Arterijska hipertenzija pri diabetes mellitusu: epidemiologija, patogeneza in standardi zdravljenja. Zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu Značilnost arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu je

Hipertenzija je glavna sočasna obolevnost pri diabetikih. Po medicinski statistiki več kot polovica ljudi s sladkorna bolezen imajo težave s pritiskom Hipertenzija otežuje zdravljenje in potek osnovne bolezni, zapleti pa so lahko usodni.

Zdravljenje hipertenzije in sladkorne bolezni je zapleteno in vključuje zdravila, prehrano in spremembe življenjskega sloga.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2 je normalna raven krvnega tlaka prepoznana kot pokazatelj, ki ni višji od 130/85 mm Hg. Glavni vzrok visokega krvnega tlaka pri bolnikih s sladkorno boleznijo so presnovne motnje. To vodi do zmanjšanja proizvodnje bistvenih hormonov. Visoka vsebnost sladkorja v krvi krši celovitost in elastičnost žilnih sten. Rezultat: motena celična presnova, kopičenje tekočine in natrija, zvišan krvni tlak in tveganje za možgansko kap, akutno srčno popuščanje, srčni infarkt.

Glomerularna mikroangiopatija ali poškodba majhnih krvnih žil povzroča slabo delovanje ledvic pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1. To vodi v izločanje beljakovin iz telesa skupaj z urinom. To pojasnjuje vztrajno visok krvni tlak, ki povzroči odpoved ledvic. Če arterijska hipertenzija ni povezana s sladkorno boleznijo tipa 1, ti bolniki ohranijo vse ledvične funkcije.

Pri drugi vrsti sladkorne bolezni prizadete ledvice vodijo do razvoja nevarnih patologij pri 20% bolnikov. Povečanje tlaka izzove razvoj insulinske rezistence - zmanjšanje občutljivosti tkiv na delovanje insulina. Da bi to nadomestili, telo začne proizvajati več inzulina, kar vodi v znatno zvišanje krvnega tlaka. S povečanjem proizvodnje insulina se poveča tudi obremenitev trebušne slinavke. Po več letih trdega dela se preneha spopadati z obremenitvijo, raven sladkorja v krvi pa se še poveča. To je začetek sladkorne bolezni tipa 2.

• Aktivira se simpatični živčni sistem,
• Ledvice se ne morejo spopasti z nalogo odstranjevanja presežka natrija in tekočine iz telesa,
• Natrij in kalcij se odlagata v celicah,
• Presežek insulina povzroči odebelitev sten krvnih žil, kar vodi v izgubo elastičnosti in slabo prehodnost.

Z razvojem sladkorne bolezni se lumen v žilah oži, kar otežuje pretok krvi.

Druga nevarnost so maščobne obloge, zaradi katerih trpi večina bolnikov. Maščoba sprošča snovi v krvni obtok, ki se povečajo krvni pritisk... Ta proces se imenuje metabolični sindrom.

Patogeneza hipertenzije

Neželeni dejavniki, ki povečujejo verjetnost pojava hipertenzije, so:

• Pomanjkanje vitaminov, elementov v sledovih,
• Zastrupitev
• Pogost stres, pomanjkanje spanja,
• Odvečna teža,
• Nepravilna prehrana
• Ateroskleroza.

V skupino bolnikov s povečanim tveganjem so starejši.

Glavna značilnost hipertenzije pri diabetes mellitusu je znižanje visokega krvnega tlaka podnevi in ​​njegovo zvišanje ponoči.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo visok krvni tlak poveča verjetnost razvoja nevarnih in hudih zapletov:

• 20 -krat večje tveganje za razvoj odpoved ledvic, gangrena in neozdravljive razjede,
• Tveganje za okvaro vida do slepote se poveča 16 -krat,
• Tveganje za srčni infarkt in možgansko kap se poveča 5 -krat.

Mnogi bolniki s sladkorno boleznijo imajo zaplet v obliki ortostatske hipotenzije. Zanj so značilni močni padci krvnega tlaka pri vstajanju (s postelje, kavča, stola itd.). To spremlja zatemnitev oči, slabost, huda omotica in omedlevica. Pojavi se zaradi kršitve žilnega tonusa, ki se imenuje diabetična nevropatija.

Zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2

Če imate visok krvni tlak, se morate posvetovati z zdravnikom in ne samozdraviti. To je lahko usodno.

Za diabetike zdravnik uporablja:

• Zdravila: predpisana so zdravila, ki znižujejo krvni sladkor in krvni tlak,
• Diete: pri sladkorni bolezni so namenjene zmanjšanju količine soli, sladkorja,
• Fizioterapevtske vaje za boj proti debelosti,
• Organizacija zdrav načinživljenje za pacienta.

Zdravljenje hipertenzije z zdravili

Izbira zdravila mora biti previdna in temelji na ravni glukoze, ravni sladkorja in sočasnih boleznih. Zdravilo se lahko predpiše le v skladu s pravili:

• V 2-4 mesecih bi moral postopoma zniževati krvni tlak,
• Zdravilo za hipertenzijo ne sme imeti veliko stranskih učinkov in voditi do negativnih posledic,
• Zdravilo ne sme zvišati ravni sladkorja v krvi in ​​poslabšati njegovega ravnovesja,
• Zdravilo ne sme povečati ravni trigleceridorja in holesterola v krvi,
• Zdravilo mora podpirati normalno delovanje srca, ledvic, krvnih žil.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je težje najti zdravila za zniževanje krvnega tlaka: moten proces presnove ogljikovih hidratov daje številne omejitve pri uporabi zdravil.

Diuretiki

Skupina teh sredstev pomaga telesu, da se znebi odvečne tekočine, kar vodi do znižanja krvnega tlaka. Tiazidna zdravila (hidroklorotiazid, hipotiazid) s konstantno povišana raven sladkorji zmanjšujejo tveganje za srčni infarkt in možgansko kap. Vendar jih je treba jemati previdno: dnevni odmerek ne presega 12,5 mg. Preveliko odmerjanje (več kot 50 mg) bo povzročilo znatno povečanje ravni sladkorja. Ta vrsta zdravila ima učinek preprečevanja pojava zapletov: akutne odpovedi ledvic. Kontraindikacije: kronična odpoved ledvic. Iste kontraindikacije za zdravila, ki varčujejo s kalijem.

Diuretiki z zanko se redko predpisujejo: vodijo v diurezo in izločajo velike količine kalija. To lahko privede do kršitve srčnega ritma, zmanjšanja kalijevih ionov v krvi. V kombinaciji z zaviralci ACE so predpisani bolnikom z odpovedjo ledvic. Lasix in Furosemide sta najvarnejša - ne povzročata povečanja sladkorja, hkrati pa tudi ne ščitita ledvic.

V primerih, ko hipertenzijo spremljata 2 vrsti sladkorne bolezni, je predpisana kombinacija diuretikov s skupino zaviralcev ACE. Hkratna uporaba diuretikov in zaviralcev beta brez zdravniškega nadzora lahko povzroči močno povečanje ravni glukoze. Pri starejših ljudeh jemanje diuretikov zaviralcev beta lahko zmanjša verjetnost zlomov.

Imenovanje tiazidom podobnih diuretikov z zaviralci ACE spremlja blag diuretični učinek in praktično ne odstrani kalija iz telesa. Majhen odmerek teh zdravil nima pomembnega vpliva na znižanje sladkorja, potek hipertenzije in raven holesterola.

Zaviralci

Zaviralci ACE (enalapril) so zasnovani tako, da blokirajo encime, ki prispevajo k proizvodnji angiotenzina II. Ta hormon zmanjša premer krvnih žil in povzroči, da nadledvične žleze izločajo več aldosterona, ki zadrži natrij in tekočino. Uporaba zaviralcev poveča lumen v žilah, zaradi česar se odvečna tekočina in natrij hitreje izločijo. To vodi do znižanja krvnega tlaka.

Zaviralci ACE, zaviralci receptorjev angiotenzina II olajšajo delo kardio žilni sistem pri bolnikih s končno odpovedjo ledvic. Jemanje zdravil vodi do upočasnitve razvoja patologij. Zdravila te skupine ne povzročajo motenj presnove lipidov, normalizirajo občutljivost tkiva na učinke insulina. Za njihovo varno uporabo je treba upoštevati dieto brez soli: zaviralci ACE motijo ​​izločanje kalija.

Zaviralci beta

Selektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so predpisani za hipertenzijo in diabetes, ki jih spremlja ishemija in srčno popuščanje. To zdravilo je predpisano tudi za hipertenzijo 3. stopnje. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so predpisani z anamnezo koronarne bolezni srca in za preprečevanje miokardnega infarkta. Z boleznimi srčno-žilnega sistema bistveno zmanjšajo tveganje smrti. Skupina selektivna zdravila znižuje krvni tlak in nima negativnih simptomov. Zmanjšanje krvnega tlaka se pojavi zaradi blokade receptorjev β1, spremlja pa ga zmanjšanje pogostosti in jakosti srčnih kontrakcij.

Neselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta niso predpisani za sladkorno bolezen, ker vodijo v zvišanje sladkorja in slabega holesterola. Blokada receptorjev β2, ki jih ne najdemo v srcu in jetrih, vodi do negativnih rezultatov:

• Napadi astme
• Vazospazem
• Ustavitev procesa razgradnje maščob.

Ta skupina zdravil je najučinkovitejša za visok pritisk... Kalijevi antagonisti so zaviralci kalcijevih kanalov v celičnih membranah in upočasnijo pretok kalcijevih ionov do gladkih mišičnih celic. Dolgotrajna uporaba ne povzroča zasvojenosti in poslabšanja presnove, to vodi v zvišanje ravni sečne kisline in sladkorja.

Redni vnos ima pozitivne učinke:

• Povečana telesna vzdržljivost,
• Zmanjšanje potrebe po kisiku srčne mišice med telesno aktivnostjo,
• Blokiranje kalcijevih kanalov, ki preprečuje prodiranje tekočine v gladke mišične celice.
• Antagonistov in zaviralcev beta ni mogoče dajati hkrati.

Kontraindikacije za uporabo antagonistov so starejša starost: starejša oseba, dlje traja odstranitev zdravila iz telesa. Stranski učinki lahko pride do močnega padca krvnega tlaka, tahikardije, edema. Zdravila se redko predpisujejo pri srčnem popuščanju, koronarni bolezni srca, nestabilni angini pektoris.

Agonisti

Skupina stimulansov vodi do oslabitve funkcij simpatičnega živčnega sistema, zmanjšanja števila krčenja srca in znižanja krvnega tlaka. Kot rezultat dolgotrajen vnos delo srca in ožilja se izboljša. Kontraindicirani so pri bradikardiji, srčnem popuščanju, boleznih jeter.

Zaviralci alfa

Uporaba alfa-adrenergičnih receptorjev vodi do znižanja tlaka brez povečanja srčnega utripa. Kontraindicirani so pri srčnem popuščanju in ortostatski hipotenziji.

Pripravki iz skupine zaviralcev alfa se pogosto uporabljajo kot adjuvans pri kombiniranem zdravljenju in kot enkratno lajšanje močnega zvišanja krvnega tlaka. Uporaba zdravil povzroča vazodilatacijo in zoženje žil in arterij, zmanjšanje simpatičnega tona. Predpisani so kot preprečevanje kriz, kapi, bolezni prostate.

Zdravljenje hipertenzije brez zdravil

Prehrana

Hipertenzivni bolniki s sladkorno boleznijo se morajo držati posebne prehrane. Zdravniki običajno predpisujejo diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, katerih cilj je znižanje krvnega sladkorja in normalizacija krvnega tlaka.

Osnovna pravila prehranjevanja:

• Uživanje bistvenih vitaminov,
• Zmanjšajte dnevni vnos soli na 5 g,
• Zavračanje maščob,
• Zavračanje hrane, bogate z natrijem (soljene ribe, kaviar, oljke, mast, prekajeno meso in klobase),
• Jejte vsaj 5 -krat na dan,
• Zadnji obrok naj bo dve uri pred spanjem,
• Povečanje prehrane živil, ki vsebujejo kalcij (sezam, trdi sir, zelišča, oreški, soja, fižol, sadje, mlečni izdelki),
• Uživanje rečnih in morskih rib z nizko vsebnostjo maščob, morski sadeži
• Vključitev zelenjavne juhe v prehrano,
• Vključitev v prehrano velike količine sadja, suhega sadja in zelenjave.

Zdrav način življenja

Bolnike je pogosto težko prepričati o učinkovitosti in nujnosti zdravega načina življenja. V takih primerih je bolnikom dodeljen obisk pri psihologu. Prenehanje kajenja in alkohola je standard. Na podlagi rezultatov testov in splošnega stanja zdravnik predpiše kompleks fizioterapevtskih vaj.

Dolgi sprehodi naprej svež zrak in nordijsko hojo, jogo, plavanje, medicinsko jahanje. Ljudje s sladkorno boleznijo in hipertenzijo potrebujejo sončne in zračne kopeli. Priporočljivo je opustiti delo ponoči in zvečer, zaradi povečanega čustvenega in fizičnega stresa. Če je delo sedeče, morate čez dan najti čas za preprosto gimnastiko, da obnovite pretok krvi v vratna hrbtenica hrbtenica. Za vsake tri ure dela naj bo 20-25 minut počitka.

Arterijska hipertenzija in diabetes mellitus

Sladkorna bolezen in arterijska hipertenzija sta dve medsebojno povezani patologiji, ki imata močan medsebojno okrepitveni škodljivi učinek, usmerjen na več ciljnih organov hkrati: srce, ledvice, možganske žile, žile mrežnice. Glavni vzroki za visoko invalidnost in umrljivost pri bolnikih s sladkorno boleznijo s sočasno arterijsko hipertenzijo so: ishemična bolezen srca, akutni miokardni infarkt, cerebrovaskularna nesreča, končna odpoved ledvic. Ugotovljeno je bilo, da se je povečanje diastoličnega krvnega tlaka (BPd) povečalo za vsakih 6 mm Hg. poveča tveganje za koronarno arterijsko bolezen za 25%, tveganje za možgansko kap H za 40%. Stopnja začetne odpovedi ledvic z nenadzorovanim krvnim tlakom se poveča 3-4 krat. Zato je izredno pomembno zgodnje prepoznavanje in diagnosticiranje sladkorne bolezni in z njo povezane arterijske hipertenzije, da se pravočasno predpiše ustrezno zdravljenje in ustavi razvoj hudih vaskularnih zapletov.

