constituent ensemble le système de liquide céphalo-rachidien. Le LCR ou liquide céphalo-rachidien est un environnement interne nutritif du cerveau qui maintient la composition en sel et la pression osmotique, protège les neurones des dommages mécaniques. Il y a plus de nutriments dans le liquide céphalo-rachidien des ventricules, et en particulier de glucides, que dans le liquide céphalo-rachidien de l'espace sous-arachnoïdien. Avec le liquide céphalo-rachidien, ils sont excrétés dans le sang veineux et les produits de désintégration.

Le liquide céphalo-rachidien est un liquide clair, incolore, légèrement opalescent avec une faible teneur en protéines (0,02%) et un petit nombre de lymphocytes. La quantité totale de liquide céphalo-rachidien est de 120 à 150 ml, dans les ventricules de 20 à 40 ml. Par les ouvertures du quatrième ventricule : ouverture médiane latérale et non appariée, qui sont situées dans ses poches latérales, le liquide céphalo-rachidien passe dans l'espace sous-arachnoïdien. Pour extraire le liquide, la ponction lombaire et très rarement la ponction sous-occipitale sont utilisées.

Le LCR se forme dans les plexus choroïdes des ventricules. Des ventricules latéraux à travers les ouvertures interventriculaires, le liquide pénètre dans le troisième ventricule, de celui-ci par l'alimentation en eau au quatrième. À partir de ce ventricule, le liquide céphalo-rachidien pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien (citerne cérébelleuse) à travers des foramens médians latéraux et non appariés. De là, le liquide diverge dans tout l'espace sous-arachnoïdien et à travers les granulations du pachyon est excrété dans le sang veineux des sinus méningés. De IY du ventricule, le liquide céphalo-rachidien passe sous les obeks (valve) dans le canal central de la moelle épinière.

Remplit les ventricules cérébraux et l'espace sous-arachnoïdien autour du cerveau et de la moelle épinière et agit comme un système tampon, séparant le cerveau et la moelle épinière des parois solides du crâne et de la colonne vertébrale :
Le LCR est produit par les plexus choroïdes des ventricules latéraux et du troisième ventricules cérébraux par filtration et sécrétion.
En outre, une quantité importante de liquide céphalo-rachidien peut être produite à l'extérieur du plexus vasculaire.
Le LCR chez l'adulte est produit à un débit de 0,4 ml/min. Le taux de production de liquide céphalo-rachidien est proportionnel au métabolisme et diminue avec l'âge.

Volume du LCR... Les estimations du volume total de LCR ont changé à mesure que des méthodes de mesure plus précises sont devenues disponibles. Des études récentes utilisant l'IRM ont montré que le volume intracrânien du LCR chez l'adulte est d'environ 170 ml. Les ventricules contiennent 25 ml, le volume rachidien est d'environ 100 ml.

Circulation du LCR... Dans des conditions normales, le liquide céphalo-rachidien des ventricules latéraux pénètre dans le ventricule III, puis par l'aqueduc Sylvian dans le ventricule IV, puis le liquide céphalo-rachidien quitte le ventricule IV par les ouvertures latérale et médiane (Lyushka et Magendie, respectivement), la plupart des il s'écoule autour des citernes basales et se dirige vers le sinus sagittal supérieur. Une partie du liquide céphalo-rachidien s'écoule le long de la colonne vertébrale jusqu'à la marque lombaire.

Mouvement libre liquide cérébro-spinal dans tout le système, condition nécessaire pour compenser une augmentation du volume intracrânien et éviter un gradient de pression. Si la libre circulation du liquide céphalo-rachidien est perturbée (traumatisme, malformation d'Arnold-Chiari, hydrocéphalie occlusive), un gradient de pression pathologique se produit.

Absorption du LCR... Le LCR retourne dans le sang veineux par les granulations de pachyons, qui sont des excroissances de la membrane arachnoïdienne et passent à travers la dure-mère (TMO) dans les sinus veineux :
L'absorption du liquide céphalo-rachidien est un processus à sens unique, principalement passif. Une augmentation de la pression veineuse ou une diminution de la pression intracrânienne entraîne une diminution de l'absorption du liquide céphalo-rachidien.
La résistance à l'absorption peut être évaluée à l'aide de tests de perfusion. Valeur normale environ 6-10 mm Hg/ml/min.
Avec une certaine conditions pathologiques(par exemple, hydrocéphalie normotendue) Le LCR peut s'infiltrer dans le parenchyme cérébral, d'où il est ensuite absorbé.

Pression du LCR (rachidienne)... La pression du LCR dépend du site de mesure (intracrânien ou lombaire), ainsi que de la position du patient :
La PIC du liquide céphalo-rachidien est normale de 7 à 15 mm Hg. De l'art. en position horizontale et diminue jusqu'à -10 mm Hg. De l'art. droit.
La pression lombaire en position verticale est égale à l'ICP (7-15 mm Hg) et plus élevée en position assise.
La pression du LCR dépend de la respiration et de la fréquence cardiaque.
La pression du LCR est également affectée par les changements de pression veineuse (par exemple, une augmentation de la pression veineuse dans coffre en toussant).

Composition du LCR... La production de liquide céphalo-rachidien est un processus actif, par conséquent, dans sa composition cellulaire et ionique, il diffère du sang.
CO2 et bicarbonate de liquide céphalorachidien... La concentration de bicarbonate dans le liquide céphalo-rachidien est légèrement inférieure à celle du plasma sanguin, tandis que la PCO2 et la concentration en ions hydrogène sont légèrement plus élevées. In vitro, la capacité tampon du LCR est faible, mais le rapport du LCR au bicarbonate plasmatique in vivo suggère un maintien du pH.

Cation de liqueur... La concentration de sodium dans le liquide céphalo-rachidien est approximativement la même que dans le plasma sanguin, la teneur en potassium est d'environ 60 % du plasma, le calcium est de 50 % et le magnésium est légèrement supérieur à celui du plasma sanguin.
Anions du liquide céphalo-rachidien... La concentration de chlorures dans le liquide céphalo-rachidien est plus élevée que dans le plasma sanguin.

glucose dans le LCR... La teneur en glucose dans la liqueur est généralement comprise entre la moitié et les 2/3 de la concentration plasmatique. Des niveaux de glucose inférieurs indiquent une méningite bactérienne.
Protéine du LCR... La concentration totale en protéines est significativement plus faible que dans le plasma sanguin. Une concentration très élevée de protéines dans la liqueur (1-3 g/l) est possible avec le syndrome de Guillain-Barré. Les patients atteints de sclérose en plaques peuvent avoir des anticorps oligoclonaux anormaux.

