Hronično zatajenje bubrega. Kronična bubrežna bolest - uzroci, simptomi, liječenje Pacijenti s KBB -om

Svakodnevno se 70-75% sve tečnosti koja se konzumira tokom dana oslobađa iz ljudskog tijela. Ovaj posao obavljaju bubrezi. Funkcionisanje ovog sistema zavisi od faktora, od kojih jedan ostaje glomerularna filtracija.

Razlozi za pad

Glomerularna filtracija je proces za obradu krvi koja ulazi u bubrege, a odvija se u nefronima. Krv se čisti 60 puta dnevno. Normalni pritisak je 20 mm Hg. Brzina filtracije ovisi o površini koju zauzimaju kapilare nefrona, pritisku i propusnosti membrane.

Kada je glomerularna filtracija oslabljena, mogu se pojaviti dva procesa: smanjenje i povećanje funkcije.

Smanjenje glomerularne aktivnosti može biti uzrokovano čimbenicima povezanim s bubrezima i ekstrarenalnim:

• hipotenzija;
• sužena bubrežna arterija;
• visok onkotski pritisak;
• oštećenje membrana;
• smanjenje broja glomerula;
• poremećen odliv urina.

Čimbenici koji potiču razvoj poremećaja glomerularne filtracije postaju uzrok daljnjeg razvoja bolesti:

• smanjenje pritiska događa se u stresnim uvjetima, s izraženim sindrom boli, dovodi do srčane dekompenzacije;
• sužavanje arterija dovodi do hipertenzije, nedostatka urina s jakim bolovima;
• anurija dovodi do potpunog prestanka filtriranja.

Smanjenje područja glomerula može biti povezano s upalnim procesima, stvrdnjavanjem krvnih žila.

Uz hipertenziju, srčanu dekompenzaciju, propusnost membrane se povećava, ali se filtracija smanjuje: dio glomerula je isključen iz funkcije.

Ako se poveća propusnost glomerula, može se povećati prinos proteina. To postaje uzrok proteinurije.

Povećana filtracija

Oštećena glomerularna filtracija može se primijetiti i zbog smanjenja i povećanja rasta brzine. Ova disfunkcija nije sigurna. Razlozi mogu biti:

• smanjen onkotski pritisak;
• promjene pritiska u izlaznoj i dolaznoj arterioli.

Takvi se grčevi mogu primijetiti kod bolesti:

• nefritis;
• hipertenzija;
• uvođenje male doze adrenalina;
• kršenje cirkulacije krvi u perifernim žilama;
• razrjeđivanje krvi;
• obilno unošenje tečnosti u organizam.

Svi poremećaji povezani s glomerularnom filtracijom trebaju biti pod nadzorom liječnika. Analiza za njihovu identifikaciju obično se propisuje za već postojeće sumnje na bubrežne bolesti, bolesti srca i druge patologije koje neizravno dovode do bubrežne disfunkcije.

Kako odrediti?

Za određivanje brzine filtracije u bubrezima dodjeljuje se uzorak. Sastoji se u određivanju stope čišćenja, tj. tvari koje se filtriraju u krvnoj plazmi i ne podliježu reapsorpciji ili sekreciji. Jedna od ovih tvari je kreatinin.

Normalno, glomerularna filtracija je 120 ml u minuti. Međutim, fluktuacije u rasponu od 80 do 180 ml u minuti su dopuštene. Ako glasnoća prelazi ove granice, morate potražiti uzrok.

Ranije u medicini provedena su i druga ispitivanja za utvrđivanje poremećaja u funkcioniranju glomerula. Supstance koje su ubrizgane intravenozno uzete su kao osnova. Filtracija se posmatra nekoliko sati. Za istraživanje je uzeta krvna plazma, u njoj je određena koncentracija unesenih tvari. Ali ovaj proces je težak, pa se danas pribjegava lakšoj verziji uzoraka s mjerenjem razine kreatinina.

Liječenje poremećaja filtracije bubrega

Poremećaj glomerularne filtracije nije neovisna bolest, stoga ne podliježe ciljanom liječenju. Ovo je simptom ili posljedica već oštećenja bubrega u tijelu ili drugo unutrašnjih organa.

Smanjenje glomerularne filtracije javlja se kod bolesti:

• Otkazivanje Srca;
• tumori koji smanjuju pritisak u bubrezima;
• hipotenzija.

Do povećanja brzine glomerularne filtracije dolazi zbog:

• nefrotski sindrom;
• eritematozni lupus;
• hipertenzija;
• dijabetes melitus.

Ove bolesti imaju različitu prirodu, pa se njihovo liječenje odabire nakon temeljitog pregleda pacijenta. Možete se podvrgnuti sveobuhvatnoj dijagnostici i liječenju prema svom profilu na njemačkoj klinici Friedrichshafen. Ovdje će pacijent pronaći sve što mu treba: ljubazno osoblje, medicinsku opremu, pažljivu medicinsku njegu.

U slučaju bolesti moguća je korekcija stanja, na čijoj se pozadini poboljšava i aktivnost bubrega. Kod dijabetesa melitusa, normalizacija prehrane i uvođenje inzulina mogu poboljšati stanje pacijenta.

Ako je glomerularna filtracija oslabljena, morate slijediti dijetu. Hrana ne smije biti masna, pržena, slana ili začinjena. Preporučuje se poštivanje povećanog režima pijenja. Unos proteina je ograničen. Hranu je bolje kuhati na pari, kuhati ili pirjati. Usklađenost s prehranom propisana je za vrijeme i nakon liječenja radi prevencije.

Ove mjere za sprječavanje i poboljšanje funkcije bubrega pomoći će u suočavanju s drugim popratnim bolestima.

Liječenje bubrežne filtracije u vrhunskoj klinici u Njemačkoj

KRONIČNA NEISPJETNOST

Do nedavno je kronično zatajenje bubrega (CRF) definirano kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja s oštećenjem bubrega bilo koje etiologije, zbog postupno progresivnog gubitka funkcija izlučivanja i endokrinih organa zbog nepovratnog gubitka aktivnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, postoji nepovratnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u takvoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulusu i nefrotoksični učinak proteinurije (točnije, oslabljeni bubrežni protein transport).
Otkrivanje jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva kod kroničnih bolesti ovog organa bio je jedan od važnih faktora koji su doveli do stvaranja fundamentalno novog koncepta - kronične bubrežne bolesti (KBB).
Osnova za nastanak koncepta hronične bolesti bubrega.
Trenutno se dramatično povećava broj pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću.
To je prvenstveno određeno povećanjem incidencije dijabetes melitus, starenje stanovništva i, shodno tome, povećanje broja pacijenata sa oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivni porast broja takvih pacijenata smatra se pandemijom. Gore navedeni faktori doveli su do katastrofalnog povećanja broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija (RRT) - različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završnog stadija bubrežne insuficijencije (ESRD) također je pridonio rastu broja pacijenata na RRT-u.

Kada je postignut određeni stupanj smanjenja bubrežne funkcije, nije se smatralo potrebnim pribjegavati nikakvim posebnim metodama za usporavanje progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, posljednjih se desetljeća kvaliteta RRT tehnologija kontinuirano poboljšava, što je uzrokovalo naglo povećanje očekivanog života pacijenata koji primaju takve metode liječenja.

Sve je to dovelo do povećanja potražnje za mjestima za dijalizu, organa za transplantaciju i povećanju troškova.
Šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije kronične bubrežne bolesti prilično univerzalni i da u velikoj mjeri djeluju bez obzira na etiologiju. Ništa manje značajna nije bila ni identifikacija čimbenika rizika za razvoj i progresiju kroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Poput mehanizama progresije, pokazalo se da su u osnovi iste vrste kod različitih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično su slični faktorima kardiovaskularnih rizika.