Arterijska hipertenzija otežuje potek DM 1 in DM 2. Diabetična nefropatija je glavni vzrok za razvoj AH pri bolnikih z DM 1. Njegov delež je približno 80% med vsemi drugimi vzroki za povišan krvni tlak. Nasprotno, pri T2DM se v 70-80% primerov odkrije esencialna hipertenzija, ki je pred razvojem same sladkorne bolezni, le pri 30% bolnikov pa se arterijska hipertenzija razvije kot posledica okvare ledvic.

Zdravljenje arterijska hipertenzija(AH) ni namenjen le znižanju krvnega tlaka (BP), temveč tudi odpravljanju dejavnikov tveganja, kot so kajenje, hiperholesterolemija, diabetes mellitus

Kombinacija sladkorna bolezen in neobdelano arterijska hipertenzija je najbolj neugoden razvojni dejavnik ishemična bolezen srce, možganska kap, odpoved srca in ledvic. Približno polovica bolnikov s sladkorno boleznijo ima arterijsko hipertenzijo.

Kaj je sladkorna bolezen?

Sladkor je glavni vir energije, "gorivo" za telo. V krvi se sladkor nahaja v obliki glukoze. Kri prenaša glukozo v vse dele telesa, zlasti v mišice in možgane, ki jih glukoza oskrbuje z energijo.

Insulin je snov, ki pomaga glukozi vstopiti v celico za življenjski proces. Sladkorna bolezen se imenuje "sladkorna bolezen", ker bolezen povzroči, da telo ne more vzdrževati normalne ravni glukoze v krvi. Sladkorna bolezen tipa II je posledica nezadostne proizvodnje insulina ali nizke občutljivosti celic na insulin.

Kakšne so začetne manifestacije sladkorne bolezni?

Začetni znaki bolezni so žeja, suha usta, pogosto uriniranje, srbeča koža, šibkost. V tem primeru potrebujete krvni test za sladkor.

Kateri so dejavniki tveganja za razvoj sladkorne bolezni tipa 2?

Dednost. Ljudje, ki imajo v družinski anamnezi diabetes mellitus, so bolj dovzetni za razvoj sladkorne bolezni.

Prenajedanje in prekomerna telesna teža. Prenajedanje, zlasti presežek ogljikovih hidratov v hrani, in debelost ni le dejavnik tveganja za sladkorno bolezen, ampak tudi poslabša potek te bolezni.

Arterijska hipertenzija. Kombinacija hipertenzije in sladkorne bolezni poveča tveganje za koronarno srčno bolezen, možgansko kap, odpoved ledvic za 2-3 krat. Raziskave so pokazale, da lahko zdravljenje hipertenzije znatno zmanjša to tveganje.

Starost. Sladkorna bolezen tipa se pogosto imenuje tudi sladkorna bolezen starejših. V starosti 60 let ima vsak 12. človek sladkorno bolezen.

Ali imajo ljudje s sladkorno boleznijo povečano tveganje za razvoj arterijske hipertenzije?

Sladkorna bolezen vodi do žilnih poškodb (arterij velikega in majhnega kalibra), kar še dodatno prispeva k razvoju ali poslabšanju poteka arterijske hipertenzije. Sladkorna bolezen prispeva k razvoju ateroskleroze. Eden od razlogov za zvišanje krvnega tlaka pri bolnikih s sladkorno boleznijo je ledvična patologija.

Vendar je polovica bolnikov s sladkorno boleznijo v času odkrivanja visokega krvnega sladkorja že imela arterijsko hipertenzijo. Razvoj hipertenzije pri sladkorni bolezni je mogoče preprečiti, če upoštevate priporočila za spoštovanje zdravega načina življenja. Če imate sladkorno bolezen, je zelo pomembno, da redno merite krvni tlak in upoštevate zdravnikova navodila glede prehrane in zdravljenja.

Kakšna je ciljna raven krvnega tlaka pri sladkorni bolezni?

Ciljni krvni tlak je optimalna raven krvnega tlaka, katerega doseganje lahko znatno zmanjša tveganje za nastanek srčno -žilnih zapletov. S kombinacijo sladkorne bolezni in hipertenzije je ciljna raven krvnega tlaka nižja od 130/85 mm Hg.

Kakšna so merila tveganja za razvoj ledvične patologije v kombinaciji s sladkorno boleznijo in hipertenzijo?

Če v preiskavah urina odkrijete celo majhno količino beljakovin, obstaja veliko tveganje za nastanek ledvične bolezni. Obstaja veliko metod za preverjanje delovanja ledvic. Najenostavnejša in najpogostejša je določitev ravni kreatinina v krvi. Pomembni testi za redno spremljanje so določanje glukoze in beljakovin v krvi, urinu. Če so ti testi normalni, obstaja poseben test za odkrivanje majhne količine beljakovin v urinu - mikroalbuminurija - začetna okvara delovanja ledvic.

Kakšna so zdravila za sladkorno bolezen brez zdravil?

Spremembe življenjskega sloga vam bodo pomagale ne le nadzorovati krvni tlak, ampak tudi vzdrževati normalno raven sladkorja v krvi. Te spremembe vključujejo: strogo upoštevanje prehranskih priporočil, redno hujšanje psihične vaje, zmanjšanje količine zaužitega alkohola, opustitev kajenja.

Katera antihipertenzivna zdravila so prednostna v kombinaciji hipertenzije in sladkorne bolezni?

Nekatera antihipertenzivna zdravila lahko negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, zato izbira droge ki ga individualno opravi zdravnik. V tej situaciji imajo prednost skupina selektivnih agonistov imidazolinskih receptorjev (na primer Physiotens) in antagonisti receptorjev AT, ki blokirajo delovanje angiotenzina (močnega krčnega žila).

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2

Vzroki za razvoj arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu

Diabetes mellitus (DM), kot ga opredeljuje I. I. Dedov, je sistemska heterogena bolezen, ki jo povzroča absolutna (tip 1) ali relativna (tip 2) pomanjkanje insulina, ki najprej povzroči kršitev presnove ogljikovih hidratov, nato pa vse vrste presnovnih snovi, kar na koncu vodi v poraz vseh funkcionalnih sistemov telesa (1998).

Per Zadnja leta Sladkorna bolezen je priznana kot svetovna nenalezljiva patologija. Vsako desetletje se število ljudi s sladkorno boleznijo skoraj podvoji. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je bilo leta 1994 po vsem svetu število bolnikov s sladkorno boleznijo približno 110 milijonov, leta 2000 približno 170 milijonov, leta 2008 - 220 milijonov, predvidoma pa bo do leta 2035 to število preseglo 300 milijonov ljudi . V Ruska federacija po podatkih državnega registra je bilo leta 2008 registriranih približno 3 milijone bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2.

Med potekom bolezni se lahko pojavijo akutni in pozni vaskularni zapleti. Pogostost akutni zapleti, ki vključujejo hipoglikemično in hiperglikemično komo, se je v zadnjih letih zaradi izboljšanja terapije s sladkorno boleznijo znatno zmanjšala. Smrtnost bolnikov zaradi takšnih zapletov ne presega 3%. Povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s sladkorno boleznijo je poudarilo problem poznih žilnih zapletov, ki ogrožajo zgodnjo invalidnost, poslabšajo kakovost življenja bolnikov in skrajšajo njeno trajanje. Vaskularni zapleti določajo statistiko obolevnosti in umrljivosti pri sladkorni bolezni. Patološke spremembe v žilni steni motijo ​​prevodne in dušilne funkcije žil.

Diabetes mellitus in arterijska hipertenzija (AH) sta dve medsebojno povezani patologiji, ki imata močan medsebojno okrepitveni škodljivi učinek, usmerjen na več ciljnih organov hkrati: srce, ledvice, možganske žile in mrežnico.

Približno 90% populacije bolnikov s sladkorno boleznijo ima sladkorno bolezen tipa 2 (neodvisno od insulina), več kot 80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 trpi zaradi hipertenzije. Kombinacija sladkorne bolezni in hipertenzije vodi v zgodnjo invalidnost in smrt bolnikov. AH otežuje potek sladkorne bolezni tipa 1 in sladkorne bolezni tipa 2. Popravek krvnega tlaka (BP) je glavna skrb pri zdravljenju sladkorne bolezni.

Vzroki za razvoj arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu

Mehanizmi razvoja hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 1 in tipa 2 so različni.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 je hipertenzija posledica diabetične nefropatije - 90% vseh drugih vzrokov za povišan krvni tlak. Diabetična nefropatija (DN) je skupni koncept, ki združuje različne morfološke variante poškodbe ledvic pri sladkorni bolezni, vključno z arteriosklerozo ledvične arterije, okužbo sečil, pielonefritisom, papilarno nekrozo, aterosklerotično nefroangiosklerozo itd. Enotne klasifikacije ni. Mikroalbuminurija ( v zgodnji fazi DN) se odkrije pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 s trajanjem bolezni manj kot 5 let (po študijah EURODIAB), zvišanje krvnega tlaka pa praviloma opazimo 10–15 let po nastopu sladkorne bolezni.

Razvojni proces DN lahko predstavimo kot interakcijo med sprožilnim vzrokom, dejavniki napredovanja in napredovalnimi »posredniki«.

Sprožilni dejavnik je hiperglikemija. To stanje ima škodljiv učinek na mikrovaskulaturo, vključno z žilami glomerulov. V pogojih hiperglikemije se aktivirajo številni biokemični procesi: neencimska glikozilacija beljakovin, zaradi česar se konfiguracije beljakovin bazalne membrane kapilar (BMC) glomerula in mezangija motijo. izguba naboja in selektivnost velikosti BMC; motena je poliolna pot presnove glukoze - pretvorba glukoze v sorbitol s sodelovanjem encima aldoza reduktaze. Ta proces se pojavlja predvsem v tistih tkivih, ki ne potrebujejo prisotnosti insulina za prodor glukoze v celice (živčna vlakna, leča, žilni endotel in celice ledvičnih glomerulov). Posledično se v teh tkivih kopiči sorbitol, izčrpajo se rezerve znotrajceličnega mio-inozitola, kar vodi v motnje znotrajcelične osmoregulacije, edem tkiva in razvoj mikrovaskularnih zapletov. Ti procesi vključujejo tudi neposredno toksičnost za glukozo, povezano z aktivacijo encimske protein kinaze C, kar vodi v povečanje prepustnosti žilnih sten, pospešitev procesov utrjevanja tkiv in motnje znotrajorganske hemodinamike.

Hiperlipidemija je še en sprožilni dejavnik: za sladkorno bolezen tipa 1 in sladkorno bolezen tipa 2 sta najbolj značilni motnji presnove lipidov kopičenje aterogenega holesterola lipoproteinov nizke gostote (LDL) in zelo nizke gostote (VLDL) ter trigliceridov v krvnem serumu. Dokazano je, da ima dislipidemija nefrotoksični učinek. Hiperlipidemija povzroči poškodbe endotelnega kapilara, poškodbe bazalne membrane glomerulov, proliferacijo mezangija, kar vodi do glomeruloskleroze in posledično do proteinurije.

Posledica vpliva teh dejavnikov je napredovanje endotelne disfunkcije. Hkrati je biološka uporabnost dušikovega oksida motena zaradi zmanjšanja njegove tvorbe in povečanja uničenja, zmanjšanja gostote muskarinom podobnih receptorjev, katerih aktivacija vodi do sinteze NO, povečanja aktivnost encima, ki pretvarja angiotenzin, na površini endotelijskih celic, ki pospešuje pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II, pa tudi proizvodnjo endotelina I in drugih vazokonstriktorskih snovi. Povečanje tvorbe angiotenzina II vodi v krč eferentnih arteriol in povečanje razmerja premera aferentne in eferentne arteriole na 3-4: 1 (običajno je ta številka 2: 1) in posledično , se razvije intraglomerularna hipertenzija. Učinki angiotenzina II vključujejo tudi stimulacijo zožitve mezangialnih celic, zaradi česar se zmanjša hitrost glomerularne filtracije, poveča se prepustnost bazalne membrane glomerulov, to pa prispeva k nastanku mikroalbuminurije (MAU) ) pri bolnikih s sladkorno boleznijo, nato pa huda proteinurija. Beljakovine se odlagajo v mesangiju in intersticijskem tkivu ledvic, aktivirajo se rastni faktorji, proliferacija in hipertrofija mezangija, pride do hiperprodukcije osnovne snovi bazalne membrane, kar vodi v sklerozo in fibrozo ledvičnega tkiva.

Snov, ki ima pri sladkorni bolezni tipa 1 ključno vlogo pri napredovanju odpovedi ledvic in hipertenzije, je ravno angiotenzin II. Ugotovljeno je bilo, da je lokalna ledvična koncentracija angiotenzina II tisočkrat večja od njegove vsebnosti v plazmi. Mehanizmi patogenega delovanja angiotenzina II niso posledica le njegovega močnega vazokonstriktorskega delovanja, temveč tudi proliferativne, prooksidantne in protrombogene aktivnosti. Visoka aktivnost ledvičnega angiotenzina II povzroča razvoj intraglomerularne hipertenzije, spodbuja sklerozo in fibrozo ledvičnega tkiva. Hkrati ima angiotenzin II škodljiv učinek na druga tkiva, v katerih je njegova aktivnost visoka (srce, žilni endotel), vzdržuje visok krvni tlak, povzroča procese preoblikovanja srčne mišice in napredovanje ateroskleroze. Razvoj arterioskleroze in ateroskleroze spodbujajo tudi vnetje, povečanje produkta kalcija in fosforja ter oksidativni stres.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je razvoj hipertenzije v 50-70% primerov pred kršitvijo presnove ogljikovih hidratov. Te bolnike že dolgo opazujejo z diagnozo "esencialna hipertenzija" ali "hipertenzija". Praviloma gre za prekomerno telesno težo, motnje presnove lipidov, kasneje se kažejo znaki oslabljene tolerance na ogljikove hidrate (hiperglikemija kot odziv na obremenitev z glukozo), ki se nato pri 40% bolnikov spremeni v podrobno sliko sladkorne bolezni tipa 2. G. Reaven je leta 1988 predlagal, da razvoj vseh zgoraj navedenih motenj (hipertenzija, dislipidemija, debelost, oslabljena toleranca na ogljikove hidrate) temelji na enem samem patogenetskem mehanizmu - neobčutljivosti perifernih tkiv (mišic, maščob, endotelijskih celic) na delovanje insulina (tako imenovana insulinska rezistenca). Ta kompleks simptomov se imenuje "sindrom insulinske rezistence", "metabolični sindrom" ali "sindrom X". Inzulinska rezistenca vodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, ki lahko dolgo časa vzdržuje normalno presnovo ogljikovih hidratov. Hiperinzulinemija pa sproži celotno kaskado patološki mehanizmi kar vodi v razvoj hipertenzije, dislipidemije in debelosti. Povezava med hiperinzulinemijo in hipertenzijo je tako močna, da je mogoče pri bližnji prihodnosti napovedati razvoj hipertenzije pri visoki koncentraciji insulina v plazmi.

