Клинические аспекты, классификация хан, лечение. Обоснование клинического диагноза Помощь зеленой аптеки

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем атеросклерозе

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при неспецифическом аортоартериите

Тромбоблитерирующие болезни сосудов — хронические системные заболевания артерий, сопровождающиеся тромбозом и облитерацией их с последующим развитием хронической артериальной недостаточности (ХАН).

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными. Они являются основной причиной смерти в экономически развитых странах. При этом удельный вес облитери-рующих заболеваний конечностей достигает 20%. Следует отметить продолжающееся увеличение числа больных с облитерирующими заболеваниями, главным образом мужчин трудоспособного возраста. Заболевания артерий отличаются прогрессирующим течением с высоким риском потери конечности или ее сегментов, приводят к длительной временной нетрудоспособности и нередко к инвалидности.

Для инвалидности вследствие облитерирующих заболеваний характерны отсутствие положительной динамики, тяжесть, длительность и обязательное утяжеление с утратой возможности самообслуживания в финале заболевания. Возможности реабилитации ограничены.

Критерии экспертизы трудоспособности.
Клиническая форма болезни.
Облитерирующий эндартериит. В основе заболевания лежит несовершенство адаптационной реакции сосудистой системы на воздействие патогенетических факторов, обусловленное сложным нарушением центральных и местных (тканевых) механизмов регуляции сосудистого тонуса. Доминирующая роль в ранней сосудистой реакции при воздействии патогенного фактора отводится гистамину, повышенное высвобождение которого в результате резкого снижения содержания окислительных ферментов в капиллярах и мышечных волокнах при гипоксии на самых ранних стадиях эндартериита приводит к сложным нарушениям микроциркуляции: повышенной проницаемости эндотелия и базальной мембраны с выходом сосудистого русла и скоплением под эндотелием богатой белком жидкости, отслоению эндотелия и его разрушению, резкому сужению просвета капилляров, микротромбозам. Нарушения микроциркуляции в свою очередь ведут к стимуляции симпатической нервной системы с соответствующими последствиями, в том числе и изменениями реологических свойств крови. Вышесказанное объясняет механизм влияния на развитие болезни факторов, ведущих к спазму (холодовая и механическая травма, травма головы, психическая травма и перенапряжение центральной нервной системы, хроническая интоксикация сосудистыми ядами, эндокринные расстройства и др.), и характерные особенности течения эндартериита — генерализованный характер дистрофических изменений с поражением сосудов обеих нижних, а нередко и верхних конечностей, периферический тип поражения, неблагоприятные условия для развития коллатерального кровообращения из-за спазма, а затем облитерации дистальных сосудов конечностей. Возникающая недостаточность местного кровообращения (ишемия) в свою очередь ведет к вторичным регионарным дистрофическим изменениям в тканях конечностей.

В течении заболевания различают 3 стадии: спастическую, ишемическую и гангренозно-некротическую.

Спастическая стадия характеризуется повышенной утомляемостью конечностей, зябкостью стоп и кистей, наличием парестезий, онемением, чувством песка под кожей, «ползанием мурашек», симптомом «носка», «перчаток». Симптом перемежающейся хромоты не характерен, временами появляются сильные боли в икроножных мышцах и мышцах предплечья при значительных нагрузках. Кожа дистальных отделов конечностей часто влажная, холодная, «мраморной» окраски. Пульсация сосудов стопы ослаблена. Возможно расстройство чувствительности полиневритического типа. Диагноз может быть подтвержден электронной капилляроскопией (спазм капилляров) и дистанционной термографией (гипотермия, исчезающая после нитроглицериновой пробы).

При ишемической стадии выраженность болевого синдрома зависит от степени недостаточности кровообращения (ХАН I—III степени). Наблюдаются перемежающаяся хромота различной интенсивности, слабость в ногах и судороги икроножных мышц, боли в покое в дистальных отделах конечностей. Отчетливы нарушения трофики: истончение кожи, гиперкератоз, гипотрофия мышц стоп, кистей, голеней, предплечий, остеопороз дистальных отделов, пятнистый или диффузный. Отмечается отсутствие пульса на артериях стопы и подколенной артерии.

Гангренозно-некротическая стадия отличается резким усилением симптомов ишемической стадии, постоянным болевым синдромом (ХАН IV степени). Развиваются ишемические контрактуры, ишемический неврит. Образуются длительно незаживающие язвы на пальцах, гангрена пальцев, дистальных отделов конечности. Пульс на бедренной артерии в верхней трети, как правило, сохранен, дистальнее отсутствует.

Одной из наиболее злокачественных и прогностически неблагоприятных форм облитерирующего заболевания сосудов является облитерирующий тромбангиит, или болезнь Бюргера. Болеют мужчины. Важнейшей особенностью болезни являются выраженная сенсибилизация организма и гиперкоагуляция. Заболевание начинается в молодом возрасте, до 30 лет, с мигрирующего флебита подкожных вен голеней с различной интенсивностью воспалительного процесса (острого, подострого) и соответствующими клиническими проявлениями. После перенесенного заболевания на коже голеней в течение всей последующей жизни сохраняются характерные ограниченные участки гиперпигментации. Нарушение артериального кровоснабжения в начале заболевания носит рефлекторный характер и зависит от спазма артерий. В дальнейшем в артериях развиваются характерные для облитерирующего эндартериита изменения. При вовлечении в процесс артерий кожа стопы становится отечной, влажной, цианотично-багровой, развиваются трофопаралитические нарушения. Заболевание может принять бурно прогрессирующее течение с образованием некротического очага в дистальных отделах конечности даже при сохраненной пульсации на артерии стопы. Прогностически наиболее неблагоприятно острое начало заболевания, протекающего с интоксикацией, выраженной реакцией организма на воспаление, изменениями в свертывающей системе.

Облитерирующий атеросклероз. Тканевые и гуморальные проявления дистрофического процесса в сосудах имеют при атеросклерозе свои особенности. В современной трактовке атерогенеза можно выделить 4 основных процесса, тесно взаимосвязанных и усиливающих патологическое влияние друг на друга: 1) дислипопротеидемия и нарушение соотношения атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов плазмы крови; 2) снижение антиоксидантной активности и активизация процессов перекисного окисления липидов; 3) избыточное накопление ионов кальция и 4) повышение агрегации тромбоцитов.

