Fallimento renale cronico. Malattia renale cronica - Cause, sintomi, trattamento Pazienti con CKD

Ogni giorno, il 70-75% di tutto il liquido consumato durante il giorno viene rilasciato dal corpo umano. Questo lavoro è svolto dai reni. Il funzionamento di questo sistema dipende da fattori, uno dei quali rimane la filtrazione glomerulare.

Motivi del declino

La filtrazione glomerulare è un processo per l'elaborazione del sangue che entra nei reni, che avviene nei nefroni. Il sangue viene purificato 60 volte al giorno. La pressione normale è di 20 mm Hg. La velocità di filtrazione dipende dall'area occupata dai capillari del nefrone, dalla pressione e dalla permeabilità della membrana.

Quando la filtrazione glomerulare è compromessa, possono verificarsi due processi: una diminuzione e un aumento della funzione.

Una diminuzione dell'attività glomerulare può essere causata da fattori sia associati ai reni che extrarenali:

• ipotensione;
• arteria renale ristretta;
• alta pressione oncotica;
• danno alle membrane;
• diminuzione del numero di glomeruli;
• deflusso urinario disturbato.

I fattori che stimolano lo sviluppo di disturbi della filtrazione glomerulare diventano la causa dell'ulteriore sviluppo di malattie:

• una diminuzione della pressione si verifica in condizioni di stress, con pronunciata sindrome del dolore, porta a scompenso cardiaco;
• il restringimento delle arterie porta a ipertensione, mancanza di urina con forte dolore;
• l'anuria porta alla completa cessazione della filtrazione.

La riduzione dell'area dei glomeruli può essere associata a processi infiammatori, indurimento vascolare.

Con l'ipertensione, lo scompenso cardiaco, la permeabilità della membrana aumenta, ma la filtrazione diminuisce: parte dei glomeruli è disconnessa dalla funzione.

Se la permeabilità dei glomeruli è aumentata, la resa proteica può aumentare. Questa diventa la causa della proteinuria.

Filtrazione aumentata

Si può osservare una filtrazione glomerulare alterata sia per una diminuzione che per un aumento della crescita della velocità. Questa disfunzione non è sicura. Le ragioni possono essere:

• ridotta pressione oncotica;
• cambiamenti di pressione nell'arteriola in uscita e in entrata.

Tali spasmi possono essere osservati con malattie:

• nefrite;
• ipertensione;
• l'introduzione di un piccolo dosaggio di adrenalina;
• violazione della circolazione sanguigna nei vasi periferici;
• diradamento del sangue;
• abbondante introduzione di liquidi nel corpo.

Eventuali disturbi associati alla filtrazione glomerulare dovrebbero essere sottoposti all'attenzione di un medico. Un'analisi per la loro identificazione viene solitamente prescritta per sospetti già esistenti di malattie renali, malattie cardiache e altre patologie che portano indirettamente a disfunzione renale.

Come determinare?

Per determinare la velocità di filtrazione nei reni, viene assegnato un campione. Consiste nel determinare il tasso di autorizzazione, ad es. sostanze che vengono filtrate nel plasma sanguigno e non subiscono riassorbimento o secrezione. Una di queste sostanze è la creatinina.

Normalmente, la filtrazione glomerulare è di 120 ml al minuto. Tuttavia, sono consentite fluttuazioni nell'intervallo da 80 a 180 ml al minuto. Se il volume supera questi limiti, è necessario cercare la causa.

In precedenza in medicina, sono stati effettuati altri test per determinare i disturbi del funzionamento glomerulare. Le sostanze che sono state iniettate per via endovenosa sono state prese come base. La filtrazione viene osservata per diverse ore. Il plasma sanguigno è stato prelevato per la ricerca, in esso è stata determinata la concentrazione delle sostanze introdotte. Ma questo processo è difficile, quindi oggi ricorrono a una versione più leggera dei campioni con la misurazione dei livelli di creatinina.

Trattamento dei disturbi della filtrazione renale

Il disturbo della filtrazione glomerulare non è una malattia indipendente, quindi non è soggetto a trattamento mirato. Questo è un sintomo o una conseguenza di avere già un danno renale nel corpo o altro organi interni.

Una diminuzione della filtrazione glomerulare si verifica nelle malattie:

• insufficienza cardiaca;
• tumori che riducono la pressione nel rene;
• ipotensione.

Un aumento della velocità di filtrazione glomerulare si verifica a causa di:

• Sindrome nevrotica;
• lupus eritematoso;
• ipertensione;
• diabete mellito.

Queste malattie hanno una natura diversa, quindi il loro trattamento viene selezionato dopo un esame approfondito del paziente. Puoi sottoporti a diagnosi e trattamenti completi in base al tuo profilo presso la clinica tedesca di Friedrichshafen. Qui il paziente troverà tutto ciò di cui ha bisogno: personale cortese, attrezzatura medica, attento servizio infermieristico.

In caso di malattie, è possibile la correzione della condizione, sullo sfondo della quale migliora anche l'attività dei reni. Nel diabete mellito, la normalizzazione della nutrizione e l'introduzione di insulina possono migliorare le condizioni del paziente.

Se la filtrazione glomerulare è compromessa, è necessario seguire una dieta. Il cibo non deve essere grasso, fritto, salato o piccante. Si raccomanda il rispetto di un regime di consumo aumentato. L'assunzione di proteine ​​è limitata. È meglio cuocere a vapore, bollire o cuocere a fuoco lento. Il rispetto della dieta è prescritto durante e dopo il trattamento per la prevenzione.

Queste misure per prevenire e migliorare la funzione renale aiuteranno a far fronte ad altre malattie concomitanti.

Trattamento di filtrazione renale nella migliore clinica in Germania

FALLIMENTO RENALE CRONICO

Fino a poco tempo fa, l'insufficienza renale cronica (IRC) era definita come una sindrome clinica e biochimica che si manifesta con danno renale di qualsiasi eziologia, a causa di una perdita gradualmente progressiva delle funzioni degli organi escretori ed endocrini dovuta alla perdita irreversibile dei nefroni attivi.
In questo caso, a differenza dell'insufficienza renale acuta, esiste un'irreversibilità dei processi fisiopatologici che portano a questi disturbi. Il loro sviluppo dipende solo parzialmente dall'eziologia della malattia renale sottostante, poiché i principali meccanismi patogenetici di danno ai nefroni funzionanti in una tale situazione sono l'ipertensione intraglomerulare, l'iperfiltrazione nel glomerulo e l'effetto nefrotossico della proteinuria (più precisamente, proteina renale compromessa trasporto).
La divulgazione dell'unità dei meccanismi della patogenesi del danno tissutale renale nelle malattie croniche di questo organo è stato uno dei fattori importanti che hanno portato alla creazione di un concetto fondamentalmente nuovo: la malattia renale cronica (CKD).
La base per l'emergere del concetto di CKD.
Attualmente, c'è un drammatico aumento del numero di pazienti con malattia renale cronica.
Ciò è determinato principalmente da un aumento dell'incidenza diabete mellito, l'invecchiamento della popolazione e, di conseguenza, un aumento del numero di pazienti con danno renale di natura vascolare.

Il progressivo aumento del numero di tali pazienti è considerato una pandemia. I suddetti fattori hanno portato a un catastrofico aumento del numero di persone che necessitano di terapia sostitutiva renale (RRT) - vari tipi di dialisi o trapianto di rene.
Anche l'approccio di lunga data alla prevenzione secondaria dell'insufficienza renale allo stadio terminale (ESRD) ha contribuito alla crescita del numero di pazienti sottoposti a RRT.

Quando è stato raggiunto un certo grado di diminuzione della funzionalità renale, non è stato ritenuto necessario ricorrere a metodi speciali per rallentare la progressione del processo patologico nel tessuto renale.
Inoltre, negli ultimi decenni, la qualità delle tecnologie RRT è andata continuamente migliorando, il che ha causato un forte aumento dell'aspettativa di vita dei pazienti che ricevono tali metodi di trattamento.

Tutto ciò ha portato ad un aumento della domanda di siti per la dialisi, organi per il trapianto e un aumento dei costi.
Già negli anni Sessanta del secolo scorso, divenne chiaro che molti meccanismi per la progressione della malattia renale cronica sono abbastanza universali e operano in gran parte indipendentemente dall'eziologia. Non meno significativa è stata l'identificazione dei fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione di un processo patologico cronico nel tessuto renale.
Come i meccanismi di progressione, si sono rivelati sostanzialmente dello stesso tipo in varie malattie renali croniche e sono abbastanza simili ai fattori di rischio cardiovascolare.

La chiarificazione dei meccanismi patogenetici della progressione delle malattie renali croniche, l'identificazione dei fattori di rischio per la loro insorgenza e sviluppo hanno permesso di sviluppare regimi terapeutici ben fondati che avrebbero effettivamente posticipato l'insorgenza della RRT o ridotto il numero di complicanze letali.
Approcci alla renoprotezione in diverse malattie i reni erano sostanzialmente identici (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, antagonisti del recettore AT1 dell'angiotensina II, calcio-antagonisti non diidropiridinici, dieta a basso contenuto proteico).
Tutto quanto sopra ha richiesto un ripensamento, prima di tutto, al fine di sviluppare misure efficaci per migliorare ulteriormente l'assistenza medica e sociale per i pazienti con malattia renale cronica.
Uno dei prerequisiti per questo dovrebbe essere l'unità o almeno la somiglianza dei criteri per identificare, descrivere, valutare la gravità e la velocità di progressione della patologia renale.
Tuttavia, non c'era tale unità tra i nefrologi. Ad esempio, nella letteratura in lingua inglese, si potrebbero trovare circa una dozzina e mezza di termini usati per denotare condizioni associate all'insorgenza di disfunzione renale cronica.

