ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة ، والتسبب في المرض ومعايير العلاج. علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري من سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

ارتفاع ضغط الدم هو المرض المشترك الرئيسي لمرضى السكر. وفقا للإحصاءات الطبية ، أكثر من نصف الأشخاص المصابين السكرىلديهم مشاكل الضغط. يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تعقيد العلاج ومسار المرض الأساسي ، ويمكن أن تكون المضاعفات قاتلة.

علاج ارتفاع ضغط الدم والسكري معقد ويتكون من الأدوية والنظام الغذائي وتغيير نمط الحياة.

في مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، يتم التعرف على مستوى ضغط الدم الطبيعي كمؤشر لا يزيد عن 130/85 ملم زئبق. السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري هو اضطرابات التمثيل الغذائي. هذا يؤدي إلى انخفاض في إنتاج الهرمونات الأساسية. ارتفاع نسبة السكر في الدم ينتهك سلامة جدران الأوعية الدموية ومرونتها. النتيجة: ضعف التمثيل الغذائي الخلوي ، تراكم السوائل والصوديوم ، ارتفاع ضغط الدم وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية ، قصور القلب الحاد ، النوبة القلبية.

يتسبب اعتلال الأوعية الدقيقة الكبيبي أو إصابة الأوعية الدموية الصغيرة في ضعف وظائف الكلى لدى مرضى السكري من النوع الأول. هذا يؤدي إلى إفراز البروتين من الجسم مع البول. وهذا ما يفسر استمرار ارتفاع ضغط الدم الذي يؤدي إلى الفشل الكلوي. إذا كان ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير مرتبط بمرض السكري من النوع 1 ، فإن هؤلاء المرضى يحتفظون بجميع وظائف الكلى.

في النوع الثاني من مرض السكري ، تؤدي الكلى المصابة إلى تطور أمراض خطيرة في 20٪ من المرضى. زيادة الضغط ناتجة عن تطور مقاومة الأنسولين - انخفاض في حساسية الأنسجة لعمل الأنسولين. للتعويض عن ذلك ، يبدأ الجسم في إنتاج المزيد من الأنسولين ، مما يؤدي إلى زيادة ملحوظة في ضغط الدم. مع زيادة إنتاج الأنسولين ، يزداد الحمل على البنكرياس. بعد عدة سنوات من العمل الشاق ، توقفت عن تحمل العبء ، وارتفعت مستويات السكر في الدم بشكل أكبر. هذه بداية مرض السكري من النوع 2.

• يتم تنشيط الجهاز العصبي الودي ،
• لا تستطيع الكلى التعامل مع مهمة إزالة الصوديوم الزائد والسوائل من الجسم ،
• يترسب الصوديوم والكالسيوم في الخلايا ،
• يؤدي الأنسولين الزائد إلى زيادة سماكة جدران الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى فقدان المرونة وضعف القدرة على الحركة.

مع تطور مرض السكري ، يصبح تجويف الأوعية أضيق ، مما يجعل من الصعب على الدم أن يتدفق.

الخطر الآخر هو الترسبات الدهنية التي يعاني منها معظم المرضى. تطلق الدهون مواد في مجرى الدم تزداد ضغط الدم... هذه العملية تسمى متلازمة التمثيل الغذائي.

التسبب في ارتفاع ضغط الدم

تشمل العوامل غير المواتية التي تزيد من احتمالية ظهور ارتفاع ضغط الدم ما يلي:

• نقص العناصر النزرة والفيتامينات
• تسمم
• الإجهاد المتكرر وقلة النوم
• الوزن الزائد،
• التغذية غير السليمة
• تصلب الشرايين.

تشمل مجموعة المرضى المعرضين لخطر متزايد كبار السن.

السمة الرئيسية لارتفاع ضغط الدم في داء السكري هي انخفاض ضغط الدم المرتفع أثناء النهار ، وزيادته ليلاً.

في مرضى السكري ، يزيد ارتفاع ضغط الدم من احتمالية حدوث مضاعفات خطيرة وخطيرة:

• 20 مرة من خطر التطور الفشل الكلويوالغرغرينا والقرح المستعصية ،
• يزيد خطر الإصابة بضعف البصر حتى العمى 16 مرة ،
• يزيد خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية 5 مرات.

يعاني العديد من مرضى السكري من مضاعفات في شكل انخفاض ضغط الدم الانتصابي. يتميز بانخفاض حاد في ضغط الدم عند الاستيقاظ (من سرير ، أريكة ، كرسي ، إلخ). ويصاحب ذلك اسمرار في العين وغثيان ودوار شديد وإغماء. يبدو أنه ناتج عن انتهاك لهجة الأوعية الدموية ، وهو ما يسمى اعتلال الأعصاب السكري.

علاج ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع 1 والنوع 2

إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم ، يجب عليك استشارة الطبيب وعدم العلاج الذاتي. هذا يمكن أن يكون قاتلا.

يستخدم الطبيب المعالج لمرضى السكر:

• الأدوية: توصف الأدوية التي تخفض سكر الدم وضغط الدم.
• الأنظمة الغذائية: في مرض السكري ، تهدف إلى تقليل كمية الملح والسكر ،
• تمارين العلاج الطبيعي لمحاربة السمنة.
• المنظمة طريقة صحيةالحياة للمريض.

العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم

يجب أن يكون اختيار الدواء حذرًا ويعتمد على مستويات الجلوكوز ومستويات السكر والأمراض المصاحبة. يمكن وصف الدواء فقط وفقًا للقواعد:

• يجب أن يخفض ضغط الدم تدريجياً خلال 2-4 أشهر ،
• يجب ألا يكون لدواء ارتفاع ضغط الدم آثار جانبية كثيرة وأن يؤدي إلى نتائج سلبية.
• يجب ألا يزيد الدواء من مستويات السكر في الدم ويزيد من توازنه.
• يجب ألا يزيد الدواء من مستوى الدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم ،
• يجب أن يدعم الدواء النشاط الطبيعي للقلب والكلى والأوعية الدموية.

من الصعب العثور على أدوية لخفض ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2: تؤدي عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات المضطربة إلى قيود كثيرة على استخدام الأدوية.

مدرات البول

مجموعة من هذه الصناديق تساعد الجسم على التخلص من السوائل الزائدة مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. الأدوية الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد ، هيثيازيد) بشكل ثابت مستوى مرتفعتقلل السكريات من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية. لكن يجب أخذها بحذر: الجرعة اليومية لا تزيد عن 12.5 مجم. ستؤدي جرعة زائدة (أكثر من 50 مجم) إلى زيادة كبيرة في مستويات السكر. هذا النوع من الأدوية له تأثير في مواجهة حدوث المضاعفات: الفشل الكلوي الحاد. موانع الاستعمال: الفشل الكلوي المزمن. نفس موانع الاستعمال للأدوية التي تحافظ على البوتاسيوم.

نادراً ما توصف مدرات البول العروية: فهي تؤدي إلى إدرار البول وتفرز كميات كبيرة من البوتاسيوم. هذا يمكن أن يؤدي إلى اضطراب في نظم القلب ، وانخفاض في أيونات البوتاسيوم في الدم. بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، توصف لمرضى الفشل الكلوي. يعتبر Lasix و Furosemide الأكثر أمانًا - لا يسببان زيادة في السكر ، لكنهما أيضًا لا يحميان الكلى.

في الحالات التي يكون فيها ارتفاع ضغط الدم مصحوبًا بنوعين من مرض السكري ، يتم وصف مزيج من مدرات البول ومجموعة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يمكن أن يؤدي الاستخدام المتزامن لمدرات البول وحاصرات بيتا دون إشراف طبي إلى زيادة حادة في مستويات الجلوكوز. بالنسبة لكبار السن ، يمكن أن يقلل تناول مدرات البول حاصرات بيتا من احتمالية الإصابة بالكسور.

إن تعيين مدرات البول الشبيهة بالثيازيد مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مصحوبًا بتأثير مدر للبول خفيف ، وعمليًا لا يزيل البوتاسيوم من الجسم. جرعة صغيرة من هذه الأدوية ليس لها تأثير كبير على خفض السكر ، وارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول في الدم.

مثبطات

تم تصميم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل) لمنع الإنزيمات التي تساهم في إنتاج الأنجيوتنسين 2. يقلل هذا الهرمون من قطر الأوعية الدموية ويؤدي إلى إفراز الغدد الكظرية للمزيد من الألدوستيرون الذي يحتفظ بالصوديوم والسوائل. يؤدي استخدام المثبطات إلى توسيع التجويف في الأوعية ، مما يؤدي إلى إفراز السوائل الزائدة والصوديوم بشكل أسرع. هذا يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 على تسهيل عمل القلب - نظام الأوعية الدمويةفي المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في نهاية المرحلة. يؤدي تناول الأدوية إلى تباطؤ تطور الأمراض. الأدوية من هذه المجموعة لا تسبب اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، تطبيع حساسية الأنسجة لتأثيرات الأنسولين. من أجل استخدامها الآمن ، يجب اتباع الأنظمة الغذائية الخالية من الملح: تتداخل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع إفراز البوتاسيوم.

حاصرات بيتا

توصف حاصرات بيتا الانتقائية لارتفاع ضغط الدم والسكري المصحوبة بنقص التروية وفشل القلب. يوصف هذا الدواء أيضًا لارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة. توصف حاصرات بيتا لها تاريخ من أمراض القلب التاجية ولمنع احتشاء عضلة القلب. مع الأمراض من نظام القلب والأوعية الدمويةأنها تقلل بشكل كبير من خطر الموت. مجموعة الأدوية الانتقائيةيخفض ضغط الدم وليس له أعراض سلبية. يحدث انخفاض في ضغط الدم بسبب الحصار المفروض على مستقبلات البيتا 1 ، ويصاحب ذلك انخفاض في وتيرة وقوة انقباضات القلب.

لا توصف حاصرات بيتا غير الانتقائية لمرض السكري لأنها تؤدي إلى زيادة السكر والكوليسترول السيئ. يؤدي الحصار المفروض على مستقبلات β2 غير الموجودة في القلب والكبد إلى نتائج سلبية:

• نوبات الربو
• تشنج
• وقف عملية تكسير الدهون.

هذه المجموعة من الأدوية هي الأكثر فعالية ضغط مرتفع... مضادات البوتاسيوم هي حاصرات قنوات الكالسيوم في أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى إبطاء تدفق أيونات الكالسيوم إلى خلايا العضلات الملساء. الاستخدام طويل الأمد لا يسبب الإدمان والتدهور الأيضي ، وهذا يؤدي إلى زيادة حمض البوليك ومستويات السكر.

المدخول المنتظم له آثار إيجابية:

• زيادة القدرة على التحمل البدني ،
• انخفاض الطلب على الأكسجين لعضلة القلب أثناء النشاط البدني ،
• انسداد قنوات الكالسيوم ، مما يمنع تغلغل السوائل في خلايا العضلات الملساء.
• لا يمكن إعطاء المضادات وحاصرات بيتا في نفس الوقت.

موانع استخدام المضادات كبار السن: كلما كبر الشخص ، كلما طالت مدة إزالة الدواء من الجسم. آثار جانبيةقد يكون هناك انخفاض حاد في ضغط الدم ، عدم انتظام دقات القلب ، وذمة. نادرا ما توصف الأدوية لفشل القلب وأمراض القلب التاجية والذبحة الصدرية غير المستقرة.

ناهضات

تؤدي مجموعة المنبهات إلى إضعاف وظائف الجهاز العصبي الودي ، وانخفاض عدد تقلصات القلب وانخفاض ضغط الدم. نتيجة ل تناول طويل الأجليحسن عمل القلب والأوعية الدموية. هم بطلان في بطء القلب ، قصور القلب ، أمراض الكبد.

حاصرات ألفا

يؤدي استخدام مستقبلات ألفا الأدرينالية إلى انخفاض الضغط دون زيادة معدل ضربات القلب. هم بطلان في قصور القلب وانخفاض ضغط الدم الانتصابي.

غالبًا ما تستخدم مستحضرات مجموعة حاصرات ألفا كمساعد في العلاج المركب ، وكتخفيف لمرة واحدة من الزيادة الحادة في ضغط الدم. يؤدي استخدام الأدوية إلى توسع الأوعية وتضيق الأوردة والشرايين ، وانخفاض في النغمة الودية. توصف للوقاية من الأزمات والسكتات الدماغية وأمراض البروستاتا.

العلاج غير الدوائي لارتفاع ضغط الدم

حمية

يحتاج مرضى ارتفاع ضغط الدم المصابين بداء السكري إلى الالتزام بنظام غذائي خاص. عادة ما يصف الأطباء أنظمة غذائية منخفضة الكربوهيدرات ، والتي تهدف إلى خفض نسبة السكر في الدم وتطبيع ضغط الدم.

القواعد الغذائية الأساسية:

• استهلاك الفيتامينات الأساسية ،
• تقليل الحصة اليومية من الملح إلى 5 جرام ،
• رفض الدهن ،
• رفض الأطعمة الغنية بالصوديوم (السمك المملح ، الكافيار ، الزيتون ، شحم الخنزير ، اللحوم المدخنة والنقانق).
• تناول 5 مرات على الأقل في اليوم ،
• يجب أن تكون الوجبة الأخيرة قبل ساعتين من موعد النوم ،
• زيادة في النظام الغذائي للأطعمة المحتوية على الكالسيوم (السمسم ، الجبن الصلب ، الأعشاب ، المكسرات ، الصويا ، الفول ، الفواكه ، منتجات الألبان) ،
• تناول أصناف قليلة الدسم من أسماك الأنهار والبحر والمأكولات البحرية
• إدراج مرق الخضار في النظام الغذائي ،
• إدراج كمية كبيرة من الفواكه والفواكه والخضروات المجففة في النظام الغذائي.

أسلوب حياة صحي

غالبًا ما يكون من الصعب إقناع المرضى بفعالية وضرورة اتباع أسلوب حياة صحي. في مثل هذه الحالات ، يتم تكليف المرضى بزيارة طبيب نفساني. الإقلاع عن التدخين والكحول هو المعيار. بناءً على نتائج الاختبارات والحالة العامة ، يصف الطبيب مجموعة معقدة من تمارين العلاج الطبيعي.

يمشي لمسافات طويلة هواء نقيورياضة مشي النورديك واليوجا والسباحة وركوب الخيل الطبي. يحتاج الأشخاص المصابون بداء السكري وارتفاع ضغط الدم إلى حمامات الشمس والهواء. يوصى بالتخلي عن العمل ليلاً ومساءً ، بسبب زيادة الضغط النفسي والجسدي. إذا كان العمل خاملًا ، فأنت بحاجة أثناء النهار إلى إيجاد وقت لممارسة الجمباز البسيط لاستعادة تدفق الدم الفقرات العنقيةالعمود الفقري. يجب أن يكون هناك 20-25 دقيقة راحة لكل ثلاث ساعات من العمل.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري

داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني هما مرضان مترابطان لهما تأثير ضار قوي يعزز بعضهما البعض موجهًا إلى عدة أعضاء مستهدفة في وقت واحد: القلب والكلى والأوعية الدماغية والأوعية الشبكية. الأسباب الرئيسية لارتفاع العجز والوفيات في مرضى السكري مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب هي: IHD ، احتشاء عضلة القلب الحاد ، حادث الأوعية الدموية الدماغية ، الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. وجد أن هناك زيادة في ضغط الدم الانبساطي (BPd) لكل 6 ملم زئبق. يزيد خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي بنسبة 25٪ ، وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 40٪. معدل بداية الفشل الكلوي في نهاية المرحلة مع ضغط الدم غير المنضبط يزيد 3-4 مرات. لذلك ، من المهم للغاية التعرف والتشخيص المبكر لكل من داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني المرتبط به ، من أجل وصف العلاج المناسب في الوقت المناسب ووقف تطور المضاعفات الوعائية الشديدة.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى تعقيد مسار كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2. واعتلال الكلية السكري هو السبب الرئيسي لتطور ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري من النوع 1. نصيبها ما يقرب من 80٪ من بين جميع الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم. في DM 2 ، على العكس من ذلك ، في 70-80 ٪ من الحالات ، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، والذي يسبق تطور مرض السكري نفسه ، ويصاب 30 ٪ فقط من المرضى بارتفاع ضغط الدم الشرياني نتيجة لتلف الكلى.

