Druge oblike koronarne bolezni srca. Srčna ishemija

Bolezen koronarnih arterij (akutna) je stanje, za katerega je značilna oslabljena funkcija miokarda zaradi zmanjšanega pretoka krvi skozi koronarne arterije. Akutno obliko bolezni najpogosteje sproži telesna aktivnost ali stresne situacije, ko srce potrebuje večji pretok krvi. IHD je eden najpogostejših vzrokov smrti v vseh državah sveta.

Nekatere vaje se izvajajo z uporabo ehokardiografije. Na primer, vaš zdravnik lahko naredi ultrazvočni pregled pred in po tem, ko pacient fizično telovadi na tekalni stezi ali kolesu. Uporaba ehokardiografije zvočni valovi ustvariti podobe bolnikovega srca. Med ehokardiogramom lahko zdravnik ugotovi, ali lahko vsi deli srčne stene prispevajo k črpalni aktivnosti srca. Slabo gibljivi deli so lahko prizadeti med miokardnim infarktom ali pa prejemajo premalo kisika.

To je izredno življenjsko nevarno stanje. Zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Splošne značilnosti patologije

Ishemična bolezen srca (CHD) - patološko stanje nastane zaradi pomanjkanja kisika v miokardnih celicah.

Razvoj bolezni je naslednji:

Delci holesterola se nabirajo na stenah koronarnih žil.
Aterosklerotični plaki zožujejo arterije in blokirajo pretok krvi.
Zmanjšanje volumna pretoka krvi zmanjša količino kisika, dobavljenega srčni mišici.

Koronarna arterijska bolezen se lahko razvije počasi, če pride do blokade arterij postopoma, včasih pa so spremembe bliskovite in arterija nenadoma zamašena.

Ta test lahko kaže na koronarno arterijsko bolezen ali različne druge lezije. Za potrditev diagnoze, za katero zdravnik sumi, lahko zahteva dodatne teste. Zdravnik lahko uporablja tudi rentgenske žarke za diagnosticiranje težav s srcem prsni koš... Z rentgenskimi žarki lahko odkrijete težave s srcem, kot je srčno popuščanje.

Zdravnik bo morda potreboval krvne preiskave za merjenje ravni holesterola v krvi, zlasti pri bolnikih, starejših od 40 let, ki imajo v družinski anamnezi srčne bolezni ali motnje, povezane s holesterolom, imajo prekomerno telesno težo in imajo visoko krvni pritisk ali imate druga zdravstvena stanja, na primer subaktivno ščitnico ali katero koli drugo zdravstveno stanje, ki lahko zviša raven holesterola.

To stanje imenujemo akutni miokardni infarkt.

Kronična oblika je lahko asimptomatska, vendar elektrokardiogram (EKG) kaže znake poškodbe srca. Akutno obliko bolezni spremlja zasoplost, blede ustnice, tahikardija in huda bolečina v levem hipohondriju.

Znaki akutne koronarne bolezni srca

Miokardni infarkt kot oblika akutne koronarne bolezni srca je izjemno smrtno nevarno stanje. Pojavi se, ko se dotok krvi v srce nenadoma prekine in povzroči poškodbe srčnega tkiva. To je običajno posledica blokade ene ali več koronarnih arterij. Patologija se lahko razvije zaradi kopičenja snovi, sestavljene pretežno iz maščobnih celic, holesterola in celičnih odpadkov.

Rentgenske vrste, ki vključujejo uporabo kontrastnega sredstva, vključujejo koronarno angiografijo. Jod se injicira v krvno žilo, da sprosti srce in krvne žile. Druga raziskava, ki jo lahko predlaga zdravnik, je kateterizacija srca. Snov se injicira v srčne arterije skozi kateter, ki se vstavi v arterijo, pogosto v nogo ali roko, v arterijah srca. Rentgenski žarki nato zaznajo ozke lise ali naplavine, ki jih najde ta snov, podobno kot barva.

Zdravljenje kardiopatije

Zdravljenje koronarne arterijske bolezni običajno vključuje spremembe življenjskega sloga in po potrebi določena zdravila in nekatera medicinski postopki... Zdravila vključujejo celoten seznam zdravil za bolnike s kardiopatijo. Statini so edina zdravila, za katera je bilo dokazano, da pozitivno vplivajo na koronarno srčno bolezen, če pa ima oseba drugo stanje, morda ne bodo delovala.

Klasični znaki srčni infarkt se kažejo kot bolečine v prsih in težko dihanje, vendar so simptomi bolezni lahko zelo različni.

Najpogostejši znaki so:

Nizki odmerki aspirina - To zmanjšuje strjevanje krvi, zmanjšuje tveganje za angino pektoris ali miokardni infarkt. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta - ti se lahko uporabljajo za znižanje krvnega tlaka in srčnega utripa, zlasti pri bolnikih, ki so že imeli srčni napad.

Razpršila, pršila ali madeži nitroglicerina - ki nadzorujejo bolečine v prsih tako, da omogočajo povečanje koronarnih arterij srca. Zaviralci kalcijevih kanalčkov - Ta zdravila bodo razširila koronarne arterije, omogočila večji pretok krvi v srce in znižala visok krvni tlak.

pritisk ali krč v levem hipohondriju;
bolečine v prsih, hrbtu, čeljusti in drugih delih zgornjega dela telesa, ki se ne ustavijo ali izginejo in se vrnejo nazaj;
oteženo dihanje;
prekomerno znojenje;
slabost;
želja po bruhanju;
anksioznost;
kašelj;
omotica;
hiter srčni utrip.

Treba je opozoriti, da nimajo vsi ljudje z miokardnim infarktom enakih simptomov. Bolečine v prsih so najpogostejši simptom pri ženskah in moških.

Spreminjanje življenjskega sloga kardiopatskega bolnika z odpravo dejavnikov tveganja

Ljudje s srčnimi boleznimi morajo spremeniti svoj življenjski slog in narediti nekaj sprememb, da bodo arterije bolj zdrave. Koronarne arterijske bolezni ni mogoče pozdraviti, vendar jo je mogoče učinkovito nadzorovati. Za odpravo dejavnikov tveganja, zlasti pri ljudeh z debelostjo ali prekomerno telesno težo, je pomembno shujšati in ohraniti zdravo težo.

Normalizirajte raven holesterola

Ker je visok holesterol v krvi na seznamu dejavnikov tveganja za koronarno srčno bolezen, morajo bolniki čim bolj normalizirati holesterol. Zdravnik lahko predpiše bolnikom s statini, ki se priporočajo, ko skupna raven holesterola preseže določeno količino. Ne pozabite, da so visoke ravni holesterola povezane s srčnimi boleznimi.

Medicinska statistika kaže, da ženske pogosteje kot moški doživijo:

težave z dihanjem (tahipneja ali zasoplost);
bolečina v čeljusti;
bolečina v zgornjem delu hrbta;
zamegljena zavest;
slabost;
bruhanje.

Nekatere ženske imajo simptome, podobne običajni gripi, vendar rezultati EKG kažejo znake poškodbe srca.

Odprava kajenja in presežka alkohola

Priporočila o življenjskem slogu za ljudi s srčnimi boleznimi vključujejo opustitev kajenja ali opustitev uživanja cigaret in opustitev alkohola.

Zdravljenje hipertenzije

Če se ne zdravi, lahko visok krvni tlak povzroči odebelitev in zožitev arterij, s čimer se zmanjša pretok krvi v srce. Zato vam bo zdravnik priporočil vrsto zdravil in zdravil za visok krvni tlak ter priporočil, da se zdravo prehranjujete tako, da zmanjšate vnos sladkorja in soli.

Kaj povzroča akutno koronarno srčno bolezen

Srce je glavni organ srca. žilni sistem organizem, ki vključuje tudi različne vrste krvne žile. Najpomembnejše med njimi so koronarne arterije. Njihova naloga je dovajanje krvi, bogate s kisikom, v vse telesne organe, vključno s srcem.

Kirurško zdravljenje kardiopatije

Operacija lahko odpre blokirane arterije ali jih nadomesti, če se krvne žile zelo zožijo ali če se simptomi ne odzovejo na zdravljenje odvisnosti od drog. Laserska kirurgija je postopek, pri katerem kirurg naredi več majhnih lukenj v srčni mišici, kar spodbuja nastanek novih krvnih žil.

Operacija koronarnega obvoda. Kirurg uporablja krvno žilo na drugi strani telesa, da ustvari presadek, ki lahko zaobide zamašeno arterijo. Presadek lahko izvira iz vznožja arterije notranje prsne stene. Angioplastika in vstavljanje stenta - v ozek del arterije se vstavi kateter. Izpuščen balon se skozi kateter vstavi na prizadeto območje. Ko je balon otekel, stisne maščobne obloge v stenah arterij. V arterijo je mogoče vstaviti stent, ki je videti kot "mrežasta" cev, da ostane odprta, da krv normalno kroži.

Ko se te arterije blokirajo ali zožijo zaradi kopičenja lipoidnih oblog, se lahko pretok krvi v srce znatno zmanjša ali popolnoma ustavi.

To lahko povzroči miokardni infarkt.

Naslednji dejavniki vodijo do blokade koronarnih arterij:

Intervencijski protokol za miokardni infarkt

Redko se lahko izvede presaditev srca, če je srce močno poškodovano in zdravljenje ne deluje. Pomembno je, da takoj poiščete zdravniško pomoč, če vas boli prsni koš, tudi če mislite, da gre le za razdražen želodec ali če mislite, da ste premladi za srčni napad. Hitro zdravljenje s strani zdravstvenega osebja bo povečalo možnosti za omejevanje poškodb srčne mišice.

