Ipertensione arteriosa e diabete mellito

Il diabete mellito e l'ipertensione arteriosa sono due patologie correlate che hanno un potente effetto dannoso che si rafforza a vicenda diretto a più organi bersaglio contemporaneamente: cuore, reni, vasi cerebrali, vasi retinici. Le ragioni principali dell'elevata disabilità e mortalità dei pazienti diabete mellito con concomitante ipertensione arteriosa sono: cardiopatia ischemica, infarto miocardico acuto, accidente cerebrovascolare, insufficienza renale allo stadio terminale. È stato riscontrato un aumento della pressione sanguigna diastolica (BPd) per ogni 6 mm Hg. aumenta il rischio di malattia coronarica del 25% e il rischio di ictus H del 40%. La velocità di insorgenza del terminale insufficienza renale con la pressione sanguigna incontrollata, aumenta 3-4 volte. Pertanto, è estremamente importante riconoscere e diagnosticare precocemente sia il diabete mellito che l'adesione ipertensione arteriosa, al fine di prescrivere il trattamento appropriato in tempo e fermare lo sviluppo di gravi complicanze vascolari.

L'ipertensione arteriosa complica il decorso sia del DM 1 che del DM 2. La nefropatia diabetica è la causa principale dello sviluppo di AH nei pazienti con DM 1. La sua quota è di circa l'80% tra tutte le altre cause di aumento della pressione sanguigna. In caso di diabete mellito 2, al contrario, nel 70-80% dei casi viene rilevata ipertensione essenziale, che precede lo sviluppo del diabete stesso, e solo il 30% dei pazienti sviluppa ipertensione arteriosa a seguito di danno renale.

Trattamento ipertensione arteriosa(AH) mira non solo a ridurre pressione sanguigna(BP), ma anche correzione di fattori di rischio come fumo, ipercolesterolemia, diabete mellito

Combinazione diabete mellito e non trattata ipertensione arteriosaè il fattore di sviluppo più sfavorevole malattia ischemica cuore, ictus, insufficienza cardiaca e renale. Circa la metà dei pazienti con diabete mellito soffre di ipertensione arteriosa.

Che cos'è il diabete?

Lo zucchero è la principale fonte di energia, "carburante" per l'organismo. Nella glicemia si trova sotto forma di glucosio. Il sangue trasporta il glucosio a tutte le parti del corpo, in particolare ai muscoli e al cervello, che il glucosio fornisce energia.

L'insulina è una sostanza che aiuta il glucosio ad entrare nella cellula per il processo vitale. Il diabete è chiamato "malattia dello zucchero", perché fa sì che il corpo non sia in grado di mantenere normali livelli di glucosio nel sangue. Il diabete mellito di tipo II è causato da un'insufficiente produzione di insulina o da una bassa sensibilità all'insulina della cellula.

Quali sono le manifestazioni iniziali del diabete mellito?

Le manifestazioni iniziali della malattia sono sete, secchezza delle fauci, minzione frequente, pelle pruriginosa, debolezza. In questa situazione, è necessario un test della glicemia.

Quali sono i fattori di rischio per lo sviluppo del diabete di tipo 2?

Eredità. Lo sviluppo del diabete è più suscettibile a quelle persone che hanno una storia di diabete in famiglia.

Eccesso di cibo ed essere in sovrappeso. L'eccesso di cibo, in particolare un eccesso di carboidrati negli alimenti, e l'obesità non sono solo un fattore di rischio per il diabete, ma peggiorano anche il decorso di questa malattia.

Ipertensione arteriosa. La combinazione di ipertensione e diabete mellito aumenta il rischio di sviluppare malattie coronariche, ictus, insufficienza renale di 2-3 volte. La ricerca ha dimostrato che il trattamento dell'ipertensione può ridurre significativamente questo rischio.

Età. Il diabete di tipo è spesso indicato anche come diabete anziano. All'età di 60 anni, una persona su 12 ha il diabete mellito.

Le persone con diabete hanno un rischio maggiore di sviluppare ipertensione?

Il diabete mellito porta a danni vascolari (arterie di grande e piccolo calibro), che contribuiscono ulteriormente allo sviluppo o al peggioramento del decorso dell'ipertensione arteriosa. Il diabete contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi. Uno dei motivi per l'aumento della pressione sanguigna nei pazienti con diabete mellito è la patologia renale.

Tuttavia, la metà dei pazienti con diabete mellito presentava già ipertensione arteriosa al momento del rilevamento di livelli elevati di zucchero nel sangue. È possibile prevenire lo sviluppo dell'ipertensione nel diabete se si seguono le raccomandazioni per l'aderenza modo sano vita. Se hai il diabete, è molto importante controllare regolarmente la pressione sanguigna e seguire le istruzioni del medico riguardo alla dieta e al trattamento.

Qual è il livello target di pressione sanguigna nel diabete mellito?

La pressione sanguigna target è il livello ottimale di pressione sanguigna, il cui raggiungimento può ridurre significativamente il rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari. Con una combinazione di diabete mellito e ipertensione, il livello di pressione sanguigna target è inferiore a 130/85 mm Hg.

Quali sono i criteri di rischio per lo sviluppo di patologia renale in combinazione con diabete mellito e ipertensione?

Se nei tuoi esami delle urine viene rilevata anche una piccola quantità di proteine, hai un alto rischio di sviluppare malattie renali. Esistono molti metodi per esaminare la funzione renale. Il più semplice e comune è la determinazione del livello di creatinina nel sangue. Test importanti per il monitoraggio regolare sono la determinazione del glucosio e delle proteine nel sangue, nelle urine. Se questi test sono normali, esiste un test speciale per rilevare una piccola quantità di proteine nelle urine - microalbuminuria - un'iniziale compromissione della funzione renale.

Quali sono i trattamenti non farmacologici per il diabete mellito?

I cambiamenti nello stile di vita ti aiuteranno non solo a controllare la pressione sanguigna, ma anche a mantenere normali livelli di zucchero nel sangue. Questi cambiamenti includono: stretta aderenza alle raccomandazioni dietetiche, perdita di peso, regolari esercizio fisico, riducendo la quantità di alcol consumato, smettere di fumare.

Quali farmaci antipertensivi sono preferiti nella combinazione di ipertensione e diabete mellito?

Alcuni farmaci antipertensivi possono influenzare negativamente il metabolismo dei carboidrati, quindi la selezione droghe effettuata individualmente dal medico. La preferenza in questa situazione è data a un gruppo di agonisti selettivi del recettore dell'imidazolina (ad esempio Physiotens) e antagonisti del recettore AT che bloccano l'azione dell'angiotensina (un potente costrittore vascolare).

Per la prevenzione e il trattamento ipertensione e diabete mellito di tipo 2

Ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Il diabete mellito (DM), come definito da I.I.Dedov, è una malattia sistemica eterogenea causata da carenza di insulina assoluta (tipo 1) o relativa (tipo 2), che provoca prima una violazione del metabolismo dei carboidrati, e poi tutti i tipi di sostanze metaboliche, che alla fine porta a danni a tutti i sistemi funzionali del corpo (1998).

Per l'anno scorso Il diabete mellito è riconosciuto come una patologia non infettiva mondiale. Ogni decennio, il numero di persone con diabete quasi raddoppia. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), nel 1994 in tutto il mondo il numero di pazienti con diabete era di circa 110 milioni, nel 2000 circa 170 milioni, nel 2008 - 220 milioni, e si presume che entro il 2035 questo numero supererà i 300 milioni di persone . V Federazione Russa secondo il Registro di Stato, nel 2008 sono stati registrati circa 3 milioni di pazienti con diabete di tipo 2.

Nel corso della malattia possono verificarsi complicanze vascolari sia acute che tardive. Frequenza complicanze acute, che comprendono il coma ipoglicemico e iperglicemico, negli ultimi anni è notevolmente diminuito a causa del miglioramento della terapia del diabete. Il tasso di mortalità dei pazienti da tali complicanze non supera il 3%. L'aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti con diabete ha evidenziato il problema delle complicanze vascolari tardive, che rappresentano una minaccia di disabilità precoce, peggiorano la qualità della vita dei pazienti e ne riducono la durata. Le complicanze vascolari determinano le statistiche di morbilità e mortalità nel diabete. I cambiamenti patologici nella parete vascolare interrompono le funzioni di conduzione e smorzamento dei vasi.

Il diabete mellito e l'ipertensione arteriosa (AH) sono due patologie correlate che hanno un potente effetto dannoso che si rafforza a vicenda diretto a più organi bersaglio contemporaneamente: cuore, reni, vasi del cervello e retina.

Circa il 90% della popolazione dei pazienti con diabete ha il diabete di tipo 2 (non insulino-dipendente), più dell'80% dei pazienti con diabete di tipo 2 soffre di ipertensione. La combinazione di diabete e ipertensione porta alla disabilità precoce e alla morte dei pazienti. L'AH complica il decorso sia del diabete di tipo 1 che del diabete di tipo 2. La correzione della pressione sanguigna (BP) è un compito fondamentale nel trattamento del diabete.

Ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

I meccanismi dello sviluppo dell'ipertensione nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 sono diversi.

Nel diabete di tipo 1, l'ipertensione è una conseguenza della nefropatia diabetica - il 90% di tutte le altre cause di aumento della pressione sanguigna. La nefropatia diabetica (DN) è un concetto collettivo che combina varie varianti morfologiche del danno renale nel diabete, tra cui l'arteriosclerosi dell'arteria renale, l'infezione del tratto urinario, la pielonefrite, la necrosi papillare, la nefroangiosclerosi aterosclerotica, ecc. Non esiste un'unica classificazione. Microalbuminuria ( fase iniziale DN) viene rilevato in pazienti con diabete di tipo 1 con una durata della malattia inferiore a 5 anni (secondo studi EURODIAB) e si nota un aumento della pressione sanguigna, di regola, 10-15 anni dopo l'insorgenza del diabete mellito.

Il processo evolutivo della DN può essere rappresentato come un'interazione tra causa scatenante, fattori di progressione e “mediatori” di progressione.

Il fattore scatenante è l'iperglicemia. Questa condizione ha un effetto dannoso sul microcircolo, compresi i vasi dei glomeruli. In condizioni di iperglicemia, vengono attivati una serie di processi biochimici: glicosilazione non enzimatica delle proteine, a seguito della quale vengono interrotte le configurazioni delle proteine della membrana basale dei capillari (BMC) del glomerulo e del mesangio, c'è un perdita di carica e selettività dimensionale del BMC; il percorso del poliolo del metabolismo del glucosio viene interrotto - la conversione del glucosio in sorbitolo con la partecipazione dell'enzima aldoso reduttasi. Questo processo avviene principalmente in quei tessuti che non richiedono la presenza di insulina per la penetrazione del glucosio nelle cellule ( fibre nervose, cristallino, endotelio vascolare e cellule dei glomeruli renali). Di conseguenza, il sorbitolo si accumula in questi tessuti e le riserve di mio-inositolo intracellulare si esauriscono, il che porta all'interruzione dell'osmoregolazione intracellulare, all'edema tissutale e allo sviluppo di complicanze microvascolari. Inoltre, questi processi includono la tossicità diretta del glucosio associata all'attivazione dell'enzima protein chinasi C, che porta ad un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi, all'accelerazione dei processi di indurimento dei tessuti e all'interruzione dell'emodinamica intraorgano.

L'iperlipidemia è un altro fattore scatenante: sia per il diabete di tipo 1 che per il diabete di tipo 2, i disturbi più caratteristici del metabolismo lipidico sono l'accumulo di colesterolo aterogenico lipoproteico a bassa densità (LDL) e a bassissima densità (VLDL) e trigliceridi nel siero del sangue. È stato dimostrato che la dislipidemia ha un effetto nefrotossico. L'iperlipidemia provoca danni all'endotelio capillare, danni alla membrana basale dei glomeruli, proliferazione del mesangio, che porta a glomerulosclerosi e, di conseguenza, a proteinuria.

Il risultato dell'influenza di questi fattori è la progressione della disfunzione endoteliale. Allo stesso tempo, la biodisponibilità dell'ossido nitrico viene interrotta a causa di una diminuzione della sua formazione e aumento della distruzione, una diminuzione della densità dei recettori muscarinici, la cui attivazione porta alla sintesi di NO, un aumento della attività di un enzima di conversione dell'angiotensina sulla superficie delle cellule endoteliali, che catalizza la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II, nonché la produzione di endotelina I e altre sostanze vasocostrittrici. Un aumento della formazione di angiotensina II porta a uno spasmo delle arteriole efferenti e un aumento del rapporto tra il diametro delle arteriole afferenti ed efferenti a 3-4: 1 (normalmente questa cifra è 2: 1) e, come risultato, si sviluppa ipertensione intraglomerulare. Gli effetti dell'angiotensina II includono anche la stimolazione della costrizione delle cellule mesangiali, a seguito della quale diminuisce la velocità di filtrazione glomerulare, aumenta la permeabilità della membrana basale glomerulare e questo, a sua volta, contribuisce all'emergere di microalbuminuria (MAU ) nei pazienti diabetici e quindi proteinuria grave. Le proteine si depositano nel mesangio e nel tessuto interstiziale dei reni, vengono attivati fattori di crescita, proliferazione e ipertrofia del mesangio, si verifica un'iperproduzione della sostanza di base della membrana basale, che porta alla sclerosi e alla fibrosi del tessuto renale.

La sostanza che gioca un ruolo chiave nella progressione sia dell'insufficienza renale che dell'ipertensione nel diabete di tipo 1 è proprio l'angiotensina II. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è migliaia di volte superiore al suo contenuto nel plasma. I meccanismi dell'azione patogena dell'angiotensina II sono dovuti non solo alla sua potente azione vasocostrittrice, ma anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombogena. L'elevata attività dell'angiotensina II renale provoca lo sviluppo di ipertensione intraglomerulare, favorisce la sclerosi e la fibrosi del tessuto renale. Allo stesso tempo, l'angiotensina II ha un effetto dannoso su altri tessuti in cui la sua attività è elevata (cuore, endotelio vascolare), mantenendo alta la pressione sanguigna, causando i processi di rimodellamento del muscolo cardiaco e la progressione dell'aterosclerosi. Lo sviluppo dell'arteriosclerosi e dell'aterosclerosi è anche favorito dall'infiammazione, dall'aumento del prodotto calcio-fosforo e dallo stress ossidativo.