Hiperinzulinemija povečuje krvni tlak po več mehanizmih:

- insulin poveča aktivnost simpatoadrenalnega sistema;

- insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih ledvičnih tubulih;

- insulin kot mitogeni dejavnik povečuje proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zožuje njihov lumen;

-insulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze in Ca-Mg-ATPaze, s čimer se poveča znotrajcelična vsebnost Na + in Ca ++ ter poveča občutljivost žil na učinke vazokonstriktorjev.

Tako je hipertenzija pri sladkorni bolezni tipa 2 del splošnega kompleksa simptomov, ki temelji na insulinski rezistenci.

Kaj povzroča razvoj same insulinske rezistence, ostaja nejasno. Rezultati študij v poznih 90. letih kažejo, da razvoj periferne insulinske rezistence temelji na hiperaktivnosti sistema renin-angiotenzin. Angiotenzin II v visokih koncentracijah tekmuje z insulinom na ravni substratov insulinskih receptorjev (IRS 1 in 2), s čimer blokira post-receptorsko signalizacijo insulina na celični ravni. Po drugi strani pa obstoječa insulinska rezistenca in hiperinzulinemija aktivirata receptorje AT1 za angiotenzin II, kar vodi v izvajanje mehanizmov za razvoj hipertenzije, kronične bolezni ledvic in aterosklerozo.

Tako pri sladkorni bolezni tipa 1 in sladkorni bolezni tipa 2 pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije, srčno-žilnih zapletov, odpovedi ledvic in napredovanju ateroskleroze igra visoka aktivnost sistema renin-angiotenzin in njegov končni produkt, angiotenzin II. .

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite zapestje in nos tipa Pulse Laser MED-MAG.

Klinične značilnosti hipertenzije pri sladkorni bolezni

Nočnega znižanja krvnega tlaka

Dnevno spremljanje krvnega tlaka pri zdravih ljudeh razkriva nihanja vrednosti krvnega tlaka v različnih obdobjih dneva. Najvišjo raven krvnega tlaka opazimo podnevi, najnižjo pa med spanjem. Razlika med dnevnimi in nočnimi vrednostmi krvnega tlaka mora biti vsaj 10%. Dnevna nihanja krvnega tlaka so odvisna od aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema. V nekaterih primerih pa se lahko moti normalen dnevni ritem nihanj krvnega tlaka, kar vodi do neprimerno visokih vrednosti krvnega tlaka ponoči. Če bolniki s hipertenzijo vzdržujejo normalen ritem nihanj krvnega tlaka, se takšni bolniki uvrstijo v kategorijo "dippers" (dippers). Tisti bolniki, ki med nočnim spanjem nimajo znižanega krvnega tlaka, so razvrščeni kot "ne-potapljači".

Pregled bolnikov s sladkorno boleznijo s hipertenzijo je pokazal, da jih večina spada v kategorijo "ne-potapljačev", torej nimajo normalnih fiziološki upad raven krvnega tlaka ponoči. Očitno te motnje povzročajo poškodbe avtonomnega živčnega sistema (avtonomna polinevropatija), ki je izgubil sposobnost uravnavanja žilnega tonusa.

Tako sprevržen cirkadiani ritem krvnega tlaka je povezan z največjim tveganjem za srčno-žilne zaplete tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni.

Posturalna hipertenzija z ortostatsko hipotenzijo

Ta pogost zaplet, opažen pri bolnikih s sladkorno boleznijo, bistveno otežuje diagnozo in zdravljenje hipertenzije. V tem stanju se določi visok krvni tlak v ležečem položaju in njegovo močno znižanje, ko se bolnik premakne v sedeči ali stoječi položaj.

Ortostatske spremembe krvnega tlaka (pa tudi izkrivljanje cirkadianega ritma krvnega tlaka) so povezane z zapletom, značilnim za diabetes mellitus - avtonomno polinevropatijo, zaradi katere je motena inervacija žil in vzdrževanje njihovega tonusa. Prisotnost ortostatske hipotenzije se lahko sumi po značilnih bolnikovih pritožbah zaradi omotice in temnenja v očeh z močnim dvigom iz postelje. Da ne bi zamudili razvoja tega zapleta in izbrali pravo antihipertenzivno terapijo, je treba raven sladkorja v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo vedno meriti v dveh položajih - ležečem in sedečem.

Hipertenzija na beli halji

V nekaterih primerih imajo bolniki zvišanje krvnega tlaka le v prisotnosti zdravnika ali medicinskega osebja, ki izvaja meritve. Hkrati v mirnem domačem okolju raven krvnega tlaka ne presega normalne vrednosti... V teh primerih govorijo o tako imenovani hipertenziji belega plašča, ki se najpogosteje razvije pri labilnih osebah živčni sistem... Pogosto takšna čustvena nihanja krvnega tlaka povzročijo hiperdiagnozo hipertenzije in neupravičeno predpisovanje antihipertenzivne terapije, medtem ko je večina učinkovito zdravilo lahko blago pomirjevalno zdravljenje. Metoda dnevnega ambulantnega spremljanja krvnega tlaka pomaga diagnosticirati hipertenzijo na belem plašču.

Pojav hipertenzije v belem plašču ima klinični pomen in zahteva podrobnejšo študijo, saj je možno, da imajo takšni bolniki veliko tveganje za razvoj prave hipertenzije in s tem večje tveganje za razvoj srčno-žilnih in ledvičnih patologij.

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite zapestje in nos tipa Pulse Laser MED-MAG.

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu

Potreba po agresivnem antihipertenzivnem zdravljenju pri bolnikih s sladkorno boleznijo je nedvomna. Vendar pa je diabetes mellitus, ki je kompleksna bolezen presnovne motnje in patologija več organov postavlja zdravnikom številna vprašanja:

- Na kateri ravni krvnega tlaka je treba začeti zdravljenje?

- Do katere ravni je varno znižati sistolični in diastolični krvni tlak?

- Katera zdravila je glede na sistemsko naravo bolezni bolje predpisati za sladkorni diabet?

- Katere kombinacije zdravil so sprejemljive pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu?

Na kakšni ravni krvnega tlaka pri bolnikih s sladkorno boleznijo je treba začeti zdravljenje?

Leta 1997 je 6. zasedanje Združenega nacionalnega odbora ZDA za diagnostiko, preprečevanje in zdravljenje arterijske hiperntonije priznalo, da je pri bolnikih s sladkorno boleznijo kritična raven krvnega tlaka za vse starostne skupine, nad katero je treba začeti zdravljenje, sistolična krvni tlak> 130 mm Hg. in krvni tlak> 85 mm Hg. Tudi rahlo preseganje teh vrednosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo poveča tveganje za srčno -žilne katastrofe za 35%. Hkrati je bilo dokazano, da ima stabilizacija krvnega tlaka ravno na tej ravni in spodaj pravi organo-zaščitni učinek.

Do katere ravni je varno znižati diastolični krvni tlak?

Pred kratkim, leta 1997, je bila zaključena še večja študija, katere namen je bil ugotoviti, kakšna je raven krvnega tlaka (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Vprašanje optimalne ravni krvnega tlaka se pojavi tudi pri odločanju o napredovanju ledvične patologije. Prej je veljalo, da je pri kronični ledvični odpovedi, ko je sklerozirana večina glomerulov, treba vzdrževati višji sistemski krvni tlak, da se zagotovi ustrezna ledvična perfuzija in ohrani preostala funkcija filtracije. Vendar je analiza rezultatov nedavnih prospektivnih študij pokazala, da vrednosti krvnega tlaka presegajo 120 in 80 mm Hg. tudi na stopnji kronične ledvične odpovedi le pospešijo napredovanje ledvične patologije. Zato je treba tako v najzgodnejših fazah okvare ledvic kot v fazi kronične odpovedi ledvic za upočasnitev napredovanja DNK vzdrževati krvni tlak na ravni, ki ne presega 120 in 80 mm Hg.

Načela kombinirane antihipertenzivne terapije pri diabetes mellitusu

Potek arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu, zapletenem zaradi diabetične nefropatije, je pogosto težko nadzorovati. Pri 20-60% bolnikov monoterapija niti z najmočnejšimi zdravili ne more stabilizirati krvnega tlaka na potrebni ravni (130/85 mm Hg). V tem primeru je za dosego tega cilja prikazano imenovanje kombinacije več antihipertenzivnih zdravil različnih skupin. Pokazalo se je, da so pri bolnikih s hudo ledvično odpovedjo (s serumskim kreatininom> 500 μmol / l) zdravniki prisiljeni uporabiti kombinacijo več kot 4 antihipertenzivnih zdravil.

Najučinkovitejše kombinacije zdravil za zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu vključujejo kombinacijo zaviralca ALP in diuretika, zaviralca ACE in antagonista kalcija.

Po rezultatih multicentričnih študij je uspešen nadzor krvnega tlaka na ravni, ki ne presega 130/85 mm Hg. vam omogoča, da se izognete hitremu napredovanju žilnih zapletov sladkorne bolezni in podaljšate bolnikovo življenje za 15 - 20 let.

Za preprečevanje in zdravljenje hipertenzija in diabetes mellitus tipa 2 doma uporabite zapestje in nos tipa Pulse Laser MED-MAG.

<< Nazaj na publikacije

Kako znižati visok krvni tlak pri sladkorni bolezni tipa 2?

Lep pozdrav vsem bralcem bloga! Kot sem včeraj obljubil, za vas objavljam drugi del baleta Marlezon. Šalim se, seveda. Drugi del članka je namenjen problemu kombinacije hipertenzije in sladkorne bolezni.

Za tiste, ki so zamudili zadnji članek, bom povedal, da sem v njem opisal tipične napake in stališča glede zdravljenja sladkorne bolezni, ter dal tudi nekaj preprostih, tako kot svet, nasvetov o načinih za znižanje visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni, ki niso zdravila, članek je tukaj.

Danes bomo govorili o zdravilih, ki so na žalost običajno nepogrešljiva. In ker je v večini primerov treba jemati zdravila "za pritisk", naredimo to zavestno, vedoč, kaj jemljemo in zakaj. Na koncu je to vaše zdravje in najprej ga potrebujete, ne zdravnik ali sosed na spletnem mestu. Torej, vzemite vsa zdravila za "krvni tlak" iz predalov, torbic in škatel.

Razumeli bomo, kaj pijete, za kakšen namen in kako to zdravilo vpliva na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, saj imajo ti kazalniki vlogo pri imenovanju pri bolniku s sladkorno boleznijo tipa 2. Poleg tega vam bom pokazal, da lahko tudi antihipertenzivna zdravila poleg neposrednega učinka "zniževanja pritiska".

Preden preučim skupine zdravil, vas želim opozoriti na naslednje. Trenutno obstaja veliko zdravil, ki znižujejo visok krvni tlak. Le najlepše farmacevtsko podjetje ne izda svojega zdravila. Zato je lahko veliko trgovskih imen in seveda jih ne morem poznati vseh na pogled. Glavna stvar za vas ni ime zdravila, ampak njegova učinkovina.

Na škatli z zdravilom je z velikimi črkami zapisano trgovsko ime, tik pod njim pa z drobnim tiskom ime aktivne snovi. Prav on mora oceniti vaše zdravilo, jaz pa bom uporabil ta imena in navedel primere nekaterih trgovskih imen. Če ni označeno na embalaži, bo nujno navedeno v opombi k zdravilu na samem začetku, na primer aktivna sestavina je enalapril.

Skupine antihipertenzivnih zdravil

Med zdravili, ki znižujejo krvni tlak, so zdravila za nujno enkratno znižanje krvnega tlaka in za dolgotrajno dajanje vsak dan. O tem sem že govoril v zadnjem članku. Ne bom se podrobneje zadrževal na prvi skupini. Vsi jih poznate. To so zdravila, katerih trajanje delovanja ne presega 6 ur. V bistvu hitro znižuje visok krvni tlak:

• kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 itd.)
• nifedipin (Cordafen, Cordaflex, Cordipine itd.)
• klonidin (klonidin)
• anaprilin
• andipal
• itd.

Bolj nas ne zanima, kako znižati že tako visok tlak, ampak kako poskrbeti, da se sploh ne dvigne. In za to obstajajo sodobna in ne tako dolgotrajna zdravila. Navedel bom glavne skupine, nato pa vam bom podrobneje povedal o vsaki od njih.

Skupine antihipertenzivnih zdravil za redni dnevni vnos so naslednje (ta imena so navedena tudi v opisu zdravila):

• diuretiki
• zaviralci beta
• zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE)
• Zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB)
• zaviralci kalcijevih kanalčkov (antagonisti kalcija)
• zaviralci alfa
• stimulansi imidazolinskih receptorjev
• zaviralci renina

Kot lahko vidite, je skupin veliko in imena so zelo zapletena in nejasna. Skratka, vsako zdravilo blokira ali stimulira različne recepte, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Ker imajo različni ljudje različne mehanizme za razvoj hipertenzije, bo tudi mesto uporabe zdravila različno.

