Altre forme di malattia coronarica. Ischemia cardiaca

La malattia coronarica (acuta) è una condizione caratterizzata da compromissione della funzione miocardica a causa della diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie. La forma acuta della malattia è più spesso innescata dall'attività fisica o da situazioni stressanti quando il cuore richiede più flusso sanguigno. L'IHD è una delle cause di morte più comuni in tutti i paesi del mondo.

È una condizione estremamente pericolosa per la vita. Richiede cure mediche immediate.

Caratteristiche generali della patologia

Cardiopatia ischemica (CHD) - condizione patologica causata dalla mancanza di ossigeno nelle cellule del miocardio.

Lo sviluppo della malattia è il seguente:

1. Le particelle di colesterolo si accumulano sulle pareti dei vasi coronarici.
2. Le placche aterosclerotiche restringono le arterie e bloccano il flusso sanguigno.
3. Una diminuzione del volume del sangue che scorre riduce la quantità di ossigeno fornita al muscolo cardiaco.

La malattia coronarica può svilupparsi lentamente se il blocco delle arterie si verifica gradualmente, ma a volte i cambiamenti sono fulminei e l'arteria si blocca improvvisamente.

Questa condizione è chiamata infarto miocardico acuto.

La forma cronica può essere asintomatica, ma l'elettrocardiogramma (ECG) mostra segni di danno cardiaco. La forma acuta della malattia è accompagnata da mancanza di respiro, labbra pallide, tachicardia e dolore intenso nell'ipocondrio sinistro.

Segni di malattia coronarica acuta

L'infarto del miocardio come forma di malattia coronarica acuta è una condizione estremamente pericolosa per la vita. Si verifica quando il flusso sanguigno al cuore viene interrotto improvvisamente, causando danni al tessuto cardiaco. Questo di solito è il risultato di un blocco in una o più arterie coronarie. La patologia può svilupparsi a causa dell'accumulo di una sostanza costituita principalmente da cellule adipose, colesterolo e prodotti di scarto cellulari.

Segni classici attacco di cuore manifestarsi come dolore al petto e mancanza di respiro, ma i sintomi della malattia possono essere molto vari.

I segni più comuni includono:

• pressione o spasmo nell'ipocondrio sinistro;
• dolore al petto, alla schiena, alla mascella e ad altre aree della parte superiore del corpo che non si ferma o va via e ritorna;
• respiro affannoso;
• sudorazione eccessiva;
• nausea;
• voglia di vomitare;
• ansia;
• tosse;
• vertigini;
• battito cardiaco accelerato.

Va notato che non tutte le persone con infarto miocardico manifestano gli stessi sintomi. Il dolore toracico è il sintomo più comune tra donne e uomini.

Le statistiche mediche mostrano che le donne hanno maggiori probabilità rispetto agli uomini di sperimentare:

• difficoltà di respirazione (tachipnea o mancanza di respiro);
• dolore alla mascella;
• dolore nella parte superiore della schiena;
• coscienza offuscata;
• nausea;
• vomito.

Alcune donne avvertono sintomi simili alla comune influenza, ma i risultati dell'ECG mostrano segni di danno cardiaco.

Quali sono le cause della malattia coronarica acuta?

Il cuore è l'organo principale del cuore. sistema vascolare organismo, che comprende anche diversi tipi vasi sanguigni. Le più importanti di queste sono le arterie coronarie. La loro funzione è quella di fornire sangue ricco di ossigeno a tutti gli organi del corpo, compreso il cuore.

Quando queste arterie si bloccano o si restringono a causa dell'accumulo di placca lipoide, il flusso sanguigno al cuore può essere significativamente ridotto o completamente interrotto.

Ciò può causare infarto del miocardio.

I seguenti fattori portano al blocco delle arterie coronarie:

• Il colesterolo cattivo, chiamato anche lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), è una delle principali cause di ostruzione delle arterie. Il colesterolo è una sostanza incolore che si trova negli alimenti umani. Il corpo lo produce anche naturalmente. Non tutto il colesterolo è cattivo, ma alcune forme di esso possono attaccarsi alle pareti delle arterie e formare la placca. Bloccano anche il flusso sanguigno nelle arterie.
• I grassi saturi possono anche contribuire all'accumulo di placca nelle arterie coronarie. Le sostanze si trovano nella carne e nei latticini (manzo, burro e formaggio). Questi grassi possono portare a blocchi arteriosi aumentando la quantità di colesterolo cattivo nel sistema circolatorio e diminuendo la quantità di colesterolo buono.
• Un altro tipo di grasso che può ostruire le arterie sono i grassi trans, o grassi idrogenati. Queste sono solitamente sostanze artificiali che si trovano in vari alimenti trasformati. Indicato sulle etichette come olio idrogenato o olio parzialmente idrogenato.

Fattori di rischio per lo sviluppo di cardiopatia coronarica acuta

Numerosi fattori aumentano il rischio di sviluppare infarto miocardico.

Le persone con le seguenti malattie sono a rischio:

1. Alta pressione sanguigna. Più alte sono le letture della pressione sanguigna, maggiore è il rischio di sviluppare problemi cardiaci. L'ipertensione danneggia le arterie e accelera la formazione di placche di colesterolo.
2. Alti livelli di colesterolo cattivo nel sangue aumentano il rischio di infarto miocardico acuto. Puoi migliorare la situazione modificando la tua dieta o prendendo alcuni farmaci chiamati statine.
3. Alti livelli di trigliceridi nel sangue aumentano anche il rischio di sviluppare un infarto. I trigliceridi sono un tipo di lipide grasso che ostruisce le arterie. Una persona li ottiene dal cibo, si accumulano nelle cellule adipose. Alcuni di essi possono rimanere nelle arterie e contribuire all'accumulo di placca sulle pareti delle arterie.
4. Diabete. Livelli elevati di zucchero nel sangue portano a danni ai grandi vasi sanguigni e infine alla malattia coronarica. Questa è una condizione grave che richiede un monitoraggio e un trattamento costanti.
5. Le persone in sovrappeso hanno maggiori probabilità di avere un infarto.
6. Il fumo di tabacco aumenta il rischio di infarto e altre malattie cardiovascolari.
7. L'età è anche un fattore che influenza lo sviluppo della patologia. Gli uomini sono più a rischio dopo i 45 anni e le donne dopo i 55 anni.
8. Le persone con una "storia familiare" di malattie cardiache hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Il rischio è particolarmente alto se ci sono membri della famiglia di sesso maschile con diagnosi di malattie cardiache prima dei 55 anni.

Altri fattori che possono aumentare il rischio di infarto miocardico includono:

• fatica;
• mancanza di esercizio;
• l'uso di alcune droghe illecite, in particolare cocaina e anfetamine;
• preeclampsia.

Diagnosi della malattia

Per determinare l'infarto del miocardio, il medico ascolta il cuore per le anomalie nel battito cardiaco. Il prossimo passo è misurare la pressione sanguigna. Un elettrocardiogramma (ECG) misura l'attività elettrica del cuore.

L'ECG è il metodo diagnostico più semplice e informativo che rileva e registra l'attività elettrica del cuore.

Il test mostra la velocità del battito cardiaco e il suo ritmo (costante o irregolare). L'ECG registra anche la forza e la tempistica dei segnali elettrici mentre viaggiano attraverso il cuore.

L'ECG viene utilizzato per:

• Valuta la tua frequenza cardiaca.
• Diagnosticare uno scarso flusso sanguigno al muscolo cardiaco (ischemia).
• Diagnostica un attacco di cuore.
• Valuta le anomalie cardiache come un cuore ingrossato.

Un ECG può mostrare segni di danno cardiaco dovuto a malattia coronarica e segni di un attacco di cuore precedente o in corso.

Per diagnosticare problemi nel lavoro del cuore, gli ECG funzionali vengono eseguiti utilizzando l'attività fisica e medicinali... L'ECG viene eseguito mentre il paziente è su un tapis roulant o su una cyclette. Tali test aiutano a identificare i segni di insufficienza coronarica e consentono di distinguerli dai cambiamenti non coronarici.

Prima di eseguire un ECG, è necessario evitare l'uso di creme o lozioni oleose al fine di migliorare il contatto degli elettrodi con la pelle e ottenere un corretto risultato dello studio.

Gli esami del sangue vengono utilizzati per controllare le proteine ​​associate al danno cardiaco.