Va notato che il problema terminologico era meno acuto nella nefrologia russa. Di solito, veniva usata la frase "insufficienza renale cronica" (IRC) o, a seconda dei casi, "insufficienza renale allo stadio terminale", "insufficienza renale cronica allo stadio finale", ecc.
Tuttavia, non c'era una comprensione comune dei criteri per l'insufficienza renale cronica e la valutazione della sua gravità.

Ovviamente, l'adozione del concetto di CKD dovrebbe limitare drasticamente l'uso del termine "insufficienza renale cronica".

Nella classificazione NKF, la frase "insufficienza renale" è rimasta solo come sinonimo di Art. V. CKD.
Allo stesso tempo, il termine "malattia renale allo stadio terminale" è diventato molto diffuso nella letteratura nefrologica in lingua inglese.
Gli sviluppatori di NKF hanno ritenuto opportuno mantenere l'uso di questo termine, poiché è molto diffuso negli Stati Uniti e si riferisce a pazienti che ricevono terapia. metodi diversi dialisi o tramite trapianto, indipendentemente dal livello di funzionalità renale.
Apparentemente, nella pratica nefrologica domestica, vale la pena mantenere il concetto di "insufficienza renale allo stadio terminale". È consigliabile includere pazienti, sia già in terapia con RRT, sia pazienti con CKD in stadio V, per i quali il trattamento sostitutivo non è ancora iniziato o che non lo stanno ricevendo per problemi organizzativi.
Definizione e classificazione della CKD.
Una serie di questioni, brevemente menzionate sopra, sono state curate dalla US National Kidney Foundation (NKF). La Fondazione ha creato un gruppo di esperti che, a seguito dell'analisi di numerose pubblicazioni sulla diagnostica e sul trattamento, la valutazione del significato di una serie di indicatori nella determinazione del tasso di progressione della malattia renale, i concetti terminologici e gli accordi con i rappresentanti del somministrazione, ha proposto il concetto di malattia renale cronica (CKD).

Sviluppando il concetto di CKD, gli esperti del gruppo di lavoro NKF hanno perseguito diversi obiettivi: Definire il concetto di CKD e le sue fasi indipendentemente dalla causa (eziologia) dell'insufficienza renale (malattia).
Selezione dei parametri di laboratorio (metodi di ricerca) che caratterizzano adeguatamente il decorso della CKD.
Determinazione (studio) della relazione tra il grado di funzionalità renale compromessa e le complicanze della CKD.
Stratificazione dei fattori di rischio per la progressione e l'insorgenza di CKD malattia cardiovascolare.

Gli esperti della NKF hanno proposto una definizione di CKD, che si basa su una serie di criteri:
Danno renale di durata > 3 mesi, che si manifesta come anomalie strutturali o funzionali nella funzione degli organi con o senza riduzione della GFR.
Queste lesioni si manifestano sia da cambiamenti patomorfologici nel tessuto renale, sia da cambiamenti nella composizione del sangue o delle urine, nonché cambiamenti quando si utilizzano metodi di visualizzazione della struttura del rene GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
In altre parole, la malattia renale cronica può essere definita come "un danno renale o una ridotta funzionalità renale per tre mesi o più, indipendentemente dalla diagnosi".

Gli esperti della NKF hanno identificato cinque fasi della CKD, a seconda della gravità della diminuzione della GFR.

Richiamiamo l'attenzione su un punto molto importante.
Nella classificazione, i fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della CKD sono evidenziati in una riga separata.
Uno dei più importanti tra questi è l'ipertensione arteriosa sistemica o proteinuria.
Va tenuto presente che, secondo la conclusione degli esperti NKF, la presenza dei soli fattori di rischio non fornisce una base per la diagnosi di CKD, ma richiede un certo insieme di misure preventive).

Il concetto di CKD, che non è direttamente correlato alla diagnosi nosologica, non annulla l'approccio nosologico alla diagnosi. malattia specifica reni.
Allo stesso tempo, non è una combinazione puramente meccanica di danno renale cronico di varia natura.
Come notato in precedenza, lo sviluppo di questo concetto si basa sull'unità dei principali meccanismi patogenetici della progressione del processo patologico nel tessuto renale, sulla comunanza di molti fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione delle malattie renali e la conseguente somiglianza di le modalità di terapia, prevenzione primaria e secondaria.

In questo senso, la CKD si avvicina a un concetto come malattia ischemica cuore (cardiopatia ischemica).
Il termine CKD, non appena è apparso, ha conquistato i diritti di cittadinanza non solo negli Stati Uniti, ma anche in molti altri paesi.
Il VI Congresso della Società Scientifica dei Nefrologi della Russia, tenutosi il 14-17 novembre 2005 a Mosca, ha sostenuto inequivocabilmente la necessità di un'introduzione diffusa del concetto di CKD nella pratica dell'assistenza sanitaria domestica.

Manifestazioni cliniche generali degli stadi avanzati di CKD.
I segni associati allo sviluppo della disfunzione renale e poco dipendenti dal principale processo patologico nei reni di solito iniziano a essere rilevati al terzo stadio della CKD e raggiungono la massima gravità entro il quinto. All'inizio, di solito si registrano lieve poliuria, nicturia, diminuzione dell'appetito e tendenza all'anemizzazione.

Un calo del GFR al di sotto del 30% del livello normale porta alla comparsa di sintomi di intossicazione uremica, ad un aumento dell'anemia iporigenerativa (dovuta ad una diminuzione della produzione di eritropoietina), a disturbi del metabolismo calcio-fosforo e alla formazione di sintomi di iperparatirsosi secondaria (dovuta a una diminuzione della sintesi intrarenale del metabolita attivo della vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-diidrossi-colecalciferolo, calcitriolo, D-ormone, ecc.), acidosi metabolica ( a causa di una diminuzione dell'escrezione renale di ioni idrogeno e soppressione del riassorbimento del bicarbonato).

La compensazione dell'acidosi metabolica viene effettuata dai polmoni aumentando la ventilazione alveolare, che porta alla comparsa di una respirazione profonda e rumorosa. L'iperparatiroidismo secondario, insieme all'acidosi, porta allo sviluppo dell'osteodistrofia, che può manifestarsi come fratture patologiche. Inoltre, i disturbi dell'omeostasi calcio-fosforo spesso causano la comparsa di calcificazioni extraossee, inclusa la calcificazione vascolare. L'iperparatiroidismo secondario, il danno al sistema scheletrico e la calcificazione dei tessuti molli sono massimi nei pazienti che ricevono RRT e rappresentano in essi un problema clinico molto serio.
Con il progredire della CKD, i pazienti sviluppano disturbi della coagulazione del sangue, che sono accompagnati da lievi ematomi sottocutanei e un aumentato rischio di sanguinamento, compreso il sanguinamento gastrointestinale.

La secchezza della pelle è caratteristica ("i britannici non sudano"), molti pazienti provano dolore pelle pruriginosa portando a graffiare.
La poliuria inizialmente presente può essere sostituita da oliguria, portando a iperidratazione ed edema degli organi interni, compreso l'edema polmonare e cerebrale.
Negli ultimi stadi della CKD, si può formare polisierosite uremica, in particolare pericardite uremica, che è un segno prognostico sfavorevole e richiede l'immediato inizio della RRT.

A volte c'è un cosiddetto. Sindrome nefrosica terminale.
I sintomi cerebrali generali aumentano gradualmente: letargia, sonnolenza, apatia e talvolta disturbi del ritmo del sonno.
Quasi tutti i pazienti sono caratterizzati da dislipoproteinemia uremica, che porta all'accelerazione dei processi di aterogenesi e all'aumento dei rischi cardiovascolari.

Diagnostica. Previa diagnosi precoce del processo patologico renale principale (GN, nefropatia secondaria, nefropatia diabetica, ecc.) e osservazione del dispensario per il paziente, la diagnosi è di solito semplice. Come monitoraggio della funzione renale nel lavoro pratico, il livello di creatinina nel plasma sanguigno e GFR viene monitorato in modo dinamico.
Alcune difficoltà diagnostiche possono sorgere nella gestione dei pazienti in cui viene rilevata per la prima volta l'azotemia. In questi casi, la questione della distinzione tra insufficienza renale acuta e cronica può diventare rilevante.

Ora un po' di matematica, di cui purtroppo non si può fare a meno in questa sezione.
Il problema della valutazione della velocità di filtrazione glomerulare in medicina pratica. L'ultrafiltrazione glomerulare è il meccanismo iniziale e principale della formazione dell'urina.
L'esecuzione di tutte le loro diverse funzioni da parte dei reni dipende in modo decisivo dalla sua condizione.
Non sorprende che i membri del gruppo di lavoro NKF abbiano scelto la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) non solo come criterio principale per distinguere tra stadi specifici di CKD, ma anche come una delle ragioni più importanti per la diagnosi di malattia renale cronica. È stato dimostrato in modo convincente dagli sviluppatori della National Renal Foundation che il grado di declino della GFR è strettamente associato ad altri cambiamenti clinici o metabolici che si verificano con il progredire della nefropatia cronica.

È chiaro che l'introduzione del concetto di CKD richiede un modo affidabile, semplice ed economico per misurare la GFR nella pratica clinica.

Ad oggi, è stato sviluppato un numero molto elevato di metodi e le loro modifiche, che consentono di stimare il GFR con vari gradi di accuratezza. Tuttavia, il loro uso in un'ampia pratica clinica è limitato dalla loro complessità e dall'alto costo.
Pertanto, vengono solitamente utilizzati per scopi di ricerca specifici.

Fino a poco tempo, le principali stime della GFR in tutto il mondo nella medicina pratica erano la concentrazione di creatinina sierica (Cgr) o la clearance della creatinina endogena (Ccr).
Entrambi questi metodi presentano una serie di svantaggi significativi. Concentrazione di creatinina sierica come indice di GFR.