Če imate znake srčnega napada, pokličite servisno številko nujno 112 na zahtevo zdravniško pomoč in ne oklevaj. Vzemite nitroglicerin po navodilih zdravnika. Med čakanjem na rešilca ga vzemite po priporočilih.

Slab holesterol, imenovan tudi lipoprotein nizke gostote (LDL), je eden glavnih vzrokov za blokade v vaših arterijah. Holesterol je brezbarvna snov, ki jo najdemo v človeški hrani. Telo ga proizvaja tudi naravno. Ni ves holesterol slab, vendar se lahko določene oblike lepijo na stene arterij in tvorijo plakete. Prav tako blokirajo pretok krvi v arterijah.
Nasičene maščobe lahko prispevajo tudi k nastanku plaka v koronarnih arterijah. Snovi najdemo v mesu in mlečnih izdelkih (govedina, maslo in sir). Te maščobe lahko povzročijo arterijske blokade s povečanjem količine slabega holesterola v obtočnem sistemu in zmanjšanjem količine dobrega holesterola.
Druga vrsta maščobe, ki lahko zamaši vaše arterije, so transmaščobe ali hidrogenirane maščobe. Običajno so to umetne snovi, ki jih najdemo v različnih predelanih živilih. Na etiketah je prikazano kot hidrogenirano olje ali delno hidrogenirano olje.

Če je priporočljivo, vzemite aspirin. Dajanje aspirina pri miokardnem infarktu lahko zmanjša stopnjo poškodb srca, ker preprečuje strjevanje krvi. Obstaja več načinov za zmanjšanje tveganja za ishemično kardiopatijo, na primer znižanje krvnega tlaka in ravni holesterola. To lahko storite s številnimi ukrepi. Na primer, priporoča se prehrana z veliko vlakninami in nizko vsebnostjo maščob. Vaša hrana mora vsebovati čim več sadja in zelenjave ter celih zrn.

Omejite količino soli, ki jo zaužijete, na največ 6 gramov na dan, ker bo prekomerni vnos soli povišal vaš krvni tlak. Obstajata dve vrsti maščob: nasičena in nenasičena. Da bi preprečili koronarno srčno bolezen, se morate izogibati živilom, ki vsebujejo nasičene maščobe, saj bodo zvišale raven "slabega" holesterola v krvi. Živila z visoko vsebnostjo nasičenih maščob.

Dejavniki tveganja za razvoj akutne koronarne bolezni srca

Številni dejavniki povečujejo tveganje za razvoj miokardnega infarkta.

Ljudje z naslednjimi boleznimi so ogroženi:

Visok krvni pritisk. Višji kot je odčitek krvnega tlaka, večje je tveganje za nastanek srčnih težav. Hipertenzija poškoduje arterije in pospeši nastanek holesterolnih plakov.
Visoke ravni slabega holesterola v krvi povečajo tveganje za akutni miokardni infarkt. Stanje lahko izboljšate s spremembo prehrane ali z jemanjem določenih zdravil, imenovanih statini.
Visoke ravni trigliceridov v krvi povečajo tudi tveganje za razvoj srčnega napada. Trigliceridi so vrsta maščobnih lipidov, ki zamašijo arterije. Človek jih dobi s hrano, kopičijo se v maščobnih celicah. Nekateri od njih lahko ostanejo v arterijah in prispevajo k nastanku plaka na stenah arterij.
Sladkorna bolezen. Visoka raven sladkorja v krvi poškoduje velike krvne žile in sčasoma bolezen koronarnih arterij. To je resno stanje, ki zahteva stalno spremljanje in zdravljenje.
Ljudje s prekomerno telesno težo imajo večjo verjetnost za srčni napad.
Kajenje tobačnih izdelkov poveča tveganje za srčni infarkt in druge bolezni srca in ožilja.
Tudi starost je dejavnik, ki vpliva na razvoj patologije. Moški so izpostavljeni večjemu tveganju po 45. letu starosti in ženske po 55. letu starosti.
Ljudje z "družinsko anamnezo" bolezni srca pogosteje zbolijo. Tveganje je še posebej veliko, če so moški družinski člani z diagnozo bolezni srca pred 55.

Drugi dejavniki, ki lahko povečajo tveganje za miokardni infarkt, so:

Klobase in maščobno meso. Živila, ki vsebujejo kokosovo ali palmovo olje. Živila, bogata z nenasičenimi maščobami. Sončnično, oljčno in oljčno olje. Prav tako se morate izogibati uživanju preveč sladkorja, ker ta dejavnik povečuje vaše možnosti za sladkorno bolezen, za katero je bilo dokazano, da znatno poveča tveganje za nastanek koronarne ali koronarne bolezni. Hkrati je pomembno, da smo telesno aktivni. Vaš zdravstveni delavec vam lahko pove, kakšna je vaša idealna teža povezana z vašo višino in načinom, kako ste v telesu.

stres;
pomanjkanje vadbe;
uporaba nekaterih prepovedanih drog, zlasti kokaina in amfetaminov;
preeklampsija.

Diagnoza bolezni

Da bi ugotovil miokardni infarkt, zdravnik posluša srce glede nenormalnosti srčnega utripa. Naslednji korak je merjenje krvnega tlaka. Elektrokardiogram (EKG) meri električno aktivnost srca.

Indeks telesne mase lahko najdete tudi z namenskim kalkulatorjem. Če kadite, bo opustitev cigaret zmanjšala tveganje za koronarno arterijsko bolezen, znano tudi kot koronarna arterijska bolezen. Kajenje je glavni dejavnik tveganja za aterosklerozo. Poleg tega ta pomanjkljivost povzroča večino primerov koronarne tromboze pri ljudeh, mlajših od 50 let. Drug dejavnik, ki bi pomagal preprečiti koronarno srčno bolezen, je zmanjšanje uživanja alkohola.

Če pijete alkohol, ne prekoračite priporočenih mejnih vrednosti. Prekomerno uživanje alkohola poveča tveganje za srčni napad. Če imate sladkorno bolezen, imate večje tveganje za bolezni srca. Zato je pri sladkorni bolezni pomembno, da ste telesno aktivni in vzdržujete telesno težo in krvni tlak, saj vam bodo ti dejavniki pomagali tudi pri nadzoru ravni glukoze v krvi. Če nimate koronarne arterijske bolezni, vendar imate visok holesterol, visok krvni tlak ali družinsko anamnezo bolezni srca, vam bo zdravnik morda predpisal zdravila, potrebna za preprečevanje razvoja bolezni srca, kot so bolezni, povezane s koronarno arterijsko boleznijo.

EKG je najpreprostejša in najbolj informativna diagnostična metoda, ki zazna in zabeleži električno aktivnost srca.

Test pokaže, kako hitro srce bije in njegov ritem (stalen ali nepravilen). EKG beleži tudi moč in čas električnih signalov, ki potujejo skozi srce.

EKG se uporablja za:

Če so vam predpisana zdravila, je zelo pomembno, da jih vzamete in upoštevate pravilen odmerek. Koronarna arterijska bolezen vključuje številne bolezni, povezane med seboj zaradi evolucije. Po resnosti so to: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje, nekatere aritmije in celo nenadna smrt.

Sčasoma se plak ateroma stabilizira, fibrati se oprimejo pretoka krvi v srce. Tako srce, ki prejme manj krvi, ne bo moglo prenašati črpalne sile višjih potreb. To se potem zgodi, za katero je značilna: kremplju podobna bolečina v prsih, ki se najpogosteje pojavi po vadbi.

Ocenite srčni utrip.
Diagnosticirajte slab pretok krvi v srčno mišico (ishemija).
Diagnosticirajte srčni napad.
Ocenite nenormalnosti srca, na primer povečano srce.

EKG lahko pokaže znake poškodbe srca zaradi bolezni koronarnih arterij in znake prejšnjega ali trenutnega srčnega napada.

Ko je posoda ateroskleroze popolnoma zamašena, vstopi v krvni obtok, zato se kisik v miokardnem delu ustavi. Praktično umre, izgubi kontraktilne lastnosti, bolezen je znana kot miokardni infarkt. Glede na to lahko pride do resnega artritisa ali pretrganja mišične stene na tem območju, kar je zelo nevarno zaradi srčnega infarkta.

Tako kot pri miokardnem infarktu je bolečina podobna angini pektoris, vendar z daljšim, intenzivnejšim trajanjem, s pogostim sevanjem leve roke do zadnjih prstov, grla, spodnje čeljusti, hrbta ali trebuha, spremljajo pa jo tudi drugi simptomi.

Za diagnosticiranje težav pri delu srca se funkcionalni EKG opravi z uporabo telesne aktivnosti in zdravila... EKG se opravi, ko je bolnik na tekalni stezi ali mirujočem kolesu. Takšni testi pomagajo prepoznati znake koronarne insuficience in vam omogočajo, da jih ločite od nekoronarnih sprememb.

Pred izvedbo EKG se je treba izogniti uporabi mastnih krem ali losjonov, da bi izboljšali stik elektrod s kožo in dosegli pravilen rezultat študije.

Krvni testi se uporabljajo za preverjanje beljakovin, ki so povezane s poškodbami srca.