Nel diabete di tipo 2, lo sviluppo dell'ipertensione nel 50-70% dei casi precede una violazione del metabolismo dei carboidrati. Questi pazienti vengono seguiti a lungo con una diagnosi di "ipertensione essenziale" o "ipertensione". Di norma, sono sovrappeso, disturbi del metabolismo lipidico, in seguito mostrano segni di ridotta tolleranza ai carboidrati (iperglicemia in risposta al carico di glucosio), che poi nel 40% dei pazienti si trasforma in un quadro dettagliato del diabete di tipo 2. Nel 1988 G. Reaven ha suggerito che lo sviluppo di tutti i suddetti disturbi (ipertensione, dislipidemia, obesità, ridotta tolleranza ai carboidrati) si basa su un unico meccanismo patogenetico: l'insensibilità dei tessuti periferici (cellule muscolari, adipose, endoteliali) all'azione di insulina (la cosiddetta insulino-resistenza). Questo complesso di sintomi è chiamato "sindrome da insulino-resistenza", "sindrome metabolica" o "sindrome X". L'insulino-resistenza porta allo sviluppo di iperinsulinemia compensatoria, che può mantenere a lungo il normale metabolismo dei carboidrati. L'iperinsulinemia, a sua volta, innesca un'intera cascata meccanismi patologici portando allo sviluppo di ipertensione, dislipidemia e obesità. La relazione tra iperinsulinemia e ipertensione è così forte che se viene rilevata un'elevata concentrazione plasmatica di insulina in un paziente, è possibile prevedere lo sviluppo dell'ipertensione in lui nel prossimo futuro.

L'iperinsulinemia fornisce un aumento della pressione sanguigna attraverso diversi meccanismi:

- l'insulina aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale;

- l'insulina aumenta il riassorbimento di sodio e liquidi nei tubuli renali prossimali;

- l'insulina come fattore mitogenico aumenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, che ne restringono il lume;

- l'insulina blocca l'attività della Na-K-ATPasi e della Ca-Mg-ATPasi, aumentando così il contenuto intracellulare di Na+ e Ca++ e aumentando la sensibilità dei vasi agli effetti dei vasocostrittori.

Pertanto, l'ipertensione nel diabete di tipo 2 fa parte del complesso generale dei sintomi, che si basa sull'insulino-resistenza.

Ciò che causa lo sviluppo dell'insulino-resistenza rimane poco chiaro. I risultati degli studi alla fine degli anni '90 suggeriscono che lo sviluppo dell'insulino-resistenza periferica si basa sull'iperattività del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II ad alte concentrazioni compete con l'insulina a livello dei substrati dei recettori dell'insulina (IRS 1 e 2), bloccando così la segnalazione post-recettoriale dell'insulina a livello cellulare. D'altra parte, l'attuale resistenza all'insulina e l'iperinsulinemia attivano i recettori AT1 dell'angiotensina II, portando all'implementazione di meccanismi per lo sviluppo dell'ipertensione, malattie croniche renale e aterosclerosi.

Pertanto, sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2, il ruolo principale nello sviluppo dell'ipertensione, delle complicanze cardiovascolari, dell'insufficienza renale e della progressione dell'aterosclerosi è svolto dall'elevata attività del sistema renina-angiotensina e dal suo prodotto finale, l'angiotensina II. .

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Caratteristiche cliniche dell'ipertensione nel diabete

Nessuna diminuzione notturna della pressione sanguigna

Il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna nelle persone sane rivela fluttuazioni della pressione sanguigna in diversi momenti della giornata. Il livello massimo di pressione sanguigna si osserva durante il giorno e il minimo durante il sonno. La differenza tra i valori della pressione sanguigna diurna e notturna dovrebbe essere almeno del 10%. Le fluttuazioni giornaliere della pressione sanguigna dipendono dall'attività del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Tuttavia, in alcuni casi, il normale ritmo giornaliero delle fluttuazioni della pressione sanguigna può essere interrotto, il che porta a valori irragionevolmente alti della pressione sanguigna durante la notte. Se i pazienti con ipertensione mantengono un normale ritmo di fluttuazioni della pressione sanguigna, tali pazienti vengono classificati come "dipper" (dipper). Quei pazienti che non hanno una diminuzione della pressione sanguigna durante il sonno notturno sono classificati come "non dipper" (non dipper).

L'esame dei pazienti diabetici con ipertensione ha mostrato che la maggior parte di loro appartiene alla categoria dei "non dipper", cioè non hanno normali declino fisiologico il livello della pressione sanguigna durante la notte. Apparentemente, questi disturbi sono causati da danni al sistema nervoso autonomo (polineuropatia autonomica), che ha perso la capacità di regolare il tono vascolare.

Un ritmo circadiano così perverso della pressione sanguigna è associato al massimo rischio di complicanze cardiovascolari sia per i pazienti diabetici che per quelli non diabetici.

Ipertensione posturale con ipotensione ortostatica

I cambiamenti ortostatici della pressione sanguigna (così come la perversione del ritmo circadiano della pressione sanguigna) sono associati a una complicazione caratteristica del diabete mellito - polineuropatia autonomica, a seguito della quale l'innervazione dei vasi e il mantenimento del loro tono sono disturbati. La presenza di ipotensione ortostatica può essere sospettata dai tipici disturbi del paziente di vertigini e oscuramento degli occhi con un forte aumento dal letto. Per non perdere lo sviluppo di questa complicanza e scegliere la giusta terapia antipertensiva, il livello di pressione sanguigna nei pazienti diabetici dovrebbe sempre essere misurato in due posizioni: sdraiato e seduto.

Ipertensione su una veste bianca

In alcuni casi, i pazienti hanno un aumento della pressione sanguigna solo in presenza di un medico o di personale medico che effettua la misurazione. Allo stesso tempo, in un ambiente domestico tranquillo, il livello di pressione sanguigna non va oltre valori normali... In questi casi, parlano della cosiddetta ipertensione da camice bianco, che si sviluppa più spesso nelle persone con un sistema nervoso labile. Spesso, tali fluttuazioni emotive della pressione sanguigna portano all'iperdiagnosi dell'ipertensione e alla prescrizione ingiustificata della terapia antipertensiva, mentre le più rimedio efficace può essere una leggera terapia sedativa. Il metodo di monitoraggio giornaliero ambulatoriale della pressione sanguigna aiuta a diagnosticare l'ipertensione su un camice bianco.

Il fenomeno dell'ipertensione in camice bianco ha un significato clinico e richiede uno studio più approfondito, poiché è possibile che tali pazienti abbiano un alto rischio di sviluppare una vera ipertensione e, di conseguenza, un rischio maggiore di sviluppare patologie cardiovascolari e renali.

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Trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

La necessità di un trattamento antipertensivo aggressivo nei pazienti diabetici è fuori dubbio. Tuttavia, il diabete mellito, che è una malattia complessa disturbi metabolici e patologia multiorgano, pone una serie di domande per i medici:

- A quale livello di pressione sanguigna è necessario iniziare il trattamento?

- A che livello è sicuro abbassare la pressione sanguigna sistolica e diastolica?

- Quali farmaci è preferibile prescrivere per lo zucchero dianbet, data la natura sistemica della malattia?

- Quali combinazioni di farmaci sono accettabili nel trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito?

A quale livello di pressione sanguigna deve essere iniziato il trattamento nei pazienti con diabete mellito?

Nel 1997, la sesta riunione del Comitato nazionale congiunto degli Stati Uniti per la diagnosi, la prevenzione e il trattamento dell'iperntonia arteriosa ha riconosciuto che per i pazienti con diabete mellito, il livello critico di pressione sanguigna per tutti i gruppi di età, al di sopra del quale dovrebbe essere iniziato il trattamento, è sistolico pressione sanguigna > 130 mm Hg. e PA > 85 mm Hg. Anche un leggero eccesso di questi valori nei pazienti con diabete mellito aumenta del 35% il rischio di catastrofe cardiovascolari. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che la stabilizzazione della pressione sanguigna proprio a questo livello e al di sotto ha un vero effetto di protezione degli organi.

Fino a che livello è sicuro abbassare la pressione sanguigna diastolica?

Più recentemente, nel 1997, è stato completato uno studio ancora più ampio, il cui scopo era determinare quale livello di pressione sanguigna (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

La questione del livello ottimale di pressione sanguigna viene sollevata anche quando si decide sulla progressione della patologia renale. In precedenza, si riteneva che nell'insufficienza renale cronica, quando la maggior parte dei glomeruli è sclerosata, fosse necessario mantenere una pressione sanguigna sistemica più elevata per garantire un'adeguata perfusione renale e mantenere la funzione di filtrazione residua. Tuttavia, un'analisi dei risultati di recenti studi prospettici ha mostrato valori di pressione sanguigna superiori a 120 e 80 mm Hg. anche nella fase dell'insufficienza renale cronica accelerano solo la progressione della patologia renale. Di conseguenza, sia nelle prime fasi del danno renale che nella fase dell'insufficienza renale cronica, per rallentare la progressione della DN, è necessario mantenere la pressione sanguigna a un livello non superiore a 120 e 80 mm Hg.

Principi della terapia antipertensiva combinata nel diabete mellito

Il decorso dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito complicato da nefropatia diabetica diventa spesso difficile da controllare. Nel 20-60% dei pazienti, la monoterapia anche con i farmaci più potenti non è in grado di stabilizzare la pressione sanguigna al livello necessario (130/85 mm Hg). In questo caso, per raggiungere questo obiettivo, viene mostrata la nomina di una combinazione di diversi farmaci antipertensivi di vari gruppi. È stato dimostrato che nei pazienti con insufficienza renale grave (con creatinina sierica > 500 μmol/l), i medici sono costretti a ricorrere a una combinazione di più di 4 farmaci antipertensivi.

Le combinazioni di farmaci più efficaci per il trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito comprendono la combinazione di un inibitore dell'ALP e un diuretico, un ACE inibitore e un calcioantagonista.

Secondo i risultati di studi multicentrici, il controllo efficace della pressione sanguigna a un livello non superiore a 130/85 mm Hg. consente di evitare la rapida progressione delle complicanze vascolari del diabete mellito e prolungare la vita del paziente di 15 - 20 anni.

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Come abbassare la pressione alta nel diabete di tipo 2?

Un saluto a tutti i lettori del blog! Come ho promesso ieri, sto diffondendo per voi la seconda parte del balletto di Marlezon. Sto scherzando, ovviamente. La seconda parte dell'articolo è dedicata al problema della combinazione di ipertensione e diabete mellito.

Per coloro che si sono persi l'ultimo articolo, dirò che in esso ho descritto errori e atteggiamenti tipici riguardo al trattamento del diabete e ho anche dato alcuni semplici consigli, come il mondo, su modi non farmacologici per ridurre la pressione alta nel diabete, l'articolo è qui.

Oggi parleremo dei farmaci, che, purtroppo, di solito sono indispensabili. E poiché nella maggior parte dei casi è imperativo assumere farmaci "per pressione", facciamolo consapevolmente, sapendo cosa stiamo assumendo e perché. Alla fine, è la tua salute e ne hai bisogno prima di tutto, non un medico o un vicino sul sito. Quindi, tirate fuori dai cassetti, dalle borsette e dalle scatole tutte le vostre medicine "per la pressione".

Capiremo cosa stai bevendo, per quale scopo e come questo farmaco influenza il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, perché sono questi indicatori che svolgono un ruolo nell'appuntamento in un paziente con diabete mellito di tipo 2. Inoltre, ti mostrerò che anche i farmaci antipertensivi possono, oltre al loro effetto diretto "abbassare la pressione".

Prima di esaminare i gruppi di farmaci, desidero attirare la vostra attenzione su quanto segue. Attualmente, ci sono molti farmaci che abbassano la pressione alta. Solo l'azienda farmaceutica più pigra non rilascia la sua medicina. Pertanto, possono esserci molti nomi commerciali e, naturalmente, non posso conoscerli tutti di vista. La cosa principale per te non è il nome del farmaco, ma il suo principio attivo.

Sulla scatola con il medicinale, il nome commerciale è scritto a caratteri cubitali e subito sotto, in caratteri piccoli, il nome del principio attivo. È da lui che devi valutare il tuo farmaco e userò questi nomi e fornirò esempi di alcuni nomi commerciali. Se non è indicato sulla confezione, sarà sicuramente indicato nell'annotazione del medicinale all'inizio, ad esempio il principio attivo è l'enalapril.

Gruppi di farmaci antipertensivi

Tra i farmaci che abbassano la pressione sanguigna ci sono farmaci per il sollievo di emergenza una tantum della pressione sanguigna e per la somministrazione a lungo termine ogni giorno. Ne ho già parlato nell'ultimo articolo. Non mi soffermerò nel dettaglio sul primo gruppo. Li conoscete tutti. Questi sono farmaci la cui durata d'azione non supera le 6 ore. Fondamentalmente riduce rapidamente la pressione alta:

captopril (Kapoten, Alkadil, Angiopril-25, ecc.)
nifedipina (Cordafen, Cordaflex, Cordipina, ecc.)
clonidina (clonidina)
anaprilina
andipal
eccetera.

Siamo più interessati non a come abbassare la pressione già alta, ma come fare in modo che non salga affatto. E per questo ci sono farmaci moderni, e non così, a lunga durata d'azione. Elencherò i gruppi principali e poi ti parlerò in modo più dettagliato di ciascuno di essi.

I gruppi di farmaci antipertensivi per l'assunzione giornaliera regolare sono i seguenti (questi nomi sono indicati anche nella descrizione del medicinale):

diuretici
beta-bloccanti
inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori)
Bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB)
bloccanti dei canali del calcio (calcio antagonisti)
alfa bloccanti
stimolanti del recettore dell'imidazolina
bloccanti della renina

Come puoi vedere ci sono molti gruppi e i nomi sono molto complicati e non chiari. In breve, ogni farmaco blocca o stimola diverse prescrizioni che sono coinvolte nella regolazione della pressione sanguigna. Poiché persone diverse hanno meccanismi diversi per lo sviluppo dell'ipertensione, anche il punto di applicazione del farmaco sarà diverso.

