Alte forme de boli coronariene. Ischemie cardiacă

Boala arterială coronariană (acută) este o afecțiune caracterizată prin afectarea funcției miocardice datorată scăderii fluxului sanguin prin arterele coronare. Forma acută a bolii este declanșată cel mai adesea de activitatea fizică sau de situațiile stresante când inima necesită mai mult flux sanguin. IHD este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în toate țările lumii.

Este o afecțiune extrem de periculoasă pentru viață. Necesită asistență medicală imediată.

Caracteristicile generale ale patologiei

Boală cardiacă ischemică (CHD) - starea patologică cauzată de lipsa de oxigen din celulele miocardice.

Dezvoltarea bolii este după cum urmează:

1. Particulele de colesterol se acumulează pe pereții vaselor coronare.
2. Plăcile aterosclerotice îngustează arterele și blochează fluxul de sânge.
3. O scădere a volumului de sânge care curge reduce cantitatea de oxigen furnizată mușchiului inimii.

Boala arterelor coronare se poate dezvolta lent dacă blocajul arterelor are loc treptat, dar uneori modificările sunt fulgerătoare, iar artera devine brusc blocată.

Această afecțiune se numește infarct miocardic acut.

Forma cronică poate fi asimptomatică, dar electrocardiograma (ECG) prezintă semne de afectare a inimii. Forma acută a bolii este însoțită de dificultăți de respirație, buze palide, tahicardie și dureri severeîn hipocondrul stâng.

Semne ale bolii coronariene acute

Infarctul miocardic ca formă de boală coronariană acută este o afecțiune extrem de periculoasă. Apare atunci când fluxul sanguin către inimă este întrerupt brusc, provocând deteriorarea țesutului cardiac. Acesta este de obicei rezultatul blocajului în una sau mai multe dintre arterele coronare. Patologia se poate dezvolta datorită acumulării unei substanțe constând în principal din celule grase, colesterol și produse reziduale celulare.

Semne clasice infarct se manifestă ca durere toracică și respirație scurtă, dar simptomele bolii pot fi foarte variate.

Cele mai frecvente semne includ:

• presiune sau spasm în hipocondrul stâng;
• durere în piept, spate, maxilar și alte zone ale corpului superior care nu se oprește sau se îndepărtează și revine;
• dificultăți de respirație;
• transpirație excesivă;
• greaţă;
• nevoia de a voma;
• anxietate;
• tuse;
• ameţeală;
• ritm cardiac rapid.

Trebuie remarcat faptul că nu toate persoanele cu infarct miocardic prezintă aceleași simptome. Durerea toracică este cel mai frecvent simptom în rândul femeilor și bărbaților.

Statisticile medicale arată că femeile au mai multe șanse decât bărbații să experimenteze:

• dificultăți de respirație (tahipnee sau dificultăți de respirație);
• durere în maxilar;
• durereîn partea superioară a spatelui;
• conștiință încețoșată;
• greaţă;
• vărsături.

Unele femei prezintă simptome similare gripei comune, dar rezultatele ECG arată semne de afectare a inimii.

Ce cauzează boala coronariană acută

Inima este organul principal al inimii. sistem vascular organism, care include și tipuri diferite vase de sânge. Cele mai importante dintre acestea sunt arterele coronare. Funcția lor este de a furniza sânge bogat în oxigen către toate organele corpului, inclusiv inima.

Când aceste artere se blochează sau se îngustează din cauza acumulării de placă lipoidă, fluxul sanguin către inimă poate fi redus semnificativ sau oprit complet.

Acest lucru poate provoca infarct miocardic.

Următorii factori duc la blocarea arterelor coronare:

• Colesterolul rău, numit și lipoproteină cu densitate scăzută (LDL), este una dintre principalele cauze ale blocajelor arterelor. Colesterolul este o substanță incoloră care se găsește în alimentele umane. De asemenea, corpul îl produce în mod natural. Nu tot colesterolul este rău, dar anumite forme ale acestuia se pot lipi de pereții arterelor și pot forma plăci. De asemenea, acestea blochează fluxul sanguin în artere.
• Grăsimile saturate pot contribui, de asemenea, la acumularea plăcii în arterele coronare. Substanțele se găsesc în carne și produse lactate (carne de vită, unt și brânză). Aceste grăsimi pot duce la blocaje arteriale prin creșterea cantității de colesterol rău din sistemul circulator și scăderea cantității de colesterol bun.
• Un alt tip de grăsime care vă poate înfunda arterele sunt grăsimile trans sau grăsimile hidrogenate. Acestea sunt de obicei substanțe artificiale care se găsesc în diferite alimente procesate. Afișat pe etichete ca ulei hidrogenat sau ulei parțial hidrogenat.

Factori de risc pentru dezvoltarea bolilor coronariene acute

O serie de factori cresc riscul apariției infarctului miocardic.

Persoanele cu următoarele boli sunt expuse riscului:

1. Tensiune arterială crescută. Cu cât sunt mai mari valorile tensiunii arteriale, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta probleme cardiace. Hipertensiunea afectează arterele și accelerează formarea plăcilor de colesterol.
2. Nivelurile ridicate de colesterol rău din sânge cresc riscul de infarct miocardic acut. Puteți îmbunătăți situația schimbându-vă dieta sau luând anumite medicamente numite statine.
3. Nivelurile ridicate de trigliceride din sânge cresc, de asemenea, riscul de a dezvolta un atac de cord. Trigliceridele sunt un tip de lipide grase care înfundă arterele. O persoană le ia din alimente, se acumulează în celulele grase. Unele dintre ele pot rămâne în artere și pot contribui la acumularea plăcii pe pereții arterelor.
4. Diabet. Nivelurile ridicate de zahăr din sânge duc la deteriorarea vaselor de sânge mari și, în cele din urmă, la boala coronariană. Aceasta este o afecțiune gravă care necesită monitorizare și tratament constant.
5. Oamenii supraponderali sunt mai predispuși să aibă un infarct.
6. Fumatul produselor din tutun crește riscul de infarct și alte boli cardiovasculare.
7. Vârsta este, de asemenea, un factor care influențează dezvoltarea patologiei. Bărbații prezintă un risc mai mare după vârsta de 45 de ani, iar femeile după vârsta de 55 de ani.
8. Persoanele cu „antecedente familiale” de boli de inimă sunt mai predispuse să se îmbolnăvească. Riscul este deosebit de mare dacă există membri de familie de sex masculin diagnosticați cu boli de inimă înainte de vârsta de 55 de ani.

Alți factori care pot crește riscul de infarct miocardic includ:

• stres;
• lipsa de exercitiu;
• utilizarea anumitor droguri ilicite, în special cocaină și amfetamine;
• preeclampsie.

Diagnosticul bolii

Pentru a determina infarctul miocardic, medicul ascultă inima pentru anomalii ale bătăilor inimii. Următorul pas este să vă măsurați tensiunea arterială. O electrocardiogramă (ECG) măsoară activitatea electrică a inimii.

ECG este cea mai simplă și mai informativă metodă de diagnostic care detectează și înregistrează activitatea electrică a inimii.

Testul arată cât de repede bate inima și ritmul acesteia (constant sau neregulat). ECG înregistrează, de asemenea, puterea și sincronizarea semnalelor electrice în timp ce acestea călătoresc prin inimă.

ECG este folosit pentru:

• Evaluează-ți ritmul cardiac.
• Diagnosticați un flux sanguin slab către mușchiul inimii (ischemie).
• Diagnosticați un atac de cord.
• Evaluați anomaliile cardiace, cum ar fi o inimă mărită.

Un EKG poate prezenta semne de leziuni cardiace datorate bolii coronariene și semne ale unui atac de cord anterior sau actual.

Pentru a diagnostica probleme în activitatea inimii, ECG-urile funcționale sunt efectuate folosind activitatea fizică și medicamente... ECG se face în timp ce pacientul se află pe o bandă de alergat sau pe o bicicletă staționară. Astfel de teste ajută la identificarea semnelor de insuficiență coronariană și vă permit să le deosebiți de modificările non-coronare.