Drugi diagnostični testi vključujejo:

stresni test, da vidite, kako se srce odziva na določene situacije (na primer vadbo);
angiogram s koronarno angiografijo išče območja zamašitve v arterijah;
ehokardiografija lahko pomaga prepoznati slabo delujoča področja srca.

Skladnost preventivni ukrepi(psihične vaje, zdravo podoboživljenje, pravilna prehrana) in upoštevanje vseh zdravnikovih receptov bo pomagalo preprečiti to stanje.

Izključuje: angino pectoris (I20.-) prehodno miokardno ishemijo novorojenčka (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza, ki ne vodi do miokardnega infarkta

Koronarne (arterije) (vene). embolija> neadduktivna. okluzija> infarkt. trombembolija> miokard

I24.1 Dresslerjev sindrom

Izključuje: koronarno arterijsko bolezen (kronično) NOS (I25.9)

Koronarna arterijska bolezen (CHD)

Vključuje različne klinične oblike in stanja, akutne in kronične, tako reverzibilne, prehodne in nepovratne, kar povzroči poškodbe in smrt srčnih celic. IHD se praviloma kaže, ko stopnja zožitve (stenoze) koronarne arterije doseže najmanj 50%, in izraziti napadi angine pektoris - ko se lumen zoži na 70-80% ali več. Poleg tega je prednja interventrikularna arterija prizadeta pogosteje in prej. Poleg aterosklerotičnih lezij arterij so v patogenezo koronarne arterijske bolezni vključeni še drugi dejavniki, zlasti stanje notranje stene žil (endotel) in tiste kemične spojine (endotelijski faktorji), ki jih endotelij stalno proizvaja življenje.

Dejavniki trombocitov, vazospazem, hormonsko neravnovesje, presnovne motnje (motnje presnove lipidov, beljakovin, ogljikovih hidratov itd.) In različni drugi dejavniki, od katerih mnogi niso bili v celoti raziskani, drugi pa niso bili raziskani, na splošno. . Tako ali drugače se trenutno obravnavajo glavni dejavniki v patogenezi ishemične bolezni srca - ateroskleroza žil, krč koronarnih arterij, prehodni agregati trombocitov (kopičenje trombocitov). Kakšne oblike lahko ima koronarna bolezen srca? O tem bomo govorili podrobneje.

Obstaja več oblike koronarne bolezni srca... Po klasifikaciji WHO je prva oblika ishemične bolezni srca nenadna koronarna smrt(ali primarni zastoj krvnega obtoka). Žal, to je lepo pogost razlog dovolj mladih in aktivnih ljudi. Po definiciji gre za nenasilno smrt, ki se pri navidezno zdravih ljudeh nepričakovano pojavi v šestih urah. Ta definicija odraža bistvo te oblike

- ljudje, ki se na videz nič ne pritožujejo, nenadoma padejo in umrejo. Včasih res ne čutijo ničesar, a pogosteje je bilo sumiti na prve znake, občutiti in sprejeti potrebne (včasih tudi najosnovnejše) ukrepe za preprečitev katastrofe. Podrobneje bomo to analizirali kasneje.

Druga oblika ishemične bolezni srca je miokardni infarkt... Pri miokardnem infarktu pri bolniku se zaradi motenj krvnega obtoka v eni ali drugi coni razvijejo nepopravljive spremembe v srčnih celicah (kardiomiociti), ki jim sledi odmiranje teh celic in nastanek brazgotine v coni nekroze (smrt) kardiomiociti. Srčni infarkt- tema je zelo velika in zapletena, na njej se bomo dovolj podrobno zadržali.

Druga pogosta (in dobro znana) oblika bolezni je angina... To je ena najpogostejših oblik ishemične bolezni srca, žal pa se angina pektoris kljub ogromni količini informacij o zdravljenju te bolezni najpogosteje zdravi neustrezno. Motnje srčnega ritma lahko povzročijo ne le ateroskleroza in koronarna bolezen srca. Imenujejo se tudi vnetne bolezni miokarda, povečanje vsebnosti stresnih hormonov v krvi in še veliko drugih dejavnikov, pri IHD pa je njihov pojav posledica ravno prisotnosti žarišč ishemije miokarda, zaradi česar je to težavo precej težko rešiti. Zakaj je temu tako, bomo razpravljali v ustreznih vprašanjih poštnega seznama.

Odpoved krvnega obtokaŠe en velik problem v kardiologiji. In spet imamo dejstvo, da obtočna insuficienca (NK, srčno popuščanje) ni le oblika ishemične bolezni srca, ampak tudi manifestacija drugih bolezni. In to se pogosto tudi neustrezno zdravi in če je pri angini pektoris več kot dovolj informacij o zdravljenju, so se pristopi k zdravljenju srčnega popuščanja v zadnjem času resno spremenili in zdravniki o tem pogosto nimajo podatkov. Seveda pa bomo začeli z nenadno koronarno smrtjo.

Nenadna koronarna smrt

Po mnenju različnih avtorjev je to 70 - 90% vseh primerov nenadna smrt od različnih razlogov netraumatskega izvora. Glavni vzrok nenadne koronarne smrti je seveda ishemična bolezen srca. VKS se pogosteje pojavlja pri moških kot pri ženskah: razmerje med umrlimi moškimi in ženskami doseže 10: 1. To presega katero koli drugo srčno bolezen. Tisti. moški veliko pogosteje kot ženske nenadoma umrejo kot srčni napad ali drugo koronarno katastrofo.

Neposredni vzrok VKS je najpogosteje ventrikularna fibrilacija. To je kršitev srčnega ritma, pri katerem se srce ne krči kot celota, vendar pride do neusklajenega kaotičnega krčenja posameznih srčnih vlaken in skupin vlaken, srčni utrip pa doseže 300-600 utripov na minuto. Jasno je, da je takšno stanje popolnoma neučinkovito z vidika ustreznosti krvnega obtoka in ni združljivo z življenjem.

Drugi vzroki za nenadno smrt so asistolija (tj. Zastoj srca, pomanjkanje srčnega utripa) in elektro-mehanska disociacija. Dejavniki tveganja za nenadno smrt. Kajenje ostaja eden glavnih dejavnikov tveganja. V skupini nenadoma umrlih oseb, mlajših od 50 let, ni bilo niti enega kadilca, 95% jih je veliko kadilo. Mehanizem kajenja je zapleten in je sestavljen iz številnih dejavnikov. Tveganje je še posebej povečano pri tistih, ki začnejo kaditi pred 20. letom starosti, in pri ženskah. Drugi so zelo pomemben dejavnik tveganje je povečanje (hipertrofija) levega prekata srca. To stanje se pojavi pri visokem krvnem tlaku, ljudeh s prekomerno telesno težo, z nekaterimi srčnimi napakami. Mehanizem je povezan predvsem s povečanjem nestabilnosti električnih procesov v povečanem srcu, pa tudi z dejstvom, da povečanja števila mišičnih vlaken ne spremlja sorazmerna rast koronarnih žil in s tem pretok krvi v srčna mišica postane relativno nezadostna za mišično maso, ki jo (pretok krvi) potrebuje za oskrbo s krvjo in kisikom.

Razširitev (dilatacija) srca in znaki disfunkcije srčne mišice so tudi dejavnik tveganja za VKS. Diagnozo teh stanj izvajamo z EKG, EchoS, rentgenom, scintigrafijo miokarda, izotopsko ventrikulografijo in drugimi metodami pregleda srca. Upoštevati je treba, da vse te študije ne nadomestijo ali prekličejo zdravniškega pregleda in zaslišanja, ampak vam omogočajo objektivno oceno resnosti sprememb in določitev prognoze bolezni. Pomembni dejavniki tveganja so pomembni arterijska hipertenzija, zlasti v času krize, moški spol (o tem smo že govorili) in stres, zlasti v ozadju povečane aktivnosti simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema.

Obstajajo tudi znaki EKG -ja o povečanem tveganju za nenadno smrt. Prej so jim dali velik pomen, zlasti prognostično vrednost ventrikularnih ekstrasistol. Laun et al. so razvili posebno klasifikacijo, s katero so poskušali oceniti stopnjo tveganja za smrtno nevarne srčne aritmije. Zdaj zdravniki še zdaleč niso tako kategorični, številni pogledi na tveganje in prognozo aritmij se trenutno revidirajo in revidirajo, vendar nekateri posebni znaki še niso izgubili pomena. V kombinaciji s klinično sliko ostaja EKG zelo pomemben mehanizem pri določanju tveganja za nenadno koronarno smrt.

Za prognostično najpomembnejše in nevarne zdaj veljajo zmerne ali hude disfunkcije levega prekata (ki so dokumentirane z Echo-CS in izotopskimi študijami), pa tudi zožitev dovolj velikega števila koronarnih arterij, odkritih na koronarni angiografiji. Če poleg tega pri takem bolniku odkrijemo srčne aritmije, ga je treba obravnavati kot ogroženega z nenadno smrtjo in izvesti žaljiv program preprečevanja nenadne smrti.

Znanilci nenadne smrti

To je težko vprašanje. Na žalost velik odstotek tistih, ki so nenadoma umrli, ni imel predhodnih znakov, ki bi lahko kazali na takšen razvoj dogodkov. Glede na to, da se pri ljudeh, ki nimajo koronarne patologije, nenadna smrt redko pojavi, lahko do neke mere usmerimo bolnike, ki jim grozi VS, da so pozorni na svoje zdravje.

