Hipertensiune arterială și diabet zaharat

Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială sunt două patologii corelate care au un puternic efect dăunător care se întărește reciproc, îndreptat către mai multe organe țintă simultan: inimă, rinichi, vase cerebrale, vase retiniene. Principalele cauze ale invalidității mari și ale mortalității pacienților diabetul zaharat cu hipertensiune arterială concomitentă sunt: ​​cardiopatie ischemică, infarct miocardic acut, accident cerebrovascular, insuficiență renală în stadiul final. S-a constatat că o creștere a tensiunii arteriale diastolice (BPd) pentru fiecare 6 mm Hg. crește riscul de boală coronariană cu 25%, iar riscul de accident vascular cerebral H cu 40%. Viteza de debut a terminalului insuficiență renală cu tensiune arterială necontrolată crește de 3-4 ori. Prin urmare, este extrem de important să recunoaștem și să diagnosticăm atât timp cât diabetul zaharat și îmbinarea hipertensiune arteriala, pentru a prescrie tratamentul adecvat la timp și a opri dezvoltarea complicațiilor vasculare severe.

Hipertensiunea arterială complică evoluția atât a DM 1, cât și a DM 2. Nefropatia diabetică este principala cauză a dezvoltării AH la pacienții cu DM 1. Ponderea sa este de aproximativ 80%, printre toate celelalte cauze ale creșterii tensiunii arteriale. În cazul diabetului zaharat 2, dimpotrivă, în 70-80% din cazuri, este detectată hipertensiunea esențială, care precede dezvoltarea diabetului în sine, și numai la 30% dintre pacienți se dezvoltă hipertensiune arterială ca urmare a afectării rinichilor.

Tratament hipertensiune arteriala(AH) vizează nu numai reducerea tensiune arteriala(TA), dar și corectarea unor factori de risc precum fumatul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat

Combinaţie diabetul zaharatși netratat hipertensiune arteriala este cel mai nefavorabil factor de dezvoltare boala ischemică inimă, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă și renală. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat au hipertensiune arterială.

Ce este diabetul?

Zaharul este principala sursa de energie, "combustibil" pentru organism. În sânge, zahărul se găsește sub formă de glucoză. Sângele transportă glucoza către toate părțile corpului, în special mușchii și creierul, pe care glucoza le furnizează cu energie.

Insulina este o substanță care ajută glucoza să pătrundă în celulă pentru procesul de viață. Diabetul este numit „boala zahărului”, deoarece boala determină ca organismul să nu poată menține nivelurile normale de glucoză din sânge. Diabetul zaharat de tip II este cauzat de o producție insuficientă de insulină sau de o sensibilitate scăzută la insulină a celulei.

Care sunt manifestările inițiale ale diabetului zaharat?

Manifestările inițiale ale bolii sunt sete, gură uscată, urinare frecventă, piele iritata, slăbiciune. În această situație, aveți nevoie de un test de zahăr din sânge.

Care sunt factorii de risc pentru apariția diabetului de tip 2?

Ereditate. Persoanele cu antecedente familiale de diabet zaharat sunt mai susceptibile la apariția diabetului zaharat.

Supraalimentarea și supraponderalitatea. Mâncarea în exces, în special un exces de carbohidrați în alimente și obezitatea nu sunt doar un factor de risc pentru diabet, ci și înrăutățesc evoluția acestei boli.

Hipertensiune arteriala. Combinația de hipertensiune și diabet zaharat crește de 2-3 ori riscul de boli coronariene, accident vascular cerebral, insuficiență renală. Cercetările au arătat că tratarea hipertensiunii poate reduce semnificativ acest risc.

Vârstă. Diabetul de tip este adesea denumit diabet în vârstă. La vârsta de 60 de ani, fiecare a 12-a persoană are diabet zaharat.

Persoanele cu diabet au un risc crescut de a dezvolta hipertensiune arterială?

Diabetul zaharat duce la leziuni vasculare (artere de calibru mare și mic), care contribuie în continuare la dezvoltarea sau agravarea cursului hipertensiunii arteriale. Diabetul contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Unul dintre motivele creșterii tensiunii arteriale la pacienții diabetici este patologia renală.

Cu toate acestea, jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat aveau deja hipertensiune arterială în momentul detectării nivelului ridicat de zahăr din sânge. Este posibil să preveniți dezvoltarea hipertensiunii în diabet dacă urmați recomandările pentru aderență mod sănătos viaţă. Dacă aveți diabet, este foarte important să vă verificați în mod regulat tensiunea arterială și să urmați instrucțiunile medicului dumneavoastră referitoare la dietă și tratament.

Care este nivelul țintă al TA în diabetul zaharat?

Tensiunea arterială țintă este nivelul optim al tensiunii arteriale, a cărui realizare poate reduce semnificativ riscul de apariție a complicațiilor cardiovasculare. Cu o combinație de diabet zaharat și hipertensiune, nivelul țintă al tensiunii arteriale este mai mic de 130/85 mm Hg.

Care sunt criteriile de risc pentru dezvoltarea patologiei renale în combinația de diabet zaharat și hipertensiune arterială?

Dacă chiar și o cantitate mică de proteine ​​este detectată în testele de urină, aveți un risc ridicat de a dezvolta boli de rinichi. Există multe metode pentru examinarea funcției renale. Cea mai simplă și mai frecventă este determinarea nivelului de creatinină din sânge. Testele importante pentru monitorizarea regulată sunt determinarea glucozei și a proteinelor din sânge, urină. Dacă aceste teste sunt normale, există un test special pentru a detecta o cantitate mică de proteine ​​în urină - microalbuminuria - o afectare inițială a funcției renale.

Care sunt tratamentele non-medicamentoase pentru diabetul zaharat?

Modificările stilului de viață vă vor ajuta nu numai să controlați tensiunea arterială, ci și să mențineți nivelurile normale de zahăr din sânge. Aceste modificări includ: respectarea strictă a recomandărilor dietetice, pierderea în greutate, regulată exercițiu fizic, reducerea cantității de alcool consumate, renunțarea la fumat.

Ce medicamente antihipertensive sunt preferate în combinația de hipertensiune și diabet zaharat?

Unele medicamente antihipertensive pot afecta negativ metabolismul carbohidraților, deci selecția droguri efectuate individual de către medicul dumneavoastră. Preferința în această situație este dată unui grup de agoniști selectivi ai receptorilor de imidazolină (de exemplu, Fiziotens) și antagoniști ai receptorilor AT, care blochează acțiunea angiotensinei (un constrictor vascular puternic).

Pentru prevenire și tratament hipertensiuneși diabet zaharat de tip 2

Motive pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DM), așa cum este definit de I.I. ceea ce duce în cele din urmă la înfrângerea tuturor sistemelor funcționale ale corpului (1998).

Pe anul trecut Diabetul zaharat este recunoscut ca o patologie neinfecțioasă la nivel mondial. În fiecare deceniu, numărul persoanelor cu diabet aproape se dublează. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), în 1994 la nivel mondial numărul pacienților cu diabet era de aproximativ 110 milioane, în 2000 aproximativ 170 milioane, în 2008 - 220 milioane, și se presupune că până în 2035 acest număr va depăși 300 de milioane de oameni . V Federația Rusă conform Registrului de stat, în 2008 au fost înregistrați aproximativ 3 milioane de pacienți cu diabet de tip 2.

În cursul bolii, pot apărea complicații vasculare atât acute, cât și tardive. Frecvență complicații acute, care includ comă hipoglicemiantă și hiperglicemiantă, în ultimii ani a scăzut semnificativ datorită îmbunătățirii terapiei cu diabet. Rata mortalității pacienților din cauza acestor complicații nu depășește 3%. Creșterea speranței de viață a pacienților cu diabet a evidențiat problema complicațiilor vasculare tardive, care prezintă o amenințare de invaliditate timpurie, înrăutățesc calitatea vieții pacienților și îi reduc durata. Complicațiile vasculare determină statisticile morbidității și mortalității în diabet. Modificările patologice ale peretelui vascular perturbă conducerea și funcțiile de amortizare a vaselor.

Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială (AH) sunt două patologii corelate care au un puternic efect dăunător care se întărește reciproc, îndreptat către mai multe organe țintă simultan: inima, rinichii, vasele creierului și retina.

Aproximativ 90% din populația pacienților cu diabet zaharat au diabet zaharat de tip 2 (care nu este dependent de insulină), mai mult de 80% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 suferă de hipertensiune arterială. Combinația dintre diabet și hipertensiune duce la invaliditate timpurie și la decesul pacienților. AH complică evoluția atât a diabetului de tip 1, cât și a diabetului de tip 2. Corecția tensiunii arteriale (TA) este o preocupare principală în tratamentul diabetului.

Motive pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat

Mecanismele dezvoltării hipertensiunii în diabetul de tip 1 și de tip 2 sunt diferite.

În diabetul de tip 1, hipertensiunea este o consecință a nefropatiei diabetice - 90% din toate celelalte cauze ale creșterii tensiunii arteriale. Nefropatia diabetică (DN) este un concept colectiv care combină diverse variante morfologice ale afectării rinichilor în diabet, inclusiv arterioscleroza arterei renale, infecția tractului urinar, pielonefrita, necroza papilară, nefroangioscleroza aterosclerotică etc. Nu există o clasificare unică. Microalbuminurie ( stadiu timpuriu DN) este detectată la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu o durată a bolii mai mică de 5 ani (conform studiilor EURODIAB) și se constată o creștere a tensiunii arteriale, de regulă, la 10-15 ani de la debutul diabetului zaharat .

Procesul de dezvoltare al DN poate fi reprezentat ca o interacțiune între cauza declanșatoare, factorii de progresie și „mediatorii” de progresie.

Factorul declanșator este hiperglicemia. Această afecțiune are un efect dăunător asupra microvasculaturii, inclusiv asupra vaselor glomerulilor. În condiții de hiperglicemie, se activează o serie de procese biochimice: glicozilarea non-enzimatică a proteinelor, ca urmare a căreia se perturbă configurațiile proteinelor membranei bazale a capilarelor (BMC) ale glomerulului și mesangiului, există o pierderea sarcinii și selectivitatea mărimii BMC; calea poliolică a metabolismului glucozei este perturbată - conversia glucozei în sorbitol cu ​​participarea enzimei aldozreductazei. Acest proces apare în principal în acele țesuturi care nu necesită prezența insulinei pentru pătrunderea glucozei în celule ( fibre nervoase, lentilă, endoteliu vascular și celule ale glomerulilor renali). Ca urmare, sorbitolul se acumulează în aceste țesuturi, iar rezervele de mioinozitol intracelular sunt epuizate, ceea ce duce la întreruperea osmoregulării intracelulare, edem tisular și dezvoltarea complicațiilor microvasculare. De asemenea, aceste procese includ toxicitatea directă a glucozei asociată cu activarea enzimei protein kinază C, ceea ce duce la o creștere a permeabilității pereților vaselor, accelerarea proceselor de întărire a țesuturilor și întreruperea hemodinamicii intraorganice.

Hiperlipidemia este un alt factor declanșator: atât pentru diabetul de tip 1, cât și pentru diabetul de tip 2, cele mai caracteristice tulburări ale metabolismului lipidic sunt acumularea colesterolului lipoproteic de densitate scăzută aterogenă (LDL) și a densității foarte mici (VLDL) și a trigliceridelor din serul sanguin. S-a dovedit că dislipidemia are un efect nefrotoxic. Hiperlipidemia cauzează deteriorarea endoteliului capilar, deteriorarea membranei bazale a glomerulilor, proliferarea mezangiului, ceea ce duce la glomeruloscleroză și, în consecință, proteinurie.

Rezultatul impactului acestor factori este progresia disfuncției endoteliale. În același timp, biodisponibilitatea oxidului nitric este întreruptă din cauza scăderii formării sale și a creșterii distrugerii, a scăderii densității receptorilor de tip muscarinic, a cărui activare duce la sinteza NO, o creștere a activitatea unei enzime de conversie a angiotensinei pe suprafața celulelor endoteliale, catalizând conversia angiotensinei I la angiotensina II, precum și la producția de endotelină I și alte substanțe vasoconstrictoare. O creștere a formării angiotensinei II duce la spasm al arteriolelor eferente și la creșterea raportului dintre diametrul arteriolelor aferente și eferente la 3-4: 1 (în mod normal, această cifră este 2: 1) și, ca urmare, , se dezvoltă hipertensiune intraglomerulară. Efectele angiotensinei II includ, de asemenea, stimularea constricției celulelor mezangiale, în urma căreia rata de filtrare glomerulară scade, permeabilitatea membranei bazale glomerulare crește și aceasta, la rândul său, contribuie la apariția microalbuminuriei (MAU) ) mai întâi la pacienții cu diabet și apoi proteinurie severă. Proteinele se depun în mezangiu și în țesutul interstițial al rinichilor, factorii de creștere, proliferarea și hipertrofia mesangiului sunt activate, are loc hiperproducția substanței de bază a membranei bazale, ceea ce duce la scleroză și fibroză a țesutului renal.

Substanța care joacă un rol cheie în progresia insuficienței renale și a hipertensiunii arteriale în diabetul de tip 1 este tocmai angiotensina II. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul său în plasmă. Mecanismele acțiunii patogene a angiotensinei II se datorează nu numai acțiunii sale vasoconstrictoare puternice, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene. Activitatea ridicată a angiotensinei renale II determină dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare, favorizează scleroza și fibroza țesutului renal. În același timp, angiotensina II are un efect dăunător asupra altor țesuturi în care activitatea sa este ridicată (inimă, endoteliu vascular), menținând tensiunea arterială ridicată, provocând procesele de remodelare a mușchiului inimii și progresia aterosclerozei. Dezvoltarea arteriosclerozei și aterosclerozei este, de asemenea, promovată de inflamație, o creștere a produsului de calciu-fosfor și stres oxidativ.

În diabetul de tip 2, dezvoltarea hipertensiunii arteriale în 50-70% din cazuri precede o încălcare a metabolismului glucidic. Acești pacienți au fost observați de mult timp cu un diagnostic de „hipertensiune arterială esențială” sau „hipertensiune arterială”. De regulă, acestea sunt supraponderale, tulburări ale metabolismului lipidic, ulterior prezintă semne de toleranță afectată la carbohidrați (hiperglicemie ca răspuns la încărcătura de glucoză), care apoi la 40% dintre pacienți se transformă într-o imagine detaliată a diabetului de tip 2. În 1988, G. Reaven a sugerat că dezvoltarea tuturor tulburărilor de mai sus (hipertensiune, dislipidemie, obezitate, toleranță afectată la carbohidrați) se bazează pe un singur mecanism patogenetic - insensibilitatea țesuturilor periferice (mușchi, adipos, celule endoteliale) la acțiune de insulină (așa-numita rezistență la insulină). Acest complex de simptome se numește „sindrom de rezistență la insulină”, „sindrom metabolic” sau „sindrom X”. Rezistența la insulină duce la dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii, care poate menține metabolismul normal al carbohidraților pentru o lungă perioadă de timp. La rândul său, hiperinsulinemia declanșează o cascadă întreagă mecanisme patologice conducând la dezvoltarea hipertensiunii, dislipidemiei și obezității. Relația dintre hiperinsulinemie și hipertensiune este atât de puternică încât, dacă se detectează o concentrație mare de insulină plasmatică la un pacient, este posibil să se prevadă dezvoltarea hipertensiunii în viitorul apropiat.