Înainte de efectuarea unui ECG, ar trebui evitată utilizarea cremelor sau lotiunilor uleioase pentru a îmbunătăți contactul electrozilor cu pielea și a obține un rezultat corect al studiului.

Testele de sânge sunt utilizate pentru a verifica proteinele care sunt asociate cu leziuni cardiace.

Alte teste de diagnostic includ:

• un test de stres pentru a vedea cum reacționează inima la anumite situații (cum ar fi exercițiile fizice);
• angiograma cu angiografie coronariană caută zone de blocaj în artere;
• ecocardiografia poate ajuta la identificarea zonelor inimii care funcționează prost.

Conformitate măsuri preventive(exercițiu fizic, imagine sănătoasă viaţă, alimentație corectă) și respectarea tuturor prescripțiilor medicului va ajuta la evitarea acestei afecțiuni.

Exclude: angina pectorală (I20.-) ischemie miocardică tranzitorie la nou-născut (P29.4)

I24.0 Tromboza coronariană care nu duce la infarct miocardic

Coronare (artere) (vene). embolie> non-aditiv. ocluzie> infarct. tromboembolism> miocard

I24.1 Sindromul Dressler

Exclude: boala coronariană (cronică) NOS (I25.9)

Boala arterelor coronare (CHD)

Include o varietate de forme și afecțiuni clinice, atât acute, cât și cronice, atât reversibile, tranzitorii, cât și ireversibile, ducând la deteriorarea și moartea celulelor cardiace. IHD se manifestă, de regulă, atunci când gradul de îngustare (stenoză) a arterei coronare atinge cel puțin 50% și atacurile pronunțate de angină pectorală - atunci când lumenul este îngustat la 70-80% sau mai mult. Mai mult, artera interventriculară anterioară este afectată mai des și mai devreme. În plus față de leziunile aterosclerotice ale arterelor, alți factori sunt implicați în patogeneza bolii coronariene, în special starea peretelui interior al vaselor (endoteliul) și acei compuși chimici (factori endoteliali) pe care endoteliul îi produce constant în timpul viaţă.

Factorii plachetari, vasospasmul, dezechilibrul hormonal, tulburările metabolice (tulburări ale lipidelor, proteinelor, metabolismului carbohidraților etc.) și alți diferiți factori, dintre care mulți nu au fost studiați complet, iar alții nu au fost studiați, joacă un rol în general. . Într-un fel sau altul, în prezent sunt luați în considerare principalii factori în patogeneza bolilor de inimă ischemice - ateroscleroza vaselor, spasmul arterelor coronare, agregate tranzitorii de trombocite (acumulări de trombocite). Ce forme specifice pot lua bolile coronariene? Vom vorbi despre asta mai detaliat.

Sunt câteva forme de boli coronariene... Conform clasificării OMS, prima formă de boală cardiacă ischemică este moarte subită coronariană(sau stopul circulator primar). Vai, e frumos motiv comun moartea oamenilor tineri și activi suficient. Prin definiție, este o moarte nonviolentă care apare neașteptat în decurs de 6 ore la persoanele aparent sănătoase. Această definiție reflectă esența acestei forme

- oamenii, se pare că nu se plâng de nimic, cad brusc și mor. Uneori chiar nu simt nimic, dar cel mai adesea, primele semne ar putea fi suspectate, simțite și luate măsurile necesare (uneori cele mai elementare) pentru a preveni un dezastru. Vom analiza acest lucru mai detaliat mai târziu.

A doua formă de boală cardiacă ischemică este infarct miocardic... Cu infarctul miocardic la un pacient, din cauza tulburărilor circulatorii într-o anumită zonă, se dezvoltă modificări ireversibile în celulele cardiace (cardiomiocite), urmate de moartea acestor celule și formarea unei cicatrici în zona de necroză (moarte) a cardiomiocitelor . Infarct- subiectul este foarte mare și complex, ne vom opri asupra acestuia în detaliu suficient.

O altă formă comună (și bine cunoscută) a bolii este angină... Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de boli cardiace ischemice și, din păcate, angina este cel mai adesea tratată inadecvat, în ciuda cantității uriașe de informații despre tratamentul acestei boli. Tulburările de ritm cardiac pot fi cauzate nu numai de ateroscleroză și boli coronariene. Se mai numesc boli inflamatorii miocardul, o creștere a conținutului hormonilor de stres din sânge și mult mai mulți factori, dar în IHD, apariția lor se datorează tocmai prezenței focarelor de ischemie miocardică, ceea ce face această problemă destul de dificil de rezolvat. De ce este așa, vom discuta în problemele relevante ale listei de corespondență.

Insuficiență circulatorie Este o altă mare problemă în cardiologie. Și din nou avem faptul că insuficiența circulatorie (NK, insuficiență cardiacă) nu este doar o formă de boală cardiacă ischemică, ci și o manifestare a altor boli. Și acest lucru este adesea tratat în mod inadecvat și, dacă în cazul anginei pectorale există informații mai mult decât suficiente cu privire la tratament, atunci abordările pentru tratamentul insuficienței cardiace s-au schimbat serios recent, iar medicii adesea nu au informații despre acest lucru. Dar vom începe, în mod natural, cu moartea coronariană subită.

Moarte subită coronariană

Este, potrivit diferiților autori, 70 - 90% din toate cazurile moarte subita din diverse motive origine netraumatică. Principala cauză a decesului coronarian subit este, desigur, boala cardiacă ischemică. VKS apare mai des la bărbați decât la femei: raportul dintre bărbați și femei decedați ajunge la 10: 1. Acest lucru îl depășește pe cel al oricărei alte afecțiuni cardiace. Acestea. bărbații au mult mai multe șanse decât femeile să moară brusc decât să aibă un infarct sau un alt dezastru coronarian.

Cauza imediată a VKS este cel mai adesea fibrilația ventriculară. Aceasta este o încălcare a ritmului cardiac, în care inima nu se contractă în ansamblu, dar apar contracții haotice nepotrivite ale fibrelor cardiace individuale și ale grupurilor de fibre, iar ritmul cardiac atinge 300-600 de bătăi pe minut. Este clar că o astfel de stare este complet ineficientă din punctul de vedere al adecvării circulației sângelui și este incompatibilă cu viața.

Alte cauze ale morții subite sunt asistola (adică stop cardiac, lipsa bătăilor inimii) și disocierea electromecanică. Factori de risc pentru moarte subită. Fumatul rămâne unul dintre principalii factori de risc. În grupul persoanelor decedate brusc sub 50 de ani, nu a existat niciun singur nefumător, 95% dintre aceștia fumând mult. Mecanismul fumatului este complex și constă din numeroși factori. Riscul este crescut mai ales la cei care încep să fumeze înainte de vârsta de 20 de ani și la femei. Alții sunt foarte factor important riscul este o creștere (hipertrofie) a ventriculului stâng al inimii. Această afecțiune apare în cazul hipertensiunii arteriale, persoanelor supraponderale, cu unele defecte cardiace. Mecanismul este în principal asociat cu o creștere a instabilității proceselor electrice într-o inimă mărită, precum și cu faptul că o creștere a numărului de fibre musculare nu este însoțită de o creștere proporțională a vaselor coronare și, prin urmare, fluxul de sânge în mușchiul inimii devine relativ inadecvat față de masa musculară de care are nevoie (fluxul sanguin) pentru a furniza sânge și oxigen.

Expansiunea (dilatarea) inimii și semnele de disfuncție ale mușchiului cardiac sunt, de asemenea, un factor de risc pentru VKS. Diagnosticul acestor afecțiuni se efectuează prin ECG, EchoS, raze X, scintigrafie miocardică, ventriculografie cu izotopi, precum și alte metode de examinare a inimii. Trebuie avut în vedere faptul că toate aceste studii nu înlocuiesc sau anulează un examen medical și întrebări, ci vă permit să evaluați în mod obiectiv gravitatea modificărilor și să determinați prognosticul bolii. Factorii de risc semnificativi sunt semnificativi hipertensiune arteriala, în special în timpul crizei, sexul masculin (am vorbit deja despre acest lucru) și stresul, mai ales pe fondul activității crescute a diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom.