1) Posebno skupino sestavljajo osebe utrpel miokardni infarkt... Najpogosteje imajo ti ljudje predhodnike sonca. Lahko čutijo utrujenost, povečan občutek zadušitve in pritiska v prsnici ter težo v ramenih. Takoj želim rezervirati, da ni vsak občutek zadušitve ali utrujenosti lahko napoved takšnega razvoja dogodkov, ne bi se morali bati vsakega takega poslabšanja dobrega počutja. Pozornost bi morala biti predvsem v zvezi s simptomi, ki niso povezani z nobenim razumljivim vzrokom, in pri osebah s hudimi motnjami koronarnega obtoka (zato je pomembna vloga koronarne angiografije pri določanju prognoze bolezni jasna).

Poleg tega se tveganje za nenadno smrt znatno poveča pri kadilcih in ljudeh, ki so pod velikim stresom. Spremembe pogostosti in narave bolečinskih napadov so prav tako zelo pomembne za ustrezno oceno stanja. Takšna stanja (imenujemo jih nestabilna angina pektoris), nenavadno, redko vodijo do nenadne smrti, vendar vedno zahtevajo največjo pozornost tako bolnikov kot zdravnikov, saj se lahko končajo s ponavljajočimi se srčnimi napadi, kar je samo po sebi izredno zame neprijetno.

Ugotovljeno je bilo, da so pri skoraj polovici bolnikov v tej skupini na dan smrti opazili podobne simptome v povprečju 3,5 ure pred akutno razvitim stanjem. Takšni bolniki imajo možnost rešitve, če se zdravljenje začne pravočasno, zato je treba biti dovolj previden glede svojega zdravja. Žal so predhodniki oboroženih sil pogosto izraženi več kot dovolj, vendar niso bili sprejeti nobeni ukrepi. Malo kasneje bomo razpravljali, katere ukrepe je treba sprejeti v takih primerih.

2. Druga skupina ljudi, zlasti tistih, ki jim grozi nenadna smrt, so tisti, ki so ishemične spremembe EKG(ali miokardna ishemija, odkrita na druge načine), vendar ni bolečine ali drugih simptomov. Najpogosteje je prizadeta sprednja stena levega prekata. Takšni bolniki imajo zelo veliko tveganje za nenadno smrt zaradi nastajajočih življenjsko nevarnih motenj ritma. Stanje še poslabša dejstvo, da takšni bolniki pogosto ne vedo za prisotnost takšne bolezni in ne sprejmejo ustreznih ukrepov, če pa za svoje stanje vedo, zaradi relativno normalnega zdravstvenega stanja ne pripisujejo velik pomen pri preprečevanju in zdravljenju bolezni.

3. V to skupino spadajo osebe, ki imajo akutne miokardne poškodbe ni mogoče določiti... Večina jih nima predhodnikov, zato je verjetnost razvoja VS pri njih nemogoče določiti. Žal takšne situacije obstajajo. Pomagate lahko le z nujnimi zdravstvenimi ukrepi. Pri nas organizacija oskrbe za take bolnike za deset let zaostaja za razvitimi državami, kjer so prve zdravniško pomoč zagotoviti poleg zdravnikov tudi državljane in reševalne brigade (policija, gasilci), ki imajo sposobnosti oživljanja na ravni, ki je za večino certificiranih zdravnikov pri nas nedostopna.

Metode za preprečevanje nenadne smrti.

Glavno načelo preprečevanja VS je po mojem mnenju obveščanje pacientov o njihovem stanju. Se pravi, če ljudje vedo za možnost neprijetnih zapletov zaradi svoje bolezni, so bolj pozorni na spremembe v zdravju, aktivneje jemljejo zdravila in so bolj pozorni na priporočila zdravnikov. Prizadevanja zdravnikov v teh situacijah so namenjena predvsem stabilizaciji električnih pojavov v srcu.

V te namene se uporablja stalen vnos antiagregantov (aspirin, kurantil, parmidin), antioksidantov in preduktala. Imenovanje zaviralcev beta (obzidan, wisken, atenolol itd.) Se zelo pogosto uporablja. Menijo, da so zaviralci beta še učinkovitejši pri preprečevanju nenadne smrti zaradi motenj ritma kot sami antiaritmiki. Poleg tega je zdravljenje manifestacije koronarne arterijske bolezni samo po sebi preventivni ukrep za VS.

Imenovanje same antiaritmične terapije zahteva premišljen pristop. To je ločena tema, v vsakem primeru bi se moral zdravnik vedno odločiti o začetku antiaritmične terapije in izbiri zdravil. Poleg tega mora pacient upoštevati številne točke glede svojega vedenja v različnih kritičnih situacijah.

Bolniki, pri katerih obstaja veliko tveganje za nenadno smrt, bi se morali, če je mogoče, izogibati situacijam, ki predstavljajo povečano obremenitev srčno -žilnega sistema. Posamezna telesna vzgoja in šport sta strogo prepovedana (kljub dejstvu, da so zanje določene motorične obremenitve bistvene). Takšni ljudje potrebujejo stalen nadzor zdravnika z vadbeno terapijo in le zdravnik lahko dovoli povečanje ali spreminjanje intenzivnosti in narave telesne dejavnosti.

Kajenje je prepovedano, zlasti po (ali med) telesno aktivnostjo ali stresom. Ni priporočljivo, da se dolgo vozite z avtomobilom, da se dolgo zadržujete v zadušljivi sobi, če je mogoče, se izogibajte dolgim letom z letalom. Če se človek zaveda, da je njegov odziv na stres neustrezen, pretiran, pretiran, se je smiselno posvetovati s psihologom in razviti ustrezen način odziva na stresne dražljaje. Prenajedanje ali hkratna uporaba velikih količin mastne, "težke" hrane ni dovoljena.

Kot lahko vidite, so nasveti precej preprosti in očitni, kljub temu pa zelo učinkoviti, zato vsega tega ne smete šteti kot poseg v osebno svobodo, saj lahko razmeroma majhno namerno omejevanje vaših navad in potreb podaljša svoje življenje in ohranite svoje zdravje leta ....

Miokardni infarkt.

Miokardni infarkt je resna bolezen, za katero je značilna smrt dela miokardnih kontraktilnih celic, čemur sledi zamenjava odmrlih (nekrotičnih) celic z grobim vezivnim tkivom (t.j. nastanek postinfarktne brazgotine). Celična smrt (nekroza) nastane kot posledica stalne ishemije miokarda in razvoja nepopravljivih sprememb v celicah zaradi kršitve njihove presnove.

Najbolj splošna klasifikacija miokarda vključuje dodelitev velikega in majhnega žariščnega infarkta (glede na velikost žariščne lezije), različne variante lokalizacije nekrotičnega žarišča miokardnega infarkta (običajno pravijo - lokalizacija miokardnega infarkta), pa tudi akutna, subakutna obdobja in obdobje brazgotinjenja (v času in stopnjah tečaja) ... Poleg tega je ločenih še nekaj meril, po katerih se izvaja tudi klasifikacijska dodelitev. različne oblike srčni infarkt, vse to pa bomo v razpravi podrobneje preučili. V vmesnem času moramo določiti splošne vzorce pojava in poteka miokardnega infarkta.

Srčni infarkt- bolezen je vedno akutna in stopnjevana, pa naj gre za miokardni infarkt, pljučni infarkt ali infarkt ledvic. Kar zadeva miokardni infarkt (MI), lahko ugotovimo, da se prvi dan območje infarkta navzven (če bi imeli možnost pogledati v srce) nikakor ne razlikuje od zdravih delov miokarda. Območje infarkta je v tem času mozaične narave, tj. med odmrlimi celicami so tudi delno ali celo popolnoma funkcionalni miociti (srčne celice). Drugi dan se območje postopoma loči od zdravega tkiva in med njimi nastane peri-infarktna cona.

V peri-infarktnem območju se pogosto razlikuje območje žariščne distrofije, ki meji na nekrotično cono, in območje reverzibilne ishemije, ki meji na območja nedotaknjenega miokarda. Na področju žariščne distrofije je mogoče v večini primerov obnoviti vse strukturne in funkcionalne spremembe (delno ali celo popolnoma). Na območju reverzibilne ishemije so lahko spremembe popolnoma reverzibilne. Po razmejitvi infarktnega območja pride do postopnega mehčanja in raztapljanja odmrlih miocitov, elementov vezivnega tkiva, odsekov krvnih žil, živčnih končičev. Približno 10. dan z velikim žariščnim miokardnim infarktom je na obrobju žarišča nekroze že mlado granulacijsko tkivo, iz katerega bo v prihodnosti nastalo vezivno tkivo, ki bo tvorilo brazgotino.

Nadomestni procesi gredo od obrobja do središča, zato lahko mehčalna žarišča še nekaj časa ostanejo v središču ostrenja, to pa je območje, ki se lahko raztegne, tvori anevrizmo srca ali celo poči ob hudi neskladnosti z motorični režim ali druge motnje. Gosto brazgotinsko tkivo na mestu nekroze se končno oblikuje v približno 3-4 mesecih in kasneje. Pri majhnem žariščnem miokardnem infarktu lahko brazgotina nastane prej. Stopnja brazgotinjenja ni odvisna le od velikosti žarišča nekroze, temveč tudi od stanja koronarne cirkulacije v miokardu na splošno in zlasti v predelih perifarkta.

Poleg tega so pomembne starost bolnika, raven krvnega tlaka, motorični režim, stanje presnovnih procesov, oskrba bolnika z visoko kakovostnimi aminokislinami in vitamini. ustreznost zdravljenja, prisotnost sočasnih bolezni. Vse to določa intenzivnost procesov okrevanja v telesu na splošno in zlasti v miokardu.