علاج او معاملة ارتفاع ضغط الدم الشرياني(AH) لا يهدف فقط إلى خفض ضغط الدم (BP) ، ولكن أيضًا لتصحيح عوامل الخطر مثل التدخين ، وفرط كوليسترول الدم ، وداء السكري

مزيج السكرىوغير معالج ارتفاع ضغط الدم الشريانيهو أكثر عوامل التنمية غير المواتية مرض نقص ترويةالقلب والسكتة الدماغية والقلب والفشل الكلوي. يعاني ما يقرب من نصف مرضى السكري من ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ما هو مرض السكر؟

السكر هو المصدر الرئيسي للطاقة ، "الوقود" للجسم. يوجد السكر في الدم على شكل جلوكوز. ينقل الدم الجلوكوز إلى جميع أجزاء الجسم ، وخاصة العضلات والدماغ الذي يمده بالطاقة.

الأنسولين مادة تساعد الجلوكوز على دخول الخلية طيلة الحياة. يُطلق على مرض السكري اسم "مرض السكر" لأن المرض يتسبب في عدم قدرة الجسم على الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. يحدث داء السكري من النوع الثاني بسبب عدم كفاية إنتاج الأنسولين أو انخفاض حساسية الخلية للأنسولين.

ما هي المظاهر الأولية لمرض السكري؟

المظاهر الأولية للمرض هي العطش وجفاف الفم وكثرة التبول. حكة في الجلد، ضعف. في هذه الحالة ، تحتاج إلى فحص سكر الدم.

ما هي عوامل الخطر للإصابة بمرض السكري من النوع 2؟

الوراثة. الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي للإصابة بداء السكري هم أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري.

الإفراط في الأكل وزيادة الوزن. إن الإفراط في تناول الطعام ، وخاصة زيادة الكربوهيدرات في الطعام ، والسمنة ليست فقط عامل خطر للإصابة بمرض السكري ، ولكنها تؤدي أيضًا إلى تفاقم مسار هذا المرض.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يؤدي الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والسكري إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية والفشل الكلوي بمقدار 2-3 مرات. أظهرت الأبحاث أن علاج ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يقلل بشكل كبير من هذه المخاطر.

سن. غالبًا ما يشار إلى مرض السكري من النوع أيضًا بمرض السكري المسنين. في سن الستين ، يصاب كل شخص 12 شخصًا بداء السكري.

هل الأشخاص المصابون بداء السكري في خطر متزايد للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني؟

يؤدي داء السكري إلى تلف الأوعية الدموية (الشرايين الكبيرة والصغيرة) ، مما يساهم بشكل أكبر في تطور أو تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يساهم مرض السكري في تطور تصلب الشرايين. من أسباب ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري أمراض الكلى.

ومع ذلك ، كان نصف مرضى السكري يعانون بالفعل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في وقت اكتشاف ارتفاع نسبة السكر في الدم. من الممكن منع تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري إذا اتبعت التوصيات الخاصة بالالتزام بنمط حياة صحي. إذا كنت مصابًا بداء السكري ، فمن المهم جدًا فحص ضغط الدم بانتظام واتباع تعليمات طبيبك فيما يتعلق بالنظام الغذائي والعلاج.

ما هو مستوى ضغط الدم المستهدف في مرض السكري؟

ضغط الدم المستهدف هو المستوى الأمثل لضغط الدم ، والذي يمكن أن يؤدي تحقيقه إلى تقليل مخاطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية بشكل كبير. مع مزيج من داء السكري وارتفاع ضغط الدم ، يكون مستوى ضغط الدم المستهدف أقل من 130/85 ملم زئبق.

ما هي معايير الخطر لتطوير أمراض الكلى في مزيج من داء السكري وارتفاع ضغط الدم؟

إذا تم الكشف عن كمية صغيرة من البروتين في اختبارات البول ، فأنت معرض لخطر كبير للإصابة بأمراض الكلى. هناك طرق عديدة لفحص وظائف الكلى. الأبسط والأكثر شيوعًا هو تحديد مستوى الكرياتينين في الدم. الاختبارات الهامة للمراقبة المنتظمة هي تحديد نسبة الجلوكوز والبروتين في الدم والبول. إذا كانت هذه الاختبارات طبيعية ، فهناك اختبار خاص للكشف عن كمية صغيرة من البروتين في البول - البيلة الألبومينية الزهيدة - ضعف أولي في وظائف الكلى.

ما هي العلاجات غير الدوائية لمرض السكري؟

ستساعدك التغييرات في نمط الحياة ليس فقط على التحكم في ضغط الدم ، ولكن أيضًا في الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية. وتشمل هذه التغييرات: التقيد الصارم بالتوصيات الغذائية ، وفقدان الوزن ، بانتظام تمرين جسدي، تقليل كمية الكحول المستهلكة ، الإقلاع عن التدخين.

ما الأدوية الخافضة للضغط التي يفضل استخدامها مع ارتفاع ضغط الدم والسكري؟

يمكن لبعض الأدوية الخافضة للضغط أن تؤثر سلبًا على استقلاب الكربوهيدرات ، لذا فإن الاختيار المخدراتيتم إجراؤها بشكل فردي من قبل طبيبك. يتم إعطاء الأفضلية في هذه الحالة لمجموعة من ناهضات مستقبلات إيميدازولين الانتقائية (على سبيل المثال ، Physiotens) ومضادات مستقبلات AT ، التي تمنع عمل الأنجيوتنسين (مضيق وعائي قوي).

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

داء السكري (DM) ، كما تم تعريفه من قبل I.I.Dedov ، هو مرض جهازي غير متجانس ناتج عن نقص الأنسولين المطلق (النوع 1) أو النسبي (النوع 2) ، والذي يتسبب أولاً في حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، ثم جميع أنواع مواد التمثيل الغذائي ، الأمر الذي أدى في النهاية إلى هزيمة جميع أنظمة الجسم الوظيفية (1998).

لكل السنوات الاخيرةيُعرف داء السكري بأنه من الأمراض غير المعدية في جميع أنحاء العالم. كل عقد ، يتضاعف عدد مرضى السكري تقريبًا. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، في عام 1994 كان عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم حوالي 110 ملايين ، وفي عام 2000 حوالي 170 مليونًا ، وفي عام 2008 - 220 مليونًا ، ومن المفترض أنه بحلول عام 2035 سيتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. . الخامس الاتحاد الروسيوفقًا لسجل الدولة ، في عام 2008 تم تسجيل حوالي 3 ملايين مريض بالسكري من النوع 2.

خلال مسار المرض ، يمكن أن تحدث مضاعفات الأوعية الدموية الحادة والمتأخرة. تكرر مضاعفات حادة، والتي تشمل غيبوبة سكر الدم وغيبوبة ارتفاع السكر في الدم ، في السنوات الأخيرة انخفض بشكل ملحوظ بسبب تحسن علاج مرض السكري. نسبة وفيات المرضى من هذه المضاعفات لا تتجاوز 3٪. أبرزت الزيادة في متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري مشكلة مضاعفات الأوعية الدموية المتأخرة ، والتي تشكل تهديدًا بالإعاقة المبكرة ، وتؤدي إلى تدهور نوعية حياة المرضى وتقليل مدتها. تحدد المضاعفات الوعائية إحصائيات المراضة والوفيات في مرض السكري. تؤدي التغيرات المرضية في جدار الأوعية الدموية إلى تعطيل وظائف التوصيل والتخميد للأوعية.

داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هما مرضان مترابطان لهما تأثير ضار قوي يعزز كل منهما ويوجه إلى عدة أعضاء مستهدفة في وقت واحد: القلب والكلى وأوعية الدماغ وشبكية العين.

ما يقرب من 90٪ من مرضى السكري يعانون من مرض السكري من النوع 2 (غير المعتمد على الأنسولين) ، وأكثر من 80٪ من مرضى السكري من النوع 2 يعانون من ارتفاع ضغط الدم. يؤدي الجمع بين مرض السكري وارتفاع ضغط الدم إلى إعاقة مبكرة ووفاة المرضى. AH يعقد مسار كل من مرض السكري من النوع 1 ومرض السكري من النوع 2. يعد تصحيح ضغط الدم (BP) مصدر قلق رئيسي في علاج مرض السكري.

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري

تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني.

في مرض السكري من النوع 1 ، يكون ارتفاع ضغط الدم نتيجة لاعتلال الكلية السكري - 90٪ من جميع الأسباب الأخرى لارتفاع ضغط الدم. اعتلال الكلية السكري (DN) هو مفهوم جماعي يجمع بين المتغيرات المورفولوجية المختلفة لتلف الكلى في مرض السكري ، بما في ذلك تصلب الشرايين في الشريان الكلوي ، والتهاب المسالك البولية ، والتهاب الحويضة والكلية ، والنخر الحليمي ، وتصلب الشرايين الكلوي ، وما إلى ذلك. لا يوجد تصنيف واحد. البيلة الألبومينية الزهيدة ( مرحلة مبكرةتم اكتشاف DN) في مرضى السكري من النوع 1 مع مرض تقل مدته عن 5 سنوات (وفقًا لدراسات EURODIAB) ، ويلاحظ ارتفاع ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري .

يمكن تمثيل عملية تطوير DN كتفاعل بين السبب المحفز وعوامل التقدم و "وسطاء" التقدم.

العامل المسبب هو ارتفاع السكر في الدم. هذه الحالة لها تأثير ضار على الأوعية الدموية الدقيقة ، بما في ذلك أوعية الكبيبات. في ظل ظروف ارتفاع السكر في الدم ، يتم تنشيط عدد من العمليات الكيميائية الحيوية: الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات ، ونتيجة لذلك تتعطل تكوينات بروتينات الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية (BMC) في الكبيبات والميزانغيوم ، فقدان الشحن وانتقائية الحجم من BMC ؛ يتم تعطيل مسار البوليول في استقلاب الجلوكوز - تحويل الجلوكوز إلى سوربيتول بمشاركة إنزيم اختزال الألدوز. تحدث هذه العملية بشكل رئيسي في تلك الأنسجة التي لا تتطلب وجود الأنسولين لاختراق الجلوكوز في الخلايا (الألياف العصبية ، العدسة ، البطانة الوعائية وخلايا الكبيبات الكلوية). نتيجة لذلك ، يتراكم السوربيتول في هذه الأنسجة ، ويتم استنفاد احتياطيات ميو-إينوزيتول داخل الخلايا ، مما يؤدي إلى تعطيل التنظيم التناضحي داخل الخلايا ، وذمة الأنسجة وتطور مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. أيضًا ، تشمل هذه العمليات التسمم المباشر للجلوكوز المرتبط بتنشيط إنزيم بروتين كيناز C ، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدران الأوعية ، وتسريع عمليات تصلب الأنسجة ، وتعطيل ديناميكا الدم داخل الأعضاء.

فرط شحميات الدم هو عامل محفز آخر: بالنسبة لكل من مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري ، فإن الاضطرابات الأكثر تميزًا في التمثيل الغذائي للدهون هي تراكم كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والكثافة المنخفضة جدًا (VLDL) والدهون الثلاثية في مصل الدم. ثبت أن عسر شحميات الدم له تأثير سام على الكلى. يتسبب فرط شحميات الدم في تلف البطانة الشعرية ، وتلف الغشاء القاعدي للكبيبات ، وتكاثر الميزانغيوم ، مما يؤدي إلى تصلب الكبيبات ، ونتيجة لذلك ، بروتينية.

نتيجة تأثير هذه العوامل هو تطور الخلل البطاني. في الوقت نفسه ، يتم تعطيل التوافر الحيوي لأكسيد النيتريك بسبب انخفاض تكوينه وزيادة التدمير ، وانخفاض كثافة المستقبلات الشبيهة بالمسكارين ، والتي يؤدي تنشيطها إلى تخليق أكسيد النيتروجين ، وزيادة في نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على سطح الخلايا البطانية ، مما يحفز تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، وكذلك لإنتاج البطانة 1 ومواد أخرى مضيق للأوعية. تؤدي الزيادة في تكوين الأنجيوتنسين II إلى تشنج الشرايين الصادرة وزيادة نسبة قطر الشرايين الواردة والصادرة إلى 3-4: 1 (عادةً ما يكون هذا الرقم 2: 1) ، و نتيجة لذلك ، يتطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات. تشمل تأثيرات أنجيوتنسين 2 أيضًا تحفيز انقباض الخلايا المسراق ، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وزيادة نفاذية الغشاء القاعدي الكبيبي ، وهذا بدوره يساهم في ظهور بيلة الألبومين الدقيقة (MAU) ) أولاً في مرضى السكري ، ثم بروتينية شديدة. يترسب البروتين في الميزانجيوم والنسيج الخلالي للكلى ، ويتم تنشيط عوامل النمو والتكاثر والتضخم في الميزانجيوم ، ويحدث فرط إنتاج المادة الأساسية للغشاء القاعدي ، مما يؤدي إلى تصلب الأنسجة الكلوية وتليفها.

المادة التي تلعب دورًا رئيسيًا في تطور كل من الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 1 هي على وجه التحديد أنجيوتنسين 2. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين 2 أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. لا ترجع آليات العمل الممرض للأنجيوتنسين II إلى تأثيره القوي في تضيق الأوعية فحسب ، بل يرجع أيضًا إلى النشاط التكاثري والمسبب للتأكسد والمولِّد للتخثر. يؤدي النشاط العالي لأنجيوتنسين 2 الكلوي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ، ويعزز التصلب والتليف في الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه ، أنجيوتنسين 2 له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعًا (القلب ، البطانة الوعائية) ، مما يحافظ على ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في عمليات إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين. يتم أيضًا تعزيز تطور تصلب الشرايين وتصلب الشرايين عن طريق الالتهاب وزيادة منتج الكالسيوم والفوسفور والإجهاد التأكسدي.

في مرض السكري من النوع 2 ، يسبق تطور ارتفاع ضغط الدم في 50-70٪ من الحالات حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. تمت ملاحظة هؤلاء المرضى لفترة طويلة بتشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة ، يعانون من زيادة الوزن ، واضطرابات التمثيل الغذائي للدهون ، وبعد ذلك تظهر عليهم علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابة لحمل الجلوكوز) ، والتي تتحول بعد ذلك في 40 ٪ من المرضى إلى صورة مفصلة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988 ، اقترح G.Reaven أن تطور جميع الاضطرابات المذكورة أعلاه (ارتفاع ضغط الدم ، عسر شحميات الدم ، السمنة ، ضعف تحمل الكربوهيدرات) يعتمد على آلية إمراضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات ، الدهون ، الخلايا البطانية) للعمل. الأنسولين (ما يسمى مقاومة الأنسولين). يُطلق على مركب الأعراض هذا اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "متلازمة التمثيل الغذائي" أو "متلازمة إكس". تؤدي مقاومة الأنسولين إلى تطوير فرط أنسولين الدم التعويضي ، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى سلسلة كاملة الآليات المرضيةمما يؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم وعسر شحميات الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية لدرجة أنه إذا تم الكشف عن ارتفاع تركيز الأنسولين في البلازما لدى المريض ، فمن الممكن التنبؤ بتطور ارتفاع ضغط الدم لديه في المستقبل القريب.