Altri test diagnostici includono:

• uno stress test per vedere come il cuore risponde a determinate situazioni (come l'esercizio);
• l'angiogramma con angiografia coronarica cerca aree di blocco nelle arterie;
• l'ecocardiografia può aiutare a identificare le aree del cuore mal funzionanti.

Conformità misure preventive(esercizio fisico, immagine sana vita, nutrizione appropriata) e seguire tutte le prescrizioni del medico aiuterà ad evitare questa condizione.

Esclude: angina pectoris (I20.-) ischemia miocardica transitoria del neonato (P29.4)

I24.0 Trombosi coronarica che non porta ad infarto del miocardio

Coronarie (arterie) (vene). embolia > non adduttiva. occlusione > infarto. tromboembolia > miocardio

I24.1 Sindrome di Dressler

Esclude: malattia coronarica (cronica) NAS (I25.9)

Malattia coronarica (CHD)

Comprende una varietà di forme e condizioni cliniche, sia acute che croniche, reversibili, transitorie e irreversibili, con conseguente danno e morte delle cellule cardiache. L'IHD si manifesta, di regola, quando il grado di restringimento (stenosi) dell'arteria coronaria raggiunge almeno il 50% e attacchi pronunciati di angina pectoris - quando il lume si riduce al 70-80% o più. Inoltre, l'arteria interventricolare anteriore è colpita più spesso e prima. Oltre alle lesioni aterosclerotiche delle arterie, nella patogenesi della malattia coronarica sono coinvolti altri fattori, in particolare lo stato della parete interna dei vasi (endotelio) e quei composti chimici (fattori endoteliali) che l'endotelio produce costantemente durante la sua vita.

I fattori piastrinici, il vasospasmo, lo squilibrio ormonale, i disordini metabolici (disturbi del metabolismo lipidico, proteico, glucidico, ecc.) e vari altri fattori, molti dei quali non sono stati completamente studiati e altri non sono stati studiati, svolgono un ruolo generalmente. . In un modo o nell'altro, sono attualmente considerati i principali fattori nella patogenesi della cardiopatia ischemica: aterosclerosi dei vasi, spasmo delle arterie coronarie, aggregati piastrinici transitori (accumulazioni piastriniche). Quali forme specifiche può assumere la malattia coronarica? Ne parleremo in modo più dettagliato.

Ce ne sono diversi forme di malattia coronarica... Secondo la classificazione dell'OMS, la prima forma di cardiopatia ischemica è morte coronarica improvvisa(o arresto circolatorio primario). Ahimè, è carino ragione comune morte di persone giovani e attive abbastanza. Per definizione, è una morte non violenta che si verifica inaspettatamente entro 6 ore in persone apparentemente sane. Questa definizione riflette l'essenza di questa forma

- le persone, apparentemente senza lamentarsi di nulla, improvvisamente cadono e muoiono. A volte non sentono davvero nulla, ma il più delle volte, i primi segni potrebbero essere sospettati, sentiti e presi le misure necessarie (a volte le più elementari) per prevenire un disastro. Lo analizzeremo più in dettaglio in seguito.

La seconda forma di cardiopatia ischemica è infarto miocardico... Con infarto miocardico in un paziente, a causa di disturbi circolatori in una particolare zona, si sviluppano cambiamenti irreversibili nelle cellule del cuore (cardiomiociti), seguiti dalla morte di queste cellule e dalla formazione di una cicatrice nella zona di necrosi (morte) dei cardiomiociti . Attacco di cuore- l'argomento è molto ampio e complesso, ci soffermeremo su di esso in modo sufficientemente dettagliato.

Un'altra forma comune (e ben nota) della malattia è angina... Questa è una delle forme più comuni di cardiopatia ischemica e, sfortunatamente, l'angina viene spesso trattata in modo inadeguato, nonostante l'enorme quantità di informazioni sul trattamento di questa malattia. I disturbi del ritmo cardiaco possono essere causati non solo dall'aterosclerosi e dalla malattia coronarica. Sono anche chiamati malattie infiammatorie miocardio, un aumento del contenuto di ormoni dello stress nel sangue e molti altri fattori, ma nella cardiopatia ischemica la loro presenza è dovuta proprio alla presenza di focolai di ischemia miocardica, che rende questo problema abbastanza difficile da risolvere. Perché è così, discuteremo nelle questioni rilevanti della mailing list.

Insufficienza circolatoriaÈ un altro grosso problema in cardiologia. E ancora abbiamo il fatto che l'insufficienza circolatoria (NK, insufficienza cardiaca) non è solo una forma di cardiopatia ischemica, ma anche una manifestazione di altre malattie. E questo è spesso anche trattato in modo inadeguato, e se nel caso dell'angina pectoris ci sono informazioni più che sufficienti sul trattamento, gli approcci al trattamento dell'insufficienza cardiaca sono cambiati seriamente di recente e i medici spesso non hanno informazioni al riguardo. Ma inizieremo, naturalmente, con la morte coronarica improvvisa.

Morte coronarica improvvisa

Si tratta, secondo vari autori, del 70 - 90% di tutti i casi morte improvvisa a partire dal ragioni varie origine non traumatica. La principale causa di morte coronarica improvvisa è, ovviamente, la cardiopatia ischemica. VKS si verifica più spesso negli uomini che nelle donne: il rapporto tra uomini e donne deceduti raggiunge 10: 1. Questo supera quello di qualsiasi altra condizione cardiaca. Quelli. gli uomini hanno molte più probabilità delle donne di morire improvvisamente che di avere un attacco di cuore o altri disastri coronarici.

La causa immediata di VKS è il più delle volte la fibrillazione ventricolare. Questa è una violazione del ritmo cardiaco, in cui il cuore non si contrae nel suo insieme, ma si verificano contrazioni caotiche non corrispondenti delle singole fibre cardiache e dei gruppi di fibre e la frequenza cardiaca raggiunge i 300-600 battiti al minuto. È chiaro che un tale stato è completamente inefficace dal punto di vista dell'adeguatezza della circolazione sanguigna ed è incompatibile con la vita.

Altre cause di morte improvvisa sono l'asistolia (cioè arresto cardiaco, mancanza di battito cardiaco) e la dissociazione elettromeccanica. Fattori di rischio per la morte improvvisa. Il fumo rimane uno dei principali fattori di rischio. Nel gruppo di persone improvvisamente decedute sotto i 50 anni, non c'era un solo non fumatore, il 95% di loro fumava molto. Il meccanismo del fumo è complesso e si compone di numerosi fattori. Il rischio è particolarmente aumentato in coloro che iniziano a fumare prima dei 20 anni e nelle donne. Altri sono molto fattore importante il rischio è un aumento (ipertrofia) del ventricolo sinistro del cuore. Questa condizione si verifica con pressione alta, persone in sovrappeso, con alcuni difetti cardiaci. Il meccanismo è principalmente associato ad un aumento dell'instabilità dei processi elettrici in un cuore ingrossato, nonché al fatto che un aumento del numero di fibre muscolari non è accompagnato da una crescita proporzionale dei vasi coronarici e quindi del flusso sanguigno nel il muscolo cardiaco diventa relativamente inadeguato alla massa muscolare di cui ha bisogno (il flusso sanguigno) per fornire sangue e ossigeno.

Anche l'espansione (dilatazione) del cuore e i segni di disfunzione del muscolo cardiaco sono un fattore di rischio per la VKS. La diagnosi di queste condizioni viene effettuata mediante ECG, EchoS, raggi X, scintigrafia miocardica, ventricolografia isotopica e altri metodi di esame del cuore. Va tenuto presente che tutti questi studi non sostituiscono o annullano una visita medica e un interrogatorio, ma consentono di valutare oggettivamente la gravità dei cambiamenti e determinare la prognosi della malattia. I fattori di rischio significativi sono significativi ipertensione arteriosa, specialmente durante la crisi, il sesso maschile (ne abbiamo già parlato) e lo stress, soprattutto sullo sfondo di una maggiore attività della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo.