Cellules du liquide céphalo-rachidien... Un échantillon sans saignement doit avoir moins de cinq globules blancs par millimètre cube avec très peu de polymorphisme. L'hémorragie aiguë entraîne l'apparition de toutes les cellules sanguines dans le liquide céphalo-rachidien. Les échantillons de LCR prélevés plus de 12 heures après l'HSA peuvent être xanthochromes en raison de la présence de produits de dégradation thermique.

Vidéo de formation pour l'analyse du LCR dans des conditions normales et avec méningite

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Alcool- c'est liquide cérébro-spinal avec une physiologie complexe, ainsi que les mécanismes de formation et de résorption.

Elle est le sujet d'étude d'une science telle que.

Un seul système homéostatique contrôle le liquide céphalo-rachidien entourant les nerfs et les cellules gliales du cerveau et maintient une relative constance de sa composition chimique par rapport à celle du sang.

Il existe trois types de fluides dans le cerveau :

1. du sang qui circule dans un vaste réseau de capillaires ;
2. LCR - liquide céphalorachidien;
3. fluide intercellulaire, qui ont une largeur d'environ 20 nm et sont librement ouverts à la diffusion de certains ions et de grosses molécules. Ce sont les principaux canaux par lesquels les nutriments atteignent les neurones et les cellules gliales.

Le contrôle homéostatique est assuré par les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, les cellules épithéliales du plexus vasculaire et les membranes arachnoïdiennes. La relation du liquide céphalo-rachidien peut être représentée comme suit (voir schéma).

Connecté:

• avec du sang(directement par le plexus, la membrane arachnoïdienne, etc., et indirectement par le liquide extracellulaire du cerveau);
• avec les neurones et la glie(indirectement à travers le liquide extracellulaire, l'épendyme et la pie-mère, et directement - à certains endroits, en particulier dans le troisième ventricule).

Formation de LCR (liquide céphalo-rachidien)

Le LCR est formé dans le plexus choroïde, l'épendyme et le parenchyme cérébral. Chez l'homme, les plexus choroïdes représentent 60% de la surface interne du cerveau. V dernières années il a été prouvé que le principal lieu d'origine du liquide céphalo-rachidien est le plexus choroïde. Faivre en 1854 a été le premier à suggérer que le plexus choroïde est le site de la formation du liquide céphalo-rachidien. Dandy et Cushing l'ont confirmé expérimentalement. Dandy, lors du retrait du plexus choroïde dans l'un des ventricules latéraux, a établi un nouveau phénomène - l'hydrocéphalie dans le ventricule avec plexus préservé. Schalterbrand et Putman ont observé la libération de fluorescéine par les plexus après administration intraveineuse de ce médicament. La structure morphologique des plexus vasculaires indique leur participation à la formation du liquide céphalo-rachidien. Ils peuvent être comparés à la structure des tubules proximaux du néphron, qui sécrètent et absorbent diverses substances. Chaque plexus est un tissu hautement vascularisé qui envahit son ventricule correspondant. Les plexus choroïdes proviennent de la pie-mère du cerveau et des vaisseaux sanguins de l'espace sous-arachnoïdien. L'examen ultrastructural montre que leur surface est constituée d'un grand nombre de villosités interconnectées, qui sont recouvertes d'une seule couche de cellules épithéliales cubiques. Ils sont des épendymes modifiés et sont situés au sommet d'un mince stroma de fibres de collagène, de fibroblastes et de vaisseaux sanguins. Les éléments vasculaires comprennent les petites artères, les artérioles, les gros sinus veineux et les capillaires. Le flux sanguin dans le plexus est de 3 ml/(min * g), c'est-à-dire 2 fois plus rapide que dans les reins. L'endothélium des capillaires est réticulé et sa structure diffère de l'endothélium des capillaires du cerveau à d'autres endroits. Les cellules villeuses épithéliales occupent 65 à 95 % du volume cellulaire total. Ils ont la structure d'un épithélium sécrétoire et sont destinés au transport transcellulaire de solvant et de solutés. Les cellules épithéliales sont grandes, avec de gros noyaux situés au centre et des microvillosités groupées sur la surface apicale. Ils contiennent environ 80 à 95 % du nombre total de mitochondries, ce qui entraîne une consommation élevée d'oxygène. Les cellules épithéliales choroïdiennes adjacentes sont interconnectées par des contacts compactés, dans lesquels se trouvent des cellules situées transversalement, remplissant ainsi l'espace intercellulaire. Ces surfaces latérales de cellules épithéliales rapprochées du côté apical sont interconnectées et forment une "ceinture" près de chaque cellule. Les contacts formés restreignent la pénétration de grosses molécules (protéines) dans le liquide céphalo-rachidien, mais à travers eux, les petites molécules pénètrent librement dans les espaces intercellulaires.