Zakaj smo tako podrobno razmislili o anatomskih (ali bolje rečeno, bolj natančno bi rekli, morfoloških) spremembah srčne mišice med miokardnim infarktom? Dejstvo je, da bi vam rad najprej predstavil, kaj se dogaja v srcu, da boste razumeli - srčni infarkt ima svojo precej jasno fazno, odrsko strukturo.

Etape ne morete preskočiti, le časovno jo lahko le skrajšate. Zato se je treba pri zdravljenju srčnega infarkta najprej pripraviti na dovolj dolgo terapijo, in drugič, jasno razumeti, da lahko dejavniki, ki v enem obdobju niso pomembni, v drugem obdobju igrajo usodno vlogo pri razvoju bolezni.

Na primer, tudi relativno majhna obremenitev med nastankom primarne brazgotine (seveda pod določenimi pogoji) lahko privede do razvoja anevrizme srca (štrlenje stene prekata, nastanek neke vrste vrečke) in po mesec se enaka obremenitev izkaže za koristno in celo potrebno za krepitev srčnih mišic in nastanek trajnejše brazgotine. Toda nadaljujmo pogovor o srčnem napadu. Zdaj pa se pogovorimo o tem, kako se kaže akutni makrofokalni (t.j. najbolj tipičen) miokardni infarkt.

Klinična slika miokardnega infarkta.

Večina značilen simptom miokardni infarkt je bolečina. Bolečina je v tipičnih primerih lokalizirana na levi strani prsnega koša, za prsnico, včasih v zgornjem delu trebuha ali pod lopatico. Klasičen primer velja za hude bolečine v prsih, ki trajajo več kot 30 minut in jih ne olajša nitroglicerin (ne nitrati! Dolgo delujoči, na primer sustak ali nitrong, zato lahko tak opis človeka le zavede. Govorimo le o zelo hitro delujoče zdravilo - nitroglicerin.

Tudi nitrosorbid, ki se uporablja pod jezikom, tako kot nitroglicerin, ni dovolj hitro zdravilo, čeprav ga je mogoče uporabiti, če nitroglicerina ni pri roki). Res je, da se tako tipična slika ne zgodi vedno in da ni vsak primer takšne bolečine posledica razvijajočega se miokardnega infarkta. Včasih se namesto bolečine pojavi pekoč občutek, zmeren pritisk, stiskanje za prsnico, v prsih.

Bolečine se pogosto nadaljujejo v valovih, dolgo časa, včasih oslabijo, celo prenehajo, nato pa se spet stopnjujejo. Bolečine pogosto nimajo jasnih meja in so razpršene, razširjene. Menijo, da bolečine med srčnim infarktom ne bi smeli povezovati z dihanjem. Vendar to ni vedno tako in žal pogosto vodi do pozne diagnoze miokardnega infarkta, saj zdravniki teh bolečin ne povezujejo s srčno patologijo. To je še toliko bolj moteče, da se takšni simptomi praviloma pojavljajo pri obsežnih in globokih miokardnih infarktih in so razloženi z nastajajočim reaktivnim draženjem plevre.

Poleg bolečin so za miokardni infarkt značilni tudi drugi simptomi, na primer znižanje krvnega tlaka (v nekaterih primerih lahko pride do miokardnega infarkta s povišanim tlakom, zlasti pri hipertenzivnih bolnikih razmeroma mlade starosti, vendar je to manj pogosto in v tem primeru pride do znižanja krvnega tlaka pozno, po nekaj urah in celo dneh).

Znižanje krvnega tlaka je odvisno od padca kontraktilne sposobnosti srca, ko deli miokarda, ki so padli v infarktno cono, izgubijo sposobnost krčenja in prenehajo delovati. Zato je jasno, da večja kot je infarktna cona, bolj izrazit bo padec srčne kontraktilnosti in izrazitejše bo znižanje krvnega tlaka.

Tako močan zaplet miokardnega infarkta, kot je kardiogeni šok se razvije le pri zelo velikih in globokih infarktih, ko je do 40% ali več delujočega miokarda izključeno iz kontrakcije. Nižja kot je raven krvnega tlaka pri bolniku z miokardnim infarktom, resnejša je napoved bolezni. Hkrati s padcem krvnega tlaka se lahko razvije tudi povečanje ritma, tahikardija. Še enkrat bom naredil pridržek, tahikardija se ne pojavi vedno in ni vedno neugoden znak, kljub temu pa je tveganje za aritmije pri bolniku brez povečanega ritma opazno večje kot pri nekom, ki razvije zmerno tahikardijo.

Pogosto se pri bolnikih razvijejo avtonomne motnje: tresenje mišic, slabost, bruhanje, motnje uriniranja, hladen znoj, težko dihanje. Bolniki občutijo strah pred smrtjo, izraženo tesnobo, tesnobo, včasih se celo razvijejo duševne motnje... Te spremembe so lahko odvisne od velikosti prizadetega žarišča (zaradi ustrezne velikosti nekroze hiperkateholaminemije, tj. Povečanja sproščanja hormonov v kri - adrenalina in drugih) ali, manj pogosto, niso neposredno povezane z velikostjo nekroze.

V vsakem primeru se pri ocenjevanju resnosti srčnega infarkta ne bi smeli posebej osredotočati na vegetativno-duševne spremembe (čeprav je seveda resnost bolnikovega stanja neposredno odvisna od resnosti takšnih pojavov). Poleg tega obstaja več različnih psiholoških reakcij osebe na miokardni infarkt. To se ne nanaša samo na prvo reakcijo v obliki strahu, negotovosti glede uspešnega izida itd. ampak tudi nadaljnje spremembe v psihi, neposredno povezane z razvojem bolezni in zavedanjem osebe o svojem stanju.

Tu je veliko različnih odtenkov, vendar morate vedeti, da obstajajo normalne (ustrezne) psihološke reakcije in patološke (nevrotične) psihološke reakcije na bolezen.

Normalne psihološke reakcije nastajajoči infarkt so lahko tri vrste: zmanjšana psihološka reakcija (z elementi anosognozije - zanikanje), povprečna reakcija in povečana psihološka reakcija.

Ob zmanjšan odziv obstaja premalo kritična ocena svojega stanja, nekoliko povišano razpoloženje ne ustreza situaciji, vendar pacientovo vedenje ni moteno, ni psihopatoloških simptomov, ni zavrnitve zdravljenja, zato lahko takšno reakcijo upoštevamo normalno, normalno. Tovrstno "zanikanje bolezni" je lahko nekakšen psihološki odziv osebe na bolezen, vendar takšni bolniki potrebujejo dobro psihološko delo zdravnika. Ponavadi podcenjujejo svoje stanje, kar lahko privede do kršitve njihovega režima in zdravniških receptov.

Povečan psihološki odziv prav tako ne spremljajo psihopatološke vedenjske motnje in velja tudi za normalen (čeprav pretiran) odziv na bolezen. S to reakcijo se ozadje razpoloženja, nasprotno, zmanjša, bolniki ponavadi pesimistično razmišljajo o svojih možnostih za okrevanje in nadaljnjo usodo. Takšni bolniki so pogosto sumljivi, skrbno spremljajo svoje stanje, skrbi jih za pravočasno zdravljenje in upoštevanje priporočil.

Pogosto jih zanimajo ljudske in netradicionalne metode zdravljenja (na to vas spomnim prihaja ne le o akutni reakciji na nastanek srčnega infarkta, ampak tudi o precej dolgotrajni reakciji, ki nastane pri bolnikih, ki so doživeli podobno srčno katastrofo). S takšnimi bolniki je treba skrbno in vestno delati, da bi pri njih oblikovali normalen, ustrezen odnos do svojega zdravja (in do svoje bolezni), jih vzpostavili za okrevanje, pri njih oblikovali pozitiven odnos in preprečili takšne bolniki, ki zaupajo bolj brezvestnim "zdravilcem" »Od kardiologov takšne bolezni nalagajo izredno visoko odgovornost lečečemu zdravniku in nepismeno, neodgovorno zdravljenje je tu nesprejemljivo.

Ob povprečna psihološka reakcija pacientov odnos do svojega zdravja je precej zavesten, sposoben je ustrezno oceniti svoje stanje, se pravilno povezati z zdravniškimi recepti. Zavedajo se resnosti situacije, vendar ne padajo v obup in depresijo. Na žalost se takšna reakcija ne pojavi tako pogosto, kot bi si želeli, saj je bolezen sama po sebi zelo resna in ena beseda "srčni napad" že tvori ustrezna združenja pri ljudeh.

Patološke reakcije na miokardni infarkt... običajno omeji na pet vrst:

1) Kardiofobna reakcija... Bolniki občutijo strah "za srce", strah pred ponovljenimi srčnimi napadi, nenadno smrt zaradi srčnega napada. Obstaja strah celo pred minimalno telesno aktivnostjo. Strahovi se lahko pojavijo (ali se močno okrepijo) nenadoma, pogosto jih spremljajo vegetativne manifestacije - tresenje v telesu, znojenje, šibkost, palpitacije v srcu. Značilnost takšnih reakcij je, da jih je zelo težko racionalizirati in razložiti. Običajno je potrebno dolgotrajno psihoterapevtsko delo bolnika v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili.