Pojašnjenje patogenetskih mehanizama progresije kroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija čimbenika rizika za njihovu pojavu i razvoj omogućilo je razvoj dobro utemeljenih terapijskih režima koji bi zapravo odgodili početak RRT-a ili smanjili broj smrtonosnih komplikacija.
Pristupi ponovnoj zaštiti u različite bolesti bubrezi su u osnovi bili identični (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antagonisti receptora angiotenzina II, blokatori kalcijumskih kanala, nedihidropiridinski, dijeta sa niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno zahtijevalo je preispitivanje, prvenstveno radi razvoja efikasnih mjera za daljnje poboljšanje medicinske i socijalne skrbi za pacijente s kroničnom bubrežnom bolešću.
Jedan od preduvjeta za to trebao bi biti jedinstvo ili barem sličnost kriterija za identifikaciju, opisivanje, procjenu težine i brzine progresije bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku moglo bi se pronaći otprilike jedan i pol tuceta izraza koji se koriste za označavanje stanja povezanih s nastankom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je terminološki problem bio manje akutan u ruskoj nefrologiji. Obično se koristila fraza "kronična bubrežna insuficijencija" (CRF) ili, prema potrebi, "završna bubrežna insuficijencija", "završna hronična bubrežna insuficijencija" itd.
Ipak, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očigledno, usvajanje koncepta hronične bubrežne insuficijencije trebalo bi oštro ograničiti upotrebu izraza "hronična bubrežna insuficijencija".

U NKF klasifikaciji izraz "zatajenje bubrega" ostao je samo kao sinonim za članak V. CKD.
U isto vrijeme, izraz "završna faza bubrežne bolesti" postao je široko rasprostranjen u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku.
Programeri NKF -a smatrali su primjerenim zadržati upotrebu ovog izraza, budući da je raširen u Sjedinjenim Državama i odnosi se na pacijente koji primaju terapiju. različite metode dijalizom ili transplantacijom, bez obzira na razinu bubrežne funkcije.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi zadržati koncept "završnog stadija bubrežne insuficijencije". Preporučljivo je uključiti pacijente, koji već primaju RRT, i pacijente sa stadijem V CKD -a, kod kojih supstitucijsko liječenje još nije počelo ili ih ne primaju zbog organizacijskih problema.
Definicija i klasifikacija hronične bolesti bubrega.
Brojna pitanja, ukratko spomenuta gore, riješila je američka Nacionalna zaklada za bubrege (NKF). Fondacija je stvorila grupu stručnjaka koja je, kao rezultat analize mnogih publikacija o dijagnostici i liječenju, procijenila značaj niza pokazatelja u određivanju stope progresije bubrežne bolesti, terminoloških koncepata i dogovora sa predstavnicima administracije, predložio koncept hronične bubrežne bolesti (CKD).).

Razvijajući koncept hronične bolesti bubrega, stručnjaci radne grupe NKF -a slijedili su nekoliko ciljeva: Definirati pojam hronične bolesti bubrega i njegove faze, bez obzira na uzrok (etiologiju) zatajenja bubrega (bolesti).
Izbor laboratorijskih parametara (metoda istraživanja) koji na odgovarajući način karakteriziraju tijek KBB.
Određivanje (proučavanje) odnosa između stupnja oštećene bubrežne funkcije i komplikacija bubrežne bolesti bubrega.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju i pojavu hronične bolesti bubrega kardiovaskularne bolesti.

Stručnjaci NKF -a predložili su definiciju bolesti bubrega koja se temelji na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega koje traje> 3 mjeseca, što se očituje kao strukturne ili funkcionalne abnormalnosti u funkciji organa sa ili bez smanjene GFR.
Ove ozljede očituju se ili patomorfološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama pri korištenju metoda vizualizacije strukture bubrežne GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bubrežna bolest može se definirati kao "oštećenje bubrega ili smanjena funkcija bubrega tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu".

Stručnjaci NKF -a identificirali su pet stadija hronične bolesti bubrega, ovisno o ozbiljnosti smanjenja GFR -a

Skrenimo opet pažnju na jednu vrlo važnu stvar.
U klasifikaciji su faktori rizika za razvoj i napredovanje KBB istaknuti u posebnom retku.
Jedan od najvažnijih među njima je sistemska arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF -a, prisutnost samo čimbenika rizika ne daje osnovu za dijagnozu KBB -a, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept hronične bolesti bubrega, koji nije direktno povezan s nozološkom dijagnozom, ne poništava nozološki pristup dijagnostici. specifična bolest bubrezi.
Istovremeno, to nije čisto mehanička kombinacija kroničnih oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije napomenuto, razvoj ovog koncepta temelji se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, zajedništvu mnogih faktora rizika za razvoj i progresiju bubrežnih bolesti te posljedičnoj sličnosti metode terapije, primarna i sekundarna prevencija.

U tom smislu CKD pristupa takvom konceptu kao ishemijska bolest srca (ishemijska bolest srca).
Izraz CKD, čim se pojavio, stekao je državljanstvo ne samo u Sjedinjenim Državama, već i u mnogim drugim zemljama.
VI Kongres Naučnog društva nefrologa Rusije, održan 14.-17. Novembra 2005. godine u Moskvi, nedvosmisleno je podržao potrebu za širokim uvođenjem koncepta HOBP-a u praksu domaće zdravstvene zaštite.

Opće kliničke manifestacije uznapredovalih stadija hronične bolesti bubrega.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i malo ovisni o glavnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju otkrivati ​​u trećoj fazi KBB -a i dostižu maksimalnu ozbiljnost do pete. U početku se obično bilježe blaga poliurija, nokturija, smanjeni apetit i sklonost anemizaciji.

Pad GFR-a ispod 30% normalne razine dovodi do pojave simptoma uremijske intoksikacije, do povećanja hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), do poremećaja metabolizma kalcija i fosfora te do stvaranja simptoma sekundarna hiperparatirzoza (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25 (OH) 2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-holekalciferol, kalcitriol, D-hormon itd.), metabolička acidoza ( zbog smanjenja bubrežne ekskrecije vodikovih iona i suzbijanja reapsorpcije bikarbonatnih iona).

Nadoknadu metaboličke acidoze pluća provode povećanjem alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatiroidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati kao patološki prijelomi. Osim toga, poremećaji u homeostazi kalcija i fosfora često uzrokuju pojavu ekstraostalnih kalcifikacija, uključujući vaskularnu kalcifikaciju. Sekundarni hiperparatiroidizam, oštećenje koštanog sustava i kalcifikacija mekih tkiva su najveći kod pacijenata koji primaju RRT i predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem kod njih.
Kako bubrežna bolest napreduje, pacijenti razvijaju poremećaje zgrušavanja krvi, koji su popraćeni blagim potkožnim hematomom i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Karakteristična je suhoća kože ("Britanci se ne znoje"), mnogi pacijenti osjećaju bol svrbež kožešto dovodi do grebanja.
U početku prisutna poliurija može se zamijeniti oligurijom, što dovodi do prekomjerne hidratacije i edema unutarnjih organa, uključujući plućni i cerebralni edem.
U kasnim stadijima hronične bolesti bubrega može se formirati uremički poliserozitis, posebno uremički perikarditis, što je loš prognostički znak i zahtijeva hitno započinjanje RRT -a.

Ponekad postoji tzv. Terminalni nefrotski sindrom.
Opći cerebralni simptomi postupno se povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma sna.
Gotovo sve pacijente karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanja kardiovaskularnih rizika.

Dijagnostika. Podložno ranom otkrivanju glavnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarna nefropatija, dijabetička nefropatija itd.) I ambulantno posmatranje za pacijenta je dijagnoza obično jednostavna. Kao praćenje bubrežne funkcije u praktičnom radu, dinamički se prati nivo kreatinina u krvnoj plazmi i GFR.
Neke dijagnostičke poteškoće mogu nastati u liječenju pacijenata kod kojih se azotemija prvi put otkrije. U tim slučajevima pitanje razlikovanja akutnog i kroničnog zatajenja bubrega može postati relevantno.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može učiniti u ovom odjeljku.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Izvođenje svih njihovih različitih funkcija od strane bubrega odlučno ovisi o njegovom stanju.
Nije iznenađujuće što su članovi radne skupine NKF -a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje pojedinih stadija kronične bubrežne bolesti, već i kao jedan od najvažnijih razloga za dijagnozu kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne bubrežne zaklade uvjerljivo su pokazali da je stupanj smanjenja GFR -a vrlo usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronična nefropatija napreduje.

Jasno je da uvođenje koncepta hronične bubrežne bolesti zahtijeva pouzdan, jednostavan i jeftin način mjerenja GFR -a u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen vrlo veliki broj metoda i njihovih izmjena koje omogućuju procjenu GFR -a s različitim stupnjevima točnosti. Ipak, njihova upotreba u širokoj kliničkoj praksi ograničena je njihovom složenošću i visokim troškovima.
Stoga se obično koriste u posebne istraživačke svrhe.