La creatinina è un prodotto a basso peso molecolare del metabolismo dell'azoto.
Viene escreto principalmente dai reni per filtrazione glomerulare, sebbene parte di esso sia secreto nei tubuli prossimali. Nelle strade con capacità di filtrazione indisturbata, la frazione di creatinina rilasciata dai tubuli è piccola. Tuttavia, il contributo della secrezione tubulare alla distorsione delle stime della velocità di filtrazione glomerulare può aumentare notevolmente con una diminuzione della funzione renale.

La formazione di creatinina nelle persone sane è quasi costante.
Ciò determina la stabilità relativa di Cr.
Nonostante la relativa stabilità della produzione di creatinina, ci sono un numero significativo di ragioni, comprese quelle non direttamente legate allo stato funzionale dei reni, che possono influenzare il livello di Cgr. Il principale determinante dei livelli di creatinina sierica.
apparentemente, il volume della massa muscolare lo è, poiché la produzione di questo metabolita è proporzionale a questo volume.
Un fattore importante l'età è il fattore che influenza i livelli di creatinina sierica.
La GFR negli adulti diminuisce progressivamente dopo i 40 anni.
La diminuzione della generazione di creatinina causata dall'età sovrastima naturalmente il livello di GFR. Il Cgr nelle donne è di solito leggermente inferiore a quello degli uomini. Il significato principale nell'aspetto di queste differenze, a quanto pare, è anche associato a una minore massa muscolare nelle femmine.
Pertanto, la valutazione clinica della GFR basata sul livello di creatinina sierica non può essere eseguita senza tenere conto di antropometria, sesso e caratteristiche di età il paziente.

In condizioni patologiche, inclusa la patologia renale, tutti i fattori che determinano il livello di creatinina sierica possono essere modificati in un modo o nell'altro.
Le informazioni disponibili non consentono di giungere a una conclusione definitiva che la formazione di creatinina sia aumentata, non modificata o ridotta nei pazienti con malattia renale cronica.

Tuttavia, con una diminuzione della GFR a 25-50 ml/min, i pazienti di solito diminuiscono spontaneamente il loro apporto proteico (nausea, vomito, anoressia).
I livelli di creatinina sierica possono essere influenzati da vari farmaci.
Alcuni di essi (amnoglicosidi, ciclosporina A, preparati al platino, contrasti a raggi X, ecc.) sono agenti nefrotossici, quando prescritti, un aumento del Cgr riflette una reale diminuzione del GFR.
Altri sono in grado di reagire a Jaffe.
Infine, alcuni farmaci bloccano selettivamente la secrezione di creatinina nel tubulo prossimale senza avere alcun effetto significativo sulla GFR.
Questa proprietà è posseduta da cimetidina, trimetoprim e, possibilmente, in una certa misura fenacetamide, salicilati e derivati ​​della vitamina D3.

Il valore determinato della concentrazione di creatinina nel siero del sangue dipende in modo abbastanza significativo dai metodi analitici utilizzati per misurare questo indicatore. Fino ad ora, il livello di creatinina nei fluidi biologici è più spesso valutato dalla reazione di Jaffe.
Il principale svantaggio di questa reazione è la sua bassa specificità.
Questa reazione può includere, ad esempio, chetoni e chetoacidi, acidi ascorbico e urico, alcune proteine, bilirubina, ecc. ("cromogeni non creatinina"). Lo stesso vale per alcune cefalosporine, diuretici, se prescritti a dosi elevate, fenacetamide, acetoesamide e metildopa (con somministrazione parenterale). In valori normali creatinina sierica, il contributo dei cromogeni non creatinina alla sua concentrazione totale può variare dal 5 al 20%.

Quando la funzione renale diminuisce, la concentrazione di creatinina sierica aumenta naturalmente.
Ma questo aumento non è accompagnato da un aumento proporzionale del livello di cromogeni non creatinina.
Pertanto, il loro contributo relativo alla concentrazione del cromogeno sierico totale (creatinina) diminuisce e di solito non supera il 5% in questa situazione. In ogni caso, è chiaro che i livelli di creatinina misurati con il test di Jaffe sottostimeranno i veri valori GFR.
I rapidi cambiamenti di quest'ultimo parametro portano anche a menomazioni nella chiarezza della relazione inversa tra la concentrazione di creatinina sierica e GFR.
In relazione ad essi, l'aumento o la diminuzione del Cgr può essere ritardato di diversi giorni.
Pertanto, è necessario prestare particolare attenzione quando si utilizza Cgr come misura. stato funzionale renale nello sviluppo e nella risoluzione dell'insufficienza renale acuta.
Uso della clearance della creatinina come misura quantitativa della GFR. L'uso di Csr su Cgr offre un vantaggio significativo.
Consente di ottenere una stima della velocità di filtrazione glomerulare, espressa come valore numerico, che ha una dimensione corrispondente alla natura del processo (solitamente ml/min).

Tuttavia, questo metodo di valutazione del GFR non risolve molti problemi.
Ovviamente, l'accuratezza della misurazione del Csr dipende in gran parte dalla corretta raccolta delle urine.
Sfortunatamente, in pratica, le condizioni per determinare il volume della diuresi sono spesso violate, il che può portare a una sopravvalutazione oa una sottostima dei valori di Ccr.
Esistono anche categorie di pazienti in cui la raccolta quantitativa delle urine è quasi impossibile.
Infine, nella valutazione del valore della GFR, è di grande importanza il valore della secrezione tubulare di creatinina.
Come notato sopra, nelle persone sane, la proporzione di questo composto secreto dai tubuli è relativamente piccola. Tuttavia, in condizioni di patologia renale, l'attività secretoria delle cellule epiteliali dei tubuli prossimali in relazione alla creatinina può aumentare notevolmente.

Tuttavia, in un certo numero di individui, compresi quelli con una significativa diminuzione della GFR, la secrezione di creatinina può anche avere valori negativi. Ciò suggerisce che in realtà hanno un riassorbimento tubulare di questo metabolita.
Sfortunatamente, è impossibile prevedere il valore del contributo della secrezione tubulare/riassorbimento della creatinina all'errore nella determinazione della GFR basata sulla Cgr in un particolare paziente senza misurare la GFR utilizzando metodi di riferimento. Metodi "calcolati" per la determinazione del GFR.

Il fatto stesso della presenza di una relazione inversa, anche se non diretta, tra Cgr e GFR suggerisce la possibilità di ottenere una stima della velocità di filtrazione glomerulare in termini quantitativi basata solo sulla concentrazione di creatinina sierica.

Molte equazioni sono state sviluppate per prevedere i valori GFR basati su Cgr.
Tuttavia, nella pratica reale della nefrologia "adulta", le formule di Cockcroft-Gault e MDRD sono le più utilizzate.

Sulla base dei risultati dello studio multicentrico MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), sono state sviluppate una serie di formule empiriche che consentono di prevedere i valori GFR sulla base di una serie di semplici indicatori. La migliore corrispondenza dei valori GFR calcolati con i valori reali di questo parametro, misurata dalla clearance di 125I-iotalamato, è stata mostrata dalla settima versione delle equazioni:

Va tenuto presente, tuttavia, che ci sono situazioni in cui i metodi "calcolati" per determinare il GFR sono inaccettabili.

In questi casi, dovresti usare almeno la misurazione standard della clearance della creatinina.
Situazioni in cui è necessario utilizzare metodi di autorizzazione per la determinazione della VFG: Età molto avanzata. Dimensioni corporee non standard (pazienti con amputazione degli arti). Dimagrimento marcato e obesità. Malattie dei muscoli scheletrici. Paraplegia e tetraplegia. Dieta vegetariana. Rapido declino della funzione renale.
Prima di prescrivere farmaci nefrotossici.
Al momento di decidere se iniziare la terapia sostitutiva renale.
Va inoltre ricordato che le formule di Cockcroft-Gault e MDRD non sono applicabili nei bambini.

Particolare attenzione va riservata ai casi di deterioramento acuto della funzione renale in pazienti con preesistente patologia renale cronica, la cosiddetta "insufficienza renale acuta su insufficienza renale cronica", o, nella terminologia di autori stranieri, "acuta su insufficienza renale cronica". ".
Da un punto di vista pratico, è importante sottolineare che la tempestiva eliminazione o prevenzione dei fattori che portano alla disfunzione renale acuta nei pazienti con CKD può rallentare la velocità di progressione del deterioramento della funzione d'organo.

Le cause dell'insufficienza renale acuta nei pazienti con insufficienza renale cronica possono includere: disidratazione (restrizione dell'assunzione di liquidi, uso incontrollato di diuretici); CH; ipertensione incontrollata; l'uso di ACE-inibitori in pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale; ostruzione e/o infezione delle vie urinarie; infezioni sistemiche (sepsi, endocardite batterica, ecc.); farmaci nefrotossici: FANS, antibiotici (aminoglicosidi, rifampicina, ecc.), tiazidici, mezzi di contrasto radiologici.
Va anche detto che i pazienti con CKD sono particolarmente sensibili a qualsiasi fattore potenzialmente nefrotossico, e quindi, i problemi di iatrogenismo e automedicazione (erbe, sauna, ecc.) in questi casi dovrebbero essere trattati con particolare attenzione.

La proteinuria è un altro importante indicatore della velocità di progressione della CKD.
In ambito ambulatoriale, per la sua valutazione, si consiglia di calcolare il rapporto proteine/creatinina nella porzione di urina mattutina, che è quasi equivalente alla misurazione dell'escrezione proteica giornaliera.
Un aumento della proteinuria giornaliera significa sempre un tasso accelerato di progressione della CKD.