Există, de asemenea, indicații ECG ale unui risc crescut de moarte subită. Anterior, li se acorda o mare importanță, în special valoarea prognostică a extrasistolelor ventriculare. o clasificare specială a fost dezvoltată de Laun și colab., prin care au încercat să evalueze riscul apariției aritmiilor cardiace care pun viața în pericol. Acum medicii sunt departe de a fi atât de categorici, multe opinii cu privire la riscul și prognosticul aritmiilor sunt în prezent revizuite și revizuite, cu toate acestea, unele semne specifice nu și-au pierdut încă semnificația. În combinație cu tabloul clinic, ECG rămâne un mecanism foarte important în determinarea riscului de moarte subită coronariană.

Disfuncțiile ventriculare stângi moderate sau severe (care sunt documentate prin studii Echo-CS și studii isotopice), precum și îngustarea unui număr suficient de mare de artere coronare detectate pe angiografie coronariană, sunt acum considerate cele mai importante și periculoase în termeni de prognostic. Dacă, în plus, aritmiile cardiace sunt detectate la un astfel de pacient, un astfel de pacient trebuie considerat ca fiind amenințat cu moarte subită și ar trebui efectuat un program ofensiv de prevenire a morții subite.

Învățătorii morții subite

Aceasta este o întrebare dificilă. Din păcate, un procent mare dintre cei care au murit brusc nu au avut semne preliminare care să poată indica o astfel de dezvoltare a evenimentelor. Cu toate acestea, având în vedere că moartea subită se dezvoltă rar la persoanele care nu au patologie coronariană, putem orienta într-o oarecare măsură pacienții amenințați de VS să fie atenți la sănătatea lor.

1) Un grup special este format din persoane a suferit un infarct miocardic... Cel mai adesea, acești oameni au înaintașii soarelui. Pot simți oboseală, senzație crescută de sufocare și presiune la nivelul sternului și greutate la nivelul umerilor. Vreau să fac imediat o rezerva că nu orice sentiment de sufocare sau oboseală poate fi un vestitor al unei astfel de evoluții a evenimentelor, nu trebuie să vă fie frică de orice astfel de deteriorare a bunăstării. Alertitudinea trebuie să fie în primul rând legată de simptomele care nu au nicio legătură cu nici o cauză de înțeles și la persoanele cu tulburări severe ale circulației coronariene (de aici devine clar rolul important al angiografiei coronariene în determinarea prognosticului bolii).

În plus, riscul de moarte subită este semnificativ crescut la fumători și la persoanele cu stres semnificativ. Modificările frecvenței și naturii atacurilor de durere sunt, de asemenea, foarte importante pentru o evaluare adecvată a stării. Astfel de afecțiuni (sunt numite angină pectorală instabilă), destul de ciudat, rareori duc la moarte subită, dar necesită întotdeauna o atenție deosebită atât a pacienților, cât și a medicilor, deoarece acestea se pot termina cu atacuri de cord repetate, ceea ce, de la sine, este extrem de neplăcut .

S-a dezvăluit că la aproape jumătate dintre pacienții din acest grup, în ziua decesului, au fost observate simptome similare, în medie cu 3,5 ore înainte de starea dezvoltată acut. Astfel de pacienți au șanse de mântuire dacă terapia începe în timp util, prin urmare, este necesar să fie suficient de atenți cu privire la sănătatea lor. Din păcate, precursorii forțelor armate sunt adesea exprimați mai mult decât suficient, dar nu au fost luate măsuri. Puțin mai târziu, vom discuta exact ce măsuri ar trebui luate în astfel de cazuri.

2. Al doilea grup de oameni, în special cei amenințați de moarte subită, sunt cei care au modificări ischemice ale ECG(sau ischemie miocardică, detectată prin alte mijloace), dar nu există durere sau alte simptome. Cel mai adesea, peretele anterior al ventriculului stâng este afectat. Astfel de pacienți prezintă un risc foarte mare de moarte subită din cauza apariției unor tulburări de ritm care pun viața în pericol. Situația este agravată de faptul că acești pacienți adesea nu știu despre prezența unei astfel de boli și nu iau măsurile adecvate și, dacă știu despre starea lor, datorită stării lor de sănătate relativ normale, nu se atașează multă importanță pentru prevenirea și tratamentul bolii.

3. Acest grup include persoane care au leziunea miocardică acută nu poate fi determinată... Majoritatea nu au precursori și este imposibil să se determine probabilitatea de a dezvolta VS în ele. Din păcate, din păcate, există astfel de situații. Puteți ajuta doar cu măsuri medicale de urgență. În țara noastră, organizarea îngrijirii pentru astfel de pacienți rămâne în urmă cu țările dezvoltate cu o duzină de ani, unde primul asistenta medicala asigură, pe lângă medici, cetățenii înșiși și brigăzile paramedice (poliție, pompieri), care au abilități de resuscitare la un nivel inaccesibil majorității medicilor certificați din țara noastră.

Metode de prevenire a morții subite.

În opinia mea, principiul principal al prevenirii VS este de a informa pacienții despre starea lor. Adică, dacă oamenii știu despre posibilitatea unor complicații neplăcute din cauza bolii lor, ei sunt mai atenți la schimbările de sănătate, iau mai activ medicamente și sunt mai atenți la recomandările medicilor. Eforturile medicilor în aceste situații vizează în primul rând stabilizarea fenomenelor electrice din inimă.

În aceste scopuri, se folosește un aport constant de antiagregante (aspirină, curantil, parmidină), antioxidanți și substanță preductivă. Numirea beta-blocantelor (obzidan, wisken, atenolol etc.) este foarte utilizată. Se crede că beta-blocantele sunt chiar mai eficiente în prevenirea morții subite datorate tulburărilor de ritm decât medicamentele antiaritmice în sine. În plus, tratamentul bolii coronariene manifeste în sine este o măsură preventivă pentru VS.

Numirea în sine a terapiei antiaritmice necesită o abordare atentă. Acesta este un subiect separat, în orice caz, medicul curant ar trebui să decidă întotdeauna cu privire la inițierea terapiei antiaritmice și la selectarea medicamentelor. În plus, pacientul trebuie să țină cont de o serie de puncte referitoare la comportamentul său în diverse situații critice.

Pacienții care prezintă un risc crescut de a dezvolta moarte subită ar trebui, dacă este posibil, să evite situațiile care prezintă o încărcare crescută a sistemului cardiovascular. Educația fizică individuală și sportul sunt strict interzise (în ciuda faptului că anumite sarcini motorii sunt vitale pentru ei). Astfel de persoane au nevoie de supravegherea constantă a unui medic de exerciții fizice și numai un medic poate permite creșterea sau modificarea intensității și naturii activității fizice.

Fumatul este interzis, mai ales după (sau în timpul) activității fizice sau stresului. Nu este recomandat să conduceți o mașină mult timp, să fiți într-o cameră înfundată mult timp, dacă este posibil, ar trebui să evitați zborurile lungi cu avionul. Dacă o persoană își dă seama că răspunsul său la stres este inadecvat, excesiv, excesiv, are sens să consultați un psiholog și să dezvoltați un mod adecvat de a răspunde la stimulii stresanți. Nu este permisă supraalimentarea sau utilizarea simultană a unor cantități mari de alimente grase, „grele”.

După cum puteți vedea, sfatul este destul de simplu și evident, dar, în ciuda acestui fapt, este foarte eficient și, prin urmare, nu ar trebui să considerați toate acestea o încălcare a libertății personale, deoarece o restricție conștientă relativ mică a obiceiurilor și nevoilor dvs. poate prelungi viața ta de ani de zile și păstrează-ți sănătatea ...

Infarct miocardic.

Infarctul miocardic este o boală gravă caracterizată prin moartea unei părți a celulelor contractile miocardice, urmată de înlocuirea celulelor moarte (necrotice) cu țesut conjunctiv grosier (adică formarea unei cicatrici postinfarct). Moartea celulară (necroză) apare ca urmare a ischemiei miocardice în curs și a dezvoltării modificărilor ireversibile ale celulelor din cauza unei încălcări a metabolismului lor.