Патогенетические факторы внешней среды в развитии облитерирующего атеросклероза имеют меньшее значение, нежели при эндартериите. Определенную роль играет наследственность: считается, что в основе липидных нарушений лежит совершенно определенная мутация генов, приводящих к нарушению функции рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП и запускающих реакцию атерогенеза. Существует также вирусная теория атеросклероза, согласно которой началом развития изменений в сосудах является вирусный васкулит.
Принципиальным отличием облитерирующего атеросклероза от эндартериита является первичное поражение крупных артериальных магистралей аортоподвздошного (2/3 больных) и бедренно-подколенного сегментов (2/3 больных). Первоначальное поражение артерий голени и стопы встречается реже. Доказано, что сосудистая стенка у каждого человека имеет слабые места (бифуркации, места отхода и изгибов сосудов), где под влиянием гемодинамического удара происходит повреждение эндотелия, внедрение белково-липидных образований с включением отработанных организмом механизмов защиты, куда относятся и изменения в свертывающей системе. Результатом этих процессов являются сегментарные сужения и облитерация артерий эластического типа — сосудов конечностей на разных уровнях, сердца и мозговых сосудов, висцеральных ветвей — с постепенным формированием коллатерального кровообращения.

Поражение артерий конечностей может быть одно- или двусторонним, у 32—80% больных имеет место одновременное поражение аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Каждый 5-й больной с облитерирующим атеросклерозом страдает ИБС, у каждого 4—5-го имеется поражение брахиоцефальных ветвей. Существующая в настоящее время классификация облитерирующего атеросклероза отражает указанные особенности. Наряду с нозологической формой — атеросклерозом, учитываются уровень поражения — аортоподвздошный, бедренно-подколенный и периферический, распространенность процесса — одно или двусторонний, степень ХАН, обусловленной состоянием коллатерального кровообращения, и поражение других сосудистых бассейнов.

Облитерирующий атеросклероз часто встречается в сочетании с сахарным диабетом и является основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Способствуют развитию атеросклероза такие специфические для сахарного диабета нарушения, как гипоинсулинемия, гипергликемия, изменения в свертывающей системе крови, повышение активности тромбоцитов и др. Сторонники вирусной теории объясняют такое частое сочетание атеросклероза и диабета результатом вирусного повреждения, наряду с сосудами, ткани поджелудочной железы с последующей функциональной недостаточностью. При сахарном диабете чаще встречается периферический тип поражения артерий атеросклерозом.

Облитерирующий атеросклероз имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Ранними симптомами его являются повышенная утомляемость при ходьбе, перемежающаяся хромота различной интенсивности, отсутствие пульса на подколенных или бедренных артериях. Трофические расстройства, в отличие от эндартериита, выражены слабо, а наличие язв или гангрены должно рассматриваться как финальная
стадия болезни и свидетельствует о наступившей несостоятельности коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее тяжелых проявлений атеросклероза является поражение терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий (синдром Лериша). Клиническая картина заболевания слагается из симптомов хронической артериальной недостаточности конечностей, спинного мозга и органов брюшной полости. Больные жалуются на боли в нижних конечностях, в ягодичных и поясничной областях, быструю утомляемость и слабость в ногах, перемежающуюся хромоту, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул. Вследствие нарушений кровообращения в иояснично-крестцовом отделе спинного мозга и корешках конского хвоста, утрачивается или резко ослабляется половая функция, развиваются расстройства мочеиспускания, а также наблюдаются различной выраженности изменения болевой и тактильной чувствительности. Отмечаются гипотрофия мышц бедра, невралгии и расстройства чувствительности в зоне разветвления наружного кожного нерва бедра.

Диагноз заболевания может быть при необходимости уточнен с помощью ангиографического исследования. Основными ангио-графическими признаками являются вовлечение в процесс крупных артериальных стволов, неравномерность просвета и своеобразное удлинение артерий, что особенно выражено в аортоподвздошном сегменте, характерная «изьеденность» внутреннего контура артерий в результате образования холестериновых бляшек, сегментарность поражения, наличие двойных блоков.

Неспецифический аортоартериит (НАА) — хроническое системное заболевание аорты и магистральных артерий аллергически-воспалительного характера. Воспалительный процесс развивается в средней оболочке сосуда в устьях артерий и заканчивается рубцеванием с преобладанием склероза наружного и среднего слоев аорты и артерий с коллагенозом и гиалинозом соединительной ткани и сужением сосуда как бы извне. Особенностью заболевания является развитие мощной сети коллатерального кровообращения, не достигающего такой степени ни при каком другом заболевании, вследствие чего выраженные расстройства кровообращения наблюдаются нечасто и, главным образом, в хронической стадии.

Клиническая картина заболевания характеризуется ишемическими расстройствами в бассейне пораженных артерий:
— при поражении ветвей дуги аорты (до 15% больных с НАА) развиваются симптомы мозговой недостаточности и зрительные расстройства вследствие атрофии зрительного нерва;
— изолированное поражение подключичных артерий приводит к ХАН верхних конечностей;
— коарктационный синдром характеризуется высоким давлением на артериях верхних конечностей и относительно низким давлением на артериях нижних конечностей;
— при поражении чревного ствола (у 9%) развиваются симптомы хронической ишемии органов брюшной полости;
— для поражения почечных артерий характерна вазоренальная гипертензия (у 60—80% больных с НАА) с признаками почечной недостаточности;
— поражение брюшной аорты, подвздошных и бедренных сосудов (у 18% больных) приводит к ХАН нижних конечностей;
— возможно также развитие коронарного синдрома (10%), синдрома недостаточности аортального клапана (21—30%), синдрома легочной артерии (25%), аневризмы аорты с последующим расслоением ее и разрывом.

Диагноз НАА уточняется изучением анамнеза (указание на воспалительные реакции, субфебрилитет), выявлением типичных синдромов, данными ангиографии (сегментарное сужение сосудов в области устьев с внутренним ровным контуром, богатая коллатеральная сеть), иногда только при гистологическом исследовании после операции.