Ames et al ont examiné le liquide extrait du plexus choroïde. Les résultats obtenus par les auteurs ont prouvé une fois de plus que les plexus vasculaires des ventricules latéraux, III et IV sont le site principal de formation du LCR (de 60 à 80 %). Le liquide céphalo-rachidien peut également se produire dans d'autres endroits, comme suggéré par Weed. Récemment, cette opinion a été confirmée par de nouvelles données. Cependant, la quantité d'un tel liquide céphalo-rachidien est significativement supérieure à celle formée dans le plexus choroïde. Il existe suffisamment de preuves pour soutenir la formation de liquide céphalo-rachidien à l'extérieur du plexus choroïde. Environ 30%, et selon certains auteurs, jusqu'à 60% du liquide céphalo-rachidien se produit en dehors du plexus vasculaire, mais le lieu exact de sa formation reste un sujet de discussion. L'inhibition de l'enzyme anhydrase carbonique par l'acétazolamide dans 100% des cas arrête la formation de liquide céphalo-rachidien dans les plexus isolés, mais in vivo son efficacité diminue à 50-60%. Cette dernière circonstance, ainsi que l'exclusion de la formation de liquide céphalo-rachidien dans les plexus, confirment la possibilité de l'apparition de liquide céphalo-rachidien en dehors des plexus vasculaires. En dehors du plexus, le liquide céphalo-rachidien se forme principalement à trois endroits : dans les vaisseaux sanguins piaux, les cellules épendymaires et le liquide cérébral interstitiel. La participation de l'épendyme est probablement insignifiante, comme en témoigne sa structure morphologique. La principale source de formation de LCR en dehors des plexus est le parenchyme cérébral avec son endothélium capillaire, qui forme environ 10 à 12 % du liquide céphalo-rachidien. Pour confirmer cette hypothèse, des marqueurs extracellulaires ont été étudiés, qui, après leur introduction dans le cerveau, ont été retrouvés dans les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien. Ils ont pénétré ces espaces quelle que soit la masse de leurs molécules. L'endothélium lui-même est riche en mitochondries, ce qui indique un métabolisme actif avec formation d'énergie, nécessaire à ce processus. La sécrétion extrachoroïdienne explique également le manque de succès de la plexusectomie vasculaire avec hydrocéphalie. La pénétration du liquide des capillaires directement dans les espaces ventriculaire, sous-arachnoïdien et intercellulaire est observée. Introduit par voie intraveineuse atteint le liquide céphalo-rachidien sans passer par le plexus. Les surfaces piales et épendymaires isolées produisent un fluide de composition chimique similaire au liquide céphalo-rachidien. Les dernières données indiquent que la membrane arachnoïdienne est impliquée dans la formation extrachoroïdienne du liquide céphalo-rachidien. Il existe des différences morphologiques et, probablement, fonctionnelles entre les plexus choroïdes des ventricules latéraux et IV. On pense qu'environ 70 à 85 % du liquide céphalo-rachidien apparaît dans les plexus vasculaires et le reste, c'est-à-dire environ 15 à 30 %, dans le parenchyme cérébral (capillaires cérébraux, ainsi que l'eau formée au cours du métabolisme).

Le mécanisme de formation du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien)

Selon la théorie de la sécrétion, le liquide céphalo-rachidien est un produit de la sécrétion du plexus vasculaire. Cependant, cette théorie ne peut expliquer l'absence d'une hormone spécifique et l'inefficacité de l'action de certains stimulants et inhibiteurs des glandes. sécrétion interne sur le plexus. Selon la théorie de la filtration, le liquide céphalo-rachidien est un dialysat courant, ou ultrafiltrat du plasma sanguin. Il explique certaines des propriétés générales du liquide céphalo-rachidien et du liquide interstitiel.

On pensait à l'origine qu'il s'agissait d'un simple filtrage. Il a été découvert plus tard qu'un certain nombre de modèles biophysiques et biochimiques sont essentiels à la formation du liquide céphalo-rachidien :

• osmose,
• équilibre Donna,
• ultrafiltration, etc.

La composition biochimique du liquide céphalo-rachidien confirme de la manière la plus convaincante la théorie de la filtration dans son ensemble, c'est-à-dire le fait que le liquide céphalo-rachidien n'est qu'un filtrat plasmatique. L'alcool contient des quantités élevées de sodium, de chlore et de magnésium et de faibles quantités de potassium, de phosphate de bicarbonate de calcium et de glucose. La concentration de ces substances dépend du lieu de réception du liquide céphalo-rachidien, puisqu'il existe une diffusion continue entre le cerveau, le liquide extracellulaire et le liquide céphalo-rachidien lors du passage de ce dernier à travers les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien. La teneur en eau dans le plasma est d'environ 93% et dans le liquide céphalo-rachidien - 99%. Le rapport concentration LCR/plasma pour la plupart des éléments diffère sensiblement de la composition de l'ultrafiltrat plasmatique. La teneur en protéines, telle qu'elle a été trouvée dans la réaction de Pandy dans le liquide céphalo-rachidien, est de 0,5 % des protéines plasmatiques et évolue avec l'âge selon la formule :

23,8 X 0,39 X âge ± 0,15 g/l

Le liquide céphalo-rachidien lombaire, comme le montre la réaction de Pandy, contient près de 1,6 fois plus de protéines totales que les ventricules, tandis que le liquide céphalo-rachidien des citernes contient respectivement 1,2 fois plus de protéines totales que les ventricules :

• 0,06-0,15 g/l dans les ventricules,
• 0,15-0,25 g/l dans les citernes cérébelleuses-médullaires,
• 0,20-0,50 g/l au niveau lombaire.

On pense que le niveau élevé de protéines dans la région caudale est dû à l'afflux de protéines plasmatiques et non à la déshydratation. Ces différences ne s'appliquent pas à tous les types de protéines.

Le rapport LCR/plasma pour le sodium est d'environ 1,0. La concentration de potassium, et selon certains auteurs, et de chlore, diminue dans le sens des ventricules vers l'espace sous-arachnoïdien, et la concentration de calcium, au contraire, augmente, tandis que la concentration de sodium reste constante, bien qu'il y ait des opinions opposées. Le pH du liquide céphalo-rachidien est légèrement inférieur au pH du plasma. Les pressions osmotiques du liquide céphalo-rachidien, du plasma et de l'ultrafiltrat plasmatique à l'état normal sont très proches, voire isotoniques, ce qui indique le libre équilibre de l'eau entre ces deux fluides biologiques. La concentration de glucose et d'acides aminés (par exemple la glycine) est très faible. La composition du liquide céphalo-rachidien reste presque constante avec les changements de concentration plasmatique. Ainsi, la teneur en potassium dans le liquide céphalo-rachidien reste comprise entre 2 et 4 mmol / l, tandis que dans le plasma, sa concentration varie de 1 à 12 mmol / l. Grâce au mécanisme d'homéostasie, les concentrations de potassium, magnésium, calcium, AA, catécholamines, acides et bases organiques, ainsi que le pH sont maintenus à un niveau constant. Ceci est d'une grande importance, car les modifications de la composition du liquide céphalo-rachidien entraînent des perturbations de l'activité des neurones et des synapses du système nerveux central et modifient fonctions normales cerveau.

Grâce au développement de nouvelles méthodes d'étude du système du liquide céphalo-rachidien (perfusion ventriculo-cisternale in vivo, isolement et perfusion des plexus vasculaires in vivo, perfusion extracorporelle du plexus isolé, prélèvement direct du liquide du plexus et son analyse, radiographie de contraste, détermination de la direction de transport du solvant et des solutés à travers l'épithélium), il était nécessaire de prendre en compte les problèmes liés à la formation de liquide céphalo-rachidien.