Ci sono anche indicazioni ECG di un aumento del rischio di morte improvvisa. In precedenza, veniva data grande importanza, in particolare al valore prognostico delle extrasistoli ventricolari. una classificazione speciale è stata sviluppata da Laun et al., con la quale hanno cercato di valutare il rischio di aritmie cardiache pericolose per la vita. Ora i medici sono lontani dall'essere così categorici, molte opinioni sul rischio e sulla prognosi delle aritmie sono attualmente in fase di revisione e revisione, tuttavia, alcuni segni specifici non hanno ancora perso il loro significato. In combinazione con il quadro clinico, l'ECG rimane un meccanismo molto importante nel determinare il rischio di morte coronarica improvvisa.

Le disfunzioni del ventricolo sinistro moderate o gravi (che sono documentate da Echo-CS e studi isotopici), così come il restringimento di un numero sufficientemente elevato di arterie coronarie rilevate all'angiografia coronarica, sono oggi considerate le più importanti e pericolose in termini prognostici. Se, inoltre, vengono rilevate aritmie cardiache in un tale paziente, tale paziente deve essere considerato minacciato di morte improvvisa e deve essere attuato un programma offensivo di prevenzione della morte improvvisa.

Portatori di morte improvvisa

Questa è una domanda difficile. Sfortunatamente, una grande percentuale di coloro che sono morti improvvisamente non aveva alcun segno preliminare che potesse indicare un tale sviluppo degli eventi. Tuttavia, dato che la morte improvvisa si sviluppa raramente in persone che non hanno patologia coronarica, possiamo in una certa misura orientare i pazienti minacciati da VS a prestare attenzione alla loro salute.

1) Un gruppo speciale è composto da persone ha avuto un infarto del miocardio... Molto spesso, sono queste persone che hanno i precursori del sole. Possono avvertire affaticamento, aumento della sensazione di soffocamento e pressione nello sterno e pesantezza alle spalle. Voglio subito fare una prenotazione che non ogni sensazione di soffocamento o stanchezza può essere un presagio di un tale sviluppo di eventi, non dovresti aver paura di ogni tale deterioramento del benessere. L'attenzione dovrebbe essere principalmente in relazione ai sintomi che non hanno alcuna connessione con una causa comprensibile e nelle persone con gravi disturbi della circolazione coronarica (da qui l'importante ruolo dell'angiografia coronarica nel determinare la prognosi della malattia).

Inoltre, il rischio di morte improvvisa è significativamente aumentato nei fumatori e nelle persone sottoposte a forte stress. Anche i cambiamenti nella frequenza e nella natura degli attacchi di dolore sono molto importanti per un'adeguata valutazione della condizione. Tali condizioni (sono chiamate angina pectoris instabile), stranamente, raramente portano alla morte improvvisa, ma richiedono sempre la massima attenzione sia dei pazienti che dei medici, poiché possono sfociare in ripetuti attacchi di cuore, il che di per sé è estremamente spiacevole .

È stato rivelato che in quasi la metà dei pazienti di questo gruppo, il giorno della morte, sono stati osservati sintomi simili, in media 3,5 ore prima della condizione acutamente sviluppata. Tali pazienti hanno possibilità di salvezza se la terapia viene avviata in modo tempestivo, pertanto è necessario prestare abbastanza attenzione alla loro salute. Purtroppo, i precursori delle forze armate si sono spesso espressi più che a sufficienza, ma non sono stati presi provvedimenti. Un po 'più tardi, discuteremo esattamente quali misure dovrebbero essere prese in questi casi.

2. Il secondo gruppo di persone, specialmente quelle minacciate da morte improvvisa, sono quelle che hanno alterazioni dell'ECG ischemico(o ischemia miocardica, rilevata con altri mezzi), ma non c'è dolore o altri sintomi. Molto spesso, è interessata la parete anteriore del ventricolo sinistro. Tali pazienti hanno un rischio molto elevato di morte improvvisa a causa di disturbi del ritmo emergenti potenzialmente letali. La situazione è aggravata dal fatto che tali pazienti spesso non sono a conoscenza della presenza di tale malattia e non adottano misure appropriate e, se conoscono la loro condizione, a causa del loro stato di salute relativamente normale, non si attaccano molta importanza per la prevenzione e il trattamento della malattia.

3. Questo gruppo include persone che hanno il danno miocardico acuto non può essere determinato... La maggior parte di essi non ha precursori ed è impossibile determinare la probabilità di sviluppare VS in essi. Purtroppo, ci sono situazioni del genere. Puoi aiutare solo con misure mediche di emergenza. Nel nostro paese, l'organizzazione delle cure per tali pazienti è in ritardo di una dozzina di anni rispetto ai paesi sviluppati, dove il primo assistenza medica fornire, oltre ai medici, dagli stessi cittadini e dalle brigate paramediche (polizia, vigili del fuoco), che abbiano capacità di rianimazione a un livello inaccessibile alla maggior parte dei medici certificati nel nostro Paese.

Metodi per prevenire la morte improvvisa.

Il principio fondamentale della prevenzione della VS, secondo me, è informare i pazienti sulla loro condizione. Cioè, se le persone sono a conoscenza della possibilità di spiacevoli complicazioni della loro malattia, sono più attente ai cambiamenti di salute, assumono più attivamente farmaci e sono più attente alle raccomandazioni dei medici. Gli sforzi dei medici in queste situazioni mirano principalmente a stabilizzare i fenomeni elettrici nel cuore.

A tal fine si utilizza un apporto costante di antiaggreganti (aspirina, curantil, parmidin), antiossidanti e preduttale. La nomina di beta-bloccanti (obzidan, wisken, atenololo, ecc.) È molto utilizzata. Si ritiene che i beta-bloccanti siano ancora più efficaci nel prevenire la morte improvvisa dovuta a disturbi del ritmo rispetto agli stessi farmaci antiaritmici. Inoltre, il trattamento della malattia coronarica manifesta di per sé è una misura preventiva per VS.

La nomina della stessa terapia antiaritmica richiede un approccio ponderato. Questo è un argomento separato, in ogni caso, il medico curante dovrebbe sempre decidere sull'inizio della terapia antiaritmica e sulla selezione dei farmaci. Inoltre, il paziente deve tenere conto di una serie di punti riguardanti il ​​suo comportamento in varie situazioni critiche.

I pazienti ad alto rischio di sviluppare morte improvvisa dovrebbero, se possibile, evitare situazioni che presentano un carico maggiore sul sistema cardiovascolare. L'educazione fisica e lo sport individuali sono severamente vietati (nonostante alcuni carichi motori siano vitali per loro). Queste persone hanno bisogno della supervisione costante di un medico di terapia fisica e solo un medico può consentire di aumentare o modificare l'intensità e la natura dell'attività fisica.

È vietato fumare, soprattutto dopo (o durante) attività fisica o stress. Non è consigliabile guidare un'auto per molto tempo, rimanere a lungo in una stanza soffocante, se possibile, evitare lunghi voli in aereo. Se una persona si rende conto che la sua risposta allo stress è inadeguata, eccessiva, eccessiva, ha senso consultare uno psicologo e sviluppare un modo adeguato per rispondere agli stimoli stressanti. Non è consentito l'eccesso di cibo o l'uso simultaneo di grandi quantità di cibi grassi e "pesanti".

Come puoi vedere, il consiglio è abbastanza semplice e ovvio, ma, nonostante ciò, è molto efficace, e quindi non dovresti considerare tutto ciò una violazione della libertà personale, poiché una restrizione cosciente relativamente piccola delle tue abitudini e dei tuoi bisogni può prolungare la tua vita per anni e mantieni la tua salute...

Infarto miocardico.

L'infarto miocardico è una malattia grave caratterizzata dalla morte di una parte delle cellule contrattili miocardiche, seguita dalla sostituzione delle cellule morte (necrotiche) con tessuto connettivo grossolano (cioè la formazione di una cicatrice postinfarto). La morte cellulare (necrosi) si verifica a causa dell'ischemia miocardica in corso e dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nelle cellule a causa di una violazione del loro metabolismo.

La classificazione più generale del miocardio implica l'assegnazione di infarto focale grande e piccolo (in base alle dimensioni della lesione focale), varie varianti di localizzazione del fuoco necrotico dell'infarto miocardico (di solito si dice - la localizzazione dell'infarto miocardico), così come i periodi acuti, subacuti e il periodo di cicatrici (nel tempo e nelle fasi del corso) ... Inoltre, si distinguono molti altri criteri, in base ai quali viene effettuata anche l'assegnazione della classificazione. forme diverse infarto, ma tutto questo lo considereremo in modo più dettagliato nel corso della discussione. Nel frattempo, dobbiamo determinare i modelli generali dell'insorgenza e del decorso dell'infarto del miocardio.