Уточнение клинической формы заболевания имеет большое практическое значение ввиду разницы экспертного подхода.

Лечение и его результаты. Больных с облитерирующими поражениями сосудов лечат преимущественно консервативно. В основе консервативной терапии эндартериита и тромбангиита лежит использование методов, направленных на устранение и предупреждение ангиоспазма, болей, уменьшение метаболических нарушений и создание условий для развития коллатерального кровообращения при окклюзии магистрального сосуда. При декомпенсации кровообращения лечение должно быть направлено на создание покоя для больного (постельный режим, назначение обезболивающих средств), уменьшение сенсибилизации, борьбу с интоксикацией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта после проведенного комплексного лечения прогноз в отношении конечности неблагоприятный. Признаками плохого прогноза являются сохранение ишемической боли покоя и нарастание трофических нарушений, несмотря на проводимую терапию, отсутствие магистрального кровотока по всем 3 сосудам голени (определяется по отсутствию пульсации подколенной артерии или по данным ангиографии), сохраняющаяся гиперкоагуляция и С-реактивный белок без тенденции к снижению.

Из методов хирургического лечения эндартериита и тромбангиита наибольшее распространение получили поясничная симпатэктомия при I и II стадиях болезни, некрэктомия и ампутация верхних и нижних конечностей на различных уровнях при гангрене.

Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза включает в себя тот же арсенал медикаментозных средств, физио- и бальнеологических процедур. Одновременно назначают препараты, нормализующие липидный обмен. Регулярное (2 раза в год) проведение курсов комплексного лечения способствует формированию коллатерального кровообращения и может замедлить прогрессирование болезни. Декомпенсация кровообращения при атеросклерозе свидетельствует о плохом прогнозе: сохранения конечности средствами медикаментозной терапии достичь невозможно. В зависимости от уровня поражения больному выполняют ампутацию бедра в нижней, средней или верхней трети. По сводным статистическим данным, ампутацию конечности выполняют каждому 8-му больному с облитерирующим атеросклерозом.

Восстановительному хирургическому лечению подвергаются не более 30% больных с атеросклерозом. Современные методы хирургического лечения направлены на восстановление магистрального и улучшение коллатерального кровообращения и по достигаемому эффекту могут быть отнесены к условно-радикальным. Оперативное вмешательство на сосудах показано при выраженной перемежающейся хромоте (путь 100 м и менее) с отрицательной динамикой и отсутствием эффекта от консервативной терапии. При декомпенсации кровообращения в конечности и отсутствии противопоказаний восстановительная операция является методом выбора. Она может быть выполнена и при наличии тяжелых, необратимых нарушений трофики в дистальных отделах конечности. В таких случаях выполняют некрэктомию одновременно с реконструкцией кровотока, а чаще — через 2—3 нед, когда четко отграничивается некроз.

Противопоказаниями к восстановительной операции являются диффузный атеросклеротический процесс с множественными окклюзиями, кальцинозом стенок сосуда и неудовлетворительным состоянием дистального сосудистого русла, ИБС III и IV ФК по NYHA и СН IIБ и III стадии, гипертоническая болезнь III стадии, декомпенсированный сахарный диабет.

Восстановление кровотока при облитерирующем атеросклерозе достигается с помощью двух основных способов: тромбоэндартерэктомии и операции шунтирования. Показанием к тромбэндартерэктомии являются сегментарные поражения (критический стеноз, окклюзии длиной до 15 см) подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, глубокой артерии бедра (профундопластика). С развитием эндоваскулярной хирургии восстановление линейного кровотока при коротких окклюзиях может быть достигнуто с помощью баллонной дилатации. И.Х.Рабкиным предложен нитиноловый эндопротез с эффектом «термической памяти», который как опорный каркас предотвращает спадение дилатированного сосуда.

Обходное шунтирование дает возможность восстановить кровообращение в конечности при обширных поражениях. При окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте больным показано бедренно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование
«перевернутой» или реже "in situ" большой подкожной веной бедра. При поражениях аортоподвздошного сегмента выполняют либо бифуркационное, либо одностороннее аортобедренное шунтирование протезом.

При невозможности прямой реваскуляризации у больных с перемежающейся хромотой различной интенсивности и сохраненным линейным кровотоком по глубокой артерии бедра для улучшения периферического кровообращения может быть выполнена поясничная симпатэктомия. Многие хирурги считают целесообразным выполнять симпатэктомию в дополнение к восстановительной операции.
При атеросклеротической аневризме с удалением мешка и без его удаления и последующим протезированием аорты, а чаще бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием.
Непосредственные хорошие результаты могут быть получены
у 93% больных после реконструкции кровотока в аортоподвздошном сегменте и 80% — в бедренно-подколенном. Спустя 5 лет и более проходимость на участке операции сохраняется у 62,3—67,2% оперированных. После баллонной дилатации по методу И.Х.Рабкина хорошие результаты спустя 3—5 лет получены у 79% оперированных. Основными причинами поздних тромбозов являются прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния дистального артериального русла.
Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты при высокой послеоперационной летальности (умирают от 2—10 до 16—60% оперированных при осложненных аневризмах) могут считаться отличными. По данным А. В. Покровского, выживаемость оперированных в 5 раз больше, чем неоперированных, большинство из них возвращаются к нормальному образу жизни и работе и живут так же долго, как все люди их возраста. Основной причиной фатальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом является ИБС. Спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивных операций от инфаркта миокарда умирают соответственно 47, 62 и 82% оперированных [Белов Ю.В. и др., 1992].

Консервативное лечение неспецифического аортоартериита носит симптоматический характер и сводится к назначению гипотензивных и антикоагулянтных средств, диуретиков, коронарорасширяюших препаратов при необходимости и препаратов, направленных на улучшение общего состояния больного и устранение воспалительных явлений. Эффективность медикаментозного лечения невелика, так как стойкое устранение ишемии органа или гипертензии с восстановлением магистрального кровотока без реконструктивной операции невозможно.