Cea mai generală clasificare a miocardului implică alocarea infarctului focal mare și mic (în funcție de mărimea leziunii focale), diferite variante de localizare a focarului necrotic al infarctului miocardic (de obicei se spune - localizarea infarctului miocardic), precum și perioadele acute, subacute și perioada de cicatrizare (în timpul și etapele cursului) ... În plus, se disting mai multe criterii, conform cărora se efectuează și alocarea clasificării. diferite forme atac de cord, dar vom lua în considerare toate acestea mai detaliat în cursul discuției. Între timp, trebuie să determinăm tiparele generale ale apariției și evoluției infarctului miocardic.

Infarct- boala este întotdeauna acută și etapizată, fie că vorbim despre infarct miocardic, infarct pulmonar sau infarct renal. În ceea ce privește infarctul miocardic (MI), se poate observa că în prima zi zona de infarct exterior (dacă am avut ocazia să privim inima) nu diferă în niciun fel de zonele sănătoase ale miocardului. Zona de infarct în acest moment este mozaic în natură, adică printre celulele moarte, există și miocite parțiale sau chiar complet funcționale (celule cardiace). În a doua zi, zona este delimitată treptat de țesutul sănătos și se formează o zonă peri-infarct între ele.

Adesea în zona de peri-infarct se distinge o zonă de distrofie focală, care se învecinează cu zona necrotică și o zonă de ischemie reversibilă, adiacentă zonelor de miocard intact. În zona distrofiei focale, toate modificările structurale și funcționale în cele mai multe cazuri pot fi restabilite (parțial sau chiar complet). În zona ischemiei reversibile, modificările pot fi complet reversibile. După delimitarea zonei de infarct, are loc o înmuiere și dizolvare treptată a miocitelor moarte, elemente ale țesutului conjunctiv, secțiuni ale vaselor de sânge, terminații nervoase. Aproximativ în a 10-a zi, cu un infarct miocardic focal mare, există deja un țesut de granulație tânăr la periferia focarului de necroză, din care se va forma în viitor țesutul conjunctiv, care va forma o cicatrice.

Procesele de înlocuire merg de la periferie la centru, prin urmare, focarele de înmuiere pot rămâne încă în centrul focalizării pentru o perioadă de timp și acesta este un loc care se poate întinde, formând un anevrism cardiac sau chiar ruptură cu nerespectarea gravă a regim motor sau alte tulburări. Țesutul cicatricial dens la locul necrozei se formează în cele din urmă în aproximativ 3-4 luni și mai târziu. Cu un infarct miocardic focal mic, se poate forma o cicatrice la o dată anterioară. Rata de cicatrizare depinde nu numai de mărimea focarului de necroză, ci și de starea circulației coronare în miocard în general și în zonele peri-infarct în special.

În plus, sunt importante vârsta pacientului, nivelul tensiunii arteriale, regimul motor, starea proceselor metabolice, asigurarea pacientului cu aminoacizi și vitamine de înaltă calitate. adecvarea tratamentului, prezența bolilor concomitente. Toate acestea determină intensitatea proceselor de recuperare în organism în general și în miocard în special.

De ce am luat în considerare în detaliu modificările anatomice (sau mai bine zis, ar fi mai corect să spunem, morfologice) ale mușchiului cardiac în timpul infarctului miocardic? Faptul este că aș vrea să vă dau o idee despre ceea ce se întâmplă în inimă, în primul rând pentru a putea înțelege - un atac de cord are propria sa fază destul de clară, structura etapei.

Nu puteți sări peste o etapă, puteți doar să o scurtați cât mai mult în timp. Prin urmare, atunci când tratați un atac de cord, este necesar, în primul rând, să vă acordați o terapie suficient de lungă și, în al doilea rând, să înțelegeți clar că factorii care nu sunt semnificativi într-o perioadă, într-o altă perioadă pot juca un rol fatal în dezvoltarea a bolii.

De exemplu, chiar și o sarcină relativ mică în timpul formării cicatricii primare (în anumite condiții, desigur) poate duce la dezvoltarea unui anevrism cardiac (proeminența peretelui ventricular, formarea unui fel de sac) și după o lună aceeași sarcină se dovedește a fi utilă și chiar necesară pentru întărirea inimii. mușchii și formarea unei cicatrici mai durabile. Dar să continuăm să vorbim despre un atac de cord. Și acum să vorbim despre modul în care se manifestă macrofocalul acut (adică cel mai tipic) infarct miocardic.

Tabloul clinic al infarctului miocardic.

Cel mai simptom caracteristic infarctul miocardic este durere. Durerea în cazurile tipice este localizată pe partea stângă a pieptului, în spatele sternului, uneori în abdomenul superior sau sub scapula. Un caz clasic este considerat a fi o durere toracică severă, care durează mai mult de 30 de minute, care nu este ușurată de nitroglicerină (nu nitrați! Cu acțiune îndelungată, cum ar fi sustak sau nitrong, astfel încât o astfel de descriere poate induce în eroare doar o persoană. Vorbim doar despre un medicament cu acțiune foarte rapidă - nitroglicerina.

Chiar și nitrosorbidul, care este utilizat sub limbă, precum nitroglicerina, nu este un medicament suficient de rapid, deși poate fi utilizat dacă nitroglicerina nu este la îndemână). Este adevărat, o astfel de imagine tipică nu se întâmplă întotdeauna și nu fiecare caz de astfel de durere se datorează unui infarct miocardic în curs de dezvoltare. Uneori, în loc de durere, există o senzație de arsură, presiune moderată, compresie în spatele sternului, în piept.

Adesea durerile se desfășoară în valuri, pentru o lungă perioadă de timp, uneori slăbind, chiar oprindu-se, apoi intensificându-se din nou. Durerile adesea nu au limite clare și sunt difuze, răspândite. Se crede că durerea în timpul unui infarct nu ar trebui să fie asociată cu actul de respirație. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna cazul și, din păcate, adesea duce la un diagnostic târziu al infarctului miocardic, deoarece medicii nu asociază aceste dureri cu patologia cardiacă. Acest lucru este cu atât mai deranjant că astfel de simptome apar, de regulă, cu infarcturi miocardice extinse și profunde și se explică prin iritarea reactivă a pleurei.

În plus față de durere, alte simptome sunt caracteristice infarctului miocardic, cum ar fi scăderea tensiunii arteriale (în unele cazuri, infarctul miocardic poate apărea cu o presiune crescută, în special la pacienții hipertensivi de o vârstă relativ mică, dar acest lucru este mai puțin frecvent și în acest caz, scăderea tensiunii arteriale apare întârziată, după câteva ore și chiar zile).

O scădere a tensiunii arteriale depinde de o scădere a capacității contractile a inimii, atunci când părțile miocardului care au căzut în zona de infarct își pierd capacitatea de a se contracta și nu mai funcționează. Prin urmare, este clar că cu cât zona de infarct este mai mare, cu atât scăderea contractilității inimii este mai pronunțată și scăderea tensiunii arteriale va fi mai semnificativă.

O astfel de complicație formidabilă a infarctului miocardic, precum șoc cardiogen se dezvoltă numai cu infarcturi foarte mari și profunde, când până la 40% sau mai mult din miocardul de lucru este oprit din contracție. Cu cât este mai scăzut nivelul tensiunii arteriale la un pacient cu infarct miocardic, cu atât prognosticul bolii este mai grav. Concomitent cu scăderea tensiunii arteriale, se poate dezvolta și o creștere a ritmului, tahicardie. Din nou, voi face o rezervare, tahicardia nu apare întotdeauna și nu este întotdeauna un semn nefavorabil, dar, cu toate acestea, riscul de aritmii la un pacient fără o creștere a ritmului este considerabil mai mare decât la cineva care dezvoltă tahicardie moderată.

Adesea, pacienții dezvoltă tulburări autonome: tremurături musculare, greață, vărsături, tulburări urinare, transpirație rece, dificultăți de respirație. Pacienții se confruntă cu frica de moarte, au exprimat anxietate, anxietate, uneori chiar se dezvoltă probleme mentale... Aceste modificări pot depinde de mărimea focarului afectat (datorită unei dimensiuni adecvate a necrozei hipercatecolaminemiei, adică o creștere a eliberării hormonilor în sânge - adrenalină și altele) sau, mai rar, nu se corelează direct cu dimensiunea necroză.

