Insuficiență renală cronică. Boli renale cronice - Cauze, simptome, tratament Pacienții cu BCR

În fiecare zi, 70-75% din tot lichidul consumat în timpul zilei este eliberat din corpul uman. Această muncă este realizată de rinichi. Funcționarea acestui sistem depinde de factori, dintre care unul rămâne filtrarea glomerulară.

Motivele declinului

Filtrarea glomerulară este un proces de prelucrare a sângelui care intră în rinichi, care are loc în nefroni. Sângele se curăță de 60 de ori pe zi. Presiunea normală este de 20 mm Hg. Viteza de filtrare depinde de aria ocupată de capilarele nefronice, presiunea și permeabilitatea membranei.

Când filtrarea glomerulară este afectată, pot apărea două procese: o scădere și o creștere a funcției.

O scădere a activității glomerulare poate fi cauzată de factori asociați atât cu rinichii, cât și extrarenal:

• hipotensiune;
• artera renală îngustată;
• presiune oncotică ridicată;
• deteriorarea membranelor;
• scăderea numărului de glomeruli;
• fluxul urinar perturbat.

Factorii care stimulează dezvoltarea tulburărilor de filtrare glomerulară devin cauza dezvoltării ulterioare a bolilor:

• o scădere a presiunii apare în condiții stresante, cu pronunțat sindromul durerii, duce la decompensare cardiacă;
• îngustarea arterelor duce la hipertensiune, lipsă de urină cu durere severă;
• anuria duce la încetarea completă a filtrării.

Reducerea zonei glomerulilor poate fi asociată cu procese inflamatorii, întărire vasculară.

Cu hipertensiune, decompensare cardiacă, permeabilitatea membranei crește, dar filtrarea scade: o parte din glomeruli este deconectată de la funcție.

Dacă permeabilitatea glomerulilor este crescută, randamentul proteic poate crește. Aceasta devine cauza proteinuriei.

Filtrare crescută

Filtrarea glomerulară afectată poate fi observată atât pentru o scădere, cât și pentru o creștere a creșterii vitezei. Această disfuncție este nesigură. Motivele pot fi:

• presiune oncotică redusă;
• modificări ale presiunii în arteriola de ieșire și de intrare.

Astfel de spasme pot fi observate cu boli:

• nefrită;
• hipertensiune;
• introducerea unei doze mici de adrenalină;
• încălcarea circulației sângelui în vasele periferice;
• subțierea sângelui;
• introducere abundentă de lichid în organism.

Orice tulburări asociate filtrării glomerulare ar trebui să fie sub atenția unui medic. O analiză pentru identificarea acestora este de obicei prescrisă pentru suspiciunile deja existente de boli de rinichi, boli de inimă și alte patologii care conduc indirect la disfuncție renală.

Cum se determină?

Pentru a determina rata filtrării în rinichi, este alocat un eșantion. Acesta constă în determinarea ratei de degajare, adică substanțe care sunt filtrate în plasma sanguină și nu suferă reabsorbție sau secreție. Una dintre aceste substanțe este creatinina.

În mod normal, filtrarea glomerulară este de 120 ml pe minut. Cu toate acestea, sunt permise fluctuații în intervalul de la 80 la 180 ml pe minut. Dacă volumul depășește aceste limite, trebuie să căutați cauza.

Mai devreme în medicină, au fost efectuate alte teste pentru a determina tulburările de funcționare glomerulară. Substanțele care au fost injectate intravenos au fost luate ca bază. Filtrarea este observată timp de câteva ore. Plasma sanguină a fost luată pentru cercetare, concentrația substanțelor introduse a fost determinată în ea. Dar acest proces este dificil, așa că astăzi recurg la o versiune mai ușoară a probelor cu măsurarea nivelurilor de creatinină.

Tratamentul tulburărilor de filtrare renală

Tulburarea de filtrare glomerulară nu este o boală independentă, prin urmare nu este supusă tratamentului țintit. Acesta este un simptom sau o consecință a faptului că aveți deja leziuni la rinichi în organism sau altele organe interne.

O scădere a filtrării glomerulare apare în boli:

• insuficienta cardiaca;
• tumori care reduc presiunea la rinichi;
• hipotensiune.

O creștere a ratei de filtrare glomerulară se datorează:

• sindrom nefrotic;
• lupus eritematos;
• hipertensiune;
• diabetul zaharat.

Aceste boli au o natură diferită, astfel încât tratamentul lor este selectat după o examinare amănunțită a pacientului. Puteți fi supuși diagnosticului și tratamentului complet conform profilului dvs. la clinica germană Friedrichshafen. Aici pacientul va găsi tot ce are nevoie: personal curtenitor, echipament medical, serviciu de asistență medicală atent.

În caz de boli, este posibilă corectarea stării, pe fondul căreia se îmbunătățește și activitatea rinichilor. În diabetul zaharat, normalizarea nutriției și introducerea insulinei pot îmbunătăți starea pacientului.

Dacă filtrarea glomerulară este afectată, trebuie să urmați o dietă. Alimentele nu trebuie să fie grase, prăjite, sărate sau condimentate. Se recomandă respectarea unui regim crescut de băut. Aportul de proteine ​​este limitat. Este mai bine să aburiți, să fierbeți sau să fierbeți mâncarea. Respectarea dietei este prescrisă în timpul și după tratament pentru prevenire.

Aceste măsuri de prevenire și îmbunătățire a funcției rinichilor vor ajuta la gestionarea altor boli concomitente.

Tratament de filtrare a rinichilor la clinica de top din Germania

ECHIPAMENT RENAL CRONIC

Până de curând, insuficiența renală cronică (CRF) a fost definită ca un sindrom clinic și biochimic care apare cu afectarea rinichilor de orice etiologie, datorită unei pierderi treptate progresive a funcțiilor organelor excretoare și endocrine datorită pierderii ireversibile a nefronilor activi.
În acest caz, spre deosebire de insuficiența renală acută, există o ireversibilitate a proceselor fiziopatologice care duc la aceste tulburări. Dezvoltarea lor depinde doar parțial de etiologia bolii renale subiacente, deoarece principalele mecanisme patogenetice de afectare a nefronilor care funcționează într-o astfel de situație sunt hipertensiunea intraglomerulară, hiperfiltrarea în glomerul și efectul nefrotoxic al proteinuriei (mai precis, proteina renală afectată). transport).
Dezvăluirea unității mecanismelor de patogenie a afectării țesutului renal în bolile cronice ale acestui organ a fost unul dintre factorii importanți care au condus la crearea unui concept fundamental nou - boala renală cronică (CKD).
Baza pentru apariția conceptului de CKD.
În prezent, există o creștere dramatică a numărului de pacienți cu boală renală cronică.
Acest lucru este determinat în primul rând de o creștere a incidenței diabetul zaharat, îmbătrânirea populației și, în consecință, o creștere a numărului de pacienți cu afectare renală de natură vasculară.

Creșterea progresivă a numărului de astfel de pacienți este considerată o pandemie. Factorii de mai sus au condus la o creștere catastrofală a numărului de persoane care necesită terapie de substituție renală (RRT) - diferite tipuri de dializă sau transplant de rinichi.
Abordarea de lungă durată a prevenirii secundare a insuficienței renale în stadiul final (ESRD) a contribuit, de asemenea, la creșterea numărului de pacienți cu RRT.

Când s-a atins un anumit grad de scădere a funcției renale, nu s-a considerat necesar să se recurgă la metode speciale pentru a încetini progresia procesului patologic în țesutul renal.
În plus, în ultimele decenii, calitatea tehnologiilor RRT s-a îmbunătățit continuu, ceea ce a determinat o creștere bruscă a speranței de viață a pacienților care primesc astfel de metode de tratament.

Toate acestea au condus la o creștere a cererii de locuri de dializă, organe pentru transplant și o creștere a costurilor.
Deja în anii șaizeci ai secolului trecut, a devenit clar că multe mecanisme de evoluție a bolilor renale cronice sunt destul de universale și, într-o mare măsură, funcționează indiferent de etiologie. Nu mai puțin semnificativă a fost identificarea factorilor de risc pentru dezvoltarea și progresia unui proces patologic cronic în țesutul renal.
La fel ca mecanismele de progresie, acestea s-au dovedit a fi practic același tip în diferite boli cronice ale rinichilor și sunt destul de similare cu factorii de risc cardiovascular.

Clarificarea mecanismelor patogenetice ale progresiei bolilor renale cronice, identificarea factorilor de risc pentru apariția și dezvoltarea acestora a făcut posibilă dezvoltarea unor scheme terapeutice bine fundamentate care să amâne de fapt debutul RRT sau să reducă numărul complicațiilor letale.
Abordări ale renoprotecției în diferite boli rinichii erau practic identici (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II, blocanți ai canalelor de calciu nondihidropiridină, dietă cu conținut scăzut de proteine).
Toate cele de mai sus au necesitat o regândire, în primul rând, pentru a dezvolta măsuri eficiente pentru a îmbunătăți în continuare asistența medicală și socială pentru pacienții cu boli renale cronice.
Una dintre premisele pentru aceasta ar trebui să fie unitatea sau cel puțin similaritatea criteriilor pentru identificarea, descrierea, evaluarea severității și a ratei de progresie a patologiei renale.
Cu toate acestea, nu a existat o astfel de unitate între nefrologi. De exemplu, în literatura de limbă engleză, s-ar putea găsi aproximativ o duzină și jumătate de termeni folosiți pentru a desemna afecțiuni asociate cu apariția disfuncției renale cronice.

Trebuie remarcat faptul că problema terminologică a fost mai puțin acută în nefrologia rusă. De obicei, s-a folosit expresia „insuficiență renală cronică” (CRF) sau, după caz, „insuficiență renală în stadiul final”, „insuficiență renală cronică în stadiul final” etc.
Cu toate acestea, nu a existat o înțelegere comună a criteriilor pentru insuficiența renală cronică și evaluarea severității acesteia.