يؤدي فرط أنسولين الدم إلى زيادة ضغط الدم من خلال عدة آليات:

- يزيد الأنسولين من نشاط الجهاز الودي ؛

- يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب الكلوية القريبة ؛

- الأنسولين كعامل مسبب للانقسام يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛

- يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase و Ca-Mg-ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na + و Ca ++ ويزيد من حساسية الأوعية لتأثيرات مضيقات الأوعية.

وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2 هو جزء من مجمع الأعراض العامة ، والذي يعتمد على مقاومة الأنسولين.

لا يزال سبب تطور مقاومة الأنسولين بحد ذاته غير واضح. تشير نتائج الدراسات التي أجريت في أواخر التسعينيات إلى أن تطور مقاومة الأنسولين المحيطية يعتمد على فرط نشاط نظام الرينين - أنجيوتنسين. يتنافس أنجيوتنسين 2 بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و 2) ، وبالتالي يمنع إشارات ما بعد المستقبل من الأنسولين على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى ، تعمل مقاومة الأنسولين الموجودة وفرط أنسولين الدم على تنشيط مستقبلات AT1 للأنجيوتنسين 2 ، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات لتطوير ارتفاع ضغط الدم ، الأمراض المزمنةالكلى وتصلب الشرايين.

وبالتالي ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، فإن الدور الرئيسي في الإصابة بارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين يتم لعبه من خلال النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين ومنتجه النهائي ، أنجيوتنسين 2 .

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2في المنزل ، استخدم الليزر النبضي MED-MAG من نوع المعصم والأنف.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

لا يوجد انخفاض في ضغط الدم ليلا

تكشف المراقبة اليومية لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء عن تقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. لوحظ الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم أثناء النهار ، والحد الأدنى - أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين قيم ضغط الدم أثناء النهار والليل 10٪ على الأقل. تعتمد التقلبات اليومية في ضغط الدم على نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يمكن أن يتعطل الإيقاع اليومي الطبيعي لتقلبات ضغط الدم ، مما يؤدي إلى ارتفاع غير معقول في ضغط الدم في الليل. إذا كان المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يحافظون على إيقاع طبيعي لتقلبات ضغط الدم ، فإن هؤلاء المرضى يصنفون على أنهم "غطاسون" (غطاسون). هؤلاء المرضى الذين لا يعانون من انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم ليلاً يصنفون على أنهم "غير مغسطين" (غير غواصين).

أظهر فحص مرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" ، أي ليس لديهم حالة طبيعية. التدهور الفسيولوجيمستوى ضغط الدم في الليل. على ما يبدو ، تحدث هذه الاضطرابات بسبب تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي) ، والذي فقد القدرة على تنظيم توتر الأوعية الدموية.

يرتبط مثل هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى من مخاطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من مرضى السكري وغير المصابين به.

ارتفاع ضغط الدم الوضعي مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

هذه المضاعفات الشائعة ، التي لوحظت في مرضى السكري ، تعقد بشكل كبير تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة ، يتم تحديد مستوى مرتفع من ضغط الدم في وضع الاستلقاء وينخفض ​​بشكل حاد عندما ينتقل المريض إلى وضعية الجلوس أو الوقوف.

ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (وكذلك انحراف الإيقاع اليومي لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب اللاإرادي ، مما يؤدي إلى اضطراب تعصيب الأوعية والحفاظ على نغمتها. يمكن الاشتباه في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي من خلال شكاوى المريض المعتادة من الدوخة وتغميق لون العين مع الارتفاع الحاد من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب الخافض للضغط ، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

ارتفاع ضغط الدم على رداء أبيض

في بعض الحالات ، يعاني المرضى من ارتفاع في ضغط الدم فقط بحضور طبيب أو طاقم طبي يقوم بالقياس. في الوقت نفسه ، في بيئة منزلية هادئة ، لا يتجاوز مستوى ضغط الدم القيم العادية... في هذه الحالات ، يتحدثون عن ما يسمى بارتفاع ضغط المعطف الأبيض ، والذي يتطور في أغلب الأحيان عند الأشخاص ذوي القابلية للانزلاق الجهاز العصبي... في كثير من الأحيان ، تؤدي مثل هذه التقلبات العاطفية في ضغط الدم إلى التشخيص المفرط لارتفاع ضغط الدم والوصفات غير المبررة للعلاج الخافض للضغط ، في حين أن الأكثر علاج فعالقد يكون العلاج المهدئ الخفيف. تساعد طريقة المراقبة اليومية لضغط الدم المتنقل على تشخيص ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض.

ظاهرة ارتفاع ضغط الدم في المعطف الأبيض لها أهمية إكلينيكية وتتطلب دراسة أعمق ، لأنه من الممكن أن يكون لدى هؤلاء المرضى مخاطر عالية للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي ، وبالتالي ، فإن خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى أعلى.

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2في المنزل ، استخدم الليزر النبضي MED-MAG من نوع المعصم والأنف.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

إن الحاجة إلى العلاج الخافض للضغط لدى مرضى السكري أمر لا شك فيه. ومع ذلك ، فإن داء السكري ، وهو مرض معقد اضطرابات التمثيل الغذائيوأمراض الأعضاء المتعددة ، يطرح عددًا من الأسئلة على الأطباء:

- ما هو مستوى ضغط الدم الضروري لبدء العلاج؟

- ما هو المستوى الآمن لخفض ضغط الدم الانقباضي والانبساطي؟

- ما هي الأدوية المفضلة لوصف dianbet السكر ، بالنظر إلى الطبيعة الجهازية للمرض؟

- ما هي تركيبات الأدوية المقبولة في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند مرضى السكري؟

ما هو مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري الذين يجب أن يبدأ العلاج؟

في عام 1997 ، أقر الاجتماع السادس للجنة الوطنية الأمريكية المشتركة للتشخيص والوقاية والعلاج من فرط التوتر الشرياني أنه بالنسبة لمرضى السكري ، فإن المستوى الحرج لضغط الدم لجميع الفئات العمرية ، والتي يجب أن يبدأ العلاج فوقها ، هو الانقباضي. ضغط الدم> 130 ملم زئبق. و BP> 85 ملم زئبق. حتى الزيادة الطفيفة في هذه القيم في مرضى السكري تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 35٪. في الوقت نفسه ، ثبت أن استقرار ضغط الدم بدقة عند هذا المستوى وأدناه له تأثير حقيقي في حماية الأعضاء.

ما هو المستوى الآمن لخفض ضغط الدم الانبساطي؟

في الآونة الأخيرة ، في عام 1997 ، تم الانتهاء من دراسة أكبر ، كان الغرض منها تحديد مستوى ضغط الدم (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

يتم أيضًا طرح مسألة المستوى الأمثل لضغط الدم عند اتخاذ قرار بشأن تطور أمراض الكلى. في السابق ، كان يُعتقد أنه وفقًا لمعيار CRF ، عندما يتم تصلب معظم الكبيبات ، من الضروري الحفاظ على ضغط الدم النظامي العالي لضمان التروية الكلوية الكافية والحفاظ على وظيفة الترشيح المتبقية. ومع ذلك ، أظهر تحليل نتائج الدراسات المستقبلية الحديثة أن قيم ضغط الدم تتجاوز 120 و 80 ملم زئبق. حتى في مرحلة الفشل الكلوي المزمن فقط تسريع تطور أمراض الكلى. وبالتالي ، في كل من المراحل الأولى من تلف الكلى وفي مرحلة الفشل الكلوي المزمن ، لإبطاء تقدم DN ، من الضروري الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى لا يتجاوز 120 و 80 ملم زئبق.

مبادئ العلاج المشترك الخافض للضغط في مرض السكري

غالبًا ما يصبح من الصعب السيطرة على مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري المعقد بسبب اعتلال الكلية السكري. في 20-60٪ من المرضى ، العلاج الأحادي حتى بأقوى الأدوية غير قادر على تثبيت ضغط الدم عند المستوى المطلوب (130/85 ملم زئبق). في هذه الحالة ، لتحقيق هذا الهدف ، يتم عرض تعيين مجموعة من العديد من الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات مختلفة. لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد (مع كرياتينين المصل> 500 ميكرولتر / لتر) ، يضطر الأطباء إلى اللجوء إلى مجموعة من أكثر من 4 أدوية خافضة للضغط.

أكثر تركيبات الأدوية فعالية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري تشمل مزيجًا من مثبط ALP ومدر للبول ومثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضاد للكالسيوم.

وفقا لنتائج الدراسات متعددة المراكز ، نجح التحكم في ضغط الدم بمستوى لا يتجاوز 130/85 ملم زئبق. يسمح لك بتجنب التطور السريع لمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري وإطالة عمر المريض من 15 إلى 20 عامًا.

للوقاية والعلاج ارتفاع ضغط الدمو داء السكري من النوع 2في المنزل ، استخدم الليزر النبضي MED-MAG من نوع المعصم والأنف.

<< رجوع إلى المنشورات

كيف تخفض ضغط الدم المرتفع في داء السكري من النوع 2؟

تحياتي لجميع قراء المدونة! كما وعدت بالأمس ، سأقوم بنشر الجزء الثاني من رقص الباليه Marlezon من أجلك. أنا أمزح بالطبع. الجزء الثاني من المقال مخصص لمشكلة الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والسكري.

بالنسبة لأولئك الذين فاتتهم المقالة الأخيرة ، سأقول أنني وصفت فيها الأخطاء والمواقف النموذجية فيما يتعلق بعلاج مرض السكري ، كما قدمت بعض النصائح البسيطة ، مثل العالم ، حول الطرق غير الدوائية لتقليل ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري ، المقال هنا.

سنتحدث اليوم عن الأدوية التي ، للأسف ، لا غنى عنها عادة. وبما أنه من الضروري في معظم الحالات تناول الأدوية "للضغط" ، فلنفعل ذلك بوعي ، ونعرف ما الذي نتناوله ولماذا. في النهاية ، إنها صحتك وأنت بحاجة إليها أولاً وقبل كل شيء ، وليس طبيبًا أو جارًا على الموقع. لذا ، قم بإخراج جميع أدوية "ضغط الدم" من الأدراج وحقائب اليد والصناديق.

سوف نفهم ما تشربه ، ولأي غرض وكيف يؤثر هذا الدواء على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، لأن هذه المؤشرات هي التي تلعب دورًا في تحديد موعد مع مريض مصاب بداء السكري من النوع 2. بالإضافة إلى ذلك ، سأوضح لك أن الأدوية الخافضة للضغط يمكنها أيضًا ، بالإضافة إلى تأثيرها المباشر "الخافض للضغط".

قبل فحص مجموعات الأدوية ، أود أن ألفت انتباهكم إلى ما يلي. يوجد حاليًا الكثير من الأدوية التي تخفض ضغط الدم المرتفع. فقط شركة الأدوية الأكثر كسلاً لا تطلق أدويتها. لذلك ، يمكن أن يكون هناك الكثير من الأسماء التجارية وأنا ، بطبيعة الحال ، لا أستطيع أن أعرفهم جميعًا بالعين المجردة. الشيء الرئيسي بالنسبة لك ليس اسم الدواء ، ولكن العنصر النشط فيه.

على العلبة التي بها الدواء ، يُكتب الاسم التجاري بأحرف كبيرة ، وأسفله مباشرة بخط صغير اسم المادة الفعالة. تحتاج من قبله إلى تقييم عقارك وسأستخدم هذه الأسماء وأعطي أمثلة على بعض الأسماء التجارية. إذا لم يتم الإشارة إليه على العبوة ، فسيتم الإشارة إليه بالتأكيد في التعليق التوضيحي على الدواء في البداية ، على سبيل المثال ، العنصر النشط هو إنالابريل.

مجموعات الأدوية الخافضة للضغط

من بين الأدوية التي تخفض ضغط الدم هناك أدوية للتخفيف الطارئ لضغط الدم لمرة واحدة وللإعطاء طويل الأمد كل يوم. لقد تحدثت بالفعل عن هذا في المقال الأخير. لن أتطرق إلى المجموعة الأولى بالتفصيل. كلكم تعرفهم. هذه هي الأدوية التي لا تتجاوز مدة عملها 6 ساعات. يقلل بشكل أساسي من ارتفاع ضغط الدم بسرعة:

• كابتوبريل (Capoten ، Alkadil ، Angiopril-25 ، إلخ.)
• نيفيديبين (كوردافين ، كوردافليكس ، كورديبين ، إلخ.)
• كلونيدين (كلونيدين)
• أنابريلين
• أنديبال
• إلخ.

نحن مهتمون أكثر ليس بكيفية خفض الضغط المرتفع بالفعل ، ولكن كيف نتأكد من عدم ارتفاعه على الإطلاق. ولهذا ، هناك أدوية حديثة ، وليست كذلك ، طويلة المفعول. سأدرج المجموعات الرئيسية ، وبعد ذلك سأخبرك بمزيد من التفاصيل حول كل منها.

مجموعات الأدوية الخافضة للضغط للاستهلاك اليومي المنتظم هي كما يلي (هذه الأسماء مذكورة أيضًا في وصف الدواء):

• مدرات البول
• حاصرات بيتا
• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين)
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)
• حاصرات قنوات الكالسيوم (مضادات الكالسيوم)
• حاصرات ألفا
• منبهات مستقبلات إيميدازولين
• حاصرات الرينين

كما ترى ، هناك الكثير من المجموعات والأسماء معقدة للغاية وغير واضحة. باختصار ، كل دواء يمنع أو يحفز الوصفات الطبية المختلفة التي تشارك في تنظيم ضغط الدم. نظرًا لأن الأشخاص المختلفين لديهم آليات مختلفة لتطوير ارتفاع ضغط الدم ، فإن نقطة تطبيق الدواء ستكون مختلفة أيضًا.

أيهما تختار حتى لا ترتكب أخطاء ولا تؤذي؟ الاختيار ليس سهلاً ، لأن هناك بعض القيود في مرض السكري. لذلك ، يجب أن تستوفي جميع الأدوية المختارة المتطلبات التالية:

1- نشاط عالي مع حد أدنى من الآثار الجانبية

2. لا يوجد تأثير على نسبة السكر في الدم والدهون

3-وجود تأثير وقائي على القلب والكلى (آثار القلب والكلى)

بعد ذلك ، سأخبرك بعبارات بسيطة كيف يعمل هذا الدواء أو ذاك ، وأيضًا ما إذا كان يمكن استخدامه من قبل مرضى السكري. في البداية أردت أن أكتب بالتفصيل ، لكن بعد ذلك اعتقدت أنك لست بحاجة إلى معرفة المزيد عن الأبحاث والتجارب. لذلك ، سأكتب على الفور استنتاجاتي وتوصياتي. واغفر لي إذا ظهرت المصطلحات الطبية في مكان ما ، فأحيانًا لا يمكنك العيش بدونها. نعم؟

مثبطات إيس

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات أو حاصرات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) هي الخيار الأول لمرضى ارتفاع ضغط الدم والسكري. تحجب هذه المجموعة من الأدوية إنزيمًا يعزز تخليق الأنجيوتنسين 2 ، الذي يضيق الأوعية الدموية ويؤدي إلى إفراز الغدد الكظرية لهرمون الألدوستيرون ، الذي يحتفظ بالصوديوم والماء. عندما تتناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تتمدد الأوعية ، ويتوقف تراكم الصوديوم والماء الزائد ، مما يؤدي إلى انخفاض الضغط.