Donedavno su glavne procjene GFR -a širom svijeta u praktičnoj medicini bile koncentracija serumskog kreatinina (Cgr) ili endogeni klirens kreatinina (Ccr).
Obje ove metode imaju niz značajnih nedostataka. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR -a.

Kreatinin je proizvod metabolizma dušika niske molekularne mase.
Uglavnom se izlučuje bubrezima glomerularnom filtracijom, iako se dio luči u proksimalnim tubulima. Na ulicama s neometanim kapacitetom filtriranja, udio kreatinina koji oslobađaju tubule je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije izobličenju procjena brzine glomerularne filtracije može se dramatično povećati sa smanjenjem bubrežne funkcije.

Formiranje kreatinina kod zdravih ljudi odvija se gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Unatoč relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući one koji nisu izravno povezani s funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu utjecati na razinu Cgr. Glavna odrednica razine kreatinina u serumu.
očito je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Važan faktor Starost je faktor koji utiče na nivo kreatinina u serumu.
GFR kod odraslih postupno opada nakon 40.
Smanjenje stvaranja kreatinina uzrokovano godinama prirodno precjenjuje razinu GFR -a. Cgr kod žena je obično nešto niži nego kod muškaraca. Očigledno je da je glavni značaj u pojavi ovih razlika također povezan s manjom mišićnom masom kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR -a na temelju razine kreatinina u serumu ne može provesti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i starosne karakteristike pacijent.

U stanjima patologije, uključujući i bubrežnu, svi čimbenici koji određuju razinu kreatinina u serumu mogu se modificirati u jednom ili drugom stupnju.
Dostupne informacije ne omogućuju konačan zaključak da se stvaranje kreatinina povećava, ne mijenja ili smanjuje u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, sa smanjenjem GFR-a na 25-50 ml / min, pacijenti obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Na nivo kreatinina u serumu mogu utjecati različiti lijekovi.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, preparati platine, rendgenski kontrasti itd.) Su nefrotoksični agensi, kada se propisuje, povećanje Cgr odražava stvarno smanjenje GFR-a.
Drugi su sposobni reagirati na Jaffea.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju lučenje kreatinina u proksimalnim tubulima bez značajnog utjecaja na GFR.
Ovo svojstvo posjeduju cimetidin, trimetoprim i, vjerovatno, u određenoj mjeri fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Utvrđena vrijednost koncentracije kreatinina u serumu krvi prilično ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se nivo kreatinina u biološkim tečnostima najčešće procjenjivao Jaffeovom reakcijom.
Glavni nedostatak ove reakcije je niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin itd. ("Ne-kreatininski kromogeni"). Isto se odnosi i na neke od cefalosporina, diuretike, ako se propisuju u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (s parenteralnom primjenom). At normalne vrednosti serumskog kreatinina, doprinos nekreatininskih kromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može se kretati od 5 do 20%.

Kako bubrežna funkcija opada, koncentracija kreatinina u serumu prirodno raste.
No ovo povećanje nije popraćeno proporcionalnim povećanjem razine nekreatininskih kromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog serumskog kromogena (kreatinina) smanjuje i u ovoj situaciji obično ne prelazi 5%. U svakom slučaju, jasno je da će razine kreatinina izmjerene pomoću Jaffe testa podcijeniti prave vrijednosti GFR -a.
Brze promjene posljednjeg parametra također dovode do smanjenja jasnoće obrnutog odnosa između koncentracije serumskog kreatinina i GFR -a.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može se odgoditi za nekoliko dana.
Stoga, morate biti posebno oprezni kada koristite Cgr kao mjeru. funkcionalno stanje bubrega u razvoju i rješavanju akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativna mjera GFR -a. Upotreba Csg -a u odnosu na Cgr nudi jednu značajnu prednost.
Omogućuje vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao brojčanu vrijednost, koja ima dimenziju koja odgovara prirodi procesa (obično ml / min).

Međutim, ova metoda procjene GFR -a ne rješava mnoga pitanja.
Očigledno, tačnost mjerenja Csr uvelike ovisi o pravilnom prikupljanju urina.
Nažalost, u praksi se često krše uvjeti za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precjenjivanja ili podcjenjivanja vrijednosti Ccr.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina gotovo nemoguće.
Konačno, u procjeni vrijednosti GFR -a, vrijednost tubularne sekrecije kreatinina je od velike važnosti.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi udio ovog spoja koji luče tubule relativno je mali. Ipak, u uvjetima bubrežne patologije, sekrecijska aktivnost epitelnih stanica proksimalnih tubula u odnosu na kreatinin može se naglo povećati.

Međutim, kod određenog broja pojedinaca, uključujući i one sa značajnim smanjenjem GFR -a, lučenje kreatinina može imati čak i negativne vrijednosti. To sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti vrijednost doprinosa tubularne sekrecije / reapsorpcije kreatinina grešci u određivanju GFR na osnovu Cgr kod određenog pacijenta bez mjerenja GFR referentnim metodama. "Izračunate" metode za određivanje GFR -a.

Sama činjenica prisutnosti inverzne, iako ne izravne veze između Cgr i GFR ukazuje na mogućnost dobivanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na osnovu koncentracije kreatinina u serumu.

Razvijene su mnoge jednadžbe za predviđanje GFR vrijednosti na temelju Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi nefrologije za odrasle, Cockcroft-Gaultova i MDRD formula se najčešće koriste.

Na temelju rezultata multicentrične studije MDRD (Modificirana dijeta u bubrežnoj bolesti), razvijen je niz empirijskih formula koje omogućuju predviđanje vrijednosti GFR -a na osnovu niza jednostavnih pokazatelja. Najbolja podudarnost izračunatih vrijednosti GFR-a pravim vrijednostima ovog parametra, mjerenim klirensom 125I-jotalamata, pokazana je sedmom verzijom jednadžbi:

Treba imati na umu, međutim, da postoje situacije u kojima su "proračunate" metode za određivanje GFR -a neprihvatljive.

U takvim slučajevima trebate koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti metode čišćenja za određivanje GFR -a: Vrlo stara. Nestandardne veličine tijela (pacijenti s amputacijom udova). Izraženo mršavljenje i pretilost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska ishrana. Brz pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Prilikom odlučivanja o tome hoće li se započeti nadomjesna terapija bubrega.
Također se mora zapamtiti da Cockcroft-Gault i MDRD formule nisu primjenjive kod djece.

Posebnu pozornost treba posvetiti slučajevima akutnog pogoršanja bubrežne funkcije kod pacijenata s već postojećom kroničnom bubrežnom bolešću, tzv. bubrežna insuficijencija ".
S praktičnog gledišta, važno je naglasiti da pravovremena eliminacija ili prevencija faktora koji dovode do akutne bubrežne disfunkcije kod pacijenata sa KBB može usporiti brzinu progresije pogoršanja funkcije organa.

Akutno oštećenje bubrega kod pacijenata sa KBB može biti uzrokovano: dehidracijom (ograničenje unosa tekućine, nekontrolirana upotreba diuretika); CH; nekontrolisana hipertenzija; primjena ACE inhibitora u pacijenata s bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i / ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAID, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin, itd.), tiazidi, rendgenski kontrastni agensi.
Također treba napomenuti da su pacijenti s KBB-om posebno osjetljivi na bilo koje potencijalno nefrotoksične čimbenike, pa stoga problemima jatrogenizma i samoliječenja (bilje, sauna itd.) U tim slučajevima treba posvetiti posebnu pažnju.

Proteinurija je još jedan važan pokazatelj brzine progresije KBB -a.
Na ambulantnoj osnovi, za njenu procjenu, preporučuje se izračun omjera proteina / kreatinina u jutarnjoj porciji urina, što je gotovo ekvivalentno mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Porast dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanu progresiju hronične bolesti bubrega.