Evident, adoptarea conceptului de CKD ar trebui să limiteze brusc utilizarea termenului „insuficiență renală cronică”.

În clasificarea NKF, sintagma „insuficiență renală” a rămas doar ca sinonim pentru art. V. CKD.
În același timp, termenul „boală renală în stadiul final” a devenit răspândit în literatura nefrologică în limba engleză.
Dezvoltatorii NKF au considerat oportun să păstreze utilizarea acestui termen, deoarece este răspândit în Statele Unite și se referă la pacienții care primesc terapie. diferite metode dializa sau prin transplant, indiferent de nivelul funcției renale.
Aparent, în practica nefrologică internă, ar trebui păstrat și conceptul de „insuficiență renală în stadiul final”. Se recomandă includerea pacienților, care primesc deja RRT, și a pacienților cu CKD în stadiul V, pentru care tratamentul de substituție nu a început încă sau care nu îl primesc din cauza problemelor organizaționale.
Definiția și clasificarea CKD.
O serie de probleme, menționate pe scurt mai sus, au fost rezolvate de către Fundația Națională a Rinichilor din SUA (NKF). Fundația a creat un grup de experți care, ca urmare a analizei multor publicații pe probleme de diagnostic și tratament, evaluarea semnificației unui număr de indicatori în determinarea ratei de progresie a bolilor renale, a conceptelor terminologice și a acordurilor cu reprezentanți ai administrației, a fost propus conceptul de boală renală cronică (ERC).).

Dezvoltând conceptul de BCR, experții grupului de lucru NKF au urmărit mai multe obiective: Definirea conceptului de BCR și etapele sale, indiferent de cauza (etiologia) insuficienței renale (boală).
Selectarea parametrilor de laborator (metode de cercetare) care caracterizează în mod adecvat evoluția CKD.
Determinarea (studiul) relației dintre gradul de afectare a funcției renale și complicațiile CKD.
Stratificarea factorilor de risc pentru progresia și apariția CKD boala cardiovasculara.

Experții NKF au propus o definiție a CKD, care se bazează pe o serie de criterii:
Afectarea rinichilor cu durată> 3 luni, care se manifestă ca anomalii structurale sau funcționale ale funcției organelor cu sau fără scăderea GFR.
Aceste leziuni se manifestă fie prin modificări patomorfologice ale țesutului renal, fie prin modificări ale compoziției sângelui sau urinei, precum și modificări atunci când se utilizează metode de vizualizare a structurii GFR rinichiului.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Cu alte cuvinte, boala renală cronică poate fi definită ca „având leziuni renale sau scăderea funcției renale timp de trei luni sau mai mult, indiferent de diagnostic”.

Experții NKF au identificat cinci etape ale BCR, în funcție de gravitatea scăderii GFR.

Să atragem din nou atenția asupra unui punct foarte important.
În clasificare, factorii de risc pentru dezvoltarea și progresia CKD sunt evidențiați într-o linie separată.
Una dintre cele mai importante dintre ele este hipertensiunea arterială sistemică sau proteinuria.
Trebuie avut în vedere faptul că, potrivit concluziei experților NKF, prezența numai a factorilor de risc nu oferă o bază pentru diagnosticarea BCC, ci necesită un anumit set de măsuri preventive).

Conceptul de ERC, care nu este direct legat de diagnosticul nosologic, nu anulează abordarea nosologică a diagnosticului. boală specifică rinichi.
Mai mult, nu este o combinație pur mecanică de leziuni cronice ale rinichilor de natură diferită.
După cum sa menționat anterior, dezvoltarea acestui concept se bazează pe unitatea mecanismelor patogenetice principale ale progresiei procesului patologic în țesutul renal, pe comunitatea multor factori de risc pentru dezvoltarea și progresia bolilor renale și pe asemănarea metodele de terapie, prevenirea primară și secundară.

În acest sens, CKD abordează un astfel de concept ca boala ischemică inimă (cardiopatie ischemică).
Termenul CKD, imediat ce a apărut, a câștigat drepturi de cetățenie nu numai în Statele Unite, ci și în multe alte țări.
Al VI-lea Congres al Societății Științifice a Nefrologilor din Rusia, desfășurat în perioada 14-17 noiembrie 2005 la Moscova, a susținut fără echivoc necesitatea introducerii pe scară largă a conceptului CKD în practica îngrijirilor medicale domestice.

Manifestări clinice generale ale stadiilor avansate ale BCR.
Semnele asociate cu dezvoltarea disfuncției renale și puțin dependente de principalul proces patologic la rinichi încep de obicei să fie detectate în a treia etapă a CKD și ating severitatea maximă până în a cincea. La început, se înregistrează de obicei poliurie ușoară, nocturie, scăderea poftei de mâncare și o tendință la anemizare.

O scădere a GFR sub 30% din nivelul normal duce la apariția simptomelor de intoxicație uremică, la creșterea anemiei hiporegenerative (datorită scăderii producției de eritropoietină), la tulburări ale metabolismului calciului-fosforului și la formarea simptomelor hiperparatirozei secundare (datorită scăderii sintezei intrarenale a metabolitului activ al vitaminei D-1, 25 (OH) 2D3; sinonime: 1,25-dihidroxi-colecalciferol, calcitriol, hormon D etc.), acidoză metabolică ( datorită scăderii excreției renale a ionilor de hidrogen și suprimării reabsorbției ionilor de bicarbonat).

Compensația pentru acidoză metabolică este efectuată de plămâni prin creșterea ventilației alveolare, ceea ce duce la apariția unei respirații profunde și zgomotoase. Hiperparatiroidismul secundar, alături de acidoză, duce la dezvoltarea osteodistrofiei, care se poate manifesta ca fracturi patologice. În plus, tulburările din homeostazia calciu-fosfor determină adesea apariția calcificărilor extraoase, inclusiv a calcificării vasculare. Hiperparatiroidismul secundar, deteriorarea sistemului osos și calcificarea țesuturilor moi sunt la maximum la pacienții cărora li se administrează RRT și reprezintă o problemă clinică foarte gravă la aceștia.
Pe măsură ce CKD progresează, pacienții dezvoltă tulburări de coagulare a sângelui, care este însoțită de hematoame subcutanate ușoare și un risc crescut de sângerare, inclusiv sângerări gastro-intestinale.

Uscăciunea pielii este caracteristică („britanicii nu transpira”), mulți pacienți suferă de dureri piele iritata ducând la zgâriere.
Poliuria inițial prezentă poate fi înlocuită de oligurie, ducând la suprahidratare și edem al organelor interne, inclusiv edem pulmonar și cerebral.
În stadiile târzii ale CKD, se poate forma poliserozita uremică, în special pericardita uremică, care este un semn prognostic slab și necesită inițierea imediată a RRT.

Uneori există un așa-numit. Sindrom nefrotic terminal.
Simptomele cerebrale generale cresc treptat: letargie, somnolență, apatie și uneori tulburări ale ritmului somnului.
Aproape toți pacienții se caracterizează prin dislipoproteinemie uremică, ducând la accelerarea proceselor de aterogeneză și la creșterea riscurilor cardiovasculare.

Diagnostic. Sub rezerva detectării precoce a principalului proces patologic renal (GN, nefropatie secundară, nefropatie diabetică etc.) și observare dispensar pentru pacient, diagnosticul este de obicei simplu. Ca monitorizare a funcției renale în lucrările practice, nivelul creatininei din plasma sanguină și GFR este monitorizat în dinamică.
Unele dificultăți de diagnostic pot apărea în gestionarea pacienților la care azotemia este detectată pentru prima dată. În aceste cazuri, problema distincției dintre insuficiența renală acută și cronică poate deveni relevantă.

Acum, un pic de matematică, care, din păcate, nu se poate face fără în această secțiune.
Problema evaluării ratei de filtrare glomerulară în medicina practică. Ultrafiltrarea glomerulară este mecanismul inițial și principal al formării urinei.
Performanța tuturor funcțiilor lor diverse de către rinichi depinde în mod decisiv de starea acestuia.
Nu este surprinzător faptul că membrii Grupului de lucru NKF au ales rata de filtrare glomerulară (GFR) nu numai ca principal criteriu pentru a distinge între etapele specifice ale BCR, ci și ca unul dintre cele mai importante motive pentru diagnosticul bolii renale cronice. Dezvoltatorii Fundației Naționale Renale au arătat convingător că gradul de scădere a GFR este foarte strâns asociat cu alte modificări clinice sau metabolice care apar pe măsură ce nefropatia cronică progresează.

Este clar că introducerea conceptului de ERC necesită un mod fiabil, simplu și ieftin de a măsura RFG în practica clinică.

Până în prezent, au fost dezvoltate un număr foarte mare de metode și modificările acestora, care fac posibilă estimarea GFR cu grade diferite de precizie. Cu toate acestea, utilizarea lor în practica clinică largă este limitată de complexitatea și costul ridicat.
Prin urmare, ele sunt de obicei utilizate în scopuri specifice de cercetare.

Până de curând, principalele estimări ale GFR în întreaga lume în medicina practică erau concentrația serică de creatinină (Cgr) sau clearance-ul endogen al creatininei (Ccr).
Ambele metode prezintă o serie de dezavantaje semnificative. Concentrația serică a creatininei ca indice al GFR.

Creatinina este un produs cu greutate moleculară mică al metabolismului azotului.
Este excretat în principal prin rinichi prin filtrare glomerulară, deși o parte din acesta este secretată în tubii proximali. Pe străzile cu capacitate de filtrare netulburată, fracția de creatinină eliberată de tubuli este mică. Cu toate acestea, contribuția secreției tubulare la distorsiunea estimărilor ratei de filtrare glomerulară poate crește dramatic odată cu scăderea funcției renale.