Hiperinsulinemia asigură o creștere a tensiunii arteriale prin mai multe mecanisme:

- insulina crește activitatea sistemului simpatoadrenal;

- insulina crește reabsorbția de sodiu și lichid în tubii renali proximali;

- insulina ca factor mitogen accentuează proliferarea celulelor musculare netede vasculare, care le restrânge lumenul;

- insulina blochează activitatea Na-K-ATPazei și a Ca-Mg-ATPazei, crescând astfel conținutul intracelular de Na + și Ca ++ și crescând sensibilitatea vaselor la efectele vasoconstrictorilor.

Astfel, hipertensiunea în diabetul de tip 2 face parte din complexul general de simptome, care se bazează pe rezistența la insulină.

Ceea ce cauzează dezvoltarea rezistenței la insulină în sine rămâne neclar. Rezultatele studiilor la sfârșitul anilor '90 sugerează că dezvoltarea rezistenței la insulină periferică se bazează pe hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II la concentrații mari concurează cu insulina la nivelul substraturilor receptorilor de insulină (IRS 1 și 2), blocând astfel semnalizarea post-receptoră de la insulină la nivel celular. Pe de altă parte, rezistența la insulină existentă și hiperinsulinemia activează receptorii AT1 ai angiotensinei II, ducând la implementarea mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii, boli cronice rinichi și ateroscleroză.

Astfel, atât în ​​diabetul de tip 1, cât și în cel de tip 2, rolul principal în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a complicațiilor cardiovasculare, a insuficienței renale și a progresiei aterosclerozei este jucat de activitatea ridicată a sistemului renină-angiotensină și a produsului său final, angiotensina II. .

Pentru prevenire și tratament hipertensiuneși diabet zaharat de tip 2 acasă utilizați laserul pulsat de tip încheietură și nazal MED-MAG.

Caracteristicile clinice ale hipertensiunii arteriale la diabet

Fără scăderea nocturnă a tensiunii arteriale

Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale la persoanele sănătoase relevă fluctuații ale valorilor tensiunii arteriale în diferite momente ale zilei. Nivelul maxim al tensiunii arteriale este observat în timpul zilei, iar cel minim - în timpul somnului. Diferența dintre valorile tensiunii arteriale pe timp de zi și pe timp de noapte ar trebui să fie de cel puțin 10%. Fluctuațiile zilnice ale tensiunii arteriale depind de activitatea sistemului nervos simpatic și parasimpatic. Cu toate acestea, în unele cazuri, ritmul zilnic normal al fluctuațiilor tensiunii arteriale poate fi întrerupt, ceea ce duce la valori nerezonabil de mari ale tensiunii arteriale pe timp de noapte. Dacă pacienții cu hipertensiune mențin un ritm normal de fluctuații ale tensiunii arteriale, atunci acești pacienți sunt clasificați ca „scufundători” (scufundători). Acei pacienți care nu au o scădere a tensiunii arteriale în timpul somnului nocturn sunt clasificați drept „non-scufundători” (nondippers).

Examinarea pacienților diabetici cu hipertensiune arterială a arătat că cei mai mulți dintre aceștia aparțin categoriei „non-scufundători”, adică nu au normal declin fiziologic nivelul tensiunii arteriale pe timp de noapte. Aparent, aceste tulburări sunt cauzate de afectarea sistemului nervos autonom (polineuropatie autonomă), care a pierdut capacitatea de a regla tonusul vascular.

Un astfel de ritm circadian pervertit al tensiunii arteriale este asociat cu riscul maxim de complicații cardiovasculare atât pentru pacienții diabetici, cât și pentru cei non-diabetici.

Hipertensiune posturală cu hipotensiune ortostatică

Această complicație obișnuită, observată la pacienții cu diabet, complică semnificativ diagnosticul și tratamentul hipertensiunii. În această stare, se determină un nivel ridicat al tensiunii arteriale în decubit dorsal și scade brusc atunci când pacientul se deplasează în poziție șezând sau în picioare.

Modificările ortostatice ale tensiunii arteriale (precum și perversiunea ritmului circadian al tensiunii arteriale) sunt asociate cu o complicație caracteristică diabetului zaharat - polineuropatia autonomă, în urma căreia sunt perturbate inervația vaselor și menținerea tonusului acestora. Prezența hipotensiunii ortostatice poate fi suspectată de plângerile tipice ale pacientului de amețeală și întunecare a ochilor cu o creștere accentuată din pat. Pentru a nu rata dezvoltarea acestei complicații și pentru a alege terapia antihipertensivă potrivită, nivelul tensiunii arteriale la pacienții diabetici trebuie întotdeauna măsurat în două poziții - culcat și șezut.

Hipertensiune pe halat alb

În unele cazuri, pacienții au o creștere a tensiunii arteriale numai în prezența unui medic sau a personalului medical care efectuează măsurarea. În același timp, într-un mediu calm acasă, nivelul tensiunii arteriale nu depășește valori normale... În aceste cazuri, se vorbește despre așa-numita hipertensiune a stratului alb, care se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu un sistem nervos labil. Adesea, astfel de fluctuații emoționale ale tensiunii arteriale duc la hipertagnosticarea hipertensiunii și prescrierea nejustificată a terapiei antihipertensive, în timp ce cea mai remediu eficient poate fi o terapie sedativă ușoară. Metoda de monitorizare ambulatorie zilnică a tensiunii arteriale ajută la diagnosticarea hipertensiunii arteriale pe un strat alb.

Fenomenul hipertensiunii arteriale într-un strat alb are o semnificație clinică și necesită un studiu mai aprofundat, deoarece este posibil ca acești pacienți să aibă un risc ridicat de a dezvolta hipertensiune arterială adevărată și, în consecință, un risc mai mare de a dezvolta patologie cardiovasculară și renală.

Pentru prevenire și tratament hipertensiuneși diabet zaharat de tip 2 acasă utilizați laserul pulsat de tip încheietură și nazal MED-MAG.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat

Necesitatea unui tratament antihipertensiv agresiv la pacienții diabetici este fără îndoială. Cu toate acestea, diabetul zaharat, care este o boală complexă tulburări metaboliceși patologia organelor multiple, pune o serie de întrebări pentru medici:

- La ce nivel al tensiunii arteriale este necesar să începeți tratamentul?

- La ce nivel este sigură scăderea tensiunii arteriale sistolice și diastolice?

- Ce medicamente sunt de preferat să prescrie pentru dianbet de zahăr, având în vedere natura sistemică a bolii?

- Ce combinații de medicamente sunt acceptabile în tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat?

La ce nivel al tensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat trebuie început tratamentul?

În 1997, cea de-a 6-a ședință a Comitetului național mixt al SUA pentru diagnosticul, prevenirea și tratamentul hiperntoniei arteriale a recunoscut că pentru pacienții cu diabet zaharat, nivelul critic al tensiunii arteriale pentru toate grupele de vârstă, peste care ar trebui început tratamentul, este sistolic. tensiune arterială> 130 mm Hg. și TA> 85 mm Hg. Chiar și un ușor exces de aceste valori la pacienții cu diabet zaharat crește riscul de catanstrofe cardiovasculare cu 35%. În același timp, s-a dovedit că stabilizarea tensiunii arteriale tocmai la acest nivel și mai jos are un efect organo-protector real.

La ce nivel este sigură scăderea tensiunii arteriale diastolice?

Mai recent, în 1997, a fost finalizat un studiu și mai amplu, al cărui scop a fost de a determina ce nivel al tensiunii arteriale (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Problema nivelului optim al tensiunii arteriale este, de asemenea, ridicată atunci când se decide cu privire la progresia patologiei renale. Anterior, se credea că la standardul insuficienței renale cronice, atunci când majoritatea glomerulilor sunt sclerozați, este necesar să se mențină tensiunea arterială sistemică mai mare pentru a asigura perfuzia renală adecvată și pentru a păstra funcția de filtrare reziduală. Cu toate acestea, o analiză a rezultatelor studiilor prospective recente a arătat că valorile tensiunii arteriale depășesc 120 și 80 mm Hg. chiar și în stadiul insuficienței renale cronice doar accelerează progresia patologiei renale. În consecință, atât în ​​stadiile incipiente ale afectării rinichilor, cât și în stadiul insuficienței renale cronice, pentru a încetini progresia DN, este necesar să se mențină tensiunea arterială la un nivel care nu depășește 120 și 80 mm Hg.

Principiile terapiei antihipertensive combinate în diabetul zaharat

Cursul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat complicat de nefropatie diabetică devine adesea dificil de controlat. La 20-60% dintre pacienți, monoterapia cu cele mai puternice medicamente nu este capabilă să stabilizeze tensiunea arterială la nivelul necesar (130/85 mm Hg). În acest caz, pentru a atinge acest obiectiv, este indicată numirea unei combinații a mai multor medicamente antihipertensive din diferite grupuri. S-a demonstrat că la pacienții cu insuficiență renală severă (cu creatinină serică> 500 μmol / l), medicii sunt obligați să recurgă la o combinație de peste 4 medicamente antihipertensive.

Cele mai eficiente combinații de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat includ combinația dintre un inhibitor ALP și un diuretic, un inhibitor ECA și un antagonist de calciu.

Conform rezultatelor studiilor multicentrice, controlul cu succes al tensiunii arteriale la un nivel care nu depășește 130/85 mm Hg. vă permite să evitați progresia rapidă a complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat și să prelungiți viața pacientului cu 15 - 20 de ani.

Pentru prevenire și tratament hipertensiuneși diabet zaharat de tip 2 acasă utilizați laserul pulsat de tip încheietură și nazal MED-MAG.

<< Înapoi la Publicații

Cum se reduce tensiunea arterială crescută în diabetul de tip 2?

Salutări tuturor cititorilor de bloguri! Așa cum am promis ieri, vă trimit a doua parte a baletului Marlezon. Glumesc, desigur. A doua parte a articolului este dedicată problemei combinației de hipertensiune și diabet zaharat.

Pentru cei care au ratat ultimul articol, voi spune că în acesta am descris greșeli și atitudini tipice în ceea ce privește tratamentul diabetului, și am dat și câteva sfaturi simple, cum ar fi lumea, despre modalități non-medicamentoase de a reduce tensiunea arterială crescută în diabet, articolul este aici.

Astăzi vom vorbi despre medicamente, care, din păcate, sunt de obicei indispensabile. Și întrucât în ​​majoritatea cazurilor este necesar să consumăm droguri „pentru presiune”, să o facem conștient, știind ce luăm și de ce. În cele din urmă, este sănătatea ta și ai nevoie de ea în primul rând, nu de un medic sau de un vecin de pe site. Deci, scoateți din sertare, genți de mână și cutii toate medicamentele dvs. „pentru presiune”.

Vom înțelege ce beți, în ce scop și cum afectează acest medicament metabolismul carbohidraților și lipidelor, deoarece acești indicatori joacă un rol în programarea la un pacient cu diabet zaharat de tip 2. În plus, vă voi arăta că medicamentele antihipertensive pot, de asemenea, pe lângă efectul lor direct de „scădere a presiunii”.

Înainte de a examina grupurile de droguri, vreau să vă atrag atenția asupra următoarelor. În prezent, există o mulțime de medicamente care scad tensiunea arterială ridicată. Doar cea mai leneșă companie farmaceutică nu își eliberează medicamentul. Prin urmare, pot exista o mulțime de nume comerciale și, desigur, nu le pot cunoaște pe toate din vedere. Principalul lucru pentru dvs. nu este numele medicamentului, ci ingredientul său activ.

Pe cutia cu medicamentul, denumirea comercială este scrisă cu litere mari și imediat sub aceasta cu litere mici numele substanței active. De el trebuie să vă evaluați medicamentul și voi folosi aceste nume și voi da exemple de nume comerciale. Dacă nu este indicat pe ambalaj, atunci va fi indicat cu siguranță în adnotarea la medicament chiar de la început, de exemplu, ingredientul activ este enalapril.

Grupuri de medicamente antihipertensive

Printre medicamentele care scad tensiunea arterială există medicamente pentru ameliorarea de urgență a tensiunii arteriale și pentru administrarea pe termen lung în fiecare zi. Am vorbit deja despre acest lucru în ultimul articol. Nu mă voi opri în detaliu asupra primului grup. Cu toții îi cunoașteți. Acestea sunt medicamente a căror durată de acțiune nu depășește 6 ore. Practic reduce rapid hipertensiunea arterială:

• captopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 etc.)
• nifedipină (Cordafen, Cordaflex, Cordipine etc.)
• clonidină (clonidină)
• anaprilin
• andipal
• etc.

Ne interesează mai mult nu cum să reducem presiunea deja ridicată, ci cum să ne asigurăm că nu crește deloc. Și pentru aceasta există medicamente moderne, și nu chiar așa, cu acțiune îndelungată. Voi enumera principalele grupuri și apoi vă voi spune mai detaliat despre fiecare dintre ele.

Grupurile de medicamente antihipertensive pentru administrarea zilnică regulată sunt după cum urmează (aceste denumiri sunt, de asemenea, indicate în descrierea medicamentului):

• diuretice
• beta-blocante
• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA)
• Blocante ale receptorilor angiotensinei II (ARB)
• blocante ale canalelor de calciu (antagoniști ai calciului)
• blocante alfa
• stimulente ale receptorilor imidazolinei
• blocante ale reninei

După cum puteți vedea, există o mulțime de grupuri, iar numele sunt foarte complicate și nu sunt clare. Pe scurt, fiecare medicament blochează sau stimulează diferite rețete care sunt implicate în reglarea tensiunii arteriale. Deoarece diferite persoane au mecanisme diferite pentru dezvoltarea hipertensiunii, atunci punctul de aplicare al medicamentului va fi, de asemenea, diferit.

Pe care să-l alegi pentru a nu greși și a nu face rău? Alegerea nu este ușoară, deoarece există unele limitări ale diabetului zaharat. Prin urmare, toate medicamentele selectate trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

1. activitate ridicată cu un minim de efecte secundare

2. nu are efect asupra zahărului din sânge și lipidelor

3. prezența unui efect protector asupra inimii și rinichilor (efecte cardio și nefroprotectoare)

În continuare, vă voi spune în termeni simpli cum funcționează acest medicament sau altul și, de asemenea, dacă acesta poate fi utilizat de pacienții cu diabet zaharat. La început am vrut să scriu în detaliu, dar apoi am crezut că nu trebuie să știți despre cercetare și experimente. Prin urmare, voi scrie imediat concluziile și recomandările mele. Și iartă-mă dacă termenii medicali apar undeva, uneori nu poți trăi fără ei. O.K?

Inhibitori ai ECA

Inhibitorii ECA (inhibitori sau blocanți ai enzimei de conversie a angiotensinei) sunt prima alegere pentru pacienții cu hipertensiune și diabet zaharat. Acest grup de medicamente blochează o enzimă care promovează sinteza angiotensinei II, care constrânge vasele de sânge și determină glandele suprarenale să secrete hormonul aldosteron, care reține sodiul și apa. Când luați inhibitori ai ECA, vasele se dilată și excesul de sodiu și apă încetează să se acumuleze, ca urmare a căruia presiunea scade.

Cu alte cuvinte, de îndată ce o persoană vine la o întâlnire pentru prima dată și i se pune diagnosticul de diabet și hipertensiune, atunci medicamentele din grupul inhibitorilor ECA sunt prescrise ca prim medicament. Sunt ușor de distins de alte medicamente. Toate denumirile substanțelor active din acest grup se termină cu „-pril”.