Основными показаниями к операции являются гипертензия (коарктационного или вазоренального генеза), опасность ишемического поражения головного мозга и органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, аневризмы [Покровский А.В., 1979]. В связи с множественностью поражений при НАА во время операции, как правило, устраняется ведущий синдром, но возможны и другие варианты, а также сочетанные вмешательства на нескольких артериях. Реконструкция кровотока выполняется путем эндартерэктомии, резекции пораженного сегмента с протезированием и шунтированием.

Сегментарный характер поражения и хорошее состояние дистальных путей оттока позволяют получить полную коррекцию кровотока у большинства оперированных или значительно уменьшить ишемию. В последующие годы возможны реокклюзии в результате прогрессировать основного заболевания и тромбозов, а также образование аневризм. В целом, хорошие отдаленные результаты с полным исчезновением основного синдрома достигают 15% и более.

Состояние периферического кровообращения. Степень ХАН определяется по клиническим признакам — выраженности болевого синдрома и характера трофических нарушений, результатам функциональных проб и данных инструментальных методов исследования.

Из диагностических проб чаще всего используются пробы Ратшева для оценки времени нлантарной ишемии и реактивной гиперемии. В первой части пробы побледнение возникает тем быстрее, чем тяжелее артериальная недостаточность. По локализации побледнения можно в определенной степени судить о распространенности поражения. При непроходимости переднеберцовой артерии побледнение локализуется в области передненаружных отделов подошвы, заднеберцовой — в области пятки и медиальных отделов; побледнение всей подошвы свидетельствует об отсутствии магистрального кровотока по сосудам голени. Во второй части пробы заполнение вен и покраснение тыла стопы возникают в первые секунды при ненарушенном кровообращении и тем позже, чем тяжелее недостаточность.

Из инструментальных методов диагностики расстройств периферического кровообращения пользуются методами продольной реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии, ультразвуковой допплерографии и дистанционной термографии.

Основными показателями реограммы служат реографический индекс (РИ) — интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемого участка сосудистой системы, продолжительность систолической части волны (альфа), отражающее тоническое состояние сосудистой стенки, и минутный объем кровотока при расчете на 100 см куб. ткани исследуемой конечности — ОСК/(100 см3-мин). Показатели реограммы в покое имеют большой диапазон колебаний, поэтому целесообразно их сравнение с результатами после нагрузочной пробы. Они зависят также от состояния системной гемодинамики, могут меняться при отеках, большой мышечной массе, ожирении и др., и это необходимо учитывать при их оценке. Более точным методом оценки кровотока из неинвазивных методов в настоящее время считают окклюзионную плетизмографию.

Весьма перспективным и информативным методом оценки периферического кровообращения является ультразвуковая допплерометрия, с помощью которой определяют уровень давления в исследуемой артерии (РАД), индекс лодыжечного давления (ИЛД) — отношение систолического давления на уровне лодыжки к систолическому давлению на уровне плечевой артерии.

Метод дистанционной термографии — бесконтактной регистрации естественного теплового излучения кожи и малых перепадов температуры — позволяет выявить признаки недостаточности кровообращения — термоасимметрию, гипотермию дистальных отделов, симптомы «ампутации» на различных уровнях, увеличение продольного кожно-температурного градиента. Информативность метода повышается, если исследование проводить и в покое, и с нагрузкой.

Косвенным признаком тяжести нарушений кровообращения является выраженность дистального остеопороза, выявляемого при рентгеновском исследовании.

В зависимости от тяжести изменений различают четыре степени ХАН . Степени ХАН отражают компенсаторные возможности коллатерального кровообращения, и развитие декомпенсации при облитерирующих заболеваниях свидетельствует о его несостоятельности.

После реконструктивной операции в зависимости от полноты восстановления кровотока может быть достигнута полная компенсация, компенсация на пределе, субкомиенсация и декомпенсация.

Полная компенсация кровообращения (ХАН 0 степени) наступает при восстановлении магистрального кровотока в конечности на всем протяжении, до стопы. Характерные для ишемии жалобы отсутствуют, перемежающейся хромоты нет. Кожа оперированной конечности нормальной окраски, теплая, трофических нарушений нет. Пальпаторно определяется отчетливая пульсация артерий стопы. Симптомы плантарной ишемии отсутствуют, время реактивной гиперемии — 10—15 с, объемная скорость кровотока — 5-6 мл/100 см3; РИ —0,7, после нагрузки — более 1,0; ИЛД — 0,8—0,6 На термограмме — нормальный рисунок с повышенной зоной свечения по ходу сосудистого пучка.

При компенсации кровообращения на пределе (ХАН 0—I степени) больные отмечают повышенную утомляемость при длительном пребывании на ногах, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической работе. При проведении функциональных проб подушечки пальцев остаются розовыми, симптомы плантарной ишемии отрицательные, время реактивной гиперемии — 20—25 с; объемный кровоток — 3,5—4 мл/100 см3, РИ — 0,6—0.7 с улучшением после нагрузки, ИЛД — 0.5. На термограмме — умеренная гипотермия дистальных отделов. Компенсация кровообращения на пределе после операции наблюдается при восстановлении кровотока с появлением пульса на бедренной и подколенной артериях и отсутствии или резком ослаблении на артериях стопы.

Субкомпенсация кровообращения (ХАН II степени) имеет место при хорошо развитых коллатералях с сохранением магистрального кровотока в глубокой артерии бедра, а также после восстановления кровотока по этой артерии и не ликвидированном «дистальном блоке». Пульсация сосудов на стопе у этих больных отсутствует, но определяется на бедренной артерии, иногда можно определить «коллатеральный» пульс на подколенной артерии.

Декомпенсация кровообращения (ХАН III и IV степени) развивается у больных в результате несостоятельности коллатерального кровообращения при «многоэтажных» окклюзиях и выключении из кровотока глубокой артерии бедра, а также при тромбозе на участке операции.

Состояние культи после ампутации конечности может существенно повлиять на тяжесть нарушения жизнедеятельности больного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Оценивается уровень ампутации, пороки и болезни культи, состояние кровообращения в ней, степень компенсации нарушенной функции, возможность протезирования, состояние больного, показатели центральной гемодинамики.