Katerega izbrati, da ne naredimo napak in ne škodimo? Izbira ni lahka, saj obstajajo nekatere omejitve pri diabetes mellitusu. Zato morajo vsa izbrana zdravila izpolnjevati naslednje zahteve:

1. visoka aktivnost z najmanj stranskimi učinki

2. brez vpliva na krvni sladkor in lipide

3. prisotnost zaščitnega učinka na srce in ledvice (kardio- in nefroprotektivni učinki)

Nato vam bom poenostavljeno povedal, kako deluje to ali ono zdravilo, in tudi, ali ga lahko uporabljajo bolniki s sladkorno boleznijo. Sprva sem hotel podrobno pisati, potem pa sem mislil, da vam ni treba vedeti o raziskavah in poskusih. Zato bom takoj zapisal svoje sklepe in svoja priporočila. In oprostite mi, če se nekam pojavijo medicinski izrazi, včasih brez njih ne morete živeti. V REDU?

Zaviralci ACE

Zaviralci ACE (zaviralci ali zaviralci angiotenzinske konvertaze) so prva izbira za bolnike s hipertenzijo in sladkorno boleznijo. Ta skupina zdravil blokira encim, ki spodbuja sintezo angiotenzina II, ki zožuje krvne žile in povzroči, da nadledvične žleze izločajo hormon aldosteron, ki zadrži natrij in vodo. Ko jemljete zaviralce ACE, se žile razširijo, presežek natrija in vode pa se preneha kopičiti, zaradi česar se tlak zmanjša.

Z drugimi besedami, takoj ko oseba prvič pride na sestanek in ji odkrijejo sladkorno bolezen in hipertenzijo, se kot prvo zdravilo predpišejo zdravila iz skupine zaviralcev ACE. Zlahka jih je razlikovati od drugih zdravil. Vsa imena aktivnih snovi v tej skupini se končajo z "-pril".

Na primer:

• enalapril (Renitek)
• perindopril (Prestarium)
• kinapril (Akcupro)
• ramipril (Tritace)
• fosinopril (monopril)
• trandolapril (Gopten)
• itd.

Zakaj ravno ta skupina? Ker ima ta skupina antihipertenzivnih zdravil zelo izrazit nefroprotektivni učinek, ki vztraja ne glede na stopnjo znižanja tlaka. Upočasnijo napredovanje bolezni ledvic (nefropatija) že v fazi mikroalbuminurije, tudi če ni visokega krvnega tlaka. Zato vsem bolnikom predpisujem letni test mikroalbuminurije, ker je ta stopnja še vedno reverzibilna. In če ga najdem, predpisujem zelo majhne odmerke zaviralca ACE, tudi če je tlak normalen. Takšni odmerki ne znižujejo krvnega tlaka pod normalno, je popolnoma varen.

Poleg tega ima kinapril (Akcupro) dodatno zaščitno lastnost na notranji steni krvnih žil, s čimer ga ščiti pred nastankom aterosklerotičnih plakov in zmanjšuje tveganje za srčne in možganske kapi, torej ima kardioprotektivni učinek. Zaviralci ACE ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, zmanjšujejo odpornost tkiva na inzulin.

Pri zdravljenju s temi zdravili se morate držati diete brez soli, torej ne jesti slane hrane in ničesar ne soliti.

Pri uporabi zaviralcev pri bolnikih z odpovedjo ledvic je potrebno stalno spremljanje ravni kalija, saj lahko ta zdravila nekoliko upočasnijo izločanje kalija iz telesa.

In čeprav so zdravila v tej skupini tako dobra, niso primerna za vsakogar. Nekateri ljudje kmalu po začetku jemanja razvijejo hud kašelj, ki zahteva njegovo popolno odpoved. Redko opazimo popolno neobčutljivost za zdravilo. Eno zdravilo se uporablja za bolnike z zmerno hipertenzijo (krvni tlak do 140/90 mm Hg), če je tlak višji, dodajte drugo skupino zdravil (glejte spodaj).

Zaviralci ACE začnejo delovati precej počasi. Po približno 2 tednih vzeti odmerek zdravila razkrije svoj polni učinek, in če se tlak ni vrnil v normalno stanje, je potrebno povečati odmerek in oceniti učinkovitost po 2 tednih. Če kljub temu ni bilo mogoče doseči ciljne ravni krvnega tlaka (manj kot 130/80 mm Hg), se temu odmerku doda zdravilo druge skupine.

Priporočam izbiro originalnih zdravil, ne generičnih. Zgornja trgovska imena so originalna zdravila. Imajo približno enako učinkovitost, o zapletenosti lahko vprašate svojega kardiologa. Poleg tega je bolje izbrati zdravilo z enim odmerkom, to je 24 urno delovanje. Tako ne boste pozabili vzeti tabletke, odvečna kemija pa ne bo vstopila v telo.

Kontraindikacije

2. nosečnost in dojenje

Diuretiki

V medicini obstaja več vrst diuretikov, ki vplivajo na različne dele ledvičnih tubulov, zato je njihov učinek nekoliko drugačen. Diuretiki se ne uporabljajo kot monoterapija, le kot del kombinirane, sicer bo učinek zelo nizek.

Najpogosteje se uporabljajo:

• tiazid (hipotiazid)
• povratna zanka (furosemid in lasix)
• tiazidom podoben (indapamid)
• veroshpiron, ki varčuje s kalijem

Diuretiki povečajo učinek zaviralca ACE, zato je pri zdravnikih zelo pogosta kombinacija zdravljenja s pritiskom. Toda tudi tukaj obstajajo nekatere omejitve, poleg tega imajo šibko zaščito ledvic. Naročite se na nove članke na spletnem dnevniku... da jih prejmete na vaš e -poštni naslov.

Tiazidni diuretiki(hipotiazid) je treba pri bolnikih s sladkorno boleznijo uporabljati previdno, ker lahko visoki odmerki (50-100 mg / dan) zvišajo raven sladkorja in holesterola. In tudi v primeru odpovedi ledvic (CRF), kar pri sladkorni bolezni ni redko, lahko zavirajo že tako šibko delovanje ledvic. Zato se pri teh bolnikih tiazidni diuretiki ne uporabljajo, uporabljajo pa se drugi (glej spodaj). Kontraindicirani so pri protinu. Za varen odmerek hipotiazida za diabetika velja le 12,5 mg / dan.

Zank diuretiki uporabljamo manj pogosto, saj močno spodbujajo diurezo in odstranjujejo kalij, kar lahko ob nenadzorovanem jemanju povzroči hipokalemijo in srčne aritmije. Zelo dobro pa delujejo z zaviralcem ACE pri bolnikih z odpovedjo ledvic, ker izboljšajo delovanje ledvic. Lahko se jemlje za kratek čas ob hudi oteklini. Seveda se hkrati kalij dopolnjuje z dodatnimi zdravili. Furosemid in lasix ne vplivata na raven sladkorja v krvi in ​​lipidov, vendar nimata zaščitnih lastnosti za ledvice.

Tiazidom podobni diuretiki zelo pogosto predpisani skupaj z zaviralci ACE. Pozdravljam to kombinacijo, ker imajo ti diuretiki blag diuretični učinek, malo vplivajo na izločanje kalija in ne vplivajo na delovanje ledvic in raven glukoze z lipidi. Poleg tega ima indapamid nefroprotektivni učinek na kateri koli stopnji okvare ledvic. Osebno raje predpisujem dolgotrajno zdravilo-Arifon-retard 2,5 mg 1-krat zjutraj.

Zdravilo, ki varčuje s kalijem - veroshpiron včasih predpišejo zdravniki, vendar se je treba spomniti, da je kontraindiciran pri odpovedi ledvic, pri kateri se v telesu že kopiči kalij. V tem primeru bo obratno, hiperkalemija, ki je lahko usodna. Za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo veroshpiron močno odsvetujemo.

Izhod... najbolj optimalen diuretik za osebo s sladkorno boleznijo in hipertenzijo je indapamid, v primeru kronične ledvične odpovedi pa je bolje uporabiti diuretike z zanko.

Zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB)

Druga skupina zdravil prvega tipa, kot so zaviralci ACE, so zaviralci receptorjev angiotenzina II (ARB). Lahko jih predpišemo takoj, ko odkrijemo visok krvni tlak, ali v primeru slabe tolerance, namesto zaviralcev, na primer ob pojavu kašlja. Po mehanizmu delovanja se nekoliko razlikujejo od zaviralcev, vendar je končni učinek enak - zmanjšanje aktivnosti angiotenzina II. Imena je tudi enostavno razlikovati. Vse učinkovine se končajo z "-sartan" ali "-zartan".

Na primer:

• losartan (Cozaar)
• valsartan (Diovan)
• Telmisartan (Pritor)
• irbesartan (april)
• eprosartan (Teveten)
• kandesartan (Atacand)

In spet sem navedel originalna zdravila, generike pa lahko najdete tudi sami, zdaj jih je vedno več. ARB so enako učinkoviti kot zaviralci ACE. Imajo tudi nefroprotektivni učinek in jih je mogoče predpisati ljudem z mikroalbuminurijo pri normalnem tlaku. ARB ne vplivajo negativno na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov ter zmanjšujejo odpornost proti insulinu.

Vendar se še vedno razlikujejo od zaviralcev ACE. Zaviralci receptorjev angiotenzina lahko zmanjšajo hipertrofijo levega prekata in to počnejo z največjo učinkovitostjo v primerjavi z drugimi skupinami zniževalcev. Zato se sartani, kot jih imenujejo tudi, predpisujejo s povečanjem velikosti levega prekata, ki pogosto spremlja hipertenzijo in srčno popuščanje.

Ugotovljeno je bilo, da bolniki ARB najbolje prenašajo v primerjavi z zaviralci ACE. Pri odpovedi ledvic je zdravilo predpisano previdno. Dokazan preventivni učinek v smislu razvoja sladkorne bolezni pri bolniku s hipertenzijo in oslabljeno toleranco za glukozo.

Sartani so dobro kombinirani z diuretiki in če za monoterapijo ni mogoče doseči cilja (krvni tlak manjši od 130/80 mm Hg), je priporočljivo, da jim predpišemo enega od diuretikov, na primer indapamid.

Kontraindikacije

1. dvostranska stenoza ledvične arterije

2. nosečnost in dojenje

Torej, to je zaenkrat vse. Za danes imate hrano za um. In jutri vas čakajo znani in kontroverzni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, izvedeli boste, katero zdravilo je dobro za združevanje sladkorne bolezni, hipertenzije in adenoma prostate, kateri antagonist kalcija ne povzroča edemov, in še veliko drugih koristnih informacij. Jutri upam, da bom popolnoma zaprl temo tandemskega zdravljenja hipertenzije in diabetesa mellitusa.

To je zame vse, vendar se ne poslovim, ampak vsem rečem "Se vidimo jutri!".

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu

Poteshkina N.G. Mirina E. Yu.

Sladkor sladkorna bolezen(DM) je najpogostejša endokrina bolezen. Število ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni, nenehno narašča. Trenutno je diabetes mellitus in njegovi zapleti kot vzrok smrti v populaciji na drugem mestu, takoj za onkološkimi boleznimi. Kardiovaskularna patologija, ki je prej zasedla to linijo, se je premaknila na tretje mesto, saj je v mnogih primerih pozni makrovaskularni zaplet sladkorne bolezni.

Pri 30-40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in pri več kot 70-80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 opazimo prezgodnjo invalidnost in zgodnjo smrt zaradi srčno-žilnih zapletov. Ugotovljeno je bilo, da se je diastolični krvni tlak povečal za vsakih 6 mm Hg. poveča tveganje za nastanek koronarne bolezni srca za 25%, tveganje za nastanek možganske kapi za 40%.

Pri sočasni sladkorni bolezni tipa 2 se tveganje za nastanek koronarne arterijske bolezni in možganske kapi poveča 2-3 krat, odpoved ledvic - 15-20 krat, slepota - 10-20 krat, gangrena - 20 -krat. Pri kombinaciji SD in arterijski hipertenzija(AH) se tveganje za te zaplete 2-3 krat poveča tudi ob zadovoljivi kompenzaciji presnove ogljikovih hidratov.

Tako je popravljanje hipertenzije naloga, ki ni nič manj pomembna od kompenzacije presnovnih motenj, in jo je treba izvajati hkrati z njo.

Pri sladkorni bolezni tipa 1 je glavna patogenetska povezava pri razvoju hipertenzije napredovanje diabetično nefropatija, ko se zmanjša izločanje kalija v urinu in hkrati poveča njegova reabsorpcija v ledvičnih tubulih. Zaradi povečanja vsebnosti natrija v vaskularnih celicah se v vaskularnih celicah kopičijo kalcijevi ioni, kar na koncu privede do povečanja občutljivosti receptorjev žilnih celic na zožilne hormone (kateholamin, angiotenzin II, endotelin I), kar povzroči vazospazem in vodi do povečanja skupnega perifernega upora (OPSS).

Obstaja mnenje, da razvoj hipertenzije in diabetično nefropatija pri sladkorni bolezni tipa 1 je medsebojno povezana in nanjo vplivajo pogosti genetski dejavniki.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 je glavno izhodišče za natančno zvišanje krvnega tlaka insulinska rezistenca in kompenzacijska hiperinzulinemija, ki sta tako kot hipertenzija običajno pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni. Leta 1988 je G. Reaven vzpostavil povezavo med neobčutljivostjo perifernih tkiv na delovanje insulina in takšnimi kliničnimi manifestacijami, kot so debelost, dislipidemija in motena presnova ogljikovih hidratov. Kot veste, se sindrom imenuje "metabolični", "X sindrom".

Presnovni sindrom (MS) združuje številne presnovne in klinične ter laboratorijske spremembe:

Trebušna debelost;

Odpornost proti insulinu;

Hiperinzulinemija;

Motena toleranca za glukozo / sladkorna bolezen tipa 2;

- arterijski hipertenzija;

Dislipidemija;

Kršitev hemostaze;

Hiperurikemija;

Mikroalbuminurija.

Glede na število glavnih dejavnikov tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni (trebušna debelost, okvarjena toleranca za glukozo ali sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija in hipertenzija) se MS imenuje smrtonosni kvartet.