2) Depresivna reakcija... Depresivno, depresivno razpoloženje, apatija, brezup, pesimizem, nezaupanje v lastno okrevanje, nagnjenost k temu, da vse vidimo v temnih barvah. Takšna reakcija je redka, vendar lahko doseže precej izrazito stopnjo, nato pa je potreben nujen posvet s psihiatrom, saj se v tem ozadju lahko pojavijo samomorilne misli. Temu ozadju se lahko doda še tesnoba (varianta depresivne reakcije-tesnobno-depresivna) za stvari, ki so ostale pri delu, za dobro počutje družine, za izid bolezni, nato pa notranja napetost, razdražljivost, tesnoba povečanje duševnega stanja in motnje spanja.

Takšni bolniki pogosto motijo svojce in zdravstveno osebje s svojimi neskončnimi vprašanji in pomisleki, vendar kot nihče drug potrebujejo pozoren, skrben in potrpežljiv odnos. Včasih napačno vedenje zdravnikov v takšni ali drugačni meri povzroči razvoj depresivnih reakcij pri bolnikih.

3) hipohondrijska reakcija... Jasno precenjevanje resnosti svojega stanja, neupravičena skrb za svoje zdravje, množica različnih pritožb, izrazito neskladje med številom pritožb in nepomembnostjo objektivnih sprememb, pretirana fiksacija pozornosti na občutke. Elemente hipohondrije lahko opazimo pri precej velikem številu oseb, ki so imele srčni infarkt, vendar to relativno redko doseže stopnjo klinične stopnje.

4) histerična reakcija... Za pacienta je značilen egocentrizem, demonstrativnost. čustvena labilnost (mobilnost), želja, da bi pritegnili pozornost drugih, vzbudili sočutje. opažamo vegetativne motnje, zlasti "v javnosti". Zlasti histerični posamezniki lahko razvijejo hude nevrološke motnje, vse do "histerične paralize", z razvojem značilnih nevroloških simptomov. Res je, da je pri ljudeh, ki so imeli srčni napad, izrazita histerična reakcija izjemno redka.

5) Anosognozna reakcija... Zanikanje bolezni, zanemarjanje zdravniških priporočil in hude kršitve režima. Kljub temu, da se s takšnimi bolniki res redko srečujemo, je po statističnih podatkih vsak deseti primer patoloških reakcij na srčni infarkt zanikanje bolezni. S takšnimi bolniki je vedno zelo težko delati, tukaj je velika vloga namenjena pacientovemu okolju, njegovi družini.

Tako smo pregledali primarne normalne in patološke odzive na akutni miokardni infarkt. Te reakcije se razvijejo neposredno v akutnem obdobju miokardnega infarkta, pa tudi med bivanjem bolnika v bolnišnici. Ko bolnika odpustijo iz bolnišnice in odide domov, se psihološka situacija okoli pacienta, pa tudi psihološko stanje samega pacienta, spremenijo. Začne se druga faza psihološke reakcije na miokardni infarkt.

Če med postajo. pri zdravljenju se mora bolnik neposredno prilagoditi samemu dejstvu, da ima resno bolezen, s precej neugodno prognozo in kroničnim potekom, potem se mora po odpustu bolnik prilagoditi posledicam bolezni. Psihološko stanje se v tem obdobju pogosto poslabša. V bolnišničnem obdobju je bolnik nenehno obdan s pozornostjo, nego, je pod stalnim zdravniškim nadzorom, je v bolnišničnih razmerah, kjer vsakodnevne skrbi zbledijo v ozadje. Po odpustu se sooča s številnimi življenjskimi težavami - družina, gospodinjstvo, proizvodnja itd.

Zaskrbljenost se pojavi zaradi kasnejšega življenja - ali bo prešel v invalidnost, kako bo še naprej obstajal, kakšne obremenitve so zanj lahko nevarne in kaj lahko naredi zdaj, kaj se bo zgodilo z njegovo družino in številne druge težave močno vplivajo na psihološko stanje pacient. Poleg tega pomanjkanje vsakodnevnega zdravniškega nadzora prispeva tudi k tesnobi za vaše zdravje.

Poleg tega ni skrivnost, da se v naših poliklinikah praktično nihče ne zanima za psihološko zdravstveno stanje takih pacientov in se s tem ne ukvarja, bolniki pa najpogosteje ostanejo sami s svojimi težavami. Vrste psiholoških reakcij ustrezajo vrstam primarnih psiholoških reakcij, ki smo jih obravnavali. V takih primerih se lahko primarne reakcije poslabšajo, obstoječi sliki se lahko dodajo simptomi drugih reakcij - pojavijo se mešane klinične vrste reakcij.

Vendar se ob pravilni izbiri taktike zdravljenja najpogosteje izravnajo že obstoječe psihološke reakcije, izboljša splošno počutje, zmanjšajo se simptomi duševne astenije in pojavi se samozavest. V mnogih primerih to olajša tristopenjska rehabilitacijska shema: bolnišnica - sanatorij - poliklinika.

Torej s psihološke značilnosti Bolj ali manj smo ugotovili klinično sliko razvijajočega se miokardnega infarkta. Naj vas spomnim, da smo poleg psiholoških odtenkov preučili značilnosti bolečinskega sindroma miokardnega infarkta in manifestacijo motenj v avtonomni sferi telesa.

Druga skupina simptomov je posledica absorpcije nekrotičnih mas iz prizadetega miokarda. Ti simptomi odražajo velikost cone nekroze in dinamiko sprememb, ki se pojavljajo v njej; pogosto jih združuje izraz resorpcijski sindrom.

Zlasti že ob koncu prvega do začetka drugega dne se telesna temperatura začne zvišati. To je posledica resorpcije (tj. Absorpcije v kri) nekrotičnih mas. Ko so v krvi, se te nekrotične mase prenašajo po telesu in povzročajo nekakšno zastrupitev telesa, njegovo zastrupitev. Zato je pojav temperaturne reakcije po hudem bolečinskem napadu velike diagnostične vrednosti, zlasti kadar diferencialna diagnoza s hudim napadom angine pektoris.

Telesna temperatura doseže največje vrednosti 2-4. Dan, običajno ne presega 38-39 ° C in se pri nezapletenem poteku normalizira v drugi polovici prvega tedna, včasih do konca. Nekateri zdravniki menijo, da je po stopnji hipertermije (povišanje telesne temperature) mogoče oceniti velikost žarišča nekroze in zato napovedati potek miokardnega infarkta.

Do neke mere to drži, vendar je hipertermija v veliki meri odvisna od splošne reaktivnosti telesa. Zlasti tudi pri zelo obsežnih žariščih nekroze v stari in senilni starosti, pa tudi pri oslabljenih osebah s hudimi spremljajočimi boleznimi se lahko zanemarljivo poveča, procesi okrevanja v območju nekroze, brazgotinjenje miokardnega infarkta pa tečejo počasi in počasi.

Prisotnost temperaturne reakcije več kot teden dni lahko kaže, da potek miokardnega infarkta postane neugoden, da nastopi dolgotrajen ali ponavljajoč se potek ali da ga zapletejo trombembolija, pljučnica in druge bolezni. Z daljšim dvigom temperature se lahko razvije postinfarktni sindrom (Dresslerjev sindrom) ali drugi zapleti. Do konca prvega dne miokardnega infarkta se vzdolž obrobja žarišča nekroze kopičijo levkociti, predvsem nevtrofilci, ki imajo največjo aktivnost.

Hkrati se v periferni krvi zazna levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo. Leukocitoza v večji meri kot temperatura odraža velikost nekrotičnega žarišča, vendar med temi kazalniki ni absolutne povezave. V nekaterih primerih izrazita reakcija levkocitov ni prisotna niti pri obsežnem miokardnem infarktu, kar lahko kaže na zelo šibko reakcijo telesa na različne stresne dejavnike in se pojavi pri starejših in starejših ljudeh, pa tudi pri oslabljenem telesu. Pomanjkanje ustreznega odziva levkocitov na razvoj miokardnega infarkta lahko vnaprej določi nezadostno aktivnost reparativnih (t.j. obnovitvenih, zdravilnih) procesov in dolgotrajen potek bolezni.

Pomembno je omeniti, da se v prvih dneh razvoja miokardnega infarkta v periferni krvi število eozinofilcev znatno zmanjša, vse do njihovega popolnega izginotja - aneosinofilije. Z okrepitvijo reparativnih procesov se njihovo število povečuje. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se začne povečevati 1-3 dni po začetku bolezni in ostane na povišani ravni 3-4 tedne, včasih tudi dlje. Normalizacija ESR običajno kaže na zaključek nespecifičnega vnetnega procesa v območju nekroze.

Povečanje ESR pozneje od teh izrazov kaže na dolgotrajen ali ponavljajoč se potek miokardnega infarkta ali na dodaten zaplet. Ker se število levkocitov ob koncu prvega - začetku drugega tedna od začetka miokardnega infarkta zmanjša, ESR pa se še naprej povečuje, se krivulje, ki odražajo dinamiko teh kazalnikov, sekajo. Ta tipičen simptom miokardnega infarkta se imenuje "škarje".

Reference

In shemična bolezen srca (CAD) (sinonim: koronarna bolezen srca) je akutna oz kronična bolezen ki je posledica zmanjšanja ali prekinitve oskrbe s krvjo v miokardu v povezavi s poškodbami v sistemu koronarnih arterij. Ta definicija WHO (1969) odraža glavni mehanizem razvoja koronarne arterijske bolezni - neskladje med potrebo po miokardu po kisiku in zmožnostjo njegove dostave skozi koronarne arterije.