بمعنى آخر ، بمجرد أن يحضر الشخص موعدًا لأول مرة ويتم تشخيص إصابته بمرض السكري وارتفاع ضغط الدم ، يتم وصف أدوية مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كأول دواء. من السهل تمييزها عن الأدوية الأخرى. تنتهي جميع أسماء المواد الفعالة في هذه المجموعة بـ "-بريل".

على سبيل المثال:

• إنالابريل (رينيتيك)
• بيريندوبريل (بريستاريوم)
• كينابريل (أككوبرو)
• راميبريل (تريتاس)
• فوسينوبريل (مونوبريل)
• تراندولابريل (جوبتن)
• إلخ.

لماذا هذه المجموعة بالذات؟ لأن هذه المجموعة من الأدوية الخافضة للضغط لها تأثير واقي للكلى واضح جدًا ، والذي يستمر بغض النظر عن مستوى خفض الضغط. إنها تبطئ تقدم أمراض الكلى (اعتلال الكلية) بالفعل في مرحلة البيلة الألبومينية الزهيدة ، حتى لو لم يكن هناك ارتفاع في ضغط الدم. لذلك ، أصف اختبار البيلة الألبومينية الزهيدة سنويًا لجميع المرضى ، لأن هذه المرحلة لا تزال قابلة للعكس. وإذا وجدت ، فأنا أصف جرعات صغيرة جدًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، حتى لو كان الضغط طبيعيًا. هذه الجرعات لا تخفض ضغط الدم عن المعدل الطبيعي ، فهي آمنة تمامًا.

بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي quinapril (Akcupro) على خاصية وقائية إضافية على الجدار الداخلي للأوعية الدموية ، وبالتالي يحميها من تكوين لويحات تصلب الشرايين ويقلل من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية ، أي له تأثير وقائي للقلب. لا تؤثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، وتقلل من مقاومة الأنسولين في الأنسجة.

عند العلاج بهذه الأدوية ، من الضروري الالتزام بنظام غذائي خالٍ من الملح ، أي عدم تناول الأطعمة المالحة وعدم إضافة الملح إلى أي شيء.

عند استخدام مثبطات في مرضى الفشل الكلوي ، يلزم المراقبة المستمرة لمستويات البوتاسيوم ، لأن هذه الأدوية لديها القدرة إلى حد ما على تأخير إفراز البوتاسيوم من الجسم.

وعلى الرغم من أن الأدوية في هذه المجموعة جيدة جدًا ، إلا أنها ليست مناسبة للجميع. يصاب بعض الأشخاص بسعال حاد بعد وقت قصير من بدء تناوله ، مما يتطلب إلغاؤه بالكامل. نادرا ما لوحظ عدم الحساسية الكاملة للدواء. يتم استخدام دواء واحد للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المعتدل (ضغط الدم يصل إلى 140/90 ملم زئبق) ، إذا كان الضغط أعلى ، يضاف دواء من مجموعة أخرى (انظر أدناه).

تبدأ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في العمل ببطء. بعد حوالي أسبوعين ، تكشف الجرعة المأخوذة من الدواء عن تأثيره الكامل ، وإذا لم يعد الضغط إلى طبيعته ، فيجب زيادة الجرعة وتقييم الفعالية بعد أسبوعين. ومع ذلك ، إذا لم يكن من الممكن الوصول إلى المستوى المستهدف لضغط الدم (أقل من 130/80 ملم زئبق) ، فيتم إضافة دواء من مجموعة أخرى إلى هذه الجرعة.

أوصي باختيار الأدوية الأصلية ، وليس الأدوية الجنيسة. الأسماء التجارية المذكورة أعلاه هي أدوية أصلية. لديهم نفس الفعالية تقريبًا ، يمكنك أن تسأل طبيب القلب الخاص بك عن التعقيدات. بالإضافة إلى ذلك ، من الأفضل اختيار دواء بجرعة واحدة ، أي عمل لمدة 24 ساعة. لذلك لن تنسى تناول حبوب منع الحمل ، والكيمياء الزائدة لن تدخل الجسم.

موانع

2- الحمل والرضاعة

مدرات البول

في الطب ، هناك عدة أنواع من الأدوية المدرة للبول تؤثر على أجزاء مختلفة من الأنابيب الكلوية ، وبالتالي فإن تأثيرها يختلف قليلاً. لا تستخدم الأدوية المدرة للبول كعلاج وحيد ، فقط كجزء من دواء مركب ، وإلا سيكون التأثير منخفضًا جدًا.

غالبا ما تستخدم:

• ثيازيد (hypothiazide)
• استرجاع (فوروسيميد ولازيكس)
• شبيه بالثيازيد (إنداباميد)
• الحفاظ على البوتاسيوم (فيروشبيرون)

تعمل مدرات البول على تعزيز تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وهذا هو السبب في أنها مزيج شائع جدًا من علاج الضغط لدى الأطباء. ولكن حتى هنا توجد بعض القيود ، إلى جانب ضعف حماية الكلى. اشترك في مقالات المدونة الجديدة... لتلقيها على البريد الإلكتروني الخاص بك.

مدرات البول الثيازيديةيجب استخدام (hypothiazide) بحذر عند مرضى السكري ، لأن الجرعات العالية (50-100 مجم / يوم) يمكن أن تزيد من مستويات السكر والكوليسترول. وأيضًا في حالة وجود الفشل الكلوي (CRF) ، وهو أمر شائع بالنسبة لمرض السكري ، يمكن أن تثبط وظيفة الكلى الضعيفة بالفعل. لذلك ، في هؤلاء المرضى ، لا يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية ، ولكن يتم استخدام مدرات البول الأخرى (انظر أدناه). هم بطلان في النقرس. تعتبر الجرعة الآمنة من هيبوثيازيد لمرضى السكر هي 12.5 مجم / يوم فقط.

مدرات البول العرويةتستخدم بشكل أقل ، لأنها تحفز إدرار البول بقوة وتزيل البوتاسيوم ، والتي ، إذا تم تناولها بشكل لا يمكن السيطرة عليه ، يمكن أن تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم وعدم انتظام ضربات القلب. لكنها تعمل بشكل جيد للغاية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في مرضى الفشل الكلوي لأنها تحسن وظائف الكلى. يمكن تناوله لفترة قصيرة عندما يكون هناك تورم شديد. بالطبع ، في نفس الوقت ، يتم تجديد البوتاسيوم بأدوية إضافية. لا يؤثر فوروسيميد ولازكس على مستويات السكر والدهون في الدم ، لكن ليس لهما خصائص واقية للكلى.

مدرات البول الشبيهة بالثيازيدكثيرا ما توصف بالتزامن مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. وأنا أرحب بهذا المزيج لأن مدرات البول هذه لها تأثير مدر للبول خفيف ، ولها تأثير ضئيل على إفراز البوتاسيوم ، ولا تؤثر على وظائف الكلى ومستويات الجلوكوز مع الدهون. بالإضافة إلى ذلك ، للإنداباميد تأثير واقي للكلى في أي مرحلة من مراحل تلف الكلى. أنا شخصياً أفضل وصف دواء طويل المفعول - Arifon-retard 2.5 مجم مرة واحدة في الصباح.

عقار يحافظ على البوتاسيوم - فيروشبيرونيصفه الأطباء أحيانًا ، لكن يجب أن نتذكر أنه يمنع استخدامه في حالة الفشل الكلوي ، حيث يوجد بالفعل تراكم للبوتاسيوم في الجسم. في هذه الحالة ، سيكون العكس هو فرط بوتاسيوم الدم الذي يمكن أن يكون قاتلاً. لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري ، ينصح بشدة باستخدام الفيروشبيرون.

انتاج |... إن أفضل مدر للبول لمرضى السكري وارتفاع ضغط الدم هو الإنداباميد ، وإذا كان هناك فشل كلوي مزمن ، فمن الأفضل استخدام مدرات البول العروية.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)

مجموعة أخرى من أدوية الضغط من الخط الأول ، مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs). يمكن وصفها على الفور عند اكتشاف ارتفاع ضغط الدم أو في حالة ضعف التحمل بدلاً من المثبطات ، على سبيل المثال ، عند حدوث السعال. من حيث آلية العمل ، فهي تختلف قليلاً عن المثبطات ، لكن التأثير النهائي هو نفسه - انخفاض في نشاط أنجيوتنسين 2. من السهل تمييز الأسماء أيضًا. جميع المكونات النشطة تنتهي بـ "-سارتان" أو "-زارتان".

على سبيل المثال:

• لوسارتان (كوزار)
• فالسارتان (ديوفان)
• Telmisartan (Pritor)
• إيربيسارتان (أبريل)
• إبروسارتان (تيفيتين)
• كانديسارتان (أتاكاند)

ومرة أخرى ، أشرت إلى الأدوية الأصلية ، ويمكنك أن تجد الأدوية الجنيسة بنفسك ، والآن يوجد المزيد والمزيد منها. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين فعالة مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. كما أن لها تأثيرًا واقيًا للكلية ويمكن وصفها للأشخاص الذين يعانون من البيلة الألبومينية الدقيقة عند الضغط الطبيعي. لا تؤثر حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين سلبًا على استقلاب الكربوهيدرات والدهون ، كما تقلل من مقاومة الأنسولين.

لكنها لا تزال مختلفة عن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين قادرة على تقليل تضخم البطين الأيسر ، وتقوم بذلك بأقصى قدر من الكفاءة مقارنة بمجموعات أخرى من العوامل الخافضة. هذا هو السبب في أن السارتان ، كما يطلق عليها أيضًا ، توصف مع زيادة حجم البطين الأيسر ، والذي غالبًا ما يصاحب ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب.

وقد لوحظ أن حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين يتحملها المرضى بشكل أفضل مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. مع الفشل الكلوي ، يوصف الدواء بحذر. ثبت تأثيره الوقائي من حيث تطور مرض السكري لدى مريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم وضعف تحمل الجلوكوز.

يتم دمج السارتان جيدًا مع مدرات البول وإذا كان من المستحيل تحقيق الهدف (ضغط الدم أقل من 130/80 مم زئبق) للعلاج الأحادي ، فمن المستحسن وصف أحد مدرات البول لهم ، على سبيل المثال ، إنداباميد.

موانع

1. تضيق الشريان الكلوي الثنائي

2- الحمل والرضاعة

هذا كل شيء الآن. لديك طعام للعقل لهذا اليوم. وغدًا ، تنتظرك حاصرات بيتا الشهيرة والمثيرة للجدل ، وسوف تكتشف الدواء المناسب للجمع بين مرض السكري وارتفاع ضغط الدم والورم الحميد في البروستاتا ، والذي لا يسببه مضاد الكالسيوم الوذمة ، والكثير من المعلومات المفيدة الأخرى. آمل أن أغلق تمامًا موضوع العلاج الترادفي لارتفاع ضغط الدم والسكري غدًا.

هذا كل شيء بالنسبة لي ، لكنني لا أقول وداعًا ، لكني أقول للجميع "أراك غدًا!".

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري

Poteshkina N.G. ميرينا إي يو

سكر داء السكري(DM) هو أكثر أمراض الغدد الصماء شيوعًا. عدد الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض في تزايد مستمر. في الوقت الحالي ، يحتل مرض السكري ومضاعفاته ، كسبب للوفاة بين السكان ، في المرتبة الثانية بعد أمراض الأورام. انتقل علم أمراض القلب والأوعية الدموية ، الذي احتل هذا الخط سابقًا ، إلى المركز الثالث ، لأنه في كثير من الحالات هو مضاعفة الأوعية الدموية الكبيرة المتأخرة لمرض السكري.

لوحظ في 30-40٪ من مرضى السكري من النوع 1 وأكثر من 70-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 ، إعاقة مبكرة وموت مبكر من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. وجد ان ارتفاع ضغط الدم الانبساطي لكل 6 ملم زئبق. يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بنسبة 25٪ ، وخطر الإصابة بحادث وعائي دماغي حاد - بنسبة 40٪.

مع مرض السكري من النوع 2 دون ما يصاحب ذلك ، يزيد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي والسكتة الدماغية 2-3 مرات ، والفشل الكلوي - 15-20 مرة ، والعمى - 10-20 مرة ، والغرغرينا - 20 مرة. عند الجمع بين SD و شرياني ارتفاع ضغط الدم(AH) يزيد خطر حدوث هذه المضاعفات 2-3 مرات حتى مع التعويض المرضي لعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

وبالتالي فإن تصحيح ارتفاع ضغط الدم مهمة لا تقل أهمية عن تعويض الاضطرابات الأيضية ويجب إجراؤها بالتزامن مع ذلك.

في مرض السكري من النوع 1 ، يعتبر التطور هو الرابط الممرض الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم مريض بالسكراعتلال الكلية ، عندما ينخفض ​​إفراز البوتاسيوم في البول وفي نفس الوقت يزيد امتصاصه من قبل الأنابيب الكلوية. نتيجة لزيادة محتوى الصوديوم في الخلايا الوعائية ، تتراكم أيونات الكالسيوم في الخلايا الوعائية ، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة حساسية مستقبلات الخلايا الوعائية للهرمونات التضييق (الكاتيكولامين ، والأنجيوتنسين 2 ، والبطين 1) ، مما يسبب تشنج الأوعية. ويؤدي إلى زيادة المقاومة الطرفية الكلية (OPSS).

هناك رأي مفاده أن تطور ارتفاع ضغط الدم و مريض بالسكراعتلال الكلية في مرض السكري من النوع 1 مترابط ويتأثر بالعوامل الوراثية المشتركة.

في مرض السكري من النوع 2 ، تكون نقطة البداية الرئيسية لزيادة دقيقة في أرقام ضغط الدم هي مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم التعويضي ، والتي ، مثل ارتفاع ضغط الدم ، عادة ما تسبق المظاهر السريرية لمرض السكري. في عام 1988 أسس G.Reaven علاقة بين عدم حساسية الأنسجة الطرفية لعمل الأنسولين والمظاهر السريرية مثل السمنة ، وخلل شحميات الدم ، وضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. كما تعلم ، فإن المتلازمة تسمى "التمثيل الغذائي" ، "متلازمة إكس".

تجمع متلازمة التمثيل الغذائي (MS) بين عدد من التغييرات الأيضية والسريرية والمخبرية:

البدانة في منطقة البطن؛

مقاومة الأنسولين؛

فرط أنسولين الدم.

ضعف تحمل الجلوكوز / مرض السكري من النوع 2 ؛

- شريانيارتفاع ضغط الدم.

عسر شحميات الدم؛

انتهاك الارقاء.

فرط حمض يوريك الدم.

بيلة الألبومين الزهيدة.

وفقًا لعدد عوامل الخطر الرئيسية لتطور مرض الشريان التاجي (السمنة البطنية ، ضعف تحمل الجلوكوز أو داء السكري من النوع 2 ، خلل شحميات الدم وارتفاع ضغط الدم) ، يُطلق على مرض التصلب العصبي المتعدد الرباعية المميتة.

أحد المكونات الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد ومرض السكري من النوع 2 هو مقاومة الأنسولين - وهو انتهاك لاستخدام الجلوكوز من قبل الكبد والأنسجة المحيطية (أنسجة الكبد والعضلات). كما ذكرنا سابقًا ، فإن الآلية التعويضية لهذه الحالة هي فرط أنسولين الدم ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم على النحو التالي:

يزيد الأنسولين من نشاط الجهاز الودي الكظري.

يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب الكلوية القريبة ؛

الأنسولين ، كعامل انقسام ، يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، مما يضيق تجويفها ؛

يمنع الأنسولين نشاط Na + -K + -ATPase و Ca2 + -Mg2 + -ATPase ، مما يزيد من المحتوى داخل الخلايا لـ Na و Ca ويزيد من حساسية الأوعية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي ، في كل من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2 ، فإن الدور الرئيسي في الإصابة بارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين يتم لعبه من خلال النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين ومنتجه النهائي ، أنجيوتنسين 2 .