Самым частым и самым тяжелым осложнением реконструктивной операции является тромбоз. Ранний тромбоз на участке операции у многих ведет к декомпенсации кровообращения в конечности и ампутации ее. При тромбозе в более поздние сроки и в последующие годы развивается та или иная степень недостаточности кровообращения, которая и будет определять прогноз.

Послеоперационный гемодинамический отек дистальных отделов нижних конечностей может быть преходящим или стойким, а по выраженности — умеренным, выраженным и резко выраженным. Длительность сохранения отека индивидуальна. В среднем отечность проходит в первые 3—4 мес после операции. Преходящий отек при положительной динамике его требует лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.

После операции возможно развитие лимфостаза. В этих случаях отек постепенно становится более плотным, кожа голени как бы индурирована, бледная, рисунок вен не выражен. На этом фоне может возникать рецидивирующее рожистое воспаление. Лимфостаз чаще наблюдается после операций в бедренно-подколенном сегменте с послеоперационными рубцами по всей длине
бедра, а иногда и верхней трети голени, а также после операций, осложнившихся лимфореей и нагноением раны в области бедренных лимфоузлов. Гнойно-септические осложнения в реконструктивной хирургии сосудов относятся к наиболее сложным. Встречаются в 1—22% случаев, летальность при местных гнойных осложнениях в зоне реконструкции достигает 43%. В 77—88% случаев исходом глубоких нагноений является развитие арозивного кровотечения. Консервативное лечение нагноения у 80% больных неэффективно и в 30% заканчивается ампутацией.

Образование ложной аневризмы в области анастомоза, чаще дистального, тесно связано с нагноением после операции и применением в качестве трансплантата синтетических материалов. По сводным опубликованным данным, разрыв аневризм и массивное кровотечение происходит у каждого 5-го больного с аневризмой. При определении прогноза следует учитывать также, что разрыв и кровотечение могут быть спровоцированы физическим напряжением, даже однократным, и повышенной функциональной нагрузкой соответствующего сустава — тазобедренного или коленного. Больные с установленным диагнозом аневризмы анастомоза нуждаются в направлении на операцию, исход которой неясен.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ. При проведении профилактических курсов консервативного лечения временная нетрудоспособность составляет 3—4 нед, при стационарном лечении — 5—6 нед. Периодичность курсов — 1—2 раза в год. При развившейся декомпенсации кровообращения у больного с эндартериитом или тромбангиитом длительность временной нетрудоспособности не менее 8 нед, чаще 3—4 мес. Как правило, отсутствие эффекта от комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, и длительно сохраняющаяся декомпенсация свидетельствуют о плохом прогнозе. В этих случаях показано направление на МСЭ в срок до 4 мес. Некоторым больным за этот период уже выполняют ампутацию конечности.

Факторами, определяющими сроки ВУТ после реконструктивных операций, являются характер и результаты оперативного лечения, исходное состояние кровообращения, осложнения операции, степень компенсации нарушенной функции, эффективности поликлинического этапа реабилитации.

Средние сроки ВУТ после одностороннего аортобедренного и бедренно-подколенного шунтирования и тромбэндартерэктомии при атеросклерозе—2,5—3 мес, из них лечение и обследование до операции — 25—30 дней, операция и послеоперационный период — 20—25 дней; долечивание в поликлинике — 15—20 дней, при наличии отека — до 30 дней. Критериями выписки на работу являются зажившие рубцы, сохраняющаяся проходимость на участке операции, компенсированное или субкомпенсированное кровообращение, умеренный отек конечности.
В случаях бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты и одномоментной реконструкции нескольких бассейнов после временной нетрудоспособности до 4 мес показано направление на МСЭ.

Временная нетрудоспособность после ампутации конечности определяется сроками заживления культи. Как правило, лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности свыше 4 мес у сосудистого больного нецелесообразно: исходные ишемические контрактуры в тазобедренном суставе, пороки культи, состояние другой конечности и сопутствующее поражение сосудов сердца и головного мозга определяют длительный период протезирования и освоения ходьбы. Часть больных, даже будучи протезированными, не могут пользоваться протезом: короткая культя, ишемия культи при синдроме Лериша, ИБС III и IV ФК, СН IIБ и III стадии.

Исключение составляют больные молодого и среднего возраста с благоприятным прогнозом протезирования по заключению ортопеда-протезиста, не имевшие группы инвалидности до ампутации. Временная нетрудоспособность устанавливается им до завершения протезирования с последующим направлением на МСЭ для определения III группы инвалидности.

Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— труд, связанный с вынужденным положением туловища, длительной ходьбой, частыми подъемами по лестнице;
— труд, связанный с выраженным нервно-психическим напряжением, быстрым, предписанным темпом работы;
— длительная работа в условиях значительного охлаждения, высокой влажности;
— местное и общее воздействие вибрации;
— работа с сосудистыми ядами;
— воздействие ионизирующий радиации.

Показания для направления на МСЭ:
— продление лечения больным с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом после реконструктивной операции и незавершенной реабилитации;
— трудоустройство со снижением квалификации или уменьшением объема работы;
— установление II и I групп инвалидности лицам с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— усиление группы инвалидности при неэффективности лечения в сроки до 4 мес и сохраняющейся стойкой декомпенсации кровообращения, а также при неудаче реконструктивной операции;
— определение показаний к снабжению специальными транспортными средствами;
— установление причины инвалидности (в связи с производственной травмой, профессиональным заболеванием, службой в Вооруженных Силах и др.).

Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
— анализы крови и мочи;
— биохимическое исследование на активность воспалительного процесса (для облитерирующих эндартериита и тромбангиита, НАА);
— липиды сыворотки крови (для атеросклероза);
— реовазограмма в покое и с нагрузкой;
— допплерограмма.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ, ЭНДАРТЕРИИТЕ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
I, II А степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов (более 65%) артерий конечностей, без клинических проявлений.
Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - 0,75 и более.
После хирургической реваскуляризации при полном восстановлении кровообращения (компенсации кровообращения).