De exemplu:

• enalapril (Renitek)
• perindopril (Prestarium)
• chinapril (Akcupro)
• ramipril (Tritace)
• fosinopril (Monopril)
• trandolapril (Gopten)
• etc.

De ce acest grup anume? Deoarece acest grup de medicamente antihipertensive are un efect nefroprotector foarte pronunțat, care persistă indiferent de nivelul de reducere a presiunii. Ele încetinesc progresia bolilor renale (nefropatie) deja în stadiul microalbuminuriei, chiar dacă nu există tensiune arterială crescută. Prin urmare, prescriu un test anual de microalbuminurie pentru toți pacienții, deoarece această etapă este încă reversibilă. Și dacă este găsit, prescriu doze foarte mici de inhibitor ECA, chiar dacă presiunea este normală. Astfel de doze nu scad tensiunea arterială sub normal, este complet sigură.

În plus, chinaprilul (Akcupro) are o proprietate de protecție suplimentară pe peretele interior al vaselor de sânge, protejându-l astfel de formarea plăcilor aterosclerotice și reducând riscul de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, adică are un efect cardioprotector. Inhibitorii ECA nu afectează metabolismul glucidic și al lipidelor, reduc rezistența la insulină a țesuturilor.

Când tratați cu aceste medicamente, este imperativ să respectați o dietă fără sare, adică să nu mâncați alimente sărate și să nu adăugați sare la nimic.

Atunci când se utilizează inhibitori la pacienții cu insuficiență renală, este necesară monitorizarea constantă a nivelurilor de potasiu, deoarece aceste medicamente au capacitatea de a întârzia oarecum excreția de potasiu din organism.

Și, deși medicamentele din acest grup sunt atât de bune, nu este potrivit pentru toată lumea. Unele persoane dezvoltă o tuse severă la scurt timp după începerea aportului, ceea ce necesită anularea completă a acestuia. Insensibilitatea completă la medicament este rar observată. Un medicament este utilizat pentru pacienții cu hipertensiune arterială moderată (tensiune arterială de până la 140/90 mm Hg), dacă presiunea este mai mare, atunci se adaugă un medicament din alt grup (vezi mai jos).

Inhibitorii ECA încep să acționeze destul de încet. După aproximativ 2 săptămâni, doza administrată de medicament își arată efectul complet și, dacă presiunea nu a revenit la normal, este necesară o creștere a dozei și o evaluare a eficacității după 2 săptămâni. Dacă, totuși, nu a fost posibil să se atingă nivelul țintă al tensiunii arteriale (mai puțin de 130/80 mm Hg), atunci la această doză se adaugă un medicament dintr-un alt grup.

Vă recomand să alegeți medicamente originale, nu generice. Denumirile comerciale de mai sus sunt medicamente originale. Au aproximativ aceeași eficacitate, vă puteți întreba cardiologul despre complexitățile. În plus, este mai bine să alegeți un medicament cu o singură doză, adică acțiune de 24 de ore. Deci, nu veți uita să luați o pastilă, iar excesul de chimie nu va intra în corp.

Contraindicații

2.sarcina și alăptarea

Diuretice

În medicină, există mai multe tipuri de medicamente diuretice care afectează diferite părți ale tubulilor renali și, prin urmare, efectul lor este ușor diferit. Medicamentele diuretice nu sunt utilizate ca monoterapie, doar ca parte a unei combinații, altfel efectul va fi foarte scăzut.

Cel mai des folosit:

• tiazidă (hipotiazidă)
• loopback (furosemid și lasix)
• asemănător tiazidelor (indapamidă)
• economisitor de potasiu (veroshpiron)

Diureticele sporesc efectul unui inhibitor ECA, motiv pentru care este o combinație foarte frecventă de tratament sub presiune la medici. Dar chiar și aici există unele limitări, pe lângă faptul că au o protecție renală slabă. Abonați-vă la noi articole de blog... pentru a le primi pe e-mail.

Diuretice tiazidice(hipotiazida) trebuie utilizat cu precauție la pacienții cu diabet zaharat, deoarece dozele mari (50-100 mg / zi) pot crește nivelul zahărului și colesterolului. Și, de asemenea, în prezența insuficienței renale (CRF), care nu este neobișnuit pentru diabet, acestea pot inhiba funcția renală deja slabă. Prin urmare, la acești pacienți, nu se utilizează diuretice tiazidice, dar sunt folosite altele (vezi mai jos). Sunt contraindicate în gută. O doză sigură de hipotiazidă pentru un diabetic este considerată a fi doar 12,5 mg / zi.

Inel diuretic utilizate mai rar, deoarece stimulează puternic diureza și elimină potasiul, care, dacă este luat necontrolat, poate duce la hipokaliemie și aritmii cardiace. Dar funcționează foarte bine cu un inhibitor ECA la pacienții cu insuficiență renală, deoarece îmbunătățesc funcția renală. Poate fi luat pentru o perioadă scurtă de timp atunci când există umflături severe. Desigur, în același timp, potasiul este completat cu medicamente suplimentare. Furosemidul și lasixul nu afectează nivelul zahărului din sânge și al lipidelor, dar nu au efect protector asupra rinichilor.

Diuretice asemănătoare tiazidelor foarte des prescris împreună cu inhibitori ai ECA. Și salut această combinație, deoarece aceste diuretice au un efect diuretic ușor, au un efect redus asupra excreției de potasiu și nu afectează funcția rinichilor și nivelurile de glucoză cu lipide. În plus, indapamida are un efect nefroprotector în orice stadiu de afectare a rinichilor. Personal, prefer să prescriu un medicament cu acțiune îndelungată - Arifon-retard 2,5 mg de 1 dată dimineața.

Medicament care economisește potasiul - veroshpiron uneori prescris de medici, dar trebuie amintit că este contraindicat în insuficiența renală, în care există deja o acumulare de potasiu în organism. În acest caz, va fi invers, hiperkaliemia, care poate fi fatală. Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet, veroshpiron este puternic descurajat.

Ieșire... cel mai optim diuretic pentru o persoană cu diabet zaharat și hipertensiune este indapamida și, dacă există insuficiență renală cronică, este mai bine să utilizați diuretice de ansă.

Blocante ale receptorilor angiotensinei II (ARB)

Un alt grup de medicamente de presiune de primă linie, cum ar fi inhibitorii ECA, sunt blocanții receptorilor angiotensinei II (ARB). Acestea pot fi prescrise imediat când este detectată tensiunea arterială crescută sau în caz de toleranță slabă în locul inhibitorilor, de exemplu, atunci când apare o tuse. În ceea ce privește mecanismul de acțiune, acestea diferă ușor de inhibitori, dar efectul final este același - o scădere a activității angiotensinei II. Numele sunt, de asemenea, ușor de distins. Toate ingredientele active se termină cu „-sartan” sau „-zartan”.

De exemplu:

• losartan (Cozaar)
• valsartan (Diovan)
• Telmisartan (Pritor)
• irbesartan (aprilie)
• eprosartan (Teveten)
• candesartan (Atacand)

Și din nou, am indicat medicamentele originale și puteți găsi singur medicamente generice, acum există din ce în ce mai multe. ARB-urile sunt la fel de eficiente ca inhibitorii ECA. De asemenea, au un efect nefroprotector și pot fi prescrise persoanelor cu microalbuminurie la presiune normală. ARB-urile nu afectează negativ metabolismul carbohidraților și lipidelor și, de asemenea, reduc rezistența la insulină.

Dar ele sunt încă diferite de inhibitorii ECA. Blocanții receptorilor de angiotensină sunt capabili să reducă hipertrofia ventriculară stângă și fac acest lucru cu o eficiență maximă în comparație cu alte grupuri de agenți de scădere. De aceea, sartanii, așa cum se mai numesc, sunt prescriși cu o creștere a dimensiunii ventriculului stâng, care însoțește adesea hipertensiunea și insuficiența cardiacă.

S-a observat că ARB-urile sunt cel mai bine tolerate de pacienți în comparație cu inhibitorii ECA. În cazul insuficienței renale, medicamentul este prescris cu precauție. Efect preventiv dovedit în ceea ce privește dezvoltarea diabetului zaharat la un pacient cu hipertensiune și toleranță la glucoză afectată.

Sartanii sunt bine combinați cu diuretice și dacă este imposibil să se atingă obiectivul (tensiunea arterială mai mică de 130/80 mm Hg) pentru monoterapie, se recomandă să li se prescrie unul dintre diuretice, de exemplu, indapamida.

Contraindicații

1. stenoza arterei renale bilaterale

2.sarcina și alăptarea

Deci, asta e tot deocamdată. Ai mâncare pentru minte pentru astăzi. Și mâine vă așteaptă faimoșii și controversatele beta-blocante, veți afla ce medicament este bun pentru combinarea diabetului, a hipertensiunii și a adenomului de prostată, care antagonist de calciu nu provoacă edem și multe alte informații utile. Mâine sper să închid complet subiectul tratamentului tandem al hipertensiunii și diabetului zaharat.

Asta este tot pentru mine, dar nu-mi iau rămas bun, ci spun tuturor „Ne vedem mâine!”.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat

Poteshkina N.G. Mirina E.Yu.

Zahăr Diabet(DM) este cea mai frecventă boală endocrină. Numărul persoanelor care suferă de această boală este în continuă creștere. În prezent, diabetul zaharat și complicațiile acestuia, ca cauză a mortalității în populație, se află pe locul al doilea, doar pe locul bolilor oncologice. Patologia cardiovasculară, care anterior ocupa această linie, sa mutat pe locul trei, deoarece în multe cazuri este o complicație macrovasculară tardivă a diabetului zaharat.

La 30-40% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și mai mult de 70-80% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2, se observă invaliditate prematură și deces precoce din cauza complicațiilor cardiovasculare. S-a constatat că creșterea tensiunii arteriale diastolice pentru fiecare 6 mm Hg. crește riscul de a dezvolta boli coronariene cu 25%, iar riscul de a dezvolta accidente cerebrovasculare acute - cu 40%.

În cazul diabetului de tip 2 fără concomitent, riscul de a dezvolta boli coronariene și accident vascular cerebral crește de 2-3 ori, insuficiență renală - 15-20 ori, orbire - 10-20 ori, gangrena - 20 ori. Când combinați SD și arterial hipertensiune(AH) riscul acestor complicații crește de 2-3 ori chiar și cu compensarea satisfăcătoare a metabolismului glucidic.

Astfel, corectarea hipertensiunii este o sarcină nu mai puțin importantă decât compensarea tulburărilor metabolice și ar trebui efectuată simultan cu aceasta.

În diabetul de tip 1, principala legătură patogenetică în dezvoltarea hipertensiunii este progresia diabetic nefropatie, când scade excreția de potasiu în urină și în același timp crește reabsorbția sa de către tubii renali. Ca rezultat al creșterii conținutului de sodiu în celulele vasculare, ionii de calciu se acumulează în celulele vasculare, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a sensibilității receptorilor celulelor vasculare la hormonii constrittivi (catecolamină, angiotensină II, endotelină I), care provoacă vasospasm și duce la o creștere a rezistenței periferice totale (OPSS).

Există opinia că dezvoltarea hipertensiunii și diabetic nefropatia în diabetul de tip 1 este interconectată și este influențată de factori genetici comuni.

În diabetul de tip 2, principalul punct de plecare pentru o creștere exactă a numărului tensiunii arteriale este rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie, care, ca și hipertensiunea arterială, preced, de obicei, manifestarea clinică a diabetului. În 1988, G. Reaven a stabilit o legătură între insensibilitatea țesuturilor periferice la acțiunea insulinei și manifestări clinice precum obezitatea, dislipidemia și metabolismul carbohidraților afectat. După cum știți, sindromul se numește „metabolic”, „sindrom X”.

Sindromul metabolic (SM) combină o serie de modificări metabolice și clinice și de laborator:

Obezitate abdominală;

Rezistenta la insulina;

Hiperinsulinemie;

Toleranță la glucoză afectată / diabet de tip 2;

- arterial hipertensiune;

Dislipidemie;

Încălcarea hemostazei;

Hiperuricemie;

Microalbuminuria.

În funcție de numărul principalilor factori de risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene (obezitate abdominală, toleranță afectată la glucoză sau diabet de tip 2, dislipidemie și hipertensiune arterială), SM este numită cvartet letal.

Una dintre componentele principale ale SM și patogeneza diabetului de tip 2 este rezistența la insulină - o încălcare a utilizării glucozei de către ficat și țesuturile periferice (ficat și țesut muscular). După cum sa menționat mai sus, mecanismul compensator al acestei afecțiuni este hiperinsulinemia, care asigură o creștere a tensiunii arteriale după cum urmează:

Insulina crește activitatea sistemului simpato-suprarenalian;

Insulina crește reabsorbția de sodiu și fluid în tubii renali proximali;

Insulina, ca factor mitogen, sporește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, care le restrânge lumenul;

Insulina blochează activitatea Na + -K + -ATPazei și Ca2 + -Mg2 + -ATPazei, crescând astfel conținutul intracelular de Na + și Ca2 + și crescând sensibilitatea vaselor la efectele vasoconstrictorilor.

Astfel, atât în ​​diabetul de tip 1, cât și în cel de tip 2, rolul principal în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a complicațiilor cardiovasculare, a insuficienței renale și a progresiei aterosclerozei este jucat de activitatea ridicată a sistemului renină-angiotensină și a produsului său final, angiotensina II. .

Cu toate acestea, nu trebuie să uităm de o complicație atât de târzie a diabetului ca forma cardiovasculară a neuropatiei autonome.

În prezența acestei complicații grave, cea mai frecventă plângere este amețeala la schimbarea poziției corpului - hipotensiune ortostatică, care este o consecință a unei încălcări a inervației vaselor și a menținerii tonusului acestora. Această complicație complică atât diagnosticul, cât și tratament AG.

Tratament arterial hipertensiunea arterială, după cum sa menționat deja, trebuie efectuată simultan cu terapia antihiperglicemiantă. Este foarte important să le transmiteți pacienților că tratament AG, ca SD, este ținut continuu și pe viață. Și primul punct din tratament Hipertensiunea, ca orice boală cronică, nu este în niciun caz terapia medicamentoasă. Se știe că până la 30% din hipertensiune este dependentă de sodiu, prin urmare, sarea de masă este complet exclusă din dieta acestor pacienți. Ar trebui să acordați o atenție specială faptului că în dieta noastră, de regulă, există o mulțime de săruri ascunse (maioneză, sosuri pentru salate, brânzeturi, conserve), care ar trebui, de asemenea, să fie limitate.

Următorul punct pentru a rezolva această problemă este reducerea greutății corporale în prezența obezității. La pacienții obezi cu diabet de tip 2, hipertensiune arterială sau hiperlipidemie, o scădere a greutății corporale cu aproximativ 5% din greutatea inițială duce la:

Îmbunătățirea compensării SD;

Scăderea tensiunii arteriale cu 10 mm Hg;

Îmbunătățirea profilului lipidic;

Reducerea riscului de deces prematur cu 20%.

Pierderea în greutate este o sarcină dificilă atât pentru pacient, cât și pentru medic, deoarece acesta din urmă necesită multă răbdare pentru a explica pacientului necesitatea acestor măsuri non-medicamentoase, pentru a-și revizui dieta obișnuită, alegând cea optimă, pentru a lua în considerare opțiunile pentru activitate fizică regulată (regularitatea este o condiție prealabilă). De la pacient, este necesară înțelegerea și răbdarea pentru a începe să aplice toate acestea în viață.