Quale scegliere per non sbagliare e non nuocere? La scelta non è facile, perché ci sono alcune limitazioni nel diabete mellito. Pertanto, tutti i farmaci selezionati devono soddisfare i seguenti requisiti:

1.alta attività con un minimo di effetti collaterali

2.nessun effetto su glicemia e lipidi

3.la presenza di un effetto protettivo sul cuore e sui reni (effetti cardio e nefroprotettivi)

Successivamente, ti dirò in termini semplici come funziona questo o quel farmaco e anche se può essere utilizzato da pazienti con diabete mellito. All'inizio volevo scrivere in dettaglio, ma poi ho pensato che non fosse necessario conoscere ricerche ed esperimenti. Pertanto, scriverò immediatamente le mie conclusioni e raccomandazioni. E perdonami se i termini medici escono da qualche parte, a volte non puoi vivere senza di loro. OK?

ACE-inibitori

Gli ACE-inibitori (inibitori o bloccanti dell'enzima di conversione dell'angiotensina) sono il farmaco di prima scelta per i pazienti con ipertensione e diabete mellito. Questo gruppo di farmaci blocca un enzima che promuove la sintesi dell'angiotensina II, che restringe i vasi sanguigni e induce le ghiandole surrenali a secernere l'ormone aldosterone, che trattiene sodio e acqua. Quando si assumono ACE-inibitori, i vasi si dilatano e l'eccesso di sodio e acqua smette di accumularsi, per cui la pressione diminuisce.

In altre parole, non appena una persona viene a un appuntamento per la prima volta e gli viene diagnosticato il diabete e l'ipertensione, i farmaci del gruppo ACE-inibitore vengono prescritti come primo farmaco. Sono facili da distinguere da altri farmaci. Tutti i nomi dei principi attivi in questo gruppo terminano con "-pril".

Per esempio:

enalapril (Renitek)
perindopril (Prestarium)
quinapril (Accupro)
ramipril (tritace)
fosinopril (monopril)
trandolapril (Gopten)
eccetera.

Perché questo particolare gruppo? Perché questo gruppo di farmaci antipertensivi ha un effetto nefroprotettivo molto pronunciato, che persiste indipendentemente dal livello di riduzione della pressione. Rallentano la progressione della patologia renale (nefropatia) già allo stadio di microalbuminuria, anche in assenza di pressione alta. Pertanto, prescrivo un test annuale di microalbuminuria per tutti i pazienti, perché questa fase è ancora reversibile. E se trovato, prescrivo dosi molto piccole di un ACE inibitore, anche se la pressione è normale. Tali dosi non abbassano la pressione sanguigna al di sotto del normale, sono completamente sicure.

Inoltre, il quinapril (Akcupro) ha un'ulteriore proprietà protettiva sulla parete interna dei vasi sanguigni, proteggendola così dalla formazione di placche aterosclerotiche e riducendo il rischio di infarti e ictus, cioè ha un effetto cardioprotettivo. Gli ACE-inibitori non influenzano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, riducono la resistenza all'insulina dei tessuti.

Quando si tratta con questi farmaci, è imperativo aderire a una dieta priva di sale, cioè non mangiare cibi salati e non aggiungere sale a nulla.

Quando si utilizzano inibitori in pazienti con insufficienza renale, è necessario un monitoraggio costante dei livelli di potassio, poiché questi farmaci hanno la capacità di ritardare in qualche modo l'escrezione di potassio dall'organismo.

E sebbene i farmaci in questo gruppo siano così buoni, non è adatto a tutti. Alcune persone sviluppano una tosse grave poco dopo l'inizio dell'assunzione, che richiede la sua completa cancellazione. Raramente si osserva una completa insensibilità al farmaco. Un farmaco viene utilizzato per i pazienti con ipertensione moderata (pressione sanguigna fino a 140/90 mm Hg), se la pressione è maggiore, viene aggiunto un farmaco di un altro gruppo (vedi sotto).

Gli ACE-inibitori iniziano ad agire piuttosto lentamente. Dopo circa 2 settimane, la dose assunta del farmaco rivela il suo pieno effetto e, se la pressione non è tornata alla normalità, è necessario un aumento della dose e una valutazione dell'efficacia dopo 2 settimane. Se, tuttavia, non è stato possibile raggiungere il livello target di pressione sanguigna (inferiore a 130/80 mm Hg), a questa dose viene aggiunto un farmaco di un altro gruppo.

Consiglio di scegliere farmaci originali, non generici. I nomi commerciali di cui sopra sono farmaci originali. Hanno circa la stessa efficacia, puoi chiedere al tuo cardiologo della complessità. Inoltre, è meglio scegliere un farmaco con una singola dose, ad es. 24 ore di azione. Quindi non dimenticherai di prendere una pillola e la chimica in eccesso non entrerà nel corpo.

Controindicazioni

2.gravidanza e allattamento

Diuretici

In medicina, ci sono diversi tipi di farmaci diuretici che colpiscono diverse parti dei tubuli renali e quindi il loro effetto è leggermente diverso. I farmaci diuretici non sono usati come monoterapia, solo come parte di una combinata, altrimenti l'effetto sarà molto basso.

Più spesso usato:

tiazide (ipotiazide)
loopback (furosemide e lasix)
simil-tiazidico (indapamide)
risparmiatore di potassio (veroshpiron)

I diuretici potenziano l'effetto di un ACE inibitore, motivo per cui è una combinazione molto comune di trattamento pressorio nei medici. Ma anche qui ci sono alcune limitazioni e inoltre hanno una debole protezione renale. Iscriviti ai nuovi articoli del blog... per riceverli sulla tua email.

Diuretici tiazidici(ipotiazide) deve essere usato con cautela nei pazienti con diabete mellito, poiché dosi elevate (50-100 mg/die) possono aumentare i livelli di zucchero e colesterolo. E anche in presenza di insufficienza renale (IRC), non rara per il diabete, possono inibire la già debole funzione renale. Pertanto, in questi pazienti, i diuretici tiazidici non vengono utilizzati, ma ne vengono utilizzati altri (vedere di seguito). Sono controindicati nella gotta. Una dose sicura di ipotiazide per un diabetico è considerata solo 12,5 mg / die.

Diuretici dell'ansa usati meno spesso, poiché stimolano fortemente la diuresi e rimuovono il potassio, che, se assunto in modo incontrollato, può portare a ipopotassiemia e aritmie cardiache. Ma funzionano molto bene con un ACE inibitore nei pazienti con insufficienza renale perché migliorano la funzione renale. Può essere assunto per un breve periodo in caso di edema grave. Naturalmente, in questo caso, il potassio viene reintegrato con ulteriori farmaci. Furosemide e lasix non influenzano i livelli di zucchero nel sangue e lipidi, ma non hanno un effetto protettivo sui reni.

Diuretici tiazidici molto spesso prescritto in combinazione con ACE inibitori. E accolgo con favore questa combinazione perché questi diuretici hanno un lieve effetto diuretico, hanno scarso effetto sull'escrezione di potassio e non influiscono sulla funzione renale e sui livelli di glucosio/lipidi. Inoltre, l'indapamide ha un effetto nefroprotettivo in qualsiasi fase del danno renale. Personalmente, preferisco prescrivere un farmaco a lunga durata d'azione - Arifon-retard 2,5 mg 1 volta al mattino.

Farmaco risparmiatore di potassio - veroshpiron a volte prescritto dai medici, ma va ricordato che è controindicato nell'insufficienza renale, in cui c'è già un accumulo di potassio nel corpo. In questo caso, sarà il contrario, l'iperkaliemia, che può essere fatale. Per il trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete, il veroshpiron è fortemente sconsigliato.

Produzione... Il diuretico più ottimale per una persona con diabete mellito e ipertensione è l'indapamide e, in caso di insufficienza renale cronica, è meglio usare i diuretici dell'ansa.

Bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB)

Un altro gruppo di farmaci per la pressione di prima linea, come gli ACE-inibitori, sono i bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB). Possono essere prescritti immediatamente quando viene rilevata la pressione alta o in caso di scarsa tolleranza al posto degli inibitori, ad esempio quando si verifica una tosse. In termini di meccanismo d'azione, differiscono leggermente dagli inibitori, ma l'effetto finale è lo stesso: una diminuzione dell'attività dell'angiotensina II. I nomi sono anche facili da distinguere. Tutti i principi attivi terminano in “-sartan” o “-zartan”.

Per esempio:

losartan (Cozaar)
valsartan (Diovan)
Telmisartan (Pritore)
irbesartan (aprile)
eprosartan (Teveten)
candesartan (Atacand)

E ancora, ho indicato i farmaci originali e puoi trovare i generici da solo, ora ce ne sono sempre di più. Gli ARB sono efficaci quanto gli ACE-inibitori. Hanno anche un effetto nefroprotettivo e possono essere prescritti a persone con microalbuminuria a pressione normale. Gli ARB non influenzano negativamente il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi e riducono anche la resistenza all'insulina.

Ma sono ancora diversi dagli ACE-inibitori. I bloccanti del recettore dell'angiotensina sono in grado di ridurre l'ipertrofia ventricolare sinistra e lo fanno con la massima efficienza rispetto ad altri gruppi di agenti abbassanti. Ecco perché i sartani, come vengono anche chiamati, vengono prescritti con un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, che spesso accompagna l'ipertensione e l'insufficienza cardiaca.

È stato notato che gli ARB sono meglio tollerati dai pazienti rispetto agli ACE-inibitori. Con insufficienza renale, il farmaco viene prescritto con cautela. Dimostrato un effetto preventivo in termini di sviluppo del diabete mellito in un paziente con ipertensione e ridotta tolleranza al glucosio.

I sartani si combinano bene con i diuretici e se è impossibile raggiungere l'obiettivo (pressione sanguigna inferiore a 130/80 mm Hg), uno dei diuretici, ad esempio l'indapamide, è raccomandato per la monoterapia.

Controindicazioni

1.stenosi bilaterale dell'arteria renale

2.gravidanza e allattamento

Quindi, per ora è tutto. Hai del cibo per la mente per oggi. E domani ti aspettano i famosi e controversi beta-bloccanti, scoprirai quale farmaco è buono per combinare diabete, ipertensione e adenoma prostatico, quale calcioantagonista non provoca edema e molte altre informazioni utili. Domani spero di chiudere completamente il tema del trattamento in tandem dell'ipertensione e del diabete mellito.

Per me è tutto, ma non saluto, ma dico a tutti “Ci vediamo domani!”.

Trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Poteshkina N.G. Mirina E.Yu.

Zucchero diabete(DM) è la malattia endocrina più comune. Il numero di persone che soffrono di questa malattia è in costante crescita. Attualmente, il diabete mellito e le sue complicanze, come causa di morte nella popolazione, sono al secondo posto, seconde solo alle malattie oncologiche. La patologia cardiovascolare, che in precedenza occupava questa linea, è passata al 3 ° posto, poiché in molti casi è una complicazione macrovascolare tardiva del diabete mellito.

Nel 30-40% dei pazienti con diabete di tipo 1 e oltre il 70-80% dei pazienti con diabete di tipo 2 si osservano disabilità prematura e morte prematura per complicanze cardiovascolari. È stato riscontrato che l'aumento della pressione sanguigna diastolica per ogni 6 mm Hg. aumenta il rischio di sviluppare malattie coronariche del 25% e il rischio di sviluppare ictus del 40%.

Con il diabete di tipo 2 senza concomitante, il rischio di sviluppare malattia coronarica e ictus aumenta di 2-3 volte, insufficienza renale - 15-20 volte, cecità - 10-20 volte, cancrena - 20 volte. Quando si combinano SD e arterioso ipertensione(AH) il rischio di queste complicanze aumenta di 2-3 volte anche con una soddisfacente compensazione del metabolismo dei carboidrati.

Pertanto, la correzione dell'ipertensione è un compito non meno importante della compensazione dei disturbi metabolici e dovrebbe essere eseguita contemporaneamente.

Nel diabete di tipo 1, il principale legame patogenetico nello sviluppo dell'ipertensione è la progressione diabetico nefropatia, quando diminuisce l'escrezione di potassio nelle urine e contemporaneamente aumenta il suo riassorbimento da parte dei tubuli renali. Come risultato di un aumento del contenuto di sodio nelle cellule vascolari, gli ioni calcio si accumulano nelle cellule vascolari, il che alla fine porta ad un aumento della sensibilità dei recettori delle cellule vascolari agli ormoni costrittivi (catecolamina, angiotensina II, endotelina I), che provoca vasospasmo e porta ad un aumento della resistenza periferica totale (OPSS).

C'è un'opinione secondo cui lo sviluppo dell'ipertensione e diabetico la nefropatia nel diabete di tipo 1 è interconnessa ed è influenzata da fattori genetici comuni.

Nel diabete di tipo 2, il principale punto di partenza per un aumento accurato dei valori della pressione sanguigna è l'insulino-resistenza e l'iperinsulinemia compensatoria, che, come l'ipertensione, di regola, precedono la manifestazione clinica del diabete. Nel 1988 G. Reaven ha stabilito una connessione tra l'insensibilità dei tessuti periferici all'azione dell'insulina e manifestazioni cliniche come l'obesità, la dislipidemia e il metabolismo dei carboidrati alterato. Come sai, la sindrome è chiamata sindrome "metabolica", "X".

La sindrome metabolica (SM) combina una serie di cambiamenti metabolici, clinici e di laboratorio:

Obesità addominale;

resistenza all'insulina;

Iperinsulinemia;

Tolleranza al glucosio alterata / diabete di tipo 2;

- arterioso ipertensione;

dislipidemia;

Violazione dell'emostasi;

iperuricemia;

Microalbuminuria.

In base al numero dei principali fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica (obesità addominale, ridotta tolleranza al glucosio o diabete di tipo 2, dislipidemia e ipertensione), la SM è chiamata un quartetto letale.