ومع ذلك ، لا ينبغي لأحد أن ينسى مثل هذه المضاعفات المتأخرة لمرض السكري مثل الشكل القلبي الوعائي للاعتلال العصبي اللاإرادي.

في ظل وجود هذه المضاعفات الخطيرة ، فإن الشكوى الأكثر شيوعًا هي الدوخة عند تغيير وضع الجسم - انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، والذي ينتج عن انتهاك تعصيب الأوعية والحفاظ على نغمتها. هذا التعقيد يعقد كلا من التشخيص و علاج او معاملةاي جي.

علاج او معاملة شريانييجب إجراء ارتفاع ضغط الدم ، كما لوحظ بالفعل ، في وقت واحد مع العلاج الخافض لنسبة السكر في الدم. من المهم جدًا أن ننقل ذلك للمرضى علاج او معاملة AG ، مثل SD ، يتم الاحتفاظ به بشكل مستمر ومدى الحياة. والنقطة الأولى في علاج او معاملةإن ارتفاع ضغط الدم ، مثل أي مرض مزمن ، ليس بأي حال من الأحوال علاجًا دوائيًا. من المعروف أن ما يصل إلى 30٪ من ارتفاع ضغط الدم يعتمد على الصوديوم ، لذلك يتم استبعاد ملح الطعام تمامًا من النظام الغذائي لهؤلاء المرضى. يجب أن تولي اهتمامًا خاصًا لحقيقة أنه في نظامنا الغذائي ، كقاعدة عامة ، هناك الكثير من الأملاح المخفية (المايونيز وتوابل السلطة والجبن والأطعمة المعلبة) ، والتي يجب أن تكون محدودة أيضًا.

النقطة التالية لحل هذه المشكلة هي إنقاص وزن الجسم في حالة السمنة. في المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة المصابين بداء السكري من النوع 2 أو ارتفاع ضغط الدم أو فرط شحميات الدم ، يؤدي انخفاض وزن الجسم بنحو 5٪ من الوزن الأولي إلى:

تحسين تعويض SD ؛

انخفاض ضغط الدم بمقدار 10 ملم زئبق ؛

تحسين ملف الدهون.

تقليل مخاطر الوفاة المبكرة بنسبة 20٪.

يعتبر فقدان الوزن مهمة صعبة لكل من المريض والطبيب ، لأن الأخير يتطلب الكثير من الصبر ليشرح للمريض الحاجة إلى هذه التدابير غير الدوائية ، لمراجعة نظامه الغذائي المعتاد ، واختيار النظام الغذائي الأمثل ، والنظر في الخيارات. للنشاط البدني المنتظم (الانتظام شرط أساسي). من المريض ، الفهم والصبر مطلوبان للبدء في تطبيق كل هذا في الحياة.

ما المخدرات ل علاج او معاملةارتفاع ضغط الدم هو الأفضل لمرض السكري؟ رقم واحد هو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 من النوع الأول. حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مفضلة لوصف مرض السكري من النوع 1 ، نظرًا لتأثيرها الواضح على الكلى ، ويفضل بدء العلاج بحاصرات مستقبلات الأنجيتنسين 2 في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2. في عام 2003 ، قامت لجنة خبراء من الجمعية العلمية الروسية لأمراض القلب في المراجعة الثانية للتوصيات الروسية للوقاية والتشخيص والعلاج شرياني ارتفاع ضغط الدماعتبر أنه من المستحسن التوصية بكلا المجموعتين من الأدوية كخط أول لعلاج ارتفاع ضغط الدم في الخلفية مريض بالسكراعتلال الكلية مع أي نوع من أنواع مرض السكري.

نظرًا لانخفاض مستويات ضغط الدم المستهدف (130/80 مم زئبق) ، يجب أن يتلقى ما يقرب من 100 ٪ من المرضى العلاج المركب. ما هو الأفضل أن تتحد مع؟ إذا كان المريض يعاني من أمراض القلب التاجية ، أو قصور القلب ، ثم حاصرات ب.

في كثير من الأحيان ، يرجع رفض تناول حاصرات B إلى حقيقة أن الأدوية في هذه المجموعة تخفي أعراض نقص السكر في الدم. لم تجد دراسة أجريت على أكثر من 13 ألف مريض مسن مصاب بارتفاع ضغط الدم تغيراً ذا دلالة إحصائية في خطر الإصابة بنقص السكر في الدم عند استخدام الأنسولين أو السلفونيل يوريا مع أي فئة من الأدوية الخافضة للضغط مقارنة بالمرضى الذين لم يتلقوا العلاج الخافض للضغط. بالإضافة إلى ذلك ، كان خطر الإصابة بنقص السكر في الدم الحاد بين المرضى الذين يتناولون حاصرات ب أقل منه بين الفئات الأخرى من الأدوية الخافضة للضغط. بعد 9 سنوات ، لم تجد UKPDS أي فرق في عدد أو شدة نوبات نقص السكر في الدم بين مجموعتي أتينولول وكابتوبريل. تمت دراسة تأثير bisoprolol (Concor) الانتقائي للغاية على مستويات الجلوكوز في الدم لدى مرضى السكري المصاحب من النوع 2 ، على وجه الخصوص ، بواسطة H.U. جانكا وآخرون. بعد العلاج لمدة أسبوعين باستخدام بيسوبرولول (كونكور) ، تم تقييم تركيز الجلوكوز في الدم بعد ساعتين من تناول الدواء أو الدواء الوهمي ، بينما لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في التغيير في مستويات الجلوكوز في مجموعات بيسوبرولول وهمي. سمحت البيانات التي تم الحصول عليها للمؤلفين بالاستنتاج أنه على خلفية العلاج باستخدام بيسوبرولول (كونكور) في مرضى السكري ، لا يلاحظ نقص السكر في الدم ولا يلزم تعديل جرعة الأدوية المضادة لمرض السكر عن طريق الفم. كونكور محايد أيضيًا.

تظهر الدراسات الحديثة أن خطر حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية بعد العلاج بكابتوبريل وأتينولول لم يختلف بشكل كبير ، على الرغم من أنه كان يعتقد أن حاصرات ب مع داء السكريبطلان. لكن حاصرات ب في التسبب في مرض السكري لها نقاط تطبيقها: عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، تلف عضلة القلب ، ارتفاع ضغط الدم. هذا هو السبب في أن حاصرات ب تحسن التشخيص في مرض السكري. في مريض مصاب بداء السكري ونقص تروية عضلة القلب ، يكون تشخيص الأمراض والوفيات مشابهًا لمريض مصاب بتصلب القلب التالي للاحتشاء. إذا كان مريض السكري مصابًا بمرض الشريان التاجي ، فمن الضروري استخدام حاصرات ب. وكلما زادت انتقائية حاصرات b ، قلت الآثار الجانبية. هذا هو السبب في أن كونكور B-blocker الانتقائي للغاية لديه عدد من المزايا في مرضى السكري. التأثير السلبي لحاصرات ب على التمثيل الغذائي للدهون غائب عمليًا أيضًا مع تعيين بيسوبرولول (كونكور). عن طريق زيادة تدفق الدم في نظام دوران الأوعية الدقيقة ، يقلل بيسوبرولول (كونكور) من نقص تروية الأنسجة ، مما يؤثر بشكل غير مباشر على تحسين استخدام الجلوكوز. في الوقت نفسه ، هناك جميع الآثار الإيجابية وانخفاض كبير في خطر حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية.

وهكذا ، نبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من أي نوع بمجموعة من الإجراءات الغذائية والجسدية ، التي تربط بين العلاج الدوائي على الفور ، والذي نبدأ بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، والتي يجب أن نضيف إليها مثل هذا انتقائي للغاية ب- مانع مثل كونكور. ... يمكن تضمين حاصرات قنوات الكالسيوم ومدرات البول في هذه المجموعة حسب الحاجة.

ومع ذلك ، فإن الحديث عن علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2 سيكون غير مكتمل دون ذكر الأدوية التي ، وفقًا لدراسات عديدة ، يجب أن يبدأ علاج مرض السكري من النوع 2 - مع البيغوانيدات ، التي تقلل بشكل كبير من مقاومة الأنسولين ، وبالتالي تقليل المخاطر من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. في الوقت نفسه ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي للدهون: ينخفض ​​مستوى الدهون الثلاثية والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، ومستوى الأحماض الدهنية الحرة ، ومستوى البروتينات الدهنية عالية الكثافة.

وبالتالي ، يجب أن يكون نهج علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري متعدد العوامل ، ليس فقط باستخدام الأدوية القياسية الخافضة للضغط ، ولكن أيضًا الأدوية التي تؤثر على عوامل الخطر الأولية وآليات التحفيز - مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم.

المؤلفات

1. شركة Butrova S.A. فعالية الجلوكوفاج في الوقاية السكرمرض السكري من النوع 2. // المجلة الطبية الروسية. - T.11. - رقم 27. - 2003. - س 1494-1498.

2. Dedov I.I. شيستاكوفا م. سكرداء السكري. دليل للأطباء. - م - 2003. - س 151-175 ، 282-292.

3. Dedov I.I. شيستاكوفا م. ماكسيموفا م. "برنامج الهدف الفيدرالي السكرالسكري "، م 2002

4. Kures V.G. ، Ostroumova O.D. وغيرها من حاصرات بيتا في العلاج شرياني ارتفاع ضغط الدمفي المرضى في السكرمرض السكري: موانع أم اختيار الدواء؟ - سرطان الثدي

5. سكرسلسلة التقرير الفني لمجموعة دراسة منظمة الصحة العالمية للسكري 947 Per from English - Moscow 1999

6. السمنة. متلازمة الأيض. داء السكري من النوع 2. حرره أكاد. RAMS. أنا ديدوف. م - 2000. - ص 111.

7. Chugunova L.A. شامخالوفا م. شيستاكوفا م. التكتيكات العلاجية لمرض السكري من النوع 2 مع عسر شحميات الدم (وفقًا لنتائج الدراسات الدولية الكبيرة) ، INF. النظام.

8. مجموعة أبحاث برنامج الوقاية من مرض السكري. إن إنجليج ميد 2002 ؛ 346: 393-403.

9. هوارد ب. التسبب في عسر شحميات الدم السكري. مرض السكري القس 1995 ؛ 3: 423-432.

10. لاكسو م. وبائيات عسر شحميات الدم السكري. مرض السكري القس 1995 ؛ 3: 408-422.

11. كريستيانسون ك وآخرون. J. Hypertens. 1995 ؛ 13: 581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. الدهون الثلاثية الأنسجة ، ومقاومة الأنسولين ، وإنتاج الأنسولين: الآثار المترتبة على فرط أنسولين الدم من السمنة // صباحا. J. Physiol. - 1997. - المجلد. 273- ص 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. شذوذ البروتين الدهني في مرضى السكري من النوع الثاني المعالجين جيدًا. رعاية مرضى السكري 1993 ؛ 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. وآخرون. لمجموعة أبحاث التدخل التجريبي لعوامل الخطر المتعددة: مرض السكري ، وعوامل الخطر الأخرى ، ووفيات القلب والأوعية الدموية لمدة 12 عامًا للرجال الذين تم فحصهم في تجربة تدخل عوامل الاختطار المتعددة. رعاية مرضى السكري 1993 ؛ 16: 434-444.

15. أكياس F.M. بفيفر م. موي ل. وآخرون. للمحققين التجريبيين بشأن الكوليسترول والأحداث المتكررة. تأثير برافاستاتين على أحداث الشريان التاجي بعد احتشاء عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من متوسط ​​مستويات الكوليسترول. إن إنجل جي ميد 1996 ؛ 335: 1001-1009.

16- مجموعة الدراسة المستقبلية لمرض السكري في المملكة المتحدة: ضبط شديد لضغط الدم وخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة في مرض السكري من النوع 2: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713، 1998.

17. واتانابي ك وآخرون. J. Hypertens. 1999 ؛ 11: 11611168.

يتطلب الجمع بين أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسكري اهتمامًا خاصًا من المريض والطبيب. لا يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى زيادة احتمالية الإصابة بمرض السكري ، ولكن يُعد مرض السكري أحد عوامل الخطر المعروفة لارتفاع ضغط الدم. يترافق مع ارتفاع في ضغط الدم لدى ثلث المرضى على الأقل. يزيد ارتفاع ضغط الدم بشكل كبير من خطر تلف الشرايين التاجية والكلى لدى مرضى السكري ، مما يؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض. لذلك ، من المهم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم وعلاجه في الوقت المناسب.

📌 اقرأ في هذا المقال

أشكال المرض

يؤدي ارتفاع مستوى الجلوكوز في مرض السكري إلى إتلاف السطح الداخلي لسرير الأوعية الدموية. هذا يعطل إنتاج مواد توسع الأوعية فيه ، ويقلل من مرونة الشرايين ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

مع تلف أوعية الكلى ، وهي سمة من سمات مرض السكري ، يحدث اعتلال الكلية السكري. في الوقت نفسه ، تبدأ الكلى في إفراز العديد من المواد التي تسبب تضيق الأوعية.

الأهداف الرئيسية للعلاج

يؤدي ارتفاع ضغط الدم والسكري إلى تفاقم بعضهما البعض. يترافق تطور علم الأمراض مع زيادة خطر حدوث مضاعفات (النوبة القلبية والسكتة الدماغية وفشل القلب) والفشل الكلوي.

تتبع معالجة ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري الأهداف الرئيسية التالية:

• تقليل مخاطر حدوث مضاعفات من القلب والأوعية الدموية.
• انخفاض معدل الوفيات من هذه المضاعفات ؛
• الوقاية من الفشل الكلوي.
• تحسين نوعية حياة المريض ؛
• الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية (تأثير محايد على استقلاب الكربوهيدرات).

يبدأ العلاج في حالة يكون فيها مستوى ضغط الشخص المصاب بمرض السكري ، مع عدة قياسات ، أكبر من أو يساوي 130/85. من الضروري اختيار مثل هذه المجموعة من الأدوية للحفاظ على ضغط الدم لا يزيد عن 130/80. في حالة تلف الكلى الشديد ، المصحوب بإفراز بروتين يومي لأكثر من 1.0 جرام ، يجب ألا يزيد ضغط الدم عن 125/75 ملم زئبق. فن.

اختيار الأدوية

يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم في داء السكري بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). أثبتت الأبحاث الدولية فعاليتها.

في حالة عدم فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تتم إضافة مضادات الكالسيوم (أملوديبين ، فيلوديبين) إلى العلاج. يحمي هذا المزيج القلب من الآثار الضارة للجلوكوز الزائد.

إذا لزم الأمر ، يمكن دمج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول. يجب إعطاء الأفضلية للإنداباميد ، باعتباره أكثر مدرات البول حيادية.

إذا تم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني لمرضى السكري وأمراض القلب التاجية (الذبحة الصدرية ، النوبة القلبية) ، يجب إضافة حاصرات بيتا إلى العلاج. تحتاج إلى اختيار تلك التي لا تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات. تشمل هذه الأدوية حاصرات بيتا الانتقائية للقلب مثل بيسوبرولول ، كارفيديلول ، نيبيفولول. يجب استخدام هذه الأدوية للوقاية من النوبات القلبية والموت المفاجئ.

يعتمد اختيار الدواء أيضًا على تأثيره على وظائف الكلى. لقد ثبت أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وإنداباميد يقللان من إفراز البروتين في البول وبالتالي يمنعان تطور الفشل الكلوي ؛ مضادات الكالسيوم (والديلتيازيم) لها نفس التأثير. يمكن أيضًا استخدام هذه الأدوية في العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري. في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 - (فالسارتان).

