الفشل الكلوي المزمن. مرض الكلى المزمن - الأسباب والأعراض وعلاج مرضى الكلى المزمن

كل يوم ، يتم إطلاق 70-75٪ من إجمالي السوائل المستهلكة خلال اليوم من جسم الإنسان. هذا العمل تقوم به الكلى. يعتمد عمل هذا النظام على عوامل ، أحدها يظل الترشيح الكبيبي.

أسباب التراجع

الترشيح الكبيبي هو عملية لمعالجة دخول الدم إلى الكلى ، والتي تتم في النيفرون. يتم تطهير الدم 60 مرة في اليوم. الضغط الطبيعي 20 مم زئبق. يعتمد معدل الترشيح على المنطقة التي تشغلها الشعيرات الدموية في النيفرون والضغط ونفاذية الغشاء.

عندما يضعف الترشيح الكبيبي ، يمكن أن تحدث عمليتان: انخفاض وزيادة في الوظيفة.

يمكن أن يحدث انخفاض في نشاط الكبيبات بسبب عوامل مرتبطة بالكلى وخارج الكلى:

• انخفاض ضغط الدم.
• تضيق الشريان الكلوي
• ارتفاع ضغط الأورام
• تلف الأغشية.
• انخفاض في عدد الكبيبات.
• تدفق البول المضطرب.

العوامل التي تحفز تطور اضطرابات الترشيح الكبيبي تصبح سببًا لمزيد من تطور الأمراض:

• يحدث انخفاض في الضغط في ظل ظروف مرهقة ، مع وضوح متلازمة الألم، يؤدي إلى تعويض القلب.
• تضيق الشرايين يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ونقص البول مع ألم شديد.
• انقطاع البول يؤدي إلى وقف كامل للترشيح.

قد يترافق تقليل منطقة الكبيبات مع العمليات الالتهابية وتصلب الأوعية الدموية.

مع ارتفاع ضغط الدم ، عدم المعاوضة القلبية ، تزداد نفاذية الغشاء ، لكن الترشيح ينخفض: يتم فصل جزء من الكبيبات عن الوظيفة.

إذا زادت نفاذية الكبيبات ، فقد يزيد إنتاج البروتين. هذا يصبح سبب بروتينية.

زيادة الترشيح

يمكن ملاحظة ضعف الترشيح الكبيبي من أجل انخفاض وزيادة سرعة النمو. هذا الخلل الوظيفي غير آمن. قد تكون الأسباب:

• انخفاض ضغط الأورام
• تغيرات في الضغط في الشرايين الصادرة والواردة.

يمكن ملاحظة هذه التشنجات في الأمراض:

• التهاب الكلية؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• إدخال جرعة صغيرة من الأدرينالين.
• انتهاك الدورة الدموية في الأوعية المحيطية.
• ترقق الدم
• دخول وفير للسوائل في الجسم.

يجب أن تخضع أي اضطرابات مرتبطة بالترشيح الكبيبي لإشراف الطبيب. عادة ما يتم وصف تحليل لتحديدهم للاشتباه الموجود بالفعل في أمراض الكلى وأمراض القلب والأمراض الأخرى التي تؤدي بشكل غير مباشر إلى ضعف وظائف الكلى.

كيف تحدد؟

لتحديد معدل الترشيح في الكلى ، يتم تعيين عينة. وهو يتألف من تحديد معدل التطهير ، أي المواد التي يتم ترشيحها في بلازما الدم ولا تخضع لإعادة امتصاص أو إفراز. واحدة من هذه المواد هي الكرياتينين.

عادة ، يكون الترشيح الكبيبي 120 مل في الدقيقة. ومع ذلك ، فإن التقلبات في النطاق من 80 إلى 180 مل في الدقيقة مسموح بها. إذا تجاوز الحجم هذه الحدود ، فأنت بحاجة إلى البحث عن السبب.

في وقت سابق من الطب ، أجريت اختبارات أخرى لتحديد اضطرابات وظائف الكبيبات. المواد التي تم حقنها عن طريق الوريد تؤخذ كأساس. تمت ملاحظة الترشيح لعدة ساعات. تم أخذ بلازما الدم للبحث ، وتم تحديد تركيز المواد المدخلة فيها. لكن هذه العملية صعبة ، لذلك يلجأون اليوم إلى نسخة أخف من العينات مع قياس مستويات الكرياتينين.