Trattamento. Raccomandazioni dietetiche.
I principi di base della dieta CKD sono i seguenti: le seguenti raccomandazioni:
1. Moderata restrizione del consumo di NaCl, a seconda del livello di pressione sanguigna, produzione di urina e ritenzione di liquidi nel corpo.
2. La massima assunzione di liquidi possibile, a seconda della produzione di urina, sotto il controllo del peso corporeo.
3. Limitare l'assunzione di proteine ​​(dieta ipoproteica).
4. Limitare gli alimenti ricchi di fosforo e/o potassio.
5. Mantenimento del valore energetico della dieta al livello di 35 kcal/kg di peso corporeo/giorno.
Tenendo conto del fatto che man mano che si sviluppa la sclerosi tubulointerstiziale, la capacità del rene di riassorbire Na può diminuire, in alcuni casi il regime salino dovrebbe essere ampliato a 8 o anche 10 g di sale al giorno. Ciò è particolarmente vero per i pazienti con il cosiddetto "rene con perdita di sale".
In ogni situazione, è necessario tenere conto dell'assunzione concomitante di diuretici e della loro dose.
In un certo numero di pazienti che assumono diuretici dell'ansa a dosi elevate (oltre 80-100 mg/die di furosemide), restrizioni al consumo sale da tavola con il cibo non è richiesto.
Il metodo più adeguato per monitorare l'assunzione di NaCl è l'escrezione urinaria giornaliera di Na.
In una persona sana vengono escrete almeno 600 milliosmoli (mosm) di sostanze osmoticamente attive (OAV) al giorno.
I reni intatti sono in grado di concentrare significativamente l'urina e la concentrazione totale di BAA (osmolalità) nelle urine può essere più di quattro volte superiore all'osmolalità del plasma sanguigno (rispettivamente 1200 o più e 285-295 mosm / kg H2O).
I reni non possono espellere OAV (principalmente urea e sale) senza espellere acqua.
Pertanto, un individuo sano è teoricamente in grado di espellere 600 lavaggi in 0,5 litri di urina.

Con la progressione della CKD, la capacità di concentrazione dei reni diminuisce costantemente, l'osmolalità delle urine si avvicina all'osmolalità del plasma sanguigno ed è 300-400 mosm / kg H20 (isostenuria).

Poiché negli stadi avanzati della CKD l'escrezione totale di OAV non cambia, è facile calcolare che per isolare gli stessi 600 OAV, il volume della diuresi dovrebbe essere di 1,5-2 L/giorno.
Quindi, l'emergere di poliuria e nicturia diventa comprensibile; in definitiva, limitare l'assunzione di liquidi in tali pazienti accelera la progressione della CKD.

Tuttavia, va tenuto presente che con CKD III-V art. la capacità di espellere acqua osmoticamente libera viene gradualmente interrotta, specialmente se il paziente sta assumendo diuretici.
Pertanto, il sovraccarico di liquidi è irto dello sviluppo di iponatriemia sintomatica.

Guidato dai principi di cui sopra, è consentito consentire ai pazienti un regime idrico gratuito, tenendo conto dell'attuazione dell'autocontrollo per la diuresi giornaliera, aggiustato per la perdita di liquidi extrarenali (300-500 ml / giorno). Monitoraggio regolare del peso corporeo, della pressione sanguigna, Segni clinici iperidratazione, determinazione dell'escrezione urinaria giornaliera di Na e test periodici dei livelli di Na nel sangue (iponatriemia!).

Per molti decenni nella nefrologia pratica, c'è stata una raccomandazione per limitare l'assunzione di proteine ​​con il cibo, che ha una serie di premesse teoriche.
Tuttavia, solo di recente è stato dimostrato che una dieta a basso contenuto proteico (MBD) inibisce la velocità di progressione della CKD.

I meccanismi adattativi della MBD nei pazienti con CKD includono: miglioramento dell'emodinamica intraglomerulare; restrizione dell'ipertrofia renale e dei glomeruli; un effetto positivo sulla dislipoproteinemia, un effetto sul metabolismo renale, limitando il consumo di 02 da parte del tessuto renale; una diminuzione della produzione di ossidanti; impatto sulla funzione delle cellule T; soppressione di AN e fattore di crescita trasformante b, limitando lo sviluppo di acidosi.
La MBD viene solitamente prescritta ai pazienti, a partire dal III secolo. CKD.
Sul II st. si consiglia una dieta con un contenuto proteico di 0,8 g/kg di peso corporeo/giorno.

L'MBD standard implica la limitazione dell'assunzione di proteine ​​a 0,6 g/kg/giorno.
Al fine di arricchire la dieta con aminoacidi essenziali, può essere prescritta una dieta ipoproteica con integratori.
Opzioni dietetiche ipoproteiche:
- MBD standard - proteine ​​0,6 g / kg / giorno (a base di cibo convenzionale);
- MBD integrato con una miscela di amminoacidi essenziali e loro analoghi chetonici (il farmaco "Ketosteril", Fresenius Kaby, Germania); proteine ​​alimentari 0,4 g/kg/giorno + 0,2 g/kg/giorno ketosteril;
- MBD integrato con proteine ​​di soia, proteine ​​0,4 g/kg/giorno + 0,2 g/kg/giorno di isolato di soia, ad esempio "Supro-760" (USA).

Come accennato in precedenza, quando si utilizza MBD, è molto importante mantenere il normale valore energetico della dieta a scapito di carboidrati e grassi a livello di 35 kcal / kg / giorno, poiché altrimenti le proteine ​​​​del corpo verranno utilizzate come un materiale energetico.
Nel lavoro pratico, è essenziale monitorare la compliance del paziente con la MBD.

La quantità di proteine ​​consumate giornalmente può essere determinata in base alla concentrazione di urea nelle urine e conoscendo il valore della diuresi giornaliera secondo la formula modificata di Maroni:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + * SP x 1,25
dove PB è il consumo di proteine, g/giorno,
EMM - escrezione urinaria di urea, g / giorno,
BMI - peso corporeo ideale (altezza, cm - 100),
* DP - proteinuria giornaliera, g / die (questo termine viene introdotto nell'equazione se DP supera 5,0 g / die).
In questo caso, l'escrezione giornaliera di urea può essere calcolata in base al volume di urina giornaliera e alla concentrazione di urea nelle urine, che nella pratica clinica russa diagnostica di laboratorio solitamente definito in mmol/l:
EMM = Uur x D / 2.14
dove Uur è la concentrazione di urea nelle urine giornaliere, mmol / l;
D - produzione di urina giornaliera, l.

Renoprotezione.
Nella nefrologia moderna si è chiaramente formato il principio della renoprotezione, che consiste nell'eseguire un complesso misure di trattamento nei pazienti con malattia renale, finalizzata a rallentare la velocità di progressione della CKD.

Il complesso delle misure terapeutiche viene effettuato in tre fasi, a seconda del grado di funzionalità renale compromessa:
Stadio I: la funzione di escrezione dell'azoto dei reni è preservata (stadio I-II di CKD), potrebbe esserci una diminuzione della riserva funzionale (nessun aumento della GFR del 20-30% in risposta al carico proteico).
Stadio II: la funzione renale è moderatamente ridotta (stadio III della malattia renale cronica).
Stadio III - la funzione renale è significativamente ridotta (stadio IV della malattia renale cronica - inizio della malattia renale cronica allo stadio V).

Fase 1:
1. Terapia adeguata della malattia renale di base in conformità con i principi della medicina basata sull'evidenza (l'indicatore stimato è una diminuzione della proteinuria giornaliera inferiore a 2 g / die).
2. Con diabete, controllo intensivo della glicemia e del livello di emoglobina glicosilata (indicatore stimato - controllo della microalbuminuria).
3. Adeguato controllo della pressione sanguigna e della proteinuria mediante ACE-inibitori, antagonisti dei recettori ATj di AII o una loro combinazione.
4. Trattamento tempestivo e adeguato delle complicanze: insufficienza cardiaca, infezioni, ostruzione delle vie urinarie.
5. Esclusione di cause iatrogene: farmaci, studi di contrasto Rg, nefrotossicità.
6. Normalizzazione del peso corporeo con un indice di massa > 27kg/m2.
Il successo della terapia patogenetica della malattia renale sottostante è di fondamentale importanza nel prevenire la formazione di sclerosi glomerulo- e tubulointerstiziale e, di conseguenza, nel rallentare la progressione della CKD.
In questo caso viene non solo sul trattamento della patologia di nuova diagnosi, ma anche sull'eliminazione delle esacerbazioni.
L'attività del processo infiammatorio principale (o la sua ricorrenza) comporta l'attivazione di umorali e tissutali risposte immunitarie, portando naturalmente allo sviluppo della sclerosi.
In altre parole, più pronunciata è l'attività del processo infiammatorio e più spesso si notano le sue esacerbazioni, più velocemente si forma la sclerosi.
Questa affermazione è in pieno accordo con la logica tradizionale del clinico ed è stata più volte confermata da studi clinici.
Nelle malattie glomerulari, l'ipertensione si forma, di regola, molto prima del declino della funzione renale e contribuisce alla loro progressione.
Nelle malattie parenchimali, le arteriole preglomerulari sono ridotte e il loro sistema di autoregolazione è compromesso.
Di conseguenza, l'ipertensione sistemica porta ad un aumento della pressione intraglomerulare e contribuisce alla sconfitta del letto capillare.

Quando si scelgono farmaci antipertensivi, è necessario procedere dai tre principali meccanismi patogenetici dell'ipertensione renale parenchimale; ritenzione di Na nel corpo con tendenza all'ipervolemia; aumento dell'attività della RAS; aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico a causa di un aumento degli impulsi afferenti dal rene interessato.