Pentru ce droguri tratament hipertensiunea este de preferat pentru diabet? De departe numărul unu este inhibitorii ECA sau antagoniștii receptorilor de tip 1 ai angiotensinei II. Până nu demult, se credea că inhibitorii ECA sunt de preferat să se prescrie pentru diabetul de tip 1, având în vedere efectul lor nefroprotector pronunțat, și este de preferat să se înceapă terapia cu blocante ale receptorilor angitensinei II la persoanele cu diabet de tip 2. În 2003, un comitet de experți al Societății Științifice All-Russian de Cardiologie în a doua revizuire a recomandărilor rusești pentru prevenire, diagnostic și tratament arterial hipertensiune a considerat recomandabil să se recomande ambele grupuri de medicamente ca primă linie pentru tratamentul hipertensiunii în fundal diabetic nefropatie cu orice tip de diabet.

Având în vedere aceste niveluri scăzute ale tensiunii arteriale țintă (130/80 mmHg), aproape 100% dintre pacienți ar trebui să primească terapie combinată. Cu ce ​​este mai bine să combinați? Dacă pacientul are boli coronariene, insuficiență cardiacă, atunci blocante b.

De foarte multe ori, refuzul de a lua blocante b se datorează faptului că medicamentele din acest grup maschează simptomele hipoglicemiei. Un studiu pe mai mult de 13 mii de pacienți vârstnici cu hipertensiune arterială nu a găsit o modificare semnificativă statistic a riscului de hipoglicemie atunci când se utilizează insulină sau sulfoniluree cu orice clasă de medicamente antihipertensive comparativ cu pacienții care nu au primit terapie antihipertensivă. În plus, riscul de hipoglicemie severă la pacienții care iau blocante b a fost mai mic decât în ​​rândul altor clase de medicamente antihipertensive. După 9 ani, UKPDS nu a găsit nicio diferență în numărul sau severitatea episoadelor de hipoglicemie între grupurile de atenolol și captopril. Efectul unui bisoprolol b-blocant foarte selectiv (Concor) asupra nivelului glicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 concomitent a fost studiat, în special, de H.U. Janka și colab. După 2 săptămâni de tratament cu bisoprolol (Concor), concentrația de glucoză din sânge a fost evaluată la 2 ore după administrarea medicamentului sau placebo, în timp ce nu au existat diferențe semnificative în modificarea nivelurilor de glucoză în grupurile cu bisoprolol și placebo. Datele obținute au permis autorilor să concluzioneze că pe fondul tratamentului cu bisoprolol (Concor) la pacienții cu diabet zaharat, nu există hipoglicemie și nu este necesară ajustarea dozei de medicamente antidiabetice orale. Concor este neutru din punct de vedere metabolic.

Studii recente arată că riscul de complicații cardiovasculare după tratamentul cu captopril și atenolol nu a diferit semnificativ, deși s-a crezut că blocanții b în Diabet contraindicat. Dar blocanții b în patogeneza diabetului au punctele lor de aplicare: aritmie ventriculară, leziuni miocardice, creșterea tensiunii arteriale. Acesta este motivul pentru care blocantele b îmbunătățesc prognosticul în diabet. La un pacient cu diabet zaharat și ischemie miocardică cu debut, prognosticul bolilor și mortalității este similar cu cel al unui pacient cu cardioscleroză postinfarct. Dacă un pacient diabetic are boală coronariană, atunci este necesară utilizarea blocantelor b. Și cu cât selectivitatea b-blocantelor este mai mare, cu atât vor exista mai puține efecte secundare. Acesta este motivul pentru care blocantul b foarte selectiv Concor are o serie de avantaje la pacienții cu diabet. Efectul negativ al blocantelor b asupra metabolismului lipidic este, de asemenea, practic absent cu numirea bisoprololului (Concor). Prin creșterea fluxului sanguin în sistemul de microcirculare, bisoprololul (Concor) reduce ischemia tisulară, afectând indirect îmbunătățirea utilizării glucozei. În același timp, există toate efectele pozitive și o reducere semnificativă a riscului de complicații cardiovasculare.

Astfel, începem tratamentul hipertensiunii în diabetul de orice tip cu un set de măsuri dietetice și fizice, conectând imediat terapia medicamentoasă, pe care o începem cu inhibitori ai ECA sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II, la care trebuie să adăugăm o astfel de b blocant ca Concor ... Blocantele canalelor de calciu și diureticele pot fi incluse în această combinație, după cum este necesar.

Cu toate acestea, conversația despre tratamentul hipertensiunii în diabetul de tip 2 va fi incompletă fără a menționa medicamentele cu care, conform numeroaselor studii, ar trebui să înceapă tratamentul diabetului de tip 2 - cu biguanide, care reduc semnificativ rezistența la insulină, reducând astfel riscul de complicații cardiovasculare. În același timp, metabolismul lipidic este normalizat: scade nivelul trigliceridelor și lipoproteinelor cu densitate scăzută, crește nivelul acizilor grași liberi și crește nivelul lipoproteinelor cu densitate ridicată.

Astfel, abordarea tratamentului hipertensiunii în diabet ar trebui să fie multifactorială, utilizând nu numai medicamente antihipertensive standard, ci și acele medicamente care afectează factorii de risc primari și declanșează mecanisme - rezistența la insulină și hiperinsulinemia.

Literatură

1. Butrova S.A. Eficacitatea Glucophage în prevenire zahăr diabet de tip 2. // Russian Medical Journal. - T.11. - Nr. 27. - 2003. - S. 1494-1498.

2. Dedov I.I. Shestakova M.V. Zahăr Diabet. Un ghid pentru medici. - M. - 2003. - S. 151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Shestakova M.V. Maksimova M.A. „Programul țintă federal zahăr diabet zaharat ", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. și alți β-blocanți în tratament arterial hipertensiune la pacienții din zahăr diabet: contraindicație sau alegerea medicamentului? - cancer mamar

5. Zahăr diabet OMS Raportul grupului de studiu Raport tehnic Seria 947 trad. din engleză - Moscova 1999

6. Obezitatea. Sindromul metabolic. Diabet zaharat de tip 2. Editat de Acad. RAM-uri. I.I.Dedov. M. - 2000 .-- S. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Shestakova M.V. Tacticile terapeutice pentru diabetul zaharat de tip 2 cu dislipidemie (conform rezultatelor unor studii internaționale ample), inf. sist.

8. Grupul de cercetare al programului de prevenire a diabetului. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Patogenia dislipidemiei diabetice. Diabet Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologia dislipidemiei diabetice. Diabet Rev 1995; 3: 408-422.

11. Kristianson K. și colab. J. Hypertens. 1995; 13: 581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Trigliceridele tisulare, rezistența la insulină și producția de insulină: implicații pentru hiperinsulinemia obezității // Am. J. Fiziol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. și colab. Anomalii lipoproteice la pacienții cu diabet zaharat de tip II bine tratați. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. și colab. pentru grupul de cercetare privind factorii de risc multipli de intervenție: diabetul, alți factori de risc și mortalitatea cardiovasculară de 12 ani pentru bărbații selectați în studiul de intervenție cu factor de risc multiplu. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Saci F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. și colab. pentru investigatorii de testare a colesterolului și a evenimentelor recurente. Efectul pravastatinei asupra evenimentelor coronariene după infarctul miocardic la pacienții cu nivel mediu de colesterol. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. Marea Britanie Prospective Diabetes Study Group: Controlul strict al tensiunii arteriale și riscul de complicații macrovasculare și microvasculare în diabetul de tip 2: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713, 1998.

17. Watanabe K. și colab. J. Hypertens. 1999; 11: 11611168.

Industria farmaceutică avansează. Se dezvoltă noi medicamente, iar medicamentele existente sunt îmbunătățite pentru a ajuta la scăderea și reglarea tensiunii arteriale. Acțiunea lor devine mai lungă, ceea ce face posibilă reducerea dozei și creșterea intervalului dintre doze. Acest factor este favorabil pentru reducerea complicațiilor secundare din administrarea de medicamente.

Informațiile despre proprietățile și eficacitatea fiecărui medicament, pe care le deține pacientul, vor face posibilă alegerea corectă, cu referire la cauza specifică a hipertensiunii în diabetul zaharat.

Înainte de a începe utilizarea medicamentelor, este necesar să se supună diagnosticului tuturor organelor pentru a exclude posibilele complicații. Instrucțiunile pentru medicament indică efectele secundare pentru fiecare organ separat. Comparând acești factori, aceștia își reglementează utilizarea prin sortiment și dozare.

Când determinați doza medicamentului prescris, luați în considerare o posibilă combinație cu alte medicamente, care vă permite să sporiți efectul expunerii în timpul tratamentului.

Diabetul zaharat devine principalul factor în manifestarea hipertensiunii. Medicamentele prescrise pentru normalizarea sa vizează în primul rând activitatea sistemului cardiovascular, procesul metabolic și nivelul zahărului din sânge. Când toți acești indicatori vor reveni la normal, nivelul presiunii va scădea.

Ca o consecință a diabetului zaharat, fibrele nervoase și terminațiile acestora sunt deteriorate. Acest factor afectează pereții vaselor de sânge. Ele încetează să mai fie elastice și nu creează factorul fiziologic necesar pentru mișcarea sângelui prin ele.

În poziția culcat, nivelul de presiune devine semnificativ mai mare decât atunci când pacientul este așezat sau în picioare. În acest caz, este necesar să se acorde atenție procesului evident al neuropatiei vasculare.

Principalele tipuri

Toate medicamentele utilizate se concentrează în mod special pe o cauză specifică de presiune și sunt împărțite în următoarele tipuri de efecte:

• Beta-blocante.
• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.
• Blocanții canalelor de calciu sunt antagoniști ai calciului.
• Blocante alfa.

Descriere detaliată a fiecărui tip

Beta-blocante

Medicamentele din acest grup includ:

• Nadolol;
• Propranolol;
• Timonol;
• Pindolon;
• Bisopropol;
• Metopropol succinat;
• Nebivolod;
• Carvedilol;
• Labetalol.

Terapia cu aceste tipuri de medicamente reduce riscul de mortalitate la pacienții cu antecedente de infarct.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Medicamentele din acest grup sunt utilizate pentru a trata inima. Acestea reduc sarcina asupra lui prin reducerea fluxului de sânge pe unitate de timp. Un posibil factor secundar, cum ar fi inhibarea sintezei renale care apare în diabet, este blocat de aceste medicamente.

Acestea includ următoarele tipuri:

• Kapoten;
• Enam;
• Mi-am cerut scuze;
• Lotenzil;
• Monopril;
• Altais;
• Accupril;
• Aseon;
• Mavic;
• Univas.

Există posibile efecte secundare ale administrării medicamentului, la care ar trebui să se acorde atenție, acestea includ:

• mâncărime;
• roșeață pe piele;
• ameţeală;
• slăbiciune.

Blocante ale canalelor de calciu - antagoniști ai calciului

Calcificarea vaselor de sânge duce la îngustarea lor. Pentru prevenirea și tratamentul acestui tip de boală, sunt oferite următoarele medicamente din acest grup:

• Adalat;
• Vero-nifedipină;
• Kalzigrad;
• Zenifed;
• Cordaflex;
• Corinfar;
• Cordipin;
• Nicardia;
• Nifadil;
• Nifedex;
• Nifedikor;
• Nifecard;
• Osmo;
• Nifelat;
• Fenigidina.

Medicamentele sunt excretate rapid din corp, deci trebuie administrate la fiecare 4 ore.

Video: despre utilizarea medicamentelor antihipertensive

Blocante alfa

Medicamentele din acest grup au proprietăți de acțiune centrale. Acestea sunt adesea folosite pentru deteriorarea fibrelor nervoase și a terminațiilor lor în diabet. Acestea reduc stresul mental, anxietatea, tensiunea arterială și tonifică venele periferice. Acestea au un efect benefic asupra vaselor de sânge, contribuie la tratamentul aterosclerozei în stadiile incipiente. Există mai mult de 25 de tipuri de medicamente de acțiune similară pentru a ajuta pacienții.

Cele mai frecvent utilizate au următoarele nume:

• Glicină;
• Espumisan;
• Bioparox;
• Diazolin.

Catad_tema Complicații pentru diabet - Articole

Catad_tema Hipertensiune arterială - articole

Patogenia hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat și efectele secundare ale medicamentelor antihipertensive utilizate

Revizuire de literatura Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI ei. M.F. Vladimirsky

Datorită îmbătrânirii populației din țările dezvoltate economic, există o creștere semnificativă a ambelor cazuri de hipertensiune arterială (AH) și a diabetului zaharat non-insulinodependent (NIDDM). Potrivit unui număr de cercetători, 35-75% din complicațiile diabetului din sistemul cardiovascular sau rinichi pot fi asociate cu hipertensiune. AH se observă la persoanele cu diabet zaharat, de 2 ori mai des comparativ cu alte grupuri de persoane. Stilul de viață și ereditatea sunt importante în dezvoltarea ambelor boli. Hipertensiunea contribuie, de asemenea, la dezvoltarea retinopatiei diabetice, principala cauză de orbire din Statele Unite. Pe baza acestor considerații, hipertensiunea și diabetul zaharat trebuie diagnosticate cât mai curând posibil și tratate în mod activ.

Majoritatea pacienților cu NIDDM, reprezentând aproximativ 90% din persoanele cu diabet zaharat și hipertensiune arterială, au hipertensiune arterială esențială. Nefropatia diabetică apare la o treime din pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent (IDDM) și la 20% cu NIDDM, fiind un factor patogenetic important în dezvoltarea hipertensiunii. AH, combinat cu nefropatia diabetică, se caracterizează prin retenție de lichide și sodiu, o creștere a rezistenței periferice totale. Pentru pacienții cu diabet zaharat, dezvoltarea hipertensiunii sistolice este caracteristică, iar adăugarea neuropatiei autonome determină apariția rară a hipotensiunii ortostice la aceștia.

Mecanismele patogeniei tulburărilor vasculare la pacienții cu diabet zaharat cu hipertensiune arterială pot fi prezentate după cum urmează:
1. Creșterea aderenței și agregării trombocitelor;
2. Anomalii ale sistemului de coagulare;
3. Patologia lipoproteinelor;
4. Disfuncție endotelială;
5. Factorul de creștere asemănător insulinei-1 și contractilitatea vasculară;
6. Influența hiperglicemiei asupra anomaliilor vasculare în diabetul zaharat și hipertensiunea arterială.

La pacienții cu diabet zaharat, tulburările hemodinamice ale vaselor renale și circulația sistemică sunt similare în multe privințe. Se arată generalitatea modificărilor funcționale și morfologice în microcirculația glomerulilor retinici și renali. Apariția albuminuriei la pacienții cu diabet zaharat indică nu numai dezvoltarea nefropatiei, ci și retinopatia proliferativă. Similar cu modificările aparatului glomerular, modificările microcirculatorii la nivelul retinei apar cu câțiva ani înainte de dezvoltarea retinopatiei. Hiperperfuzia retiniană cu dilatarea arterelor și venelor sale a fost găsită la pacienții cu primele semne de IDDM, în stadiul în care retinopatia fie nu este detectată, fie este minim exprimată. O hiperperfuzie similară se observă în capilarele pielii și în grăsimea subcutanată a antebrațului la pacienții cu diabet zaharat. Teoria hiperfiltrării glomerulare este susținută de rapoarte privind creșterea fluxului plasmatic în rinichi la majoritatea pacienților cu IDDM fără albuminurie. O creștere a filtrării în rinichi apare brusc după dezvoltarea IDDM și este mediată de următorii factori: hiperglicemie, hiperinsulinemie, niveluri crescute ale unui număr de hormoni (hormon de creștere, glucagon, peptidă natriuretică, factor de creștere asemănător insulinei-1) , corpuri cetonice și DR.