تأثير الأدوية على الحالة العامة

بعض أدوية ارتفاع ضغط الدم لها تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات ، لذلك لا ينصح باستخدامها لمرض السكري. وهذا ينطبق أيضًا على حاصرات بيتا.

مدرات البول الثيازيدية الأكثر شيوعًا هي hypothiazide. يمكن أن يسبب زيادة في تركيز الجلوكوز في الدم الصائم وتركيزات الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي. على خلفية إدارته ، يزداد تحمل () الجلوكوز سوءًا. هناك حالات تتطور فيها غيبوبة فرط الأسمولية غير كونيميا أثناء تناول hypothiazide. ويرجع ذلك إلى تثبيط إفراز الأنسولين وانخفاض حساسية الأنسجة لهذا الهرمون.

تؤثر حاصرات بيتا أيضًا سلبًا على مسار مرض السكري. هذه الأدوية:

• تمنع إنتاج الأنسولين.
• زيادة مقاومة الأنسجة لها (مقاومة الأنسولين) ؛
• قمع امتصاص السكر بواسطة الخلايا.
• زيادة إفراز هرمون النمو - وهو مضاد للأنسولين.

نتيجة لذلك ، يرتفع مستوى الجلوكوز في الصيام وما بعد الوجبة. تم الإبلاغ عن حالات غيبوبة السكري.

تحجب حاصرات بيتا أعراض نقص الجلوكوز في الدم ، مما يجعل من الصعب تشخيص نقص السكر في الدم. كما أنها تمنع إطلاق الكربوهيدرات في حالات الطوارئ من الكبد ، على سبيل المثال ، أثناء التمرين. هذا يؤدي إلى تطور أكثر تواترا لظروف سكر الدم.

الأدوية من هذه المجموعة مثل بروبرانولول (أوبزيدان) ونادولول وتيمولول هي بطلان للأشخاص المصابين بداء السكري. من غير المرغوب فيه بشدة استخدام جرعات عالية (أكثر من 25 مجم) من أتينولول وميتوبرولول.

أظهرت الدراسات أنه حتى الأشخاص الذين لديهم مستويات طبيعية من الجلوكوز في الدم والذين لديهم علاج طويل الأمد بالثيازيدات وحاصرات بيتا ، يكونون أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الوقاية من ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

لتجنب المضاعفات الخطيرة لهذه الأمراض ، يجب على المريض تقليل استهلاك ملح الطعام وزيادة النشاط البدني. يوصى بالمشي لمدة 20 إلى 30 دقيقة يوميًا أو أي نشاط خارجي لمدة 90 دقيقة في الأسبوع. يُنصح بالتخلي عن المصعد واستخدام السيارة حيث يمكنك المشي.

من المهم اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ، والحد من الملح والسكر واللحوم ومنتجات الألبان الدهنية في النظام الغذائي. تهدف هذه الإجراءات إلى علاج السمنة. تعد زيادة الوزن عاملاً مهمًا في ظهور مرض السكري وتطوره. يؤدي تطبيع وزن الجسم إلى تحسين امتصاص الأنسجة للجلوكوز ويسبب انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم.

• تناول المزيد من الخضار والفواكه.
• تستهلك فقط منتجات الألبان قليلة الدسم ؛
• تجنب الأطعمة المالحة والمقلية ، واستخدم الطهي بالبخار أو الخبز في كثير من الأحيان ؛
• تناول خبز الحبوب الكاملة والأرز البني والمعكرونة من القمح الصلب فقط ؛
• تقليل كمية الطعام المأخوذ ؛
• تأكد من تناول وجبة الإفطار.

في كثير من الأحيان ، يعاني مرضى السكري من ارتفاع ضغط الدم "المقنع" ، والذي لا يتم اكتشافه بقياسات نادرة ، ولكن له تأثير سيء على حالة الأوعية الدموية. لذلك ، يحتاج جميع مرضى السكري إلى مراقبة ضغط الدم بانتظام بشكل يومي. يجب أن يبدأ الدواء بالفعل مع زيادة طفيفة في الأعداد الطبيعية.

يجب على مرضى السكري قياس ضغط الدم ليس فقط أثناء الجلوس ، ولكن أيضًا أثناء الوقوف. يساعد هذا في التعرف على انخفاض ضغط الدم الانتصابي في الوقت المناسب ، مما يتطلب تقليل جرعة الأدوية الخافضة للضغط. من الضروري مراقبة مستوى الكوليسترول في الدم في الوقت المناسب لوصف الأدوية لخفضه.

غالبًا ما يكون مرض السكري معقدًا بسبب ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي. يؤدي الجمع بين هذين المرضين إلى زيادة خطر حدوث مضاعفات من القلب والكلى والعين والدماغ والأعضاء الأخرى. لتجنب ذلك ، من الضروري مراقبة نمط النشاط والتغذية والفحص في الوقت المناسب وتناول الأدوية التي يصفها الطبيب.

اقرأ أيضا

إن تناول الفيتامينات لعلاج ارتفاع ضغط الدم أمر معقول للغاية ، لأنه ثبت أنها تخفض ضغط الدم. ماذا تشرب؟ هل سيساعد المغنيسيوم B6 ونظائره؟

داء السكري مرض مزمن يؤدي إلى إعاقة مبكرة ويزيد من جودة حياة المريض. يصاحب مرض السكري دائمًا مضاعفات متفاوتة الخطورة ناجمة عن ارتفاع مستويات السكر في الدم. يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري أحد أكثر المضاعفات شيوعًا التي تتطلب العلاج المناسب.

داء السكري هو اضطراب في الغدد الصماء يؤدي إلى ضعف إنتاج الأنسولين. هناك نوعان من المرض - النوع الأول والنوع الثاني من مرض السكري.

يتميز مرض السكري من النوع الأول بنقص الأنسولين بسبب تدمير الخلايا الموجودة في البنكرياس التي تنتج هذا الهرمون. والنتيجة هي عدم قدرة الجسم بشكل كامل على تنظيم مستويات الجلوكوز دون إمداد خارجي بالأنسولين (الحقن). يتطور هذا المرض في سن مبكرة ويبقى مع الإنسان مدى الحياة. تعتبر حقن الأنسولين اليومية ضرورية لدعم الحياة.

داء السكري من النوع 2 هو مرض يصيب كبار السن. يتميز علم الأمراض بانتهاك تفاعل خلايا الجسم مع هرمون ينتجه البنكرياس. في هذه الحالة ، يتم إفراز كمية كافية من الأنسولين للتحكم في مستويات الجلوكوز ، لكن الخلايا ليست حساسة لتأثيرات هذه المادة.

يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني مصاحبًا لمرض السكري من النوع 2 ، لأنه في مرض النوع الأول ، يوفر الإعطاء اليومي للأنسولين تحكمًا كاملاً في وظائف الأعضاء الحيوية.

يسمى مرض السكري من النوع 2 بالمرض الأيضي. يتطور نتيجة السمنة وقلة النشاط البدني والتغذية غير المتوازنة. نتيجة لذلك ، يتم اضطراب التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون ، ويزداد مستوى الجلوكوز والكوليسترول في الدم. تؤدي زيادة مستويات الجلوكوز إلى ضعف نفاذية الأوعية الدموية. في مرض السكري من النوع 2 اللا تعويضي ، يتضرر نظام القلب والأوعية الدموية في المقام الأول.

يحدث داء السكري من النوع 2 عادةً لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة في سن أكبر.

أسباب تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

يؤدي انتهاك تحمل الجلوكوز إلى تطور عدد من الإخفاقات في عمل الكائن الحي بأكمله. الخطر الكبير على صحة وحياة المريض ليس مرض السكري من النوع 2 نفسه ، بل مضاعفات هذا المرض ومنها:

• اعتلال الأوعية الدموية.
• اعتلال دماغي.
• اعتلال الكلية.
• اعتلال الأعصاب.

من العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض وإضعاف نوعية حياة المريض بشكل كبير ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حقيقة مثيرة للاهتمام: يعاني مرضى السكري من النوع 2 من ارتفاع ضغط الدم في حوالي 75٪ من الحالات ، بينما لا تمثل الأمراض المعتمدة على الأنسولين أكثر من 30٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم المستمر.

ينتج ارتفاع ضغط الدم في داء السكري عن عدة عوامل في آنٍ واحد:

• انتهاك التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
• احتباس السوائل في الجسم وخلل في الكلى.
• انتهاك بنية الأوعية الدموية بسبب ارتفاع مستويات الجلوكوز ؛
• اضطرابات التمثيل الغذائي التي تزيد من الحمل على عضلة القلب.

دائمًا ما يكون انخفاض حساسية الأنسجة تجاه الأنسولين المنتج في جسم المريض نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي. يعاني مرضى السكري من النوع 2 من زيادة الوزن ، وهو أحد العوامل المؤهبة لتطور ارتفاع ضغط الدم.

بالإضافة إلى التغيرات في بنية الأوعية الدموية بسبب ارتفاع تركيز الجلوكوز ، تتأثر وظائف الجهاز القلبي الوعائي سلبًا بضعف وظائف الكلى في مرض السكري.

وبالتالي ، فإن السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو الصحة العامة للمريض. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أيضًا أن متوسط ​​عمر مرضى السكري من النوع 2 هو 55 عامًا ، مما يعرض المريض في حد ذاته لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

تفرض العلاقة بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم عددًا من القيود على العلاج. يعد اختيار دواء للضغط في داء السكري مهمة صعبة لا يستطيع التعامل معها إلا المتخصص ، حيث تؤدي بعض الأدوية الخافضة للضغط إلى زيادة نسبة السكر في الدم ، وهو أمر خطير في مرض السكري غير المعوض.

يؤثر مرض السكري على العديد من الأعضاء ، بما في ذلك الجهاز القلبي الوعائي.

لماذا ارتفاع ضغط الدم خطير بشكل خاص في مرض السكري؟

يعتبر داء السكري وارتفاع ضغط الدم من "العوامل القاتلة البطيئة" في القرن الحادي والعشرين. كلا المرضين لا يمكن علاجهما نهائيا. يتطلب مرض السكري من النوع 2 الالتزام المستمر بالنظام الغذائي واتخاذ تدابير لتطبيع الأيض ، ويتطلب ارتفاع ضغط الدم التحكم في ضغط الدم بالأدوية.

عادةً ما يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم بزيادة مطردة في الضغط يزيد عن 140 ملم زئبق. إذا لم يكن المريض مصابًا بأمراض أخرى ، يتم استخدام العلاج الغذائي والعلاج الأحادي بدواء واحد لتجنب تطور الآثار الجانبية. في كثير من الأحيان ، يحاول الأطباء تأجيل اللحظة التي سيضطر فيها المريض إلى التحول إلى الأدوية العادية الخافضة للضغط. يمكن احتواء ارتفاع ضغط الدم المكتشف في الوقت المناسب من الدرجة الأولى لفترة طويلة بمساعدة النظام الغذائي والرياضة. ومع ذلك ، في مرض السكري ، يتطور ارتفاع ضغط الدم بمعدل مذهل.

تعتبر مسألة علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري حادة بشكل خاص اليوم. من الخطورة خفض ضغط الدم المرتفع عند مرضى السكري بالأدوية ، لأن الآثار الجانبية لدى مرضى السكر تكون حادة بشكل خاص. في الوقت نفسه ، تزداد مؤشرات الضغط في داء السكري من النوع 2 بسرعة كبيرة. إذا كان ارتفاع ضغط الدم في الشخص السليم يمكن أن يتطور لسنوات ، في مرضى السكري ، لا يوجد مثل هذا الاحتياطي الزمني ، يكتسب المرض زخمًا على مدار عدة أشهر. في هذا الصدد ، يُطبَّق بالفعل وصف العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع 2 في المرحلة الأولى من المرض. الزيادة المطردة في الضغط حتى 130 إلى 90 في مرضى السكري تعني الحاجة إلى تناول الأدوية لتطبيعه.

من المحتمل أن يكون ارتفاع ضغط الدم في داء السكري خطيرًا مع مخاطر الإصابة بالحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب؛
• سكتة دماغية؛
• فشل كلوي حاد
• فقدان البصر؛
• ارتفاع ضغط الدم الدماغي.

من الصعب علاج مضاعفات ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع 2 وفي معظم الحالات لا رجعة فيها. الهدف من علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري هو تطبيع ضغط الدم ومستويات السكر في الدم في نفس الوقت. من المهم تحديد المرحلة الأولية لارتفاع ضغط الدم في الوقت المناسب واتخاذ جميع التدابير اللازمة لمنع تقدمه.

ستساعدك الإحصائيات على فهم سبب أهمية بدء العلاج في الوقت المحدد. في المتوسط ​​، يعاني كل شخص ثالث من ارتفاع ضغط الدم بشكل أو بآخر. يؤدي هذا المرض إلى إعاقة مبكرة ويقصر متوسط ​​العمر المتوقع بمعدل 7-10 سنوات. يعد داء السكري المكتسب في سن أكبر خطرًا مع حدوث مضاعفات غالبًا ما تكون غير قابلة للإصلاح. قلة من المصابين بداء السكري من النوع 2 يعيشون حتى 70 عامًا. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم المستمر لمرضى السكر المصابين بداء السكري من النوع 2 إلى تقصير متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 5 سنوات أخرى. مضاعفات القلب والأوعية الدموية في مرض السكري من النوع 2 هي التي تسبب الوفاة في 80٪ من الحالات.

المضاعفات لا رجعة فيها وغالبًا ما تنتهي بالموت

ميزات العلاج من تعاطي المخدرات

النقاط الرئيسية لعلاج ارتفاع ضغط الدم ، والتي يمكن تطبيقها بشكل كامل في علاج مرضى السكري:

• مراقبة ضغط الدم بالأدوية ؛
• تعيين العلاج الغذائي.
• تناول مدرات البول لتجنب التورم.
• تعديل نمط الحياة.

يجب اختيار أقراص ارتفاع ضغط الدم في داء السكري فقط من قبل أخصائي. يجب ألا تتفاعل حبوب الضغط مع أدوية السكري التي توصف للمريض للتحكم في مستويات السكر في الدم. يتم اختيار الأدوية وفقًا للمعايير التالية:

• السيطرة الفعالة على مؤشرات ضغط الدم والوقاية من ارتفاعاته ؛
• حماية عضلة القلب والأوعية الدموية.
• لا توجد آثار جانبية وتحمل جيد ؛
• لا يوجد تأثير على التمثيل الغذائي.

يمكن لبعض أدوية الضغط في داء السكري أن تثير نقص السكر في الدم والبيلة البروتينية ، والتي تم التحذير منها في قائمة الآثار الجانبية المحتملة. من المحتمل أن تكون هذه الحالات خطيرة بالنسبة لمرضى السكر ويمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة.

من الضروري علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري بشكل صحيح. من الضروري اختيار الأدوية التي تقلل ضغط الدم ببطء وتمنع الارتفاعات المفاجئة. من المهم ملاحظة أن الانخفاض الحاد في ضغط الدم بعد تناول حبوب منع الحمل يمثل تحديًا خطيرًا لنظام القلب والأوعية الدموية.

من الضروري علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري بالأدوية التي لا تؤثر على وظائف الكلى ، لأن هذا العضو هو أحد أكثر الأعضاء عرضة لضعف حساسية الأنسولين.

إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم والسكري ، فإن تناول الحبوب يعتمد على الحالة الصحية العامة. مع مرض السكري ، الذي يتفاقم بسبب ارتفاع ضغط الدم ، من الضروري تحقيق تطبيع الضغط بمساعدة الأدوية. لهذا الغرض ، يتم وصف الأدوية المطولة ، والتي توفر التحكم في الضغط على مدار الساعة:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: إنالابريل ورينيتيك ؛
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: كوزار ولوزاب ولوزاب بلس ؛
• مضادات الكالسيوم: فوسينوبريل ، أملوديبين.

تحتوي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على أكثر من 40 اسمًا ، ومع ذلك ، بالنسبة لمرض السكري ، يتم وصف الأدوية التي تعتمد على إنالابريل. هذه المادة لها تأثير كلوي. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على خفض ضغط الدم بلطف ولا تزيد نسبة السكر في الدم ، لذا يمكن استخدامها لمرض السكري من النوع 2.

لا تؤثر حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 على وظائف الكلى. يتم وصف كوزار ولوزاب لمرضى السكري ، بغض النظر عن العمر. نادراً ما تثير هذه الأدوية آثارًا جانبية ، وتطبيع نشاط عضلة القلب ولها تأثير طويل الأمد ، مما يجعل من الممكن التحكم في الضغط عن طريق تناول قرص واحد فقط من الدواء يوميًا.

Lozap Plus هو مستحضر مشترك يحتوي على حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين وهيدروكلوروثيازيد مدر للبول. عندما يتحقق تعويض مستقر لمرض السكري ، فإن هذا الدواء هو أحد أفضل الأدوية المختارة ، ولكن في مرض السكري الحاد والمخاطر العالية للإصابة بالضعف الكلوي ، لا يتم وصف الدواء.

مضادات الكالسيوم لها وظيفة مزدوجة تتمثل في خفض ضغط الدم وحماية عضلة القلب. عيب هذه الأدوية هو تأثيرها الخافض للضغط السريع ، ولهذا السبب لا يمكن تناولها تحت ضغط مرتفع للغاية.

لا يتم علاج ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري باستخدام حاصرات بيتا ، لأن الأدوية في هذه المجموعة تؤثر سلبًا على عملية التمثيل الغذائي وتسبب نقص السكر في الدم.

يجب وصف أي دواء لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري فقط من قبل الطبيب المعالج. تعتمد جدوى استخدام دواء معين على شدة مرض السكري ووجود مضاعفات لهذا المرض لدى المريض.

الوقاية من ارتفاع ضغط الدم

نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو نتيجة مباشرة لارتفاع مستويات الجلوكوز ، يتم تقليل الوقاية إلى تنفيذ جميع توصيات أخصائي الغدد الصماء. الامتثال للنظام الغذائي ، وتطبيع التمثيل الغذائي عن طريق التخلص من الوزن الزائد ، وتناول الأدوية المقواة وأدوية سكر الدم - كل هذا يسمح لك بتحقيق تعويض مستدام لمرض السكري ، حيث يكون خطر حدوث مضاعفات ضئيلًا.

داء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني وخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية

O.A. كيسلياك ، T.O. ميشلييفا ، ن. ماليشيفا

جامعة الطب الحكومية الروسية

يعد مرض السكري من أكثر الأمراض المزمنة شيوعًا ويمثل مشكلة صحية عامة خطيرة ، حيث يرتبط مرض السكري بانخفاض جودة الحياة والإعاقة المبكرة وارتفاع معدل الوفيات. في جميع البلدان ، هناك زيادة في الإصابة بمرض السكري. يقترب عدد مرضى السكري حاليًا من 200 مليون شخص ، والجزء الأكبر (90٪) من المرضى هم من مرضى السكري من النوع 2. وفقًا للتوقعات ، إذا تم الحفاظ على معدلات النمو هذه ، بحلول عام 2010 ، سيصل عدد مرضى السكري على الكوكب إلى 221 مليون شخص ، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن يصاب أكثر من 300 مليون شخص بداء السكري.

يتميز داء السكري من النوع 2 بتطور مضاعفات إعاقة شديدة تؤدي إلى إعاقة كاملة ووفيات مبكرة. وفقًا لدراسة تكلفة مرض السكري في أوروبا - النوع 2 (CODE-2) ، والتي درست انتشار مضاعفات مرض السكري المختلفة لدى مرضى السكري (متوسط ​​عمر الأشخاص الذين شملهم الاستطلاع 67 عامًا) ، كان 59 ٪ من المرضى يعانون من مضاعفات ، و 23٪ من المستطلعين لديهم 2 ، و 3٪ - 3 مضاعفات من النوع الثاني من مرض السكري. تم العثور على أمراض القلب والأوعية الدموية في 43 ٪ ، والأوعية الدموية الدماغية - في 12 ٪ من المرضى. لقد وجد أنه مع وجود داء السكري من النوع 2 ، فإن خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية يكون 3-4 مرات أعلى مما هو عليه في غيابه. المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 لديهم نفس درجة خطر الوفاة المبكرة مثل المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب دون داء السكري. في معظم البلدان المتقدمة في العالم ، يحتل مرض السكري المرتبة 3-4 في الهيكل العام للوفيات ، وهو السبب الرئيسي للعمى وضعف البصر بين السكان البالغين.

على الرغم من التقدم في الطب ، لا يزال مرض السكري أحد الأمراض ذات الأولوية ، والتي تتجلى أهميتها الاجتماعية والطبية. السبب الرئيسي للوفيات في مرض السكري هو المضاعفات الوعائية ، والتي يلعب دورها الرئيسي ارتفاع السكر في الدم وتأثيراته الأيضية. يعتمد خطر الإصابة باعتلال الأوعية الدقيقة والكلي في مرضى السكري من النوع 2 بشكل مباشر على مستوى السكر في الدم. أظهر تحليل نتائج الدراسة الاستباقية لمرض السكري في المملكة المتحدة (UKPDS) أن الزيادة في مستوى الهيموجلوبين السكري بنسبة 1٪ فقط تزيد من خطر الوفاة المرتبطة بمرض السكري بنسبة 21٪ ، واحتشاء عضلة القلب - بنسبة 14٪ ، والأوعية الدموية الطرفية المرض - بنسبة 43٪ ، مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة - بنسبة 37٪ ، تطور إعتام عدسة العين - بنسبة 19٪. تزداد نسبة حدوث أي مضاعفات لمرض السكري ، بما في ذلك وفاة المرضى ، بما يتناسب مع متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين السكري HbA1c.

معدل الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية بين مرضى السكري من النوع 1 و 2 هو 35 و 75 ٪ على التوالي. متوسط ​​العمر المتوقع لمرضى السكري من النوع 2 أقصر ، والوفيات (مع مراعاة العمر) أعلى مرتين تقريبًا من المرضى غير المصابين بهذا المرض.

ترجع مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في مرض السكري إلى عدة عوامل. أولاً ، العديد من عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية موجودة في المرضى بالفعل في مرحلة ما قبل مرض السكري (الشكل 1). من المعروف أن مقاومة الأنسولين (IR) تلعب دورًا رائدًا في الإصابة بداء السكري من النوع 2. في التفسير الحديث ، يجب فهم مقاومة الأنسولين على أنها انتهاك أولي انتقائي ومحدد للعمل البيولوجي للأنسولين ، مصحوبًا بانخفاض في استهلاك الجلوكوز بواسطة الأنسجة (عضلات الهيكل العظمي بشكل أساسي) ويؤدي إلى فرط أنسولين الدم التعويضي المزمن. في حالات مقاومة الأنسولين ، هناك انخفاض في إمداد الجلوكوز بالأنسجة المعتمدة على الأنسولين (العضلات ، الدهون) ، زيادة في إنتاج الجلوكوز من الكبد ، مما يساهم في تطور ارتفاع السكر في الدم. مع القدرة الكافية لخلايا | 3 للتعويض عن الزيادة في مستويات الجلوكوز عن طريق زيادة إنتاج الأنسولين ، تظل حالة سكر الدم الطبيعي. ومع ذلك ، في وقت لاحق ، مع زيادة شدة مقاومة الأنسولين ، يحدث استنفاد قدرة إفراز الأنسولين للخلايا البائية وتتوقف عن التعامل مع الحمل المتزايد للجلوكوز. في البداية ، يتجلى ذلك من خلال تطور ارتفاع السكر في الدم في فترة ما بعد الأكل (بعد الأكل). مثال على ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل هو ضعف تحمل الجلوكوز. مع مزيد من التقدم في اضطرابات إفراز الأنسولين بواسطة خلايا البنكرياس واستمرار مقاومة الأنسولين ، يتحول ضعف تحمل الجلوكوز إلى داء السكري من النوع 2. وجد أن ضعف تحمل الجلوكوز سنويًا يتحول إلى داء السكري من النوع 2 في 4-9 ٪ من المرضى. وبالتالي ، مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة

أرز. 2. مخاطر استقلاب القلب العالمية

الأعراض التي هي مظهر من مظاهر الأمراض القلبية الوعائية تحدث في وقت أبكر بكثير من ظهور صورة كاملة لمرض السكري.

ثانيًا ، يمكن لعوامل مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم الشرياني وخلل شحميات الدم أن تلعب دورًا حاسمًا في تطور مضاعفات مرض السكري الناجمة عن تصلب الشرايين. يعاني العديد من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 من عوامل خطر متعددة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية قبل التشخيص ، بما في ذلك ، بالإضافة إلى مرض السكري ، فرط شحميات الدم ، ارتفاع ضغط الدم ، وزيادة الوزن. لذلك ، في كل مريض مصاب بداء السكري ، يتم الكشف عن عسر شحميات الدم ، ويعاني جميع المرضى في هذه الفئة تقريبًا من زيادة الوزن. هذه "المتلازمة متعددة الجينات" ، والتي تشمل فرط شحوم الدم ، وانخفاض في مستوى البروتينات الدهنية عالية الكثافة ، والسمنة في منطقة البطن ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، واختلال الجلوكوز الصائم ، حيث تم إدخال مفهوم منفصل لأول مرة في الاستخدام العلمي تحت مسمى "متلازمة التمثيل الغذائي الثلاثية" ، "متلازمة الوفرة" وفيما بعد "متلازمة التمثيل الغذائي". في البداية ، تجاهل الكثيرون الصلة المحتملة بين مكونات هذه المتلازمة حتى عام 1988 ج. خاوين وآخرون لم يطرح فرضية حول مقاومة الأنسولين كسبب جذري لتطور ما يسمى بمتلازمة التمثيل الغذائي. يفسر الاهتمام الكبير بمشكلة متلازمة التمثيل الغذائي في العقد الماضي بتوزيعها الواسع في السكان (حتى 20 ٪) ، وكذلك من خلال حقيقة أن جميع مكوناتها تنتمي إلى عوامل الخطر المحددة لأمراض القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك متلازمة الشريان التاجي الحادة والسكتة الدماغية. إن الزيادة في إجمالي مخاطر القلب والأوعية الدموية الفردية عدة مرات مع مجموعة من عواملها تحدد الأهمية الطبية والاجتماعية العالية لمتلازمة التمثيل الغذائي. علاوة على ذلك ، يعتبر وجود متلازمة التمثيل الغذائي حاليًا السبب الرئيسي لارتفاع مخاطر استقلاب القلب العالمية ، والتي تجمع بين خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وخطر الإصابة بمرض السكري (الشكل 2).

يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني أكثر شيوعًا في مرضى السكري من النوع 2. وهكذا ، في دراسة iCRP8 ، تم تحليلها مع مرضى أمراض القلب والأوعية الدموية الذين تم تشخيص إصابتهم بداء السكري لأول مرة. اتضح أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني حدث في ما يقرب من 65٪ من المرضى ، وغالبًا ما يكون المرضى قد أصيبوا بالفعل باحتشاء عضلة القلب في الماضي (34٪) أو أصيبوا به.

تغييرات تخطيط القلب (33٪). تم تسجيل أمراض الأوعية الدموية الطرفية (اعتلال الأوعية الكبيرة) في 46٪ من المرضى ، والسكتة الدماغية - في 38٪ من المرضى.

لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في حوالي 75-80٪ من مرضى السكري من النوع 2 وهو سبب الوفاة في أكثر من 50٪ من المرضى. لقد ثبت أن ارتباط داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني يزيد بشكل كبير من خطر حدوث نتائج غير مواتية لدى المرضى. مزيج هذه الأمراض طبيعي إلى حد ما. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري من الناحية المسببة للأمراض. يتم تسهيل تعايشهم المتكرر من خلال تفاعل العوامل الوراثية والمكتسبة المشتركة. من بينها ، يعتبر ما يلي الأكثر أهمية: الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم ومرض السكري. احتباس الصوديوم في الجسم ، وكذلك اعتلال الأوعية الدموية واعتلال الكلية ، مما يساهم في زيادة ضغط الدم وتطور مرض السكري ؛ السمنة ، وخاصة السمنة في منطقة البطن ، والتي يمكن أن تسبب أو تزيد من حالة مقاومة الأنسولين.

من خلال تحليل الأسباب والتعايش المتكرر لارتفاع ضغط الدم والسكري ، اهتم العديد من الباحثين بالآليات العامة المحتملة لتطورهم ، أي لمجموعة مماثلة من الاضطرابات الأيضية. تشارك عدة عوامل في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني على خلفية مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع 2. عادة ، الأنسولين يسبب توسع الأوعية ، والذي في الأفراد الأصحاء ، على خلفية زيادة النشاط الودي ، الناجم أيضًا عن عمل الأنسولين ، لا يكون مصحوبًا بتغيير في ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين ، يتم حظر تأثير توسع الأوعية الدموية للأنسولين ، وينشط تطور فرط أنسولين الدم عددًا من الآليات التي تزيد من التوتر المنشط لجدار الأوعية الدموية. تترافق مقاومة الأنسولين مع تنشيط الجهاز العصبي الودي. يؤدي تنشيط الجهاز السمبثاوي إلى زيادة انقباض خلايا عضلة القلب وخلايا العضلات الملساء الوعائية. ويصاحب ذلك زيادة في النتاج القلبي ، وزيادة في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية (OPSR) ومستويات ضغط الدم. في حالات ارتفاع السكر في الدم ، يصاحب زيادة ترشيح الجلوكوز في الكبيبات الكلوية زيادة في إعادة امتصاصه مع الصوديوم في الأنابيب القريبة من النيفرون. نتيجة لذلك ، يحدث فرط حجم الدم ، مما يؤدي إلى زيادة في TPR ، والناتج القلبي وضغط الدم. يلعب الخلل البطاني دورًا مهمًا في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري من النوع 2. مع فرط أنسولين الدم ، يزداد إنتاج مواد مضيق للأوعية بواسطة البطانة ، ولا سيما البطانة 1 ، والثرموبوكسان A2 ، وانخفاض أكسيد النيتريك والبروستاسكلين ، اللذين لهما تأثيرات توسع الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مرضى السكري لديهم حساسية متزايدة لأنجيوتنسين 2 والنورادرينالين ، والتي لها تأثير مضيق للأوعية. يمكن أن ترتبط هذه التغييرات أيضًا بعدم كفاية إنتاج أكسيد النيتريك. يُعتقد أن ضعف توسع الأوعية وزيادة تضيق الأوعية يؤديان إلى زيادة في توتر الأوعية الدموية ، وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ، ونتيجة لذلك ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يترافق تنشيط استقلاب الجلوكوز في الخلايا الحساسة للأنسولين في منطقة ما تحت المهاد البطني ، الناجم عن فرط أنسولين الدم ، مع زيادة نشاط المراكز المتعاطفة في الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، قمع المثبط

طب القلب

داء السكري

ضغط الدم الطبيعي AH + داء السكري

أرز. 3. انتشار تضخم البطين الأيسر في مجموعات سكانية مختلفة

التأثيرات من جهاز مستقبلات الضغط للأوعية الكبيرة. ولكن ربما يكون الرابط المركزي في التسبب في ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو النشاط العالي لنظام الرينين-أنجيو-تنسين-الألدوستيرون (RAAS).