Attacco di cuore- la malattia è sempre acuta e stadiata, sia che si parli di infarto miocardico, infarto polmonare o infarto renale. Per quanto riguarda l'infarto del miocardio (MI), si può notare che il primo giorno la zona dell'infarto verso l'esterno (se avessimo l'opportunità di guardare il cuore) non differisce in alcun modo dalle aree sane del miocardio. La zona dell'infarto in questo momento è di natura a mosaico, ad es. tra le cellule morte vi sono anche miociti (cellule cardiache) parzialmente o addirittura completamente funzionanti. Il secondo giorno, la zona viene gradualmente delimitata dal tessuto sano e tra di loro si forma una zona periinfarto.

Spesso nella zona periinfarto si distingue una zona di distrofia focale, confinante con la zona necrotica, e una zona di ischemia reversibile, adiacente ad aree di miocardio intatto. Nell'area della distrofia focale, tutti i cambiamenti strutturali e funzionali nella maggior parte dei casi possono essere ripristinati (parzialmente o addirittura completamente). Nella zona di ischemia reversibile, i cambiamenti possono essere completamente reversibili. Dopo aver delimitato la zona dell'infarto, c'è un graduale ammorbidimento e dissoluzione di miociti morti, elementi di tessuto connettivo, sezioni di vasi sanguigni, terminazioni nervose. Approssimativamente il decimo giorno, con un infarto miocardico di grande focale, c'è già un giovane tessuto di granulazione alla periferia del fuoco di necrosi, da cui in futuro si formerà tessuto connettivo, che formerà una cicatrice.

I processi di sostituzione vanno dalla periferia al centro, quindi i focolai di rammollimento possono ancora rimanere al centro del fuoco per qualche tempo, e questo è un sito che può allungarsi, formando un aneurisma cardiaco o addirittura rompersi con grave non conformità con il regime motorio o altri disturbi. Il tessuto cicatriziale denso nel sito di necrosi si forma infine in circa 3-4 mesi e oltre. Con un piccolo infarto miocardico focale, una cicatrice può formarsi in una data precedente. Il tasso di cicatrizzazione dipende non solo dalle dimensioni del focolaio di necrosi, ma anche dallo stato della circolazione coronarica nel miocardio in generale e nelle aree peri-infartuali in particolare.

Inoltre, sono importanti l'età del paziente, il livello della pressione sanguigna, il regime motorio, lo stato dei processi metabolici, la fornitura al paziente di aminoacidi e vitamine di alta qualità. l'adeguatezza del trattamento, la presenza di malattie concomitanti. Tutto ciò determina l'intensità dei processi di recupero nell'organismo in generale e nel miocardio in particolare.

Perché abbiamo considerato in modo così dettagliato i cambiamenti anatomici (o meglio, sarebbe più corretto dire morfologici) nel muscolo cardiaco durante l'infarto del miocardio? Il fatto è che vorrei darti un'idea di ciò che sta accadendo nel cuore, prima di tutto in modo che tu possa capire: un infarto ha una sua fase piuttosto chiara, una struttura dello stadio.

Non puoi saltare una tappa, puoi solo accorciarla il più possibile nel tempo. Pertanto, quando si tratta un infarto, è necessario, in primo luogo, sintonizzarsi su una terapia sufficientemente lunga e, in secondo luogo, comprendere chiaramente che fattori non significativi in ​​un periodo, in un altro periodo possono svolgere un ruolo fatale nello sviluppo della malattia.

Ad esempio, anche un carico relativamente piccolo durante la formazione della cicatrice primaria (in determinate condizioni, ovviamente) può portare allo sviluppo di un aneurisma cardiaco (protrusione della parete ventricolare, formazione di una sorta di sacco), e dopo un mese lo stesso carico risulta essere utile e persino necessario per rafforzare il cuore, i muscoli e la formazione di una cicatrice più duratura. Ma continuiamo a parlare di infarto. E ora parliamo di come si manifesta l'infarto miocardico acuto macrofocale (cioè il più tipico).

Il quadro clinico dell'infarto miocardico.

Più sintomo caratteristico l'infarto miocardico è dolore. Il dolore nei casi tipici è localizzato sul lato sinistro del torace, dietro lo sterno, a volte nella parte superiore dell'addome o sotto la scapola. Un caso classico è considerato un forte dolore toracico, che dura più di 30 minuti, non alleviato dalla nitroglicerina (non dai nitrati! a lunga durata d'azione, come sustak o nitrong, quindi una tale descrizione può solo fuorviare una persona. Stiamo parlando solo di un farmaco ad azione molto rapida: la nitroglicerina.

Anche il nitrosorbide, che viene usato sotto la lingua, come la nitroglicerina, non è un farmaco abbastanza veloce, sebbene possa essere usato se la nitroglicerina non è a portata di mano). È vero, un'immagine così tipica non si verifica sempre e non tutti i casi di tale dolore sono dovuti a un infarto miocardico in via di sviluppo. A volte, invece del dolore, c'è una sensazione di bruciore, pressione moderata, compressione dietro lo sterno, nel petto.

Spesso i dolori procedono a ondate, per lungo tempo, a volte indebolendo, addirittura fermandosi, poi intensificandosi di nuovo. I dolori spesso non hanno confini chiari e sono diffusi, diffusi. Si ritiene che il dolore durante un infarto non debba essere associato all'atto di respirare. Tuttavia, questo non è sempre il caso e, purtroppo, spesso porta a una diagnosi tardiva di infarto miocardico, poiché i medici non associano questi dolori alla patologia cardiaca. Ciò è tanto più sconvolgente che tali sintomi si verificano, di regola, con infarti miocardici estesi e profondi e sono spiegati dalla conseguente irritazione reattiva della pleura.

Oltre al dolore, altri sintomi sono caratteristici dell'infarto del miocardio, come una diminuzione della pressione sanguigna (in alcuni casi, l'infarto del miocardio può verificarsi con un aumento della pressione, specialmente nei pazienti ipertesi di età relativamente giovane, ma questo è meno comune e in questo caso l'abbassamento della pressione arteriosa avviene in ritardo, dopo alcune ore e addirittura giorni).

Una diminuzione della pressione sanguigna dipende da un calo della capacità contrattile del cuore, quando le parti del miocardio che sono cadute nella zona dell'infarto perdono la capacità di contrarsi e smettono di funzionare. Quindi, è chiaro che più grande è la zona di infarto, più pronunciato sarà il calo della contrattilità cardiaca e più significativa sarà la diminuzione della pressione sanguigna.

Una complicazione così formidabile dell'infarto del miocardio, come shock cardiogenico si sviluppa solo con infarti molto grandi e profondi, quando fino al 40% o più del miocardio funzionante viene disattivato dalla contrazione. Più basso è il livello di pressione sanguigna in un paziente con infarto miocardico, più grave è la prognosi della malattia. Contemporaneamente alla caduta della pressione sanguigna, può anche svilupparsi un aumento del ritmo, la tachicardia. Ancora una volta, farò una prenotazione, la tachicardia non si verifica sempre e non è sempre un segno sfavorevole, ma, tuttavia, il rischio di aritmie in un paziente senza un aumento del ritmo è notevolmente più elevato rispetto a qualcuno che sviluppa una tachicardia moderata.

Spesso i pazienti sviluppano disturbi autonomici: tremori muscolari, nausea, vomito, disturbi urinari, sudore freddo, mancanza di respiro. I pazienti provano paura della morte, manifestano ansia, ansia, a volte addirittura sviluppano disordini mentali... Questi cambiamenti possono dipendere dalle dimensioni del focus interessato (a causa di un'adeguata dimensione della necrosi dell'ipercatecolaminemia, cioè un aumento del rilascio di ormoni nel sangue - adrenalina e altri) o, meno spesso, non direttamente correlati alle dimensioni del necrosi.

In ogni caso, non si dovrebbe prestare particolare attenzione ai cambiamenti vegetativo-mentali quando si valuta la gravità di un infarto (sebbene, ovviamente, la gravità delle condizioni del paziente dipenda direttamente dalla gravità di tali fenomeni). Inoltre, ci sono diverse reazioni psicologiche di una persona all'infarto del miocardio che si verifica. Questo non si riferisce solo alla prima reazione sotto forma di paura, incertezza su un esito positivo, ecc. ma anche ulteriori mutamenti della psiche, direttamente collegati allo sviluppo della malattia e alla consapevolezza della persona della propria condizione.