Tulburările autoreglării fluxului sanguin capilar periferic corespund leziunilor microcirculatorii ale aparatului glomerular. Eliberarea transcapilară a albuminei (TBA) reflectă în mod indirect tranziția albuminei de la plasma sanguină la rinichi și alte țesuturi și este considerată ca un marker al afectării vasculare în patul microcirculator. Nu au existat modificări ale TBA la pacienții cu IDDM pe termen lung și nu au existat semne de complicații ale bolii. În același timp, s-a constatat o creștere a TBA la pacienții cu nefropatie avansată și la pacienții fără hipertensiune, dar cu microalbuminurie. Diverși factori afectează nivelul TBA. Astfel, fluctuațiile semnificative ale glicemiei într-un timp scurt contribuie la creșterea permeabilității vasculare la pacienții cu diabet. Prezența hipertensiunii în hipertensiunea esențială determină o creștere a TVA și există o corelație directă între acești indicatori. Cu toate acestea, hipertensiunea arterială moderată în IDDM nu este considerată ca un moment inițial în trecerea albuminei prin membrana capilară. La acești pacienți, s-a observat o creștere a TBA numai cu proteinurie crescută. În cazurile de hipertensiune arterială semnificativă (esențială sau diabet zaharat), o creștere a TVA reflectă într-o măsură mai mare tulburările hemodinamice ale microvasculaturii decât afectarea capacității de filtrare a rinichilor. Astfel, s-a demonstrat că mecanismele de inițiere și menținere a hipertensiunii arteriale la pacienții cu IDDM și nefropatie diabetică sunt diferite de cele la pacienții fără albuminurie.

Pe baza acestor date, teoria hiperperfuziei generalizate este considerată ca bază pentru patogeneza complicațiilor diabetului zaharat sub formă de microangiopatie a retinei, a glomerulilor renali și a patului vascular periferic. O consecință pe termen lung a hiperglicemiei severe este creșterea volumului de lichid extracelular, ducând la o scădere a conținutului de renină și la o creștere a conținutului de peptidă sodică-uretică în plasma sanguină, care, împreună cu nivelurile modificate ale altor hormoni vasoactivi, duc la generalizarea vasodilatației observate. Vasodilatația generalizată determină o îngroșare a membranei bazale în toate capilarele și o creștere a presiunii capilare la rinichi și retină.

Aderența și agregarea trombocitelor sunt semnificativ crescute atât la pacienții cu diabet zaharat, cât și la hipertensiune. Mecanismele responsabile de agregarea trombocitelor în ambele boli sunt destul de corelate. Aparent, în aceste boli, un anumit rol îl joacă metabolismul intracelular al cationilor divalenți. În stadiile incipiente ale activării trombocitelor, o mare importanță este acordată ionilor intracelulari de calciu și magneziu. Agregarea trombocitelor este asociată cu o creștere a conținutului de calciu intracelular necesar pentru inițierea acestui proces. O creștere a conținutului de magneziu intracelular in vitro are un efect inhibitor asupra agregării plachetare. Într-un număr semnificativ de studii efectuate asupra hipertensiunii arteriale și a diabetului zaharat, au fost relevate o creștere a conținutului de calciu și o scădere a concentrației de magneziu din trombocite. Astfel, un dezechilibru în conținutul intracelular al cationilor bivalenți poate juca un rol în creșterea agregării trombocitelor la pacienții cu diabet zaharat și hipertensiune.

Anomaliile plachetare la pacienții cu diabet zaharat și hipertensiune arterială pot fi reprezentate după cum urmează:
1. Aderenta crescuta a trombocitelor;
2. Creșterea agregării plachetare;
3. Reducerea duratei de viață a trombocitelor;
4. Tendință crescută de a forma cheaguri de sânge in vitro;
5. Creșterea producției de trombocite a tromboxanului și a altor prostanoide vasoconstrictoare;
6. Scăderea producției de prostaciclină și alte prostanoide vasodilatatoare de către trombocite;
7. Încălcarea homeostaziei cationilor divalenți din trombocite;
8. Creșterea glicolizei non-enzimatice a proteinelor plachetare, inclusiv a glicoproteinelor IIB și IIIA.

La pacienții cu diabet zaharat, relația dintre sistemele de coagulare și anticoagulare este menținută de mai multe mecanisme. Hipercoagularea și deteriorarea sistemului fibrinolizei în combinație cu hiperactivarea trombocitelor la pacienții cu diabet zaharat duc la hipertensiune, tulburări glicemice și lipidemice cu manifestări de afectare vasculară. Astfel, la pacienții cu diabet zaharat, în special cu afectarea celulelor endoteliale, tulburări micro- și macrovasculare și cu terapie hipoglicemiantă nesatisfăcătoare, se observă o creștere a activității unui număr de componente ale sistemului de coagulare, inclusiv factorul von Willebrand produs de endoteliul.formarea trombinei și creșterea leziunilor vasculare ocluzive la pacienții cu diabet zaharat.

O creștere a legării fibrinogenului și a agregării plachetare la pacienții diabetici ca răspuns la expunerea la adenozin difosfat sau colagen este mediată printr-o creștere a producției de prostaglandină H2, tromboxan A2 sau ambele. Un număr de autori au arătat că o creștere a producției de tromboxan poate fi mai probabil asociată cu concentrații mari de glucoză și lipide (sau ambele) în sânge, decât cu o creștere a interacțiunii trombocitelor și a pereților vaselor de sânge. Cu toate acestea, validitatea acestor studii in vitro a fost ulterior contestată de studii in vivo. La determinarea excreției urinare a majorității metaboliților enzimatici ai tromboxanului B, nu s-au găsit diferențe semnificative statistic la pacienții diabetici cu sau fără retinopatie și în grupul de control.

Tulburările lipoproteice și patologia sistemului de coagulare, care cauzează rezistență la insulină și hipertensiune arterială în NIDI, pot fi reprezentate după cum urmează:
1. Creșterea conținutului de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL), lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) și lipoproteine ​​(a) în plasma sanguină;
2. Scăderea conținutului de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL);
3. Creșterea conținutului de trigliceride din plasma sanguină;
4. Oxidarea crescută a lipoproteinelor;
5. Glicoliza crescută a lipoproteinelor;
6. Creșterea conținutului produselor LDL;
7. Scăderea activității lipoproteinei lipazei;
8. Creșterea fibrinogenului și a inhibitorului activatorului plasminogen-1;
9. Scăderea conținutului activatorului plasminogen și a activității fibrinolitice;
10 Scăderea nivelului de angiotensină III, proteină C și S.

Odată cu diabetul zaharat și hipertensiunea, se dezvoltă o serie de tulburări anatomice și funcționale ale endoteliului vascular:
1. Creșterea conținutului factorului von Willebrand în plasma sanguină;
2. Creșterea expresiei, sintezei și conținutului de endotelină-1 în plasma sanguină;
3. Limitarea producției de prostaciclină;
4. Scăderea producției factorului de relaxare dependent de endoteliu (NO) și scăderea sensibilității la acesta;
5. Deteriorarea activității fibrinolitice;
6. Încălcarea degradării plasminei de către fibrina glicată;
7. Creșterea suprafeței celulelor endoteliale a trombomodelinei;
8. Creșterea activității procoagulante a celulelor endoteliale;
9. Creșterea nivelului produselor finale de glicozilare.

Prezența hiperglicemiei poate fi dependentă de funcția endotelială. Pe segmente izolate de vase obținute de la animale cu diabet zaharat, s-a arătat o încălcare a relaxării dependente de endoteliu, care ar putea fi cauzată și de incubarea vaselor normale la o concentrație mare de glucoză. Hiperglicemia activează protein kinaza C în celulele endoteliale, ceea ce poate determina o creștere a producției de prostaglandine vasoconstrictoare, endotelină și enzimă de conversie a angiotensinei, care au un efect dăunător direct sau indirect asupra reactivității vasomotorii. Mai mult, hiperglicemia interferează cu producerea matricei de către celulele endoteliale, ceea ce poate duce la creșterea grosimii membranei principale. Hiperglicemia crește sinteza colagenului de tip IV și a fibronectinei de către celulele endoteliale cu o creștere a activității enzimelor implicate în sinteza colagenului. Hiperglicemia întârzie, de asemenea, replicarea și determină creșterea celulelor endoteliale moarte, posibil datorită oxidării crescute și glicolizei.

O serie de factori metabolici și hemodinamici pot influența disfuncția endotelială la pacienții cu diabet și hipertensiune. Hipercolesterolemia și, eventual, hipertrigliceridemia, afectează relaxarea dependentă de endoteliu. Atât insulina, cât și factorul de creștere asemănător insulinei (IGF) pot acționa asupra celulelor endoteliale prin stimularea sintezei ADN-ului. Există o ipoteză că disfuncția endotelială în diabet este asociată cu o creștere a activității protein kinazei C în endoteliul vascular, ceea ce duce la o creștere a tonusului vascular și la dezvoltarea aterosclerozei.

IGF-1 este exprimat, sintetizat și secretat de celulele musculare netede. IGF-1, la fel ca insulina, crește activitatea K-Na-ATPază a celulelor musculare netede și reduce contractilitatea vasculară.

Hiperglicemia persistentă exacerbează bolile vasculare asociate cu diabet zaharat și hipertensiune. În concentrații mari, glucoza are un efect toxic direct (independent de osmolalitate) asupra celulelor endoteliale vasculare. Acest efect toxic poate duce la scăderea relaxării vasculare dependente de endoteliu, la creșterea vasoconstricției, la stimularea hiperplaziei celulelor musculare netede, la remodelarea vasculară și la dezvoltarea aterosclerozei.

Hiperglicemia crește, de asemenea, formarea de produse de glicozilare care se acumulează în peretele vascular. Glicozilarea non-enzimatică a proteinelor trece prin trei etape, care in vivo depind de gradul și durata hiperglicemiei, timpul de înjumătățire al proteinei și permeabilitatea țesutului la glucoza liberă. Printr-o varietate de mecanisme, proteinele glicozilării non-enzimatice pot afecta procesele cheie de aterogeneză și remodelare vasculară. A fost demonstrată relația dintre acumularea produselor proteice finale de glicozilare și bolile vasculare. Astfel, continuarea hiperglicemiei duce la creșterea producției de matrice extracelulară și la proliferarea celulelor musculare netede cu hipertrofie și remodelare vasculară. Hiperglicemia este asociată cu o scădere a elasticității țesutului conjunctiv al pereților arteriolelor și o creștere a presiunii pulsului. În plus, hiperglicemia duce la filtrarea crescută a glucozei, care stimulează transportorul sodiu-glucoză din tubul proximal. Retenția de sodiu cauzată de hiperglicemie poate explica creșterea globală a sodiului la pacienții diabetici. Încălcarea excreției de sodiu în IDDM este influențată de o serie de factori patogenetici asociați cu o creștere a reabsorbției de sodiu în tubii renali. Reabsorbția de sodiu este îmbunătățită în prezența corpurilor de glucoză și cetonă. Un efect uretic anti-sodiu a fost observat atunci când insulina a fost utilizată in vivo, iar insulina promovează reabsorbția de sodiu numai în tubii renali proximali sau distali.

Considerarea relației dintre diabetul zaharat și hipertensiunea arterială este efectuată de toți autorii, cu accent pe afectarea rinichilor. Nefropatia diabetică este principala cauză a bolilor renale avansate în Statele Unite. AH este un factor de risc semnificativ pentru progresia afectării rinichilor în diabetul zaharat. În cele din urmă, evaluarea relației dintre diabetul zaharat, hipertensiunea și nefropatia diabetică poate juca un rol esențial în selectarea terapiei medicamentoase raționale.

Morbiditatea și mortalitatea, atât la pacienții cu NIDDM, cât și cu IDDM, sunt determinate în mare măsură de dezvoltarea nefropatiei diabetice. De exemplu, la pacienții cu IDDM cu proteinurie tranzitorie, mortalitatea este de 37-80 de ori mai mare decât în ​​populația generală a persoanelor sănătoase.

Patogeneza nefropatiei diabetice a fost investigată mai devreme. Pacienții cu predispoziție genetică la diabet zaharat, hipertensiune arterială sau ambele boli sunt mai vulnerabili la leziuni vasculare cu dezvoltare de hiperglicemie semnificativă decât pacienții cu același grad de hiperglicemie, dar fără predispoziție genetică.

Etapa subclinică a nefropatiei, caracterizată prin microalbuminurie, fie precede hipertensiunea, fie dezvoltarea acesteia are loc odată cu creșterea tensiunii arteriale. Utilizarea monitorizării tensiunii arteriale 24 de ore la pacienții cu IDDM cu microalbuminurie fără hipertensiune a relevat o scădere fiziologică nocturnă a tensiunii arteriale. Această circumstanță este strâns legată de dezvoltarea neuropatiei autonome, care poate influența dezvoltarea nefropatiei diabetice printr-o modificare a profilului tensiunii arteriale zilnice.

Patogeneza influenței hiperinsulinemiei și rezistenței la insulină asupra dezvoltării hipertensiunii arteriale nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, s-a constatat că hiperinsulinemia poate duce la hipertensiune prin efectele remodelării vasculare și ale modificărilor aterosclerotice.

Astfel, în IDDM în absența nefropatiei diabetice, tensiunea arterială rămâne cel mai adesea normală, dar crește în curând (în 1-2 ani) după apariția semnelor stadiului inițial al nefropatiei - microalbuminurie de la 30 la 300 mg / zi - și progresează rapid pe măsură ce apar semne clinice.nefropatie și insuficiență renală. Aceasta indică faptul că mecanismul (mecanismele) parenchimatoase renale subiacente stă la baza hipertensiunii.

În schimb, cu NIDDM, hipertensiunea se poate dezvolta înainte de apariția simptomelor nefropatiei diabetice și în 50% din cazuri este deja prezentă la pacienții cu NIDDM, precum și alte tulburări metabolice, de exemplu, obezitatea și dislipidemia. Acest lucru sugerează că acești pacienți, înainte de apariția diabetului zaharat, trebuie să aibă deja anumite tulburări hormonale și metabolice în cadrul hipertensiunii, precum și faptul că ambele aceste boli au o bază fiziopatologică comună.

Alegerea unui medicament antihipertensiv pentru diabetul zaharat

Alegerea terapiei antihipertensive la pacienții cu diabet zaharat nu este ușoară, deoarece această boală impune o serie de restricții privind utilizarea unui anumit medicament, ținând seama de spectrul efectelor sale secundare și, mai ales, de efectul asupra carbohidraților și lipidelor metabolism. Atunci când alegeți medicamentul antihipertensiv optim pentru diabetul zaharat, este necesar să se ia în considerare complicațiile vasculare asociate.

Diuretice

Utilizarea medicamentelor din acest grup la pacienții cu diabet zaharat este destul de justificată, având în vedere retenția observată de sodiu și lichide la pacienții cu IDDM și NIDDM.