Liječenje. Preporuke za ishranu.
Osnovni principi prehrane sa KBB su sljedeći: sledeće preporuke:
1. Umjereno ograničenje potrošnje NaCl, ovisno o nivou krvnog pritiska, izlučenom urinu i zadržavanju tečnosti u tijelu.
2. Maksimalni mogući unos tečnosti, zavisno od količine urina, pod kontrolom telesne težine.
3. Ograničavanje unosa proteina (dijeta sa malo proteina).
4. Ograničavanje hrane bogate fosforom i / ili kalijumom.
5. Održavanje energetske vrijednosti dijete na nivou od 35 kcal / kg tjelesne težine / dan.
Uzimajući u obzir činjenicu da se s razvojem tubulointerstinijalne skleroze sposobnost bubrega da reapsorbira Na može smanjiti, u nekim slučajevima režim soli treba proširiti na 8 ili čak 10 g soli dnevno. To posebno vrijedi za pacijente s takozvanim "bubregom koji troši sol".
U svim situacijama potrebno je uzeti u obzir istodobni unos diuretika i njihovu dozu.
Kod određenog broja pacijenata koji uzimaju diuretike petlje u visokim dozama (preko 80-100 mg / dan furosemida), ograničenja su u potrošnji kuhinjska so s hranom nije potrebno.
Najadekvatnija metoda za praćenje unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na urinom.
Kod zdrave osobe dnevno se izluči najmanje 600 miliosmola (mosm) osmotski aktivnih tvari (OAV).
Intaktni bubrezi mogu značajno koncentrirati urin, a ukupna koncentracija BAA (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolalnosti krvne plazme (1200 ili više, odnosno 285-295 mosm / kg H2O, respektivno).
Bubrezi ne mogu izlučivati ​​OAV (uglavnom urea i sol) bez izlučivanja vode.
Stoga je zdrava osoba teoretski sposobna izlučiti 600 ispiranja u 0,5 litara urina.

S progresijom KB, koncentracijski kapacitet bubrega stalno se smanjuje, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mosm / kg H20 (izostenurija).

Budući da se u uznapredovalim fazama KBB ukupno izlučivanje OAV-a ne mijenja, lako je izračunati da bi za izolaciju istih 600 OAV volumen diureze trebao biti 1,5-2 L / dan.
Stoga pojava poliurije i nokturije postaje razumljiva; na kraju, ograničavanje unosa tekućine u takvih pacijenata ubrzava progresiju KBB -a.

Međutim, treba imati na umu da s CKD III-V čl. sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postupno se prekida, osobito ako pacijent uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatrijemije.

Vođeni gore navedenim principima, dopušteno je pacijentima omogućiti besplatan režim vode, uzimajući u obzir provedbu samokontrole za dnevnu diurezu, prilagođenu za gubitak ekstrarenalne tekućine (300-500 ml / dan). Redovno praćenje telesne težine, krvnog pritiska, kliničkih znakova prekomjerna hidratacija, određivanje dnevnog izlučivanja Na urinom i periodično ispitivanje nivoa Na u krvi (hiponatrijemija!).

Dugi niz decenija u praktičnoj nefrologiji postojala je preporuka da se ograniči unos proteina hranom, što ima niz teorijskih premisa.
Međutim, tek nedavno se pokazalo da prehrana sa niskim udjelom proteina (MBD) inhibira brzinu progresije KBB -a.

Adaptivni mehanizmi MBD -a kod pacijenata sa KBB uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničenje bubrežne i glomerularne hipertrofije; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničavajući potrošnju 02 u bubrežnom tkivu; smanjenje proizvodnje oksidanata; uticaj na funkciju T ćelija; potiskivanje AN i transformacija faktora rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima, počevši od III stoljeća. CKD.
Na II sv. preporučuje se dijeta sa sadržajem proteina od 0,8 g / kg tjelesne težine / dan.

Standardni MBD podrazumijeva ograničavanje unosa proteina na 0,6 g / kg / dan.
Kako bi se prehrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati dijete s niskim udjelom proteina s dodacima.
Opcije prehrane s niskim udjelom proteina:
- standardni MBD - proteini 0,6 g / kg / dan (zasnovano na konvencionalnoj hrani);
- MBD dopunjen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (lijek "Ketosteril", Fresenius Kaby, Njemačka); proteini iz hrane 0,4 g / kg / dan + 0,2 g / kg / dan ketosteril;
- MBD dopunjen proteinima soje, protein 0,4 g / kg / dan + 0,2 g / kg / dan izolata soje, na primjer "Supro-760" (SAD).

Kao što je gore spomenuto, pri upotrebi MBD -a vrlo je važno održavati normalnu energetsku vrijednost prehrane zbog ugljikohidrata i masti na razini od 35 kcal / kg / dan, jer će u protivnom tijelo koristiti vlastite proteine ​​tijela kao energetski materijal.
U praktičnom radu pitanje praćenja usklađenosti pacijenata sa MBD -om od suštinskog je značaja.

Količina unesenih proteina dnevno može se odrediti na osnovu koncentracije uree u urinu i poznavanja vrijednosti dnevnog izlučivanja urina prema modificiranoj formuli Maroni:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + * SP x 1,25
gdje je PB potrošnja proteina, g / dan,
EMM - izlučivanje ureje urinom, g / dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
* DP - dnevna proteinurija, g / dan (ovaj izraz se uvodi u jednadžbu ako DP prelazi 5,0 g / dan).
U tom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na osnovu volumena dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, što je u praksi ruske kliničke laboratorijska dijagnostika obično definirano u mmol / l:
EMM = Uur x D / 2.14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol / l;
D - dnevna količina urina, l.

Ponovna zaštita.
U modernoj nefrologiji jasno se oblikovao princip ponovne zaštite koji se sastoji u provođenju kompleksa mere lečenja u pacijenata s bubrežnom bolešću, čiji je cilj usporavanje brzine progresije KBB -a.

Kompleks terapijskih mjera provodi se u tri faze, ovisno o stupnju oštećene bubrežne funkcije:
Faza I-funkcija bubrega koja izlučuje dušik je očuvana (CKD stadij I-II), može doći do smanjenja funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR-a za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
Faza II - bubrežna funkcija je umjereno smanjena (CKD stadij III).
Faza III - bubrežna funkcija je značajno smanjena (CKD stadij IV - početak stadija V CKD).

Faza 1:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu s principima medicine zasnovane na dokazima (procijenjeni pokazatelj je smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g / dan).
2. Kod dijabetesa intenzivna kontrola glikemije i nivoa glikoziliranog hemoglobina (procijenjeni pokazatelj - kontrola mikroalbuminurije).
3. Odgovarajuća kontrola krvnog tlaka i proteinurije pomoću ACE inhibitora, antagonista ATj receptora prema AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: zatajenje srca, infekcije, opstrukcija urinarnog trakta.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, studije Rg-kontrasta, nefrotoksičnost.
6. Normalizacija tjelesne težine s indeksom mase> 27 kg / m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti od iznimne je važnosti u sprječavanju stvaranja glomerulo- i tubulointersticijske skleroze, te posljedično u usporavanju progresije KBB-a.
U ovom slučaju dolazi ne samo o liječenju novootkrivene patologije, već i o uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih recidiva) sugerira aktivaciju humorala i tkiva imunološke reakcije, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegova pogoršanja, brže se stvara skleroza.
Ova izjava u potpunosti se slaže s tradicionalnom logikom kliničara i više puta je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti hipertenzija se formira, u pravilu, mnogo prije pada bubrežne funkcije i doprinosi njihovom progresiji.
Kod parenhimskih bolesti, preglomerularne arteriole su smanjene, a njihov autonomni autoregulacijski sustav oslabljen.
Kao rezultat toga, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi porazu kapilarnog korita.

Prilikom odabira antihipertenzivnih lijekova potrebno je poći od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; zadržavanje Na u organizmu sa tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS -a; povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema zbog povećanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

Za bilo koju bubrežnu patologiju, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je razina kreatinina normalna i GFR veća od 90 ml / min, potrebno je doseći razinu krvnog tlaka od 130/85 mm Hg. Art.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g / dan, preporučuje se održavanje krvnog tlaka na 125/75 mm Hg. Art.
S obzirom na trenutne dokaze da je noćna hipertenzija najnepovoljnija sa stajališta oštećenja bubrega, preporučljivo je propisati antihipertenzivne lijekove uzimajući u obzir podatke dnevnog praćenja krvnog tlaka i, ako je potrebno, odgoditi njihov unos na večernje sate .