Per qualsiasi patologia renale, inclusa la nefropatia diabetica, se il livello di creatinina è normale e il GFR è superiore a 90 ml/min, è necessario raggiungere un livello PA di 130/85 mm Hg. Arte.
Se la proteinuria giornaliera supera 1 g / die, si raccomanda di mantenere la pressione sanguigna a 125/75 mm Hg. Arte.
Data l'attuale evidenza che l'ipertensione notturna è la più sfavorevole dal punto di vista del danno renale, è consigliabile prescrivere farmaci antipertensivi tenendo conto dei dati del monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa e, se necessario, posticiparne l'assunzione alle ore serali .

I principali gruppi di farmaci antipertensivi utilizzati per l'ipertensione nefrogenica:
1. Diuretici (per GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Calcioantagonisti non diidropiridinici (diltiazem, verapamil).
4. CCB diidropiridinici ad azione estremamente prolungata.
5.b-bloccanti.
I medicinali sono elencati in ordine decrescente di frequenza d'uso raccomandata.
Qualsiasi terapia antipertensiva per la malattia renale parenchimale dovrebbe iniziare con la normalizzazione del metabolismo del Na nel corpo.
Nella malattia renale, c'è una tendenza alla ritenzione di Na, che è tanto maggiore quanto maggiore è la proteinuria.
Almeno in studi sperimentali, è stato dimostrato l'effetto dannoso diretto del sodio contenuto nella dieta sui glomeruli, indipendentemente dalla pressione sanguigna.
Inoltre, gli ioni sodio aumentano la sensibilità della muscolatura liscia all'azione di AII.

L'assunzione media di sale con il cibo in una persona sana è di circa 15 g/die, quindi la prima raccomandazione per i pazienti con malattie renali è di limitare l'assunzione di sale a 3-5 g/die (l'eccezione può essere il danno renale tubulointerstiziale - vedi sopra ).
A livello ambulatoriale, una misura per monitorare la compliance del paziente con le raccomandazioni prescritte è monitorare l'escrezione di sodio nelle urine al giorno.
Nei casi in cui vi sia ipervolemia o il paziente non sia in grado di seguire una dieta iponatrica, i farmaci di prima linea (prioritari) sono i diuretici.
Se la funzione renale è intatta (GFR>90 ml/min), possono essere utilizzati i tiazidici, se la GFR diminuisce< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
I diuretici risparmiatori di potassio sono assolutamente controindicati.

Durante il trattamento con diuretici è necessario un attento controllo della dose per prevenire lo sviluppo di ipovolemia. Altrimenti, la funzione renale può deteriorarsi bruscamente - "insufficienza renale acuta su insufficienza renale cronica".

Rinoprotezione farmacologica.
Attualmente, in molti studi prospettici controllati con placebo, è stato dimostrato l'effetto renoprotettivo degli ACE-inibitori e degli antagonisti del recettore AT1, che è associato a meccanismi sia emodinamici che non emodinamici dell'azione dell'AN.

La strategia di utilizzo di ACE inibitori e/o antagonisti AT1 per la nefroprotezione:
- Gli ACE inibitori devono essere prescritti a tutti i pazienti nelle prime fasi di sviluppo di qualsiasi nefropatia con SPD > 0,5-1 g/die, indipendentemente dal livello di pressione sanguigna.
Gli ACE-inibitori hanno proprietà renoprotettive anche a bassi valori di renina plasmatica;
- il predittore clinico dell'efficacia dell'azione renoprotettiva dei farmaci è parziale (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Quando si tratta con ACE-inibitori, si nota il fenomeno della dose-dipendenza: maggiore è la dose, più pronunciato è l'effetto antiproteinurico;
- Gli ACE inibitori e gli antagonisti del recettore AT1 hanno un effetto renoprotettivo, indipendentemente dall'effetto ipotensivo sistemico.
Tuttavia, se il livello della pressione sanguigna sullo sfondo del loro uso non raggiunge l'ottimale, è necessario aggiungere farmaci antipertensivi di altri gruppi farmacologici... In presenza di eccesso di peso (indice di massa corporea> 27 kg / m2), è necessario ottenere una diminuzione del peso corporeo, che aumenta l'effetto antiproteinurico dei farmaci;
- in caso di insufficiente effetto antiproteinurico dell'uso di qualsiasi farmaco di uno dei gruppi (ACE inibitori o antagonisti AT1), può essere utilizzata la loro combinazione.

I farmaci di terza linea sono i CCB non diidropiridinici (diltiazem, verapamil). I loro effetti antiproteinurici e renoprotettivi sono stati dimostrati nelle nefropatie diabetiche e non diabetiche.
Tuttavia, possono essere considerati solo in aggiunta alla terapia di base con ACE-inibitori o AT1-antagonisti.

Meno efficace, in termini di nefroprotezione, è l'uso di CCB diidropiridinici.
Ciò è associato alla capacità di questi farmaci di dilatare le arteriole adduttrici dei glomeruli.
Pertanto, anche con un effetto ipotensivo sistemico soddisfacente, si creano condizioni che contribuiscono all'ipertensione intraglomerulare e, di conseguenza, alla progressione della CKD.
Inoltre, i CCB diidropiridinici a breve durata d'azione attivano il sistema nervoso simpatico, che di per sé ha un effetto dannoso sul rene.
È stato dimostrato l'effetto negativo delle forme di dosaggio non prolungate di nifedipina sul decorso della nefropatia diabetica.
Pertanto, l'uso di questo farmaco per DN è controindicato.
D'altra parte, negli ultimi anni, sono apparsi dati che indicano l'efficacia delle proprietà renoprotettive di una combinazione di ACE inibitori e CCB diidropiridinici prolungati.

Ad oggi, i b-bloccanti come farmaci renoprotettivi occupano l'ultimo posto.
Tuttavia, in connessione con recenti studi sperimentali che hanno dimostrato il ruolo dell'attivazione del sistema nervoso simpatico nella progressione della nefropatia cronica, dovrebbe essere rivista l'opinione sulla validità del loro uso nell'ipertensione nefrogenica.

Fase II(paziente con qualsiasi patologia renale e GFR 59-25 ml/min).
Il piano di trattamento in questa fase comprende:
1. Attività dietetiche.
2. Uso di diuretici dell'ansa per controllare l'ipertensione e l'ipervolemia.
3. Terapia antipertensiva, tenendo conto del possibile effetti collaterali ACE-inibitori. A un livello di creatinina plasmatica di 0,45-0,5 mmol/L, non utilizzare ACE-inibitori a dosi elevate.
4. Correzione dei disturbi del metabolismo fosforo-calcio.
5. Correzione precoce dell'anemia mediante eritropoietina.
6. Correzione della dislipoproteinemia.
7. Correzione dell'acidosi metabolica. Con una diminuzione del GFR inferiore a 60 ml/min (CKD grado III), l'intera terapia farmacologica effettuato sullo sfondo di una dieta ipoproteica.
Al fine di evitare il verificarsi di ipo o ipervolemia, è necessario un regime più rigoroso di assunzione di sodio e liquidi.
Solo i diuretici dell'ansa sono usati come diuretici. A volte la loro combinazione con i tiazidici è consentita, ma non è raccomandato l'uso solo di diuretici tiazidici.
È necessario tenere conto della possibilità di effetti collaterali derivanti dall'uso di ACE-inibitori con GFR 59-30 ml / min, vale a dire: deterioramento della funzione escretoria renale, che si spiega con una diminuzione della pressione intraglomerulare; iperkaliemia, anemia.
A un livello di creatinina plasmatica di 0,45-0,5 mmol/L, gli ACE-inibitori non sono farmaci di prima linea e vengono usati con cautela.
La combinazione di CCB diidropiridinici a lunga durata d'azione e diuretici dell'ansa è più preferibile.
Quando il GFR è inferiore a 60 ml / min, inizia la terapia per i disturbi del metabolismo del fosforo-calcio, l'anemia, la dislipoproteinemia, l'acidosi. Una dieta a basso contenuto proteico con latticini limitati aiuta a ridurre la quantità totale di calcio inorganico che entra nel corpo. Inoltre, nella CKD, la capacità adattativa dell'intestino di aumentare l'assorbimento del calcio è compromessa (a causa di una carenza di 1,25 (OH) 2D3).
Tutti questi fattori predispongono i pazienti allo sviluppo di ipocalcemia.
Se un paziente con CKD ha ipocalcemia con un livello normale di proteine ​​plasmatiche totali, si raccomanda di utilizzare 1 g di kalish puro al giorno esclusivamente sotto forma di carbonato di calcio per correggere il livello di calcio nel sangue.
Questo tipo di terapia richiede il monitoraggio dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine. L'iperfosfatemia nei pazienti con insufficienza renale cronica contribuisce alla comparsa di calcificazioni dei tessuti molli, dei vasi sanguigni (aorta, valvola aortica) e organi interni. Di solito viene registrato quando il GFR scende al di sotto di 30 ml/min.

Una dieta ipoproteica di solito comporta una restrizione nell'assunzione di latticini, e quindi l'assunzione di fosforo inorganico nel corpo del paziente è ridotta.
Tuttavia, va tenuto presente che una restrizione prolungata e significativa dell'assunzione di proteine ​​può portare a un catabolismo proteico negativo e all'esaurimento.
In questi casi si consiglia di aggiungere alla dieta proteine ​​complete mentre si prescrivono farmaci che interferiscono con l'assorbimento dei fosfati nell'intestino.

I più famosi e ampiamente utilizzati nella pratica oggi sono il carbonato di calcio e l'acetato, che nell'intestino formano sali di fosfato insolubili.
Il vantaggio di questi farmaci è l'ulteriore arricchimento del corpo con calcio, che è particolarmente importante con l'ipocalcemia concomitante. L'acetato di calcio si distingue per l'elevata capacità di legame del fosfato e il minor rilascio di ioni calcio.