Cu toate acestea, diuretice tiazidice cu doze mari (50 mg hidroclorotiazidă sau doze echivalente de alte diuretice) cresc nivelurile de glucoză în repaus alimentar și concentrațiile de hemoglobină glicozilată și afectează toleranța orală și intravenoasă a glucozei. Mecanismele presupuse ale toleranței la glucoză în timpul tratamentului cu diuretice tiazidice includ o scădere a secreției de insulină și o scădere a sensibilității țesuturilor la acțiunea insulinei (rezistență la insulină)

În plus, utilizarea diureticelor tiazidice poate crește riscul de diabet zaharat la vârstnici și bătrâni. Conform unui studiu de 10 ani, diureticele tiazidice cresc riscul de diabet zaharat de tip II, indiferent de alți factori de risc. În cele din urmă, conform unui studiu retrospectiv, diureticele tiazidice accelerează dezvoltarea nefropatiei diabetice la pacienții diabetici cu hipertensiune.

Astfel, în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat, pot fi utilizate cu succes numai diuretice de ansă și medicamente asemănătoare tiazidelor. Primii nu au efect diabetogen, nu perturbă metabolismul lipidic și au un efect benefic asupra hemodinamicii renale. Acestea din urmă nu afectează metabolismul glucidic și lipidic și nu înrăutățesc funcția de filtrare a rinichilor, ceea ce le face să fie utilizate în condiții de siguranță la pacienții cu insuficiență renală cronică.

blocante b

La fel ca diureticele tiazidice, blocantele b au un spectru de efecte metabolice nedorite: afectează toleranța la carbohidrați, cresc rezistența la insulină și au un efect hiperlipidemic. Practic, toate efectele metabolice ale blocantelor b sunt asociate cu blocarea receptorilor b2-adrenergici. Interesant este faptul că blocantele b cu activitate simpatomimetică intrinsecă au un efect redus asupra metabolismului glucidic.

Crearea de blocante b selective a făcut în mare măsură posibilă depășirea efectelor metabolice nedorite ale acestui grup de medicamente. Cu toate acestea, este important să ne amintim că, pe măsură ce doza de blocant b cardioselectiv este crescută, efectul cardioselectivității este „pierdut”. Nu se recomandă prescrierea blocantelor b pacienților cu IDDM cu hipo- și hiperglicemie frecvente, precum și pacienților cu recunoaștere afectată a afecțiunilor hipoglicemice (datorită dezvoltării neuropatiei autonome). Senzațiile subiective de dezvoltare a hipoglicemiei sunt asociate cu activarea receptorilor adrenergici. Blocarea acestuia din urmă poate duce la dezvoltarea comei fără precursori subiectivi.

a-blocante

Aceste medicamente nu perturbă metabolismul lipidic, ci reduc aterogenitatea serică prin scăderea nivelului de LDL și trigliceride. Un efect secundar semnificativ al blocanților a este dezvoltarea hipotensiunii posturale. Deseori complică evoluția diabetului zaharat datorită dezvoltării polineuropatiei autonome.

Droguri cu acțiune centrală

Medicamentele cu acțiune centrală au o serie de efecte secundare care pot fi foarte nedorite la pacienții cu diabet zaharat (somnolență, sedare, gură uscată, sindrom de sevraj sever și provocarea crizelor de hipertensiune arterială).

Un nou grup de medicamente din această serie - antagoniști ai receptorilor 12-imidazoline (moxonidină) - sunt lipsiți de aceste efecte secundare și s-au dovedit a fi cei mai buni pacienți cu diabet zaharat.

Antagoniști ai calciului

Medicamentele din acest grup nu au niciun efect asupra metabolismului glucidelor și lipidelor, prin urmare, pot fi utilizate în condiții de siguranță și cu o eficiență mare la pacienții cu diabet zaharat și hipertensiune.

Inhibitori ai ECA

În ultimii ani, aceste medicamente au devenit cele mai populare datorită activității lor hipotensive ridicate și a efectelor secundare reduse. La fel ca antagoniștii de calciu, aceștia sunt metabolici neutri, elimină rezistența la insulină și sunt capabili să restabilească vârful timpuriu al secreției de insulină. Inhibitorii ECA au un efect organoprotector puternic, care are o importanță deosebită la pacienții cu diabet zaharat care suferă de leziuni ale inimii, rinichilor și vaselor retiniene. În plus, medicamentele din acest grup au un efect antiproliferativ asupra celulelor musculare netede ale arteriolelor.

Singura contraindicație pentru utilizarea unui inhibitor ECA la pacienții cu diabet este stenoza bilaterală a arterei renale. Această complicație trebuie reținută la pacienții cu ateroscleroză generalizată.

Astfel, la pacienții cu nefropatie diabetică, inhibitorii ECA, precum și verapamilul și diltiazemul, pot fi considerați medicamente antihipertensive de primă linie. Dacă eficacitatea monoterapiei cu inhibitori ai ECA este insuficientă, trebuie adăugat un antagonist de calciu sau un diuretic (în principal indapamidă). Datele prezentate indică faptul că abordările pentru tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat diferă semnificativ de abordările pentru tratamentul hipertensiunii arteriale necomplicate. Această din urmă afirmație se bazează în mare parte pe cunoștințele practicantului cu privire la efectele secundare ale unei game largi de medicamente antihipertensive utilizate.

LITERATURĂ

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. Diabet zaharat tip II: aspect metabolic și complicații vasculare // Klin. farmacol. și terapie. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Starea metabolismului lipidic la pacienții cu diabet zaharat cu hipertensiune arterială concomitentă // Diagnostic, primar. și secundar. prevenirea bolilor cardiace ischemice și a hipertensiunii arteriale: (cercetare clinică și experimentală. Kursk, 1994. P.35-37.
3. Demidova T.Yu. Caracteristici ale patogeniei hipertensiunii arteriale și a utilizării inhibitorilor ECA la pacienții cu diferite forme clinice de diabet zaharat de tip II: Rezumat al tezei. dis. Cand. Miere. științe. Moscova, 1997.22s.
4. Jonssen D., Derks F. Hipertensiune și diabet // Diabetografie. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Hipertensiunea arterială în diabetul zaharat: caracteristici ale patogeniei și tratamentului (revizuire) // Ter. Arhiva. 1999. N10. S.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Transportul cationilor și hemolizei induse de calciu la eritrocitele pacienților hipertensivi și șobolanilor cu hipertensiune spontană (analiză comparativă) // Cardiologie. 1989. N7. S.89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Corelația dintre hipertensiunea arterială și diabetul zaharat din punctul de vedere al transportului ionic afectat prin membrana celulară // Act. întrebări clinice diabetologie. Științific lucrări. Kazan, 1994. Vol. 3. S.22-27.
8. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Hipertensiune arterială în diabetul zaharat / med. Rusă revistă. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. et al. Glyurenorm în nefropatia diabetică: influență asupra stării funcționale a rinichilor și endoteliului vascular // Probl. endocrinol. 1996. N2. S.8-11.
10. Shestakova M.V. Hipertensiune arterială și diabet zaharat: mecanisme de dezvoltare și tactici de tratament / Diabet zaharat. 1999. N3. S. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Biosinteza tromboxanului și funcția trombocitelor în diabetul zaharat de tip I // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A. R., Sandahl Christiansen J., Andersen J. K., Kreiner S. și colab. Nefropatia diabetică în tipul I (diabet insulino-dependent): un studiu epidemiologic // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Diabet experimental și boală vasculară hipertensivă // În: Fisiopatologie hipertensivă, diagnostic și management. Ed. de Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P. 1677-1687.
14. Barkis G.L. Patogenia hipertensiunii în diabet // Diabet Rev. 1995. Vol.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P. K., Deckert T. Efectul proteinuriei asupra mortalității relative în diabetul zaharat de tip I (insulinodependent) // Diabetologia. 1985. Vol.28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Caracteristici și mecanisme ale supraexprimării induse de glucoză ridicată a componentelor membranei bazale în celule endoteliale umane cultivate // Diabet. 1991. Vol. 40. P.102-110.
17. Boala cardiovasculară și factorii de risc ai acesteia în IDDM în Europa. EURODIAB IDDM. Complication Study Groop / Koivisto V.A. și colab. // Îngrijirea diabetului. 1996. Vol. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. și colab. Coagulare și afectarea sistemului fibrinolitic în diabetul zaharat insulino-dependent // Tromb. Rez. 1992. Vol. 67. P.643-654.
19. Președintele H., Sowers J.R. Programul național de educație pentru hipertensiunea arterială Raport de lucru despre hipertensiune în diabet // Hipertensiune. 1994. Vol.23. P. 145-158.
20. Creager M. A., Cooke G. P., Mendelsohn M. și colab. Vasodilatația afectată a vaselor de rezistență a antebrațului la oamenii hipercolesterolemici // J. Clin. Investi. 1990. Vol.86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Studii asupra fluxului sanguin retinian. II. Retinopatie diabetică // Arh. Oftalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. și colab. Biosinteza tromboxanului și funcția trombocitelor în diabetul zaharat de tip II // N. Engl. J. Med. 1990. Vol.322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. și colab. Legarea crescută a fibrinogenului la trombocite în diabet: rolul prostaglandinelor și al tromboxanului // Sângele. 1985. Vol.65. P.156-162.
24. Epstein, M. Diabetul și hipertensiunea arterială: tovarășii răi, J. de hipertensiune. 1997. Vol. L5 (supl. 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Diabet zaharat și hipertensiune // Hipertensiune. 1992. Vol. 19.P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Corelarea calciului trombocitar cu tensiunea arterială: efect terapie antihipertensivă // N. Engl. J. Med. 1984. Vol. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. și colab. Autoreglare afectată a fluxului sanguin în mușchiul sceletal și țesutul subcutanat la pacienții diabetici de tip I (insulino-dependenți) pe termen lung cu microangiopatie // Diabetologia. 1983. Vol. 25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. și colab. Rolul peptidei natriuretice atriale în patogeneza retensiei de sodiu în IDDM cu și fără hiperfiltrare glomerulară // Diabet. 1992. Vol.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Mecanisme celulare mediate de lipoproteine ​​pentru aterogeneză în hipertrigliceridemie // Semin. Tromb. Hemost. 1988. Vol. 14.P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Schimbul de sodiu-hidrogen și transportul glucozei în vasele cu membrană renală microviloză de la șobolani cu diabet zaharat // J. Clin. Investi. 1987. Vol. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. Efectul medicamentelor antihipertensive asupra intoleranței la glucoză la pacienții hipotensivi nondiabetici și diabetici / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. str.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Generarea activității trombinei în raport cu factorul VIII: concentrații și complicații vasculare în diabetul zaharat tip I (insulină) // Diabetologia. 1992. Vol.35. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. și colab. Efectul insulinei asupra protein kinazei C și diaziglicerolului indus de diabet și glucoză în țesuturile vasculare // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. E369-E379.
34. Regele G. L., Goodman A. D., Buzrey S., Masis A. și colab. Receptorii și efectele de creștere ale insulinei și factorii de creștere asemănători insulinei asupra celulelor din capilarele retiniene bovine și aorta // J. Clin. Investi. 1985. Vol. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. și colab. Fluxul sanguin retinian în diabet // Dabetologia. 1975. Vol.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J. R. III., Sowers J. R. Diabet zaharat: o boală a metabolismului celular anormal al calciului // Am. J. Med. 19994. Vol.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Toxicitatea glucozei pentru celulele endoteliale umane în cultură: replicarea întârziată, ciclul celular perturbat și moartea accelerată // Diabet. 1985. Vol. 34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. și colab. Hiperreactivitatea la nitrovasodilatatori în vasculatura antebrațului este legată de disfuncția autonomă în diabetul zaharat insulino-dependent // Circulația. 1997. Vol.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. și colab. Hiperinsulinemia se caracterizează prin niveluri plasmatice ale VLDL, LDL și HDL tulburate în comun // Arterioscleroza. 1988. Vol.8. P.227-236.
40. Monteagudo P. T., Nybrega J., Cezarini P. R. și colab. Profilul tensiunii arteriale modificat, neuropatia autonomă și nefropatia la pacienții diabetici insulino-dependenți // Eur. J. Endocrinol -1996. -Vol. 135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Trombocite și diabet zaharat // N. Engl. J. Med. 1984. Vol. 311. P665-667.
42. Nadler J. L., Malayan S., Luong H., Shaw S. și colab. Dovezi că deficitul de magneziu liber intracelular joacă un rol cheie în reactivitatea crescută a trombocitelor în diabetul zaharat de tip II // Diabetes Care. 1992. Vol. 15.P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J .. Baird H.R. și colab. // Efectul proteinuriei asupra mortalității în NIDDM // Diabetul. 1988. Vol.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertensiune în diabetul insulino-dependent // Dan. Med. Taur. 1996. Vol.43. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat MS, Horrocks P.M., Wright A.D. și colab. Anomalii calitative și cantitative ale antigenului von Willebrand la pacienții cu diabet zaharat // Tromb. Rez. 1990. Vol.59. P.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. și colab. Gormoni sexuali și factori de risc gemostatici pentru bolile coronariene la bărbații cu hipertensiune // J. Hypertens. 1993. Vol.11. P.699-702.
47. Pool P.E. Cazul hipertensiunii metabolice: este timpul să restructurăm paradigma hipertensiunii? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabet zaharat și hipertensiune arterială asociată, boli vasculare și nefropatie: o actualizare // Hipertensiune. 1995. Vol.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială: perspective terapeutice emergente // Cardiovasc. Rev. droguri 1995. Vol.13. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Rolul rezistenței la insulină și al hiperinsulinemiei în dezvoltarea hipertensiunii și aterosclerozei // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hiperinsulinemia, rezistența la insulină și hiperglicemia: factori care contribuie la patogeneza hipertensiunii și a aterosclerozei // Am. J. Hypertens. 1993. Vol. 6 (supl.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. și colab. Relația dintre neuropatia autonomă, profilul tensiunii arteriale 24 de ore și nefropatia la pacienții normotensivi cu IDDM // Diab. Îngrijire. 1994. Vol. 17.P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Factori de risc pentru dezvoltarea diabetului noninsulinodependent la bărbații de vârstă mijlocie / Brit. Med. J. 1991. Vol.303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Creșterea răspunsurilor de calciu citosolic trombocit la lipoproteine ​​cu densitate mică în diabetul de tip II cu și fără hipertensiune // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Măsurători ale calciului uman în trombocite: considerații metodologice și comparații cu mobilizarea calciului în celulele musculare netede vasculare // Am. J. Hypertens. 1991. Vol.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Glicemia crescută afectează relaxarea dependentă de endoteliu prin activarea protein kinazei C. // J. Clin. Investi. 1991. Vol.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Retinopatie diabetică proliferativă: pacienții cu risc identificați prin detectarea precoce a microalbuminuriei // Acta Oftalmol. 1985. Vol.63. 530-534.
58. Vlassara H. Progrese recente privind semnificația biologică și clinică a glicozilării avansate și a produselor // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol. 124. P. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. și colab. Diureticele accelerează nefropatia diabetică la subiecții hipertensivi dependenți de insulină și noninsulin-dependenți / Trans. Amer. Conf. Univ. Fizic. 1987. Vol. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Patogenia microangiopatiei diabetice: viziunea hemodinamică // Am. J. Med. 1986. Vol.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. și colab. Factori de risc pentru boala coronariană la persoanele sănătoase cu hiperinsulinemie și toleranță normală la glucoză // N. Engl. J. M. 1989. Vol. 320. P.702-706.