În orice caz, nu ar trebui să se concentreze în mod deosebit asupra modificărilor vegetativ-mentale atunci când se evaluează severitatea unui atac de cord (deși, desigur, severitatea stării pacientului depinde în mod direct de gravitatea unor astfel de fenomene). În plus, există mai multe reacții psihologice diferite ale unei persoane la infarctul miocardic care apare. Aceasta se referă nu numai la prima reacție sub formă de frică, incertitudine cu privire la un rezultat reușit etc. dar și alte modificări ale psihicului, direct legate de dezvoltarea bolii și conștientizarea persoanei de starea sa.

Există multe nuanțe diferite aici, dar trebuie să știți că există reacții psihologice normale (adecvate) și reacții psihologice patologice (nevrotice) la boală.

Reacții psihologice normale pot exista trei tipuri de infarct care apare: o reacție psihologică scăzută (cu elemente de anosognozie - negare), o reacție medie și o reacție psihologică crescută.

La răspuns redus există o evaluare insuficient critică a stării cuiva, o stare de spirit ușor crescută nu corespunde situației, totuși, comportamentul pacientului nu este deranjat, nu există simptome psihopatologice, nu există un refuz al tratamentului, prin urmare o astfel de reacție poate fi luată în considerare adecvat, normal. Acest tip de „negare a bolii” poate fi un fel de reacție psihologică a unei persoane la o boală, dar acești pacienți au nevoie de o muncă psihologică bună de la medic. Ei tind să-și subestimeze starea, ceea ce poate duce la o încălcare a regimului și a prescripțiilor medicale.

Răspuns psihologic crescut de asemenea, nu este însoțit de tulburări de comportament psihopatologice și este, de asemenea, considerat un răspuns normal (deși excesiv) la boală. Cu această reacție, fundalul stării de spirit, dimpotrivă, este redus, pacienții au tendința de a-și considera pesimist perspectivele de recuperare și soarta ulterioară. Acești pacienți sunt adesea suspicioși, își monitorizează cu atenție starea, sunt îngrijorați de medicația în timp util și de respectarea recomandărilor.

Adesea sunt interesați de metode populare și netradiționale de tratament (vă reamintesc că este vorba nu numai despre o reacție acută la apariția unui infarct, ci și despre o reacție destul de prelungită care se formează la pacienții care au suferit o catastrofă cardiacă similară). Este necesar să lucrați cu atenție și conștiinciozitate cu astfel de pacienți pentru a forma în aceștia o atitudine normală și adecvată față de sănătatea lor (și față de boala lor), pentru a le configura recuperarea, pentru a forma o atitudine pozitivă la ei, pentru a preveni astfel de pacienții care au încredere în „vindecători” mai lipsiți de scrupule decât cardiologii, astfel de boli impun o responsabilitate extrem de mare medicului curant și tratamentul analfabet, iresponsabil, este inacceptabil aici.

La reacție psihologică medie atitudinea pacientului față de sănătatea sa este destul de conștientă, este capabil în mod adecvat să-și evalueze starea, să se raporteze corect la prescripțiile medicale. Sunt conștienți de gravitatea situației, dar nu cad în disperare și depresie. Din păcate, o astfel de reacție nu apare atât de des pe cât ne-am dori, deoarece boala în sine este foarte gravă și un singur cuvânt „infarct” formează deja asociațiile corespunzătoare la oameni.

Reacții patologice la infarctul miocardic... de obicei se reduce la cinci tipuri:

1) Reacție cardiofobă... Pacienții se confruntă cu frica „pentru inimă”, frica de atacuri de cord repetate, moartea subită din cauza unui atac de cord. Există teama de o activitate fizică minimă. Temerile pot apărea (sau se pot intensifica brusc) brusc, sunt adesea însoțite de manifestări vegetative - tremurături în corp, transpirație, slăbiciune, palpitații în inimă. O caracteristică a acestor reacții este că sunt foarte dificil de raționalizat și explicat. De obicei, este necesară o muncă psihoterapeutică prelungită a pacientului în combinație cu terapia medicamentoasă.

2) Reacție depresivă... Stare depresivă, deprimată, apatie, lipsă de speranță, pesimism, necredință în propria recuperare, tendința de a vedea totul în culori închise. O astfel de reacție este rară, dar poate atinge un grad destul de pronunțat, iar apoi este necesară o consultare urgentă cu un psihiatru, deoarece în acest context pot apărea gânduri suicidare. În acest context, anxietatea (o variantă a unei reacții depresive - anxioasă-depresivă) poate fi adăugată pentru lucrurile rămase la locul de muncă, pentru bunăstarea familiei, pentru rezultatul bolii și apoi tensiune internă, iritabilitate, anxietate creșterea stării mentale, iar somnul este deranjat.

Astfel de pacienți deranjează adesea rudele și personalul medical cu întrebările și preocupările lor nesfârșite, dar aceștia, ca nimeni altcineva, nu au nevoie de o atitudine atentă, grijulie și răbdătoare. Uneori, comportamentul greșit al medicilor într-un grad sau altul provoacă dezvoltarea reacțiilor depresive la pacienți.

3) reacție hipocondriacă... O supraevaluare clară a severității stării cuiva, îngrijorare nejustificată pentru sănătatea cuiva, o multitudine de reclamații diferite, o discrepanță pronunțată între numărul de reclamații și nesemnificativitatea modificărilor obiective, fixarea excesivă a atenției asupra sentimentelor cuiva. Elementele de hipocondrie pot fi observate la un număr destul de mare de persoane care au avut un atac de cord, dar acest lucru atinge gradul de etapă clinică relativ rar.

4) reacție isterică... Pacientul se caracterizează prin egocentrism, demonstrativitate. labilitate emoțională (mobilitate), dorința de a atrage atenția celorlalți, de a trezi simpatie. se observă tulburări vegetative, în special „în public”. Persoanele în special isterice pot dezvolta tulburări neurologice severe, până la „paralizie isterică”, cu dezvoltarea simptomelor neurologice caracteristice. Este adevărat, printre persoanele care au avut un atac de cord, o reacție isterică pronunțată este extrem de rară.

5) Reacție anosognozică... Negarea bolii cu nerespectarea recomandărilor medicale și încălcări grave ale regimului. În ciuda faptului că este foarte rar să ne întâlnim cu astfel de pacienți, conform statisticilor, fiecare al zecelea caz de reacții patologice la un atac de cord constă în negarea bolii. Este întotdeauna foarte dificil să lucrezi cu astfel de pacienți, aici un rol deosebit este atribuit mediului pacientului, familiei sale.

Astfel, am examinat răspunsurile primare normale și patologice la infarctul miocardic acut. Aceste reacții se dezvoltă direct în perioada acută a infarctului miocardic, precum și în timpul șederii pacientului în spital. După ce pacientul este externat din spital și pleacă acasă, se schimbă situația psihologică din jurul pacientului, precum și starea psihologică a pacientului însuși. A doua fază a reacției psihologice la infarctul miocardic începe.

Dacă în timpul stației. de tratament, pacientul trebuie să se adapteze direct faptului de a avea o boală gravă, cu un prognostic și un curs cronic destul de nefavorabil, apoi după externare pacientul trebuie să se adapteze la consecințele bolii. Starea psihologică în această perioadă se deteriorează adesea. În timpul perioadei de internare, pacientul este înconjurat în mod constant de atenție, îngrijire, este sub supraveghere medicală constantă, se află în condiții de spital, unde grijile de zi cu zi se estompează. După ce a fost externat, el se confruntă cu numeroase probleme de viață - familie, gospodărie, producție etc.

Anxietatea apare cu privire la viața ulterioară - dacă va fi transferat la dizabilitate, cum să continue să existe, ce sarcini pot fi periculoase pentru el și ce poate face acum, ce se va întâmpla cu familia sa și multe alte probleme afectează foarte mult starea psihologică a pacientul. Mai mult, lipsa supravegherii medicale zilnice contribuie, de asemenea, la anxietate pentru sănătatea dumneavoastră.