Formarea creatininei la persoanele sănătoase este aproape constantă.
Aceasta determină stabilitatea relativă a Cr.
În ciuda stabilității relative a producției de creatinină, există un număr semnificativ de motive, inclusiv cele care nu au legătură directă cu starea funcțională a rinichilor, care pot afecta nivelul Cgr. Principalul determinant al nivelurilor serice de creatinină.
se pare că volumul masei musculare este, deoarece producția acestui metabolit este proporțională cu acest volum.
Un factor important vârsta este factorul care afectează nivelurile serice de creatinină.
GFR la adulți scade progresiv după vârsta de 40 de ani.
Scăderea generației de creatinină cauzată de vârstă supraestimează în mod natural nivelul GFR. Cgr la femei este de obicei puțin mai mic decât la bărbați. Principala semnificație în apariția acestor diferențe, aparent, este asociată și cu o masă musculară mai mică la femei.
Astfel, evaluarea clinică a GFR pe baza nivelului creatininei serice nu poate fi efectuată fără a lua în considerare antropometria, sexul și caracteristicile vârstei pacientul.

În condiții de patologie, inclusiv patologie renală, toți factorii care determină nivelul creatininei serice pot fi modificați într-un grad sau altul.
Informațiile disponibile nu permit să se ajungă la o concluzie finală că formarea creatininei este crescută, nu modificată sau scăzută la pacienții cu afecțiuni renale cronice.

Cu toate acestea, cu o scădere a GFR la 25-50 ml / min, pacienții își scad de obicei spontan aportul de proteine ​​(greață, vărsături, anorexie).
Nivelul creatininei serice poate fi afectat de diferite medicamente.
Unele dintre ele (amnoglicozide, ciclosporină A, preparate de platină, contraste cu raze X etc.) sunt agenți nefrotoxici, atunci când este prescris, o creștere a Cgr reflectă o scădere reală a GFR.
Alții sunt capabili să reacționeze la Jaffe.
În cele din urmă, unele medicamente blochează selectiv secreția de creatinină în tubul proximal fără a avea niciun efect semnificativ asupra GFR.
Această proprietate este posedată de cimetidină, trimetoprim și, eventual, într-o oarecare măsură fenacetamidă, salicilați și derivați ai vitaminei D3.

Valoarea determinată a concentrației de creatinină în serul sanguin depinde destul de semnificativ de metodele analitice utilizate pentru măsurarea acestui indicator. Până în prezent, nivelul creatininei din fluidele biologice este cel mai adesea estimat de reacția Jaffe.
Principalul dezavantaj al acestei reacții este specificitatea sa scăzută.
Această reacție poate include, de exemplu, cetone și cetoacizi, acizi ascorbici și urici, unele proteine, bilirubină etc. („cromogeni non-creatininici”). Același lucru este valabil pentru unele dintre cefalosporine, diuretice, dacă acestea sunt prescrise în doze mari, fenacetamidă, acetohexamidă și metildopa (cu administrare parenterală). La valori normale creatinină serică, contribuția cromogenilor non-creatininici la concentrația sa totală poate varia de la 5 la 20%.

Pe măsură ce funcția renală scade, concentrația serică a creatininei crește în mod natural.
Dar această creștere nu este însoțită de o creștere proporțională a nivelului de cromogeni non-creatininici.
Prin urmare, contribuția lor relativă la concentrația cromogenului seric total (creatinină) scade și de obicei nu depășește 5% în această situație. În orice caz, este clar că nivelurile de creatinină măsurate folosind testul Jaffe vor subestima adevăratele valori ale GFR.
Modificările rapide ale ultimului parametru conduc, de asemenea, la afectarea clarității relației inverse dintre concentrația creatininei serice și GFR.
În raport cu acestea, creșterea sau scăderea Cgr poate fi întârziată cu câteva zile.
Prin urmare, trebuie să se acorde o atenție deosebită atunci când se utilizează Cgr ca măsură. stare funcțională rinichi în dezvoltarea și rezolvarea insuficienței renale acute.
Utilizarea clearance-ului creatininei ca măsură cantitativă a GFR. Utilizarea Csg peste Cgr oferă un avantaj semnificativ.
Vă permite să obțineți o estimare a ratei de filtrare glomerulară, exprimată ca o valoare numerică cu o dimensiune corespunzătoare naturii procesului (de obicei ml / min).

Cu toate acestea, această metodă de evaluare a GFR nu rezolvă multe probleme.
Evident, acuratețea măsurării CSR depinde în mare măsură de colectarea corectă a urinei.
Din păcate, în practică, condițiile pentru determinarea volumului diurezei sunt adesea încălcate, ceea ce poate duce la supraestimare sau subestimare a valorilor Ccr.
Există, de asemenea, categorii de pacienți la care colectarea cantitativă de urină este practic imposibilă.
În cele din urmă, în evaluarea valorii GFR, valoarea secreției tubulare de creatinină are o mare importanță.
După cum sa menționat mai sus, la persoanele sănătoase, proporția acestui compus secretat de tubuli este relativ mică. Cu toate acestea, în condiții de patologie renală, activitatea secretorie a celulelor epiteliale ale tubilor proximali în raport cu creatinina poate crește brusc.

Cu toate acestea, la un număr de indivizi, inclusiv la cei cu o scădere semnificativă a GFR, secreția de creatinină poate avea chiar valori negative. Acest lucru sugerează că au de fapt reabsorbția tubulară a acestui metabolit.
Din păcate, este imposibil să se prezică valoarea contribuției secreției tubulare / reabsorbției creatininei la eroarea determinării GFR pe baza Cgr la un anumit pacient fără măsurarea GFR utilizând metode de referință. Metode „calculate” pentru determinarea GFR.

Faptul prezenței unei relații inverse, deși nu directe între Cgr și GFR sugerează posibilitatea obținerii unei estimări a ratei de filtrare glomerulară în termeni cantitativi bazată doar pe concentrația creatininei serice.

Multe ecuații au fost dezvoltate pentru a prezice valorile GFR bazate pe Cgr.
Cu toate acestea, în practica reală a nefrologiei „adulte”, formulele Cockcroft-Gault și MDRD sunt cele mai utilizate.

Pe baza rezultatelor studiului multicentric MDRD (Modified of Diet in Renal Disease), au fost dezvoltate o serie de formule empirice care permit prezicerea valorilor GFR pe baza unui număr de indicatori simpli. Cea mai bună corespondență a valorilor GFR calculate cu valorile reale ale acestui parametru, măsurată prin clearance-ul 125I-iotalamatului, a fost arătată de cea de-a șaptea versiune a ecuațiilor:

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că există situații în care metodele „calculate” pentru determinarea GFR sunt inacceptabile.

În astfel de cazuri, ar trebui să utilizați cel puțin o măsurare standard a clearance-ului creatininei.
Situații în care este necesar să se utilizeze metode de eliminare pentru determinarea GFR: Vârstă foarte mare. Dimensiuni non-standard ale corpului (pacienți cu amputare a membrelor). Emaciație marcată și obezitate. Boli ale mușchilor scheletici. Paraplegie și tetriplegie. Dieta vegetariană. Scăderea rapidă a funcției renale.
Înainte de a prescrie medicamente nefrotoxice.
Atunci când decideți dacă începeți terapia de substituție renală.
De asemenea, trebuie amintit faptul că formulele Cockcroft-Gault și MDRD nu sunt aplicabile copiilor.

O atenție specială ar trebui acordată cazurilor de deteriorare acută a funcției renale la pacienții cu boală renală cronică preexistentă, așa-numita „insuficiență renală acută la insuficiență renală cronică” sau, în terminologia autorilor străini, „acută la cronică insuficiență renală".
Din punct de vedere practic, este important să subliniem faptul că eliminarea sau prevenirea în timp util a factorilor care duc la disfuncție renală acută la pacienții cu BCR poate încetini rata progresiei deteriorării funcției organelor.

Insuficiența renală acută la pacienții cu BCR poate fi cauzată de: deshidratare (restricția aportului de lichide, utilizarea necontrolată a diureticelor); CH; hipertensiune arterială necontrolată; utilizarea inhibitorilor ECA la pacienții cu stenoză bilaterală a arterei renale; obstrucția și / sau infecția tractului urinar; infecții sistemice (sepsis, endocardită bacteriană etc.); medicamente nefrotoxice: AINS, antibiotice (aminoglicozide, rifampicină etc.), tiazide, substanțe de contrast cu raze X.
De asemenea, trebuie menționat faptul că pacienții cu BCR sunt deosebit de sensibili la orice factori potențial nefrotoxici și, prin urmare, problemele iatrogenismului și automedicației (ierburi, saună etc.) în aceste cazuri ar trebui să li se acorde o atenție specială.

Proteinuria este un alt indicator important al ratei de progresie a CKD.
Pe o bază ambulatorie, pentru evaluarea sa, se recomandă calcularea raportului proteină / creatinină în porțiunea de urină de dimineață, care este aproape echivalentă cu măsurarea excreției zilnice de proteine.
O creștere a proteinuriei zilnice înseamnă întotdeauna o rată accelerată de progresie a CKD.