Hipertensiune arterială în diabetul zaharat: epidemiologie, patogenie și standarde de tratament

M.V.Shestakova

Centrul de cercetări endocrinologice al Academiei Ruse de Științe Medicale (director - Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale, Prof. I. I. Dedov), Moscova

Url

Lista de abrevieri:

Prevalența diabetului zaharat (DM)
În ultimele câteva decenii, diabetul și-a asumat proporțiile unei epidemii netransmisibile la nivel mondial. Prevalența diabetului se dublează la fiecare 10-15 ani. Potrivit OMS, numărul pacienților cu diabet la nivel mondial în 1990 a fost de 80 de milioane de oameni, în 2000 - 160 de milioane, iar până în 2025 se preconizează că acest număr va depăși 300 de milioane de oameni. Aproximativ 90% din populația totală a pacienților cu diabet zaharat sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 2 (numit anterior diabet zaharat non-insulino-dependent) și aproximativ 10% sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 1 (diabet zaharat insulino-dependent). Peste 70-80% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au hipertensiune arterială (AH). Combinația acestor două patologii corelate prezintă amenințarea cu dizabilități premature și decesul pacienților din cauza complicațiilor cardiovasculare. În diabetul de tip 2 fără hipertensiune arterială concomitentă, riscul de a dezvolta boli coronariene (CHD) și accident vascular cerebral crește de 2-3 ori, insuficiența renală de 15-20 de ori, pierderea completă a vederii de 10-20 de ori, gangrena de 20 de ori. Când hipertensiunea este adăugată la DM, riscul acestor complicații crește de 2-3 ori chiar și cu un control satisfăcător al tulburărilor metabolice. Astfel, corectarea tensiunii arteriale (TA) devine o sarcină primordială în tratamentul pacienților cu diabet.

Mecanisme pentru dezvoltarea hipertensiunii în diabet
Mecanismele pentru dezvoltarea hipertensiunii în diabetul de tip 1 și de tip 2 sunt diferite. Cu diabet de tip 1 dezvoltarea hipertensiunii este 90% direct legată de progresia patologiei renale (nefropatie diabetică). În această categorie de pacienți, se observă o creștere a tensiunii arteriale, de regulă, la 10-15 ani de la debutul diabetului zaharat și coincide în timp cu apariția microalbuminuriei sau proteinuriei, adică. cu semne de afectare a rinichilor diabetici. Geneza renală a hipertensiunii în diabetul de tip 1 se datorează activității ridicate a sistemului tisular renină-angiotensină. S-a stabilit că concentrația renală locală a angiotensinei II este de mii de ori mai mare decât conținutul său în plasmă. Mecanisme de acțiune patogenă angiotensina II se datorează nu numai acțiunii sale vasoconstrictoare puternice, ci și activității proliferative, prooxidante și protrombogene. Activitatea ridicată a angiotensinei renale II determină dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare, favorizează scleroza și fibroza țesutului renal. În același timp, angiotensina II are un efect dăunător asupra altor țesuturi în care activitatea sa este ridicată (inimă, endoteliu vascular), menținând tensiunea arterială ridicată, provocând procesele de remodelare a mușchiului inimii și progresia aterosclerozei.
Tabelul 1. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale diabetului, în funcție de nivelul glicemiei *

Tabelul 2. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale diabetului, în funcție de spectrul lipidic al serului sanguin

Tabelul 3. Riscul de progresie a complicațiilor vasculare ale diabetului, în funcție de nivelul tensiunii arteriale

Tabelul 4. Grupuri moderne de antihipertensive

droguri

Cu diabet de tip 2 dezvoltarea hipertensiunii arteriale în 50-70% din cazuri precede încălcarea metabolismului glucidic. Acești pacienți au fost observați de mult timp cu un diagnostic de „hipertensiune esențială” sau „hipertensiune”. De regulă, acestea sunt supraponderale, tulburări ale metabolismului lipidic, ulterior prezintă semne de toleranță afectată la carbohidrați (hiperglicemie ca răspuns la încărcarea cu glucoză), care apoi la 40% dintre pacienți sunt transformate într-o imagine detaliată a diabetului de tip 2. În 1988, G Reaven a sugerat că dezvoltarea tuturor acestor tulburări (hipertensiune arterială, dislipidemie, obezitate, toleranță afectată la carbohidrați) se bazează pe un singur mecanism patogenetic - insensibilitatea țesuturilor periferice (mușchi, adipoză, celule endoteliale) la acțiunea insulinei (astfel -sumat rezistenta la insulina- IR). Acest complex de simptome se numește „sindrom de rezistență la insulină”, „sindrom metabolic” sau „sindrom X”. IR duce la dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii, care poate menține metabolismul normal al carbohidraților pentru o lungă perioadă de timp. La rândul său, hiperinsulinemia declanșează o cascadă întreagă de mecanisme patologice care duc la dezvoltarea hipertensiunii, dislipidemiei și obezității. Relația dintre hiperinsulinemie și hipertensiune este atât de puternică încât, dacă se detectează o concentrație mare de insulină plasmatică la un pacient, este posibil să se prevadă dezvoltarea hipertensiunii în viitorul apropiat. Hiperinsulinemia asigură o creștere a tensiunii arteriale prin mai multe mecanisme:

• insulina crește activitatea sistemului simpatoadrenal;
• insulina crește reabsorbția de sodiu și lichid în tubii renali proximali;
• insulina ca factor mitogen crește proliferarea celulelor musculare netede vasculare, care le restrânge lumenul;
• insulina blochează activitatea Na-K-ATPazei și Ca-Mg-ATPazei, crescând astfel conținutul intracelular de Na + și Ca ++ și crescând sensibilitatea vaselor la efectele vasoconstrictorilor.

Astfel, hipertensiunea în diabetul zaharat de tip 2 face parte din complexul general de simptome, care se bazează pe IR.
Ceea ce cauzează dezvoltarea IR în sine rămâne neclar. Rezultatele studiilor la sfârșitul anilor '90 sugerează că dezvoltarea IR periferică se bazează pe hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II la concentrații mari concurează cu insulina la nivelul substraturilor receptorilor de insulină (IRS 1 și 2), blocând astfel semnalizarea post-receptoră de la insulină la nivel celular. Pe de altă parte, IR și hiperinsulinemia existente activează receptorii AT1 ai angiotensinei II, ducând la implementarea mecanismelor de dezvoltare a hipertensiunii arteriale, a patologiei renale și a aterosclerozei.
Astfel, atât în ​​diabetul de tip 1, cât și în cel de tip 2, rolul principal în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, a complicațiilor cardiovasculare, a insuficienței renale și a progresiei aterosclerozei este jucat de activitatea ridicată a sistemului renină-angiotensină și a produsului său final, angiotensina II. .
Tabelul 5. Efectul organoprotector al medicamentelor antihipertensive *

Caracteristicile clinice ale hipertensiunii arteriale la diabet

• Fără scăderea nocturnă a tensiunii arteriale

Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale la persoanele sănătoase relevă fluctuații ale valorilor tensiunii arteriale în diferite momente ale zilei. În acest caz, nivelul maxim al tensiunii arteriale este notat în timpul zilei, iar cel minim - noaptea în timpul somnului. Diferența dintre valorile tensiunii arteriale pe timp de zi și pe timp de noapte ar trebui să fie de cel puțin 10%. Fluctuațiile zilnice ale tensiunii arteriale sunt sub controlul factorilor fiziologici externi și interni, în funcție de activitatea sistemului nervos simpatic și parasimpatic. Cu toate acestea, în unele cazuri, ritmul zilnic normal al fluctuațiilor tensiunii arteriale poate fi întrerupt, ceea ce duce la valori nerezonabil de mari ale tensiunii arteriale pe timp de noapte. Dacă pacienții cu hipertensiune mențin un ritm normal de fluctuații ale tensiunii arteriale, atunci acești pacienți sunt clasificați ca „scufundători” (scufundători). Aceiași pacienți care nu au o scădere a tensiunii arteriale în timpul somnului nocturn aparțin categoriei „non-scufundători” (nondips).
Examinarea pacienților diabetici cu hipertensiune arterială a arătat că cei mai mulți dintre ei aparțin categoriei „non-scufundători”, adică nu au o scădere fiziologică normală a tensiunii arteriale pe timp de noapte. Aparent, aceste tulburări sunt cauzate de afectarea sistemului nervos autonom (polineuropatie autonomă), care a pierdut capacitatea de a regla tonusul vascular.
Un astfel de ritm circadian pervertit al tensiunii arteriale este asociat cu riscul maxim de complicații cardiovasculare atât pentru pacienții diabetici, cât și pentru cei non-diabetici.

• Hipertensiune posturală cu hipotensiune ortostatică

Această complicație obișnuită, observată la pacienții cu diabet, complică semnificativ diagnosticul și tratamentul hipertensiunii. În această condiție, un nivel ridicat de tensiune arterială este determinat în decubit dorsal și scade brusc atunci când pacientul trece în poziție șezând sau în picioare.
Modificările ortostatice ale tensiunii arteriale (precum și perversiunea ritmului circadian al tensiunii arteriale) sunt asociate cu o complicație caracteristică diabetului zaharat - polineuropatia autonomă, în urma căreia sunt perturbate inervația vaselor și menținerea tonusului acestora. Prezența hipotensiunii ortostatice poate fi suspectată de plângerile tipice ale pacientului de amețeală și întunecare a ochilor cu o creștere accentuată din pat. Pentru a nu rata dezvoltarea acestei complicații și pentru a alege terapia antihipertensivă potrivită, nivelul tensiunii arteriale la pacienții diabetici trebuie întotdeauna măsurat în două poziții - culcat și șezut.

• Hipertensiune pe halat alb

În unele cazuri, pacienții experimentează o creștere a tensiunii arteriale numai în prezența unui medic sau a personalului medical care efectuează măsurarea. În același timp, într-un mediu calm acasă, nivelul tensiunii arteriale nu depășește valorile normale. În aceste cazuri, se vorbește despre așa-numita hipertensiune a stratului alb, care se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu un sistem nervos labil. Adesea, astfel de fluctuații emoționale ale tensiunii arteriale duc la supra-diagnosticarea hipertensiunii și prescrierea inadecvată a terapiei antihipertensive, în timp ce terapia sedativă ușoară poate fi cel mai eficient remediu. Metoda de monitorizare ambulatorie zilnică a tensiunii arteriale ajută la diagnosticarea hipertensiunii arteriale pe un strat alb.
Fenomenul hipertensiunii arteriale într-un strat alb are o semnificație clinică și necesită un studiu mai aprofundat, deoarece este posibil ca acești pacienți să aibă un risc ridicat de a dezvolta hipertensiune arterială adevărată și, în consecință, un risc mai mare de a dezvolta patologie cardiovasculară și renală.

Tratamentul hipertensiunii în diabet

• Obiective de tratament

Tratamentul pacienților cu diabet urmărește obiectivul principal - prevenirea dezvoltării sau încetinirea progresiei complicațiilor vasculare severe ale diabetului (nefropatie diabetică, retinopatie, complicații cardiovasculare), fiecare dintre acestea amenințând pacientul cu dizabilități severe (pierderea vederii, amputarea membrelor) sau moarte (insuficiență renală în stadiul final, infarct miocardic, accident vascular cerebral). Prin urmare, tratamentul acestor pacienți ar trebui să vizeze eliminarea tuturor factorilor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor vasculare. Astfel de factori includ: hiperglicemia, dislipidemia, hipertensiunea. Masa Tabelele 1, 2 și 3 indică criteriile pentru riscul minim și maxim de a dezvolta complicații vasculare ale diabetului, în funcție de nivelul glicemiei, spectrul de lipide din sânge și valorile tensiunii arteriale.
După cum urmează din tabel. 3, la pacienții cu diabet zaharat, este posibil să se prevină progresia complicațiilor vasculare numai dacă nivelul tensiunii arteriale este menținut nu mai mare de 130/80 mm Hg. Aceste date au fost obținute din studii randomizate controlate multicentric (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Mai mult, o analiză retrospectivă a studiului MDRD a arătat că la pacienții cu insuficiență renală cronică (CRF) și proteinurie mai mult de 1 g pe zi (indiferent de etiologia patologiei renale), progresia CRF poate fi încetinită numai dacă sângele nivelul de presiune este menținut nu mai mare de 125/75 mm Hg. st.

• Alegerea unui medicament antihipertensiv

Alegerea terapiei antihipertensive la pacienții diabetici nu este ușoară, deoarece această boală impune o serie de restricții privind utilizarea unui anumit medicament, ținând seama de spectrul efectelor sale secundare și, mai ales, de efectul său asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. La alegerea medicamentului antihipertensiv optim la un pacient cu diabet, este întotdeauna necesar să se ia în considerare complicațiile vasculare asociate. Prin urmare, medicamentele antihipertensive utilizate în practică pentru tratamentul pacienților cu diabet zaharat trebuie să îndeplinească cerințe crescute:
a) au activitate antihipertensivă ridicată cu un minim de efecte secundare;
b) nu perturbă metabolismul glucidic și al lipidelor;
c) au efect organoprotector (cardio și nefroprotecție).
În prezent, medicamentele antihipertensive moderne de pe piața farmaceutică internă și mondială sunt reprezentate de șapte grupuri principale. Aceste grupuri sunt listate în tabel. 4.
Masa 5 prezintă o caracteristică comparativă a claselor enumerate de medicamente antihipertensive în raport cu efectul lor organoprotector la pacienții cu diabet zaharat.
Tab. 5 a fost compilat pe baza unei analize a numeroase studii randomizate și a unei meta-analize a studiilor clinice ale diferitelor grupuri de medicamente antihipertensive la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2, nefropatie diabetică și complicații cardiovasculare.
Din analiza prezentată rezultă că Inhibitori ai ECA sunt medicamentele de prima alegere la pacienții cu diabet zaharat cu hipertensiune arterială, nefropatie diabetică, complicații cardiovasculare. Inhibitorii ECA încetinesc progresia patologiei renale la pacienții diabetici în stadiul microalbuminuriei chiar și la tensiunea arterială normală. Acest lucru indică faptul că acest grup de medicamente are un efect nefroprotector specific care nu depinde de o scădere a tensiunii arteriale sistemice. Ca antagoniști seriile de nondihidropiridine (verapamil, diltiazem) sunt aproape apropiate de forța acțiunii nefroprotectoare a inhibitorilor ECA. Activitatea nefroprotectoare a grupuluib -blocante și diuretice inferior inhibitorilor ECA de 2-3 ori.