Uno dei componenti principali della SM e della patogenesi del diabete di tipo 2 è la resistenza all'insulina - una violazione dell'utilizzo del glucosio da parte del fegato e dei tessuti periferici (fegato e tessuto muscolare). Come accennato in precedenza, il meccanismo compensatorio di questa condizione è l'iperinsulinemia, che fornisce un aumento della pressione sanguigna come segue:

L'insulina aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale;

L'insulina aumenta il riassorbimento di sodio e liquidi nei tubuli renali prossimali;

L'insulina, come fattore mitogenico, aumenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, che ne restringono il lume;

L'insulina blocca l'attività di Na + -K + -ATPasi e Ca2 + -Mg2 + -ATPasi, aumentando così il contenuto intracellulare di Na + e Ca2 + e aumentando la sensibilità dei vasi agli effetti dei vasocostrittori.

Tuttavia, non bisogna dimenticare una complicazione così tardiva del diabete come la forma cardiovascolare della neuropatia autonomica.

In presenza di questa grave complicazione, il disturbo più comune è il capogiro quando si cambia la posizione del corpo - ipotensione ortostatica, che è una conseguenza di una violazione dell'innervazione dei vasi e del mantenimento del loro tono. Questa complicazione complica sia la diagnosi che trattamento AG.

Trattamento arterioso l'ipertensione, come già notato, dovrebbe essere eseguita contemporaneamente alla terapia antiiperglicemica. È molto importante trasmettere ai pazienti che trattamento AG, come SD, si svolge continuamente e per tutta la vita. E il primo punto in trattamento L'ipertensione, come ogni malattia cronica, non è affatto una terapia farmacologica. È noto che fino al 30% dell'ipertensione è sodio-dipendente, pertanto il sale da cucina è completamente escluso dalla dieta di tali pazienti. Dovresti prestare particolare attenzione al fatto che nella nostra dieta, di regola, ci sono molti sali nascosti (maionese, condimenti per insalata, formaggio, cibo in scatola), che dovrebbero anche essere limitati.

Il prossimo punto per risolvere questo problema è ridurre il peso corporeo in presenza di obesità. Nei pazienti obesi con diabete di tipo 2, ipertensione o iperlipidemia, una diminuzione del peso corporeo di circa il 5% del peso iniziale porta a:

Migliorare la compensazione SD;

Diminuzione della pressione sanguigna di 10 mm Hg;

Migliorare il profilo lipidico;

Ridurre il rischio di morte prematura del 20%.

La perdita di peso è un compito difficile sia per il paziente che per il medico, poiché quest'ultimo richiede molta pazienza per spiegare al paziente la necessità di queste misure non farmacologiche, per rivedere la sua dieta abituale, scegliendo quella ottimale, per considerare le opzioni per un'attività fisica regolare (la regolarità è un prerequisito). Dal paziente sono richieste comprensione e pazienza per iniziare ad applicare tutto questo nella vita.

A cosa servono i farmaci? trattamento l'ipertensione è preferibile per il diabete? Il numero uno è di gran lunga gli ACE-inibitori o gli antagonisti del recettore di tipo 1 dell'angiotensina II. Fino a poco tempo si riteneva che gli ACE-inibitori fossero preferibili da prescrivere per il diabete di tipo 1, dato il loro pronunciato effetto nefroprotettivo, ed è preferibile iniziare la terapia con bloccanti del recettore dell'angitensina II nelle persone con diabete di tipo 2. Nel 2003, un comitato di esperti della Società scientifica di cardiologia panrussa nella seconda revisione delle raccomandazioni russe per la prevenzione, la diagnosi e il trattamento arterioso ipertensione ha ritenuto opportuno raccomandare entrambi i gruppi di farmaci come prima linea per il trattamento dell'ipertensione in background diabetico nefropatia in qualsiasi tipo di diabete.

Dati questi bassi livelli di pressione sanguigna target (130/80 mmHg), quasi il 100% dei pazienti dovrebbe ricevere una terapia di combinazione. Con cosa è meglio abbinare? Se il paziente ha una malattia coronarica, insufficienza cardiaca, quindi b-bloccanti.

Molto spesso, il rifiuto di assumere b-bloccanti è dovuto al fatto che i farmaci di questo gruppo mascherano i sintomi dell'ipoglicemia. Uno studio su oltre 13 mila pazienti anziani con ipertensione non ha riscontrato un cambiamento statisticamente significativo nel rischio di ipoglicemia quando si utilizzavano insulina o sulfaniluree con qualsiasi classe di farmaci antipertensivi rispetto ai pazienti che non avevano ricevuto terapia antipertensiva. Inoltre, il rischio di ipoglicemia grave tra i pazienti che assumevano beta-bloccanti era inferiore rispetto ad altre classi di farmaci antipertensivi. Dopo 9 anni, l'UKPDS non ha riscontrato differenze nel numero o nella gravità degli episodi di ipoglicemia tra i gruppi atenololo e captopril. L'effetto del bisoprololo b-bloccante altamente selettivo (Concor) sui livelli di glucosio nel sangue in pazienti con diabete di tipo 2 concomitante è stato studiato, in particolare, da H.U. Janka et al. Dopo 2 settimane di terapia con bisoprololo (Concor), la concentrazione di glucosio nel sangue è stata valutata 2 ore dopo l'assunzione del farmaco o del placebo, mentre non ci sono state differenze significative nella variazione dei livelli di glucosio nei gruppi bisoprololo e placebo. I dati ottenuti hanno permesso agli autori di concludere che sullo sfondo del trattamento con bisoprololo (Concor) nei pazienti con diabete, non si osserva ipoglicemia e non è necessario alcun aggiustamento della dose di farmaci antidiabetici orali. Concor è metabolicamente neutro.

Studi recenti mostrano che il rischio di complicanze cardiovascolari era quasi lo stesso dopo il trattamento con captopril e atenololo, sebbene si pensasse che i beta-bloccanti fossero diabete controindicato. Ma i b-bloccanti nella patogenesi del diabete hanno i loro punti di applicazione: aritmia ventricolare, danno miocardico, aumento della pressione sanguigna. Questo è il motivo per cui i b-bloccanti migliorano la prognosi nel diabete. In un paziente con diabete e ischemia miocardica ad esordio, la prognosi delle malattie e della mortalità è simile a quella di un paziente con cardiosclerosi postinfartuale. Se un paziente diabetico ha una malattia coronarica, è necessario l'uso di b-bloccanti. E maggiore è la selettività dei b-bloccanti, minori saranno gli effetti collaterali. Ecco perché il b-bloccante Concor altamente selettivo presenta numerosi vantaggi nei pazienti con diabete. Anche l'effetto negativo dei b-bloccanti sul metabolismo lipidico è praticamente assente con la nomina del bisoprololo (Concor). Aumentando il flusso sanguigno nel sistema di microcircolazione, il bisoprololo (Concor) riduce l'ischemia tissutale, influenzando indirettamente il miglioramento dell'utilizzo del glucosio. Allo stesso tempo, ci sono tutti gli effetti positivi e una significativa riduzione del rischio di complicanze cardiovascolari.

Quindi, iniziamo il trattamento dell'ipertensione nel diabete di qualsiasi tipo con una serie di misure dietetiche e fisiche, collegando immediatamente la terapia farmacologica, che iniziamo con ACE inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina II, a cui dobbiamo aggiungere un b- bloccante come Concor ... Se necessario, in questa combinazione possono essere inclusi calcioantagonisti e diuretici.

Tuttavia, la conversazione sul trattamento dell'ipertensione nel diabete di tipo 2 sarà incompleta senza menzionare i farmaci con cui, secondo numerosi studi, dovrebbe iniziare il trattamento del diabete di tipo 2 - con biguanidi, che riducono significativamente la resistenza all'insulina, riducendo così il rischio delle complicanze cardiovascolari. Allo stesso tempo, il metabolismo lipidico è normalizzato: il livello di trigliceridi e lipoproteine a bassa densità diminuisce, il livello di acidi grassi liberi e il livello di lipoproteine ad alta densità aumenta.

Pertanto, l'approccio al trattamento dell'ipertensione nel diabete dovrebbe essere multifattoriale, utilizzando non solo farmaci antipertensivi standard, ma anche quei farmaci che influenzano i fattori di rischio primari e i meccanismi di attivazione: insulino-resistenza e iperinsulinemia.

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L'industria farmaceutica sta andando avanti. Sono in fase di sviluppo nuovi farmaci e i farmaci esistenti vengono migliorati per aiutare a ridurre e regolare la pressione sanguigna. La loro azione diventa più lunga, il che rende possibile ridurre il dosaggio e aumentare l'intervallo tra le loro dosi. Questo fattore è favorevole per ridurre le complicanze collaterali derivanti dall'assunzione di farmaci.

Le informazioni sulle proprietà e sull'efficacia di ogni singolo farmaco, di cui il paziente è proprietario, consentiranno di fare la scelta giusta, con riferimento alla causa specifica dell'ipertensione nel diabete mellito.

Prima di iniziare l'uso di medicinali, è necessario sottoporsi a diagnosi di tutti gli organi per escludere possibili complicanze. Le istruzioni per il farmaco indicano separatamente gli effetti collaterali per ciascun organo. Confrontando questi fattori, ne regolano l'uso per assortimento e dosaggio.

Quando si determina il dosaggio del farmaco prescritto, viene presa in considerazione una possibile combinazione con altri farmaci, che consente di migliorare l'effetto dell'esposizione durante il trattamento.

Il diabete mellito sta diventando il principale fattore nella manifestazione dell'ipertensione. I farmaci prescritti per la sua normalizzazione sono principalmente mirati al lavoro del sistema cardiovascolare, al processo metabolico e ai livelli di zucchero nel sangue. Quando tutti questi indicatori tornano alla normalità, il livello di pressione diminuirà.

Come conseguenza del diabete mellito, le fibre nervose e le loro terminazioni sono danneggiate. Questo fattore colpisce le pareti dei vasi sanguigni. Smettono di essere elastici e non creano il fattore fisiologico necessario per il movimento del sangue attraverso di loro.

In posizione supina, il livello di pressione diventa molto più alto rispetto a quando il paziente è seduto o in piedi. In questo caso, si dovrebbe prestare attenzione all'ovvio processo di neuropatia vascolare.

Tipi principali

Tutti i farmaci utilizzati hanno un focus specifico su una specifica causa di pressione e sono suddivisi nei seguenti tipi di effetti:

Beta-bloccanti.
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.
I calcioantagonisti sono calcioantagonisti.
Alfa bloccanti.

Descrizione dettagliata di ogni tipo

Beta-bloccanti

I farmaci di questo gruppo includono:

Nadololo;
propranololo;
Timonolo;
Pindolone;
bisopropolo;
metopropol succinato;
nebivolode;
Carvedilolo;
labetalolo.

La terapia con questi tipi di farmaci riduce il rischio di mortalità nei pazienti con anamnesi di infarto.

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

I farmaci di questo gruppo sono usati per trattare il cuore. Riducono lo stress su di lui riducendo il flusso sanguigno per unità di tempo. Un possibile fattore collaterale, come l'inibizione della sintesi renale che si verifica nel diabete, è bloccato da questi farmaci.

Questi includono i seguenti tipi:

capotene;
Enam;
Mi scusai;
Lotenzolo;
monopril;
Altais;
Accupril;
Aseon;
Mavic;
Univa.

Ci sono possibili effetti collaterali derivanti dall'assunzione del farmaco, a cui si dovrebbe prestare attenzione, tra cui:

prurito;
arrossamento della pelle;
vertigini;
debolezza.

Calcioantagonisti - calcioantagonisti

La calcificazione dei vasi sanguigni porta al loro restringimento. Per la prevenzione e il trattamento di questo tipo di malattia, vengono offerti i seguenti farmaci in questo gruppo:

Adalat;
vero-nifedipina;
Kalzigrad;
Zenifed;
Cordaflex;
Corinfar;
Cordipino;
Nicardia;
Nifadil;
Nifedex;
Nifedikor;
Nifecard;
osmo;
Nifelato;
Fenigidina.

I farmaci vengono rapidamente escreti dal corpo, quindi dovrebbero essere assunti ogni 4 ore.

Video: sull'uso di farmaci antipertensivi

Alfa bloccanti

I farmaci di questo gruppo hanno proprietà di azione centrale. Sono spesso usati per danni alle fibre nervose e alle loro terminazioni nel diabete. Riducono lo stress mentale, l'ansia, la pressione sanguigna e tonificano le vene periferiche. Hanno un effetto benefico sui vasi sanguigni, contribuiscono al trattamento dell'aterosclerosi nelle prime fasi. Esistono più di 25 tipi di farmaci di azione simile per aiutare i pazienti.

Quelli più comunemente usati hanno i seguenti nomi:

glicina;
espumisano;
bioparox;
Diazolina.

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Patogenesi dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito ed effetti collaterali dei farmaci antipertensivi utilizzati

Articolo di letteratura Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI loro. M.F. Vladimirsky

In connessione con l'invecchiamento della popolazione dei paesi economicamente sviluppati, si registra un aumento significativo sia dei casi di ipertensione arteriosa (AH) che di diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). Secondo alcuni ricercatori, il 35-75% delle complicanze del diabete a carico del sistema cardiovascolare o dei reni può essere associato all'ipertensione. L'AH è osservata nelle persone con diabete mellito, 2 volte più spesso rispetto ad altri gruppi di persone. Lo stile di vita e l'ereditarietà sono importanti nello sviluppo di entrambe le malattie. L'ipertensione contribuisce anche allo sviluppo della retinopatia diabetica, la principale causa di cecità negli Stati Uniti. Sulla base di queste considerazioni, l'ipertensione e il diabete mellito dovrebbero essere diagnosticati il prima possibile e trattati attivamente.

La maggior parte dei pazienti con NIDDM, che rappresenta circa il 90% delle persone con diabete mellito e ipertensione, ha ipertensione essenziale. La nefropatia diabetica si verifica in un terzo dei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) e nel 20% con NIDDM, essendo un importante fattore patogenetico nello sviluppo dell'ipertensione. L'AH, associata alla nefropatia diabetica, è caratterizzata da ritenzione di liquidi e sodio e da un aumento delle resistenze periferiche totali. Per i pazienti con diabete mellito, lo sviluppo dell'ipertensione sistolica è caratteristico e l'aggiunta di neuropatia autonomica determina la rara insorgenza di ipotensione ortostica in essi.