Инвалидность 3-й группы
IIБ степень ишемии при наличии сегментарных окклюзий или стенозов артерий (свыше 65%), ЛПИ менее 0,75 - 0,25
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с субкомпенсацией кровообращения.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, ЛПИ менее 0,25.
После хирургической реваскуляризации с сохраняющимся дистальным блоком, с ограниченными трофическими нарушениями (язва, некроз), декомпенсацией кровообращения;
Ампутационные культи бедра/голени одной конечности и IIБ, III степенью ишемии другой конечности; при наличии медицинских противопоказаний для протезирования; ишемия культи бедра; при сопутствующих заболеваниях с выраженными нарушениями функций организма (ХСН IIБ, III стадии, ДН III стадии).

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
III или IV степень ишемии, включая двусторонние трофические нарушения, ЛПИ менее 0,25 при наличии противопоказаний для оперативных вмешательств.
Ампутационные культи обеих бедер; пороки или болезни культей; при невозможности пользования протезами из-за сопутствующих заболеваний; ишемии культей.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей - патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

Классификация

Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей (по Фонтену - Покровскому ):

I cт. - Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около 1000 м.

II А ст. - Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 - 500 м.

II Б ст. - Боли появляются при прохождении менее 200 м.

III ст. - Боли отмечаются при ходьбе на 20 - 50 метров или в покое.

· хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит , облитерирующий тромбангит , васкулиты),

· заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно , синдром Рейно ),

· сдавления артерий извне.

Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных. Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.

Факторами риска развития ХАН являются: курение, нарушение липидного обмена , артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, психосоциальные факторы, генетические факторы , инфекционные агенты и др.

Жалобы . Основные жалобы - на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» - появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем больной сначала начинает хромать, а затем - останавливается. После короткого отдыха он снова может идти - до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки).

Обследование больного . Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

Диагностика

1. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Наиболее доступным неинвазивным методом является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) . Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,2-1,3. При ХАН ЛПИ становится меньше 1,0.

2. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование . Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование - самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока.

3. Аорто-артериография, несмотря на свою инвазивность, остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.

4. Могут применяться такжерентгеновская компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная или электронно-эмиссионная ангиография.

Лечение

В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия:

1. Устранение (или снижение) факторов риска,

2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс),

3. Липидоснижающую терапию (диета, статины и др.),

4. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан),

5. Антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.),

6. Улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы).

Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешноси консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии.

Виды оперативных вмешательств:

· Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование,

· Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование,

· Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,

· Эндартерэктомия - при локальной окклюзии.

В последние годы все более широкое применение находят эндоваскулярные технологии (дилатация, стентирование, эндопротезирование), так как они отличаются малой травматичностью.

В послеоперационном периоде для предупреждения тромботических осложнений назначают антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид, клопидогрель), вазоактивные средства (пентоксифиллин, реополиглюкин и др.), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.). После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и дезагрегантные препараты.

Для улучшения отдаленных результатов необходимо диспансерное наблюдение, включающее:

· контроль состояния периферического кровообращения (ЛПИ, УЗДГ),

· контроль изменения реологических свойств крови,

· контроль показателей липидного обмена.

Как правило, требуется также консервативное лечение не реже 2-х раз в год в условиях дневного или постоянного стационара.

Имеют неуклонно прогрессирующий характер. Независимо от локализации они становятся основной причиной инвалидности. При поражении артерий нижних конечностей есть угроза развития гангрены с риском ампутации.

Хроническое течение предусматривает постепенное нарастание клинических проявлений заболевания. Для хронической артериальной недостаточности (ХАН) существует характерная клиническая картина, классификация.

Хроническая артериальная недостаточность связана с нарушением кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей

Под хронической артериальной недостаточностью понимают не самостоятельное заболевание, а комплекс клинических симптомов, которые укладываются в отдельный синдром.

Суть патологии заключается в нарушении кровоснабжения мягких тканей нижних конечностей. Иными словами, речь ведется об .

Под воздействием причинных факторов сосудистое русло претерпевает целый ряд изменений, суть которых сводится к прогрессивному обеднению кровотока из-за сужения просвета.

Ткани получают меньшее количество питательных веществ, в том числе кислорода. Поэтому имеют место процессы ишемии и гипоксии.

Причинные факторы

На сегодняшний день самой распространенной причиной ХАН является . Это обменное заболевание, связанное с нарушением образования, метаболизма и утилизации и других липидов. Морфологический субстрат атеросклероза – . Ее формирование начинается со стадии жировых полосок еще в пубертатном возрасте.

Со временем при наличии таких отягощающих факторов риска, как курение, диабет, стрессы, бляшка растет. Просвет пораженного сосуда прогрессивно сужается без медикаментозной коррекции. Клинически манифестируют проявления хронической артериальной недостаточности.

Распространенность диабетического поражения сосудистого русла приобретает угрожающие масштабы. Макроангиопатия (недостаточность крупных артерий) осложняет сахарный диабет уже в течение первых 3-5 лет с дебюта заболевания при недостаточной коррекции гликемии (содержания сахара крови).

Углеводный и жировой обмен тесно связаны между собой, поэтому наличие сахарного диабета потенцирует и усугубляет течение атеросклероза. Поэтому ХАН в рамках диабета прогрессирует быстро. При этом болевой порог повышается, жалобы минимальные, значит, возрастает риск гангрены.

В качестве причины реже встречаются следующие заболевания:

• Болезнь Рейно
• Болезнь Такаясу или неспецифический аортоартериит
• Облитерирующий тромбангиит

В 82 процентов случаев ХАН вызвана атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Все остальные этиологические факторы встречаются несравнимо реже.

Классификация ХАН

На второй стадии хронической артериальной недостаточности появляется хромота

Существует множество подходов к классификации. За основу взяты два важных критерия – клинические проявления и условия, в которых они реализуются. Самой распространенной является классификация по Покровскому или ее вариация с дополнениями Фонтейна.

Различают четыре стадии, вторая делится еще на две. Начальные проявления не имеют постоянного характера. На первой стадии симптоматика не вынуждает пациента останавливаться при ходьбе, не влияет на качество жизни.