I preparati di calcio (acetato e carbonato) dovrebbero essere assunti con il cibo, le viti sono selezionate individualmente e in media oscillano da 2 a 6 g / giorno.
Attualmente, gli idrossidi di alluminio non vengono utilizzati come agenti leganti il ​​fosfato a causa della potenziale tossicità di quest'ultimo nei pazienti con insufficienza renale cronica.

Diversi anni fa, all'estero sono comparsi agenti leganti il ​​fosfato che non contenevano ioni di alluminio o calcio: il farmaco Renagel (sevelamer cloridrato 400-500 mg).
Il farmaco ha un'elevata attività legante il fosfato, non si osservano effetti collaterali con il suo uso, tuttavia non è registrato nella Federazione Russa.

Nei pazienti con insufficienza renale cronica dovuta a disfunzione renale endocrina, c'è una carenza della forma attiva di vitamina D.
Il substrato per la forma attiva della vitamina D3 è 25 (OH) D3 - 25-idrossicolecalciferolo, che si forma nel fegato.
La malattia renale di per sé di solito non influisce sui livelli di 25 (OH) D3, ma in caso di elevata proteinuria, i livelli di colecalciferolo possono essere ridotti a causa della sua perdita con le proteine ​​che trasportano la vitamina D.
Cause come l'insolazione insufficiente e la malnutrizione proteico-energetica non dovrebbero essere ignorate.
Se il livello di 25 (OH) D3 nel plasma sanguigno di pazienti con insufficienza renale cronica è inferiore a 50 nmol / l, i pazienti richiedono una terapia sostitutiva con colecalciferolo.
Nei casi in cui vi siano elevate concentrazioni di ormone paratiroideo (più di 200 pg/ml) a una normale concentrazione di colecalciferolo, è necessario utilizzare farmaci 1,25 (OH) 2D3 (calcitriolo) o 1a (OH) D3 (alfa-calicidiolo) .
L'ultimo gruppo di farmaci viene metabolizzato nel fegato a 1,25 (OH) 203. Di solito vengono utilizzate basse dosi: 0,125-0,25 μg per 1,25-diidrossicolecalciferolo. Questo regime di trattamento impedisce un aumento del livello dell'ormone paratiroideo nel sangue, ma non è stato ancora chiarito quanto sia in grado di prevenire lo sviluppo dell'iperplasia delle ghiandole paratiroidi.

Correzione dell'anemia
L'anemia è una delle più caratteristiche peculiari CKD.
Di solito si forma quando il GFR scende a 30 ml/min.
Il principale fattore patogenetico dell'anemia in questa situazione è una carenza assoluta o, più spesso, relativa di eritropoietina.
Tuttavia, se l'anemia si sviluppa nelle prime fasi della CKD, fattori come la carenza di ferro (basso livello di ferritina plasmatica), la perdita di sangue nel tratto gastrointestinale dovuta allo sviluppo di gastroenteropatia uremica erosiva (la maggior parte ragione comune), malnutrizione proteico-energetica (a causa di una dieta ipoproteica inadeguata o per autolimitazione alimentare del paziente in presenza di gravi disturbi dispeptici), carenza di acido folico (causa rara), manifestazioni della sottostante patologia (LES, mieloma, ecc.).

Cause secondarie l'anemia nella CKD deve essere esclusa ogni volta che si registrano bassi conteggi di emoglobina (7-8 g/dL) in pazienti con una GFR superiore a 40 ml/min. In tutti i casi si consiglia una terapia di base con preparati a base di ferro (orali o endovenosi).
Attualmente, tra i nefrologi, si è formato un punto di vista comune sull'inizio precoce della terapia con eritropoietina per l'anemia.
In primo luogo, in studi sperimentali e in alcuni studi clinici, è stata ottenuta evidenza che la correzione dell'anemia nella CKD con l'aiuto dell'eritropoietina rallenta la velocità di progressione della PN.
In secondo luogo, l'uso precoce dell'eritropoietina inibisce la progressione della LVH, che è un fattore di rischio indipendente. morte improvvisa con insufficienza renale cronica (soprattutto più tardi nei pazienti in RRT).

Il trattamento dell'anemia inizia con una dose di 1000 unità SC di eritropoietina una volta alla settimana; si raccomanda preliminarmente di ripristinare le riserve di ferro nel corpo (vedi).
L'effetto dovrebbe essere atteso dopo 6-8 settimane dall'inizio del trattamento.
Il livello di emoglobina deve essere mantenuto nell'intervallo 10-11 g / dL. La mancata risposta al trattamento di solito indica una carenza di ferro o la presenza di un'infezione intercorrente.
Anche con un leggero miglioramento della conta dei globuli rossi nei pazienti, di norma, il benessere generale migliora in modo significativo: aumentano l'appetito, la capacità fisica e mentale di lavorare.
Durante questo periodo, è necessario osservare una certa cautela nella gestione dei pazienti, poiché i pazienti espandono autonomamente la loro dieta, sono meno seri riguardo all'aderenza al regime idrico ed elettrolitico (iperidratazione, iperkaliemia).

Degli effetti collaterali del trattamento con eritropoietina deve essere indicato un possibile aumento della pressione sanguigna, che richiede un aumento della terapia antipertensiva.
Attualmente, quando si utilizzano piccole dosi di eritropoietina, l'ipertensione sottocutanea acquisisce raramente un decorso maligno.

Correzione della dislipoproteinemia
La dislipoproteinemia uremica (DLP) inizia a formarsi quando il GFR scende sotto i 50 ml/min.
La sua causa principale è una violazione dei processi del catabolismo VLDL. Di conseguenza, aumenta la concentrazione di VLDL e lipoproteine ​​​​a densità intermedia nel sangue, diminuisce la concentrazione della frazione antiaterogena delle lipolroteine ​​- lipoproteine ​​​​ad alta densità (HDL).
Nel lavoro pratico, per la diagnosi di DLP uremico, è sufficiente determinare i livelli di colesterolo, trigliceridi e a-colesterolo nel sangue. Le caratteristiche tipiche dei disturbi del metabolismo lipidico nella CKD saranno: ipercolesterolemia normo o moderata, ipertrigliceridemia e ipo-colesterolemia.

Attualmente, la tendenza verso la terapia ipolipemizzante nei pazienti con CKD sta diventando sempre più distinta.
Ci sono due ragioni per questo.
In primo luogo, i disturbi del metabolismo lipidico nell'insufficienza renale cronica sono potenzialmente aterogenici. E se teniamo conto che nella CKD ci sono altri fattori di rischio per lo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi (ipertensione, ridotta tolleranza ai carboidrati, LVH, disfunzione endoteliale), l'alto tasso di mortalità dei pazienti con PN da malattie cardiovascolari (compresi i pazienti in emodialisi) diventa comprensibile.
In secondo luogo, la DLP accelera la velocità di progressione della PN in qualsiasi patologia renale. Data la natura dei disturbi lipidici (ipertrigliceridemia, ipo-colesterolemia), teoricamente, i fibrati (gemfibrozil) dovrebbero essere i farmaci di scelta.
Tuttavia, il loro uso nella NP è irto dello sviluppo di gravi effetti collaterali sotto forma di rabdomiolisi, poiché i farmaci vengono escreti dai reni. Pertanto, si consiglia di assumere piccole dosi (non più di 20 mt/die) di inibitori della reduttasi-3-idrossi-3-metilglutaril - coenzima A - statine, che vengono metabolizzate esclusivamente nel fegato.
Inoltre, le statine hanno anche un moderato effetto ipotrigliceridemico.
La questione di come la terapia ipolipemizzante sia in grado di prevenire la formazione accelerata (sviluppo) dell'aterosclerosi nell'insufficienza renale cronica rimane aperta fino ad oggi.

Correzione dell'acidosi metabolica
Nella malattia renale cronica, l'escrezione renale degli ioni idrogeno formati nel corpo a causa del metabolismo delle proteine ​​e in parte dei fosfolipidi è compromessa e l'escrezione dello ione bicarbonato è aumentata.
Una dieta ipoproteica contribuisce al mantenimento della CBS, pertanto, con pronunciati fenomeni di acidosi metabolica, ci si deve confrontare negli stadi tardivi della CKD o nei casi di non osservanza della dieta.
I pazienti generalmente tollerano bene l'acidosi metabolica fino a quando i livelli di bicarbonato scendono al di sotto di 15-17 mmol/L.
In questi casi, si consiglia di ripristinare la capacità ematica del bicarbonato prescrivendo bicarbonato di sodio all'interno (1-3 g/die), e in caso di acidosi grave, iniettare per via endovenosa una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

I pazienti soggettivamente tollerano facilmente l'acidosi lieve, pertanto la gestione dei pazienti a livello di carenza di basi è ottimale (BE - 6-8).
In uso a lungo termine il bicarbonato di sodio all'interno richiede uno stretto controllo sul metabolismo del sodio nel corpo (sono possibili ipertensione, ipervolemia, aumento dell'escrezione giornaliera di sodio nelle urine).
Con l'acidosi, è disturbato composizione minerale tessuto osseo(tampone osseo), la sintesi renale di 1,25 (OH) 2D3 è inibita.
Questi fattori possono svolgere un ruolo nell'origine dell'osteodistrofia renale.

Fase III l'esecuzione di un complesso di misure terapeutiche nei pazienti con CKD segna l'immediata preparazione del paziente all'inizio della terapia sostitutiva renale.
Gli standard NKF prescrivono l'inizio della RRT quando la GFR è inferiore a 15 ml / min e nei pazienti con diabete è consigliabile iniziare tale trattamento anche a livelli più elevati di GFR, sebbene la questione del suo valore ottimale in tale situazione sia ancora una questione di discussione.