Ena od glavnih sestavin MS in patogeneze sladkorne bolezni tipa 2 je insulinska rezistenca - kršitev porabe glukoze v jetrih in perifernih tkivih (jetra in mišično tkivo). Kot je navedeno zgoraj, je kompenzacijski mehanizem tega stanja hiperinzulinemija, ki zagotavlja zvišanje krvnega tlaka na naslednji način:

Insulin poveča aktivnost simpato-nadledvičnega sistema;

Insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih ledvičnih tubulih;

Insulin kot mitogeni dejavnik povečuje proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zožuje njihov lumen;

Inzulin blokira aktivnost Na + -K + -ATPaze in Ca2 + -Mg2 + -ATPaze, s čimer se poveča znotrajcelična vsebnost Na + in Ca2 + ter poveča občutljivost žil na učinke vazokonstriktorjev.

Tako pri sladkorni bolezni tipa 1 in sladkorni bolezni tipa 2 pomembno vlogo pri razvoju hipertenzije, srčno-žilnih zapletov, odpovedi ledvic in napredovanju ateroskleroze igra visoka aktivnost sistema renin-angiotenzin in njegov končni produkt, angiotenzin II. .

Ne smemo pa pozabiti na tako pozen zaplet sladkorne bolezni, kot je srčno -žilna oblika avtonomne nevropatije.

Ob prisotnosti tega hudega zapleta je najpogostejša pritožba omotica pri spreminjanju položaja telesa - ortostatska hipotenzija, ki je posledica kršitve inervacije žil in ohranjanja njihovega tonusa. Ta zaplet otežuje tako diagnozo kot zdravljenje AG.

Zdravljenje arterijski Kot smo že omenili, je treba hipertenzijo izvajati hkrati z antihiperglikemično terapijo. To je zelo pomembno sporočiti pacientom zdravljenje AG, tako kot SD, poteka neprekinjeno in za vse življenje. In prva točka v zdravljenje Hipertenzija, tako kot vsaka kronična bolezen, nikakor ni zdravljenje z zdravili. Znano je, da je do 30% hipertenzije odvisno od natrija, zato je namizna sol popolnoma izključena iz prehrane takih bolnikov. Posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da je v naši prehrani praviloma veliko skritih soli (majoneza, solatni prelivi, siri, konzervirana hrana), ki jih je treba tudi omejiti.

Naslednja točka za rešitev tega problema je zmanjšanje telesne teže v prisotnosti debelosti. Pri debelih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, hipertenzijo ali hiperlipidemijo zmanjšanje telesne mase za približno 5% začetne teže vodi do:

Izboljšanje kompenzacije SD;

Znižanje krvnega tlaka za 10 mm Hg;

Izboljšanje lipidnega profila;

Zmanjšanje tveganja prezgodnje smrti za 20%.

Izguba teže je tako za pacienta kot za zdravnika težka naloga, saj slednji zahteva veliko potrpljenja, da bolniku razloži potrebo po teh ukrepih brez zdravil, da pregleda svojo običajno prehrano, izbere optimalno, razmisli o možnostih za redno (pravilnost je predpogoj) telesno aktivnost. Od pacienta je potrebno razumevanje in potrpežljivost, da lahko vse to začne uporabljati v življenju.

Za katera zdravila zdravljenje Ali je hipertenzija boljša pri sladkorni bolezni? Daleč številka ena so zaviralci ACE ali antagonisti receptorjev angiotenzina II tipa 1. Do nedavnega je veljalo, da je zaviralce ACE bolje dati pri sladkorni bolezni tipa 1, glede na njihov izrazit nefroprotektivni učinek, zato je pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 bolje začeti zdravljenje z zaviralci receptorjev angitensina II. Leta 2003 je odbor strokovnjakov Vseslovenskega znanstvenega združenja za kardiologijo v 2. reviziji ruskih priporočil za preprečevanje, diagnozo in zdravljenje arterijski hipertenzija menil, da je priporočljivo obe skupini zdravil priporočiti kot prvo linijo za zdravljenje hipertenzije v ozadju diabetično nefropatija s katero koli vrsto sladkorne bolezni.

Glede na te nizke ciljne ravni krvnega tlaka (130/80 mmHg) bi moralo skoraj 100% bolnikov prejeti kombinirano zdravljenje. S čim je bolje kombinirati? Če ima bolnik koronarno bolezen srca, srčno popuščanje, potem zaviralce b.

Zelo pogosto je zavrnitev jemanja zaviralcev b posledica dejstva, da zdravila v tej skupini prikrivajo simptome hipoglikemije. Študija na več kot 13 tisoč starejših bolnikih s hipertenzijo ni ugotovila statistično pomembne spremembe tveganja za hipoglikemijo pri uporabi insulina ali sulfonilsečnine s katerim koli razredom antihipertenzivnih zdravil v primerjavi z bolniki, ki niso prejemali antihipertenzivnega zdravljenja. Poleg tega je bilo tveganje za hudo hipoglikemijo pri bolnikih, ki so jemali zaviralce b, manjše kot pri drugih skupinah antihipertenzivnih zdravil. Po 9 letih UKPDS ni ugotovil razlike v številu ali resnosti epizod hipoglikemije med skupinami atenolola in kaptoprila. Učinek visoko selektivnega zaviralca b-bisoprolola (Concor) na raven glukoze v krvi pri bolnikih s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 je proučeval zlasti H.U. Janka idr. Po 2-tedenskem zdravljenju z bisoprololom (Concor) je bila koncentracija glukoze v krvi ocenjena 2 uri po jemanju zdravila ali placeba, medtem ko v skupini z bisoprololom in placebom ni bilo pomembnih razlik v spremembi ravni glukoze. Pridobljeni podatki so avtorjem omogočili zaključek, da v ozadju zdravljenja z bisoprololom (Concor) pri bolnikih s sladkorno boleznijo hipoglikemija ni opažena in prilagoditev odmerka peroralnih antidiabetikov ni potrebna. Concor je presnovno nevtralen.

Nedavne študije kažejo, da se tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov po zdravljenju s kaptoprilom in atenololom ni bistveno razlikovalo, čeprav so menili, da zaviralci b z sladkorna bolezen kontraindicirano. Toda zaviralci b v patogenezi sladkorne bolezni imajo svoje točke uporabe: ventrikularna aritmija, poškodba miokarda, zvišan krvni tlak. Zato zaviralci b izboljšajo prognozo pri sladkorni bolezni. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo in začetno miokardno ishemijo je napoved bolezni in umrljivosti podobna kot pri bolniku s postinfarktno kardiosklerozo. Če ima bolnik s sladkorno boleznijo koronarno arterijsko bolezen, je potrebna uporaba zaviralcev b. Višja kot je selektivnost zaviralcev b, manj bo stranskih učinkov. Zato ima visoko selektivni zaviralec b za Concor številne prednosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Negativen učinek zaviralcev b na presnovo lipidov prav tako praktično ni pri imenovanju bisoprolola (Concor). S povečanjem pretoka krvi v sistemu mikrocirkulacije bisoprolol (Concor) zmanjša ishemijo tkiva, kar posredno vpliva na izboljšanje izkoriščanja glukoze. Hkrati obstajajo vsi pozitivni učinki in znatno zmanjšanje tveganja za srčno -žilne zaplete.

Tako začnemo zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni katere koli vrste z nizom dietnih in fizikalnih ukrepov, takoj povežemo terapijo z zdravili, ki jo začnemo z zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina II, h kateri moramo dodati še tako visoko selektivno b- blokator kot Concor .... Zaviralci kalcijevih kanalčkov in diuretiki se lahko po potrebi vključijo v to kombinacijo.

Vendar pa bo pogovor o zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 2 nepopoln, če ne omenimo zdravil, s katerimi bi se po številnih študijah moralo začeti zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 - z bigvanidi, ki znatno zmanjšajo odpornost proti insulinu in s tem zmanjšajo tveganje kardiovaskularnih zapletov. Hkrati se normalizira presnova lipidov: raven trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote se zmanjša, raven prostih maščobnih kislin in raven lipoproteinov visoke gostote se poveča.

Tako bi moral biti pristop k zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni večfaktorski, pri čemer se ne uporabljajo le standardna antihipertenzivna zdravila, ampak tudi tista zdravila, ki vplivajo na primarne dejavnike tveganja in sprožilne mehanizme - odpornost proti insulinu in hiperinzulinemijo.

Literatura

1. Butrova S.A. Učinkovitost zdravila Glucophage pri preprečevanju sladkor sladkorna bolezen tipa 2. // Russian Medical Journal. - T.11. - št. 27. - 2003. - S. 1494-1498.

2. Dedov I.I. Shestakova M.V. Sladkor sladkorna bolezen. Vodnik za zdravnike. - M. - 2003. - S. 151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Shestakova M.V. Maksimova M.A. "Zvezni ciljni program sladkor diabetes ", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. in drugih zaviralcev β pri zdravljenju arterijski hipertenzija pri bolnikih v sladkor diabetes: kontraindikacija ali izbira zdravila? - Rak na dojki

5. Sladkor Poročilo študijske skupine WHO za sladkorno bolezen Serija tehničnih poročil serije 947 Per iz angleščine - Moskva 1999

6. Debelost. Presnovni sindrom. Sladkorna bolezen tipa 2. Uredil akad. RAMS. I. I. Dedov. M.- 2000.- S. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Shestakova M.V. Terapevtska taktika za diabetes mellitus tipa 2 z dislipidemijo (po rezultatih velikih mednarodnih študij), inf. sist.

8. Raziskovalna skupina programa za preprečevanje sladkorne bolezni. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologija diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Kristianson K. et al. J. Hypertens. 1995; 13: 581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tkivni trigliceridi, insulinska rezistenca in proizvodnja insulina: posledice za hiperinzulinemijo debelosti // Am. J. Physiol. - 1997. - letn. 273. - str. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Nenormalnosti lipoproteinov pri dobro zdravljenih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. za raziskovalno skupino za posredovanje z več dejavniki tveganja: Diabetes, drugi dejavniki tveganja in 12-letna srčno-žilna umrljivost pri moških, pregledanih v preskušanju za posredovanje z več dejavniki tveganja. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Vreče F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. za preiskovalce preskušanja holesterola in ponavljajočih se dogodkov. Učinek pravastatina na koronarne dogodke po miokardnem infarktu pri bolnikih s povprečno koncentracijo holesterola. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. Študijska skupina Združenega kraljestva za bodočo sladkorno bolezen: Strog nadzor krvnega tlaka in tveganje za makrovaskularne in mikrovaskularne zaplete pri sladkorni bolezni tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J. Hypertens. 1999; 11: 11611168.

Kombinacija bolezni, kot sta arterijska hipertenzija in diabetes mellitus, zahteva posebno pozornost bolnika in zdravnika. Hipertenzija ne povečuje verjetnosti sladkorne bolezni, vendar je diabetes znani dejavnik tveganja za hipertenzijo. Spremlja ga zvišanje krvnega tlaka pri vsaj tretjini bolnikov. Hipertenzija pri bolnikih s sladkorno boleznijo znatno poveča tveganje za poškodbe koronarnih in ledvičnih arterij, kar poslabša prognozo bolezni. Zato je pomembno pravočasno odkrivanje in zdravljenje visokega krvnega tlaka.

Preberite v tem članku

Oblike bolezni

Povišana raven glukoze pri sladkorni bolezni poškoduje notranjo površino žilne postelje. To moti proizvodnjo vazodilatacijskih snovi v njej, zmanjšuje elastičnost arterij in vodi v razvoj hipertenzije.

S poškodbo žil ledvic, ki je značilna za sladkorno bolezen, se pojavi diabetična nefropatija. Hkrati ledvice začnejo izločati številne vazokonstriktorske snovi, ki povzročajo.

Ključni cilji zdravljenja

Hipertenzija in diabetes mellitus se poslabšata. Napredovanje patologije spremlja povečanje tveganja za zaplete (srčni infarkt, kap, srčno popuščanje) in odpoved ledvic.

Zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu ima naslednje glavne cilje:

• zmanjšanje tveganja zapletov iz srca in krvnih žil;
• zmanjšanje smrtnosti zaradi teh zapletov;
• preprečevanje odpovedi ledvic;
• izboljšanje bolnikove kakovosti življenja;
• vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi (nevtralen učinek na presnovo ogljikovih hidratov).

Terapija se začne v primeru, ko ima oseba s sladkorno boleznijo z več meritvami raven tlaka večjo ali enako 130/85. Za vzdrževanje krvnega tlaka ne več kot 130/80 je treba izbrati takšno kombinacijo zdravil. V primeru hude okvare ledvic, ki jo spremlja dnevno izločanje beljakovin več kot 1,0 g, krvni tlak ne sme biti višji od 125/75 mm Hg. Umetnost.

Izbira zdravil

Zdravljenje hipertenzije pri diabetes mellitusu se mora začeti z zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE). Njihova učinkovitost je dokazana z mednarodnimi raziskavami.

V primeru nezadostne učinkovitosti zaviralca ACE se terapiji dodajo kalcijevi antagonisti (amlodipin, felodipin). Ta kombinacija ščiti srce pred škodljivimi učinki presežka glukoze.

Po potrebi lahko zaviralec ACE kombiniramo z diuretiki. Prednost je treba dati indapamidu kot najbolj nevtralnemu od vseh diuretikov.

Če se arterijska hipertenzija pri bolnikih s sladkorno boleznijo kombinira s koronarno boleznijo srca (angina pektoris, srčni infarkt), je treba zdravljenju dodati zaviralce beta. Izbrati morate tiste, ki ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Ta zdravila vključujejo kardioselektivne zaviralce beta, kot so bisoprolol, karvedilol, nebivolol. Ta zdravila je treba uporabljati za preprečevanje srčnih napadov in nenadne smrti.

Izbira zdravila je odvisna tudi od njegovega vpliva na delovanje ledvic. Dokazano je, da zaviralec ACE in indapamid zmanjšata izločanje beljakovin v urinu in s tem preprečita nastanek odpovedi ledvic; antagonisti kalcija (in diltiazem) imajo enak učinek. Ta zdravila se lahko uporabljajo tudi pri kompleksnem zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni. V primeru intolerance na zaviralce ACE so predpisani zaviralci receptorjev za angiotenzin II - (valsartan).