Tratament. Recomandări de dietă.
Principiile de bază ale dietei CKD sunt următoarele: următoarele recomandări:
1. Restricție moderată a consumului de NaCl, în funcție de nivelul tensiunii arteriale, de urină și de retenția de lichide în organism.
2. Aportul maxim de lichide posibil, în funcție de debitul de urină, sub controlul greutății corporale.
3. Limitarea aportului de proteine ​​(dieta saraca in proteine).
4. Limitarea alimentelor bogate în fosfor și / sau potasiu.
5. Menținerea valorii energetice a dietei la nivelul de 35 kcal / kg de greutate corporală / zi.
Luând în considerare faptul că pe măsură ce se dezvoltă scleroza tubulointerstinială, capacitatea rinichilor de a absorbi Na poate scădea, în unele cazuri regimul de sare ar trebui extins la 8 sau chiar 10 g de sare pe zi. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu așa-numitul „rinichi irosit de sare”.
În toate situațiile, este necesar să se ia în considerare aportul concomitent de diuretice și doza acestora.
La un număr de pacienți care iau diuretice de ansă în doze mari (peste 80-100 mg / zi furosemid), restricțiile privind consumul sare de masă cu alimente nu este necesară.
Cea mai adecvată metodă de monitorizare a aportului de NaCl este excreția zilnică de Na urinară.
La o persoană sănătoasă, cel puțin 600 de miliosmoli (mosm) de substanțe osmotice active (OAV) sunt excretate pe zi.
Rinichii intacti sunt capabili să concentreze semnificativ urina, iar concentrația totală de BAA (osmolalitate) în urină poate fi de peste patru ori mai mare decât osmolalitatea plasmei sanguine (1200 și mai mult și 285-295 mosm / kg H2O, respectiv).
Rinichii nu pot excreta OAV (în principal uree și sare) fără a excreta apă.
Prin urmare, un individ sănătos este teoretic capabil să elimine 600 de spălări în 0,5 litri de urină.

Odată cu progresia CKD, capacitatea de concentrație a rinichilor scade constant, osmolalitatea urinei se apropie de osmolalitatea plasmei sanguine și este de 300-400 mosm / kg H20 (izostenurie).

Deoarece în stadiile avansate ale CKD excreția totală a OAV nu se modifică, este ușor să calculăm că, pentru a izola același 600 OAV, volumul diurezei ar trebui să fie de 1,5-2 L / zi.
Prin urmare, apariția poliuriei și a nocturiei devine clară; în cele din urmă, limitarea aportului de lichide la astfel de pacienți accelerează progresia CKD.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, cu CKD III-V art. capacitatea de a excreta apă liberă din punct de vedere osmotic este întreruptă treptat, mai ales dacă pacientul ia diuretice.
Prin urmare, supraîncărcarea de lichide este plină de dezvoltarea hiponatremiei simptomatice.

Ghidat de principiile de mai sus, este permis să se permită pacienților un regim gratuit de apă, ținând cont de implementarea autocontrolului pentru diureza zilnică, ajustată pentru pierderea de lichid extrarenal (300-500 ml / zi). Monitorizarea regulată a greutății corporale, a tensiunii arteriale, semne clinice suprahidratare, determinarea excreției zilnice de Na urinar și testarea periodică a nivelurilor de Na din sânge (hiponatremie!).

De multe decenii în nefrologie practică, a existat o recomandare de a limita aportul de proteine ​​cu alimente, care are o serie de premise teoretice.
Cu toate acestea, abia recent s-a demonstrat că o dietă cu conținut scăzut de proteine ​​(MBD) inhibă rata de progresie a CKD.

Mecanismele adaptive ale MBD la pacienții cu BCR includ: îmbunătățirea hemodinamicii intraglomerulare; restricția hipertrofiei și glomerulilor renali; efect pozitiv asupra dislipoproteinemiei, efect asupra metabolismului renal, limitarea consumului de 02 de către țesutul renal; o scădere a producției de oxidanți; impact asupra funcției celulelor T; suprimarea AN și transformarea factorului de creștere b, limitând dezvoltarea acidozei.
MBD este de obicei prescris pacienților, începând cu secolul III. CKD.
Pe st. II. se recomandă o dietă cu un conținut de proteine ​​de 0,8 g / kg greutate corporală / zi.

MBD standard implică limitarea aportului de proteine ​​la 0,6 g / kg / zi.
Pentru a îmbogăți dieta cu aminoacizi esențiali, o dietă săracă în proteine ​​poate fi prescrisă cu suplimente.
Opțiuni de dietă cu conținut scăzut de proteine:
- MBD standard - proteină 0,6 g / kg / zi (pe bază de alimente convenționale);
- MBD suplimentat cu un amestec de aminoacizi esențiali și analogii lor ceto (medicamentul „Ketosteril”, Fresenius Kaby, Germania); proteine ​​alimentare 0,4 g / kg / zi + 0,2 g / kg / zi ketosteril;
- MBD suplimentat cu proteine ​​din soia, proteine ​​0,4 g / kg / zi + 0,2 g / kg / zi de izolat de soia, de exemplu „Supro-760” (SUA).

După cum sa menționat mai sus, atunci când se utilizează MBD, este foarte important să se mențină valoarea energetică normală a dietei datorită carbohidraților și grăsimilor la nivelul de 35 kcal / kg / zi, deoarece în caz contrar proteinele proprii ale corpului vor fi utilizate de către organism ca un material energetic.
În lucrările practice, problema monitorizării conformității pacienților cu MBD este esențială.

Cantitatea de proteină consumată pe zi poate fi determinată pe baza concentrației de uree din urină și cunoașterea valorii debitului zilnic de urină în conformitate cu formula modificată Maroni:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x IMC) + * SP x 1,25
unde PB este consumul de proteine, g / zi,
EMM - excreția urinară a ureei, g / zi,
IMC - greutatea corporală ideală (înălțime, cm - 100),
* DP - proteinurie zilnică, g / zi (acest termen este introdus în ecuație dacă DP depășește 5,0 g / zi).
În acest caz, excreția zilnică de uree poate fi calculată pe baza volumului de urină zilnică și a concentrației de uree în urină, care în practica clinică rusă diagnostic de laborator de obicei definit în mmol / l:
EMM = Uur x D / 2.14
unde Uur este concentrația de uree în urina zilnică, mmol / l;
D - ieșire zilnică de urină, l.

Renoprotecție.
În nefrologia modernă s-a format clar principiul renoprotecției, care constă în realizarea unui complex măsuri de tratament la pacienții cu afecțiuni renale, care vizează încetinirea ratei de progresie a CKD.

Complexul de măsuri terapeutice se efectuează în trei etape, în funcție de gradul de afectare a funcției renale:
Stadiul I - se păstrează funcția de eliminare a azotului la rinichi (stadiul CKD I-II), poate exista o scădere a rezervei funcționale (fără o creștere a GFR de 20-30% ca răspuns la încărcarea de proteine).
Stadiul II - funcția rinichilor este moderat redusă (stadiul CKD III).
Stadiul III - funcția renală este semnificativ redusă (CKD stadiul IV - începutul stadiului V CKD).

Etapa 1:
1. Terapia adecvată a bolii renale subiacente în conformitate cu principiile medicinei bazate pe dovezi (indicatorul estimat este o scădere a proteinuriei zilnice sub 2 g / zi).
2. Cu diabet, control intensiv al glicemiei și al nivelului de hemoglobină glicozilată (indicator estimat - controlul microalbuminuriei).
3. Controlul adecvat al tensiunii arteriale și proteinuriei utilizând inhibitori ECA, antagoniști ai receptorilor ATj la AII sau o combinație a acestora.
4. Tratamentul oportun și adecvat al complicațiilor: insuficiență cardiacă, infecții, obstrucție a tractului urinar.
5. Excluderea cauzelor iatrogene: medicamente, studii Rg-contrast, nefrotoxicitate.
6. Normalizarea greutății corporale cu un indice de masă> 27 kg / m2.
Terapia patogenetică de succes a bolii renale subiacente este de o importanță capitală în prevenirea formării sclerozei glomerulo- și tubulointerstitiale și, în consecință, în încetinirea progresiei CKD.
În acest caz este vorba nu numai despre tratamentul patologiei nou diagnosticate, ci și despre eliminarea exacerbărilor.
Activitatea principalului proces inflamator (sau recurența acestuia) implică activarea umoralului și a țesutului răspunsuri imune, ducând în mod natural la dezvoltarea sclerozei.
Cu alte cuvinte, cu cât activitatea procesului inflamator este mai pronunțată și cu atât mai des se constată exacerbările sale, cu atât se formează scleroza mai rapidă.
Această afirmație este în deplin acord cu logica tradițională a clinicianului și a fost confirmată în mod repetat de studii clinice.
În bolile glomerulare, hipertensiunea se formează, de regulă, cu mult înainte de scăderea funcției renale și contribuie la progresia acestora.
În bolile parenchimatoase, arteriolele preglomerulare sunt reduse și sistemul lor de autoreglare autonomă este afectat.
Ca urmare, hipertensiunea sistemică duce la creșterea presiunii intraglomerulare și contribuie la înfrângerea patului capilar.

Atunci când alegeți medicamente antihipertensive, este necesar să procedați din principalele trei mecanisme patogenetice ale hipertensiunii renale parenchimatoase; retenția de Na în organism cu tendință la hipervolemie; creșterea activității RAS; activitate crescută a sistemului nervos simpatic din cauza impulsurilor aferente crescute din rinichiul afectat.

Pentru orice patologie renală, inclusiv nefropatia diabetică, dacă nivelul de creatinină este normal și GFR este mai mare de 90 ml / min, este necesar să se atingă un nivel de TA de 130/85 mm Hg. Artă.
Dacă proteinuria zilnică depășește 1 g / zi, atunci se recomandă menținerea tensiunii arteriale la 125/75 mm Hg. Artă.
Având în vedere dovezile actuale conform cărora hipertensiunea nocturnă este cea mai nefavorabilă din punct de vedere al afectării rinichilor, este recomandabil să se prescrie medicamente antihipertensive ținând cont de datele de monitorizare zilnică a tensiunii arteriale și, dacă este necesar, să amâneți aportul lor la orele de seară. .