I meccanismi della patogenesi dei disturbi vascolari nei pazienti con diabete mellito con ipertensione possono essere presentati come segue:
1. Aumento dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica;
2. Anomalie del sistema di coagulazione;
3. Patologia delle lipoproteine;
4. Disfunzione endoteliale;
5. Fattore di crescita insulino-simile-1 e contrattilità vascolare;
6. Influenza dell'iperglicemia sulle anomalie vascolari nel diabete mellito e nell'ipertensione.

Nei pazienti con diabete mellito, i disturbi emodinamici nei vasi renali e nella circolazione sistemica sono per molti versi simili. Viene mostrata la generalità dei cambiamenti funzionali e morfologici nella microcircolazione della retina e dei glomeruli renali. La comparsa di albuminuria nei pazienti con diabete mellito indica non solo lo sviluppo della nefropatia, ma anche la retinopatia proliferativa. Simile ai cambiamenti nell'apparato glomerulare, i cambiamenti microcircolatori nella retina si verificano diversi anni prima dello sviluppo della retinopatia. L'iperperfusione retinica con dilatazione delle sue arterie e vene è stata riscontrata in pazienti con i primi segni di IDDM, nella fase in cui la retinopatia non è rilevata o è minimamente espressa. Un'iperperfusione simile si osserva nei capillari della pelle e nel grasso sottocutaneo dell'avambraccio nei pazienti con diabete mellito. La teoria dell'iperfiltrazione glomerulare è supportata da segnalazioni di aumento del flusso plasmatico nei reni della maggior parte dei pazienti con IDDM senza albuminuria. Un aumento della filtrazione nei reni si verifica bruscamente dopo lo sviluppo di IDDM ed è mediato dai seguenti fattori: iperglicemia, iperinsulinemia, aumento dei livelli di un numero di ormoni (ormone della crescita, glucagone, peptide natriuretico, fattore di crescita simile all'insulina-1) , corpi chetonici e DR.

Disturbi dell'autoregolazione del flusso sanguigno capillare periferico corrispondono a lesioni microcircolatorie dell'apparato glomerulare. Il rilascio transcapillare di albumina (TBA) riflette indirettamente la transizione dell'albumina dal plasma sanguigno ai reni e ad altri tessuti ed è considerato un marker di danno vascolare nel letto microcircolatorio. Non ci sono stati cambiamenti nel TBA nei pazienti con IDDM a lungo termine e nessun segno di complicanze della malattia. Allo stesso tempo, è stato riscontrato un aumento della TBA nei pazienti con nefropatia avanzata e nei pazienti senza ipertensione, ma con microalbuminuria. Vari fattori influenzano il livello di TBA. Pertanto, significative fluttuazioni della glicemia in breve tempo contribuiscono ad un aumento della permeabilità vascolare nei pazienti con diabete. La presenza di ipertensione nell'ipertensione essenziale provoca un aumento della TVA ed esiste una correlazione diretta tra questi indicatori. Tuttavia, l'ipertensione moderata nell'IDDM non è considerata un momento iniziale nel passaggio dell'albumina attraverso la membrana capillare. In questi pazienti è stato osservato un aumento della TBA solo con aumento della proteinuria. In caso di ipertensione significativa (essenziale o diabete mellito), un aumento della TVA riflette in misura maggiore disturbi emodinamici nel microcircolo che danni alla capacità di filtrazione dei reni. Pertanto, è stato dimostrato che i meccanismi di inizio e mantenimento dell'ipertensione nei pazienti con IDDM e nefropatia diabetica sono diversi da quelli nei pazienti senza albuminuria.

Sulla base di questi dati, la teoria dell'iperperfusione generalizzata è considerata la base per la patogenesi delle complicanze del diabete mellito sotto forma di microangiopatia della retina, dei glomeruli renali e del letto vascolare periferico. Una conseguenza a lungo termine dell'iperglicemia grave è un aumento del volume del liquido extracellulare, che porta ad una diminuzione del contenuto di renina e ad un aumento del contenuto di peptide sodio-uretico nel plasma sanguigno, che, insieme a livelli alterati di altri ormoni vasoattivi, portano alla generalizzazione della vasodilatazione osservata. La vasodilatazione generalizzata provoca un ispessimento della membrana basale in tutti i capillari e un aumento della pressione capillare nei reni e nella retina.

L'adesione e l'aggregazione piastrinica sono significativamente aumentate sia nei pazienti con diabete mellito che nell'ipertensione. I meccanismi responsabili dell'aggregazione piastrinica in entrambe le malattie sono piuttosto correlati. Apparentemente, in queste malattie, il metabolismo intracellulare dei cationi bivalenti svolge un certo ruolo. Nelle prime fasi dell'attivazione piastrinica, grande importanza è attribuita agli ioni intracellulari di calcio e magnesio. L'aggregazione delle piastrine è associata ad un aumento del contenuto di calcio intracellulare necessario per l'inizio di questo processo. Un aumento del contenuto di magnesio intracellulare in vitro ha un effetto inibitorio sull'aggregazione piastrinica. In un numero significativo di studi condotti sull'ipertensione e sul diabete mellito, è stato rilevato un aumento del contenuto di calcio e una diminuzione della concentrazione di magnesio nelle piastrine. Pertanto, lo squilibrio nel contenuto intracellulare dei cationi bivalenti può svolgere un ruolo nell'aumentare l'aggregazione dei trombociti nei pazienti con diabete mellito e ipertensione.

Le anomalie piastriniche nei pazienti con diabete mellito e ipertensione possono essere rappresentate come segue:
1. Aumento dell'adesione piastrinica;
2. Aumento dell'aggregazione piastrinica;
3. Ridurre la vita delle piastrine;
4. Aumento della tendenza a formare coaguli di sangue in vitro;
5. Aumento della produzione piastrinica di trombossano e altri prostanoidi vasocostrittori;
6. Diminuzione della produzione di prostaciclina e altri prostanoidi vasodilatatori da parte delle piastrine;
7. Violazione dell'omeostasi dei cationi bivalenti nelle piastrine;
8. Aumento della glicolisi non enzimatica delle proteine piastriniche, comprese le glicoproteine IIB e IIIA.

Nei pazienti con diabete mellito, la relazione tra i sistemi coagulativo e anticoagulante è mantenuta da diversi meccanismi. L'ipercoagulazione e il danno al sistema di fibrinolisi in combinazione con l'iperattivazione delle piastrine nei pazienti con diabete mellito portano a ipertensione, disturbi glicemici e lipidemici con manifestazioni di danno vascolare. Pertanto, nei pazienti con diabete mellito, in particolare con danni alle cellule endoteliali, disturbi micro e macrovascolari e con terapia ipoglicemizzante insoddisfacente, si verifica un aumento dell'attività di un numero di componenti del sistema di coagulazione, incluso il fattore di von Willebrand prodotto dall'endotelio la formazione di trombina e la crescita di lesioni vascolari occlusive in pazienti con diabete mellito.

Un aumento del legame del fibrinogeno e dell'aggregazione piastrinica nei pazienti diabetici in risposta all'esposizione all'adenosina difosfato o al collagene è mediato da un aumento della produzione di prostaglandina H2, trombossano A2 o entrambi. Un certo numero di autori ha dimostrato che un aumento della produzione di trombossano può essere più probabilmente associato ad alte concentrazioni di glucosio e lipidi (o entrambi) nel sangue, piuttosto che ad un aumento dell'interazione delle piastrine e delle pareti dei vasi sanguigni. Tuttavia, la validità di questi studi in vitro è stata successivamente messa in discussione da studi in vivo. Nel determinare l'escrezione urinaria della maggior parte dei metaboliti enzimatici del trombossano B, non sono state riscontrate differenze statisticamente significative nei pazienti diabetici con o senza retinopatia e nel gruppo di controllo.

I disordini lipoproteici e la patologia del sistema della coagulazione, che causano insulino-resistenza e ipertensione nella NIDI, possono essere rappresentati come segue:
1. Aumento del contenuto di lipoproteine a bassissima densità (VLDL), lipoproteine a bassa densità (LDL) e lipoproteine (a) nel plasma sanguigno;
2. Diminuzione del contenuto di lipoproteine ad alta densità (HDL);
3. Aumento del contenuto di trigliceridi nel plasma sanguigno;
4. Aumento dell'ossidazione delle lipoproteine;
5. Aumento della glicolisi delle lipoproteine;
6. Aumentare il contenuto dei prodotti LDL;
7. Diminuzione dell'attività della lipoproteina lipasi;
8. Crescita del fibrinogeno e dell'attivatore del plasminogeno inibitore-1;
9. Diminuzione del contenuto di attivatore del plasminogeno e attività fibrinolitica;
10 Diminuzione dei livelli di angiotensina III, proteina C e S.

Con il diabete mellito e l'ipertensione si sviluppano una serie di disturbi anatomici e funzionali dell'endotelio vascolare:
1. Aumento del contenuto del fattore von Willebrand nel plasma sanguigno;
2. Aumento dell'espressione, sintesi e contenuto di endotelina-1 nel plasma sanguigno;
3. Limitare la produzione di prostaciclina;
4. Diminuzione della produzione del fattore di rilassamento endotelio-dipendente (NO) e diminuzione della sensibilità ad esso;
5. Danno all'attività fibrinolitica;
6. Violazione della degradazione della plasmina da parte della fibrina glicata;
7. Aumento della superficie delle cellule endoteliali della trombomodelina;
8. Aumento dell'attività procoagulante delle cellule endoteliali;
9. Aumento del livello dei prodotti finali della glicosilazione.

La presenza di iperglicemia può dipendere dalla funzione endoteliale. Su segmenti isolati di vasi ottenuti da animali con diabete mellito è stata mostrata una violazione del rilassamento endotelio-dipendente, che potrebbe anche essere causata dall'incubazione di vasi normali ad alta concentrazione di glucosio. L'iperglicemia attiva la proteina chinasi C nelle cellule endoteliali, che può causare un aumento della produzione di prostaglandine vasocostrittrici, endotelina e enzima di conversione dell'angiotensina, che hanno un effetto dannoso diretto o indiretto sulla reattività vasomotoria. Inoltre, l'iperglicemia interferisce con la produzione di matrice da parte delle cellule endoteliali, che può portare ad un aumento dello spessore della membrana principale. L'iperglicemia aumenta la sintesi del collagene di tipo IV e della fibronectina da parte delle cellule endoteliali con un aumento dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi del collagene. L'iperglicemia ritarda anche la replicazione e provoca la crescita di cellule endoteliali morte, probabilmente a causa dell'aumento dell'ossidazione e della glicolisi.

Numerosi fattori metabolici ed emodinamici possono influenzare la disfunzione endoteliale nei pazienti con diabete e ipertensione. L'ipercolesterolemia e forse l'ipertrigliceridemia compromettono il rilassamento endotelio-dipendente. Sia l'insulina che il fattore di crescita insulino-simile (IGF) possono agire sulle cellule endoteliali stimolando la sintesi del DNA. Esiste un'ipotesi che la disfunzione endoteliale nel diabete sia associata ad un aumento dell'attività della proteina chinasi C nell'endotelio vascolare, che porta ad un aumento del tono vascolare e allo sviluppo dell'aterosclerosi.

L'IGF-1 è espresso, sintetizzato e secreto dalle cellule muscolari lisce. L'IGF-1, come l'insulina, aumenta l'attività della K-Na-ATPasi delle cellule muscolari lisce e riduce la contrattilità vascolare.

L'iperglicemia persistente aggrava le malattie vascolari associate al diabete mellito e all'ipertensione. In alte concentrazioni, il glucosio ha un effetto tossico diretto (indipendente dall'osmolalità) sulle cellule endoteliali vascolari. Questo effetto tossico può portare a una diminuzione del rilassamento vascolare endotelio-dipendente, un aumento della vasocostrizione, stimolazione dell'iperplasia delle cellule muscolari lisce, rimodellamento vascolare e sviluppo dell'aterosclerosi.

L'iperglicemia aumenta anche la formazione di prodotti di glicosilazione che si accumulano nella parete vascolare. La glicosilazione non enzimatica delle proteine passa attraverso tre fasi, che in vivo dipendono dal grado e dalla durata dell'iperglicemia, dall'emivita della proteina e dalla permeabilità dei tessuti al glucosio libero. Attraverso una serie di meccanismi, le proteine della glicosilazione non enzimatica sono in grado di influenzare processi chiave di aterogenesi e rimodellamento vascolare. È stata dimostrata la relazione tra l'accumulo di prodotti proteici finali della glicosilazione e le malattie vascolari. Pertanto, l'iperglicemia continua porta ad un aumento della produzione di matrice extracellulare e alla proliferazione delle cellule muscolari lisce con ipertrofia e rimodellamento vascolare. L'iperglicemia è associata a una diminuzione dell'elasticità del tessuto connettivo delle pareti delle arteriole e ad un aumento della pressione del polso. Inoltre, l'iperglicemia porta ad un aumento della filtrazione del glucosio, che stimola il trasportatore sodio-glucosio nel tubulo prossimale. La ritenzione di sodio causata dall'iperglicemia può spiegare l'aumento complessivo del contenuto di sodio nei pazienti diabetici. La violazione dell'escrezione di sodio nell'IDDM è influenzata da una serie di fattori patogenetici associati ad un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli renali. Il riassorbimento del sodio è potenziato in presenza di glucosio e corpi chetonici. Quando l'insulina è stata utilizzata in vivo è stato osservato un effetto uretico anti-sodio e l'insulina promuove solo il riassorbimento del sodio nei tubuli renali prossimali o distali.

La considerazione della relazione tra diabete mellito e ipertensione da parte di tutti gli autori viene effettuata con un'enfasi sul danno renale. La nefropatia diabetica è la principale causa di malattia renale avanzata negli Stati Uniti. L'AH è un fattore di rischio significativo per la progressione del danno renale nel diabete mellito. Infine, la valutazione della relazione tra diabete mellito, ipertensione e nefropatia diabetica può svolgere un ruolo essenziale nella scelta di una terapia farmacologica razionale.

La morbilità e la mortalità, sia nei pazienti con NIDDM che con IDDM, sono in gran parte determinate dallo sviluppo della nefropatia diabetica. Ad esempio, nei pazienti con IDDM con proteinuria transitoria, il tasso di mortalità è 37-80 volte superiore rispetto alla popolazione generale delle persone sane.