Glavne grupe antihipertenzivnih lijekova koji se koriste za nefrogenu hipertenziju:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ne-dihidropiridinski blokatori kalcijumovih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridinski CCB -i izuzetno produženog djelovanja.
5.b-blokatori.
Lijekovi su navedeni opadajućim redoslijedom prema preporučenoj učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija parenhimske bubrežne bolesti trebala bi započeti normalizacijom metabolizma Na u tijelu.
Kod bubrežnih bolesti postoji tendencija zadržavanja Na, koja je veća što je veća proteinurija.
Barem u eksperimentalnim studijama, dokazano je izravno štetno djelovanje natrija sadržanog u prehrani na glomerule, bez obzira na krvni tlak.
Osim toga, natrijevi ioni povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječan unos soli s hranom kod zdrave osobe iznosi oko 15 g / dan, stoga je prva preporuka za pacijente s bubrežnom bolešću ograničiti unos soli na 3-5 g / dan (izuzetak može biti tubulointersticijsko oštećenje bubrega - vidi gore) ).
Na ambulantnoj osnovi, mjera praćenja pridržavanja pacijenata od propisanih preporuka je praćenje izlučivanja natrijuma urinom dnevno.
U slučajevima kada postoji hipervolemija ili pacijent nije u mogućnosti slijediti hiponatrijsku prehranu, lijekovi prve linije (prioritetni) su diuretici.
Ako je bubrežna funkcija netaknuta (GFR> 90 ml / min), mogu se koristiti tiazidi, ako se GFR smanji< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij apsolutno su kontraindicirani.

Tijekom liječenja diureticima potrebna je pažljiva kontrola doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. U suprotnom, bubrežna funkcija može se naglo pogoršati - "akutno zatajenje bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega".

Renoprotekcija lijekova.
Trenutno je u mnogim prospektivnim placebo kontroliranim studijama dokazan renoprotektivni učinak ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, koji je povezan i s hemodinamičkim i s nehemodinamičkim mehanizmima djelovanja AN.

Strategija korištenja ACE inhibitora i / ili AT1 antagonista za nefroprotekciju:
- ACE inhibitore treba propisati svim pacijentima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPD> 0,5-1 g / dan, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim vrijednostima renina u krvnoj plazmi;
- klinički prediktor efikasnosti renoprotektivnog djelovanja lijekova je djelomičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Kod liječenja ACE inhibitorima primjećuje se fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurni učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti receptora AT1 imaju renoprotektivno djelovanje, bez obzira na sistemski hipotenzivni učinak.
Ipak, ako razina krvnog tlaka u odnosu na njihovu upotrebu ne dosegne optimalnu vrijednost, potrebno je dodati antihipertenzivne lijekove drugih farmakološke grupe... U prisustvu prekomjerne težine (indeks tjelesne mase> 27 kg / m2), potrebno je postići smanjenje tjelesne težine, što pojačava antiproteinurni učinak lijekova;
- u slučaju nedovoljnog antiproteinurnog učinka upotrebe bilo kojeg lijeka jedne od grupa (ACE inhibitori ili antagonisti AT1), može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovi antiproteinurni i renoprotektivni učinci dokazani su u dijabetičkoj i nedijabetičkoj nefropatiji.
Međutim, oni se mogu smatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1-antagonistima.

Manje efikasna, u smislu nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridinskih CCB.
To je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire adduktorske arteriole glomerula.
Stoga se čak i uz zadovoljavajući sistemski hipotenzivni učinak stvaraju uvjeti koji doprinose intraglomerularnoj hipertenziji, a posljedično i progresiji KBB -a.
Osim toga, dihidropiridinski CCB-i kratkog djelovanja aktiviraju simpatički nervni sistem, koji sam po sebi ima štetan učinak na bubreg.
Dokazan je negativan učinak produženih oblika doziranja nifedipina na tijek dijabetičke nefropatije.
Stoga je uporaba ovog lijeka za DN kontraindicirana.
S druge strane, posljednjih godina pojavili su se podaci koji ukazuju na efikasnost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i produženih dihidropiridinskih CCB.

Do danas, b-blokatori kao renoprotektivni lijekovi zauzimaju posljednje mjesto.
Međutim, u vezi s nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog živčanog sustava u progresiji kronične nefropatije, potrebno je revidirati mišljenje o valjanosti njihove primjene u nefrogenoj hipertenziji.

Faza II(pacijent sa bilo kojom bubrežnom patologijom i GFR 59-25 ml / min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Prehrambene aktivnosti.
2. Upotreba diuretika petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitori. Kod razine kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol / L, nemojte koristiti ACE inhibitore u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfora i kalcija.
5. Rana korekcija anemije upotrebom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Sa smanjenjem GFR -a ispod 60 ml / min (CKD stupanj III), sve medikamentozna terapija provodi se u pozadini prehrane s niskim udjelom proteina.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, potreban je stroži režim unosa natrija i tekućine.
Kao diuretici koriste se samo diuretici petlje. Ponekad je njihova kombinacija s tiazidima dopuštena, ali se ne preporučuje uporaba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava korištenja ACE inhibitora sa GFR 59-30 ml / min, i to: pogoršanje funkcije izlučivanja bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalemija, anemija.
Pri koncentraciji kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol / L, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Bolja je kombinacija dugotrajno djelujućih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika petlje.
Kada je GFR ispod 60 ml / min, započinje terapija za poremećaje metabolizma fosfora i kalcija, anemiju, dislipoproteinemiju, acidozu. Prehrana s malo proteina s ograničenim mliječnim proizvodima pomaže smanjiti ukupnu količinu anorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, kod hronične bubrežne bolesti, adaptivni kapacitet crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je oslabljen (zbog nedostatka 1,25 (OH) 2D3).
Svi ovi faktori predisponiraju pacijente za razvoj hipokalcemije.
Ako pacijent s KBK ima hipokalcemiju s normalnom razinom ukupnih proteina krvne plazme, preporučuje se upotreba 1 g čistog kališa dnevno isključivo u obliku kalcijevog karbonata za korekciju razine kalcija u krvi.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje nivoa kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija u bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom doprinosi pojavi kalcifikacija mekih tkiva, krvnih žila (aorta, aortni zalistak) i unutrašnjih organa. Obično se bilježi kada GFR padne ispod 30 ml / min.

Prehrana sa niskim udjelom proteina obično uključuje ograničenje unosa mliječnih proizvoda, pa se stoga smanjuje unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta.
Međutim, treba imati na umu da dugotrajno i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma i iscrpljivanja proteina.
U tim slučajevima preporučuje se dodavanje potpunih proteina u prehranu uz propisivanje lijekova koji ometaju apsorpciju fosfata u crijevima.

Najpoznatiji i danas široko korišteni u praksi su kalcijev karbonat i acetat, koji u crijevima stvaraju nerastvorljive fosfatne soli.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje tijela kalcijem, što je posebno važno kod popratne hipokalcemije. Kalcijum acetat se odlikuje visokim kapacitetom vezivanja fosfata i manjim oslobađanjem jona kalcijuma.

Preparate kalcija (acetat i karbonat) treba uzimati s hranom, loze se biraju pojedinačno i u prosjeku variraju od 2 do 6 g / dan.
Trenutno se aluminij hidroksidi ne koriste kao sredstva za vezivanje fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjeg u pacijenata sa KBB.

Prije nekoliko godina u inozemstvu su se pojavila sredstva za vezivanje fosfata koja nisu sadržavala ione aluminija ili kalcija-lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezivanja za fosfate, pri njegovoj primjeni nisu uočeni nuspojave, međutim nije registriran u Ruskoj Federaciji.

U bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću, zbog poremećene endokrine bubrežne funkcije, postoji nedostatak aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25 (OH) D3 - 25 -hidroksiholekalciferol, koji se stvara u jetri.
Bubrežna bolest sama po sebi obično ne utječe na 25 (OH) D3, ali u slučajevima visoke proteinurije, razina kolekalciferola može se smanjiti zbog gubitka s proteinima koji prenose vitamin D.
Ne treba zanemariti uzroke kao što su nedovoljna insolacija i pothranjenost bjelančevinom i energijom.
Ako je razina 25 (OH) D3 u krvnoj plazmi pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom ispod 50 nmol / l, tada je pacijentima potrebna nadomjesna terapija kolekalciferolom.
U slučajevima kada postoje visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg / ml) pri normalnoj koncentraciji holekalciferola, potrebno je koristiti lijekove 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ili 1a (OH) D3 (alfa-kalicidiol) .
Posljednja skupina lijekova metabolizira se u jetri do 1,25 (OH) 203. Obično se koriste niske doze-0,125-0,25 μg po 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Ovaj režim liječenja sprječava povećanje nivoa paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno koliko je u stanju spriječiti razvoj hiperplazije paratiroidnih žlijezda.