Опытные хирурги или терапевт обратит внимание на замедление роста ногтей, уменьшение волосяного покрова кожи нижних конечностей. При расспросе выяснится, что пациент периодически испытывает ощущение онемения, зябкость в ногах.

Вторая стадия ХАН характеризуется возникновением хромоты, которая вынуждает пациента остановиться, чтобы дальше передвигаться без боли. Для разграничения используется оценка пройденного расстояния. Если пациент без боли проходит более 200 м, имеет место 2 А стадия, если меньше – 2Б.

Прогрессия заболевания связана с появлением клинической симптоматики в спокойном состоянии, при опускании конечностей вниз. Такая ситуация расценивается как 3 стадия по Покровскому-Фонтейну.

При четвертой стадии на коже появляются язвочки, которые плохо заживают. Иное название – гангренозно-язвенная.

Клиническая картина

Боль и хромота в районе ягодицы проявляется при нарушении кровотока в области подвздошной артерии или аорты

Основной симптом хронической артериальной недостаточности – боль. Это ощущение возникает чаще при нагрузке, но на поздних стадиях заболевания типично появление болевого синдрома в полном покое.

В зависимости от уровня поражения сосудистого русла имеет место несколько вариантов болевого синдрома.

При нарушении кровотока в проекции подвздошной артерии или же самой аорты, пациент отмечает боли и хромоту в районе ягодицы, бедра. Такую ситуацию хирурги называют высокой перемежающейся хромотой.

Если окклюзия расположена на уровне бедренной или подколенной артерии, болевой синдром беспокоит в проекции голеней, икроножных мышц, нередки судороги. Это типичная перемежающаяся хромота.

Наконец, при боли и нарушениях чувствительности в стопе говорят о низком уровне поражения артериального русла. Пациенты жалуются на зябкость ног, быстрое замерзание, ползание «мурашек».

Сам кожный покров также претерпевает изменения, связанные с ухудшением кровотока. При атеросклеротическом генезе хронической артериальной недостаточности наблюдаются ломкие ногти, трещины на коже, распространенные очаги десквамации, гиперкератоза, а также выраженное обеднение волосяного покрова. Облитерирующий тромбоангиит же, напротив, характеризуется повышенной влажностью кожи .

Мягкие ткани испытывают гипоксию. Поэтому внешне при длительном течении болезни возможны очевидные изменения конечности. Они становятся тоньше в объеме. Былой мышечный массив теряет форму. Кожа бледновата, возможен синеватый или цианотичный оттенок. При надавливании пальцем долгое время сохраняется глубокая ямка. Этот симптом иначе называют симптомом «пустого пальца».

При критической ишемии на коже образуются язвы. Если среди сопутствующих заболеваний есть сахарный диабет, болевых ощущений может не возникнуть, а заживление дефектов кожного покрова затянется на длительный срок.

Возможна гангрена конечности с выраженной острой болью, не купируемой обычными обезболивающими препаратами, и похолоданием и посинением кожи. Ситуация считается критической и требует срочного хирургического лечения.

Диагностика

Лучший метод диагностики ХАН — ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей

Правильно собранные жалобы и анамнез – на 80% правильно поставленный диагноз. Важно тщательно спрашивать обо всех клинических проявлениях, хронологической последовательности их возникновения.

Анамнестические данные не менее важны. Расспрос касается наследственности, особенно ранних сердечно-сосудистых катастроф у родственников в молодом возрасте. Оценивается полный спектр факторов риска:

• Возраст
• Курение
• Наличие сахарного диабета
• Проблемы с весом
• Нарушение липидного обмена
• Повышенное

Следующий этап диагностики – общий осмотр. Доктор первичного звена оценивает телосложение, упитанность, конституциональные особенности пациента. Во внимание принимаются так называемые стигмы атеросклероза. Это ксантомы и ксантелазмы верхних век, жировики на коже ушных раковин, липомы по телу.

Осмотр ног проводится максимально внимательно. Кожа обычно не меняет цвет, но на поздних стадиях при выраженной недостаточности функции артериального русла покровы бледнеют или синеют. При язвенной форме на 4 стадии заболевания обнаруживаются язвочки и другие трофические изменения.

Волосяной покров становится беднее. Рост ногтей заметно замедляется. На ощупь конечность становится прохладнее. При пальпации боли нет. Это дифференциально диагностический признак, отличающий ХАН от других заболеваний конечностей. Мышечная ткань менее выраженная. При пальпации остается длительно не расправляющаяся ямка.

Пульсация артерий сохранена на ранних стадиях, затем постепенно ослабевает. Чем меньше пульсовые удары и волны, тем более выражена хроническая артериальная недостаточность.

Уровень ослабевания пульсации сосудов косвенно позволяет судить об уровне поражения артериального русла. Исследуют свойства пульса в проекции большеберцовой артерии, подколенной, бедренной артерии и брюшной аорты.

Аускультация периферических сосудов сегодня применяется редко. Тем не менее этот метод позволяет выслушать характерные звуковые характеристики. Возможен тон пульсовой полны или же стенотический шум.

Специальные методы обследования

Золотым стандартом диагностики хронической артериальной недостаточности является УЗДС – ультразвуковое .

Исследование дорогостоящее, но очень информативное. Оно позволяет оценить степень нарушения кровотока, локализацию и размеры бляшки. Методика поможет в дифференциальной диагностике атеросклероза и других возможных причин ХАН.

Тредмил-тестирование используется реже. Ее применение возможно у пациентов без сопутствующей кардиологической или ревматологической патологии. Тредмил выявляет наличие клинической симптоматики у пациента при том или ином уровне нагрузки. Оценивается функциональный класс нарушений артериальной проходимости, что очень важно при проведении медико-социальной экспертизы.

В результате клинические симптомы регрессируют, так как ишемия и гипоксия заметно снижаются. Препараты влияют благотворно и на прогноз заболевания.

Альтернатива простаноидам – препараты метаболического действия и антиоксиданты. Среди них популярны и эффективны такие средства, как Трентал, Солкосерил и Актовегин. Противопоказанием служат нарушения ритма сердца и в рамках .