Ci sono molte sfumature diverse qui, ma devi sapere che ci sono reazioni psicologiche normali (adeguate) e reazioni psicologiche patologiche (nevrotiche) alla malattia.

Reazioni psicologiche normali ci possono essere tre tipi di infarto insorto: una diminuzione della reazione psicologica (con elementi di anosognosia - negazione), una reazione media e una maggiore reazione psicologica.

In risposta ridotta c'è una valutazione insufficientemente critica delle proprie condizioni, un umore leggermente elevato non corrisponde alla situazione, tuttavia, il comportamento del paziente non è disturbato, non ci sono sintomi psicopatologici, non c'è rifiuto del trattamento, quindi tale reazione può essere considerata adeguato, normale. Questo tipo di "negazione della malattia" può essere una sorta di reazione psicologica di una persona a una malattia, ma tali pazienti hanno bisogno di un buon lavoro psicologico da parte del medico. Tendono a sottovalutare la loro condizione, che può portare a una violazione da parte loro del regime e delle prescrizioni mediche.

Maggiore risposta psicologica inoltre non è accompagnato da disturbi comportamentali psicopatologici ed è considerato anche una normale (sebbene eccessiva) risposta alla malattia. Con questa reazione, lo sfondo dell'umore, al contrario, si riduce, i pazienti tendono a considerare pessimisticamente le loro prospettive di recupero e ulteriore destino. Tali pazienti sono spesso sospettosi, monitorano attentamente le loro condizioni, sono preoccupati per i farmaci tempestivi e l'aderenza alle raccomandazioni.

Spesso sono interessati a metodi di cura popolari e non tradizionali (vi ricordo che viene non solo su una reazione acuta all'inizio di un attacco di cuore, ma anche su una reazione piuttosto prolungata che si forma in pazienti che hanno subito una simile catastrofe cardiaca). È necessario lavorare con attenzione e coscienza con tali pazienti per formare in loro un atteggiamento normale e adeguato alla loro salute (e alla loro malattia), prepararli alla guarigione, formare in loro un atteggiamento positivo, prevenire tale i pazienti si fidano di "guaritori" più senza scrupoli »Rispetto ai cardiologi, tali malattie impongono una responsabilità estremamente elevata al medico curante e un trattamento analfabeta e irresponsabile qui è inaccettabile.

In reazione psicologica media l'atteggiamento del paziente nei confronti della sua salute è abbastanza consapevole, è adeguatamente in grado di valutare la sua condizione, di relazionarsi correttamente con le prescrizioni mediche. Sono consapevoli della gravità della situazione, ma non cadono nella disperazione e nella depressione. Sfortunatamente, una tale reazione non si verifica tutte le volte che vorremmo, poiché la malattia stessa è molto grave e una parola "infarto" forma già le associazioni corrispondenti nelle persone.

Reazioni patologiche all'infarto del miocardio... di solito si riducono a cinque tipi:

1) Reazione cardiofobica... I pazienti provano paura "per il cuore", paura di attacchi cardiaci ripetuti, morte improvvisa per infarto. C'è paura anche di un'attività fisica minima. Le paure possono apparire (o intensificarsi bruscamente) all'improvviso, sono spesso accompagnate da manifestazioni vegetative: tremori nel corpo, sudorazione, debolezza, palpitazioni nel cuore. Una caratteristica di tali reazioni è che sono molto difficili da razionalizzare e spiegare. Di solito è richiesto un lavoro psicoterapeutico paziente e prolungato in combinazione con la terapia farmacologica.

2) Reazione depressiva... Depresso, umore depresso, apatia, disperazione, pessimismo, incredulità nella propria guarigione, tendenza a vedere tutto con colori scuri. Una tale reazione è rara, ma può raggiungere un grado abbastanza pronunciato, quindi è necessaria una consultazione urgente con uno psichiatra, poiché su questo sfondo possono sorgere pensieri suicidi. A questo sfondo si può aggiungere l'ansia (variante di una reazione depressiva - ansioso-depressiva) per le cose lasciate al lavoro, per il benessere della famiglia, per l'esito della malattia, e poi tensione interna, irritabilità, ansia aumento dello stato mentale e il sonno è disturbato.

Tali pazienti spesso infastidiscono i parenti e il personale medico con le loro infinite domande e preoccupazioni, ma loro, come nessun altro, hanno bisogno di un atteggiamento attento, premuroso e paziente. A volte è il comportamento sbagliato dei medici in un modo o nell'altro che provoca lo sviluppo di reazioni depressive nei pazienti.

3) reazione ipocondriaca... Una chiara sopravvalutazione della gravità della propria condizione, preoccupazione ingiustificata per la propria salute, una moltitudine di vari disturbi, una pronunciata discrepanza tra il numero dei reclami e l'irrilevanza dei cambiamenti oggettivi, un'eccessiva fissazione dell'attenzione sui propri sentimenti. Elementi di ipocondria possono essere osservati in un numero abbastanza elevato di persone che hanno avuto un infarto, ma questo raggiunge il grado dello stadio clinico relativamente di rado.

4) reazione isterica... Il paziente è caratterizzato da egocentrismo, dimostratività. labilità emotiva (mobilità), il desiderio di attirare l'attenzione degli altri, di suscitare simpatia. si osservano disturbi vegetativi, soprattutto "in pubblico". Individui particolarmente isterici possono sviluppare gravi disturbi neurologici, fino alla "paralisi isterica", con lo sviluppo di sintomi neurologici caratteristici. È vero, tra le persone che hanno avuto un infarto, una reazione isterica pronunciata è estremamente rara.

5) Reazione anosognosica... Negazione della malattia con disprezzo delle raccomandazioni mediche e gravi violazioni del regime. Nonostante sia davvero raro incontrare tali pazienti, secondo le statistiche, ogni decimo caso di reazioni patologiche a un infarto consiste nel negare la propria malattia. È sempre molto difficile lavorare con tali pazienti, qui viene assegnato un grande ruolo all'ambiente del paziente, alla sua famiglia.

Pertanto, abbiamo esaminato le risposte primarie normali e patologiche all'infarto miocardico acuto. Queste reazioni si sviluppano direttamente nel periodo acuto dell'infarto miocardico, così come durante la degenza del paziente in ospedale. Dopo che il paziente viene dimesso dall'ospedale e torna a casa, la situazione psicologica intorno al paziente, così come lo stato psicologico del paziente stesso, cambia. Inizia la seconda fase della reazione psicologica all'infarto del miocardio.

Se durante la stazione. del trattamento, il paziente deve adattarsi direttamente al fatto stesso di avere una malattia grave, con prognosi piuttosto sfavorevole e decorso cronico, quindi dopo la dimissione il paziente deve adattarsi alle conseguenze della malattia. Lo stato psicologico durante questo periodo spesso si deteriora. Durante il periodo di ricovero, il paziente è costantemente circondato da attenzioni, cure, è sotto costante controllo medico, è in condizioni ospedaliere, dove le preoccupazioni quotidiane passano in secondo piano. Dopo essere stato dimesso, deve affrontare numerosi problemi di vita: famiglia, famiglia, produzione, ecc.

L'ansia sorge per la vita futura: se sarà trasferito alla disabilità, come continuare a esistere, quali carichi possono essere pericolosi per lui e cosa può fare ora, cosa accadrà alla sua famiglia e molti altri problemi influenzano notevolmente lo stato psicologico di il paziente. Inoltre, la mancanza di un controllo medico quotidiano contribuisce anche all'ansia per la salute.

Inoltre, non è un segreto che nei nostri policlinici, praticamente nessuno sia interessato allo stato psicologico di salute di tali pazienti e non se ne occupi, e i pazienti, molto spesso, vengono lasciati soli con i loro problemi. I tipi di reazioni psicologiche corrispondono ai tipi di reazioni psicologiche primarie che abbiamo considerato. In tali casi, le reazioni primarie possono essere aggravate, i sintomi di altre reazioni possono essere aggiunti al quadro esistente - compaiono tipi clinici misti di reazioni.