La patogenesi della nefropatia diabetica è stata studiata in precedenza. I pazienti con una predisposizione genetica al diabete mellito, all'ipertensione o ad entrambe le malattie sono più vulnerabili alle lesioni vascolari con lo sviluppo di un'iperglicemia significativa rispetto ai pazienti con lo stesso grado di iperglicemia, ma senza una predisposizione genetica.

Lo stadio subclinico della nefropatia, caratterizzato da microalbuminuria, precede l'ipertensione o il suo sviluppo si verifica insieme ad un aumento della pressione sanguigna. L'uso del monitoraggio della pressione sanguigna nelle 24 ore in pazienti IDDM con microalbuminuria senza ipertensione ha rivelato una diminuzione fisiologica notturna della pressione sanguigna. Questa circostanza è strettamente correlata allo sviluppo della neuropatia autonomica, che può influenzare lo sviluppo della nefropatia diabetica attraverso un cambiamento nel profilo della pressione sanguigna quotidiana.

La patogenesi dell'influenza dell'iperinsulinemia e dell'insulino-resistenza sullo sviluppo dell'ipertensione non è completamente compresa. Tuttavia, è stato scoperto che l'iperinsulinemia può portare all'ipertensione attraverso gli effetti del rimodellamento vascolare e dei cambiamenti aterosclerotici.

Pertanto, nell'IDDM in assenza di nefropatia diabetica, la pressione sanguigna rimane più spesso normale, ma aumenta presto (entro 1-2 anni) dopo l'insorgenza dei segni dello stadio iniziale della nefropatia - microalbuminuria da 30 a 300 mg / die - e progredisce rapidamente quando compaiono i segni clinici nefropatia e insufficienza renale. Ciò indica che il sottostante meccanismo parenchimale renale è alla base dell'ipertensione.

Al contrario, con NIDDM, l'ipertensione può svilupparsi prima dell'insorgenza dei sintomi della nefropatia diabetica e nel 50% dei casi è già presente nei pazienti con NIDDM, così come alcuni altri disturbi metabolici, ad esempio l'obesità e la dislipidemia. Ciò suggerisce che tali pazienti, prima dell'insorgenza del diabete mellito, devono già avere alcuni disturbi ormonali e metabolici all'interno dell'ipertensione, nonché il fatto che entrambe queste malattie hanno una base fisiopatologica comune.

Scegliere un farmaco antipertensivo per il diabete mellito

La scelta della terapia antipertensiva nei pazienti con diabete mellito non è facile, poiché questa malattia impone una serie di restrizioni all'uso di un particolare farmaco, tenendo conto dello spettro dei suoi effetti collaterali e, soprattutto, dell'effetto su carboidrati e lipidi metabolismo. Quando si sceglie il farmaco antipertensivo ottimale per il diabete mellito, è necessario tenere conto delle complicanze vascolari associate.

Diuretici

L'uso di farmaci di questo gruppo in pazienti con diabete mellito è abbastanza giustificato, data la ritenzione di sodio e liquidi osservata nei pazienti con IDDM e NIDDM.

Tuttavia, i diuretici tiazidici ad alte dosi (50 mg di idroclorotiazide o dosi equivalenti di altri diuretici) aumentano i livelli di glucosio a digiuno e le concentrazioni di emoglobina glicosilata e compromettono la tolleranza al glucosio orale ed endovenosa. I presunti meccanismi di ridotta tolleranza al glucosio durante il trattamento con diuretici tiazidici includono una diminuzione della secrezione di insulina e una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'azione dell'insulina (resistenza all'insulina)

Inoltre, l'uso di diuretici tiazidici può aumentare il rischio di diabete mellito negli anziani e negli anziani. Secondo uno studio di 10 anni, i diuretici tiazidici aumentano il rischio di diabete mellito di tipo II indipendentemente da altri fattori di rischio. Infine, secondo uno studio retrospettivo, i diuretici tiazidici accelerano lo sviluppo della nefropatia diabetica nei pazienti diabetici ipertesi.

Pertanto, nel trattamento dell'ipertensione arteriosa nei pazienti con diabete mellito, possono essere utilizzati con successo solo diuretici dell'ansa e farmaci tiazidici. I primi non hanno un effetto diabetogeno, non interrompono il metabolismo lipidico e hanno un effetto benefico sull'emodinamica renale. Questi ultimi non influenzano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi e non peggiorano la funzione di filtrazione dei reni, il che li rende sicuri da usare in pazienti con insufficienza renale cronica.

b-bloccanti

Come i diuretici tiazidici, i beta-bloccanti hanno uno spettro di effetti metabolici indesiderati: alterano la tolleranza ai carboidrati, aumentano la resistenza all'insulina e hanno un effetto iperlipidemico. Fondamentalmente, tutti gli effetti metabolici dei b-bloccanti sono associati al blocco dei recettori b2-adrenergici. È interessante notare che i beta-bloccanti con attività simpaticomimetica intrinseca hanno scarso effetto sul metabolismo dei carboidrati.

La creazione di b-bloccanti selettivi ha ampiamente permesso di superare gli effetti metabolici indesiderati di questo gruppo di farmaci. Tuttavia, è importante ricordare che all'aumentare della dose del -bloccante cardioselettivo, l'effetto della cardioselettività viene "perso". Non è raccomandato prescrivere b-bloccanti a pazienti con IDDM con frequenti ipo e iperglicemia, nonché a pazienti con riconoscimento alterato delle condizioni ipoglicemiche (a causa dello sviluppo di neuropatia autonomica). Le sensazioni soggettive dello sviluppo dell'ipoglicemia sono associate all'attivazione dei recettori adrenergici. Il blocco di quest'ultimo può portare allo sviluppo di un coma senza precursori soggettivi.

a-bloccanti

Questi farmaci non alterano il metabolismo lipidico, ma riducono l'aterogenicità sierica abbassando i livelli di LDL e trigliceridi. Un effetto collaterale significativo degli α-bloccanti è lo sviluppo di ipotensione posturale. Spesso complica il decorso del diabete a causa dello sviluppo della polineuropatia autonomica.

Farmaci ad azione centrale

I farmaci ad azione centrale hanno una serie di effetti collaterali che possono essere molto indesiderabili nei pazienti con diabete mellito (sonnolenza, sedazione, secchezza delle fauci, grave sindrome da astinenza e provocazione di crisi di ipertensione).

Un nuovo gruppo di farmaci di questa serie - antagonisti dei recettori della 12-imidazolina (moxonidina) - è privo di questi effetti collaterali e si è dimostrato il migliore nei pazienti con diabete mellito.

Calcioantagonisti

I farmaci di questo gruppo non hanno alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, pertanto possono essere utilizzati in modo sicuro e con grande efficacia nei pazienti con diabete mellito e ipertensione.

ACE-inibitori

Negli ultimi anni, questi farmaci sono diventati i più popolari grazie alla loro elevata attività ipotensiva e ai pochi effetti collaterali. Come i calcioantagonisti, sono metabolicamente neutri, eliminano la resistenza all'insulina e sono in grado di ripristinare un picco precoce della secrezione di insulina. Gli ACE-inibitori hanno un potente effetto organoprotettivo, che è di particolare importanza nei pazienti con diabete mellito che soffrono di danni al cuore, ai reni e ai vasi retinici. Inoltre, i farmaci di questo gruppo hanno un effetto antiproliferativo sulle cellule muscolari lisce delle arteriole.

L'unica controindicazione all'uso degli ACE-inibitori nei pazienti con diabete mellito è la stenosi bilaterale dell'arteria renale. Questa complicazione dovrebbe essere tenuta presente nei pazienti con aterosclerosi generalizzata.

Pertanto, nei pazienti con nefropatia diabetica, gli ACE-inibitori, così come verapamil e diltiazem, possono essere considerati farmaci antipertensivi di prima linea. In caso di insufficiente efficacia della monoterapia con ACE inibitori, deve essere aggiunto un calcioantagonista o un diuretico (principalmente indapamide). I dati presentati indicano che gli approcci al trattamento dell'ipertensione nei pazienti con diabete mellito differiscono significativamente dagli approcci al trattamento dell'ipertensione non complicata. Quest'ultima affermazione si basa in gran parte sulla conoscenza da parte del medico degli effetti collaterali di un'ampia gamma di farmaci antipertensivi utilizzati.

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Ipertensione arteriosa nel diabete mellito: epidemiologia, patogenesi e standard di trattamento

MV Shestakova

Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche (direttore - Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, Prof. I. I. Dedov), Mosca

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Prevalenza del diabete mellito (DM)
Negli ultimi decenni, il diabete ha assunto le proporzioni di un'epidemia mondiale non trasmissibile. La prevalenza del diabete raddoppia ogni 10-15 anni. Secondo l'OMS, il numero di pazienti con diabete in tutto il mondo nel 1990 era di 80 milioni di persone, nel 2000 - 160 milioni, ed entro il 2025 questo numero dovrebbe superare i 300 milioni. Circa il 90% della popolazione totale dei pazienti con diabete sono pazienti con diabete di tipo 2 (precedentemente chiamato diabete mellito non insulino-dipendente) e circa il 10% sono pazienti con diabete di tipo 1 (diabete mellito insulino-dipendente). Più del 70-80% dei pazienti con diabete di tipo 2 ha ipertensione arteriosa (AH). La combinazione di queste due patologie correlate comporta la minaccia di disabilità prematura e morte dei pazienti per complicanze cardiovascolari. Nel diabete di tipo 2 senza ipertensione concomitante, il rischio di malattia coronarica (CHD) e ictus aumenta di 2-3 volte, insufficienza renale di 15-20 volte, perdita completa della vista di 10-20 volte, cancrena di 20 volte. Quando l'ipertensione viene aggiunta al DM, il rischio di queste complicanze aumenta di 2-3 volte anche con un controllo soddisfacente dei disordini metabolici. Pertanto, la correzione della pressione sanguigna (BP) sta diventando un compito fondamentale nel trattamento dei pazienti con diabete.

Meccanismi per lo sviluppo dell'ipertensione nel diabete
I meccanismi per lo sviluppo dell'ipertensione nel diabete di tipo 1 e di tipo 2 sono diversi. Con diabete di tipo 1 lo sviluppo dell'ipertensione è per il 90% direttamente correlato alla progressione della patologia renale (nefropatia diabetica). In questa categoria di pazienti, si osserva un aumento della pressione sanguigna, di regola, 10-15 anni dopo l'insorgenza del diabete mellito e coincide nel tempo con la comparsa di microalbuminuria o proteinuria, ad es. con segni di danno renale diabetico. La genesi renale dell'ipertensione nel diabete di tipo 1 è dovuta all'elevata attività del sistema tissutale renina-angiotensina. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è migliaia di volte superiore al suo contenuto nel plasma. Meccanismi di azione patogena dell'angiotensina II sono dovute non solo alla sua potente azione vasocostrittrice, ma anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombogena. L'elevata attività dell'angiotensina II renale provoca lo sviluppo di ipertensione intraglomerulare, favorisce la sclerosi e la fibrosi del tessuto renale. Allo stesso tempo, l'angiotensina II ha un effetto dannoso su altri tessuti in cui la sua attività è elevata (cuore, endotelio vascolare), mantenendo alta la pressione sanguigna, causando i processi di rimodellamento del muscolo cardiaco e la progressione dell'aterosclerosi.
Tabella 1. Rischio di progressione delle complicanze vascolari del diabete, a seconda del livello di glicemia *

Rischio	1с (%)	Glicemia a digiuno (mmol/L)	Glicemia 2 ore dopo aver mangiato (mmol/l)
Corto	6.5	5,5	7.5
Moderare	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Alto	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Qui e in tabella. 2, 3: Dati dal gruppo di politica europea sul diabete 1998-1999.

Tabella 2. Rischio di progressione delle complicanze vascolari del diabete, a seconda dello spettro lipidico del siero sanguigno

Rischio	TOC (mmol/l)	LDLP (mmol/l)	Colesterolo HDL (mmol/l)	TG (mmol/l)
Corto	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Moderare	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Alto	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Nota. Colesterolo totale - colesterolo totale, LDL-C - colesterolo lipoproteico a bassa densità, colesterolo HDL - colesterolo lipoproteico ad alta densità, TG - trigliceridi.

Tabella 3. Rischio di progressione delle complicanze vascolari del diabete, a seconda del livello di pressione sanguigna

Rischio	Pressione arteriosa sistolica (mm Hg)	PA diastolica (mmHg.)
Corto	130	80
Moderare	> 130-140	> 80-85
Alto	> 140	> 85

Tabella 4. Gruppi moderni di antipertensivi

droghe

Gruppo	Una droga
*Diuretici:*
- tiazidico	Idroclorotiazide
- in loop	Furosemide
- simile alla tiazide	Indapamide
- risparmio di potassio	Spironolattone
B *-Bloccanti*
- non selettivo	propranololo, oxprenololo
	Nadolol
- cardioselettivo	Atenololo, metoprololo
	Carvedilolo, nebivololo

un *-Bloccanti*	doxazosina
*Antagonisti del calcio*
- diidropiridina	Nifedipina, felodipina,
	amlodipina
- non diidropiridina	Verapamil, diltiazem

*Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE)*
	captopril
	enalapril
	perindopril
	Ramipril
	Fosinopril
	Trandolapril

	Losartan
	Valsartan
	Irbesartan
	Telmisartan


- agonisti di un 2 -recettori	Clonidina, metildopa
- agonisti I 2 -timidazolo-	Moxonidina
nuovi recettori

Con diabete di tipo 2 lo sviluppo dell'ipertensione nel 50-70% dei casi precede la violazione del metabolismo dei carboidrati. Questi pazienti vengono seguiti a lungo con una diagnosi di "ipertensione essenziale" o "ipertensione". Di norma, sono sovrappeso, disturbi del metabolismo lipidico, in seguito mostrano segni di ridotta tolleranza ai carboidrati (iperglicemia in risposta al carico di glucosio), che poi nel 40% dei pazienti si trasforma in un quadro dettagliato del diabete di tipo 2. Nel 1988, G Reaven ha suggerito che lo sviluppo di tutti questi disturbi (ipertensione, dislipidemia, obesità, ridotta tolleranza ai carboidrati) si basa su un unico meccanismo patogenetico - l'insensibilità dei tessuti periferici (muscoli, cellule adipose, cellule endoteliali) all'azione dell'insulina (la cosiddetta -chiamato insulino-resistenza- IR). Questo complesso di sintomi è chiamato "sindrome da insulino-resistenza", "sindrome metabolica" o "sindrome X". L'IR porta allo sviluppo dell'iperinsulinemia compensatoria, che può mantenere a lungo il normale metabolismo dei carboidrati. L'iperinsulinemia, a sua volta, innesca un'intera cascata di meccanismi patologici che portano allo sviluppo di ipertensione, dislipidemia e obesità. La relazione tra iperinsulinemia e ipertensione è così forte che se viene rilevata un'elevata concentrazione plasmatica di insulina in un paziente, è possibile prevedere lo sviluppo dell'ipertensione in lui nel prossimo futuro. L'iperinsulinemia fornisce un aumento della pressione sanguigna attraverso diversi meccanismi:

l'insulina aumenta l'attività del sistema simpatico-surrenale;
l'insulina aumenta il riassorbimento di sodio e liquidi nei tubuli renali prossimali;
l'insulina come fattore mitogenico aumenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, che restringe il loro lume;
l'insulina blocca l'attività della Na-K-ATPasi e della Ca-Mg-ATPasi, aumentando così il contenuto intracellulare di Na+ e Ca++ e aumentando la sensibilità dei vasi agli effetti dei vasocostrittori.