Comment traiter le liquide formé par le plexus choroïde ? En tant que simple filtrat plasmatique obtenu à la suite de différences transépendymaires de pression hydrostatique et osmotique, ou en tant que sécrétion complexe spécifique de cellules villeuses de l'épendyme et d'autres structures cellulaires résultant d'une dépense énergétique ?

Le mécanisme de la sécrétion de liquide céphalo-rachidien est un processus assez complexe, et bien que plusieurs de ses phases soient connues, il existe encore des liens non divulgués. Le transport vésiculaire actif, la diffusion facilitée et passive, l'ultrafiltration et d'autres modes de transport jouent un rôle dans la formation du liquide céphalo-rachidien. La première étape de la formation du liquide céphalo-rachidien est le passage de l'ultrafiltrat plasmatique à travers l'endothélium capillaire, qui n'a pas de contacts scellés. Sous l'influence de la pression hydrostatique dans les capillaires situés à la base des villosités choroïdiennes, l'ultrafiltrat pénètre dans le tissu conjonctif environnant sous l'épithélium des villosités. Les processus passifs jouent ici un certain rôle. L'étape suivante de la formation du liquide céphalo-rachidien est la transformation de l'ultrafiltrat entrant en un secret appelé liquide céphalo-rachidien. Dans ce cas, les processus métaboliques actifs sont d'une grande importance. Parfois, ces deux phases sont difficiles à séparer l'une de l'autre. L'absorption passive d'ions se produit avec la participation d'un shunt extracellulaire dans le plexus, c'est-à-dire à travers les contacts et les espaces intercellulaires latéraux. De plus, une pénétration passive à travers les membranes des non-électrolytes est observée. L'origine de ces derniers dépend en grande partie de leur solubilité lipide/eau. L'analyse des données indique que la perméabilité des plexus varie sur une très large gamme (de 1 à 1000 * 10-7 cm/s ; pour les sucres - 1,6 * 10-7 cm/s, pour l'urée - 120 * 10-7 cm / s, pour l'eau 680 * 10-7 cm / s, pour la caféine - 432 * 10-7 cm / s, etc.). L'eau et l'urée pénètrent rapidement. La vitesse de leur pénétration dépend du rapport lipide/eau, qui peut influencer le temps de pénétration de ces molécules à travers les membranes lipidiques. Les sucres parcourent ce chemin par diffusion dite facilitée, ce qui montre une certaine dépendance vis-à-vis du groupe hydroxyle dans la molécule d'hexose. Jusqu'à présent, il n'y a pas de données sur le transport actif du glucose à travers le plexus. La faible concentration de sucres dans le liquide céphalo-rachidien est due au taux métabolique élevé du glucose dans le cerveau. Pour la formation du liquide céphalo-rachidien, les processus de transport actif contre le gradient osmotique sont d'une grande importance.

La découverte par Davson du fait que le mouvement du Na + du plasma au liquide céphalo-rachidien est unidirectionnel et isotonique avec le liquide formé est devenue justifiée lorsqu'on considère les processus de sécrétion. Il a été prouvé que le sodium est activement transporté et constitue la base du processus de sécrétion du liquide céphalo-rachidien par le plexus vasculaire. Des expériences avec des microélectrodes ioniques spécifiques montrent que le sodium pénètre dans l'épithélium en raison d'un gradient de potentiel électrochimique existant d'environ 120 mmol à travers la membrane basolatérale de la cellule épithéliale. Ensuite, il s'écoule de la cellule vers le ventricule contre un gradient de concentration à travers la surface cellulaire apicale à l'aide d'une pompe à sodium. Ce dernier est localisé à la surface apicale des cellules avec l'adénylcycloazote et la phosphatase alcaline. La libération de sodium dans les ventricules se produit à la suite de la pénétration de l'eau là-bas en raison du gradient osmotique. Le potassium se déplace dans la direction du liquide céphalo-rachidien aux cellules épithéliales contre le gradient de concentration avec la dépense d'énergie et avec la participation d'une pompe à potassium, également située du côté apical. Une petite partie de K + se déplace alors passivement dans le sang en raison du gradient de potentiel électrochimique. La pompe à potassium est associée à la pompe à sodium, puisque les deux pompes ont le même rapport avec l'ouabaïne, les nucléotides, les bicarbonates. Le potassium ne se déplace qu'en présence de sodium. On considère que le nombre de pompes de toutes les cellules est de 3 × 10 6 et que chaque pompe effectue 200 pompes par minute.

Ces dernières années, le rôle des anions dans les processus de sécrétion a été révélé. Le transport du chlore s'effectue probablement avec la participation d'une pompe active, mais un transport passif est également observé. La formation de HCO 3 - à partir de CO 2 et H 2 O est d'une grande importance dans la physiologie du liquide céphalo-rachidien. Presque tout le bicarbonate dans le liquide céphalo-rachidien provient du CO 2 plutôt que du plasma. Ce processus est étroitement lié au transport de Na +. La concentration de HCO3 - lors de la formation du liquide céphalo-rachidien est beaucoup plus élevée que dans le plasma, tandis que la teneur en Cl est faible. L'enzyme anhydrase carbonique, qui sert de catalyseur pour la formation et la dissociation de l'acide carbonique :

Cette enzyme joue un rôle important dans la sécrétion du liquide céphalo-rachidien. Les protons résultants (H +) sont échangés contre du sodium entrant dans les cellules et transférés dans le plasma, et les anions tampons suivent le sodium dans le liquide céphalo-rachidien. L'acétazolamide (Diamox) est un inhibiteur de cette enzyme. Il réduit considérablement la formation de liquide céphalo-rachidien ou de son courant, ou les deux. Avec l'introduction de l'acétazolamide, le métabolisme du sodium diminue de 50 à 100 % et son taux est directement corrélé avec le taux de formation de liquide céphalo-rachidien. L'étude du liquide céphalo-rachidien néoformé prélevé directement dans le plexus choroïde montre qu'il est légèrement hypertonique en raison de la sécrétion active de sodium. Cela provoque un transfert d'eau osmotique du plasma au liquide céphalo-rachidien. La teneur en sodium, calcium et magnésium du liquide céphalo-rachidien est légèrement supérieure à celle de l'ultrafiltrat plasmatique et la concentration de potassium et de chlore est plus faible. En raison de la lumière relativement grande des vaisseaux choroïdiens, la participation des forces hydrostatiques à la sécrétion de liquide céphalo-rachidien peut être supposée. Environ 30% de cette sécrétion peut ne pas être inhibée, cela indique que le processus se déroule de manière passive, à travers l'épendyme et dépend de la pression hydrostatique dans les capillaires.