La preparazione dei pazienti per l'inizio della RRT include:
1. Formazione psicologica, formazione, informazione per i parenti dei pazienti, risoluzione di problemi occupazionali.
2. Formazione di accesso vascolare (nel trattamento di emodialisi) - una fistola arterovenosa con un GFR di 20 ml / min e in pazienti con diabete e / o rete venosa poco sviluppata - con un GFR di circa 25 ml / min.
3. Vaccinazione contro l'epatite B.

Naturalmente, l'inizio dell'emodialisi o della terapia dialitica peritoneale è sempre un dramma per i pazienti e le loro famiglie.
A questo proposito, la preparazione psicologica è di grande importanza per i successivi risultati del trattamento.
Occorrono chiarimenti sui principi del prossimo trattamento, sulla sua efficacia rispetto a metodi di trattamento in altri campi della medicina (ad esempio in oncologia), sulla possibilità di effettuare in futuro un trapianto di rene, e così via.

Dal punto di vista della preparazione psicologica sono razionali Terapia di gruppo e scuole pazienti.
La questione dell'occupazione dei pazienti è essenziale, poiché molti pazienti sono in grado e disposti a continuare a lavorare.
È preferibile la creazione precoce dell'accesso vascolare, poiché la formazione di una fistola arterovenosa con flusso sanguigno soddisfacente richiede da 3 a 6 mesi.

Secondo i requisiti moderni, la vaccinazione contro l'epatite B dovrebbe essere effettuata prima di iniziare il trattamento di emodialisi.
I vaccini contro il virus dell'epatite B vengono solitamente somministrati tre volte, i/m, con un intervallo dopo la prima somministrazione di un mese, quindi 6 mesi dopo l'inizio della vaccinazione (schema 0-1-bmes).
Una risposta immunitaria più rapida si ottiene somministrando il vaccino secondo la schedula 0-1-2 mesi. La dose di HBsAg per un adulto è di 10-20 μg per iniezione.
Gli AT post-vaccinazione persistono per 5-7 anni, ma la loro concentrazione diminuisce gradualmente.
Con una diminuzione del titolo AT all'antigene di superficie del virus dell'epatite B a un livello inferiore a 10 IU / l, è necessaria la rivaccinazione.

Trapianto di rene
Il metodo di trattamento più promettente.
Il trapianto di rene è un trattamento drammatico.
A lungo termine, un paziente è una persona sana se tutto va liscio, se viene eseguito un trapianto di rene secondo tutte le regole.
Nel 1952 a Boston, presso il centro trapianti, J. Murray ed E. Thomas trapiantarono con successo un rene da un gemello e, 2 anni dopo, da un cadavere.
Questo successo ha reso i chirurghi premi Nobel.
Lo stesso premio è stato assegnato ad A. Carrel per il suo lavoro sui trapianti.
L'introduzione dei moderni immunosoppressori nella pratica del trapianto ha fornito una crescita cosmica nel numero di reni trapiantati.
Il trapianto di rene è oggi il più comune e di maggior successo. specie in via di sviluppo trapianti di organi interni.
Se negli anni '50. Si trattava della salvezza dei pazienti con GN, quindi al momento i reni vengono trapiantati con successo in pazienti con nefropatia diabetica, amiloidosi, ecc.
Ad oggi, sono stati eseguiti più di 500.000 trapianti di rene in tutto il mondo.

La sopravvivenza dell'innesto ha raggiunto livello senza precedenti.
Secondo il registro renale dello United Network for Organ Distribution (UNOS), i tassi di sopravvivenza a 1 e 5 anni dei trapianti di rene da cadavere sono rispettivamente dell'89,4% e del 64,7%.
Dati simili per i trapianti da donatori viventi sono il 94,5% e il 78,4%.
Il tasso di sopravvivenza dei pazienti con innesti da cadavere allo stesso tempo era del 95% e dell'82% nel 2000.
È leggermente più alto nei pazienti con reni trapiantati da donatori viventi - 98% e 91%.

Il costante sviluppo delle tecniche di immunosoppressione ha portato ad un significativo aumento della "emivita" degli innesti (quasi 2 volte).
Questo periodo è rispettivamente di 14 e 22 anni per i reni cadaverici e i reni di donatori viventi.
Secondo la clinica universitaria di Friburgo, che ha riassunto i risultati di 1.086 trapianti di rene, 20 anni dopo l'intervento, il tasso di sopravvivenza del ricevente è stato dell'84%, l'innesto ha funzionato nel 55% di quelli operati.
Il tasso di sopravvivenza dell'innesto diminuisce notevolmente, principalmente nei primi 4-6 anni dopo l'intervento chirurgico e, in modo particolarmente significativo, durante il primo anno. Dopo 6 anni, il numero di perdite di trapianto è trascurabile, tanto che nei prossimi 15 anni il numero di reni trapiantati che mantengono la funzione rimane pressoché invariato.

La diffusione di questo metodo promettente di trattamento dei pazienti con CKD allo stadio terminale è frenata principalmente dal deficit di reni del donatore.
Grande problema il trapianto è una questione di fornire gli organi del donatore.
La ricerca di un donatore è molto difficile, poiché ci sono malattie che possono interferire con la raccolta di un rene (tumori, infezioni, alterazioni dello stato funzionale dei reni).
È obbligatorio selezionare un ricevente per gruppo sanguigno e antigeni di istocompatibilità.
Ciò migliora i risultati del funzionamento a lungo termine del rene trapiantato.
Tale circostanza ha comportato un notevole aumento dei tempi di attesa per l'operazione.
Nonostante l'alto costo della terapia immunosoppressiva in periodo postoperatorio Tuttavia, il trapianto di rene è più conveniente rispetto ad altri metodi RRT.

In un paese sviluppato, un'operazione di successo può comportare un risparmio di circa $ 100.000 in 5 anni rispetto a un paziente in dialisi.
Nonostante l'enorme successo di questo metodo di trattamento, molti problemi devono ancora essere affrontati.

Indicazioni e controindicazioni al trapianto di rene sono un problema complesso.
Nello stabilire le indicazioni per la chirurgia, si presume che il decorso dell'insufficienza renale cronica abbia molti caratteristiche individuali: il livello di creatininemia, il tasso del suo aumento, l'efficacia di altri metodi di trattamento, nonché le complicanze dell'insufficienza renale cronica.

L'indicazione generalmente accettata per il trapianto di rene è la condizione dei pazienti in cui le complicanze in via di sviluppo dell'insufficienza renale cronica sono ancora reversibili.
Le controindicazioni al trapianto di rene sono: età superiore a 75 anni, grave patologia del cuore, vasi sanguigni, polmoni, fegato, neoplasie maligne, infezione attiva, vasculite corrente attiva o glomerulonefrite, obesità grave, ossalosi primaria, patologia non corretta delle basse vie urinarie con ostruzione del deflusso delle urine, droga o dipendenza da alcol, gravi problemi psicosociali.

Senza soffermarsi sui dettagli puramente tecnici dell'operazione, diciamo subito che il periodo postoperatorio occupa un posto speciale nel problema del trapianto di rene, poiché in questo momento è determinato il destino futuro del paziente.

Le più importanti sono la terapia immunosoppressiva, nonché la prevenzione e il trattamento delle complicanze.
In termini di terapia immunosoppressiva, il posto di primo piano appartiene alla "tripla terapia" - GCS, ciclosporina-A (tacrolimus), micofenolato mofetile (sirolimus).
Per controllare l'adeguatezza dell'immunosoppressione quando si utilizza la ciclosporina-A e controllare le complicanze del trattamento, è necessario monitorare la concentrazione di questo farmaco nel sangue.
A partire dal 2° mese dopo il trapianto, è necessario mantenere il livello di CSA nel sangue nell'intervallo 100-200 μg/L.

Negli ultimi anni in pratica clinica incluso l'antibiotico rapamicina, che previene il rigetto degli organi trapiantati, compresi i reni. Di interesse è il fatto che la rapamicina riduce la probabilità di vasocostrizione secondaria dopo angioplastica con palloncino. Inoltre, questo farmaco previene la metastasi di alcuni tumori e ne inibisce la crescita.

I risultati di nuovi esperimenti sugli animali presso l'American Mayo Clinic suggeriscono che la rapamicina aumenta l'efficacia del trattamento con radiazioni delle neoplasie maligne del cervello.
Questi materiali sono stati presentati dal Dr. Sarkario e dai suoi colleghi nel novembre 2002 ai partecipanti al Simposio di Oncologia a Francoforte.
Nel primo periodo postoperatorio, oltre alle crisi di rigetto, i pazienti sono minacciati dall'infezione, nonché dalla necrosi e dalla fistola del muro Vescia, sanguinamento, lo sviluppo di un'ulcera allo stomaco steroidea.

Nel tardo periodo postoperatorio, rimane il rischio di complicanze infettive, sviluppo di stenosi dell'arteria dell'innesto e recidiva della malattia di base nell'innesto (GN).
Uno dei problemi urgenti della moderna trapiantologia è la conservazione della vitalità dell'organo trapiantato.
Le possibilità di ripristino della funzione dell'innesto si riducono drasticamente se il periodo di ischemia renale supera 1 ora.
La conservazione di un rene da cadavere si ottiene mediante la sua conservazione senza perfusione in una soluzione ipotermica simile a un fluido intracellulare.

Malattia cronica malattia renale (CKD) si riferisce al graduale deterioramento della funzione renale. Onestamente, con il deterioramento della funzione renale, vengono attivati ​​più sintomi e complicanze che influiscono negativamente sulla vita normale. Quanto tempo vivono i pazienti con insufficienza renale cronica senza trattamento?