Korekcija anemije
Anemija je jedna od najčešćih karakteristične osobine CKD.
Obično nastaje kada GFR padne na 30 ml / min.
Vodeći patogenetski faktor anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili, češće, relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija razvije u ranim fazama hronične bubrežne bolesti, faktori kao što su nedostatak željeza (niska razina feritina u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremične gastroenteropatije (najčešće uobičajen razlog), energetsko pothranjena bjelančevina (kao posljedica neadekvatne prehrane sa niskim udjelom proteina ili zbog pacijentovih prehrambenih ograničenja u prisutnosti teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije patologija (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemija kod hronične bubrežne insuficijencije mora se isključiti kad god se zabilježe niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g / dl) u pacijenata s GFR-om većim od 40 ml / min. U svim slučajevima preporučuje se osnovna terapija pripravcima željeza (oralna ili IV).
Trenutno je među nefrolozima formirano zajedničko gledište u vezi s ranim početkom terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, u eksperimentalnim i nekim kliničkim studijama, prikupljeni su dokazi da korekcija anemije u KBB uz pomoć eritropoetina usporava brzinu progresije PN.
Drugo, rana upotreba eritropoetina inhibira napredovanje LVH, koji je neovisan faktor rizika. iznenadna smrt s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (osobito kasnije u bolesnika na RRT -u).

Liječenje anemije započinje dozom od 1000 SC eritropoetina jednom tjedno; prethodno se preporučuje obnavljanje rezervi željeza u tijelu (vidi).
Učinak treba očekivati ​​nakon 6-8 tjedana od početka liječenja.
Nivo hemoglobina mora se održavati u rasponu od 10-11 g / dL. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili prisutnost interkurentne infekcije.
Čak i uz blago poboljšanje broja crvenih krvnih zrnaca kod pacijenata, u pravilu se opće blagostanje značajno poboljšava: povećava se apetit, tjelesna i mentalna sposobnost za rad.
U tom razdoblju treba biti oprezan u liječenju pacijenata, budući da pacijenti neovisno proširuju svoju prehranu, manje su ozbiljni u pogledu pridržavanja režima vode i elektrolita (hiperhidracija, hiperkalemija).

Od nuspojava liječenja eritropoetinom potrebno je naznačiti moguće povećanje krvnog tlaka, što zahtijeva povećanje antihipertenzivne terapije.
Trenutno, pri upotrebi malih doza eritropoetina, potkožna hipertenzija rijetko dobiva maligni tijek.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremijska dislipoproteinemija (DLP) počinje se stvarati kada GFR padne ispod 50 ml / min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa VLDL katabolizma. Kao rezultat toga, povećava se koncentracija VLDL -a i lipoproteina srednje gustoće u krvi, smanjuje se koncentracija antiaterogene frakcije lipolroteina - lipoproteina visoke gustoće (HDL).
U praksi je za dijagnozu uremičke DLP dovoljno odrediti nivo holesterola, triglicerida i a-holesterola u krvi. Tipične značajke poremećaja metabolizma lipida u KB su: normo- ili umjerena hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-holesterolemija.

Trenutno je trend prema terapiji snižavanja lipida u bolesnika s KBB-om sve izraženiji.
Za to postoje dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida kod kronične bubrežne insuficijencije potencijalno su aterogeni. A ako uzmemo u obzir da u KBB -u postoje i drugi čimbenici rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (hipertenzija, smanjena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija), visoka stopa mortaliteta pacijenata s PN od kardiovaskularnih bolesti (uključujući pacijente na hemodijalizi) postaje razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije PN u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-holesterolemija), teoretski bi fibrati (gemfibrozil) trebali biti lijekovi izbora.
Međutim, njihova upotreba u PN -u puna je razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju bubrezima. Stoga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt / dan) inhibitora reduktaze-3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzima A-statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štaviše, statini takođe imaju umeren hipotrigliceridemijski efekat.
Pitanje na koji način terapija za smanjenje lipida može spriječiti ubrzano stvaranje (razvoj) ateroskleroze kod kronične bubrežne insuficijencije ostaje otvoreno do danas.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod hronične bubrežne insuficijencije bubrežno izlučivanje vodikovih iona nastalih u tijelu kao posljedica metabolizma proteina i djelomično fosfolipida je oslabljeno te je povećano izlučivanje bikarbonatnih iona.
Prehrana s niskim udjelom proteina pridonosi održavanju CBS-a, stoga se, s izraženim fenomenima metaboličke acidoze, treba susresti u kasnim fazama hronične bolesti bubrega ili u slučajevima nepoštivanja prehrane.
Pacijenti općenito dobro podnose metaboličku acidozu sve dok razina bikarbonata ne padne ispod 15-17 mmol / L.
U tim slučajevima preporučuje se vraćanje kapaciteta bikarbonatne krvi propisivanjem natrijevog bikarbonata unutra (1-3 g / dan), a u slučaju teške acidoze ubrizgajte 4% otopinu natrij bikarbonata intravenozno.

Pacijenti subjektivno lako podnose blagu acidozu, stoga je liječenje pacijenata na razini nedostatka baze optimalno (BE - 6-8).
At dugotrajna upotreba natrijev bikarbonat iznutra zahtijeva strogu kontrolu nad metabolizmom natrija u tijelu (moguća je hipertenzija, hipervolemija, povećano dnevno izlučivanje natrija urinom).
Uz acidozu je poremećen mineralni sastav koštanog tkiva(koštani pufer), bubrežna sinteza 1,25 (OH) 2D3 je inhibirana.
Ovi čimbenici mogu odigrati ulogu u nastanku bubrežne osteodistrofije.

Faza III provođenje kompleksa terapijskih mjera kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom označava neposrednu pripremu pacijenta za početak nadomjesne bubrežne terapije.
NKF standardi propisuju započinjanje RRT -a kada je GFR manji od 15 ml / min, a kod pacijenata s dijabetesom preporučljivo je započeti takav tretman čak i na višim razinama GFR -a, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u takvoj situaciji još uvijek pitanje debata.

Priprema pacijenata za početak RRT -a uključuje:
1. Psihološka obuka, obuka, informacije za rodbinu pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (u liječenju hemodijalizom) - arteriovenska fistula sa GFR -om od 20 ml / min, a kod pacijenata sa dijabetesom i / ili slabo razvijenom venskom mrežom - sa GFR od oko 25 ml / min.
3. Vakcinacija protiv hepatitisa B.

Naravno, početak terapije hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom uvijek je drama za pacijente i njihove porodice.
U tom smislu, psihološka priprema je od velikog značaja za kasnije rezultate liječenja.
Potrebna su pojašnjenja u pogledu principa predstojećeg liječenja, njegove efikasnosti u poređenju sa metodama liječenja u drugim oblastima medicine (na primjer, u onkologiji), mogućnosti buduće transplantacije bubrega itd.

Sa stanovišta psihološke pripreme su racionalne grupna terapija i škole pacijenata.
Pitanje zapošljavanja pacijenata je bitno, budući da su mnogi pacijenti sposobni i voljni nastaviti raditi.
Poželjno je rano stvaranje vaskularnog pristupa, jer formiranje arteriovenske fistule sa zadovoljavajućim protokom krvi traje 3 do 6 mjeseci.

Prema savremenim zahtjevima, vakcinaciju protiv hepatitisa B treba provesti prije početka hemodijalize.
Vakcine protiv virusa hepatitisa B obično se primjenjuju tri puta, i / m, s razmakom nakon prve primjene od mjesec dana, zatim 6 mjeseci nakon početka cijepljenja (shema 0-1-bmes).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom vakcine prema rasporedu od 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 μg po injekciji.
AT nakon vakcinacije traju 5-7 godina, ali se njihova koncentracija postupno smanjuje.
Sa smanjenjem titra AT na površinski antigen virusa hepatitisa B na razinu manju od 10 IU / l, potrebna je revakcinacija.