În plus, nu este un secret faptul că în policlinicile noastre, practic nimeni nu este interesat de starea psihologică de sănătate a acestor pacienți și nu se ocupă de ea, iar pacienții, cel mai adesea, rămân singuri cu problemele lor. Tipurile de reacții psihologice corespund tipurilor de reacții psihologice primare pe care le-am luat în considerare. În astfel de cazuri, reacțiile primare pot fi agravate, simptomele altor reacții pot fi adăugate la tabloul existent - apar tipuri de reacții clinice mixte.

Cu toate acestea, odată cu alegerea corectă a tacticii de tratament, reacțiile psihologice deja existente sunt de cele mai multe ori nivelate, bunăstarea generală se îmbunătățește, simptomele asteniei mentale scad și apare încrederea în sine. În multe cazuri, acest lucru este facilitat de o schemă de reabilitare în trei etape: spital - sanatoriu - policlinică.

Deci cu caracteristici psihologice Am descoperit mai mult sau mai puțin tabloul clinic al unui infarct miocardic în curs de dezvoltare. Permiteți-mi să vă reamintesc că, pe lângă nuanțele psihologice, am examinat caracteristicile sindromului durerii infarctului miocardic și al manifestării tulburărilor din sfera autonomă a corpului.

Un alt grup de simptome se datorează absorbției maselor necrotice din miocardul afectat. Aceste simptome reflectă dimensiunea zonei de necroză și dinamica modificărilor care apar în aceasta; ele sunt adesea combinate cu termenul de sindrom de resorbție.

În special, deja la sfârșitul primei până la începutul celei de-a doua zile, temperatura corpului începe să crească. Acest lucru se datorează resorbției (adică absorbției în sânge) a maselor necrotice. Odată ajuns în sânge, aceste mase necrotice sunt transportate în tot corpul, provocând un fel de otrăvire a corpului, intoxicația acestuia. Prin urmare, apariția unei reacții la temperatură după un atac dureros sever are o mare valoare diagnostică, mai ales atunci când diagnostic diferentiat cu un atac sever de angină pectorală.

Temperatura corpului atinge valorile maxime în a 2-4-a zi, de obicei nu depășește 38-39 ° C și cu un curs necomplicat se normalizează în a doua jumătate a primei săptămâni, uneori până la sfârșitul acesteia. Unii clinicieni cred că, prin gradul de hipertermie (creșterea temperaturii corpului), se poate judeca dimensiunea focarului de necroză și, prin urmare, se poate prezice evoluția infarctului miocardic.

Într-o anumită măsură, acest lucru este adevărat, cu toate acestea, hipertermia depinde în mare măsură de reactivitatea generală a corpului. În special, chiar și cu focare foarte extinse de necroză la vârsta înaintată și senilă, precum și la persoanele slăbite cu boli concomitente severe, poate crește nesemnificativ, iar procesele de recuperare în zona de necroză, cicatrizarea infarctului miocardic se desfășoară lent și lent.

Prezența unei reacții la temperatură mai mult de o săptămână poate indica faptul că evoluția infarctului miocardic devine nefavorabilă, că apare o evoluție prelungită sau recurentă sau că este complicată de tromboembolism, pneumonie și alte boli. Cu o creștere mai lungă a temperaturii, se poate dezvolta sindromul post-infarct (sindromul Dressler) sau alte complicații. Până la sfârșitul primei zile de infarct miocardic, leucocitele se acumulează de-a lungul periferiei focarului de necroză, în principal neutrofile, care au cea mai mare activitate.

În același timp, leucocitoza cu o deplasare neutrofilă la stânga este detectată în sângele periferic. Leucocitoza, într-o măsură mai mare decât temperatura, reflectă dimensiunea focarului necrotic, dar nu există o relație absolută între acești indicatori. În unele cazuri, o reacție leucocitară pronunțată este absentă chiar și cu un infarct miocardic extins, care poate indica o reacție foarte slabă a corpului la o varietate de factori de stres și apare la persoanele în vârstă și la persoanele în vârstă, precum și la un corp slăbit. Lipsa unui răspuns adecvat al leucocitelor la dezvoltarea infarctului miocardic poate predetermina activitatea insuficientă a proceselor reparatorii (adică, restaurative, de vindecare) și un curs prelungit al bolii.

Este important de reținut că în primele zile de dezvoltare a infarctului miocardic în sângele periferic, numărul de eozinofile scade semnificativ, până la dispariția lor completă - aneosinofilia. Pe măsură ce procesele reparatorii se intensifică, numărul acestora crește. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) începe să crească la 1-3 zile de la debutul bolii și rămâne la un nivel crescut timp de 3-4 săptămâni, uneori mai mult. Normalizarea VSH indică de obicei finalizarea unui proces inflamator nespecific în zona de necroză.

O VSH mai mare decât acești termeni indică fie un curs prelungit sau recurent de infarct miocardic, fie adăugarea de complicații. Datorită faptului că numărul de leucocite la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua săptămâni de la debutul infarctului miocardic scade, iar VSH continuă să crească, curbele care reflectă dinamica acestor indicatori se intersectează. Acest simptom tipic al infarctului miocardic se numește „foarfece”.

Referințe

Și boala cardiacă shemică (CHD) (sinonim: boala coronariană) este o acută sau boala cronica care rezultă din scăderea sau încetarea alimentării cu sânge a miocardului în legătură cu o leziune a sistemului coronarian. Această definiție a OMS (1969) reflectă mecanismul principal al dezvoltării bolii coronariene - discrepanța dintre cererea de oxigen miocardic și capacitatea de a-l livra prin arterele coronare.

Clasificare (OMS). Au fost identificate următoarele forme principale de boală cardiacă ischemică: 1) infarct miocardic acut; 2) alte forme acute și subacute; 3) forma cronică. Angina pectorală ca principal simptom al bolii, la rândul său, este împărțită în stabilă și instabilă.

Angina stabilă este prezentată în două forme principale: a) angina de efort; b) angina pectorală de odihnă și tensiune. Apariția atacurilor de angină în repaus indică o înrăutățire a evoluției bolii, indicând o livrare insuficientă de oxigen către miocard în repaus. Angina instabilă ia poziție intermediarăîntre cardiopatie ischemică cronică și infarct miocardic acut. O trăsătură caracteristică a acestei forme este instabilitatea circulației coronare în conformitate cu semnele clinice și ECG cu modificări ischemice tranzitorii. La 20-40% dintre pacienți, angina pectorală instabilă se transformă în infarct miocardic.

Frecvența bolilor cardiace ischemice a dobândit caracterul unei boli epidemice în majoritatea țărilor lumii în ultimele decenii, iar mortalitatea cauzată de aceasta se situează pe primul loc printre toate celelalte cauze. În Statele Unite, peste 600.000 de persoane mor anual din cauza bolii coronariene și a complicațiilor sale. Prevalența bolii, ca și mortalitatea, este deosebit de mare în rândul bărbaților cu vârste cuprinse între 45 și 65 de ani; la femei, boala începe cu 10-15 ani mai târziu decât la bărbați. Cea mai frecventă cauză de deces este infarctul miocardic și complicațiile acestuia.

Etiologie și patogenie. IHD, de regulă, se dezvoltă cu ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare. Autopsia a relevat modificări aterosclerotice ale arterelor coronare la 92-94% dintre pacienți, iar rezultatele coronarografiei selective intravitale arată că îngustarea de grade diferite este detectată la 85% dintre pacienții cu o imagine clinică a bolii. Dezvoltarea aterosclerozei în arterele coronare are aceleași tipare ca și în alte părți ale sistemului vascular. Modificările aterosclerotice inițiale apar deja la vârsta de 15-20 de ani, iar la 40-45 de ani sunt semnificativ pronunțate, iar la 3/4 dintre pacienți există o îngustare a unei singure artere coronare cu mai mult de 75% din lumen . Caracteristicile leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare sunt: ​​1) localizarea în regiunea proximală a ramurilor mari, situate subepicardic ale arterelor coronare; 2) natura segmentară a leziunii vasculare peste 1-5 cm; 3) menținerea unei permeabilități satisfăcătoare sau bune a vasului distală de zona afectată.