Secondo GFR (velocità di filtrazione glomerulare), la CKD è divisa in 5 fasi. Sopra fase iniziale i pazienti non hanno sintomi o disagi evidenti. Nel tempo, la malattia renale cronica progredisce gradualmente e se non esiste un trattamento efficace. I giovani pazienti con CKD soffrono di insufficienza renale progressiva e il 30% dei pazienti con CKD di età superiore ai 65 anni non soffre di funzionalità renale posteriore. La progressione della CKD ha stretti legami con le malattie cardiovascolari e altre complicanze. E quindi, in una parola, non esiste una risposta esatta sull'aspettativa di vita.

Come prolungare significativamente la vita dei pazienti con CKD?

Un trattamento efficace può effettivamente rallentare la progressione della CKD a CRF (insufficienza renale cronica) e prolungare la vita. A questo scopo, in Cina, presso la clinica specialistica di nefrologia di Shijiazhuang, svolgiamo un programma di trattamento della medicina cinese, tra cui l'osmoterapia della medicina micro-cinese, i bagni terapeutici per i piedi e per tutto il corpo, decotti cinesi, Miscela Mai Kang, massaggio, agopuntura, moxibustione, clistere, ecc. I metodi accettati sono scelti in base alla condizione specifica. Possono dilatare i vasi sanguigni, sopprimere l'infiammazione e l'infezione, combattere la stasi del sangue, degradare le matrici extracellulari, accelerare la circolazione sanguigna, riparare le cellule e i tessuti renali danneggiati e ripristinare la funzione renale. Inoltre, è necessario bilanciare la dieta quotidiana e osservare immagine sana vita.

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Storie di pazienti

Il trattamento e la cura corretti e tempestivi consentono un certo recupero del paziente o la remissione clinica. Potresti avere una condizione di malattia simile, scopri se c'è qualche aiuto.più >>

Molti pazienti con malattia renale cronica di stadio 4 e le loro famiglie sono preoccupati per questo problema. tutti i pazienti non vogliono morire, capiamo questa mentalità da paziente, quindi nel prossimo, ti presenteremo in dettaglio che i pazienti con malattia renale cronica di stadio 4 potranno finalmente vivere a lungo.

4a malattia renale cronica cosa significa?

La malattia renale cronica basata sulla velocità di filtrazione glomerulare è divisa in cinque fasi, la malattia renale allo stadio 4 ha descritto le condizioni del paziente peggiorate in un periodo molto grave. in questa fase, la velocità di filtrazione glomerulare è diminuita da 15 a 29 ml/min. in questa fase, la maggior parte dei metaboliti e delle tossine dei pazienti non possono essere espulsi, si accumulano nel corpo e nel sangue del paziente, danneggiano le cellule renali intrinseche.

cosa influenzerà la vita dei pazienti con malattia renale cronica di stadio 4?

1. urea.

L'urea non può fluire completamente nelle urine, quindi si raccoglierà nel corpo umano. queste tossine e altre sostanze influenzeranno altri organi della congregazione, come il cuore, e possono influenzare notevolmente la vita del paziente.

2. sintomi.

Infatti, i sintomi malattia cronica il rene influenza maggiormente la vita dei pazienti. come l'ipertensione, il mal di schiena e l'anemia, se non trattati tempestivamente, peggioreranno la condizione, accorceranno la vita dei pazienti.

La dieta per la vita nella malattia renale allo stadio 4 è fondamentale.

i pazienti dovrebbero controllare rigorosamente la loro dieta, vietare di mangiare cibi piccanti, sostenere una dieta a basso contenuto proteico e una dieta a basso contenuto di fosforo e calcio, potassio e basso contenuto di sodio, ricca di vitamine e ipercalorica. inoltre, l'assunzione giornaliera di acqua deve essere monitorata, in assenza di edema,

Conservato a 1000 ml al giorno - 2000 ml. mantenere una buona dieta può rallentare il deterioramento delle condizioni del paziente, prolungare l'aspettativa di vita dei pazienti.

4. Trattamento.

appropriato e trattamento efficace non solo può fermare il deterioramento delle condizioni del paziente, proteggere la funzione renale residua nei pazienti, prolungherà la vita.

Se vuoi saperne di più e hai domande, puoi contattarci come segue. Sono molto felice di aiutarti. Vi auguriamo una pronta guarigione!

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La malattia renale cronica non è una malattia nel senso convenzionale del termine. Questo è il nome della sindrome patologica, la condizione che a volte si sviluppa con una varietà di malattie. A volte a un paziente può essere diagnosticata proprio una tale diagnosi, ma non dovrebbe essere considerata una sconfitta indipendente. La malattia renale cronica viene riconosciuta solo se il paziente ha un'insufficienza nel normale funzionamento di questi organi per tre o più mesi. Viene diagnosticata anche con nefropatia prolungata a normali velocità di filtrazione glomerulare.

Trattamento la malattia renale cronica corre in due direzioni contemporaneamente:

Terapia del disturbo che ha effettivamente causato danni ai reni;
- effetto nefroprotettivo, comune a tutte le patologie renali.

I metodi di esposizione dipendono direttamente dallo stadio della malattia. Particolare attenzione è rivolta alla correzione dei fattori di progressione, in quanto ciò consente di posticipare i tempi della terapia sostitutiva. Man mano che la malattia si sviluppa, si uniscono quelli sindromici e sintomatici.

I medici distinguono cinque fasi della malattia.

1. Nella prima fase, la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) scende a 90 ml / min. In questo momento, il paziente si rivolge ai medici, viene eseguita la diagnostica e la terapia del disturbo sottostante. Si stanno adottando misure per rallentare il tasso di declino del GFR. È importante prestare attenzione alla correzione dei fattori di rischio cardiovascolare (ipertensione arteriosa, obesità, fumo, scarsa attività fisica e iperklycemia).

2. Il secondo stadio della malattia renale cronica comporta una diminuzione del GFR a valori da 60 a 89 ml/min. Le misure adottate sono le stesse della prima fase della malattia.

3. Quando il GFR scende a 39-59 ml/min, i medici adottano misure per valutare il tasso di progressione della malattia. Per questo, gli indicatori GFR sono monitorati regolarmente ad intervalli di tre mesi. In questo momento viene eseguita anche l'identificazione e il trattamento delle complicanze. Viene effettuato il controllo dei farmaci sul livello della pressione sanguigna. Gli esperti praticano un rifiuto completo dei farmaci nefrotossici e regolano il dosaggio medicinali.

4. Il quarto stadio della malattia è determinato dal calo del GFR al livello di 15-29 ml / min. Al raggiungimento di questo stato, il paziente inizia a prepararsi per la terapia sostitutiva. È necessaria la consultazione di un nefrologo competente.

5. Il quinto stadio è l'insufficienza renale. È caratterizzato da una diminuzione del GFR inferiore a 15 ml / min. In questo momento, il paziente necessita di una terapia sostitutiva renale, vale a dire la dialisi o il trapianto.

Correzione dei fattori di rischio

Ipertensione arteriosa

È aumentato pressione sanguigna- questo è il destino di circa l'80% di tutti i pazienti con malattia renale cronica. Trattamento tempestivo, abbassando la pressione sanguigna, rallenta significativamente il declino della GFR e riduce la probabilità di esiti cardiovascolari.

In questo caso, gli esperti praticano la nomina di farmaci come inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina o bloccanti del recettore dell'angiotensina II.
Allo stesso tempo, vengono assunti calcioantagonisti (diltesiazem, verapamil), diuretici (furasemide, tiazide e torasemide). Inoltre, possono essere utilizzati calcioantagonisti diidropiridinici a lunga durata d'azione (amlodipina).

Prevenzione delle complicanze cardiovascolari

Disturbi del metabolismo lipidico si osservano in molti pazienti con malattia renale cronica, specialmente in pazienti con diabete mellito. In questo caso, il livello di colesterolo deve essere corretto con l'aiuto di farmaci.

Iperglicemia

La malattia renale cronica colpisce abbastanza spesso le persone con diabete mellito. Il controllo glicemico regolare riduce la probabilità di sviluppare la nefropatia diabetica. È importante tenere in considerazione che in caso di danno renale è necessario aggiustare il dosaggio dei farmaci ipoglicemizzanti come l'insulina e la metformina.

Iperparatiroidismo

Quando il GFR diminuisce, l'assorbimento del calcio diminuisce, il che porta ad un aumento del flusso di ormone paratiroideo nel sangue. Questa sostanza dovrebbe correggere il livello di calcio nel sangue espellendo regolarmente questo elemento dalle ossa. La perdita di calcio, a sua volta, è irta della formazione di cisti nelle ossa e dello sviluppo dell'osteodistrofia fibrosa. V tessuti soffici iniziano a depositarsi calcificazioni. Per la prevenzione dell'iperparatiroidismo, il paziente deve assumere integratori di calcio e, se questa condizione si è già sviluppata, è necessario assumere metaboliti attivi della vitamina D, inoltre, a volte viene praticata la rimozione delle ghiandole paratiroidi.

Trattamento sostitutivo

Se la malattia renale cronica ha raggiunto il quinto stadio, al paziente viene prescritto un trattamento sostitutivo. Può essere emodialisi, dialisi peritoneale o trapianto di rene.

L'opzione più comune per questa terapia è l'hardware per emodialisi. È in grado di aumentare l'aspettativa di vita del paziente da cinque a sette anni. In questo momento, c'è l'opportunità di prepararsi per un trapianto di rene.

La dialisi peritoneale viene eseguita iniettando una soluzione nella cavità addominale attraverso un catetere a permanenza. Questo metodo di trattamento è leggermente più economico dell'hardware, ma a volte è complicato dalla peritonite.

Maggior parte metodo efficace il trattamento è considerato un trapianto di rene, che, sebbene sia un'operazione costosa e complicata, elimina l'emodialisi per un periodo da 13 a 15 anni.