Tuttavia, con la corretta scelta delle tattiche di trattamento, le reazioni psicologiche già esistenti vengono spesso livellate, il benessere generale migliora, i sintomi dell'astenia mentale diminuiscono e appare la fiducia in se stessi. In molti casi, ciò è facilitato da uno schema di riabilitazione in tre fasi: ospedale - sanatorio - policlinico.

Quindi con caratteristiche psicologiche Abbiamo più o meno capito il quadro clinico di un infarto miocardico in via di sviluppo. Lascia che ti ricordi che, oltre alle sfumature psicologiche, abbiamo esaminato le caratteristiche della sindrome del dolore dell'infarto miocardico e la manifestazione di disturbi nella sfera autonomica del corpo.

Un altro gruppo di sintomi è dovuto all'assorbimento di masse necrotiche dal miocardio interessato. Questi sintomi riflettono le dimensioni della zona di necrosi e la dinamica dei cambiamenti che si verificano in essa; sono spesso combinati con il termine sindrome da riassorbimento.

In particolare, già dalla fine del primo all'inizio del secondo giorno, la temperatura corporea inizia a salire. Ciò è dovuto al riassorbimento (cioè assorbimento nel sangue) delle masse necrotiche. Una volta nel sangue, queste masse necrotiche vengono trasportate in tutto il corpo, causando una sorta di avvelenamento del corpo, la sua intossicazione. Pertanto, la comparsa di una reazione termica dopo un grave attacco di dolore è di grande valore diagnostico, specialmente quando diagnosi differenziale con un grave attacco di angina pectoris.

La temperatura corporea raggiunge i suoi valori massimi il 2-4 ° giorno, di solito non supera i 38-39 ° C e con un decorso semplice si normalizza nella seconda metà della prima settimana, a volte entro la fine. Alcuni medici ritengono che dal grado di ipertermia (aumento della temperatura corporea), si possa giudicare la dimensione del fuoco di necrosi e, quindi, prevedere il decorso dell'infarto miocardico.

In una certa misura, questo è vero, tuttavia, l'ipertermia dipende in gran parte dalla reattività generale del corpo. In particolare, anche con focolai di necrosi molto estesi in età avanzata e senile, nonché in persone indebolite con gravi malattie concomitanti, può aumentare in modo insignificante e i processi di recupero nella zona di necrosi, le cicatrici dell'infarto miocardico procedono lentamente e lentamente.

La presenza di una reazione termica per più di una settimana può indicare che il decorso dell'infarto miocardico diventa sfavorevole, che si verifica un decorso prolungato o ricorrente o che è complicato da tromboembolia, polmonite e altre malattie. Con un aumento più lungo della temperatura, possono svilupparsi la sindrome post-infarto (sindrome di Dressler) o altre complicazioni. Entro la fine del primo giorno di infarto miocardico, i leucociti si accumulano lungo la periferia del fuoco di necrosi, principalmente neutrofili, che hanno la più alta attività.

Allo stesso tempo, nel sangue periferico viene rilevata la leucocitosi con uno spostamento neutrofilico a sinistra. La leucocitosi, in misura maggiore della temperatura, riflette la dimensione del fuoco necrotico, ma non esiste una relazione assoluta tra questi indicatori. In alcuni casi, una reazione leucocitaria pronunciata è assente anche con un infarto miocardico esteso, che può indicare una reazione molto debole del corpo a una varietà di fattori di stress e si verifica negli anziani e negli anziani, nonché in un corpo indebolito. La mancanza di un'adeguata risposta dei leucociti allo sviluppo dell'infarto miocardico può predeterminare l'insufficiente attività dei processi riparativi (cioè riparativi, di guarigione) e un decorso prolungato della malattia.

È importante notare che nei primi giorni dello sviluppo dell'infarto del miocardio nel sangue periferico, il numero di eosinofili diminuisce significativamente, fino alla loro completa scomparsa - aneosinofilia. Man mano che i processi riparativi si intensificano, il loro numero aumenta. La velocità di eritrosedimentazione (VES) inizia ad aumentare 1-3 giorni dopo l'insorgenza della malattia e rimane a un livello elevato per 3-4 settimane, a volte più a lungo. La normalizzazione della VES di solito indica il completamento di un processo infiammatorio aspecifico nella zona di necrosi.

Un aumento della VES dopo questi termini indica un decorso prolungato o ricorrente di infarto miocardico o l'aggiunta di complicanze. A causa del fatto che il numero di leucociti alla fine della prima - all'inizio della seconda settimana dall'inizio dell'infarto miocardico diminuisce e l'ESR continua ad aumentare, le curve che riflettono la dinamica di questi indicatori si intersecano. Questo tipico sintomo di infarto miocardico è chiamato "forbici".

Riferimenti

E la cardiopatia ischemica (CHD) (sinonimo: cardiopatia coronarica) è una malattia acuta o malattia cronica derivante da una diminuzione o cessazione dell'afflusso di sangue alla miocard in connessione con una lesione nel sistema dell'arteria coronaria. Questa definizione dell'OMS (1969) riflette il principale meccanismo di sviluppo della malattia coronarica: la discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la capacità di erogarlo attraverso le arterie coronarie.

Classificazione (OMS). Sono state identificate le seguenti principali forme di cardiopatia ischemica: 1) infarto miocardico acuto; 2) altre forme affilate e subaffilate; 3) forma cronica. L'angina pectoris come sintomo principale della malattia, a sua volta, è divisa in stabile e instabile.

L'angina stabile si presenta in due forme principali: a) angina da sforzo; b) angina pectoris di riposo e tensione. La comparsa di attacchi di angina a riposo indica un peggioramento del decorso della malattia, indicando un insufficiente apporto di ossigeno al miocardio a riposo. L'angina instabile prende posizione intermedia tra cardiopatia ischemica cronica e infarto miocardico acuto. Una caratteristica di questa forma è l'instabilità della circolazione coronarica in base ai segni clinici ed ECG con alterazioni ischemiche transitorie. Nel 20-40% dei pazienti, l'angina pectoris instabile si trasforma in infarto del miocardio.

La frequenza della cardiopatia ischemica ha acquisito il carattere di una malattia epidemica nella maggior parte dei paesi del mondo negli ultimi decenni e la mortalità da essa è al primo posto tra tutte le altre cause. Negli Stati Uniti, più di 600.000 persone muoiono ogni anno a causa della malattia coronarica e delle sue complicanze. La prevalenza della malattia, come la mortalità, è particolarmente elevata tra gli uomini di età compresa tra 45 e 65 anni; nelle donne, la malattia inizia 10-15 anni dopo rispetto agli uomini. La causa più comune di morte è l'infarto del miocardio e le sue complicanze.

Eziologia e patogenesi. L'IHD, di regola, si sviluppa con l'aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie. L'autopsia ha rivelato alterazioni aterosclerotiche nelle arterie coronarie nel 92-94% dei pazienti e i risultati della coronarografia selettiva intravitale mostrano che il restringimento di vario grado viene rilevato nell'85% dei pazienti con un quadro clinico della malattia. Lo sviluppo dell'aterosclerosi nelle arterie coronarie ha gli stessi schemi di altre parti del sistema vascolare. I cambiamenti aterosclerotici iniziali compaiono già all'età di 15-20 anni e a 40-45 anni sono significativamente pronunciati e in 3/4 dei pazienti si verifica un restringimento di una sola arteria coronaria di oltre il 75% del lume . Le caratteristiche delle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie sono: 1) localizzazione nella regione prossimale di grandi rami delle arterie coronarie localizzati in sede subepicardica; 2) la natura segmentaria della lesione vascolare oltre 1-5 cm; 3) mantenere una pervietà soddisfacente o buona del vaso distale rispetto all'area interessata.

Vari processi patologici possono servire come fattori eziologici della cardiopatia ischemica: embolia da masse trombotiche, aneurisma dissecante dell'aorta con compressione delle bocche delle arterie coronarie. Tutti questi processi patologici, di diversa natura, e principalmente l'aterosclerosi, causano un flusso sanguigno alterato attraverso le arterie coronarie e sono alla base della patogenesi della malattia.