Transplantacija bubrega
Najperspektivnija metoda liječenja.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
Dugoročno gledano, pacijent je zdrava osoba ako sve ide glatko, ako se transplantacija bubrega izvrši prema svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u transplantacijskom centru, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg od blizanca, a 2 godine kasnije - od leša.
Ovaj uspjeh učinio je hirurge nobelovcima.
Ista nagrada je dodijeljena A. Carrelu za njegov rad na transplantaciji.
Uvođenje modernih imunosupresiva u praksu transplantacije omogućilo je kosmički rast broja transplantiranih bubrega.
Transplantacija bubrega je najčešća i najuspješnija danas. vrste u razvoju transplantacije unutrašnjih organa.
Ako u 50 -ima. Radilo se o spašavanju pacijenata s GN -om, tada se bubrezi trenutno uspješno transplantiraju pacijentima s dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je u svijetu izvršeno više od 500.000 transplantacija bubrega.

Opstanak transplantata je dostignut nivo bez presedana.
Prema bubrežnom registru Ujedinjene mreže za distribuciju organa (UNOS), jednogodišnje i petogodišnje preživljavanje kadaveričnih transplantacija bubrega iznosi 89,4%, odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih davatelja su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata s leševima u isto vrijeme bila je 95% i 82% u 2000.
Nešto je veći kod pacijenata s bubrezima transplantiranim od živih davatelja - 98% i 91%.

Stalan razvoj tehnika imunosupresije doveo je do značajnog povećanja poluživota transplantata (skoro 2 puta).
Ovaj period je 14, odnosno 22 godine za leševe bubrega i bubrega od živih davalaca.
Prema Univerzitetskoj klinici u Freiburgu, koja je sažela rezultate 1.086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, a transplantat je funkcionirao kod 55% operiranih.
Stopa preživljavanja transplantata značajno se smanjuje, uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno - tijekom prve godine. Nakon 6 godina, broj transplantacijskih gubitaka je zanemariv, tako da u sljedećih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji zadržavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode liječenja pacijenata sa terminalnom hroničnom bolesti bubrega ograničeno je prvenstveno nedostatkom bubrega donora.
Veliki problem transplantacija je stvar opskrbe donorskih organa.
Potraga za davateljem je vrlo teška, jer postoje bolesti koje mogu ometati prikupljanje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezno je odabrati primatelja prema krvnoj grupi i antigenima histokompatibilnosti.
Time se poboljšavaju rezultati dugotrajnog funkcioniranja transplantiranog bubrega.
Ova okolnost dovela je do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Unatoč visokim troškovima imunosupresivne terapije u postoperativni period Međutim, transplantacija bubrega je isplativija od ostalih metoda RRT -a.

U okruženju razvijenih zemalja, uspješna operacija može rezultirati uštedom od oko 100.000 USD tokom 5 godina u poređenju sa pacijentom na dijalizi.
Uprkos ogromnom uspjehu ove metode liječenja, mnoga pitanja još treba riješiti.

Indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega složen su problem.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tijek kronične bubrežne insuficijencije ima mnogo individualne karakteristike: nivo kreatininemije, brzina njenog povećanja, efikasnost drugih metoda lečenja, kao i komplikacije hronične bubrežne insuficijencije.

Općenito prihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje pacijenata kada su razvojne komplikacije kronične bubrežne insuficijencije još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: starost preko 75 godina, teška patologija srca, krvnih žila, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teška pretilost, primarna oksaloza, nekorigirana patologija donjeg urinarnog trakta s opstrukcijom odljeva urina, lijekovi ili ovisnost o alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Bez zadržavanja na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah ćemo reći da postoperativni period zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, budući da se u ovom trenutku određuje buduća sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
Što se tiče imunosupresivne terapije, vodeće mjesto pripada "trojnoj terapiji" - GCS, ciklosporin -A (takrolimus), mofetil mikofenolata (sirolimus).
Kako bi se kontrolirala adekvatnost imunosupresije pri uporabi ciklosporina-A i kontrolirale komplikacije liječenja, potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od drugog mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati razinu CSA u krvi u rasponu od 100-200 μg / L.

Zadnjih godina kliničku praksu uključuje antibiotik rapamicin koji sprječava odbacivanje transplantiranih organa, uključujući bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerojatnost sekundarne vazokonstrikcije nakon balonske angioplastike. Štoviše, ovaj lijek sprječava metastaze nekih vrsta raka i inhibira njihov rast.

Rezultati novih eksperimenata na životinjama na američkoj klinici Mayo ukazuju na to da rapamicin povećava učinkovitost zračenja u liječenju malignih neoplazmi mozga.
Ove materijale su dr Sarkario i njegove kolege predstavili u novembru 2002. godine učesnicima Onkološkog simpozijuma u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom razdoblju, osim kriza odbacivanja, pacijentima prijeti i infekcija, kao i nekroza i fistula zida Mjehur, krvarenje, razvoj steroidnog čira na želucu.

U kasnom postoperativnom razdoblju ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta i recidiva osnovne bolesti u transplantatu (GN).
Jedan od hitnih problema moderne transplantacije je očuvanje održivosti transplantiranog organa.
Šanse za obnavljanje funkcije transplantata naglo se smanjuju ako razdoblje bubrežne ishemije prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se njegovim ne-perfuzijskim očuvanjem u hipotermičnoj otopini nalik unutarstaničnoj tekućini.

Hronična bolest bubrežna bolest (CKD) odnosi se na postupno pogoršanje funkcije bubrega. Iskreno, s pogoršanjem funkcije bubrega, pokreću se višestruki simptomi i komplikacije koji negativno utječu na normalan život. Koliko dugo pacijenti sa hroničnom bubrežnom bolešću žive bez liječenja?

Prema GFR -u (brzina glomerularne filtracije), CKD je podijeljen u 5 faza. Uključeno rana faza pacijenti nemaju očigledne simptome ili neugodnosti. S vremenom, KBB postupno napreduje i ako nema učinkovitog liječenja. Mladi bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom pate od progresivnog oštećenja bubrega, a 30% bolesnika s hroničnom bubrežnom insuficijencijom starijih od 65 godina ne pati od posteriorne bubrežne funkcije. Napredovanje KBB ima bliske veze sa kardiovaskularnim bolestima i drugim komplikacijama. Jednom riječju, ne postoji tačan odgovor o očekivanom trajanju života.

Kako značajno produžiti život bolesnicima sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom?

Učinkovito liječenje može usporiti progresiju KBB -a do CRF -a (kronična bubrežna insuficijencija) i produžiti život. U tu svrhu mi u Kini na Specijaliziranoj klinici za nefrologiju Shijiazhuang provodimo program liječenja kineske medicine, uključujući osmoterapiju mikrokineske medicine, terapijske kupke za stopala i cijelo tijelo, Kineski odvarci, Mai Kang mješavina, masaža, akupunktura, moksibustija, klistir itd. Usvojene metode biraju se prema specifičnim uvjetima. Oni mogu proširiti krvne žile, suzbiti upalu i infekciju, boriti se protiv stagnacije krvi, razgraditi izvanstanične matrice, ubrzati cirkulaciju krvi, popraviti oštećene ćelije i tkiva bubrega te vratiti funkciju bubrega. Osim toga, morate uravnotežiti dnevnu prehranu i promatrati zdrav imidžživot.

Ako imate pitanja za nas, ostavite nam poruke ispod ili kontaktirajte našeg doktora na mreži.

Sretno!!!

Tag: Mikrokineska medicina Osmoterapija Kineska medicina Predviđanja hronične bolesti bubrega Predviđanja hronične bubrežne bolesti Stopa glomerularne filtracije GFR

Prethodno: Je li moguće preokrenuti napredovanje bolesti kada je 70% bubrežne funkcije oslabljeno?

sljedeći: Je li opasno bojati kosu kod hronične bubrežne bolesti (CKD) 4.?

Dragi pacijent! Možete postaviti internetsko pitanje za konsultacije. Nastojat ćemo vam dati iscrpan odgovor na njega što je prije moguće.

Priče o pacijentima

Pravilno i pravovremeno liječenje i njega omogućuju oporavak pacijenta ili kliničku remisiju. Možda imate slično oboljenje, saznajte postoji li pomoć.više >>

Mnogi pacijenti sa hroničnom bubrežnom bolešću stadija 4 i njihove porodice zabrinuti su zbog ovog pitanja. svi pacijenti ne žele umrijeti, razumijemo ovaj mentalitet pacijenta, pa ćemo vam u sljedećem detaljno predstaviti da će pacijenti s hroničnom bubrežnom bolešću četvrtog stupnja konačno moći dugo živjeti.