Principalele grupe de medicamente antihipertensive utilizate pentru hipertensiunea nefrogenă:
1. Diuretice (pentru GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil).
4. CCB dihidropiridinice de acțiune extrem de prelungită.
5.b-blocante.
Medicamentele sunt listate în ordinea descrescătoare a frecvenței recomandate de utilizare.
Orice terapie antihipertensivă pentru bolile renale parenchimatoase ar trebui să înceapă cu normalizarea metabolismului Na în organism.
În bolile renale, există o tendință de retenție a Na, care este mai mare cu cât proteinuria este mai mare.
Cel puțin în studii experimentale, s-a dovedit efectul dăunător direct al sodiului conținut în dietă asupra glomerulilor, indiferent de tensiunea arterială.
În plus, ionii de sodiu cresc sensibilitatea mușchilor netezi la acțiunea AII.

Aportul mediu de sare cu alimente la o persoană sănătoasă este de aproximativ 15 g / zi, de aceea prima recomandare pentru pacienții cu afecțiuni renale este de a limita aportul de sare la 3-5 g / zi (excepția poate fi afectarea rinichiului tubulointerstitial - vezi mai sus ).
Pe o bază ambulatorie, o măsură de monitorizare a respectării de către pacient a recomandărilor prescrise este de a monitoriza excreția de sodiu în urină pe zi.
În cazurile în care există hipervolemie sau pacientul nu este capabil să urmeze o dietă hiponatrică, medicamentele de primă linie (prioritare) sunt diuretice.
Dacă funcția rinichilor este intactă (GFR> 90 ml / min), se pot utiliza tiazide, dacă GFR scade< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diureticele care economisesc potasiul sunt absolut contraindicate.

În timpul tratamentului cu diuretice, este necesar un control atent al dozei pentru a preveni dezvoltarea hipovolemiei. În caz contrar, funcția renală se poate deteriora brusc - „insuficiență renală acută la insuficiență renală cronică”.

Renoprotecția medicamentelor.
În prezent, în multe studii prospective controlate cu placebo, s-a dovedit efectul renoprotector al inhibitorilor ECA și al antagoniștilor receptorilor AT1, care este asociat atât cu mecanismele hemodinamice, cât și cu cele nehemodinamice ale acțiunii AN.

Strategia utilizării inhibitorilor ECA și / sau antagoniștilor AT1 pentru nefroprotecție:
- Inhibitorii ECA trebuie prescriși tuturor pacienților în stadiile incipiente de dezvoltare a oricărei nefropatii cu SPD> 0,5-1 g / zi, indiferent de nivelul tensiunii arteriale.
Inhibitorii ECA au proprietăți renoprotectoare chiar și la valori scăzute ale reninei plasmatice din sânge;
- predictorul clinic al eficacității acțiunii renoprotectoare a medicamentelor este parțial (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Când se tratează cu inhibitori ai ECA, se remarcă fenomenul dependenței de doză: cu cât este mai mare doza, cu atât este mai pronunțat efectul antiproteinuric;
- Inhibitorii ECA și antagoniștii receptorilor AT1 au efect renoprotector, indiferent de efectul hipotensiv sistemic.
Cu toate acestea, dacă nivelul tensiunii arteriale pe fundalul utilizării lor nu ajunge la optim, este necesar să adăugați medicamente antihipertensive ale altor grupuri farmacologice... În prezența excesului de greutate (indicele de masă corporală> 27 kg / m2), este necesar să se realizeze o scădere a greutății corporale, ceea ce sporește efectul antiproteinuric al medicamentelor;
- în cazul unui efect antiproteinuric insuficient al utilizării oricărui medicament din una dintre grupe (inhibitori ai ECA sau antagoniști ai AT1), se poate utiliza combinația acestora.

Medicamentele de a treia linie sunt CCB non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil). Efectele lor antiproteinurice și renoprotectoare au fost dovedite în nefropatiile diabetice și nondiabetice.
Cu toate acestea, ele pot fi considerate doar ca adjuvant la terapia de bază cu inhibitori ai ECA sau antagoniști ai AT1.

Mai puțin eficientă, în ceea ce privește nefroprotecția, este utilizarea CCB-urilor dihidropiridinice.
Acest lucru este asociat cu capacitatea acestor medicamente de a dilata arteriolele aductoare ale glomerulilor.
Prin urmare, chiar și cu un efect hipotensiv sistemic satisfăcător, se creează condiții care contribuie la hipertensiunea intraglomerulară și, în consecință, la progresia CKD.
În plus, CCB-urile cu dihidropiridină cu acțiune scurtă activează sistemul nervos simpatic, care în sine are un efect dăunător asupra rinichiului.
Efectul negativ al formelor de dozare nedilungate de nifedipină asupra evoluției nefropatiei diabetice a fost dovedit.
Prin urmare, utilizarea acestui medicament pentru DN este contraindicată.
Pe de altă parte, în ultimii ani, au apărut date care indică eficacitatea proprietăților renoprotectoare ale unei combinații de inhibitori ECA și CCB-uri dihidropiridinice prelungite.

Până în prezent, blocantele b ca medicamente renoprotectoare ocupă ultimul loc.
Cu toate acestea, în legătură cu studii experimentale recente care au dovedit rolul activării sistemului nervos simpatic în progresia nefropatiei cronice, ar trebui revizuită opinia asupra validității utilizării lor în hipertensiunea arterială nefrogenă.

Etapa II(pacient cu orice patologie renală și GFR 59-25 ml / min).
Planul de tratament în această etapă include:
1. Activități dietetice.
2. Utilizarea diureticelor de ansă pentru controlul hipertensiunii și hipervolemiei.
3. Terapia antihipertensivă, luând în considerare posibilele efecte secundare Inhibitori ai ECA. La un nivel plasmatic de creatinină de 0,45-0,5 mmol / L, nu utilizați inhibitori ai ECA în doze mari.
4. Corectarea tulburărilor metabolismului fosfor-calciu.
5. Corecția precoce a anemiei folosind eritropoietină.
6. Corectarea dislipoproteinemiei.
7. Corectarea acidozei metabolice. Cu o scădere a GFR sub 60 ml / min (CKD grad III), toate terapie medicamentoasă efectuată pe fondul unei diete cu conținut scăzut de proteine.
Pentru a evita apariția hipo- sau hipervolemiei, este necesar un regim mai strict de aport de sodiu și lichide.
Doar diureticele de buclă sunt utilizate ca diuretice. Uneori este permisă asocierea lor cu tiazide, dar nu se recomandă utilizarea numai diuretice tiazidice.
Este necesar să se ia în considerare posibilitatea efectelor secundare din utilizarea inhibitorilor ECA cu un GFR de 59-30 ml / min, și anume: deteriorarea funcției excretoare renale, care se explică printr-o scădere a presiunii intraglomerulare; hiperkaliemie, anemie.
La un nivel plasmatic de creatinină de 0,45-0,5 mmol / L, inhibitorii ECA nu sunt medicamente de primă linie și sunt utilizați cu precauție.
Combinația dintre CCB-urile cu dihidropiridină cu acțiune îndelungată și diuretice de ansă este mai preferabilă.
Când GFR este sub 60 ml / min, începe terapia pentru tulburările metabolismului fosfor-calciu, anemie, dislipoproteinemie, acidoză. O dietă săracă în proteine, cu produse lactate limitate, ajută la reducerea cantității totale de calciu anorganic care intră în organism. În plus, în CKD, capacitatea de adaptare a intestinului de a crește absorbția calciului este afectată (datorită unui deficit de 1,25 (OH) 2D3).
Toți acești factori predispun pacienții la dezvoltarea hipocalcemiei.
Dacă un pacient cu BCR prezintă hipocalcemie cu un nivel normal de proteine ​​plasmatice totale din sânge, se recomandă utilizarea a 1 g de kalish pur pe zi exclusiv sub formă de carbonat de calciu pentru a corecta nivelul de calciu din sânge.
Acest tip de terapie necesită monitorizarea nivelurilor de calciu din sânge și urină. Hiperfosfatemia la pacienții cu insuficiență renală cronică contribuie la apariția calcificărilor țesuturilor moi, vaselor de sânge (aorta, valvă aortică) și organele interne. Se înregistrează de obicei atunci când GFR scade sub 30 ml / min.

O dietă săracă în proteine ​​implică de obicei o restricție a aportului de produse lactate și, prin urmare, aportul de fosfor anorganic în corpul pacientului este redus.
Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că restricționarea prelungită și semnificativă a aportului de proteine ​​poate duce la catabolism și epuizare a proteinelor negative.
În aceste cazuri, se recomandă adăugarea de proteine ​​complete în dietă în timp ce se prescriu medicamente care interferează cu absorbția fosfaților din intestin.

Cele mai cunoscute și utilizate pe scară largă în practică astăzi sunt carbonatul de calciu și acetatul, care în intestin formează săruri de fosfat insolubile.
Avantajul acestor medicamente este îmbogățirea suplimentară a corpului cu calciu, ceea ce este deosebit de important în cazul hipocalcemiei concomitente. Acetatul de calciu se distinge prin capacitatea mare de legare a fosfatului și eliberarea mai redusă a ionilor de calciu.

Preparatele de calciu (acetat și carbonat) trebuie luate împreună cu alimentele, vița de vie este selectată individual și în medie fluctuează de la 2 la 6 g / zi.
În prezent, hidroxizii de aluminiu nu sunt folosiți ca agenți de legare a fosfatului din cauza potențialei toxicități a acestora din urmă la pacienții cu BCR.

În urmă cu câțiva ani, în străinătate au apărut agenți de legare a fosfaților care nu conțineau ioni de aluminiu sau calciu - medicamentul Renagel (clorhidrat de sevelamer 400-500 mg).
Medicamentul are o activitate ridicată de legare a fosfaților, nu se observă efecte secundare cu utilizarea acestuia, cu toate acestea, nu este înregistrat în Federația Rusă.