• Tacticile prescrierii terapiei antihipertensive pentru diabet

Schema de administrare pas cu pas a terapiei antihipertensive la pacienții cu diabet zaharat este prezentată în figură.
Cu o creștere moderată a tensiunii arteriale (până la 140/90 mm Hg), monoterapia cu inhibitori ai ECA este prescrisă cu titrarea treptată a dozei până la atingerea tensiunii arteriale țintă (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
În caz de ineficiență a tratamentului (dacă nivelul țintă al tensiunii arteriale nu este atins< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blocanții sunt indicați dacă pacientul are tahicardie (puls mai mare de 84 bătăi pe minut), manifestări ale bolii cardiace ischemice și cardioscleroză postinfarct. La pacienții cu diabet zaharat, se recomandă utilizarea cardioselectivului b -blocanții, care, într-o măsură mai mică decât medicamentele neselective, au un efect metabolic negativ asupra metabolismului carbohidraților și lipidelor. Conform datelor cercetărilor, cardioselectivitatea maximă din grup b -blocanții posedă nebivolol. Se presupune că acest medicament va avea cel mai benefic efect la pacienții cu diabet datorită capacității sale unice de a stimula secreția factorului de relaxare endotelial - oxidul azotic. Cu toate acestea, sunt necesare studii prospective pentru a confirma această ipoteză. La persoanele cu un curs labil de diabet (o tendință la afecțiuni hipoglicemice), numirea b -blocantele sunt nedorite, deoarece aceste medicamente blochează senzațiile subiective de hipoglicemie, îngreunează ieșirea din această stare și pot provoca dezvoltarea comei hipoglicemice.
În unele cazuri, la pacienții cu diabet zaharat, o combinație a terapiei antihipertensive de mai sus cu A - blocante adrenergice, în special în prezența concomitentă a hiperplaziei benigne de prostată. Aceste medicamente reduc IR-ul țesutului și normalizează metabolismul lipidic. Cu toate acestea, utilizarea lor este asociată cu riscul de hipotensiune ortostatică, care adesea complică evoluția diabetului.
Droguri cu acțiune centrală(clonidină, metildopa) datorită numărului mare de efecte secundare nu sunt utilizate ca terapie antihipertensivă permanentă. Utilizarea lor este posibilă numai pentru ameliorarea crizelor hipertensive. Un nou grup de medicamente cu acțiune centrală - agoniști I 2 receptorii imidazolinei(moxonidină) - sunt lipsite de multe dintre efectele secundare inerente clonidinei, sunt capabili să elimine IR, să mărească secreția de insulină, de aceea sunt recomandate ca medicamente de elecție în tratamentul hipertensiunii arteriale ușoare și moderate la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.
În ultimii 5 ani, un nou grup a apărut pe piața farmaceutică globală medicamente antihipertensive - antagoniști ai receptorilor angiotensinei de tip I. Rezultatele cercetărilor indică o activitate antihipertensivă ridicată a acestor medicamente, similară cu inhibitorii ECA, antagoniștii de Ca și b -blocante. Întrebarea rămâne: „Vor putea antagoniștii receptorilor de angiotensină să depășească sau să fie echivalenți în efectul nefrotropioprotector cu inhibitorii ECA la pacienții diabetici?” Răspunsul la această întrebare va fi obținut după finalizarea mai multor studii clinice mari privind utilizarea losartanului (studiu RENAAL), valsartanului (studiu ABCD-2V) și irbesartanului (studiu IDNT) la pacienții cu diabet de tip 2 cu nefropatie diabetică.
Conform studiilor multicentrice, pentru a menține nivelul țintă al tensiunii arteriale la 70% dintre pacienți, este necesară o combinație de 3-4 medicamente antihipertensive.
Menținerea tensiunii arteriale< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3ori comparativ cu pacienții cu o tensiune arterială de 140/90 mm Hg.

Diabetul zaharat și hipertensiunea arterială sunt două tulburări strâns legate. Ambele încălcări au un puternic efect de deformare care se întărește reciproc, care afectează:

• vasele cerebrale,
• inima,
• vase ale ochilor,
• rinichi.

Principalele cauze ale dizabilității și mortalității la pacienții diabetici cu hipertensiune arterială se disting:

1. Infarct,
2. Ischemie cardiacă,
3. Tulburări circulatorii în creier
4. Insuficiență renală (terminală).

Se știe că o creștere a tensiunii arteriale pentru fiecare 6 mm Hg. crește probabilitatea bolilor coronariene cu 25%; riscul de accident vascular cerebral crește cu 40%.

Rata de formare a insuficienței renale în stadiul final cu tensiune arterială crescută crește de 3 sau 4 ori. De aceea, este foarte important să recunoaștem în timp util apariția diabetului zaharat cu hipertensiune arterială concomitentă. Acest lucru este necesar pentru a prescrie un tratament adecvat și a bloca dezvoltarea complicațiilor vasculare grave.

Hipertensiunea arterială înrăutățește progresia tuturor tipurilor de diabet. La diabeticii de tip 1, hipertensiunea arterială formează nefropatie diabetică. Această nefropatie reprezintă 80% din cazurile de cauze ale hipertensiunii arteriale.

În cazul diabetului zaharat de tip 2, hipertensiunea arterială esențială este diagnosticată în 70-80% din cazuri, ceea ce este un vestitor al dezvoltării diabetului zaharat. La aproximativ 30% dintre oameni, hipertensiunea arterială apare din cauza afectării rinichilor.

Tratamentul hipertensiunii în diabetul zaharat se referă nu numai la scăderea tensiunii arteriale, ci și la corectarea unor factori negativi precum:

1. fumat,
2. vârfuri de zahăr din sânge;

Combinația dintre hipertensiunea arterială netratată și diabetul zaharat este cel mai nefavorabil factor în formarea:

• Accidente vasculare cerebrale,
• Boală coronariană
• Eșecul rinichilor și inimii.

Aproximativ jumătate dintre diabetici au și hipertensiune arterială.

Diabetul zaharat: ce este?

După cum știți, zahărul este un furnizor cheie de energie, un fel de „combustibil” pentru corpul uman. În sânge, zahărul se prezintă sub formă de glucoză. Sângele transportă glucoza către toate organele și sistemele, în special către creier și mușchi. Astfel, organele sunt alimentate cu energie.

Insulina este o substanță care ajută glucoza să pătrundă în celule pe viață. Boala se numește „boala zahărului”, deoarece, în cazul diabetului, organismul nu poate menține în mod constant nivelul necesar de glucoză din sânge.

Lipsa sensibilității celulare la insulină, precum și producția inadecvată a acesteia sunt motivele formării diabetului zaharat de tip 2.

Manifestări primare

Formarea diabetului zaharat se manifestă:

• uscăciune în gură,
• sete constantă
• urinare crescută
• slăbiciune
• piele iritata.

Când apar simptomele de mai sus, este important să fiți testați concentrația zahărului din sânge.

Medicina modernă a identificat mai mulți factori de risc principali pentru apariția diabetului zaharat de tip 2:

1. Hipertensiune arteriala. Cu un complex de diabet și hipertensiune, riscul apariției crește de mai multe ori:
2. Supraponderalitate și supraalimentare. O cantitate excesivă de carbohidrați în dietă, supraalimentarea și, în consecință, obezitatea, este un factor de risc pentru debutul bolii și evoluția severă a acesteia.
3. Ereditate. Cu risc de dezvoltare a bolii, există persoane cu rude care suferă de diabet de diferite forme.
4. accident vascular cerebral,
5. insuficiență renală.
6. Cercetările sugerează că tratamentul adecvat al hipertensiunii este o garanție a reducerii semnificative a riscului de a dezvolta complicațiile de mai sus.
7. Vârstă. Diabetul de tip 2 se mai numește „diabetul vârstnicului”. Conform statisticilor, fiecare a 12-a persoană la vârsta de 60 de ani este bolnavă.

Diabetul zaharat este o boală care afectează atât vasele mari, cât și cele mici. În timp, acest lucru duce la dezvoltarea sau deteriorarea cursului hipertensiunii arteriale.

Printre altele, diabetul duce la ateroscleroză. La diabetici, bolile renale duc la creșterea tensiunii arteriale.

Aproximativ jumătate dintre diabetici aveau deja hipertensiune arterială în momentul detectării nivelului ridicat de zahăr din sânge. Previne apariția hipertensiunii arteriale dacă se respectă sfaturile unui stil de viață sănătos.

Important , monitorizează sistematic tensiunea arterială cu medicamente și diete adecvate.

Țintă tensiunea arterială în diabetul zaharat

Tensiunea arterială țintă se referă la nivelul tensiunii arteriale care poate reduce semnificativ șansele de complicații cardiovasculare. Cu o combinație de tensiune arterială și diabet zaharat, nivelul țintă al tensiunii arteriale este mai mic de 130/85 mm Hg.

Se disting criteriile pentru riscul patologiilor renale în combinația de diabet zaharat și hipertensiune arterială.

Dacă se detectează o concentrație mică de proteine ​​în analiza urinei, atunci există riscuri ridicate de formare a patologiei renale. Acum există mai multe metode medicale pentru analiza dezvoltării disfuncției renale.

Cea mai comună și mai simplă metodă de testare este determinarea nivelului de creatinină din sânge. Testele periodice importante de monitorizare sunt testele de sânge și urină pentru a determina proteinele și glucoza. Dacă aceste teste sunt normale, atunci există un test pentru a determina o cantitate mică de proteine ​​în urină - microalbuminuria, - o afectare primară a funcției renale.

Tratamente non-medicamentoase pentru diabet

Corectarea modului obișnuit de viață va face posibilă nu numai menținerea sub control a tensiunii arteriale, ci și menținerea unui nivel optim de glucoză în sânge. Aceste modificări presupun:

1. respectarea tuturor cerințelor dietetice,
2. pierdere în greutate,
3. activități sportive constante,
4. oprirea fumatului și reducerea cantității de alcool consumate.

Anumite medicamente antihipertensive pot avea un efect negativ asupra metabolismului glucidic. Prin urmare, numirea terapiei trebuie efectuată utilizând o abordare individuală.

În această situație, preferința este pentru grupul de agoniști selectivi ai receptorilor de imidazolină, precum și pentru antagoniștii receptorilor AT, care blochează acțiunea angiotensinei, un constrictor vascular puternic.

De ce se dezvoltă hipertensiunea arterială în diabetul zaharat

Mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale în această boală de tipul 1 și 2 sunt diferite.

Hipertensiunea arterială în diabetul de tip 1 este o consecință a nefropatiei diabetice - aproximativ 90% din cazuri. Nefropatia diabetică (DN) este un concept complex care combină variante morfologice ale deformării renale în diabetul zaharat și cu:

1. pielonefrita,
2. necroză papilară,
3. arterioscleroza arterei renale,
4. infectii ale tractului urinar
5. nefroangioscleroza aterosclerotică.

Medicina modernă nu a creat o singură clasificare. Microalbuminuria este stadiul incipient al nefropatiei diabetice și este diagnosticată la diabetici de tip 1 cu o durată mai mică de cinci ani (cercetare EURODIAB). O creștere a tensiunii arteriale este de obicei observată la 15 ani de la debutul diabetului zaharat.

Factorul declanșator al DN este hiperglicemia. Această afecțiune deteriorează vasele glomerulilor și microvasculatura.

Cu hiperglicemie, se activează glicozilarea non-enzimatică a proteinelor:

• căile proteinelor membranei bazale a capilarelor mesangiului și glomerulului sunt deformate,
• se pierde selectivitatea de încărcare și dimensiune a BMC,
• calea poliolică a metabolismului glucozei suferă modificări și se transformă în sorbitol, cu participarea directă a enzimei aldoză reductază.

Procesele, de regulă, au loc în țesuturi care nu necesită participarea insulinei pentru intrarea glucozei în celule, de exemplu:

1. lentila ochiului,
2. endoteliu vascular,
3. fibre nervoase
4. celulele glomerulilor rinichilor.

Țesuturile acumulează sorbitol, mio-inozitolul intracelular este epuizat, toate acestea perturbă osmoregularea intracelulară, duc la edem tisular și la apariția complicațiilor microvasculare.

Aceste procese includ, de asemenea, toxicitatea directă a glucozei, care este asociată cu activitatea enzimei protein kinază C. Acestea sunt:

• provoacă o creștere a permeabilității pereților vasculari,
• accelerează procesul de întărire a țesuturilor,
• încalcă hemodinamica intraorganică.

Hiperlipidemia este un alt factor declanșator. Pentru diabetul zaharat de ambele tipuri, există tulburări caracteristice ale metabolismului lipidic: acumularea de trigliceride și în serul colesterolului lipoproteic de densitate aterogenă joasă și densitate foarte mică.

Dislipidemia este nefrotoxică și hiperlipidemia:

1. deteriorarea endoteliului capilarelor,
2. afectează membrana bazală a glomerulilor și proliferarea mezangiului, ceea ce duce la glomeruloscleroză și proteinurie.

Ca urmare a tuturor factorilor, disfuncția endotelială începe să progreseze. Biodisponibilitatea oxidului nitric scade, deoarece formarea sa scade și deformarea acestuia crește.

În plus, densitatea receptorilor de tip muscarinic scade, activarea lor duce la sinteza NO, o creștere a activității enzimei de conversie a angiotensinei pe suprafața celulelor endoteliale.

Când angiotensina II își începe formarea accelerată, aceasta duce la spasme ale arteriolelor eferente și la o creștere a raportului dintre diametrul arteriolelor aferente și eferente la 3-4: 1, ca urmare, apare hipertensiunea intraglomerulară.

Caracteristicile angiotensinei II includ, de asemenea, stimularea constricției celulelor mezangiale, prin urmare:

• rata de filtrare glomerulară scade,
• crește permeabilitatea membranei bazale glomerulare,
• mai întâi microalbuminuria (MAU) apare la persoanele cu diabet zaharat și apoi proteinuria severă.

Hipertensiunea arterială este atât de gravă încât, atunci când un pacient are un volum mare de insulină plasmatică, se presupune că va dezvolta în curând hipertensiune arterială.

Nuanțe ale tratamentului unui complex de hipertensiune arterială și diabet zaharat

Nu există nicio îndoială cu privire la necesitatea unei terapii antihipertensive foarte active pentru diabetici, este necesar să luați pastile pentru hipertensiune arterială în diabetul zaharat. Cu toate acestea, această boală, care este o combinație de tulburări metabolice și patologia multiplă a organelor, ridică multe întrebări, de exemplu:

1. La ce nivel al tensiunii arteriale începe tratamentul medicamentos și altele?
2. La ce nivel pot fi reduse tensiunea arterială diastolică și tensiunea arterială sistolică?
3. Ce medicamente este cel mai bine să luați, având în vedere natura sistemică a situației?
4. Ce medicamente și combinațiile lor sunt permise în tratamentul unui complex de diabet zaharat și hipertensiune arterială?
5. Care este nivelul tensiunii arteriale ca factor la începerea tratamentului?

În 1997, Comitetul Național Mixt al SUA pentru Prevenirea și Tratamentul Hipertensiunii a recunoscut că pentru diabetici de toate vârstele, nivelul tensiunii arteriale peste care trebuie să începeți tratamentul este:

1. TA> 130 mm Hg
2. TA> 85 mm Hg

Chiar și un ușor exces de aceste valori la diabetici crește riscul de boli cardiovasculare cu 35%. S-a dovedit că stabilizarea tensiunii arteriale la acest nivel și mai jos aduce un rezultat organoprotector specific.

Tensiunea arterială diastolică optimă

În 1997, a fost finalizat un studiu la scară largă, al cărui scop a fost de a determina exact ce nivel al tensiunii arteriale (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Aproape 19 mii de pacienți au participat la experiment. Dintre acestea, 1501 de persoane au avut atât diabet zaharat, cât și hipertensiune arterială. A devenit cunoscut faptul că nivelul tensiunii arteriale la care a apărut numărul minim de boli cardiovasculare a fost de 83 mm Hg.

Scăderea tensiunii arteriale la acest nivel a fost însoțită de o scădere a riscului de boli cardiovasculare, nu mai puțin de 30%, iar la diabetici cu 50%.

O scădere mai palpabilă a tensiunii arteriale la 70 mm Hg. la diabetici a fost însoțită de o scădere a mortalității prin boli coronariene.

Conceptul de nivel ideal al tensiunii arteriale trebuie luat în considerare atunci când vorbim despre dezvoltarea patologiei renale. Anterior, se credea că în stadiul CRF, când majoritatea glomerulilor sunt sclerozați, este necesar să se mențină un nivel mai ridicat al tensiunii arteriale sistemice, care să asigure perfuzia renală adecvată și conservarea conservării reziduale a funcției de filtrare reziduală.

Cu toate acestea, studii prospective recente au arătat că valorile tensiunii arteriale peste 120 și 80 mm Hg, chiar și în stadiul insuficienței renale cronice, accelerează formarea patologiei renale progresive.