Četvrta hronična bolest bubrega šta to znači?

Hronična bubrežna bolest zasnovana na stopi glomerularne filtracije podijeljena je u pet faza, a bubrežna faza 4 opisala je stanje pacijenta koje se pogoršalo u vrlo ozbiljnom periodu. u ovoj se fazi brzina glomerularne filtracije smanjila na 15 do 29 ml / min. u ovoj se fazi većina metabolita i toksina pacijenata ne može izlučiti, skupljat će se u tijelu i krvi pacijenta, oštetiti urođene ćelije bubrega.

šta će uticati na živote pacijenata sa hroničnom bubrežnom bolešću stadijuma 4?

1. urea.

Urea ne može u potpunosti teći urinom, pa će se nakupiti u ljudskom tijelu. ti toksini i druge tvari utjecat će na druge organe u zajednici, poput srca, i mogu uvelike utjecati na život pacijenta.

2. simptomi.

Zaista, simptomi hronična bolest bubreg više utječe na živote pacijenata. poput visokog krvnog tlaka, bolova u leđima i anemije, ako se ne liječe odmah, pogoršat će stanje, skratiti život pacijentima.

Doživotna prehrana u bubrežnoj fazi 4 je kritična.

Pacijenti bi trebali strogo kontrolirati svoju prehranu, zabraniti konzumiranje začinjene hrane, podržati dijetu sa niskim udjelom proteina i dijetu sa niskim sadržajem fosfora i kalcija, kalija i niskog natrija, visoko vitaminima, visoko kaloričnom dijetom. osim toga, treba nadzirati dnevni unos vode, u nedostatku edema,

Skladišteno na 1000 ml dnevno - 2000 ml. održavanje dobre prehrane može usporiti pogoršanje stanja pacijenta, produžiti životni vijek pacijenata.

4. Liječenje.

Odgovarajuće i efikasan tretman ne samo da može zaustaviti pogoršanje stanja pacijenta, zaštititi preostalu funkciju bubrega kod pacijenata, već će produžiti život.

Ako želite znati više i imate pitanja, možete nas kontaktirati na sljedeći način. Drago mi je što vam mogu pomoći. Brz oporavak vam želimo!

whatsapp: +86 13292893707

Ima li problema sa bubrezima? Molimo kontaktirajte našeg doktora na mreži. Zadovoljstvo pacijenata dostiže 93%.

• Hronična bolest bubrega
• Dijeta
• liječenje

Prethodno: Kako efikasno izbjeći smrt zbog otkazivanja bubrega?

Dalje: Zdravi pacijenti s bubrežnom insuficijencijom u ishrani nakon transplantacije bubrega

Ako imate pitanja ili želite znati više, ostavite napomenu na donjoj ploči.

Hronična bubrežna bolest nije bolest u konvencionalnom smislu te riječi. Ovo je naziv za patološki sindrom, stanje koje se ponekad razvija s raznim bolestima. Ponekad se pacijentu može dijagnosticirati upravo takva dijagnoza, ali to se ne treba smatrati nezavisnim porazom. Hronična bubrežna bolest prepoznaje se samo ako pacijent tri ili više mjeseci ima zatajenje u normalnom funkcioniranju ovih organa. Dijagnosticira se čak i s produljenom nefropatijom pri normalnoj brzini glomerularne filtracije.

Liječenje Kronična bubrežna bolest odvija se u dva smjera odjednom:

Terapija bolesti koja je doista uzrokovala oštećenje bubrega;
- nefroprotektivni učinak, koji je uobičajen kod svih bubrežnih patologija.

Metode izlaganja izravno ovise o stadiju bolesti. Posebna pažnja posvećuje se korekciji faktora progresije, jer vam to omogućuje odgodu vremena zamjenske terapije. Kako se bolest razvija, pridružuju se sindromske i simptomatske.

Ljekari razlikuju pet stadija bolesti.

1. U prvoj fazi, brzina glomerularne filtracije (GFR) pada na 90 ml / min. U to se vrijeme pacijent obraća liječnicima, provodi se dijagnostika i terapija temeljne bolesti. Preduzimaju se mjere za usporavanje stope pada GFR -a. Važno je obratiti pažnju na korekciju kardiovaskularnih faktora rizika (arterijska hipertenzija, pretilost, pušenje, niska fizička aktivnost i hiperklikemija).

2. Druga faza hronične bubrežne bolesti uključuje smanjenje GFR -a na vrijednosti sa 60 na 89 ml / min. Preduzete mjere su iste kao u prvoj fazi bolesti.

3. Kada GFR padne na 39-59 ml / min, liječnici poduzimaju mjere za procjenu brzine progresije bolesti. Zbog toga se pokazatelji GFR -a redovno prate u intervalima od tri mjeseca. U ovom trenutku se također provodi identifikacija i liječenje komplikacija. Provodi se kontrola lijekova nad krvnim pritiskom. Stručnjaci prakticiraju potpuno odbacivanje nefrotoksičnih lijekova i prilagođavaju dozu lijekovi.

4. Četvrta faza bolesti određena je padom GFR-a na nivo od 15-29 ml / min. Nakon dostizanja ovog stanja, pacijent se počinje pripremati za supstitucijsku terapiju. Potrebna je konsultacija nadležnog nefrologa.

5. Peta faza je zatajenje bubrega. Karakterizira ga smanjenje GFR -a za manje od 15 ml / min. U ovom trenutku pacijentu je potrebna nadomjesna bubrežna terapija, naime dijaliza ili transplantacija.

Korekcija faktora rizika

Arterijska hipertenzija

Povećano krvni pritisak- ovo je oko 80% svih pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. Pravovremeni tretman, snižavajući krvni tlak, značajno usporava pad GFR -a i smanjuje vjerojatnost kardiovaskularnih ishoda.

U ovom slučaju stručnjaci prakticiraju propisivanje lijekova poput inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima ili blokatora receptora angiotenzina II.
Istodobno se uzimaju antagonisti kalcija (diltesiazem, verapamil), diuretici (furasemid, tiazid i torasemid). Osim toga, mogu se koristiti i dugo djelujući antagonisti dihidropiridin kalcija (amlodipin).

Prevencija kardiovaskularnih komplikacija

Poremećaji metabolizma lipida uočeni su kod mnogih pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću, posebno kod pacijenata sa dijabetesom melitusom. U tom slučaju nivo kolesterola mora se korigirati uz pomoć lijekova.

Hiperglikemija

Hronična bubrežna bolest često pogađa osobe sa dijabetesom melitusom. Redovita kontrola glikemije smanjuje vjerojatnost razvoja dijabetičke nefropatije. Važno je uzeti u obzir da je u slučaju oštećenja bubrega potrebno prilagoditi dozu hipoglikemijskih lijekova poput inzulina i metformina.

Hiperparatireoidizam

Kako se GFR smanjuje, apsorpcija kalcija se smanjuje, što dovodi do povećanog protoka paratiroidnog hormona u krv. Ova tvar bi trebala ispraviti razinu kalcija u krvi redovitim ispiranjem ovog elementa iz kostiju. Gubitak kalcija, pak, prepun je stvaranja cista u kostima i razvoja vlaknaste osteodistrofije. V mekih tkiva kalcifikacije se počinju taložiti. Da bi se spriječio hiperparatiroidizam, pacijent treba uzimati suplemente kalcija, a ako se ovo stanje već razvilo, potrebno je uzimati aktivne metabolite vitamina D, osim toga ponekad se prakticira uklanjanje paratireoidnih žlijezda.

Supstituciona terapija

Ako je kronična bubrežna bolest dosegla petu fazu, pacijentu se propisuje zamjenski tretman. To može biti hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega.

Najčešća opcija ove terapije je hardver za hemodijalizu. U stanju je produžiti životni vijek pacijenta za pet do sedam godina. U ovom trenutku postoji mogućnost da se pripremite za transplantaciju bubrega.

Peritonealna dijaliza provodi se ubrizgavanjem otopine u trbušnu šupljinu kroz unutarnji kateter. Ova metoda liječenja je nešto jeftinija od hardverske, ali ponekad je komplicirana peritonitisom.

Većina efikasna metoda Liječenje se smatra transplantacijom bubrega, koja iako je skupa i složena operacija, ali eliminira hemodijalizu u razdoblju od 13 do 15 godina.