Pertanto, l'ipertensione nel diabete mellito di tipo 2 fa parte del complesso generale dei sintomi, che si basa sull'IR.
Ciò che causa lo sviluppo dell'IR stesso rimane poco chiaro. I risultati degli studi alla fine degli anni '90 suggeriscono che lo sviluppo dell'IR periferico si basa su iperattività del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II ad alte concentrazioni compete con l'insulina a livello dei substrati dei recettori dell'insulina (IRS 1 e 2), bloccando così la segnalazione post-recettoriale dell'insulina a livello cellulare. D'altra parte, l'IR esistente e l'iperinsulinemia attivano i recettori AT1 dell'angiotensina II, portando all'implementazione di meccanismi per lo sviluppo di ipertensione, patologia renale e aterosclerosi.
Pertanto, sia nel diabete di tipo 1 che nel diabete di tipo 2, il ruolo principale nello sviluppo dell'ipertensione, delle complicanze cardiovascolari, dell'insufficienza renale e della progressione dell'aterosclerosi è svolto dall'elevata attività del sistema renina-angiotensina e dal suo prodotto finale, l'angiotensina II. .
Tabella 5. Effetto organoprotettivo dei farmaci antipertensivi *

Gruppo di farmaci	Effetto cardioprotettivo	Effetto nefroprotettivo
Diuretici
b-bloccanti
a -Bloccanti
Antagonisti del calcio (diidropiridine)
Antagonisti del calcio (non diidropiridine)
ACE-inibitori
Antagonisti del recettore dell'angiotensina	+/ ?	+/ ?
Farmaci ad azione centrale		+/ ?
* "Ipertensione". Un compagno di "The Kidney" di Brenner & Rector, 2000.

Caratteristiche cliniche dell'ipertensione nel diabete

Nessuna diminuzione notturna della pressione sanguigna

Il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna nelle persone sane rivela fluttuazioni della pressione sanguigna in diversi momenti della giornata. In questo caso, si nota il livello massimo di pressione sanguigna durante il giorno e il minimo - di notte durante il sonno. La differenza tra i valori della pressione sanguigna diurna e notturna dovrebbe essere almeno del 10%. Le fluttuazioni quotidiane della pressione sanguigna sono sotto il controllo di fattori fisiologici sia esterni che interni, a seconda dell'attività del sistema nervoso simpatico e parasimpatico. Tuttavia, in alcuni casi, il normale ritmo giornaliero delle fluttuazioni della pressione sanguigna può essere interrotto, il che porta a valori irragionevolmente alti della pressione sanguigna durante la notte. Se i pazienti con ipertensione mantengono un normale ritmo di fluttuazioni della pressione sanguigna, tali pazienti vengono classificati come "dipper" (dipper). Appartengono alla categoria quei pazienti che non hanno una diminuzione della pressione sanguigna durante il sonno notturno "non dipper" (non dipper).
L'esame dei pazienti diabetici con ipertensione ha mostrato che la maggior parte di loro appartiene alla categoria dei "non dipper", cioè non hanno una normale diminuzione fisiologica della pressione sanguigna durante la notte. Apparentemente, questi disturbi sono causati da danni al sistema nervoso autonomo (polineuropatia autonomica), che ha perso la capacità di regolare il tono vascolare.
Un ritmo circadiano così perverso della pressione sanguigna è associato al massimo rischio di complicanze cardiovascolari sia per i pazienti diabetici che per quelli non diabetici.

Ipertensione posturale con ipotensione ortostatica

Questa complicanza comune osservata nei pazienti con diabete complica significativamente la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione. In questa condizione, si determina un alto livello di pressione sanguigna in posizione supina e la sua forte diminuzione durante la transizione del paziente in posizione seduta o in piedi.
I cambiamenti ortostatici della pressione sanguigna (così come la perversione del ritmo circadiano della pressione sanguigna) sono associati a una complicazione caratteristica del diabete mellito - polineuropatia autonomica, a seguito della quale l'innervazione dei vasi e il mantenimento del loro tono sono disturbati. La presenza di ipotensione ortostatica può essere sospettata dai tipici disturbi del paziente di vertigini e oscuramento degli occhi con un forte aumento dal letto. Per non perdere lo sviluppo di questa complicanza e scegliere la giusta terapia antipertensiva, il livello di pressione sanguigna nei pazienti diabetici dovrebbe sempre essere misurato in due posizioni: sdraiato e seduto.

Ipertensione su una veste bianca

In alcuni casi, i pazienti hanno un aumento della pressione sanguigna solo in presenza di un medico o di personale medico che effettua la misurazione. Allo stesso tempo, in un ambiente domestico tranquillo, il livello della pressione sanguigna non va oltre i valori normali. In questi casi, parlano della cosiddetta ipertensione da camice bianco, che si sviluppa più spesso nelle persone con un sistema nervoso labile. Spesso, tali fluttuazioni emotive della pressione sanguigna portano a una diagnosi eccessiva di ipertensione e alla prescrizione inappropriata di una terapia antipertensiva, mentre una terapia sedativa blanda può essere il rimedio più efficace. Il metodo di monitoraggio giornaliero ambulatoriale della pressione sanguigna aiuta a diagnosticare l'ipertensione su un camice bianco.
Il fenomeno dell'ipertensione in camice bianco ha un significato clinico e richiede uno studio più approfondito, poiché è possibile che tali pazienti abbiano un alto rischio di sviluppare una vera ipertensione e, di conseguenza, un rischio maggiore di sviluppare patologie cardiovascolari e renali.

Trattamento dell'ipertensione nel diabete

Obiettivi del trattamento

Il trattamento dei pazienti diabetici persegue l'obiettivo principale: prevenire lo sviluppo o rallentare la progressione di gravi complicanze vascolari del diabete (nefropatia diabetica, retinopatia, complicanze cardiovascolari), ognuna delle quali minaccia il paziente con disabilità grave (perdita della vista, amputazione di arti) o morte (insufficienza renale allo stadio terminale, infarto, ictus). Pertanto, il trattamento di tali pazienti dovrebbe mirare all'eliminazione di tutti i fattori di rischio per lo sviluppo di complicanze vascolari. Questi fattori includono: iperglicemia, dislipidemia, ipertensione. Tavolo Le tabelle 1, 2 e 3 indicano i criteri per il rischio minimo e massimo di sviluppare complicanze vascolari del diabete, in funzione del livello di glicemia, dello spettro lipidico ematico e dei valori pressori.
Come segue dalla tabella. 3, nei pazienti con diabete, è possibile prevenire la progressione delle complicanze vascolari solo se il livello di pressione arteriosa si mantiene non superiore a 130/80 mm Hg. Questi dati sono stati ottenuti da studi randomizzati controllati multicentrici (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Inoltre, un'analisi retrospettiva dello studio MDRD ha mostrato che nei pazienti con insufficienza renale cronica (IRC) e proteinuria superiore a 1 g al giorno (indipendentemente dall'eziologia della patologia renale), la progressione della IRC può essere rallentata solo se il sangue il livello di pressione è mantenuto non più di 125/75 mm Hg. . st.

Scegliere un farmaco antipertensivo

La scelta della terapia antipertensiva nei pazienti con diabete non è facile, poiché questa malattia impone una serie di restrizioni all'uso di un particolare farmaco, tenendo conto dello spettro dei suoi effetti collaterali e, soprattutto, del suo effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi . Quando si sceglie il farmaco antipertensivo ottimale in un paziente con diabete, è sempre necessario tenere conto delle complicanze vascolari associate. Pertanto, i farmaci antipertensivi utilizzati nella pratica per il trattamento dei pazienti con diabete devono soddisfare requisiti maggiori:
a) hanno un'elevata attività antipertensiva con un minimo di effetti collaterali;
b) non alterare il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi;
c) hanno un effetto organoprotettivo (cardio e nefroprotettivo).
Attualmente, i moderni farmaci antipertensivi sul mercato farmaceutico nazionale e mondiale sono rappresentati da sette gruppi principali. Questi gruppi sono elencati nella tabella. 4.
Tavolo 5 mostra una caratteristica comparativa delle classi elencate di farmaci antipertensivi in relazione al loro effetto organoprotettivo nei pazienti con diabete.
tab. 5 è compilato sulla base di un'analisi di numerosi studi randomizzati e di una meta-analisi di studi clinici di vari gruppi di farmaci antipertensivi in pazienti con diabete di tipo 1 e 2, nefropatia diabetica e complicanze cardiovascolari.
Dall'analisi presentata segue che ACE-inibitori sono i farmaci di prima scelta nei pazienti con diabete mellito con ipertensione, nefropatia diabetica, complicanze cardiovascolari. Gli ACE-inibitori rallentano la progressione della malattia renale nei pazienti con diabete allo stadio di microalbuminuria, anche a pressione sanguigna normale. Ciò indica che questo gruppo di farmaci ha uno specifico effetto nefroprotettivo che non dipende da una diminuzione della pressione sanguigna sistemica. Antagonisti del calcio Le serie non diidropiridiniche (verapamil, diltiazem) sono quasi vicine alla forza dell'effetto nefroprotettivo degli ACE-inibitori. Attività nefroprotettiva del gruppoB -bloccanti e diuretici inferiore agli ACE-inibitori di 2-3 volte.

Tattiche di prescrizione di una terapia antipertensiva per il diabete

Lo schema della prescrizione passo passo della terapia antipertensiva per i pazienti con diabete mellito è mostrato nella figura.
Con un moderato aumento della pressione sanguigna (fino a 140/90 mm Hg), viene prescritta la monoterapia con ACE inibitori con una graduale titolazione della dose fino al raggiungimento della pressione sanguigna target (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
In caso di inefficacia del trattamento (se il livello target di pressione sanguigna non viene raggiunto< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -bloccanti sono indicati se il paziente ha tachicardia (polso superiore a 84 battiti al minuto), manifestazioni di cardiopatia ischemica e cardiosclerosi postinfartuale. Nei pazienti con diabete, si raccomanda l'uso cardioselettivo B -bloccanti, che, in misura minore rispetto ai farmaci non selettivi, hanno un effetto metabolico negativo sul metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Secondo i dati della ricerca, la massima cardioselettività del gruppo B -bloccanti possiede nebivololo. Si presume che questo farmaco avrà l'effetto più favorevole nei pazienti con diabete grazie alla sua capacità unica di stimolare la secrezione del fattore di rilassamento endoteliale - ossido nitrico. Tuttavia, sono necessari studi prospettici per confermare questa ipotesi. Nelle persone con un decorso labile del diabete (tendenza a condizioni ipoglicemiche), l'appuntamento B -i bloccanti sono indesiderabili, poiché questi farmaci bloccano le sensazioni soggettive dell'ipoglicemia, rendono difficile l'uscita da questo stato e possono provocare lo sviluppo del coma ipoglicemico.
In alcuni casi, in pazienti con diabete, una combinazione della suddetta terapia antipertensiva con un - bloccanti adrenergici, soprattutto in presenza di concomitante iperplasia prostatica benigna. Questi farmaci riducono l'IR tissutale e normalizzano il metabolismo dei lipidi. Tuttavia, il loro uso è associato al rischio di ipotensione ortostatica, che spesso complica il decorso del diabete.
Farmaci ad azione centrale(clonidina, metildopa) a causa dell'elevato numero di effetti collaterali non vengono utilizzati come terapia antipertensiva permanente. Il loro uso è possibile solo per il sollievo delle crisi ipertensive. Un nuovo gruppo di farmaci ad azione centrale - agonisti io 2 recettori dell'imidazolina(moxonidina) - sono privi di molti degli effetti collaterali inerenti alla clonidina, sono in grado di eliminare l'IR, aumentare la secrezione di insulina, pertanto sono consigliati come farmaci di scelta nel trattamento dell'ipertensione lieve e moderata nei pazienti con diabete di tipo 2.
Negli ultimi 5 anni, un nuovo gruppo è apparso sul mercato farmaceutico globale farmaci antipertensivi - antagonisti del recettore dell'angiotensina di tipo I. I risultati degli studi indicano un'elevata attività antipertensiva di questi farmaci, simile agli ACE inibitori, antagonisti del Ca e B -bloccanti. La domanda rimane aperta: "Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina saranno in grado di superare o essere equivalenti nell'effetto nefro- e cardioprotettivo agli ACE-inibitori nei pazienti diabetici?" La risposta a questa domanda sarà ottenuta dopo il completamento di numerosi ampi studi clinici sull'uso di losartan (studio RENAAL), valsartan (studio ABCD-2V) e irbesartan (studio IDNT) in pazienti con diabete di tipo 2 con nefropatia diabetica.
Secondo studi multicentrici, per mantenere il livello di pressione sanguigna target nel 70% dei pazienti, è necessario prescrivere una combinazione di 3-4 farmaci antipertensivi.
Mantenimento della pressione sanguigna< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3volte rispetto ai pazienti con un livello di pressione sanguigna di 140/90 mm Hg.