L'action de certains inhibiteurs spécifiques a été clarifiée. L'ouabaïne inhibe Na/K en fonction de l'ATPase et inhibe le transport Na+. L'acétazolamide inhibe l'anhydrase carbonique et la vasopressine provoque un spasme capillaire. Les données morphologiques détaillent la localisation cellulaire de certains de ces processus. Parfois, le transfert d'eau, d'électrolytes et d'autres composés dans les espaces choroïdes intercellulaires est dans un état d'effondrement (voir figure ci-dessous). Lorsque le transport est inhibé, les espaces intercellulaires se dilatent en raison de la contraction cellulaire. Les récepteurs de l'ouabaïne sont situés entre les microvillosités du côté apical de l'épithélium et font face à l'espace du liquide céphalo-rachidien.

Segal et Rollau suggèrent que la formation du LCR peut être divisée en deux phases (voir la figure ci-dessous). Dans la première phase, l'eau et les ions sont transférés à l'épithélium villeux en raison de l'existence de forces osmotiques locales à l'intérieur des cellules, selon l'hypothèse de Diamond et Bossert. Après cela, dans la deuxième phase, les ions et l'eau sont transférés, laissant les espaces intercellulaires, dans deux directions :

• dans les ventricules par les contacts scellés apicaux et
• intracellulaire puis à travers la membrane plasmique dans les ventricules. Ces processus transmembranaires sont probablement dépendants de la pompe à sodium.

Le LCR dans les ventricules, la citerne cérébelleuse-médullaire et l'espace sous-arachnoïdien n'a pas la même composition. Cela indique l'existence de processus métaboliques extrachoroïdiens dans les espaces du liquide céphalo-rachidien, l'épendyme et la surface piale du cerveau. Cela a été prouvé pour K+. A partir des plexus choroïdes de la citerne cérébrale cérébelleuse-oblongue, les concentrations de K +, Ca 2+ et Mg 2+ diminuent, tandis que la concentration de Cl - augmente. Le LCR de l'espace sous-arachnoïdien a une concentration en K + inférieure à celle du LCR sous-occipital. La choroïde est relativement perméable au K+. La combinaison d'un transport actif dans le liquide céphalo-rachidien avec une saturation complète et une sécrétion volumétrique constante de liquide céphalo-rachidien par le plexus vasculaire peut expliquer la concentration de ces ions dans le liquide céphalo-rachidien nouvellement formé.

Résorption et écoulement du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien)

La formation continue de liquide céphalo-rachidien indique l'existence d'une résorption continue. Dans des conditions physiologiques, il existe un équilibre entre ces deux processus. Le liquide céphalo-rachidien formé situé dans les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien, en conséquence, quitte le système de liquide céphalo-rachidien (est résorbé) avec la participation de nombreuses structures:

• villosités arachnoïdiennes (cérébrales et spinales);
• le système lymphatique ;
• cerveau (adventice des vaisseaux cérébraux);
• plexus choroïdes;
• endothélium capillaire;
• membrane arachnoïdienne.

Les villosités arachnoïdiennes sont considérées comme le lieu de drainage du liquide céphalo-rachidien provenant de l'espace sous-arachnoïdien dans les sinus. En 1705, Pachion a décrit la granulation des arachnoïdes, plus tard nommée d'après lui - granulation pachyon... Plus tard, Key et Retzius ont souligné l'importance des villosités arachnoïdiennes et de la granulation pour l'écoulement du liquide céphalo-rachidien dans le sang. De plus, il ne fait aucun doute que la résorption du liquide céphalo-rachidien implique les membranes en contact avec le liquide céphalo-rachidien, l'épithélium des membranes du système céphalo-rachidien, le parenchyme cérébral, les espaces périneuraux, les vaisseaux lymphatiques et les espaces périvasculaires. L'implication de ces voies supplémentaires est faible, mais elles deviennent très importantes lorsque les voies principales sont affectées par des processus pathologiques. Le plus grand nombre de villosités et de granulations arachnoïdiennes se situe dans le sinus sagittal supérieur. Ces dernières années, de nouvelles données ont été obtenues sur la morphologie fonctionnelle des villosités arachnoïdiennes. Leur surface forme l'une des barrières à l'écoulement du liquide céphalo-rachidien. La surface des villosités est variable. À leur surface se trouvent des cellules fusiformes de 40 à 12 µm de long et de 4 à 12 µm d'épaisseur, au centre il y a des renflements apicaux. La surface cellulaire contient de nombreuses petites bosses, ou microvillosités, et les surfaces de bordure adjacentes sont de forme irrégulière.

Des études ultrastructurales montrent que les surfaces cellulaires soutiennent les membranes basales transversales et le tissu conjonctif sous-mésothélial. Ce dernier est constitué de fibres de collagène, de tissu élastique, de microvillosités, de membrane basale et de cellules mésothéliales avec des processus cytoplasmiques longs et minces. Dans de nombreux endroits, il n'y a pas de tissu conjonctif, à la suite duquel des espaces vides se forment, qui sont en relation avec les espaces intercellulaires des villosités. La partie interne des villosités est formée de tissu conjonctif riche en cellules qui protègent le labyrinthe des espaces intercellulaires, qui servent de prolongement aux espaces arachnoïdiens contenant le liquide céphalo-rachidien. Les cellules de la partie interne des villosités ont Formes variées et l'orientation et sont similaires aux cellules mésothéliales. Les renflements des cellules adjacentes sont interconnectés et forment un tout. Les cellules de la partie interne des villosités ont un appareil de Golgi réticulaire bien défini, des fibrilles cytoplasmiques et des vésicules pinocytaires. Entre eux se trouvent parfois des « macrophages errants » et diverses cellules de la série leucocytaire. Étant donné que ces villosités arachnoïdiennes ne contiennent ni vaisseaux sanguins ni nerfs, on pense qu'elles se nourrissent de liquide céphalo-rachidien. Les cellules mésothéliales superficielles des villosités arachnoïdiennes forment une membrane continue avec les cellules voisines. Une propriété importante de ces cellules mésothéliales de la muqueuse villositaire est qu'elles contiennent une ou plusieurs vacuoles géantes renflées vers la partie apicale des cellules. Les vacuoles sont reliées aux membranes et sont généralement vides. La plupart des vacuoles sont concaves et directement connectées au liquide céphalo-rachidien situé dans l'espace sous-mésothélial. Dans une partie importante des vacuoles, les foramens basaux sont plus grands que les foramens apicaux, et ces configurations sont interprétées comme des canaux intercellulaires. Les canaux transcellulaires vacuolaires incurvés fonctionnent comme une valve unidirectionnelle pour l'écoulement du liquide céphalo-rachidien, c'est-à-dire dans la direction de la base vers l'apex. La structure de ces vacuoles et canaux a été bien étudiée à l'aide de substances marquées et fluorescentes, le plus souvent injectées dans la citerne cérébelleuse-médullaire. Les canaux transcellulaires des vacuoles sont un système de pores dynamique qui joue un rôle majeur dans la résorption (écoulement) du liquide céphalo-rachidien. On pense que certains des canaux transcellulaires vacuolaires putatifs sont en fait des espaces intercellulaires élargis, qui sont également d'une grande importance pour l'écoulement du liquide céphalo-rachidien dans le sang.