Učinek zdravil na splošno stanje

Nekatera zdravila za hipertenzijo negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, zato jih ne priporočamo pri sladkorni bolezni. To velja tudi za zaviralce beta.

Najpogosteje uporabljen tiazidni diuretik je hipotiazid. Lahko povzroči zvišanje koncentracije glukoze v krvi na tešče in glikoziliranega hemoglobina. Glede na njegovo uporabo se toleranca () na glukozo poslabša. Obstajajo primeri, ko se je med jemanjem hipotiazida razvila nekonemična hiperosmolarna koma. To je posledica zaviranja izločanja insulina in zmanjšanja občutljivosti tkiv na ta hormon.

Zaviralci beta tudi negativno vplivajo na potek sladkorne bolezni. Ta zdravila:

• zaviranje proizvodnje insulina;
• povečati odpornost tkiva nanjo (odpornost proti insulinu);
• zavirajo absorpcijo sladkorja v celicah;
• poveča izločanje rastnega hormona - antagonista insulina.

Posledično se zviša raven glukoze na tešče in po obroku. Poročali so o primerih diabetične kome.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta prikrijejo simptome pomanjkanja glukoze v krvi, zaradi česar je težko diagnosticirati hipoglikemijo. Zavirajo tudi nujno sproščanje ogljikovih hidratov iz jeter, na primer med vadbo. To vodi do pogostejšega razvoja hipoglikemičnih stanj.

Zdravila iz te skupine, kot so propranolol (obzidan), nadolol in timolol, so kontraindicirana za osebe s sladkorno boleznijo. Zelo nezaželeno je uporabljati visoke odmerke (več kot 25 mg) atenolola in metoprolola.

Študije so pokazale, da imajo tudi ljudje z normalnimi koncentracijami glukoze v krvi pri dolgotrajnem zdravljenju s tiazidi in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta večje tveganje za razvoj sladkorne bolezni kot pri zaviralcih ACE.

Preprečevanje hipertenzije pri sladkorni bolezni

Da bi se izognili resnim zapletom teh bolezni, mora bolnik zmanjšati porabo kuhinjske soli in povečati telesno aktivnost. Priporočljivo je, da hodite 20 do 30 minut na dan ali katero koli dejavnost na prostem 90 minut na teden. Priporočljivo je, da zapustite dvigalo in uporabite avto, kamor lahko hodite.

Pomembno je, da sledite nizkokalorični prehrani, v prehrani omejite sol, sladkor, meso in maščobne mlečne izdelke. Ti ukrepi so namenjeni zdravljenju debelosti. Prekomerna telesna teža je pomemben dejavnik pri nastanku in napredovanju sladkorne bolezni. Normalizacija telesne teže izboljša vnos glukoze v tkiva in povzroči znatno znižanje krvnega tlaka.

• jejte več zelenjave in sadja;
• uživajte samo mlečne izdelke z nizko vsebnostjo maščob;
• izogibajte se slani in ocvrti hrani, pogosteje uporabljajte kuhanje na pari ali peko;
• jejte polnozrnati kruh, rjavi riž, testenine samo iz trde pšenice;
• zmanjšati količino zaužite hrane;
• obvezno zajtrkujte.

Pogosto imajo ljudje s sladkorno boleznijo »prikrito« hipertenzijo, ki je z redkimi meritvami ne zaznamo, vendar slabo vpliva na stanje krvnih žil. Zato morajo vsi bolniki s sladkorno boleznijo vsak dan redno spremljati krvni tlak. Zdravljenje je treba začeti že z rahlim preseganjem normalnih številk.

Ljudje s sladkorno boleznijo bi morali meriti krvni tlak ne le sede, ampak tudi stoje. To pomaga pravočasno prepoznati ortostatsko hipotenzijo, kar zahteva zmanjšanje odmerka antihipertenzivnih zdravil. Raven holesterola v krvi je treba pravočasno spremljati, da se predpišejo zdravila za njegovo znižanje.

Diabetes mellitus je pogosto zapleten zaradi hipertenzije ali sekundarne arterijske hipertenzije. Kombinacija teh dveh bolezni poveča tveganje za zaplete s srcem, ledvicami, očmi, možgani in drugimi organi. Da bi se temu izognili, je treba spremljati režim aktivnosti, prehrano, pravočasno pregledati in jemati zdravila, ki jih je predpisal zdravnik.

Preberite tudi

Jemanje vitaminov za hipertenzijo je povsem razumno, saj je bilo dokazano, da znižujejo krvni tlak. Kaj morate piti? Ali bo magnezij B6 in njegovi analogi pomagali?

Diabetes mellitus je kronična bolezen, ki vodi v zgodnjo invalidnost in poslabša bolnikovo kakovost življenja. Sladkorno bolezen vedno spremljajo zapleti različne resnosti, ki jih povzročajo visoke ravni sladkorja v krvi. Arterijska hipertenzija pri diabetes mellitusu je eden najpogostejših zapletov, ki zahteva ustrezno zdravljenje.

Diabetes mellitus je endokrina motnja, ki ima za posledico moteno proizvodnjo insulina. Obstajata dve vrsti bolezni - sladkorna bolezen tipa 1 in tipa 2.

Za sladkorno bolezen tipa 1 je značilno pomanjkanje insulina zaradi uničenja celic v trebušni slinavki, ki proizvajajo ta hormon. Rezultat je popolna nezmožnost telesa, da uravnava raven glukoze brez zunanje oskrbe z insulinom (injekcija). Ta bolezen se razvije v mladosti in ostane pri človeku vse življenje. Dnevne injekcije insulina so bistvene za vzdrževanje življenja.

Sladkorna bolezen tipa 2 je bolezen, pridobljena v starejši starosti. Za patologijo je značilna kršitev interakcije telesnih celic s hormonom, ki ga proizvaja trebušna slinavka. V tem primeru se insulin sprošča dovolj za nadzor ravni glukoze, vendar celice niso občutljive na učinke te snovi.

Arterijska hipertenzija je spremljevalec sladkorne bolezni tipa 2, saj pri bolezni tipa 1 vsakodnevno dajanje insulina zagotavlja popoln nadzor nad funkcijami vitalnih organov.

Sladkorna bolezen tipa 2 se imenuje presnovna bolezen. Razvija se kot posledica debelosti, telesne neaktivnosti, neuravnotežene prehrane. Posledično je motena presnova ogljikovih hidratov in maščob, raven glukoze in holesterola v krvi pa se zviša. Povišane ravni glukoze vodijo v oslabljeno vaskularno prepustnost. Pri dekompenzirani sladkorni bolezni tipa 2 se najprej poškoduje srčno -žilni sistem.

Sladkorna bolezen tipa 2 se običajno razvije pri debelih ljudeh v starejši starosti.

Vzroki za razvoj hipertenzije pri sladkorni bolezni

Kršitev tolerance glukoze vodi v razvoj številnih napak pri delu celotnega organizma. Velika nevarnost za zdravje in življenje bolnika ni sama sladkorna bolezen tipa 2, ampak zapleti te bolezni, vključno z:

• angiopatija;
• encefalopatija;
• nefropatija;
• polinevropatija.

Eden od dejavnikov, ki poslabšajo potek bolezni in bistveno poslabšajo bolnikovo kakovost življenja, je arterijska hipertenzija.

Zanimivo dejstvo: pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se hipertenzija pojavi v približno 75% primerov, od insulinsko odvisnih bolezni pa največ 30% primerov dolgotrajnega visokega krvnega tlaka.

Visok krvni tlak pri sladkorni bolezni povzroča več dejavnikov hkrati:

• kršitev presnove ogljikovih hidratov;
• zadrževanje tekočine v telesu in okvara ledvic;
• kršitev strukture krvnih žil zaradi visoke ravni glukoze;
• presnovne motnje, ki povečujejo obremenitev miokarda.

Zmanjšanje občutljivosti tkiv na insulin, ki nastaja v bolnikovem telesu, je vedno posledica presnovnih motenj. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 imajo prekomerno telesno težo, kar je eden od dejavnikov, ki prispevajo k razvoju hipertenzije.

Poleg sprememb v strukturi krvnih žil zaradi visoke koncentracije glukoze, na delovanje srčno -žilnega sistema negativno vpliva tudi okvarjeno delovanje ledvic pri diabetes mellitusu.

Tako je glavni vzrok visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni splošno zdravstveno stanje pacienta. Upoštevati je treba tudi, da je povprečna starost diabetikov tipa 2 55 let, kar pa samo po sebi ogroža razvoj bolezni srca in ožilja.

Razmerje med sladkorno boleznijo in hipertenzijo nalaga številne omejitve pri zdravljenju. Izbira zdravila za tlak pri diabetes mellitusu je težka naloga, s katero se lahko spopade le specialist, saj nekatera antihipertenzivna zdravila povzročijo zvišanje ravni sladkorja v krvi, kar je pri dekompenzirani sladkorni bolezni nevarno.

Sladkorna bolezen prizadene številne organe, vključno s srčno -žilnim sistemom.

Zakaj je hipertenzija še posebej nevarna pri sladkorni bolezni?

Diabetes mellitus in hipertenzija sta dva "počasna morilca" 21. stoletja. Obe bolezni ni mogoče ozdraviti enkrat za vselej. Sladkorna bolezen tipa 2 zahteva stalno spoštovanje prehrane in ukrepe za normalizacijo presnove, hipertenzija pa nadzor krvnega tlaka z zdravili.

Običajno se zdravljenje hipertenzije začne s stalnim povečanjem tlaka nad 140 mm Hg. Če bolnik nima drugih bolezni, se izvaja dietoterapija in monoterapija z enim zdravilom, da bi se izognili razvoju stranskih učinkov. Pogosto zdravniki poskušajo preložiti trenutek, ko bo moral bolnik preiti na redna antihipertenzivna zdravila. Pravočasno odkrita hipertenzija prve stopnje se lahko dolgo časa zadrži s pomočjo prehrane in športa. Pri sladkorni bolezni pa hipertenzija napreduje z neverjetno hitrostjo.

Vprašanje zdravljenja arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu je danes še posebej pereče. Nevarno je zniževati visok krvni tlak pri sladkorni bolezni z zdravili, saj so stranski učinki pri sladkornih bolnikih še posebej akutni. Hkrati se kazalniki tlaka pri sladkorni bolezni tipa 2 zelo hitro povečujejo. Če lahko pri zdravi osebi hipertenzija leti napreduje, pri bolnikih s sladkorno boleznijo takšne časovne rezerve ni, bolezen v nekaj mesecih pridobiva na zagonu. V zvezi s tem se predpisovanje zdravil za zdravljenje hipertenzije pri diabetes mellitusu tipa 2 izvaja že na začetni stopnji bolezni. Stalno zvišanje tlaka do 130 do 90 pri diabetikih pomeni potrebo po jemanju zdravil za njegovo normalizacijo.

Visok krvni tlak pri diabetes mellitusu je potencialno nevaren s tveganji za razvoj naslednjih stanj:

• miokardni infarkt;
• možganska kap;
• huda ledvična odpoved;
• izguba vida;
• hipertenzivna encefalopatija.

Zaplete visokega krvnega tlaka pri sladkorni bolezni tipa 2 je težko zdraviti in so v večini primerov nepopravljivi. Cilj zdravljenja arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni je hkrati normalizacija krvnega tlaka in ravni glukoze v krvi. Pomembno je, da pravočasno ugotovimo začetno stopnjo hipertenzije in sprejmemo vse potrebne ukrepe, da preprečimo njeno napredovanje.

Statistični podatki vam bodo pomagali razumeti, zakaj je tako pomembno, da zdravljenje začnete pravočasno. V povprečju vsaka tretja oseba v takšni ali drugačni obliki trpi za hipertenzijo. Ta bolezen vodi v zgodnjo invalidnost in skrajša pričakovano življenjsko dobo v povprečju za 7-10 let. Diabetes mellitus, pridobljen v starejši starosti, je nevaren z zapleti, ki so pogosto nepopravljivi. Nekaj ​​ljudi s sladkorno boleznijo tipa 2 živi do 70 let. Vztrajno visok krvni tlak pri sladkornih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 lahko skrajša pričakovano življenjsko dobo za nadaljnjih 5 let. Srčno -žilni zapleti pri sladkorni bolezni tipa 2 povzročijo smrt v 80% primerov.

Zapleti so nepopravljivi in ​​se pogosto končajo s smrtjo

Značilnosti zdravljenja z zdravili

Glavne točke zdravljenja hipertenzije, ki se v celoti uporabljajo pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo:

• spremljanje krvnega tlaka z zdravili;
• imenovanje dietne terapije;
• jemanje diuretikov, da se izognete otekanju;
• prilagoditev življenjskega sloga.

Tablete za hipertenzijo pri diabetes mellitusu mora izbrati le specialist. Tablete za pritisk ne smejo delovati z zdravili za sladkorno bolezen, ki so bolniku predpisana za nadzor ravni glukoze v krvi. Izbira zdravil poteka po naslednjih merilih:

• učinkovit nadzor kazalnikov krvnega tlaka in preprečevanje njegovih skokov;
• zaščita miokarda in krvnih žil;
• brez stranskih učinkov in dobra toleranca;
• brez vpliva na presnovo.

Nekatera zdravila za tlak pri diabetes mellitusu lahko povzročijo hipoglikemijo in proteinurijo, na kar je opozorjeno na seznamu možnih stranskih učinkov. Ta stanja so potencialno nevarna za diabetike in lahko povzročijo nevarne posledice.

Pri sladkorni bolezni je treba pravilno zdraviti visok krvni tlak. Treba je izbrati zdravila, ki počasi znižujejo krvni tlak in preprečujejo nenadne sunke. Pomembno je omeniti, da je močan padec krvnega tlaka po jemanju tabletke resen izziv za srčno -žilni sistem.

Arterijsko hipertenzijo pri diabetes mellitusu je treba zdraviti z zdravili, ki ne vplivajo na delovanje ledvic, saj je ta organ eden najbolj ranljivih za oslabljeno občutljivost za insulin.