La pacienții cu BCR, din cauza afectării funcției renale endocrine, există o deficiență a formei active a vitaminei D.
Substratul pentru forma activă a vitaminei D3 este 25 (OH) D3 - 25-hidroxicolecalciferol, care se formează în ficat.
Boala renală de la sine nu afectează de obicei nivelurile de 25 (OH) D3, dar în cazurile de proteinurie ridicată, nivelurile de colecalciferol pot fi reduse datorită pierderii acesteia cu proteinele care transportă vitamina D.
Cauze precum insolarea insuficientă și malnutriția proteinei-energetice nu trebuie ignorate.
Dacă nivelul de 25 (OH) D3 în plasma sanguină a pacienților cu insuficiență renală cronică este sub 50 nmol / l, atunci pacienții necesită terapie de substituție cu colecalciferol.
În cazurile în care există concentrații mari de hormon paratiroidian (mai mult de 200 pg / ml) la o concentrație normală de colecalciferol, este necesar să se utilizeze medicamente 1,25 (OH) 2D3 (calcitriol) sau 1a (OH) D3 (alfa-calicidiol) .
Ultimul grup de medicamente este metabolizat în ficat la 1,25 (OH) 203. De obicei se utilizează doze mici - 0,125-0,25 μg per 1,25-dihidroxicolecalciferol. Acest regim de tratament previne creșterea nivelului hormonului paratiroidian din sânge, dar cât de mult este capabil să prevină dezvoltarea hiperplaziei glandelor paratiroide nu a fost încă clarificat.

Corectarea anemiei
Anemia este una dintre cele mai multe trasaturi caracteristice CKD.
De obicei, se formează atunci când GFR scade la 30 ml / min.
Principalul factor patogenetic al anemiei în această situație este o deficiență absolută sau, mai des, relativă a eritropoietinei.
Cu toate acestea, dacă anemia se dezvoltă în stadiile incipiente ale BCR, factori precum deficiența de fier (nivel scăzut de feritină plasmatică), pierderea de sânge în tractul gastro-intestinal din cauza dezvoltării gastroenteropatiei uremice erozive (cele mai multe motiv comun), malnutriție proteică-energetică (ca urmare a unei diete inadecvate cu conținut scăzut de proteine ​​sau din cauza autorezistenței dietetice a pacientului în prezența tulburărilor dispeptice severe), lipsa acidului folic (o cauză rară), manifestări ale patologiei de bază (LES, mielom etc.).

Cauze secundare anemia în BCR trebuie exclusă ori de câte ori se înregistrează un număr scăzut de hemoglobină (7-8 g / dL) la pacienții cu un RFG mai mare de 40 ml / min. În toate cazurile, se recomandă terapia de bază cu preparate din fier (oral sau IV).
În prezent, printre nefrologi, s-a format un punct de vedere comun cu privire la inițierea timpurie a terapiei cu eritropoietină pentru anemie.
În primul rând, în studii experimentale și în unele studii clinice, s-au obținut dovezi că corectarea anemiei în BCC cu ajutorul eritropoietinei încetinește rata de progresie a PN.
În al doilea rând, utilizarea timpurie a eritropoietinei inhibă progresia LVH, care este un factor de risc independent. moarte subita cu insuficiență renală cronică (mai ales ulterior la pacienții cu TRT).

Tratamentul anemiei începe cu o doză de 1000 unități SC de eritropoietină o dată pe săptămână; preliminar se recomandă restabilirea rezervelor de fier din organism (vezi).
Efectul trebuie așteptat după 6-8 săptămâni de la începerea tratamentului.
Nivelul hemoglobinei trebuie menținut în intervalul 10-11 g / dL. Nerespectarea tratamentului indică de obicei deficit de fier sau prezența unei infecții intercurente.
Chiar și cu o ușoară îmbunătățire a numărului de sânge roșu la pacienți, de regulă, bunăstarea generală se îmbunătățește semnificativ: crește apetitul, capacitatea fizică și mentală pentru muncă.
În această perioadă, ar trebui respectată o anumită precauție în gestionarea pacienților, deoarece pacienții își extind în mod independent dieta, sunt mai puțin serioși în ceea ce privește aderarea la regimul de apă și electroliți (hiperhidratare, hiperkaliemie).

Dintre efectele secundare ale tratamentului cu eritropoietină, ar trebui indicată o posibilă creștere a tensiunii arteriale, care necesită o creștere a terapiei antihipertensive.
În prezent, când se utilizează doze mici de eritropoietină, hipertensiunea subcutanată rareori capătă un curs malign.

Corectarea dislipoproteinemiei
Dislipoproteinemia uremică (DLP) începe să se formeze atunci când GFR scade sub 50 ml / min.
Principala sa cauză este încălcarea proceselor de catabolism VLDL. Ca urmare, concentrația VLDL și a lipoproteinelor cu densitate intermediară în sânge crește, concentrația fracției antiaterogene a lipolroteinelor - lipoproteinele cu densitate înaltă (HDL) scade.
În lucrările practice, pentru diagnosticul DLP uremic, este suficient să se determine nivelurile de colesterol, trigliceride și colesterol a din sânge. Caracteristicile tipice ale tulburărilor metabolismului lipidic în CKD vor fi: hipercolesterolemie normală sau moderată, hipertrigliceridemie și hipo-a-colesterolemică.

În prezent, tendința către terapia de scădere a lipidelor la pacienții cu BCR devine din ce în ce mai distinctă.
Există două motive pentru aceasta.
În primul rând, tulburările metabolismului lipidic în insuficiența renală cronică sunt potențial aterogene. Și dacă luăm în considerare faptul că în CKD există alți factori de risc pentru dezvoltarea accelerată a aterosclerozei (hipertensiune arterială, toleranță afectată la carbohidrați, VSH, disfuncție endotelială), rata ridicată a mortalității pacienților cu PN din cauza bolilor cardiovasculare (inclusiv pacienții hemodializați) devine de înțeles.
În al doilea rând, DLP accelerează rata de progresie a PN în orice patologie renală. Având în vedere natura tulburărilor lipidice (hipertrigliceridemie, hipo-a-colesterolemiei), teoretic, fibratele (gemfibrozil) ar trebui să fie medicamentele la alegere.
Cu toate acestea, utilizarea lor în PN este plină de apariția efectelor secundare grave sub formă de rabdomioliză, deoarece medicamentele sunt excretate de rinichi. De aceea, se recomandă administrarea unor doze mici (nu mai mult de 20 mt / zi) de inhibitori ai reductazei-3-hidroxi-3-metilglutaril - coenzimei A - statine, care sunt metabolizați exclusiv în ficat.
Mai mult, statinele au, de asemenea, un efect hipotrigliceridemic moderat.
Întrebarea despre modul în care terapia hipolipemiantă poate preveni formarea accelerată (dezvoltarea) aterosclerozei în insuficiența renală cronică rămâne deschisă până în prezent.

Corectarea acidozei metabolice
În CKD, excreția renală a ionilor de hidrogen formați în organism ca urmare a metabolismului proteinelor și parțial fosfolipidelor este afectată, iar excreția ionului bicarbonat este crescută.
O dietă cu conținut scăzut de proteine ​​contribuie la menținerea CBS, prin urmare, cu fenomene pronunțate de acidoză metabolică, trebuie să ne întâlnim în etapele târzii ale BCR sau în cazurile de nerespectare a dietei.
Pacienții tolerează în general bine acidoză metabolică până când nivelurile de bicarbonat scad sub 15-17 mmol / L.
În aceste cazuri, se recomandă restabilirea capacității sanguine de bicarbonat prin prescrierea de bicarbonat de sodiu în interior (1-3 g / zi), iar în caz de acidoză severă, injectați intravenos o soluție de bicarbonat de sodiu de 4%.

Pacienții tolerează subiectiv cu ușurință acidoza ușoară, prin urmare, gestionarea pacienților la nivelul deficitului de bază este optimă (BE - 6-8).
La utilizarea pe termen lung bicarbonatul de sodiu din interior necesită o monitorizare strictă a metabolismului sodic în organism (hipertensiune arterială, hipervolemie, creșterea excreției zilnice de sodiu în urină este posibilă).
Cu acidoză, este deranjat compoziția minerală tesut osos(tampon osos), sinteza renală de 1,25 (OH) 2D3 este inhibată.
Acești factori pot juca un rol în originea osteodistrofiei renale.

Etapa a III-a efectuarea unui complex de măsuri terapeutice la pacienții cu BCR marchează pregătirea imediată a pacientului pentru începutul terapiei de substituție renală.
Standardele NKF prescriu RRT inițial atunci când GFR este mai mică de 15 ml / min, iar la pacienții cu diabet zaharat este recomandabil să înceapă un astfel de tratament chiar și la niveluri mai ridicate de GFR, deși problema valorii sale optime într-o astfel de situație este încă o chestiune de dezbate.

Pregătirea pacienților pentru începerea RRT include:
1. Pregătirea psihologică, instruirea, informarea rudelor pacienților, rezolvarea problemelor de angajare.
2. Formarea accesului vascular (în tratamentul hemodializei) - o fistulă arterio-venoasă cu GFR de 20 ml / min, iar la pacienții cu diabet și / sau rețea venoasă slab dezvoltată - cu un GFR de aproximativ 25 ml / min.
3. Vaccinarea împotriva hepatitei B.

În mod firesc, inițierea hemodializei sau a terapiei de dializă peritoneală este întotdeauna o dramă pentru pacienți și familiile acestora.
În acest sens, pregătirea psihologică are o mare importanță pentru rezultatele ulterioare ale tratamentului.
Sunt necesare clarificări cu privire la principiile următorului tratament, eficacitatea acestuia în comparație cu metodele de tratament din alte domenii ale medicinei (de exemplu, în oncologie), posibilitatea efectuării transplantului de rinichi în viitor etc.