Dès 1935, Weed, sur la base d'expériences précises, établit qu'une partie du liquide céphalo-rachidien s'écoule à travers système lymphatique... Ces dernières années, il y a eu un certain nombre de rapports sur le drainage du liquide céphalo-rachidien par le système lymphatique. Cependant, ces rapports laissent ouverte la question de savoir quelle quantité de LCR est absorbée et quels mécanismes sont impliqués. 8 à 10 heures après l'introduction d'albumine colorée ou de protéines marquées dans la citerne cérébelleuse-médullaire, de 10 à 20 % de ces substances peuvent être retrouvées dans la lymphe formée en rachis cervical la colonne vertébrale. Avec une augmentation de la pression intraventriculaire, le drainage à travers le système lymphatique est amélioré. Auparavant, on supposait qu'il y avait une résorption du liquide céphalo-rachidien à travers les capillaires du cerveau. Avec de l'aide tomodensitométrie il a été constaté que les zones périventriculaires de densité réduite sont souvent causées par le flux extracellulaire de liquide céphalo-rachidien dans le tissu cérébral, en particulier avec une augmentation de la pression dans les ventricules. Il reste controversé si l'afflux de la majeure partie du liquide céphalo-rachidien dans le cerveau est une résorption ou une conséquence de la dilatation. Il y a une fuite de liquide céphalo-rachidien dans l'espace intercellulaire du cerveau. Les macromolécules injectées dans le liquide céphalo-rachidien ventriculaire ou l'espace sous-arachnoïdien atteignent rapidement l'espace extracellulaire du cerveau. Les plexus choroïdes sont considérés comme le lieu de sortie du liquide céphalo-rachidien, car ils se colorent après l'injection de peinture avec une augmentation de la pression osmotique du liquide céphalo-rachidien. Il a été établi que les plexus vasculaires peuvent résorber environ 1/10 du liquide céphalo-rachidien sécrété par eux. Ce drainage est extrêmement important avec une pression intraventriculaire élevée. Les problèmes d'absorption du LCR à travers l'endothélium capillaire et la membrane arachnoïdienne restent controversés.

Le mécanisme de résorption et d'écoulement du liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien)

Un certain nombre de processus sont importants pour la résorption du LCR : filtration, osmose, diffusion passive et facilitée, transport actif, transport vésiculaire et autres processus. L'écoulement du liquide céphalo-rachidien peut être caractérisé comme :

1. percolation unidirectionnelle à travers les villosités arachnoïdiennes au moyen d'un mécanisme à valve;
2. résorption qui n'est pas linéaire et nécessite une certaine pression (généralement 20-50 mm H2O) ;
3. une sorte de passage du liquide céphalo-rachidien dans le sang, mais pas l'inverse ;
4. résorption du LCR, diminuant lorsque la teneur totale en protéines augmente ;
5. résorption à la même vitesse pour des molécules de tailles différentes (par exemple, molécules de mannitol, saccharose, insuline, dextrane).