Razvrstitev (WHO). Ugotovljene so bile naslednje glavne oblike ishemične bolezni srca: 1) akutni miokardni infarkt; 2) druge akutne in subakutne oblike; 3) kronična oblika. Angina pektoris kot glavni simptom bolezni je razdeljena na stabilno in nestabilno.

Stabilna angina je predstavljena v dveh glavnih oblikah: a) angina napetosti; b) angina pektoris počitka in napetosti. Pojav angine pektoris v mirovanju kaže na poslabšanje poteka bolezni, kar kaže na nezadostno dovajanje kisika v miokard v mirovanju. Nestabilna angina vmesni položaj med kronično ishemično boleznijo srca in akutnim miokardnim infarktom. Značilnost te oblike je nestabilnost koronarne cirkulacije glede na klinične in EKG znake s prehodnimi ishemičnimi spremembami. Pri 20-40% bolnikov se nestabilna angina pektoris spremeni v miokardni infarkt.

Pogostost ishemične bolezni srca je v večini držav po svetu v zadnjih desetletjih dobila značaj epidemične bolezni, umrljivost zaradi nje pa je na prvem mestu med vsemi drugimi vzroki. V Združenih državah več kot 600.000 ljudi letno umre zaradi bolezni koronarnih arterij in njenih zapletov. Prevalenca bolezni je, tako kot smrtnost, še posebej velika pri moških, starih od 45 do 65 let; pri ženskah se bolezen začne 10-15 let kasneje kot pri moških. Najpogostejši vzrok smrti je miokardni infarkt in njegovi zapleti.

Etiologija in patogeneza. IHD se praviloma razvije s stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij. Obdukcija je pri 92-94% bolnikov pokazala aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah, rezultati intravitalne selektivne koronarografije pa kažejo, da se zožitev različnih stopenj odkrije pri 85% bolnikov s klinično sliko bolezni. Razvoj ateroskleroze v koronarnih arterijah ima enake vzorce kot v drugih delih žilnega sistema. Začetne aterosklerotične spremembe se pojavijo že pri starosti 15-20 let, pri starosti 40-45 let pa so izrazito izrazite, pri 3/4 bolnikov pa se za več kot 75% lumena zoži le ena koronarna arterija . Značilnosti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij so: 1) lokalizacija v proksimalnem predelu velikih, subepikardialno lociranih vej koronarnih arterij; 2) segmentna narava žilne lezije nad 1-5 cm; 3) vzdrževanje zadovoljive ali dobre prehodnosti posode distalno od prizadetega območja.

Etiološki dejavniki ishemične bolezni srca lahko služijo različni patološki procesi: embolija s trombotičnimi masami, disekcijska anevrizma aorte s stiskanjem ust koronarnih arterij. Vsi ti patološki procesi, po naravi različni in predvsem ateroskleroza, povzročajo moten pretok krvi skozi koronarne arterije in so osnova patogeneze bolezni.

Patološka anatomija. Koronarne arterije doživljajo spremembe, značilne za različne stopnje razvoja aterosklerotičnega procesa: od subintimalnih lipidnih usedlin do oblog, ki močno zožijo lumen posode, in tromboze s popolno okluzijo posode. Po pogostosti lezij je na prvem mestu sprednja padajoča arterija, na drugem je desna koronarna arterija, na tretjem leva ovojna veja, nato pa sledi levo deblo koronarne arterije. Pri 75% bolnikov opazimo več aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij. Prehodnost dna koronarnih arterij, distalno od zožitve, se je ohranila v 88% primerov, vendar so z več lezijami anatomski pogoji za rekonstrukcijske operacije na vseh spremenjenih koronarnih arterijah na voljo le v 30% primerov. Razlog za to je neenakomerna porazdelitev in razvoj ateroskleroze vzdolž posode v distalni smeri. Pri sladkorni bolezni in hudi hipertenziji distetalne dele koronarnih arterij pogosteje prizadene ateroskleroza.

Miokard doživi morfološke spremembe, odvisno od oblike in stopnje ishemične bolezni srca. V akutnih fazah miokardnega infarkta opazimo žarišča nekroze različnih velikosti, ki jih postopoma nadomesti brazgotinsko tkivo z razvojem postinfarktne kardioskleroze. Zapleti akutnega infarkta so: ruptura interventrikularnega septuma in nastanek njegove okvare; ruptura zunanje stene levega prekata s krvavitvijo v perikardij in tamponado; nekroza papilarnih mišic, ki vodi do insuficience mitralne zaklopke; anevrizma levega prekata. Kardioskleroza se lahko razvije brez predhodnega infarkta zaradi kršitve oskrbe s krvjo v miokardu z izrazitim zoženjem koronarnih arterij srca - aterosklerotična kardioskleroza. Skupaj s procesi skleroze in miokardne fibroze opazimo kompenzacijsko hipertrofijo miokarda.

Patofiziologija ishemije miokarda. Srce oskrbuje s krvjo desna in leva koronarna arterija. Pretok krvi skozi te žile je v povprečju 80 ml / min na 100 g miokardne snovi. Glavne značilnosti miokardnega pretoka krvi in presnove: 1) večina krvi vstopi v miokard med diastolo; 2) intramiokardni tlak med sistolo je najvišji v subendokardialni plasti levega prekata, premer miokarda perforirane žile pa je majhen, kar poveča odpornost na pretok krvi; 3) običajno srčna mišica ekstrahira 75% kisika, nadaljnje povečanje oskrbe s kisikom pa je mogoče doseči le zaradi povečanja koronarnega pretoka krvi, kar preprečimo s stenozo koronarnih arterij pri aterosklerozi. Potrebo po povečanju porabe kisika določajo številni dejavniki: telesna aktivnost, stres, tahikardija, miokardni ton itd. Če ni mogoče zagotoviti oskrbe z zadostno količino krvi, se razvije neravnovesje in pojavi se miokardna ishemija.

Zoženje koronarne arterije igra vlogo pri zmanjšanju pretoka krvi, ko doseže 75% lumena ali več. V teh pogojih ni mogoče uresničiti nobenega povečanja potrebe po povečanju krvnega obtoka, na primer telesne aktivnosti, rezultat pa je ishemija miokarda.

V kliničnih razmerah se čas prehoda reverzibilnih ishemičnih sprememb v infarkt spreminja v širokih mejah, kar je odvisno od številnih dejavnikov: a) hitrosti razvoja okluzije; b) prisotnost kompenzacijskih mehanizmov, katerih glavni je zavarovanje s premoženjem. Običajno je v miokardu mreža kolateral, vendar je pretok krvi v njih majhen, retrogradni tlak pa je 15 mm Hg. Umetnost. Ker se antegradni pretok krvi v koronarni arteriji zmanjšuje zaradi počasi naraščajoče stenoze, se gradient tlaka povečuje, retrogradni pretok krvi in premer kolateral se povečujejo, kar lahko zagotovi ustrezno oskrbo krvi s ishemičnimi področji miokarda na ustrezni ravni. Razlikovati med intrasistemskimi, to je znotraj bazena ene arterije, in medsistemskimi zavarovanji. Slednji zagotavljajo navzkrižni tok iz sistema leve koronarne arterije v desno ali obratno. Pri hitri okluziji (tromboza, krč, embolija koronarnih arterij) so kolaterale funkcionalno nezadostne in ne morejo zaščititi miokarda pred ishemično nekrozo - razvojem miokardnega infarkta.

Diagnostika. Glavna klinična manifestacija ishemične bolezni srca je sindrom bolečine- angina pektoris (angina pektoris). Tipična anginozna bolečina se pojavi v obliki napadov, lokaliziranih za prsnico, pogosteje v zgornji tretjini, manj pogosto v spodnji tretjini ali epigastrični regiji. Bolečina se pojavi po vadbi, traja 3-5 minut in izgine v mirovanju. Najbolj diagnostično zanesljiva reakcija na jemanje nitroglicerina: običajno po 1-2 minutah bolečina popusti ali izgine. Lahko so tudi manj značilne manifestacije angine pektoris v obliki nelagodja v prsih, občutka pomanjkanja zraka, tahikardije, motenj ritma in občutka strahu. Značilno je obsevanje bolečine v enem ali obeh zgornjih okončinah, pod lopatico, v vratu.

Z napredovanjem aterosklerotičnega procesa v koronarnih arterijah se napadi angine pojavijo v mirovanju, ponoči, s spremembo položaja telesa, med jedjo in po njej. Po resnosti kliničnih manifestacij - pogostosti in resnosti napadov angine pektoris - je mogoče oceniti stopnjo poškodbe koronarne postelje.

Klinični potek angine pektoris je valovit. Obdobja relativno stabilnega stanja se lahko s prehodom na več spremenijo huda oblika- nestabilna angina. Diagnostična merila za nestabilno angino pektoris so naslednja: 1) močno poslabšanje običajne angine pektoris, začetek epileptičnih napadov, ki trajajo 15-20 minut, če ni provocirajočih dejavnikov; 2) pojav epileptičnih napadov, ki trajajo 15-20 minut ali več pri osebah, ki prej niso trpele za angino pektoris; 3) šibko izražen učinek ali odsotnost uporabe nitroglicerina; če želite ustaviti napad, se morate zateči k zdravilom ali nevroleptičnim analgetikom; 4) prehodna ishemija miokarda po znakih EKG: depresija segmenta ST, inverzija vala T, vendar odsotnost patološkega vala G; 5) normalne ali rahlo zvišane ravni encimov v krvi, odsotnost levkocitoze in povečanje ESR.