Anatomia patologica. Le arterie coronarie subiscono cambiamenti caratteristici dei vari stadi di sviluppo del processo aterosclerotico: dai depositi lipidici subintimali alle placche che restringono bruscamente il lume del vaso e alla trombosi con occlusione completa del vaso. In termini di frequenza delle lesioni, l'arteria discendente anteriore è al primo posto, l'arteria coronaria destra è al secondo posto, il ramo avvolgente dell'arteria coronaria sinistra è al terzo posto, quindi segue il tronco dell'arteria coronaria sinistra. Nel 75% dei pazienti si osservano lesioni aterosclerotiche multiple delle arterie coronarie. La pervietà del letto delle arterie coronarie distali al restringimento è stata preservata nell'88% dei casi, ma con lesioni multiple, le condizioni anatomiche per interventi ricostruttivi su tutte le arterie coronarie alterate sono disponibili solo nel 30% dei casi. La ragione di ciò è la distribuzione irregolare e lo sviluppo dell'aterosclerosi lungo la nave nella direzione distale. Nel diabete e nell'ipertensione grave, le parti distali delle arterie coronarie sono più spesso colpite dall'aterosclerosi.

Il miocardio subisce cambiamenti morfologici a seconda della forma e dello stadio della cardiopatia ischemica. Nelle fasi acute dell'infarto miocardico si osservano focolai di necrosi di varie dimensioni, che vengono gradualmente sostituiti da tessuto cicatriziale con lo sviluppo della cardiosclerosi postinfarto. Le complicanze dell'infarto acuto sono: rottura del setto interventricolare e formazione del suo difetto; rottura della parete esterna del ventricolo sinistro con sanguinamento nel pericardio e tamponamento; necrosi del muscolo papillare che porta all'insufficienza della valvola mitrale; aneurisma ventricolare sinistro. La cardiosclerosi può svilupparsi senza un precedente infarto a causa di una violazione dell'afflusso di sangue al miocardio con un pronunciato restringimento delle arterie coronarie del cuore - cardiosclerosi aterosclerotica. Insieme ai processi di sclerosi e fibrosi miocardica, si osserva l'ipertrofia miocardica compensatoria.

Fisiopatologia dell'ischemia miocardica. Il cuore è rifornito di sangue dalle arterie coronarie destra e sinistra. Il flusso sanguigno attraverso questi vasi è in media di 80 ml / min per 100 g di sostanza miocardica. Le caratteristiche principali del flusso sanguigno e del metabolismo del miocardio: 1) la maggior parte del sangue entra nel miocardio durante la diastole; 2) la pressione intramiocardica durante la sistole è più alta negli strati subendocardici del ventricolo sinistro e il diametro del miocardio del vaso perforante è piccolo, il che aumenta la resistenza al flusso sanguigno; 3) normalmente, il muscolo cardiaco estrae il 75% di ossigeno e un ulteriore aumento dell'apporto di ossigeno può essere ottenuto solo a causa di un aumento del flusso sanguigno coronarico, che viene prevenuto dalla stenosi delle arterie coronarie nell'aterosclerosi. La necessità di aumentare il consumo di ossigeno è determinata da numerosi fattori: attività fisica, stress, tachicardia, tono miocardico, ecc. Se non è possibile garantire l'apporto di una quantità sufficiente di sangue, si sviluppa uno squilibrio e si verifica un'ischemia miocardica.

Il restringimento dell'arteria coronaria svolge un ruolo nella riduzione del flusso sanguigno quando raggiunge il 75% o più del lume. In queste condizioni, qualsiasi aumento della necessità di aumentare il flusso sanguigno, come l'attività fisica, non può essere realizzato e il risultato è l'ischemia miocardica.

In condizioni cliniche, il tempo di transizione delle alterazioni ischemiche reversibili all'infarto varia entro ampi limiti, che dipendono da molti fattori: a) la velocità di sviluppo dell'occlusione; b) la presenza di meccanismi compensativi, il principale dei quali è la circolazione collaterale. Normalmente, c'è una rete di collaterali nel miocardio, ma il flusso sanguigno in essi è piccolo e la pressione retrograda è di 15 mm Hg. Arte. Quando il flusso sanguigno anterogrado nell'arteria coronaria diminuisce a causa di una stenosi che aumenta lentamente, il gradiente di pressione aumenta, il flusso sanguigno retrogrado e il diametro dei collaterali aumentano, il che può fornire l'apporto di sangue alle aree ischemiche del miocardio al livello appropriato. Distinguere tra intrasistemico, cioè all'interno del bacino di un'arteria, e collaterali intersistemici. Questi ultimi forniscono un flusso incrociato dal sistema arterioso coronarico sinistro a quello destro o viceversa. Con una rapida occlusione (trombosi, spasmo, embolia coronarica), i collaterali sono funzionalmente insufficienti e non possono proteggere il miocardio dalla necrosi ischemica - lo sviluppo dell'infarto miocardico.

Diagnostica. La principale manifestazione clinica della cardiopatia ischemica è sindrome del dolore- angina pectoris (angina pectoris). Il tipico dolore anginoso si presenta sotto forma di attacchi, localizzati dietro lo sterno, più spesso nel suo terzo superiore, meno spesso nel terzo inferiore o nella regione epigastrica. Il dolore si verifica dopo l'esercizio, dura 3-5 minuti e scompare a riposo. La reazione diagnosticamente più affidabile all'assunzione di nitroglicerina: di solito dopo 1-2 minuti il ​​dolore si attenua o scompare. Ci possono essere anche manifestazioni meno tipiche dell'angina pectoris sotto forma di fastidio al torace, sensazione di mancanza d'aria, tachicardia, disturbi del ritmo e sensazione di paura. L'irradiazione del dolore in una o entrambe le estremità superiori, sotto la scapola, nel collo è caratteristica.

Con la progressione del processo aterosclerotico nelle arterie coronarie, gli attacchi di angina si verificano a riposo, di notte, con un cambiamento nella posizione del corpo, durante e dopo aver mangiato. Dalla gravità delle manifestazioni cliniche - la frequenza e la gravità degli attacchi di angina pectoris - si può giudicare il grado di danno al letto coronarico.

Il decorso clinico dell'angina pectoris è ondulato. I periodi di uno stato relativamente stabile possono cambiare con il passaggio a più forma grave- angina instabile. I criteri diagnostici per l'angina pectoris instabile sono i seguenti: 1) una forte esacerbazione dell'angina pectoris abituale, l'insorgenza di convulsioni della durata di 15-20 minuti in assenza di fattori provocatori; 2) il verificarsi di convulsioni della durata di 15-20 minuti o più in persone che non hanno sofferto in precedenza di angina pectoris; 3) un effetto debolmente espresso o la sua assenza dall'uso di nitroglicerina; per fermare l'attacco bisogna ricorrere a farmaci o neuroleptanalgesici; 4) ischemia miocardica transitoria da segni ECG: depressione del tratto ST, inversione dell'onda T, ma assenza di un'onda G patologica; 5) livelli normali o leggermente aumentati di enzimi nel sangue, assenza di leucocitosi e aumento della VES.

Sono stati identificati i seguenti gruppi di pazienti con angina pectoris instabile: a) primo manifestarsi - da diversi giorni a 3 mesi; b) angina pectoris dopo infarto miocardico sia acuto che periodo subacuto; c) angina pectoris instabile sullo sfondo corso cronico malattie; d) angina preinfarto (uno stato di minaccioso infarto miocardico).

L'angina di tipo Prinzmetal è una forma variante, caratterizzata da attacchi di dolore a riposo, spesso di notte, e dall'assenza di attacchi in risposta allo stress. Gli attacchi di angina pectoris di Prinzmetal sono causati da un grave spasmo delle arterie coronarie e sono spesso accompagnati da segni di danno miocardico subepicardico secondo i dati ECG.

Infarto del miocardio - una manifestazione disturbo acuto circolazione coronarica con necrosi della zona miocardica di diversa localizzazione. Manifestazioni cliniche consistono in una serie di sintomi: dolore acuto prolungato dietro lo sterno; disturbi del ritmo; cambiamenti emodinamici e sintomi di insufficienza cardiaca.

Lo shock cardiogeno nell'infarto miocardico è una delle forme acute di insufficienza circolatoria dovuta a danni a una massa significativa del miocardio e fattori aggiuntivi, che includono disturbi del ritmo, reazioni vascolari periferiche, diminuzione del flusso sanguigno degli organi nel fegato, nei reni e nel cervello. I principali sintomi clinici di shock: una diminuzione della pressione sanguigna sistolica a 80 mm Hg. Arte .; pallore e freddezza della pelle; oliguria inferiore a 20 ml/h o anuria; letargia e confusione.