يتميز الملف الشخصي اليومي لضغط الدم لدى مرضى السكري بخصائصه الخاصة ويختلف عن الملف الشخصي اليومي لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني دون اضطرابات التمثيل الغذائي. لذلك ، على خلفية الاضطرابات الأيضية ، يتم الكشف عن مستوى متوسط ​​أعلى لضغط الدم الانقباضي والانبساطي يوميًا ، في النهار والليل. في عدد أكبر بكثير من المرضى ، هناك انخفاض غير كافٍ في ضغط الدم ليلاً وارتفاع ضغط الدم الليلي. ميزة أخرى لملف ضغط الدم اليومي لدى مرضى السكري هي زيادة تباين ضغط الدم الانقباضي والانبساطي خلال النهار والليل. كما يتميز مرضى السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني بقيمة كبيرة وسرعة ارتفاع ضغط الدم في الصباح. بصرف النظر عن متوسط ​​مستوى ضغط الدم ، فإن ضغط الدم الزائد متغير وأعلى

تفعيل PPA1؟ Y في التجربة

^ مول / لتر EC50 بيوجليتازون 0.2 ^ مول / لتر EC50 Telmisartan 5.02 ^ مول / لتر EC50 Irbesartan 26.97 ^ مول / لتر EC50 لوسارتان> 50 ^ مول / لتر

,<У.

ح ["Ts.O" ~ o

أرز. 4. تفعيل PPARy مع telmisartan

بنسون S. وآخرون. ارتفاع ضغط الدم. 2004 ؛ 43: 993-1002

يرتبط معدل الارتفاع الصباحي لضغط الدم بإحداث ضرر كلي أكثر شدة للأعضاء المستهدفة ويعتبر عاملاً من عوامل سوء التشخيص لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني. من ناحية أخرى ، فقد ثبت أن داء السكري (بغض النظر عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة) يترافق مع تضخم عضلة القلب البطين الأيسر (LVH) وزيادة تصلب جدار الشرايين (الشكل 3).

إن التعايش المتكرر بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري ، المرتبط بارتفاع مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية ، يفرض الحاجة إلى تحديد مبادئ إدارة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني وداء السكري 2.

أظهرت العديد من الدراسات أن التحكم الصارم في ضغط الدم مهم للوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري. تم إثبات أهمية التحكم الفعال في ضغط الدم للوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية لدى مرضى السكري في العديد من الدراسات المكتملة. وفقًا للتجربة العشوائية متعددة المراكز UKPDS التي تشمل مرضى السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم ، فإن التحكم الدقيق في نسبة السكر في الدم يقلل بشكل كبير من حدوث مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة ، ويقلل التحكم في ضغط الدم (أقل من 144/82 ملم زئبق) بشكل كبير وموثوق من المخاطر. من أي مضاعفات سريرية مرتبطة بمرض السكري ، بنسبة 24٪ ؛ الوفيات المرتبطة بالسكري بنسبة 32٪ ؛ السكتة الدماغية بنسبة 44٪ ، واعتلال الشبكية السكري والفشل الكلوي بنسبة 37٪ ، وانخفاض حدة البصر بنسبة 47٪. من أهم استنتاجات هذه الدراسة أن خطر الوفاة وتطور مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة والكبيرة لمرض السكري قد انخفض بشكل كبير مع التحكم الصارم في ضغط الدم مقارنة بالتحكم في نسبة الجلوكوز في الدم. أثبتت دراسة HOT (العلاج الأمثل لارتفاع ضغط الدم) أن تحقيق انخفاض ضغط الدم المستهدف (ضغط الدم الانبساطي أقل من 80 ملم زئبق) لدى مرضى السكري من النوع 2 كان مصحوبًا بانخفاض إضافي في مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بنسبة 51٪. لم يتم الحصول على نتائج أقل إثارة للإعجاب في دراسة ADVANCE (العمل في مرض السكري وأمراض الأوعية الدموية: التقييم الذي يتم التحكم فيه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي و Diamicron). أظهرت نتائج دراسة ADVANCE أن العلاج المكثف الخافض للضغط أدى إلى خفض معدل الوفيات الإجمالي بنسبة 14٪ وخطر الوفيات القلبية الوعائية بنسبة 18٪. بالإضافة إلى ذلك ، تقل احتمالية حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية بنسبة 14٪ والمضاعفات الكلوية بنسبة 21٪.

في جميع مرضى السكري ، عند الاقتضاء ، يجب استخدام تدخلات مكثفة غير دوائية ، مع إيلاء اهتمام خاص لفقدان الوزن وتقليل الملح.

يجب أن يكون ضغط الدم المستهدف<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

يمكن استخدام جميع الأدوية الفعالة وجيدة التحمل لخفض ضغط الدم. غالبًا ما يلزم الجمع بين عقارين أو أكثر.

تشير الأدلة المتاحة إلى أن خفض ضغط الدم له تأثير وقائي على بداية وتطور اعتلال الكلية. يمكن تحقيق بعض الحماية الإضافية للكلى باستخدام حاصرات نظام الرينين-أنجيوتنسين (مضادات المستقبلات

مثبطات الأنجيوتنسين أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

يجب أن تكون حاصرات نظام الرينين-أنجيوتنسين هي المكون الرئيسي للعلاج المركب ويفضل العلاج الأحادي.

يتطلب وجود البيلة الألبومينية الزهيدة استخدام العلاج الخافض للضغط حتى مع ارتفاع ضغط الدم الأساسي الطبيعي. حاصرات نظام الرينين - أنجيوتنسين لها تأثير مضاد للبروتينات ، ويفضل استخدامها.

يجب أن تستهدف استراتيجيات العلاج جميع عوامل الخطر القلبية الوعائية ، بما في ذلك العقاقير المخفضة للكوليسترول.

بسبب العديد من حالات انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، يجب أيضًا إجراء قياسات ضغط الدم في وضع مستقيم.

وبالتالي ، فإن أهم مبدأ يجب مراعاته عند اختيار عامل خافض للضغط لمرض السكري هو تعيين الأدوية التي تمنع RAAS. في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تأثير الدواء على RAAS أسلوبًا علاجيًا راسخًا يستخدم لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني والوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات القلبية الوعائية (CVM). أثبتت كل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) ، التي تقلل من تأثيرات الأنجيوتنسين 2 ، فعاليتها في السيطرة على ارتفاع ضغط الدم. تمنع على وجه التحديد ارتباط الببتيد بمستقبلات AT1. بالإضافة إلى التأثير الخافض لضغط الدم المميز ، تتمتع كلتا هاتين الفئتين من الأدوية بالقدرة على ممارسة تأثير واقٍ عضويًا ومنع تطور حالات جديدة من مرض السكري.

يرتبط تاريخ تطور حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين بتوضيح دور مستقبلات ATP المختلفة ، فيما يتعلق بمقاربات حصار RAAS من خلال نظام مستقبلات AT1 التي بدت بديلاً لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. حاليًا ، من المعروف أن ATP يدرك آثاره من خلال نوعين من المستقبلات - AT1 و AT2. الخصائص الرئيسية لمستقبلات AT1 هي التوسط في تضيق الأوعية وزيادة ضغط الدم ، وإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، وتكاثر الخلايا ، بما في ذلك خلايا العضلات الملساء في الأوعية الدموية والقلب ، مما يؤدي إلى جميع الآثار الضارة في عملية استمرارية القلب والأوعية الدموية. من المثير للاهتمام البيانات التي تشير إلى زيادة التعبير الجيني لمستقبلات AT1 في السمنة البطنية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، مما يعزز على ما يبدو الآثار السلبية لـ AT II.

خصائص مستقبلات AT2 معاكسة من نواح كثيرة. تنشيطها يعزز تمايز الخلايا وتجديد الأنسجة وموت الخلايا المبرمج وربما توسع الأوعية ، ويثبط نمو الخلايا. لذلك ، فإن استخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين يحجب مستقبلات AT1 مع الحفاظ على قدرة أنجيوتنسين 2 المنتشر على التفاعل مع مستقبلات AT2 ، مما يساهم في تأثيرات إضافية واقية للأعضاء. الاختلافات الأساسية بين ARBs ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي على وجه التحديد في الحفاظ على وظيفة مستقبلات AT2. لذلك ، احتلت هذه المجموعة الجديدة من الأدوية مكانة رائدة بين الأدوية الخافضة للضغط في العديد من البلدان وأصبحت أكثر انتشارًا كل عام. لهذه المجموعة من الأدوية في عدد من الدراسات السريرية

لوسارتان تيلميسارتان

الجلوكوز الأنسولين HOMA HbAic

مؤشر الصيام

أرز. 5. تأثير telmisartan على المؤشرات المرتبطة بمقاومة الأنسولين Vitale C. et al. كورديوفاسك ديابيتول. 2005 ؛ 4: 6

أظهر nii (LIFE ، RENAAL ، DETAIL ، AMADEO ، IRMA-2 ، وما إلى ذلك) خصائص حماية عضوية واضحة ، والتي تتجلى في تراجع آفات الأعضاء المستهدفة المرتبطة بمرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي ، مثل تضخم البطين الأيسر وبيلة ​​الألبومين الزهيدة.

إن حاصرات مستقبل الأنجيوتنسين ليست فقط وسيلة فعالة ومبررة من الناحية المرضية للتحكم في ضغط الدم في مرض السكري ، ولكنها قادرة على التأثير ليس فقط على ضغط الدم ، ولكن أيضًا على المكونات الأخرى لمتلازمة التمثيل الغذائي ومرض السكري (انتهاك التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات). هذا التأثير هو أكثر أو أقل سمة لمعظم ARBs. من المعروف أن عملية تمايز الخلايا الشحمية تعتمد إلى حد كبير ليس فقط على تأثير ATII ، ولكن أيضًا على نشاط PPARy (المستقبلات التي يتم تنشيطها بواسطة منتشر البيروكسيسوم y) ، والتي نُسبت مؤخرًا إلى أهمية كبيرة. من المعروف أن مستقبلات البيروكسيسوم المنشطة للتكاثر y (PPARy) هي هدف علاجي ثابت في علاج مقاومة الأنسولين ومرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي. حاليًا ، تستخدم ناهضات مستقبلات PPARy (بيوجليتازون ، روزيجليتازون) بشكل متزايد في مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي. تم تحديد قدرة عقار من مجموعة telmisartan (Mikardis) ARB على تنشيط مستقبلات PPARy بشكل كبير. اتضح أنه ARB الوحيد القادر على تنشيط مستقبلات PPARy بتركيزات فسيولوجية (الشكل 4).

تظهر الدراسات الحديثة أن telmisartan له تأثير إيجابي واضح على مقاومة الأنسولين وخصائص التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

قبل العلاج

بعد العلاج

الثالث! ،! 0.75 2.4 1.9 1.68 1.59

HDL (مليمول / لتر)

أرز. 6. ديناميات مؤشرات التمثيل الغذائي للدهون في مرضى ارتفاع ضغط الدم

ومتلازمة التمثيل الغذائي أثناء العلاج بتيلميسارتان

(الشكل 5). هناك دليل على وجود تأثير إيجابي واضح لتيلميسارتان على التمثيل الغذائي للدهون. لذلك ، في دراستنا لتأثيرات telmisartan في المرضى الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي ، وجد أن telmisartan بجرعة 80 مجم لمدة 8 أسابيع كان لها تأثير واضح على استقلاب الدهون ، وبالتحديد على مستوى الكوليسترول الكلي ، VLDL وأكثر والأهم من ذلك ، على مستوى الدهون الثلاثية (الشكل 6). إذا تم تحديد مستوى TG> 1.69 مليمول / لتر ، قبل بدء الدراسة ، في 77٪ من المرضى ، ثم بعد 8 أسابيع من العلاج باستخدام telmisartan ، ظل مستوى TG المتزايد في 45٪ فقط من المرضى. هذه التأثيرات الأيضية الإيجابية للتيلميسارتان مصحوبة بتأثيرها الخافض للضغط المتميز والكامل. في دراستنا ، وجد أنه حتى العلاج الأحادي بتيلميسارتان بجرعة 80 ملغ يوميًا كان له تأثير خافض للضغط في

النساء المصابات بارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف والمتوسط ​​ومتلازمة التمثيل الغذائي. ليس فقط متوسط ​​أعداد SBP و DBP في جميع فترات اليوم انخفض بشكل ملحوظ ، ولكن أيضًا حمل الضغط وفقًا لمؤشر IV (مؤشر وقت ارتفاع ضغط الدم) ، والذي ، كما تعلم ، مهم بشكل خاص من حيث تأثير الزيادة ضغط الدم على حالة الأعضاء المستهدفة. وأخيرًا ، كشفنا عن انخفاض معنوي وهام في مستوى البيلة الألبومينية الدقيقة في المرضى الذين تم فحصهم ، مما يدل على تأثيرها الواقي العضوي.

برنامج OCTAXET ، الذي يدرس تأثير حصار RAAS المستند إلى telmisartan على العديد من مكونات سلسلة القلب والأوعية الدموية ، ومن المتوقع أن ينتهي في عام 2008 ، سيوفر بيانات جديدة عن نتائج علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري.

1. King H، Aubert RE، Herman WH. العبء العالمي لمرض السكري ، 1995-2025 الانتشار والتقديرات العددية والتوقعات. رعاية مرضى السكري 1998 ؛ 21: 1414-31.

2. Stratton IM ، Adler AI ، Neil AW ، Matthews DR ، Manley SE ، Cull CA ، Hadden D ، Turner RC ، Holman RR: ارتباط سكر الدم مع مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة لمرض السكري من النوع 2: دراسة قائمة على الملاحظة (UKPDS 35) . BMJ 321: 405-412،2000.

3. مجموعة دراسة السكري المستقبلية في المملكة المتحدة (UKPDS). تحكم شديد في ضغط الدم وخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة والأوعية الدموية الدقيقة

في مرض السكري من النوع 2. UKPDS 38. Br. ميد. 1998، 317، 705-713.

4. Chazova IE ، Mychka VB متلازمة الأيض. ميديا ​​ميديكا ، موسكو ، 2004 ، 163 ص.

5. مانسيا G. ارتباط ارتفاع ضغط الدم والسكري: انتشار مخاطر القلب والأوعية الدموية والحماية عن طريق خفض ضغط الدم. اكتا ديابيتول .2005 ؛ 42: S17-S25.

شيستاكوفا م. داء السكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

في كتاب: دليل لارتفاع ضغط الدم الشرياني. حرره الأكاديمي إي. تشازوف ، البروفيسور إي. تشاسوفوي. ميديا ​​ميديكا ، موسكو ، 2005 ، 415-433.

7. Hansson L، Zanchetti A، Carruthers SG et al. آثار الخفض المكثف لضغط الدم والجرعة المنخفضة من الأسبرين في المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم: النتائج الرئيسية لتجربة HOT العشوائية. لانسيت 1998 ؛ 351: 1755-62.

8. مجموعة الدراسة التجريبية المتقدمة الأساس المنطقي للدراسة وتصميمها: تجربة عشوائية مسبقة لخفض ضغط الدم والتحكم المكثف في الجلوكوز لدى الأفراد المعرضين لمخاطر عالية المصابين بداء السكري من النوع 2. J هيبرتنز 2001 ؛

9.2007 إرشادات لإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. فريق العمل المعني بإدارة ارتفاع ضغط الدم الشرياني التابع للجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC). J. Hypertens 2007، 25، 1 105-1 187.