Diferite procese patologice pot servi ca factori etiologici ai bolii cardiace ischemice: embolie prin mase trombotice, disecarea anevrismului aortei cu comprimarea gurilor arterelor coronare. Toate aceste procese patologice, de natură diversă și, în principal, ateroscleroză, determină afectarea fluxului sanguin prin arterele coronare și stau la baza patogeniei bolii.

Anatomie patologică. Arterele coronare suferă modificări caracteristice diferitelor etape de dezvoltare a procesului aterosclerotic: de la depozitele de lipide subintimale la plăci care îngustează brusc lumenul vasului și tromboza cu ocluzia completă a vasului. În ceea ce privește frecvența leziunilor, artera descendentă anterioară este pe primul loc, artera coronariană dreaptă se află pe locul al doilea, ramura învelitoare a arterei coronare stângi se află pe locul al treilea și apoi urmează trunchiul arterei coronare stângi. La 75% dintre pacienți se observă leziuni aterosclerotice multiple ale arterelor coronare. Permeabilitatea patului arterelor coronare distală de îngustare a fost păstrată în 88% din cazuri, dar cu leziuni multiple, condițiile anatomice pentru operații reconstructive pe toate arterele coronare modificate sunt disponibile numai în 30% din cazuri. Motivul pentru aceasta este distribuția și dezvoltarea inegală a aterosclerozei de-a lungul vasului în direcția distală. În diabet și hipertensiune arterială severă, părțile distale ale arterelor coronare sunt mai des afectate de ateroscleroză.

Miocardul suferă modificări morfologice în funcție de forma și stadiul bolii cardiace ischemice. În stadiile acute ale infarctului miocardic, se observă focare de necroză de diferite dimensiuni, care sunt înlocuite treptat de țesut cicatricial cu dezvoltarea cardiosclerozei postinfarct. Complicațiile infarctului acut sunt: ​​ruperea septului interventricular și formarea defectului acestuia; ruperea peretelui exterior al ventriculului stâng cu sângerare în pericard și tamponare; necroză musculară papilară care duce la insuficiența valvei mitrale; anevrism ventricular stâng. Cardioscleroza se poate dezvolta fără un infarct anterior din cauza unei încălcări a aportului de sânge la miocard cu o îngustare pronunțată a arterelor coronare ale inimii - cardioscleroza aterosclerotică. Alături de procesele de scleroză și fibroză miocardică, se observă hipertrofia miocardică compensatorie.

Fiziopatologia ischemiei miocardice. Inima este alimentată cu sânge de arterele coronare dreapta și stângă. Fluxul de sânge prin aceste vase are în medie 80 ml / min la 100 g de substanță miocardică. Principalele caracteristici ale fluxului sanguin miocardic și ale metabolismului: 1) cea mai mare parte a sângelui intră în miocard în timpul diastolei; 2) presiunea intramyocardică în timpul sistolei este cea mai mare în straturile subendocardice ale ventriculului stâng, iar diametrul miocardului vasului perforant este mic, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin; 3) în mod normal, mușchiul inimii extrage 75% din oxigen, iar o creștere suplimentară a aportului de oxigen se poate realiza numai datorită creșterii fluxului sanguin coronarian, care este prevenită de stenoza arterelor coronare în ateroscleroză. Necesitatea creșterii consumului de oxigen este determinată de numeroși factori: activitate fizică, stres, tahicardie, tonus miocardic etc. Dacă nu este posibil să se asigure furnizarea unei cantități suficiente de sânge, se dezvoltă un dezechilibru și apare ischemia miocardică.

Îngustarea arterei coronare joacă un rol în reducerea fluxului sanguin atunci când atinge 75% din lumen sau mai mult. În aceste condiții, orice creștere a necesității de a crește fluxul sanguin, cum ar fi activitatea fizică, nu poate fi realizată și rezultatul este ischemia miocardică.

În condiții clinice, timpul de tranziție a modificărilor ischemice reversibile la infarct variază în limite largi, ceea ce depinde de mulți factori: a) viteza de dezvoltare a ocluziei; b) prezența mecanismelor compensatorii, a căror principală este circulația colaterală. În mod normal, există o rețea de colaterale în miocard, dar fluxul de sânge în ele este mic, iar presiunea retrogradă este de 15 mm Hg. Artă. Pe măsură ce fluxul de sânge anterograd în artera coronară scade datorită unei stenoze în creștere lentă, gradientul de presiune crește, crește fluxul sanguin retrograd și diametrul colateralelor, care pot asigura furnizarea de sânge către zonele ischemice ale miocardului la nivelul adecvat. Distingeți între intrasistemice, adică în bazinul unei artere și colaterale intersistemice. Acestea din urmă asigură o curgere încrucișată de la sistemul coronar stâng la dreapta sau invers. Cu ocluzie rapidă (tromboză, spasm, embolie a arterei coronare), colateralele sunt funcțional insuficiente și nu pot proteja miocardul de necroza ischemică - dezvoltarea infarctului miocardic.

Diagnostic. Principala manifestare clinică a bolii cardiace ischemice este sindromul durerii- angina pectorală (angina pectorală). Durerea anginoasă tipică apare sub formă de atacuri, localizate în spatele sternului, mai des în treimea superioară, mai rar în treimea inferioară sau regiunea epigastrică. Durerea apare după efort, durează 3-5 minute și dispare în repaus. Cea mai fiabilă reacție diagnostic la administrarea nitroglicerinei: de obicei după 1-2 minute durerea dispare sau dispare. De asemenea, pot exista manifestări mai puțin tipice ale anginei pectorale sub formă de disconfort toracic, senzație de lipsă de aer, tahicardie, tulburări de ritm și senzație de frică. Este caracteristică iradierea durerii în una sau ambele extremități superioare, sub scapula, în gât.

Odată cu progresul procesului aterosclerotic în arterele coronare, atacurile de angină apar în repaus, noaptea, cu o schimbare a poziției corpului, în timpul și după masă. Prin severitatea manifestărilor clinice - frecvența și severitatea atacurilor de angină pectorală - se poate judeca gradul de deteriorare a patului coronarian.

Cursul clinic al anginei pectorale este ondulant. Perioadele unei stări relativ stabile se pot schimba prin tranziția la mai multe formă severă- angină instabilă. Criteriile de diagnostic pentru angina pectorală instabilă sunt următoarele: 1) o exacerbare accentuată a anginei pectorale obișnuite, debutul crizelor durând 15-20 de minute în absența factorilor provocatori; 2) apariția convulsiilor de 15-20 minute sau mai mult la persoanele care nu au suferit anterior de angină pectorală; 3) un efect slab exprimat sau absența acestuia din utilizarea nitroglicerinei; pentru a opri atacul, trebuie să recurgeți la medicamente sau neuroleptanalgezice; 4) ischemie miocardică tranzitorie prin semne ECG: depresie a segmentului ST, inversarea undei T, dar absența unei unde G patologice; 5) niveluri normale sau ușor crescute de enzime din sânge, absența leucocitozei și creșterea VSH.

Au fost identificate următoarele grupuri de pacienți cu angină pectorală instabilă: a) prima apariție - de la câteva zile la 3 luni; b) angina pectorală după infarct miocardic atât în ​​acut cât și în perioada subacută; c) angina pectorală instabilă în fundal curs cronic boli; d) angina preinfarctală (o stare de infarct miocardic amenințător).

Angina de tip prinzmetal este o formă variantă, care se caracterizează prin accese de durere în repaus, adesea noaptea și absența atacurilor ca răspuns la stres. Atacurile de angină pectorală ale Prinzmetal sunt cauzate de spasm sever al arterelor coronare și sunt adesea însoțite de semne de leziune miocardică subepicardică conform datelor ECG.

Infarctul miocardic - o manifestare tulburare acută circulația coronariană cu necroză a zonei miocardice de localizare diferită. Manifestari clinice constau dintr-o serie de simptome: durere acută prelungită în spatele sternului; tulburări de ritm; modificări hemodinamice și simptome ale insuficienței cardiace.