Le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien dépend largement des forces hydrostatiques et est relativement linéaire à des pressions comprises dans de larges limites physiologiques. La différence de pression existante entre le liquide céphalo-rachidien et le système veineux (de 0,196 à 0,883 kPa) crée des conditions de filtration. La grande différence de teneur en protéines dans ces systèmes détermine la valeur de la pression osmotique. Welch et Friedman émettent l'hypothèse que les villosités arachnoïdiennes fonctionnent comme des valves et déterminent le mouvement du liquide du liquide céphalo-rachidien au sang (dans les sinus veineux). Les tailles des particules qui traversent les villosités sont différentes (or colloïdal de 0,2 micron, particules de polyester jusqu'à 1,8 micron, érythrocytes jusqu'à 7,5 microns). Les grosses particules ne passent pas. Le mécanisme d'écoulement du liquide céphalo-rachidien à travers diverses structures est différent. Il existe plusieurs hypothèses selon la structure morphologique des villosités arachnoïdiennes. Selon le système fermé, les villosités arachnoïdiennes sont recouvertes d'une membrane endothéliale et il existe des contacts étanches entre les cellules endothéliales. En raison de la présence de cette membrane, la résorption du LCR se produit avec la participation de l'osmose, de la diffusion et de la filtration de substances de faible poids moléculaire, et pour les macromolécules - par transport actif à travers des barrières. Cependant, le passage de certains sels et de l'eau reste libre. Contrairement à ce système, il existe un système ouvert, selon lequel il existe des canaux ouverts dans les villosités arachnoïdiennes qui relient la membrane arachnoïdienne au système veineux. Ce système suppose le passage passif des micromolécules, de sorte que l'absorption du liquide céphalo-rachidien dépend entièrement de la pression. Tripathi a proposé un autre mécanisme pour l'absorption du liquide céphalo-rachidien, qui, en substance, est un développement ultérieur des deux premiers mécanismes. En plus des derniers modèles, il existe également des processus dynamiques de vacuolisation transendothéliale. Dans l'endothélium des villosités arachnoïdiennes, des canaux transendothéliaux ou transmésothéliaux se forment temporairement, à travers lesquels le liquide céphalo-rachidien et ses particules constitutives s'écoulent de l'espace sous-arachnoïdien dans le sang. L'effet de la pression dans ce mécanisme n'a pas été clarifié. De nouvelles recherches soutiennent cette hypothèse. On pense qu'avec l'augmentation de la pression, le nombre et la taille des vacuoles dans l'épithélium augmentent. Les vacuoles de plus de 2 µm sont rares. La complexité et l'intégration diminuent avec de grandes différences de pression. Les physiologistes pensent que la résorption du LCR est un processus passif dépendant de la pression qui se produit à travers des pores plus gros que les molécules de protéines. Le liquide céphalo-rachidien s'écoule de l'espace sous-arachnoïdien distal entre les cellules qui forment le stroma des villosités arachnoïdiennes et atteint l'espace sous-endothélial. Cependant, les cellules endothéliales sont pinocytotiques. Le passage du liquide céphalo-rachidien à travers la couche endothéliale est également un processus transcellulosique actif de pinocytose. Selon la morphologie fonctionnelle des villosités arachnoïdiennes, le passage du liquide céphalo-rachidien s'effectue à travers les canaux vacuolaires transcellulosiques dans un sens de la base à l'apex. Si la pression dans l'espace sous-arachnoïdien et les sinus est la même, les excroissances arachnoïdiennes sont en état de collapsus, les éléments du stroma sont denses et les cellules endothéliales ont des espaces intercellulaires rétrécis, par endroits recoupés par des jonctions cellulaires spécifiques. Dans l'espace sous-arachnoïdien, la pression n'augmente qu'à 0, 094 kPa ou 6 à 8 mm d'eau. Art., les croissances augmentent, les cellules stromales sont séparées les unes des autres et les cellules endothéliales paraissent plus petites en volume. L'espace intercellulaire est élargi et les cellules endothéliales montrent une activité accrue vers la pinocytose (voir la figure ci-dessous). Avec une grande différence de pression, les changements sont plus prononcés. Les canaux transcellulaires et les espaces intercellulaires élargis permettent le passage du liquide céphalo-rachidien. Lorsque les villosités arachnoïdiennes sont en état de collapsus, la pénétration des particules constitutives du plasma dans le liquide céphalo-rachidien est impossible. La micropinocytose est également importante pour la résorption du LCR. Le passage des molécules de protéines et d'autres macromolécules du liquide céphalo-rachidien de l'espace sous-arachnoïdien dépend dans une certaine mesure de l'activité phagocytaire des cellules arachnoïdiennes et des macrophages "errants" (libres). Il est cependant peu probable que la clairance de ces macroparticules se fasse uniquement par phagocytose, car il s'agit d'un processus assez long.

Récemment, il y a de plus en plus de partisans de la théorie de la résorption active du liquide céphalo-rachidien à travers le plexus vasculaire. Le mécanisme exact de ce processus n'est pas clair. Cependant, on suppose que la fuite de liquide céphalo-rachidien se produit en direction du plexus à partir du champ sous-épendymaire. Après cela, le liquide céphalo-rachidien pénètre dans le sang par les capillaires villeux fenêtrés. Les cellules épendymaires du site des processus de transport de résorption, c'est-à-dire des cellules spécifiques, interviennent dans le transfert de substances du liquide céphalo-rachidien ventriculaire à travers l'épithélium villeux dans le sang des capillaires. La résorption des composants individuels du liquide céphalo-rachidien dépend de l'état colloïdal de la substance, de sa solubilité dans les lipides/l'eau, la relation avec des protéines de transport spécifiques, etc. Il existe des systèmes de transport spécifiques pour le transfert de composants individuels.

Le taux de formation de liquide céphalo-rachidien et de résorption de liquide céphalo-rachidien

Méthodes d'investigation du taux de formation de LCR et de résorption du liquide céphalo-rachidien qui ont été utilisées jusqu'à présent (drainage lombaire continu ; drainage ventriculaire, également utilisé pour ; mesure du temps nécessaire pour récupérer à la pression après la sortie du liquide céphalo-rachidien de l'espace sous-arachnoïdien) , ont été critiqués pour le fait qu'ils n'étaient pas physiologiques. La méthode de perfusion ventriculo-cisternale introduite par Pappenheimer et al n'était pas seulement physiologique, mais permettait également d'évaluer simultanément la formation et résorption du LCR... Le taux de formation et de résorption du liquide céphalo-rachidien a été déterminé à une pression de liquide céphalo-rachidien normale et pathologique. Formation du LCR ne dépend pas des changements à court terme de la pression ventriculaire, son écoulement lui est linéairement lié. La sécrétion de liquide céphalo-rachidien diminue avec une augmentation prolongée de la pression due à des modifications du flux sanguin choroïdien. A des pressions inférieures à 0,667 kPa, la résorption est nulle. A une pression comprise entre 0,667 et 2,45 kPa, soit 68 et 250 mm d'eau. De l'art. en conséquence, le taux de résorption du liquide céphalo-rachidien est directement proportionnel à la pression. Cutler et ses co-auteurs ont étudié ces phénomènes chez 12 enfants et ont trouvé cela à une pression de 1,09 kPa, soit 112 mm d'eau. Art., le taux de formation et le débit de sortie du liquide céphalo-rachidien sont égaux (0,35 ml / min). Segal et Pollay affirment que l'homme a de la vitesse formation de liquide céphalo-rachidien atteint 520 ml / min. On sait peu de choses sur l'effet de la température sur la formation du liquide céphalo-rachidien. Une augmentation expérimentalement induite de la pression osmotique inhibe et une diminution de la pression osmotique augmente la sécrétion de liquide céphalo-rachidien. La stimulation neurogène des fibres adrénergiques et cholinergiques qui innervent les vaisseaux sanguins choroïdiens et l'épithélium a des effets différents. Lorsque les fibres adrénergiques émanant du ganglion sympathique cervical supérieur sont stimulées, le débit de liquide céphalo-rachidien diminue fortement (de près de 30 %) et la dénervation l'augmente de 30 %, sans altérer le débit sanguin choroïdien.