L'insufficienza cardiaca è comune sintomo clinico Cardiopatia ischemica. Nelle forme acute di cardiopatia ischemica, l'insufficienza cardiaca, principalmente ventricolare sinistra, inizia come asma cardiaco, edema polmonare. Nelle forme croniche di cardiopatia ischemica, l'insufficienza circolatoria aumenta gradualmente a causa della cardiosclerosi a grande focale, dell'aneurisma ventricolare sinistro postinfarto, dell'insufficienza mitralica postinfarto. Con il difetto postinfartuale del setto interventricolare, l'insufficienza circolatoria in rapido aumento è il sintomo principale.

Nelle forme non complicate di malattia coronarica, l'angina pectoris è il sintomo principale e i dati dell'esame obiettivo sono estremamente scarsi: l'esame, l'auscultazione, la palpazione non rivelano alcuna anomalia. Durante un attacco, può verificarsi un tono III patologico. Il soffio sistolico indica una disfunzione del muscolo papillare, si sente spesso nella cardiosclerosi. Il soffio sistolico ruvido che si verifica nei primi giorni di infarto miocardico acuto è una conseguenza dell'insufficienza mitralica postinfarto o della rottura del setto interventricolare. Quest'ultimo è caratterizzato da un soffio con epicentro al margine destro dello sterno, mentre il soffio da rigurgito mitralico è condotto sotto l'ascella a sinistra. In generale, quando si esamina oggettivamente il paziente, è necessario prestare attenzione al livello della pressione sanguigna, ai disturbi del ritmo, alla presenza di rumore sul cuore e sui grandi vasi. Tutti questi dati ci permettono di avere un'idea dei segni dell'aterosclerosi in generale e del danno cardiaco.

ECG a riposo - insufficienza della circolazione coronarica in varie forme di malattia coronarica, disturbi del ritmo e della conduzione, danno miocardico e necrosi. Tuttavia, in molti pazienti, l'ECG a riposo può essere normale. L'elettrocardiografia da sforzo (veloergometria) rivela un'insufficienza coronarica dovuta alla mancanza della necessaria riserva coronarica. I criteri per un test da sforzo positivo sono considerati l'elevazione dell'intervallo ST nelle derivazioni standard di oltre 1 mm e nelle derivazioni toraciche di oltre 2 mm.

L'esame a raggi X con cardiopatia ischemica non rivela alcun sintomo speciale. È importante per la diagnosi di aneurisma del cuore e insufficienza cardiaca come manifestazione di complicanze della malattia coronarica (congestione nel piccolo cerchio, espansione delle cavità cardiache, edema polmonare).

L'angiografia coronarica selettiva è il metodo più accurato per la diagnosi topica delle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie del cuore, consentendo di determinare il grado di restringimento e la sua localizzazione, lo stato del letto periferico delle arterie coronarie e lo stato della circolazione collaterale.

L'angiografia coronarica selettiva è indicata come procedura diagnostica finale nella selezione dei pazienti con malattia coronarica per l'intervento chirurgico. Inoltre, è indicato per i pazienti con sospetta anomalia congenita delle arterie coronarie del cuore, con aneurisma postinfarto del ventricolo sinistro o un'altra complicazione di un infarto - un difetto del setto interventricolare. L'angiografia coronarica è particolarmente necessaria se si sospetta una stenosi del tronco sinistro dell'arteria coronaria. Nei pazienti con malattia coronarica che hanno subito fibrillazione cardiaca, l'angiografia coronarica è necessaria per comprendere le cause di questa complicanza. In generale, l'angiografia coronarica è importante per la scelta di un metodo di trattamento per un paziente con malattia coronarica con un quadro clinico grave e un'efficacia insufficiente del trattamento farmacologico.

La ventricolografia sinistra viene eseguita contemporaneamente all'angiografia coronarica. Consente di valutare la funzione contrattile mediante analisi qualitativa e quantitativa del ventricologramma. Una valutazione completa dei dati dell'angiografia coronarica e della ventricolografia è necessaria per stabilire indicazioni accurate per il trattamento chirurgico.

Lo studio dei radionuclidi del flusso sanguigno coronarico e della perfusione miocardica (scansione su gamma camera, vetriculografia nuclidica) consente di valutare il grado di alterato apporto di sangue al miocardio, la sua stato funzionale, per chiarire le indicazioni per l'operazione e quindi determinarne l'efficacia.

Trattamento. La scelta del metodo di trattamento si basa su una valutazione approfondita di ciascun paziente, sulla comprensione della gravità delle lesioni coronariche e dell'efficacia del trattamento farmacologico, nonché sulla conoscenza della prognosi del decorso naturale della malattia. Il trattamento farmacologico comprende una serie di farmaci: nitroglicerina, nitrati a lunga durata d'azione, bloccanti B e calcioantagonisti. È necessario normalizzare la pressione sanguigna, ridurre il peso corporeo, smettere di fumare.

Il metodo principale trattamento chirurgico varie forme di malattia coronarica è la rivascolarizzazione miocardica diretta: anastomosi mammaria-coronarica e bypass coronarico autovenoso. Entrambi i tipi di rivascolarizzazione miocardica presentano alcuni vantaggi e limitazioni. Pertanto, la scelta del metodo si basa sull'esperienza e dipende da quante arterie coronarie interessate devono essere deviate.

Con l'innesto di bypass multiplo di 3-4 arterie, viene utilizzata un'autoveina. È possibile un intervento combinato che utilizza un'anastomosi mammaria-coronarica e un bypass venoso dell'arteria coronaria.

Le indicazioni per la chirurgia nella malattia coronarica cronica sono determinate valutando la gravità dell'angina pectoris e la sua resistenza a trattamento farmacologico; il grado e la localizzazione del restringimento delle arterie coronarie; funzione contrattile del miocardio.

Il riposo e l'angina pectoris da sforzo, resistente al trattamento farmacologico, sono i principali indicazione clinica all'operazione. Il criterio oggettivo della gravità dell'angina è un test positivo e una bassa tolleranza a attività fisica(meno di 400 kgm/min). Il danno al letto coronarico con restringimento dell'arteria del 75% o più è un fattore anatomico che determina la necessità di rivascolarizzazione miocardica. Quest'ultimo è indicato se il miocardio nell'area dell'arteria interessata è vitale e non sostituito da un'ampia cicatrice transmurale. La disfunzione miocardica ischemica è un'indicazione per la chirurgia.

Restringimento del tronco sinistro dell'arteria coronaria del 70%, la sconfitta delle tre arterie coronarie è la più indicazione importante alla chirurgia, poiché la mortalità di questi pazienti con decorso naturale è maggiore rispetto a quella chirurgica.

Le controindicazioni alla chirurgia sono generali - gravi malattie concomitanti di polmoni, fegato, reni, cervello, pressione sanguigna costante superiore a 180/100 mm Hg. Arte. L'età superiore ai 70 anni non costituisce una controindicazione alle buone condizioni generali del paziente. In caso di sovrappeso (più di 90 kg) con l'utilizzo di una dieta appropriata, è possibile ottenere una diminuzione del peso corporeo e quindi eseguire l'operazione: Controindicazioni locali: danno alle arterie coronarie distali, diametro dell'arteria coronaria inferiore a 1,5 mm, diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore a 0,30 se non è causata da un aneurisma o da un difetto della valvola mitrale postinfarto, difetto del setto ventricolare.

Previsione. La scomparsa dell'angina pectoris dopo l'intervento chirurgico si verifica nel 70% e nel 15-20% dei pazienti si registra un miglioramento significativo. La rivascolarizzazione del miocardio porta ad un aumento della tolleranza all'esercizio, migliora la qualità della vita. Nel 40% dei pazienti la funzione contrattile del miocardio migliora. Buoni risultati dell'operazione sono associati alla funzione degli shunt. La pervietà precoce degli shunt è del 75-85% e la pervietà dell'innesto dall'arteria mammaria interna è ancora più alta - 90%. Nel tempo, il numero di shunt percorribili diminuisce ogni anno del 2-3% a causa della progressione del processo aterosclerotico o a causa della fibrosi intimale dello shunt.