Če ima bolnik tako hipertenzijo kot sladkorno bolezen, je treba tablete piti odvisno od splošnega zdravstvenega stanja. S sladkorno boleznijo, ki jo poslabša hipertenzija, je treba s pomočjo zdravil doseči normalizacijo tlaka. V ta namen so predpisana zdravila s podaljšanim sproščanjem, ki zagotavljajo 24-urni nadzor tlaka:

• Zaviralci ACE: Enalapril in Renitek;
• zaviralci receptorjev angiotenzina II: Kozaar, Lozap in Lozap Plus;
• antagonisti kalcija: fosinopril, amlodipin.

Zaviralci ACE imajo več kot 40 imen, vendar so za sladkorno bolezen predpisana zdravila na osnovi enalaprila. Ta snov ima nefroprotektivni učinek. Zaviralci ACE nežno znižujejo krvni tlak in ne zvišujejo krvnega sladkorja, zato jih lahko uporabljamo pri sladkorni bolezni tipa 2.

Zaviralci receptorjev angiotenzina II ne vplivajo na delovanje ledvic. Kozaar in Lozap sta predpisana bolnikom s sladkorno boleznijo, ne glede na starost. Ta zdravila redko povzročajo neželene učinke, normalizirajo aktivnost miokarda in imajo podaljšan učinek, zaradi česar je mogoče nadzorovati tlak z jemanjem le 1 tablete zdravila na dan.

Lozap Plus je kombinirani pripravek, ki vsebuje blokator angiotenzinskih receptorjev in diuretik hidroklorotiazid. Ko je dosežena stabilna kompenzacija za diabetes mellitus, je to zdravilo eno najboljših zdravil izbire, vendar pri hudi sladkorni bolezni in visokem tveganju za okvaro ledvic zdravilo ni predpisano.

Kalcijevi antagonisti imajo dvojno funkcijo zniževanja krvnega tlaka in zaščite miokarda. Pomanjkljivost takšnih zdravil je njihov hiter hipotenzivni učinek, zato jih ni mogoče jemati pri zelo visokem tlaku.

Hipertenzije ali arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu ne zdravimo z zaviralci beta, ker zdravila v tej skupini negativno vplivajo na presnovo in povzročajo hipoglikemijo.

Vsa zdravila za hipertenzijo pri diabetes mellitusu mora predpisati le zdravnik. Možnost uporabe določenega zdravila je odvisna od resnosti sladkorne bolezni in prisotnosti zapletov te bolezni pri bolniku.

Preprečevanje hipertenzije

Ker je hipertenzija pri sladkorni bolezni neposredna posledica visoke ravni glukoze, se preprečevanje zmanjša na izvajanje vseh priporočil endokrinologa. Skladnost s prehrano, normalizacija presnove z odstranjevanjem odvečne teže, jemanje krepitvenih zdravil in hipoglikemičnih zdravil - vse to vam omogoča doseganje trajnostne kompenzacije za sladkorno bolezen, pri kateri je tveganje zapletov minimalno.

Sladkorna bolezen tipa 2, arterijska hipertenzija in tveganje za srčno -žilne zaplete

O.A. Kislyak, T.O. Myshlyaeva, N.V. Malysheva

Ruska državna medicinska univerza

Diabetes mellitus (DM) je ena najpogostejših kroničnih bolezni in predstavlja resen javnozdravstveni problem, saj je sladkorna bolezen povezana z zmanjšanjem kakovosti življenja, zgodnjo invalidnostjo in visoko smrtnostjo. V vseh državah se pojavnost sladkorne bolezni povečuje. Število bolnikov s sladkorno boleznijo se trenutno približuje 200 milijonom ljudi, večina (90%) bolnikov pa so bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2. Po napovedih bo ob ohranitvi takšnih stopenj rasti do leta 2010 število bolnikov s sladkorno boleznijo na planetu doseglo 221 milijonov ljudi, do leta 2025 pa naj bi sladkorno bolezen imelo več kot 300 milijonov ljudi.

Za sladkorno bolezen tipa 2 je značilen razvoj hudih invalidnih zapletov, ki vodijo v popolno invalidnost in prezgodnjo smrt. Po študiji Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE -2), ki je preučevala razširjenost različnih zapletov sladkorne bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo (povprečna starost anketiranih je 67 let), je 59% bolnikov imelo zaplete, 23% anketiranih pa je imelo 2, 3% - 3 zaplete sladkorne bolezni tipa 2. Kardiovaskularno patologijo so odkrili pri 43%, cerebrovaskularno - pri 12% bolnikov. Ugotovljeno je bilo, da je pri obstoječi sladkorni bolezni tipa 2 tveganje za nastanek srčno-žilne patologije 3-4 krat večje kot v odsotnosti. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 imajo enako tveganje za prezgodnjo smrt kot bolniki, ki so imeli miokardni infarkt brez sladkorne bolezni. V večini razvitih držav sveta je diabetes mellitus na 3-4 mestu v celotni strukturi umrljivosti in je vodilni vzrok slepote in okvare vida pri odraslih.

Kljub napredku v medicini sladkorna bolezen ostaja ena izmed prednostnih bolezni, katerih družbeni in zdravstveni pomen je očiten. Glavni vzrok umrljivosti pri diabetes mellitusu so vaskularni zapleti, v patogenezi katerih ima glavno vlogo hiperglikemija in njeni presnovni učinki. Tveganje za makro- in mikroangiopatijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je neposredno odvisno od ravni glikemije. Analiza rezultatov študije Združenega kraljestva o prospektivni sladkorni bolezni (UKPDS) je pokazala, da zvišanje ravni glikiranega hemoglobina le za 1%poveča tveganje za smrtnost, povezano s sladkorno boleznijo, za 21%, miokardni infarkt - za 14%, periferno žilno bolezni - za 43%, mikrovaskularnih zapletov - za 37%, razvoja katarakte - za 19%. Incidenca kakršnih koli zapletov sladkorne bolezni, vključno s smrtjo bolnikov, narašča sorazmerno s povprečno stopnjo glikiranega hemoglobina HbA1c.

Smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2 je 35 oziroma 75%. Pričakovana življenjska doba pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je krajša, umrljivost (glede na starost) pa skoraj dvakrat višja kot pri bolnikih brez te bolezni.

Visoko tveganje za srčno -žilni sistem pri sladkorni bolezni je posledica več dejavnikov. Prvič, številni dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja (KVB) so prisotni pri bolnikih že v fazi pred sladkorno boleznijo (slika 1). Znano je, da ima insulinska rezistenca (IR) vodilno vlogo pri razvoju diabetesa mellitusa tipa 2. V sodobni interpretaciji je treba odpornost proti insulinu razumeti kot primarno selektivno in specifično kršitev biološkega delovanja insulina, ki jo spremlja zmanjšanje porabe glukoze v tkivih (predvsem skeletnih mišicah) in vodi do kronične kompenzacijske hiperinzulinemije. V pogojih odpornosti proti insulinu se zmanjšuje dobava glukoze tkivom, odvisnim od insulina (mišice, maščoba), povečuje se proizvodnja glukoze v jetrih, kar prispeva k razvoju hiperglikemije. Z ustrezno sposobnostjo | 3-celic, da kompenzirajo zvišanje ravni glukoze s prekomerno proizvodnjo insulina, stanje normoglikemije ostaja. Vendar pa se s povečanjem resnosti odpornosti proti insulinu pojavi izčrpavanje sekretorne sposobnosti celic B in se prenehajo spopadati z naraščajočo obremenitvijo glukoze. Sprva se to kaže z razvojem hiperglikemije v postprandialnem (po jedi) obdobju. Primer postprandialne hiperglikemije je oslabljena toleranca za glukozo. Z nadaljnjim napredovanjem motenj izločanja insulina s celicami trebušne slinavke in vztrajno odpornostjo proti insulinu se oslabljena toleranca za glukozo spremeni v diabetes mellitus tipa 2. Ugotovljeno je bilo, da se letno okrnjena toleranca za glukozo pri 4-9% bolnikov spremeni v diabetes mellitus tipa 2. Tako makrovaskularni zapleti

Riž. 2. Globalno kardiometabolno tveganje

Simptomi, ki so manifestacija KVB, se pojavijo veliko prej kot razvoj popolne slike diabetesa mellitusa.

Drugič, dejavniki, kot so debelost, arterijska hipertenzija in dislipidemija, lahko igrajo odločilno vlogo pri razvoju zapletov sladkorne bolezni, ki jih povzroča ateroskleroza. Mnogi ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 imajo pred diagnozo več dejavnikov tveganja za bolezni srca in ožilja, vključno s sladkorno boleznijo, hiperlipidemijo, hipertenzijo in prekomerno telesno težo. Tako se pri vsakem drugem bolniku s sladkorno boleznijo odkrije dislipidemija in skoraj vsi bolniki v tej kategoriji imajo prekomerno telesno težo. Ta "poligenski sindrom", ki vključuje hipertrigliceridemijo, znižanje ravni lipoproteinov visoke gostote, trebušno debelost, arterijsko hipertenzijo (AH), moteno glukozo na tešče, je bil kot znanstvena uporaba prvič predstavljen kot poseben pojem pod imenom "metabolični trisindrom" , "sindrom obilja" in kasneje kot "metabolični sindrom". Sprva so mnogi ignorirali možno povezavo med sestavinami tega sindroma, dokler leta 1988 G.M. Jaeauen et al. ni postavil hipoteze o odpornosti proti insulinu kot temeljnem vzroku za razvoj tako imenovanega presnovnega sindroma. Veliko zanimanje za problem presnovnega sindroma v zadnjem desetletju pojasnjujejo njegova široka razširjenost v populaciji (do 20%), pa tudi dejstvo, da vse njegove sestavine spadajo med uveljavljene dejavnike tveganja za bolezni srca in ožilja, vključno z akutni koronarni sindrom in možganska kap. Povečanje skupnega individualnega kardiovaskularnega tveganja za večkrat s kombinacijo njegovih dejavnikov določa visok medicinski in socialni pomen presnovnega sindroma. Poleg tega se prisotnost presnovnega sindroma trenutno obravnava kot glavni vzrok za visoko globalno kardiometabolno tveganje, ki združuje tveganje za KVB in tveganje za razvoj sladkorne bolezni (slika 2).

Arterijska hipertenzija je najpogostejša pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Tako so v študiji iCRP8 analizirali, s kakšnimi boleznimi srca in ožilja so že zboleli bolniki, pri katerih je bila prvič diagnosticirana sladkorna bolezen. Izkazalo se je, da se je arterijska hipertenzija pojavila pri skoraj 65% bolnikov, precej pogosto so bolniki v preteklosti že imeli miokardni infarkt (34%) ali pa so imeli

EKG spremembe (33%). Bolezni perifernih žil (makroangiopatija) so zabeležili pri 46% bolnikov, možgansko kap pa pri 38% bolnikov.

Arterijsko hipertenzijo opazimo pri približno 75-80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 in je vzrok smrti pri več kot 50% bolnikov. Dokazano je, da povezava diabetesa mellitusa in arterijske hipertenzije znatno poveča tveganje za neugoden izid pri bolnikih. Kombinacija teh bolezni je do neke mere naravna. Arterijska hipertenzija in diabetes mellitus sta patogenetsko povezani. Njihovo pogosto sobivanje olajša interakcija skupnih dednih in pridobljenih dejavnikov. Med njimi veljajo za najpomembnejše: genetska nagnjenost k visokemu krvnemu tlaku in sladkorni bolezni; zadrževanje natrija v telesu, pa tudi angiopatija in nefropatija, ki prispevata k zvišanju krvnega tlaka in razvoju sladkorne bolezni; debelost, zlasti trebušna debelost, ki lahko povzroči ali okrepi stanje insulinske rezistence.

Analizirajoč vzroke in pogosto sožitje hipertenzije in sladkorne bolezni so številni raziskovalci pozorni na možne splošne mehanizme njihovega razvoja, in sicer na podoben kompleks presnovnih motenj. V patogenezo arterijske hipertenzije v ozadju insulinske rezistence pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 sodeluje več dejavnikov. Običajno insulin povzroča vazodilatacijo, ki je pri zdravih posameznikih v ozadju povečane simpatične aktivnosti, ki jo povzroča tudi delovanje insulina, ne spremlja sprememba krvnega tlaka. Pri bolnikih z insulinsko rezistenco je vazodilatacijski učinek insulina blokiran, razvoj hiperinzulinemije pa aktivira številne mehanizme, ki povečajo tonično napetost žilne stene. Odpornost proti insulinu spremlja aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Aktiviranje simpatičnega sistema vodi do povečanja kontraktilnosti kardiomiocitov in vaskularnih gladkih mišičnih celic. To spremlja povečanje srčnega utripa, povečanje skupnega perifernega žilnega upora (OPSR) in ravni krvnega tlaka. V pogojih hiperglikemije povečanje filtracije glukoze v ledvičnih glomerulih spremlja povečanje njene reabsorpcije skupaj z natrijem v proksimalnih tubulih nefrona. Posledično se pojavi hipervolemija, ki vodi do povečanja TPR, srčnega utripa in krvnega tlaka. Endotelijska disfunkcija igra pomembno vlogo pri razvoju arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu tipa 2. S hiperinzulinemijo se v endotelu poveča proizvodnja vazokonstriktorskih snovi, zlasti endotelina-1, tromboksana A2 in zmanjšanje dušikovega oksida in prostaciklina, ki imajo vazodilatacijske učinke. Poleg tega imajo bolniki s sladkorno boleznijo povečano občutljivost na angiotenzin II in norepinefrin, ki imata vazokonstriktorski učinek. Te spremembe so lahko povezane tudi z nezadostno proizvodnjo dušikovega oksida. Menijo, da oslabljena vazodilatacija in povečana vazokonstrikcija vodijo do zvišanja žilnega tonusa, povečanja celotnega perifernega žilnega upora in posledično do arterijske hipertenzije. Aktiviranje presnove glukoze v inzulinsko občutljivih celicah ventromedialnega hipotalamusa, ki ga povzroči hiperinzulinemija, spremlja povečanje aktivnosti simpatičnih centrov možganov. Poleg tega zaviranje zaviralcev

Kardiologija

Sladkorna bolezen

Normalni krvni tlak AH AH + diabetes mellitus

Riž. 3. Razširjenost LVH v različnih skupinah prebivalstva

vplivi baroreceptorskega aparata velikih plovil. Morda pa je osrednji člen v patogenezi hipertenzije pri sladkorni bolezni visoka aktivnost sistema renin-angio-tenzin-aldosteron (RAAS).