La stimulation de la voie cholinergique augmente la production de liquide céphalo-rachidien jusqu'à 100 % sans perturber le flux sanguin choroïdien. Récemment, le rôle de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) dans le passage de l'eau et des solutés à travers les membranes cellulaires, y compris l'effet sur les plexus vasculaires, a été élucidé. La concentration d'AMPc dépend de l'activité de l'adénylcyclase, une enzyme qui catalyse la formation d'AMPc à partir de l'adénosine triphosphate (ATP) et de l'activité de sa métabolisation en 5-AMP inactif avec la participation de la phosphodiestérase, ou la fixation d'une sous-unité inhibitrice d'une protéine kinase spécifique à celui-ci. L'AMPc agit sur un certain nombre d'hormones. La toxine cholérique, qui est un stimulant spécifique de l'adényl cyclase, catalyse la formation d'AMPc, alors que cette substance est multipliée par cinq dans le plexus vasculaire. L'accélération provoquée par la toxine cholérique peut être bloquée par des médicaments du groupe de l'indométacine, antagonistes des prostaglandines. La question controversée est de savoir quelles hormones spécifiques et agents endogènes stimulent la formation de liquide céphalo-rachidien sur le chemin de l'AMPc et quel est le mécanisme de leur action. Il existe une longue liste de médicaments qui affectent la formation de liquide céphalo-rachidien. Certains médicaments affecter la formation de liquide céphalo-rachidien en interférant avec le métabolisme cellulaire. Le dinitrophénol affecte la phosphorylation oxydative dans le plexus choroïde, le furosémide affecte le transport du chlore. Diamox réduit le taux de formation cérébrospinale en inhibant l'anhydrase carbonique. Il provoque également une augmentation transitoire de la pression intracrânienne en libérant du CO 2 des tissus, entraînant une augmentation du débit sanguin cérébral et du volume sanguin cérébral. Les glycosides cardiaques inhibent la dépendance Na et K de l'ATPase et réduisent la sécrétion de liquide céphalo-rachidien. Les glyco- et minéralocorticoïdes n'ont pratiquement aucun effet sur le métabolisme du sodium. L'augmentation de la pression hydrostatique affecte les processus de filtration à travers l'endothélium capillaire des plexus. Avec une augmentation de la pression osmotique par l'introduction d'une solution hypertonique de saccharose ou de glucose, la formation de liquide céphalo-rachidien diminue, et avec une diminution de la pression osmotique par l'introduction de solutions aqueuses, elle augmente, car cette relation est presque linéaire. Lorsque la pression osmotique est modifiée par l'introduction de 1% d'eau, la vitesse de formation du liquide céphalo-rachidien est perturbée. Avec l'introduction de solutions hypertoniques à doses thérapeutiques, la pression osmotique augmente de 5 à 10 %. La pression intracrânienne dépend beaucoup plus de l'hémodynamique cérébrale que de la vitesse de formation du liquide céphalo-rachidien.

Circulation du LCR (liquide céphalo-rachidien)

La circulation du liquide céphalo-rachidien (LCR) est illustrée dans la figure ci-dessus.

La vidéo présentée ci-dessus sera également informative.

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Dans l'espace sous-arachnoïdien (sous-arachnoïdien), il y a du liquide céphalo-rachidien qui, dans sa composition, est un liquide tissulaire modifié. Ce fluide agit comme un amortisseur pour le tissu cérébral. Il est également distribué sur toute la longueur du canal rachidien et dans les ventricules du cerveau. Le liquide céphalo-rachidien est sécrété dans les ventricules du cerveau à partir des plexus vasculaires formés par de nombreux capillaires s'étendant des artérioles et suspendus sous forme de brosses dans la cavité du ventricule (Figure 3.4.).

La surface du plexus est recouverte d'un épithélium cubique monocouche qui se développe à partir de l'épendyme du tube neural. Sous l'épithélium se trouve une fine couche de tissu conjonctif qui provient des membranes molles et arachnoïdiennes du cerveau.

Le liquide céphalo-rachidien est également formé par les vaisseaux sanguins qui pénètrent dans le cerveau. La quantité de ce fluide est insignifiante; il est libéré à la surface du cerveau à travers la membrane molle qui accompagne les vaisseaux.

circulation du liquide céphalo-rachidien

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Le liquide céphalo-rachidien s'écoule des ventricules latéraux à travers le troisième ventricule et l'aqueduc jusqu'au quatrième ventricule. Ici, il est libéré par les trous du toit du ventricule dans l'espace sous-arachnoïdien. Si, pour une raison quelconque, l'écoulement du liquide est perturbé, il y en a un excès dans les ventricules, ils se dilatent, comprimant le tissu cérébral. Cette condition est appelée hydrocéphalie interne.

À partir de la surface du cerveau, le liquide céphalo-rachidien est réabsorbé dans la circulation sanguine par la granulation de la membrane arachnoïdienne - des villosités arachnoïdiennes faisant saillie dans les sinus de la membrane dure. À travers la fine couverture des villosités, le liquide céphalo-rachidien pénètre dans le sang veineux du sinus. Il n'y a pas de vaisseaux lymphatiques dans le cerveau et la moelle épinière.

Figure 3.4. Formation de liquide céphalo-rachidien

1 - sinus sagittal supérieur,
2 - granulation de la membrane arachnoïdienne,
3 - coque dure,
4 - cerveau antérieur,
5 - plexus choroïde,
6 - espace sous-arachnoïdien,
7 - ventricule latéral,
8 - diencéphale,
9 - mésencéphale,
10 - cervelet,
11 - moelle allongée,
12 - ouverture latérale du ventricule IV,
13 - le périoste de la vertèbre,
14 - vertèbre,
15 - foramen intervertébral,
16 - espace péridural,
17 - flux descendant de liquide céphalo-rachidien,
18 - moelle épinière,
19 - pie-mère,
20 - dure-mère,
21 - l'échange de fluide entre le tissu de la moelle épinière et l'espace sous-arachnoïdien, 22 - le filament, 23 - le coccyx, 24 - l'arachnoïde, 25 - les ganglions spinaux, 26 - la dure-mère, passant dans le périnèvre, 27 - le nerf spinal, 28 - la veine du plexus vertébral, 29 - le liquide céphalo-rachidien, pénétrant dans les veinules de la pie-mère, 30 - le plexus choroïde du ventricule IV, 31 - l'arachnoïde, 32 - la pie-mère, 33 - le sinus transversal avec granulation de la membrane arachnoïdienne, 34 - vaisseaux des méninges molles, 35 - veines du cerveau