Ugotovljene so bile naslednje skupine bolnikov z nestabilno angino pektoris: a) prvič - od nekaj dni do 3 mesecev; b) angina pektoris po miokardnem infarktu tako pri akutnih kot pri subakutno obdobje; c) nestabilna angina pektoris v ozadju kronični potek bolezni; d) predinfarktna angina (stanje grozečega miokardnega infarkta).

Angina tipa Prinzmetal je drugačna oblika, za katero so značilni napadi bolečine v mirovanju, pogosto ponoči in odsotnost napadov kot odziv na stres. Napadi Prinzmetalove angine pektoris so posledica hudega krča koronarnih arterij in jih po podatkih EKG pogosto spremljajo znaki subepikardialne miokardne poškodbe.

Miokardni infarkt - manifestacija akutna motnja koronarna cirkulacija z nekrozo miokardne cone različne lokalizacije. Klinične manifestacije sestoji iz številnih simptomov: akutne dolgotrajne bolečine za prsnico; motnje ritma; hemodinamske spremembe in simptomi srčnega popuščanja.

Kardiogeni šok pri miokardnem infarktu je ena od akutnih oblik insuficience krvnega obtoka zaradi poškodbe znatne mase miokarda in dodatnih dejavnikov, ki vključujejo motnje ritma, periferne žilne reakcije, zmanjšan pretok krvi v jetrih, ledvicah in možganih. Glavni klinični simptomi šoka: znižanje sistoličnega krvnega tlaka na 80 mm Hg. Umetnost .; bledica in hladnost kože; oligurija manj kot 20 ml / h ali anurija; letargija in zmedenost.

Srčno popuščanje je pogosto klinični simptom Ishemična bolezen srca. Pri akutnih oblikah ishemične bolezni srca se srčno popuščanje, predvsem levega prekata, začne kot srčna astma, pljučni edem. Pri kroničnih oblikah ishemične bolezni srca se odpoved krvnega obtoka postopoma povečuje zaradi makrofokalne kardioskleroze, postinfarktne anevrizme levega prekata, postinfarktne mitralne insuficience. Pri postinfarktni okvari interventrikularnega septuma je hitro naraščajoča odpoved krvnega obtoka glavni simptom.

Pri nezapletenih oblikah koronarne arterijske bolezni je angina pektoris glavni simptom, podatki o fizičnem pregledu pa so izredno redki: pregled, auskultacija, palpacija ne odkrijejo nenormalnosti. Med napadom se lahko pojavi patološki ton III. Sistolični šum kaže na disfunkcijo papilarne mišice, pogosto se sliši pri kardiosklerozi. Grob sistolični šum, ki se pojavi v prvih dneh akutnega miokardnega infarkta, je posledica postinfarktne mitralne insuficience ali pretrganja interventrikularnega septuma. Za slednje je značilen šum z epicentrom na desnem robu prsnice, medtem ko šum mitralne regurgitacije poteka v pazduho na levi. Na splošno je treba pri objektivnem pregledu bolnika paziti na raven krvnega tlaka, motnje ritma, prisotnost hrupa nad srcem in velikimi žilami. Vsi ti podatki nam omogočajo, da dobimo predstavo o znakih ateroskleroze na splošno in o poškodbah srca.

EKG v mirovanju - insuficienca koronarne cirkulacije pri različnih oblikah bolezni koronarnih arterij, motnje ritma in prevodnosti, poškodbe miokarda in nekroza. Vendar je pri mnogih bolnikih lahko EKG v mirovanju normalen. Elektrokardiografija z vadbo (veloergometrija) razkrije koronarno insuficienco zaradi pomanjkanja potrebne koronarne rezerve. Merilo za pozitiven test vadbe je zvišanje intervala ST v standardnih odvodih za več kot 1 mm in v prsnem košu za več kot 2 mm.

Rentgenski pregled z ishemično boleznijo srca ne odkrije posebnih simptomov. Pomemben je za diagnozo anevrizme srca in srčnega popuščanja kot manifestacijo zapletov koronarne arterijske bolezni (zastoji v majhnem krogu, širjenje srčnih votlin, pljučni edem).

Selektivna koronarna angiografija je najbolj natančna metoda za lokalno diagnozo aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij srca, ki omogoča določitev stopnje zožitve in njene lokalizacije, stanja perifernega dna koronarnih arterij in stanja kolateralnega obtoka.

Selektivna koronarna angiografija je označena kot zadnji diagnostični postopek pri izbiri bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo za operacijo. Poleg tega je indiciran za bolnike s sumom na prirojeno anomalijo koronarnih arterij srca, s postinfarktno anevrizmo levega prekata ali drugim zapletom srčnega infarkta - okvaro interventrikularnega septuma. Koronarna angiografija je še posebej potrebna, če obstaja sum na stenozo levega debla koronarne arterije. Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so doživeli srčno fibrilacijo, je za razumevanje vzrokov tega zapleta potrebna koronarna angiografija. Na splošno je koronarna angiografija pomembna za izbiro metode zdravljenja bolnika s koronarno arterijsko boleznijo s hudo klinično sliko in nezadostno učinkovitostjo zdravljenja z zdravili.

Levo ventrikulografijo izvajamo hkrati s koronarno angiografijo. Omogoča vam oceno kontraktilne funkcije s kvalitativno in kvantitativno analizo ventrikulograma. Za določitev natančnih indikacij za kirurško zdravljenje je potrebna celovita ocena podatkov o koronarni angiografiji in ventrikulografiji.

Radionuklidna študija koronarnega krvnega pretoka in miokardne perfuzije (skeniranje na gama kameri, nuklidna vetrikulografija) omogoča oceno stopnje motene oskrbe s krvjo v miokardu, njegove funkcionalno stanje, da pojasnijo indikacije za operacijo in nato ugotovijo njeno učinkovitost.

Zdravljenje. Izbira metode zdravljenja temelji na temeljiti oceni vsakega bolnika, razumevanju resnosti koronarnih lezij in učinkovitosti zdravljenja z zdravili ter poznavanju prognoze naravnega poteka bolezni. Zdravljenje z zdravili vključuje niz zdravil: nitroglicerin, dolgo delujoče nitrate, zaviralce B in antagoniste kalcija. Treba je normalizirati krvni tlak, zmanjšati telesno težo, opustiti kajenje.

Glavna metoda kirurško zdravljenje različne oblike koronarne arterijske bolezni je neposredna revaskularizacija miokarda: anastomoza dojke in koronarni bypass cepljenje. Obe vrsti miokardne revaskularizacije imata določene prednosti in omejitve. Zato izbira metode temelji na izkušnjah in je odvisna od števila prizadetih koronarnih arterij.

Pri večkratnem obvodnem cepljenju 3-4 arterij se uporablja avtovein. Možen je kombiniran poseg z uporabo anastomoze dojke-koronarne arterije in obvodnega presadka venske koronarne arterije.

Indikacije za operacijo pri kronični koronarni arterijski bolezni se določijo z oceno resnosti angine pektoris in njene odpornosti na zdravljenje z zdravili; stopnja in lokalizacija zožitve koronarnih arterij; kontraktilna funkcija miokarda.

Glavna je angina pektoris v mirovanju in naporu, odporna na zdravljenje z zdravili klinične indikacije na operacijo. Objektivno merilo za resnost angine pektoris je pozitiven test in nizka toleranca na telesna aktivnost(manj kot 400 kgm / min). Poškodba koronarne postelje z zožitvijo arterije za 75% ali več je anatomski dejavnik, ki določa potrebo po revaskularizaciji miokarda. Slednje je indicirano, če je miokard na območju prizadete arterije sposoben preživeti in ga ne nadomesti obsežna transmuralna brazgotina. Ishemična disfunkcija miokarda je indikacija za operacijo.

Če se levo deblo koronarne arterije zoži za 70%, je poraz treh koronarnih arterij največ pomemben pokazatelj na operacijo, saj je umrljivost teh bolnikov z naravnim potekom večja kot s kirurškim.

Kontraindikacije za operacijo so splošne - sočasne hude bolezni pljuč, jeter, ledvic, možganov, stalen krvni tlak nad 180/100 mm Hg. Umetnost. Starost nad 70 let ni kontraindikacija za splošno dobro stanje bolnika. S prekomerno telesno težo (več kot 90 kg) z ustrezno prehrano je mogoče doseči zmanjšanje telesne mase in nato opraviti operacijo: Lokalne kontraindikacije: poškodbe distalnih koronarnih arterij, premer koronarne arterije manjši od 1,5 mm, zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata manjše od 0,30, če ni posledica anevrizme ali poinfarktne okvare mitralne zaklopke, okvare ventrikularnega septuma.

Napoved. Izginotje angine pektoris po operaciji se pojavi pri 70%, pri 15-20% bolnikov pa pride do znatnega izboljšanja. Revaskularizacija miokarda vodi do povečanja tolerance do vadbe, izboljšuje kakovost življenja. Pri 40% bolnikov se izboljša kontraktilna funkcija miokarda. Dobri rezultati operacije so povezani s funkcijo šantov. Zgodnja prehodnost šantov je 75-85%, prehodnost presadka iz notranje mlečne arterije pa je še višja - 90%. Sčasoma se število prehodnih šantov letno zmanjša za 2-3% zaradi napredovanja aterosklerotičnega procesa ali zaradi intimalne fibroze šanta.