Dnevni profil krvnega tlaka pri bolnikih s sladkorno boleznijo ima svoje značilnosti in se razlikuje od dnevnega profila bolnikov z arterijsko hipertenzijo brez presnovnih motenj. Tako se v ozadju presnovnih motenj pokaže višja povprečna raven sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka na dan, podnevi in ​​ponoči. Pri bistveno večjem številu bolnikov je nezadostno znižanje krvnega tlaka ponoči in nočna hipertenzija. Druga značilnost dnevnega profila krvnega tlaka pri bolnikih s sladkorno boleznijo je povečanje variabilnosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka podnevi in ​​ponoči. Za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 in arterijsko hipertenzijo je značilna tudi velika vrednost in hitrost jutranjega dviga krvnega tlaka. Ne glede na povprečno raven krvnega tlaka, presežek variabilnosti krvnega tlaka in višje

Aktiviranje PPA1? Y v poskusu

^ mol / L EC50 Pioglitazon 0,2 ^ mol / L EC50 Telmisartan 5,02 ^ mol / L EC50 Irbesartan 26,97 ^ mol / L EC50 Losartan> 50 ^ mol / L

,<У.

h ["Ts.O" ~ o

Riž. 4. Aktivacija PPARy s telmisartanom

Benson S.C. et al. Hipertenzija. 2004; 43: 993-1002

Stopnja jutranjega zvišanja krvnega tlaka je povezana s hujšo skupno poškodbo ciljnih organov in velja za dejavnik slabe prognoze pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Po drugi strani pa je bilo dokazano, da je diabetes mellitus (ne glede na arterijsko hipertenzijo in debelost) v kombinaciji s hipertrofijo miokarda levega prekata (LVH) in povečano togostjo arterijske stene (slika 3).

Pogosto sobivanje arterijske hipertenzije in sladkorne bolezni, povezano z visokim tveganjem za srčno -žilne dogodke, narekuje potrebo po določitvi načel vodenja bolnikov z arterijsko hipertenzijo in sladkorno boleznijo 2.

Številne študije so pokazale, da je strog nadzor krvnega tlaka pomemben za preprečevanje srčno -žilnih zapletov pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pomen učinkovitega nadzora krvnega tlaka za preprečevanje srčno -žilnih zapletov pri bolnikih s sladkorno boleznijo je bil dokazan v številnih zaključenih študijah. Po večcentričnem randomiziranem preskušanju UKPDS, ki vključuje bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2 in visokim krvnim tlakom, strog nadzor glikemije znatno zmanjša pojavnost mikrovaskularnih zapletov, strog nadzor krvnega tlaka (manj kot 144/82 mm Hg) pa bistveno in zanesljivo zmanjša tveganje vseh kliničnih zapletov, povezanih s sladkorno boleznijo, za 24%; umrljivost zaradi sladkorne bolezni za 32%; možganska kap za 44%, diabetična retinopatija in odpoved ledvic za 37%, zmanjšana ostrina vida za 47%. Eden najpomembnejših zaključkov te študije je, da se je tveganje smrti in razvoja mikro- in makrovaskularnih zapletov sladkorne bolezni znatno zmanjšalo s strogim nadzorom krvnega tlaka v primerjavi z nadzorom glukoze v krvi. Študija HOT (Optimalno zdravljenje hipertenzije) je pokazala, da je doseganje nižjega ciljnega krvnega tlaka (diastolični krvni tlak manjši od 80 mm Hg) pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 spremljalo dodatno zmanjšanje srčno -žilnega tveganja za 51%. Nič manj impresivnih rezultatov smo dobili v študiji ADVANCE (Ukrepi pri diabetesu in vaskularnih boleznih: Preterax in Diamicron MR Controlled Evaluation). Rezultati študije ADVANCE so pokazali, da je intenzivna antihipertenzivna terapija zmanjšala splošno smrtnost za 14% in tveganje za srčno -žilno smrtnost za 18%. Poleg tega se verjetnost srčno -žilnih zapletov zmanjša za 14%, ledvičnih zapletov pa za 21%.

Pri vseh bolnikih s sladkorno boleznijo je treba po potrebi uporabiti intenzivne nefarmakološke ukrepe, s posebnim poudarkom na izgubi teže in zmanjšanju soli.

Ciljni krvni tlak mora biti<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Za znižanje krvnega tlaka se lahko uporabljajo vsa učinkovita in dobro prenašana zdravila. Pogosto so potrebne kombinacije dveh ali več zdravil.

Razpoložljivi dokazi kažejo, da ima znižanje krvnega tlaka zaščitni učinek na nastanek in razvoj nefropatije. Nekaj ​​dodatne nefro zaščite je mogoče doseči z uporabo zaviralcev sistema renin-angiotenzin (antagonisti receptorjev

zaviralci angiotenzina ali zaviralci angiotenzinske konvertaze).

Zaviralci sistema renin-angiotenzin morajo biti glavna sestavina kombiniranega zdravljenja in so prednostni pri monoterapiji.

Prisotnost mikroalbuminurije zahteva uporabo antihipertenzivnega zdravljenja tudi pri visokem normalnem krvnem tlaku. Zaviralci sistema renin-angiotenzin imajo izrazit antiproteinurični učinek, zato je treba dati prednost njihovi uporabi.

Strategije zdravljenja morajo biti usmerjene v vse dejavnike tveganja za srčno -žilne bolezni, vključno z uporabo statinov.

Zaradi številnih primerov ortostatske hipotenzije je treba meritve krvnega tlaka opraviti tudi v pokončnem položaju.

Tako je najpomembnejše načelo, ki ga je treba upoštevati pri izbiri antihipertenzivnega sredstva za sladkorno bolezen, imenovanje zdravil, ki blokirajo RAAS. Trenutno lahko učinek zdravila na RAAS velja za uveljavljeno terapevtsko tehniko, ki se uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije in preprečevanje srčno -žilne obolevnosti in srčno -žilne umrljivosti (CVM). Zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE) in zaviralci angiotenzinskih receptorjev (ARB), ki zmanjšujejo učinke angiotenzina II, so se izkazali za učinkovite pri obvladovanju hipertenzije, kot so sartani), ne vplivajo na tvorbo in kroženje ATP specifično zavirajo vezavo peptida na receptorje AT1. Poleg izrazitega hipotenzivnega učinka imata oba razreda zdravil možnost organoprotektivnega učinka in preprečujeta razvoj novih primerov sladkorne bolezni.

Zgodovina razvoja ARB je povezana z razjasnitvijo vloge različnih receptorjev ATP, v zvezi s čimer so bili pristopi k blokadi RAAS skozi receptorski sistem AT1 alternativni zaviralcem ACE. Trenutno je znano, da ATP svoje učinke uresničuje z dvema vrstama receptorjev - AT1 in AT2. Glavne lastnosti receptorjev AT1 so posredovanje vazokonstrikcije in zvišanja krvnega tlaka, reabsorpcija natrija v ledvičnih tubulih, proliferacija celic, vključno z gladkimi mišičnimi celicami v krvnih žilah in srcu, kar vodi do vseh škodljivih učinkov v procesu srčno -žilni kontinuum. Zanimivi so podatki, da pri abdominalni debelosti in arterijski hipertenziji narašča izražanje genov za receptorje AT1, kar očitno prispeva k povečanju negativnih učinkov AT II.

Lastnosti receptorjev AT2 so v marsičem nasprotne. Njihova aktivacija spodbuja celično diferenciacijo, regeneracijo tkiva, apoptozo in po možnosti vazodilatacijo, zavira rast celic. Zato uporaba ARB blokira receptorje AT1 in hkrati ohranja sposobnost interakcije angiotenzina II v obtoku z receptorji AT2, kar prispeva k dodatnim organoprotektivnim učinkom. Temeljne razlike med ARB in zaviralci ACE so ravno v ohranjanju delovanja receptorjev AT2. Zato je ta nova skupina zdravil v mnogih državah prevzela vodilno mesto med antihipertenzivnimi zdravili in je vsako leto vse bolj razširjena. Za to skupino zdravil v številnih kliničnih študijah

Losartan Telmisartan

Glukozni insulin HOMA HbAic

indeks na tešče

Riž. 5. Vpliv telmisartana na kazalnike, povezane z insulinsko rezistenco Vitale C. et al. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4: 6

nii (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 itd.) so pokazale izrazite organoprotektivne lastnosti, ki se kažejo v regresiji lezij ciljnih organov, povezanih s sladkorno boleznijo in presnovnim sindromom, kot sta hipertrofija levega prekata in mikroalbuminurija.

ARB niso le učinkovito, patogenetsko upravičeno sredstvo za nadzor krvnega tlaka pri sladkorni bolezni, ampak lahko vplivajo ne le na krvni tlak, ampak tudi na druge sestavine presnovnega sindroma in sladkorne bolezni (kršitev presnove maščob in ogljikovih hidratov). Ta učinek je bolj ali manj značilen za večino ARB. Znano je, da proces diferenciacije adipocitov v veliki meri ni odvisen le od vpliva ATII, ampak tudi od aktivnosti PPARy (receptorjev, ki jih aktivira proliferator peroksisoma y), ki so jim v zadnjem času pripisali velik pomen. Dobro je znano, da so receptorji y (PPARy), ki jih aktivira peroksisomski proliferator, uveljavljena terapevtska tarča pri zdravljenju insulinske rezistence, sladkorne bolezni in presnovnega sindroma. Trenutno se agonisti receptorjev PPARy (pioglitazon, rosiglitazon) vse pogosteje uporabljajo pri sladkorni bolezni in presnovnem sindromu. Ugotovljena je bila sposobnost zdravila iz skupine ARB telmisartana (Mikardis), da znatno aktivira receptorje PPARy. Izkazalo se je, da je edini ARB, ki lahko aktivira receptorje PPARy pri fizioloških koncentracijah (slika 4).

Nedavne študije kažejo, da ima telmisartan izrazit pozitiven učinek na odpornost proti insulinu in presnovo ogljikovih hidratov.

Pred zdravljenjem

Po zdravljenju

III!,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

HDL (mmol / l)

Riž. 6. Dinamika kazalnikov presnove lipidov pri bolnikih s hipertenzijo

in presnovni sindrom med zdravljenjem s telmisartanom

(slika 5). Obstajajo dokazi o jasnem pozitivnem učinku telmisartana na presnovo lipidov. Tako je bilo v naši študiji učinkov telmisartana pri bolnikih s presnovnim sindromom ugotovljeno, da je telmisartan v odmerku 80 mg 8 tednov izrazito vplival na presnovo lipidov, in sicer na raven celotnega holesterola, VLDL in, najbolj kar je pomembno, na ravni trigliceridov. (slika 6). Če so pred začetkom študije pri 77% bolnikov določili raven TG> 1,69 mmol / L, potem je po 8 tednih zdravljenja s telmisartanom zvišana raven TG ostala le pri 45% bolnikov. Te pozitivne presnovne učinke telmisartana je spremljal izrazit in celovit antihipertenzivni učinek. V naši študiji je bilo ugotovljeno, da je celo monoterapija s telmisartanom v odmerku 80 mg na dan imela antihipertenzivni učinek pri

ženske z blago in zmerno arterijsko hipertenzijo in presnovnim sindromom. Ne le, da se je povprečno število SBP in DBP v vseh obdobjih dneva občutno zmanjšalo, ampak tudi obremenitev tlaka po indikatorju IV (časovni indeks hipertenzije), ki je, kot veste, še posebej pomembna z vidika učinka povečanega krvni tlak na stanje ciljnih organov. In končno smo pri preiskanih bolnikih odkrili znatno in znatno znižanje ravni mikroalbuminurije, kar kaže na izrazit organoprotektivni učinek.

Program OCTAXET, ki preučuje učinek blokade RAAS na osnovi telmisartana na številne sestavine srčno-žilnega kontinuuma in se bo predvidoma končal leta 2008, bo zagotovil nove podatke o rezultatih zdravljenja bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi in sladkorno boleznijo.

1. Kralj H, Aubert RE, Herman WH. Svetovno breme sladkorne bolezni, 1995–2025 Razširjenost, numerične ocene in projekcije. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Povezava glikemije z makrovaskularnimi in mikrovaskularnimi zapleti sladkorne bolezni tipa 2: prospektivna opazovalna študija (UKPDS 35) . BMJ 321: 405-412,2000.

3. Skupina UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). Strog nadzor krvnega tlaka in tveganje za makrovaskularne in mikrovaskularne zaplete

pri sladkorni bolezni tipa 2. UKPDS 38. Br. Med. J. 1998, 317, 705-713.

4. Chazova IE, Mychka VB Presnovni sindrom. MEDIJA MEDICA, Moskva, 2004, 163 str.

5. Mancia G. Povezava hipertenzije in sladkorne bolezni: razširjenost, kardiovaskularno tveganje in zaščita z znižanjem krvnega tlaka. Acta Diabetol.2005; 42: S17-S25.

Shestakova M.V. Diabetes mellitus in arterijska hipertenzija.

V knjigi: Vodnik po arterijski hipertenziji. Uredil akademik E.I. Chazov, profesor I.E. Chasovoy. MEDIA MEDIKA, Moskva, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Učinki intenzivnega zniževanja krvnega tlaka in nizkih odmerkov aspirina pri bolnikih s hipertenzijo: glavni rezultati randomiziranega preskušanja HOT. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. Raziskovalna skupina študije ADVANCE utemeljitev in zasnova študije: ADVANCE randomizirano preskušanje zniževanja krvnega tlaka in intenzivnega nadzora glukoze pri posameznikih z visokim tveganjem s sladkorno boleznijo tipa 2. J Hypertens 2001;

9.2007 Smernice za obvladovanje arterijske hipertenzije. Delovna skupina za obvladovanje arterijske hipertenzije Evropskega združenja za hipertenzijo (ESH) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.