Din punct de vedere al pregătirii psihologice sunt raționale terapie de grupși școli de pacienți.
Problema angajării pacienților este esențială, deoarece mulți pacienți sunt capabili și dispuși să continue să lucreze.
Este preferabilă crearea timpurie a accesului vascular, deoarece formarea unei fistule arteriovenoase cu flux sanguin satisfăcător durează 3 până la 6 luni.

Conform cerințelor moderne, vaccinarea împotriva hepatitei B trebuie efectuată înainte de a începe tratamentul cu hemodializă.
Vaccinurile împotriva virusului hepatitei B se administrează de obicei de trei ori, i / m, cu un interval după prima administrare de o lună, apoi la 6 luni de la începerea vaccinării (schema 0-1-bmes).
Un răspuns imun mai rapid se obține prin administrarea vaccinului conform programului de 0-1-2 luni. Doza de HBsAg pentru un adult este de 10-20 μg pe injecție.
AT-urile post-vaccinare persistă 5-7 ani, dar concentrația lor scade treptat.
Cu o scădere a titlului AT la antigenul de suprafață al virusului hepatitei B la un nivel mai mic de 10 UI / l, este necesară revaccinarea.

Transplant de rinichi
Cea mai promițătoare metodă de tratament.
Transplantul de rinichi este un tratament dramatic.
Pe termen lung, un pacient este o persoană sănătoasă dacă totul merge bine, dacă se efectuează un transplant de rinichi conform tuturor regulilor.
În 1952, la Boston, la centrul de transplant, J. Murray și E. Thomas au transplantat cu succes un rinichi dintr-un geamăn, iar 2 ani mai târziu - dintr-un cadavru.
Acest succes i-a făcut pe chirurgi laureați ai Premiului Nobel.
Același premiu a fost acordat lui A. Carrel pentru munca sa asupra transplantului.
Introducerea imunosupresoarelor moderne în practica transplantului a asigurat o creștere cosmică a numărului de rinichi transplantate.
Transplantul de rinichi este cel mai frecvent și cel mai de succes astăzi. specii în curs de dezvoltare transplanturi de organe interne.
Dacă în anii 50. A fost vorba despre salvarea pacienților cu GN, apoi, în prezent, rinichii sunt transplantați cu succes pacienților cu nefropatie diabetică, amiloidoză etc.
Până în prezent, peste 500.000 de transplanturi de rinichi au fost efectuate în întreaga lume.

Supraviețuirea grefei a atins nivel fără precedent.
Potrivit registrului renal al Rețelei Unite pentru Distribuția Organelor (UNOS), ratele de supraviețuire la 1 an și 5 ani ale transplanturilor de rinichi cadavere sunt de 89,4%, respectiv 64,7%.
Cifre similare pentru transplanturile de la donatori vii sunt de 94,5% și 78,4%.
Rata de supraviețuire a pacienților cu grefe cadaverice în același timp a fost de 95% și 82% în 2000.
Este puțin mai mare la pacienții cu rinichi transplantați de la donatori vii - 98% și 91%.

Dezvoltarea constantă a tehnicilor de imunosupresie a condus la o creștere semnificativă a timpului de înjumătățire al grefelor (de aproape 2 ori).
Această perioadă este de 14 și 22 de ani pentru rinichii cadaverici și, respectiv, pentru rinichii de la donatori vii.
Potrivit Clinicii Universității Freiburg, care a rezumat rezultatele a 1.086 transplanturi de rinichi, la 20 de ani după operație, rata de supraviețuire a destinatarului a fost de 84%, grefa a funcționat la 55% dintre cei operați.
Rata de supraviețuire a grefei scade semnificativ, în principal în primii 4-6 ani după intervenția chirurgicală, și mai ales semnificativ - în primul an. După 6 ani, numărul pierderilor de transplant este neglijabil, astfel încât în ​​următorii 15 ani numărul rinichilor transplantați care își păstrează funcția rămâne aproape neschimbat.

Răspândirea acestei metode promițătoare de tratare a pacienților cu CKD în stadiu final este limitată în primul rând de deficitul de rinichi donator.
Problema mare transplantul este o chestiune de furnizare a organelor donatorului.
Căutarea unui donator este foarte dificilă, deoarece există boli care pot interfera cu colectarea unui rinichi (tumori, infecții, modificări ale stării funcționale a rinichilor).
Este obligatoriu să selectați un destinatar după grupele de sânge și antigeni de histocompatibilitate.
Acest lucru îmbunătățește rezultatele funcționării pe termen lung a rinichiului transplantat.
Această circumstanță a condus la o creștere semnificativă a timpului de așteptare pentru tranzacție.
În ciuda costului ridicat al terapiei imunosupresoare în perioada postoperatorie Cu toate acestea, transplantul de rinichi este mai rentabil decât alte metode RRT.

Într-o țară dezvoltată, o operație de succes poate duce la economii de aproximativ 100.000 de dolari pe parcursul a 5 ani, comparativ cu un pacient cu dializă.
În ciuda succesului extraordinar al acestei metode de tratament, multe probleme încă trebuie soluționate.

Indicațiile și contraindicațiile pentru transplantul de rinichi sunt o problemă complexă.
La stabilirea indicațiilor pentru intervenția chirurgicală, se presupune că evoluția insuficienței renale cronice are multe caracteristicile individuale: nivelul creatininemiei, rata creșterii sale, eficacitatea altor metode de tratament, precum și complicațiile insuficienței renale cronice.

O indicație general acceptată pentru transplantul de rinichi este starea pacienților atunci când complicațiile în curs de dezvoltare ale insuficienței renale cronice sunt încă reversibile.
Contraindicațiile pentru transplantul de rinichi sunt: vârsta peste 75 de ani, patologie severă a inimii, vaselor de sânge, plămâni, ficat, neoplasme maligne, infecție activă, vasculită sau glomerulonefrită activă, obezitate severă, oxaloză primară, patologie necorectată a tractului urinar inferior cu obstrucție a scurgerii urinei, medicament sau dependență de alcool, probleme psihosociale severe.

Fără să ne gândim la detaliile pur tehnice ale operației, vom spune imediat că perioada postoperatorie ocupă un loc special în problema transplantului de rinichi, deoarece în acest moment este determinată soarta viitoare a pacientului.

Cele mai importante sunt terapia imunosupresoare, precum și prevenirea și tratamentul complicațiilor.
În ceea ce privește terapia imunosupresivă, locul principal aparține „terapiei triple” - GCS, ciclosporină-A (tacrolimus), micofenolat mofetil (sirolimus).
Pentru a controla adecvarea imunosupresiei atunci când se utilizează ciclosporina-A și pentru a controla complicațiile tratamentului, trebuie monitorizată concentrația acestui medicament în sânge.
Începând cu a 2-a lună după transplant, este necesar să se mențină nivelul de CSA în sânge în intervalul de 100-200 μg / L.

În ultimii ani în practica clinica a inclus antibioticul rapamicină, care previne respingerea organelor transplantate, inclusiv a rinichilor. De interes este faptul că rapamicina reduce probabilitatea de vasoconstricție secundară după angioplastia cu balon. Mai mult, acest medicament previne metastaza unor tipuri de cancer și inhibă creșterea acestora.

Rezultatele noilor experimente pe animale de la Clinica Americană Mayo sugerează că rapamicina crește eficacitatea tratamentului cu radiații al neoplasmelor maligne ale creierului.
Aceste materiale au fost prezentate de Dr. Sarkario și colegii săi în noiembrie 2002 participanților la Simpozionul oncologic de la Frankfurt.
În perioada postoperatorie timpurie, pe lângă crizele de respingere, pacienții sunt amenințați de infecție, precum și de necroză și fistulă a peretelui Vezică, sângerare, dezvoltarea unui ulcer stomacal steroid.

La sfârșitul perioadei postoperatorii, rămâne riscul de complicații infecțioase, dezvoltarea stenozei arterei grefei și reapariția bolii subiacente în grefă (GN).
Una dintre problemele urgente ale transplantului modern este păstrarea viabilității organului transplantat.
Șansele de restabilire a funcției grefei sunt reduse brusc dacă perioada de ischemie renală depășește 1 oră.
Conservarea unui rinichi cadaveric se realizează prin conservarea sa fără perfuzie într-o soluție hipotermică asemănătoare unui fluid intracelular.

Boala cronica boala renală (CKD) se referă la deteriorarea treptată a funcției renale. Sincer, cu deteriorarea funcției renale, se declanșează multiple simptome și complicații și afectează negativ viața normală. Cât trăiesc pacienții cu ERC fără tratament?

Conform GFR (rata de filtrare glomerulară), CKD este împărțit în 5 etape. Pe stadiu timpuriu pacienții nu prezintă simptome evidente sau disconforturi. În timp, ERC progresează treptat și dacă nu există un tratament eficient. Pacienții tineri cu ERC suferă de insuficiență renală progresivă, iar 30% dintre pacienții cu ERC peste 65 de ani nu suferă de funcție renală posterioară. Progresia CKD are legături strânse cu bolile cardiovasculare și alte complicații. Și astfel, într-un cuvânt, nu există un răspuns exact despre speranța de viață.

Cum se prelungește semnificativ viața pacienților cu CKD?