Оперативные возможности

Один из методов лечения ХАН — эндоваскулярная хирургия

При четвертой стадии необходимость хирургического вмешательства в экстренном порядке обусловлена тяжестью состояния и опасностью развития септических или шоковых осложнений. Операция обычно предполагает ампутацию.

Плановое лечение допустимо уже со второй А стадии. При второй Б стадии хирургическое лечение является методом выбора.

Используются реконструктивные операции. Это многоэтапное вмешательство, цель которого ликвидировать окклюзированный сегмент и восстановить кровоток. Возможны следующие варианты:

1. Интимэктомия (удаление тромба с частью стенки сосуда)
2. Шунтирующие методики
3. Резекция и протезирование

После операции и перед ней проводится курс консервативного лечения с помощью перечисленных групп препаратов. Эффективность хирургического вмешательства оценивается как высокая.

Хроническая артериальная недостаточность лечится успешно только при соблюдении всех рекомендаций лечащего доктора. Важно уделить внимание своему образу жизни. Цель – минимизация влияния факторов риска.

Медикаментозное лечение позволит предотвратить опасные последствия. Оперативное вмешательство избавит от проблемы радикально, но без модификации образа жизни возможно повторное образование бляшек и тромбов.

Облитерирующий (окклюзирующий) атеросклероз нижних конечностей (I 70.2) — это заболевание, при котором в просвете сосудов, а именно артерий, в процессе жизнедеятельности образуются и нарастают атеросклеротические бляшки, полностью или частично перекрывающие просвет сосуда и нарушающие кровообращение в тканях.

Это заболевание чаще встречается среди мужчин после 40 лет. Основной причиной развития данной патологии является нарушение холестеринового обмена, а именно дисбаланс между фракциями липопротеидов, что приводит к постепенному отложению холестерина в стенку сосуда.

Выделяют ряд факторов, приводящих к возникновению данной патологии:

• Курение — основной фактор, ускоряющий прогрессирование заболевания в несколько раз.
• Повышенный уровень холестерина (нарушение холестеринового обмена).
• Высокое артериальное давление (невылеченная артериальная гипертензия).
• Избыточный вес. Сопровождается нарушением обмена холестерина.
• Наличие наследственной предрасположенности.
• Сахарный диабет. Осложняет течение заболевания.

Симптомы облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

Выделяют ряд типичных симптомов, характерных для данного заболевания:

• Боль в икроножным мышцах при ходьбе, так называемая перемежающаяся хромота (является наиболее ранним и самым основным признаком).
• Мерзнутие и похолодание стоп и голеней (может предшествовать болевому синдрому).
• Формирование трофических расстройств в виде язвенных дефектов.

На основании клинических признаков базируется классификация по степени выраженности:

• 1-я степень — боли в икроножных мышцах появляются при значительной физической нагрузке (длительный бег или ходьба более 1 км без остановок).
• 2-я степень — боли в икроножных мышцах появляются значительно раньше: 2А — от 200 м до 1 км; 2Б — менее 200 м.
• 3-я степень — боли в икроножных мышцах появляются в покое, могут беспокоить постоянно и не давать спать ночью.
• 4-я степень — формируются трофические расстройства с образованием язвенных дефектов.

В более запущенной ситуации развивается ишемическая гангрена конечности.

Диагностика облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

1. Консультация сосудистого хирурга и осмотр. Очень важно полноценно осмотреть пациента, прощупать пульсацию на магистральных артериях, оценить цвет кожного покрова и наличие трофических расстройств. На данном этапе уже можно поставить диагноз и выяснить уровень локализации процесса.

2. Инструментальные методы диагностики:

• УЗДГ артерий с измерением плече-лодыжечного индекса. Позволяет выяснить уровень и степень сужения просвета сосуда.
• Ангиография. Наиболее информативный метод диагностики, позволяющий решить вопрос о дальнейшей тактике лечения.
• Компьютерная томография с введением контраста. Не уступает рентгеновской по качеству информации.

Лечение облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

Терапия, проводимая при данной патологии, должна быть комплексной и непрерывной.

1. Консервативная терапия:

• отказ от курения;
• постоянный прием препаратов, стабилизирующих уровень холестерина и липидных фракций, — статинов («Аторвастатин», «Симвастатин», «Крестор»);
• постоянный прием дезагрегантов («Кардиомагнил», «Аспирин кардио»);
• курсы сосудорасширяющей терапии в стационаре не реже 2-х раз в год с применением «Реополиглюкина» 400 мл + «Тренталома» 5 мл — внутривенно капельно №10, «Ксантинола никотината» 2 мл — внутримышечно №10, «Папаверина» 2%, 2 мл — 2 раза в день №10, витамины группы В.

2. Хирургическое лечение. Показано на 3-й стадии заболевания, когда появляются боли в покое, и при образовании трофических расстройств. Суть операции заключается в формировании обходного шунта, который вшивается выше и ниже места закупорки артерии. Выполняется ряд шунтирующих операций в зависимости от локализации процесса: аорто-бедренное шунтирование, подвздошно-бедренное шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование и другие модификации.

3. Эндоваскулярное лечение. В последнее время эндоскопические методы лечения получили широкое применение, а именно ангиопластика и стентирование при наличии стеноза в просвете артерий. Через небольшое отверстие в артерии вводится проводник, и в месте сужения сосуда устанавливается стент, который расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Но обязательным условием является прием препаратов, разжижающих кровь, в течение 1-2 лет для профилактики тромбирования имплантированного стента.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антиагрегантный препарат). Режим дозирования: внутрь, в дозе 75 мг 1 раз в сутки.
• Рамиприл (гипотензивное, вазодилатирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 10 мг/сут. в 2 приема.
• Цилостазол (антиагрегантный препарат). Режим дозирования: внутрь, до еды, в дозе 100 мг 2 раза в день.
• Нафтидрофурил (ангиопротекторное, вазодилатирующее средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 600 мг/сут. в 3 приема. Курс лечения длительный.

Рекомендации при облитерирующем (окклюзирующем) атеросклерозе нижних конечностей

• Консультация сосудистого хирурга.
• Выполнение УЗДГ артерий нижних конечностей.

Заболеваемость (на 100 000 человек)