Il diabete mellito e l'ipertensione sono due disturbi strettamente correlati. Entrambe le violazioni hanno un potente effetto deformante che si rafforza a vicenda e che colpisce:

vasi cerebrali,
cuore,
vasi degli occhi,
reni.

Ci sono le principali cause di disabilità e mortalità tra i pazienti diabetici con ipertensione arteriosa:

Attacco di cuore,
Ischemia cardiaca,
Disturbi circolatori nel cervello
Insufficienza renale (terminale).

È noto che un aumento della pressione sanguigna per ogni 6 mm Hg. aumenta la probabilità di malattia coronarica del 25%; il rischio di ictus aumenta del 40%.

Il tasso di formazione di insufficienza renale allo stadio terminale con alta pressione arteriosa aumenta di 3 o 4 volte. Ecco perché è molto importante riconoscere tempestivamente l'insorgenza del diabete mellito con concomitante ipertensione arteriosa. Ciò è necessario per prescrivere un trattamento adeguato e bloccare lo sviluppo di gravi complicanze vascolari.

L'ipertensione arteriosa peggiora la progressione di tutti i tipi di diabete. Nei diabetici di tipo 1, l'ipertensione arteriosa forma nefropatia diabetica. Questa nefropatia rappresenta l'80% dei casi di cause di ipertensione.

Nel caso del diabete mellito di tipo 2, nel 70-80% dei casi viene diagnosticata l'ipertensione essenziale, che è un precursore dello sviluppo del diabete mellito. In circa il 30% delle persone, l'ipertensione arteriosa si verifica a causa di un danno renale.

Il trattamento dell'ipertensione nel diabete mellito riguarda non solo l'abbassamento della pressione sanguigna, ma anche la correzione di fattori negativi come:

fumare,
picchi di zucchero nel sangue;

La combinazione di ipertensione arteriosa non trattata e diabete mellito è il fattore più sfavorevole nella formazione di:

colpi,
Cardiopatia ischemica
Insufficienza dei reni e del cuore.

Circa la metà dei diabetici soffre anche di ipertensione arteriosa.

Diabete mellito: che cos'è?

Come sapete, lo zucchero è un importante fornitore di energia, una sorta di "carburante" per il corpo umano. Nel sangue lo zucchero è presente sotto forma di glucosio. Il sangue trasporta il glucosio a tutti gli organi e sistemi, in particolare al cervello e ai muscoli. Pertanto, gli organi sono riforniti di energia.

L'insulina è una sostanza che aiuta il glucosio a entrare nelle cellule per tutta la vita. La malattia è chiamata "malattia dello zucchero", perché con il diabete, il corpo non può mantenere costantemente il livello richiesto di glucosio nel sangue.

La mancanza di sensibilità delle cellule all'insulina e la sua produzione inadeguata sono le ragioni della formazione del diabete mellito di tipo 2.

Manifestazioni primarie

La formazione del diabete mellito si manifesta:

bocca asciutta
sete costante
aumento della minzione
debolezza
pelle pruriginosa.

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è importante fare un esame della glicemia.

La medicina moderna ha identificato diversi principali fattori di rischio per l'insorgenza del diabete mellito di tipo 2:

Ipertensione arteriosa. Con un complesso di diabete e ipertensione, il rischio della comparsa di:
Sovrappeso e eccesso di cibo. Una quantità eccessiva di carboidrati nella dieta, l'eccesso di cibo e, di conseguenza, l'obesità, è un fattore di rischio per l'insorgenza della malattia e il suo decorso grave.
Eredità. A rischio per lo sviluppo della malattia, ci sono persone con parenti che soffrono di diabete di varie forme.
ictus,
insufficienza renale.
La ricerca suggerisce che un trattamento adeguato dell'ipertensione è garanzia di una significativa riduzione del rischio di sviluppare le suddette complicanze.
Età. Il diabete di tipo 2 è anche chiamato “diabete degli anziani”. Secondo le statistiche, una persona su 12 all'età di 60 anni è malata.

Il diabete mellito è una malattia che colpisce sia i grandi che i piccoli vasi. Nel tempo, ciò porta allo sviluppo o al deterioramento del decorso dell'ipertensione arteriosa.

Tra le altre cose, il diabete porta all'aterosclerosi. Nei diabetici, la malattia renale porta ad un aumento della pressione sanguigna.

Circa la metà dei diabetici aveva già l'ipertensione arteriosa al momento del rilevamento di livelli elevati di zucchero nel sangue. Previene l'insorgenza dell'ipertensione se si seguono i consigli di uno stile di vita sano.

Importante , monitorare sistematicamente la pressione sanguigna con farmaci e dieta appropriati.

Target pressione sanguigna nel diabete mellito

La pressione sanguigna target si riferisce al livello di pressione sanguigna che può ridurre significativamente le possibilità di complicanze cardiovascolari. Con una combinazione di pressione sanguigna e diabete mellito, il livello di pressione sanguigna target è inferiore a 130/85 mm Hg.

Si distinguono i criteri per il rischio di patologie renali nella combinazione di diabete mellito e ipertensione arteriosa.

Se viene rilevata una piccola concentrazione di proteine nell'analisi delle urine, allora ci sono alti rischi di formazione di patologia renale. Ora ci sono diversi metodi medici per analizzare lo sviluppo della disfunzione renale.

Il metodo di prova più comune e più semplice è determinare il livello di creatinina nel sangue. Importanti test di monitoraggio regolari sono esami del sangue e delle urine per determinare proteine e glucosio. Se questi test sono normali, esiste un test per determinare una piccola quantità di proteine nelle urine - microalbuminuria, - una compromissione primaria della funzione renale.

Trattamenti non farmacologici per il diabete

La correzione del solito stile di vita consentirà non solo di tenere sotto controllo la pressione sanguigna, ma anche di mantenere un livello ottimale di glucosio nel sangue. Queste modifiche presuppongono:

rispetto di tutte le esigenze dietetiche,
perdita di peso,
attività sportiva costante,
smettere di fumare e ridurre la quantità di alcol consumata.

Alcuni farmaci antipertensivi possono avere un effetto negativo sul metabolismo dei carboidrati. Pertanto, la nomina della terapia dovrebbe essere effettuata utilizzando un approccio individuale.

In questa situazione, la preferenza per il gruppo degli agonisti selettivi dei recettori dell'imidazolina, nonché per gli antagonisti del recettore AT, che bloccano l'azione dell'angiotensina, un forte costrittore vascolare.

Perché l'ipertensione arteriosa si sviluppa nel diabete mellito

I meccanismi di sviluppo dell'ipertensione arteriosa in questa malattia di tipo 1 e 2 sono diversi.

L'ipertensione arteriosa nel diabete di tipo 1 è una conseguenza della nefropatia diabetica - circa il 90% dei casi. La nefropatia diabetica (DN) è un concetto complesso che combina varianti morfologiche della deformità renale nel diabete mellito e con:

pielonefrite,
necrosi papillare,
arteriosclerosi dell'arteria renale,
infezioni del tratto urinario
nefroangiosclerosi aterosclerotica.

La medicina moderna non ha creato un'unica classificazione. La microalbuminuria si riferisce allo stadio iniziale della nefropatia diabetica e viene diagnosticata nei diabetici di tipo 1 con una durata inferiore a cinque anni (ricerca EURODIAB). Di solito si nota un aumento della pressione sanguigna 15 anni dopo l'insorgenza del diabete mellito.

Il fattore scatenante del DN è l'iperglicemia. Questa condizione danneggia i vasi dei glomeruli e il microcircolo.

Con l'iperglicemia, viene attivata la glicosilazione non enzimatica delle proteine:

le vie delle proteine della membrana basale dei capillari del mesangio e del glomerulo sono deformate,
si perde la selettività di carica e dimensionale del BMC,
la via del poliolo del metabolismo del glucosio subisce cambiamenti e si trasforma in sorbitolo, con la partecipazione diretta dell'enzima aldoso reduttasi.

I processi, di regola, avvengono in tessuti che non richiedono la partecipazione di insulina per l'ingresso di glucosio nelle cellule, ad esempio:

lente dell'occhio,
endotelio vascolare,
fibre nervose
cellule dei glomeruli dei reni.

I tessuti accumulano sorbitolo, il mio-inositolo intracellulare si esaurisce, tutto ciò interrompe l'osmoregolazione intracellulare, porta all'edema tissutale e alla comparsa di complicanze microvascolari.

Questi processi includono anche la tossicità diretta del glucosio, che è associata al lavoro dell'enzima protein chinasi C. Questi sono:

provoca un aumento della permeabilità delle pareti vascolari,
accelera il processo di indurimento dei tessuti,
viola l'emodinamica intraorgano.

L'iperlipidemia è un altro fattore scatenante. Per il diabete mellito di entrambi i tipi, ci sono disturbi caratteristici del metabolismo lipidico: l'accumulo di trigliceridi e nel siero di colesterolo aterogenico di lipoproteine a bassa e bassissima densità.

La dislipidemia è nefrotossica e l'iperlipidemia:

danno all'endotelio dei capillari,
danneggia la membrana basale dei glomeruli e la proliferazione del mesangio, che porta a glomerulosclerosi e proteinuria.

Come risultato di tutti i fattori, la disfunzione endoteliale inizia a progredire. La biodisponibilità dell'ossido nitrico diminuisce, poiché la sua formazione diminuisce e la sua deformazione aumenta.

Inoltre, la densità dei recettori muscarinici diminuisce, la loro attivazione porta alla sintesi di NO, un aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina sulla superficie delle cellule endoteliali.

Quando l'angiotensina II inizia la sua formazione accelerata, questo porta a spasmi delle arteriole efferenti e un aumento del rapporto tra il diametro delle arteriole afferenti ed efferenti a 3-4: 1, di conseguenza compare l'ipertensione intraglomerulare.

Le caratteristiche dell'angiotensina II comprendono anche la stimolazione della costrizione delle cellule mesangiali, quindi:

la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce,
aumenta la permeabilità della membrana basale glomerulare,
prima microalbuminuria (MAU) si verifica nelle persone con diabete mellito e poi proteinuria grave.

L'ipertensione arteriosa è così grave che quando un paziente ha un grande volume di insulina plasmatica, si presume che svilupperà presto ipertensione arteriosa.

Sfumature di trattamento di un complesso di ipertensione arteriosa e diabete mellito

Non c'è dubbio sulla necessità di una terapia antipertensiva molto attiva per i diabetici, è necessario assumere pillole per l'ipertensione nel diabete mellito. Tuttavia, questa malattia, che è una combinazione di disturbi metabolici e patologia multiorgano, solleva molte domande, ad esempio:

A quale livello di pressione sanguigna iniziano i farmaci e altri trattamenti?
A che livello possono essere abbassate la pressione sanguigna diastolica e la pressione sanguigna sistolica?
Quali farmaci è meglio assumere, data la natura sistemica della situazione?
Quali farmaci e le loro combinazioni sono consentiti nel trattamento di un complesso di diabete mellito e ipertensione arteriosa?
Qual è il livello di pressione sanguigna come fattore nell'inizio del trattamento?

Nel 1997, il Comitato nazionale congiunto degli Stati Uniti per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione ha riconosciuto che per i diabetici di tutte le età, il livello di pressione sanguigna al di sopra del quale è necessario iniziare il trattamento è:

PA> 130 mm Hg
PA> 85 mm Hg

Anche un leggero eccesso di questi valori nei diabetici aumenta il rischio di malattie cardiovascolari del 35%. È stato dimostrato che la stabilizzazione della pressione sanguigna a questo livello e al di sotto porta un risultato organoprotettivo specifico.

Pressione diastolica ottimale

Nel 1997 è stato completato uno studio su larga scala, il cui scopo era determinare quale fosse esattamente il livello della pressione sanguigna (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Quasi 19 mila pazienti hanno partecipato all'esperimento. Di questi, 1501 persone avevano sia il diabete mellito che l'ipertensione arteriosa. Si è saputo che il livello di pressione sanguigna al quale si è verificato il numero minimo di malattie cardiovascolari era di 83 mm Hg.

L'abbassamento della pressione sanguigna a questo livello è stato accompagnato da una diminuzione del rischio di malattie cardiovascolari, non inferiore al 30%, e nei diabetici del 50%.

Una diminuzione più tangibile della pressione sanguigna a 70 mm Hg. nei diabetici è stata accompagnata da una diminuzione della mortalità per malattia coronarica.

Il concetto del livello ideale di pressione sanguigna dovrebbe essere considerato quando si parla dello sviluppo della patologia renale. In precedenza, si riteneva che nella fase della CRF, quando la maggior parte dei glomeruli è sclerosata, fosse necessario mantenere un livello più alto di pressione sanguigna sistemica, che garantisse un'adeguata perfusione renale e la conservazione della conservazione residua della funzione di filtrazione residua.

Tuttavia, recenti studi prospettici hanno dimostrato che valori pressori superiori a 120 e 80 mm Hg, anche in fase di insufficienza renale cronica, accelerano la formazione di patologia renale progressiva.

Trattamento dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito. Ipertensione arteriosa nel diabete mellito: epidemiologia, patogenesi e standard di trattamento. Trattamento farmacologico dell'ipertensione

Ipertensione arteriosa e diabete mellito

Ragioni per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Caratteristiche cliniche dell'ipertensione nel diabete

Trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Principi della terapia antipertensiva combinata nel diabete mellito

Come abbassare la pressione alta nel diabete di tipo 2?

Gruppi di farmaci antipertensivi

ACE-inibitori

Diuretici

Bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB)

Trattamento dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito

Tipi principali

Descrizione dettagliata di ogni tipo

Beta-bloccanti

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

Calcioantagonisti - calcioantagonisti

Alfa bloccanti

Patogenesi dell'ipertensione arteriosa nel diabete mellito ed effetti collaterali dei farmaci antipertensivi utilizzati

Ipertensione arteriosa nel diabete mellito: epidemiologia, patogenesi e standard di trattamento

MV Shestakova

Centro di ricerca endocrinologica dell'Accademia russa delle scienze mediche (direttore - Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, Prof. I. I. Dedov), Mosca

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