Tratamentul eficient poate încetini progresia CKD către CRF (insuficiență renală cronică) și poate prelungi viața. În acest scop, în China, în Clinica de Nefrologie Specializată Shijiazhuang, desfășurăm un program de tratament al medicinei chineze, inclusiv medicina micro-chineză Osmoterapie, băi terapeutice pentru picioare și pentru întregul corp, Decocturi chinezesti, Amestec Mai Kang, masaj, acupunctură, moxibustie, clismă etc. Metodele adoptate sunt selectate în funcție de condiția specifică. Pot dilata vasele de sânge, suprima inflamația și infecția, combate staza sângelui, degradează matricele extracelulare, accelera circulația sângelui, repară celulele și țesuturile renale deteriorate și restabilește funcția renală. În plus, trebuie să echilibrați dieta zilnică și să respectați imagine sănătoasă viaţă.

Dacă aveți întrebări pentru noi, atunci lăsați-ne mesaje mai jos sau contactați medicul nostru online.

Noroc!!!

Etichetă: Medicină micro-chineză Osmoterapie Medicină chineză Predicții CKD Previziuni cronice ale bolilor renale Rata de filtrare glomerulară GFR

Precedent ： Este posibil să se inverseze progresia bolii atunci când 70% din funcția renală este afectată?

următor ： Este periculos să vă vopsiți părul în boli cronice de rinichi (CKD) 4st?

Dragă pacientă! Puteți pune o întrebare online la consultații. Vom încerca să vă oferim un răspuns exhaustiv la aceasta cât mai curând posibil.

Povești de pacienți

Tratamentul și îngrijirea corecte și în timp util permit o anumită recuperare a pacientului sau remisie clinică. Este posibil să aveți o afecțiune similară, aflați dacă există ajutor. Mai multe >>

Mulți pacienți cu afecțiuni renale cronice în stadiul 4 și familiile lor sunt îngrijorați de această problemă. toți pacienții nu vor să moară, înțelegem această mentalitate a pacientului, așa că în următorul, vă vom prezenta în detaliu că pacienții cu boală cronică renală cronică în stadiul 4 vor putea în cele din urmă să trăiască mult.

A patra boală renală cronică ce înseamnă?

Boala renală cronică bazată pe rata de filtrare glomerulară este împărțită în cinci etape, stadiul 4 boala renală a descris starea pacientului agravată într-o perioadă foarte gravă. în această etapă, rata de filtrare glomerulară a scăzut la 15 până la 29 ml / min. în acest stadiu, majoritatea metaboliților și toxinelor pacienților nu pot fi excretați, se vor colecta în corpul și sângele pacientului, afectând celulele renale inerente.

ce va afecta viața pacienților cu boală cronică de rinichi în stadiul 4?

1. uree.

Ureea nu poate curge complet în urină, deci se va colecta în corpul uman. aceste toxine și alte substanțe vor afecta alte organe din congregație, cum ar fi inima, și pot afecta foarte mult viața pacientului.

2. simptome.

Într-adevăr, simptomele boala cronica rinichiul afectează mai mult viața pacienților. cum ar fi hipertensiunea arterială, durerile de spate și anemia, dacă nu sunt tratate prompt, vor agrava starea, vor scurta viața pacienților.

Dieta pentru viață în stadiul 4 al bolilor renale este esențială.

pacienții ar trebui să-și controleze strict dieta, interzicerea consumului de alimente picante, să susțină o dietă săracă în proteine ​​și o dietă cu un conținut scăzut de fosfor și calciu, potasiu și sodiu scăzut, vitamină bogată, dietă bogată în calorii. în plus, aportul zilnic de apă trebuie monitorizat, în absența edemului,

Depozitat la 1000 ml pe zi - 2000 ml. menținerea unei diete bune poate încetini deteriorarea stării pacientului, extinde speranța de viață a pacienților.

4. Tratament.

Potrivit și tratament eficient nu poate opri doar deteriorarea stării pacientului, proteja funcția renală reziduală la pacienți, va prelungi viața.

Dacă doriți să aflați mai multe și aveți întrebări, ne puteți contacta după cum urmează. Sunt foarte bucuros să vă ajut. Vă dorim o recuperare rapidă!

WhatsApp: +86 13292893707

Aveți probleme cu rinichii? Vă rugăm să contactați medicul nostru online. Satisfacția pacientului ajunge la 93%.

• Boli renale cronice
• Dietă
• tratament

Precedent ： Cum se poate evita în mod eficient moartea din cauza insuficienței renale?

Următorul ： Pacienți cu insuficiență renală sănătoasă după transplant renal

Dacă aveți întrebări sau doriți să aflați mai multe, vă rugăm să lăsați o notă pe tabloul de jos.

Boala renală cronică nu este o boală în sensul convențional al cuvântului. Acesta este numele sindromului patologic, afecțiune care se dezvoltă uneori cu o varietate de boli. Uneori, un pacient poate fi diagnosticat cu un astfel de diagnostic, dar nu trebuie considerat o înfrângere independentă. Boala renală cronică este recunoscută numai dacă pacientul are un eșec în funcționarea normală a acestor organe timp de trei sau mai multe luni. Este diagnosticat chiar și cu nefropatie prelungită la rate normale de filtrare glomerulară.

Tratament boala renală cronică se desfășoară în două direcții simultan:

Terapia bolii care a cauzat efectiv leziuni la rinichi;
- efect nefroprotector, care este frecvent în toate patologiile renale.

Metodele de expunere depind în mod direct de stadiul bolii. O atenție deosebită este acordată corectării factorilor de progresie, deoarece acest lucru vă permite să amânați timpul terapiei de substituție. Pe măsură ce boala se dezvoltă, cele sindromice și simptomatice se alătură.

Medicii disting cinci etape ale bolii.

1. În prima etapă, rata de filtrare glomerulară (GFR) scade la 90 ml / min. În acest moment, pacientul apelează la medici, se efectuează diagnosticul și terapia bolii de bază. Se iau măsuri pentru a încetini rata de scădere a GFR. Este important să se acorde atenție corectării factorilor de risc cardiovascular (hipertensiune arterială, obezitate, fumat, activitate fizică scăzută și hiperglicemie).

2. A doua etapă a bolii renale cronice implică o scădere a GFR la valori de la 60 la 89 ml / min. Măsurile luate sunt aceleași ca în prima etapă a bolii.

3. Când GFR scade la 39-59 ml / min, medicii iau măsuri pentru a evalua rata de progresie a bolii. Pentru aceasta, indicatorii GFR sunt monitorizați regulat la intervale de trei luni. În acest moment, se efectuează și identificarea și tratamentul complicațiilor. Controlul medicamentelor asupra nivelului tensiunii arteriale se efectuează. Specialiștii practică o respingere completă a medicamentelor nefrotoxice și ajustează doza medicamente.

4. A patra etapă a bolii este determinată de scăderea GFR la nivelul de 15-29 ml / min. La atingerea acestei stări, pacientul începe să se pregătească pentru terapia de substituție. Este necesară consultarea unui nefrolog competent.

5. A cincea etapă este insuficiența renală. Se caracterizează printr-o scădere a GFR sub 15 ml / min. În acest moment, pacientul are nevoie de terapie de substituție renală, și anume dializă sau transplant.

Corectarea factorilor de risc

Hipertensiune arteriala

A crescut tensiune arteriala- acesta este lotul de aproximativ 80% din toți pacienții cu afecțiuni renale cronice. Tratament la timp, scăderea tensiunii arteriale, încetinește semnificativ scăderea GFR și reduce probabilitatea de rezultate cardiovasculare.

În acest caz, experții practică numirea unor medicamente precum inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanți ai receptorilor angiotensinei II.
În paralel, se iau antagoniști ai calciului (diltesiazem, verapamil), diuretice (furasemid, tiazid și torasemid). În plus, pot fi utilizați antagoniști de dihidropiridină calcică cu acțiune îndelungată (amlodipină).

Prevenirea complicațiilor cardiovasculare

Tulburările metabolismului lipidic sunt observate la mulți pacienți cu afecțiuni renale cronice, în special la pacienții cu diabet zaharat. În acest caz, nivelul colesterolului trebuie corectat cu ajutorul medicamentelor.

Hiperglicemie

Boala renală cronică afectează adesea persoanele cu diabet zaharat. Controlul glicemic regulat reduce probabilitatea dezvoltării nefropatiei diabetice. Este important să se ia în considerare faptul că, în caz de afectare a rinichilor, este necesară ajustarea dozei de medicamente hipoglicemiante, cum ar fi insulina și metformina.

Hiperparatiroidism

Pe măsură ce GFR scade, absorbția calciului scade, ceea ce duce la un flux crescut de hormon paratiroidian în sânge. Se presupune că această substanță corectează nivelul de calciu din sânge prin eliminarea regulată a acestui element din oase. La rândul său, pierderea calciului este plină de formarea chisturilor în oase și de dezvoltarea osteodistrofiei fibroase. V tesuturi moi calcificările încep să fie depuse. Pentru a preveni hiperparatiroidismul, pacientul ar trebui să ia suplimente de calciu și, dacă această afecțiune s-a dezvoltat deja, este necesar să se ia metaboliți activi ai vitaminei D, în plus, uneori se practică îndepărtarea glandelor paratiroide.

Tratament de substituție

Dacă bolile renale cronice au atins etapa a cincea, pacientului i se prescrie un tratament de substituție. Poate fi hemodializă, dializă peritoneală sau transplant de rinichi.

Cea mai comună opțiune pentru această terapie este hardware-ul de hemodializă. Este capabil să crească speranța de viață a pacientului cu cinci până la șapte ani. În acest moment, există posibilitatea de a vă pregăti pentru un transplant de rinichi.

Dializa peritoneală se realizează prin injectarea unei soluții în cavitatea abdominală printr-un cateter care locuiește. Această metodă de tratament este puțin mai ieftină decât hardware-ul, dar uneori este complicată de peritonită.

Cel mai metodă eficientă tratamentul este considerat un transplant de rinichi, care, deși este o operație costisitoare și complexă, dar elimină hemodializa pe o perioadă de 13 până la 15 ani.