Șocul cardiogen în infarctul miocardic este una dintre formele acute de insuficiență circulatorie din cauza deteriorării unei mase semnificative a miocardului și a unor factori suplimentari, care includ tulburări de ritm, reacții vasculare periferice, scăderea fluxului sanguin de organe în ficat, rinichi și creier. Principalele simptome clinice ale șocului: scăderea tensiunii arteriale sistolice la 80 mm Hg. Art.; paloarea și răceala pielii; oligurie mai mică de 20 ml / h sau anurie; letargie și confuzie.

Insuficiența cardiacă este frecventă simptom clinic Boală cardiacă ischemică. În formele acute de cardiopatie ischemică, insuficiența cardiacă, în principal ventriculară stângă, începe ca astm cardiac, edem pulmonar. În formele cronice de cardiopatie ischemică, insuficiența circulatorie crește treptat datorită cardiosclerozei focale mari, anevrismului ventricular stâng postinfarct, insuficienței mitrale postinfarct. Cu defectul postinfarctal al septului interventricular, insuficiența circulatorie în creștere rapidă este principalul simptom.

În formele necomplicate ale bolii coronariene, angina pectorală este principalul simptom, iar datele examenului fizic sunt extrem de rare: examinarea, auscultația, palparea nu relevă nicio anomalie. În timpul unui atac, poate apărea un ton patologic III. Suflul sistolic indică disfuncție a mușchiului papilar, se aude adesea în cardioscleroză. Sufletul sistolic dur care apare în primele zile de infarct miocardic acut este o consecință a insuficienței mitrale postinfarct sau a ruperii septului interventricular. Acesta din urmă se caracterizează printr-un suflat cu epicentrul la marginea dreaptă a sternului, în timp ce suflul de insuficiență mitrală este condus în axila din stânga. În general, atunci când se examinează obiectiv pacientul, este necesar să se acorde atenție nivelului tensiunii arteriale, tulburărilor de ritm, prezenței zgomotului asupra inimii și a vaselor mari. Toate aceste date ne permit să ne facem o idee despre semnele aterosclerozei în general și ale leziunilor cardiace.

ECG în repaus - insuficiență circulatorie coronariană în diferite forme de boală arterială coronariană, tulburări de ritm și conducere, leziuni miocardice și necroză. Cu toate acestea, la mulți pacienți, ECG în repaus poate fi normal. Electrocardiografia de efort (veloergometrie) relevă insuficiența coronariană din cauza lipsei rezervei coronariene necesare. Criteriile pentru un test de exercițiu pozitiv sunt considerate a fi creșterea intervalului ST în cablurile standard cu mai mult de 1 mm, iar în piept cu mai mult de 2 mm.

Examenul cu raze X cu cardiopatie ischemică nu relevă simptome speciale. Este important pentru diagnosticul de anevrism al inimii și al insuficienței cardiace ca manifestare a complicațiilor bolii coronariene (congestie în cercul restrâns, extinderea cavităților cardiace, edem pulmonar).

Angiografia coronariană selectivă este cea mai exactă metodă de diagnostic topic al leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare ale inimii, permițând determinarea gradului de îngustare și localizarea acesteia, starea patului periferic al arterelor coronare și starea circulației colaterale.

Angiografia coronariană selectivă este indicată ca procedură de diagnostic finală în selectarea pacienților cu boală coronariană pentru intervenție chirurgicală. În plus, este indicat pacienților cu suspiciune de anomalie congenitală a arterelor coronare ale inimii, cu anevrism postinfarct al ventriculului stâng sau o altă complicație a unui atac de cord - un defect al septului interventricular. Angiografia coronariană este necesară în special dacă se suspectează stenoza trunchiului stâng al arterei coronare. La pacienții cu boală coronariană care au suferit fibrilație cardiacă, angiografia coronariană este necesară pentru a înțelege cauzele acestei complicații. În general, angiografia coronariană este importantă pentru alegerea unei metode de tratament pentru un pacient cu boală coronariană cu o imagine clinică severă și o eficacitate insuficientă a tratamentului medicamentos.

Ventriculografia stângă se efectuează simultan cu angiografia coronariană. Vă permite să evaluați funcția contractilă prin analiza calitativă și cantitativă a ventriculogramei. Este necesară o evaluare cuprinzătoare a datelor de angiografie coronariană și ventriculografie pentru a stabili indicații exacte pentru tratamentul chirurgical.

Studiul cu radionuclizi asupra fluxului sanguin coronarian și a perfuziei miocardice (scanare pe o cameră gamma, vetriculografie cu nuclizi) face posibilă evaluarea gradului de afectare a alimentării cu sânge a miocardului, stare funcțională, pentru a clarifica indicațiile operației și a determina apoi eficacitatea acesteia.

Tratament. Alegerea metodei de tratament se bazează pe o evaluare aprofundată a fiecărui pacient, înțelegând gravitatea leziunilor coronariene și eficacitatea tratamentului medicamentos, precum și cunoașterea prognosticului cursului natural al bolii. Tratamentul medicamentos include un set de medicamente: nitroglicerină, nitrați cu acțiune îndelungată, blocante B și antagoniști ai calciului. Este necesar să se normalizeze tensiunea arterială, să se reducă greutatea corporală, să se lase de fumat.

Principala metodă tratament chirurgical diferitele forme de boală coronariană este revascularizarea miocardică directă: anastomoză mamară-coronariană și altoire de bypass de arteră coronariană autovenoasă. Ambele tipuri de revascularizare miocardică au anumite avantaje și limitări. Prin urmare, alegerea metodei se bazează pe experiență și depinde de câte artere coronare afectate trebuie manevrate.

Cu altoirea bypass multiplă a 3-4 artere, se folosește o autoveină. Este posibilă o intervenție combinată utilizând o anastomoză mamară-coronariană și o grefă de by-pass de arteră coronariană venoasă.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în boala coronariană cronică sunt determinate prin evaluarea severității anginei pectorale și a rezistenței acesteia la tratament medicamentos; gradul și localizarea îngustării arterelor coronare; funcția contractilă a miocardului.

Angina pectorală de odihnă și efort, rezistentă la tratamentul medicamentos, este principalul indicație clinică la operație. Criteriul obiectiv al severității anginei este un test pozitiv și toleranță scăzută la activitate fizica(mai puțin de 400 kgm / min). Deteriorarea patului coronarian cu îngustarea arterelor cu 75% sau mai mult este un factor anatomic care determină necesitatea revascularizării miocardice. Acesta din urmă este indicat dacă miocardul din zona arterei afectate este viabil și nu este înlocuit de o cicatrice transmurală extinsă. Disfuncția miocardică ischemică este o indicație pentru intervenția chirurgicală.

Îngustarea trunchiului stâng al arterei coronare cu 70%, înfrângerea celor trei artere coronare este cea mai indicație importantă până la operație, deoarece mortalitatea acestor pacienți cu evoluție naturală este mai mare decât cu cea chirurgicală.

Contraindicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt generale - boli severe concomitente ale plămânilor, ficatului, rinichilor, creierului, tensiunii arteriale constante peste 180/100 mm Hg. Artă. Vârsta peste 70 de ani nu este o contraindicație în starea generală bună a pacientului. Cu supraponderalitate (mai mult de 90 kg) cu utilizarea unei diete adecvate, este posibil să se realizeze o scădere a greutății corporale și apoi să se efectueze operația: Contraindicații locale: deteriorarea arterelor coronare distale, diametrul arterelor coronare mai mic de 1,5 mm, scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng mai mică de 0,30 dacă nu este cauzată de un anevrism sau un defect al valvei mitrale postinfarct, un defect de sept ventricular.

Prognoza. Dispariția anginei pectorale după intervenția chirurgicală are loc la 70% și la 15-20% dintre pacienți există o îmbunătățire semnificativă. Revascularizarea miocardului duce la o creștere a toleranței la efort, îmbunătățește calitatea vieții. La 40% dintre pacienți, funcția contractilă a miocardului se îmbunătățește. Rezultatele bune ale operației sunt asociate cu funcția șunturilor. Permisiunea timpurie a șunturilor este de 75-85%, iar permeabilitatea grefei din artera mamară internă este chiar mai mare - 90%. În timp, numărul șunturilor acceptabile scade anual cu 2-3% din cauza progresiei procesului aterosclerotic sau ca urmare a fibrozei intime a șuntului.