علاج اضطرابات ترشيح الكلى

لا يعد اضطراب الترشيح الكبيبي مرضًا مستقلاً ، وبالتالي فهو لا يخضع للعلاج الموجه. هذا هو أحد أعراض أو نتيجة وجود تلف بالفعل في الكلى في الجسم أو غيره اعضاء داخلية.

يحدث انخفاض في الترشيح الكبيبي في الأمراض:

• سكتة قلبية؛
• الأورام التي تقلل الضغط في الكلى.
• انخفاض ضغط الدم.

تحدث زيادة في معدل الترشيح الكبيبي بسبب:

• متلازمة الكلوية؛
• الذئبة الحمامية.
• ارتفاع ضغط الدم.
• السكرى.

هذه الأمراض لها طبيعة مختلفة ، لذلك يتم اختيار علاجها بعد فحص شامل للمريض. يمكنك الخضوع لتشخيص وعلاج شامل وفقًا لملفك الشخصي في عيادة Friedrichshafen الألمانية. هنا سيجد المريض كل ما يحتاجه: طاقم مهذب ، معدات طبية ، خدمة تمريض واعية.

في حالة الأمراض ، يكون تصحيح الحالة ممكنًا ، حيث يتحسن نشاط الكلى أيضًا. في مرض السكري ، يمكن أن يؤدي تطبيع التغذية وإدخال الأنسولين إلى تحسين حالة المريض.

في حالة ضعف الترشيح الكبيبي ، يجب اتباع نظام غذائي. يجب ألا يكون الطعام دهنيًا أو مقليًا أو مالحًا أو حارًا. يوصى بالامتثال لنظام الشرب المتزايد. كمية البروتين محدودة. من الأفضل طهي الطعام بالبخار أو الغلي أو على نار هادئة. يشرع الامتثال للنظام الغذائي أثناء وبعد العلاج للوقاية.

ستساعد هذه الإجراءات لمنع وظائف الكلى وتحسينها على التعامل مع الأمراض المصاحبة الأخرى.

علاج ترشيح الكلى في أفضل عيادة في ألمانيا

الفشل الكلامي المزمن

حتى وقت قريب ، كان يُعرَّف الفشل الكلوي المزمن (CRF) على أنه متلازمة إكلينيكية وكيميائية حيوية تحدث مع تلف الكلى لأي سبب ، بسبب الفقد التدريجي لوظائف الجهاز الإفرازي والغدد الصماء بسبب فقدان النيفرون النشط بشكل لا رجعة فيه.
في هذه الحالة ، على عكس الفشل الكلوي الحاد ، هناك عدم رجعة في العمليات الفيزيولوجية المرضية التي تؤدي إلى هذه الاضطرابات. يعتمد تطورها جزئيًا فقط على مسببات مرض الكلى الأساسي ، نظرًا لأن الآليات المسببة للأمراض الرئيسية للضرر الذي يصيب الكلى العاملة في مثل هذه الحالة هي ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، وفرط الترشيح في الكبيبة ، والتأثير السمي للكلية للبروتينية (بشكل أكثر دقة ، ضعف البروتين الكلوي المواصلات).
كان الكشف عن وحدة آليات التسبب في تلف الأنسجة الكلوية في الأمراض المزمنة لهذا العضو أحد العوامل المهمة التي أدت إلى إنشاء مفهوم جديد جوهريًا - مرض الكلى المزمن (CKD).
أساس ظهور مفهوم CKD.
حاليا ، هناك زيادة كبيرة في عدد المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.
يتم تحديد هذا في المقام الأول من خلال زيادة في معدل الإصابة السكرى، شيخوخة السكان ، وبالتالي ، زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من تلف كلوي من طبيعة الأوعية الدموية.

وتعتبر الزيادة المطردة في عدد هؤلاء المرضى جائحة. أدت العوامل المذكورة أعلاه إلى زيادة كارثية في عدد الأشخاص الذين يحتاجون إلى علاج بديل للكلى (RRT) - أنواع مختلفة من غسيل الكلى أو زرع الكلى.
كما ساهم النهج طويل الأمد للوقاية الثانوية من الفشل الكلوي في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) في نمو عدد المرضى في RRT.

عندما تم الوصول إلى درجة معينة من الانخفاض في وظائف الكلى ، لم يكن من الضروري اللجوء إلى أي طرق خاصة لإبطاء تقدم العملية المرضية في أنسجة الكلى.
بالإضافة إلى ذلك ، على مدى العقود الماضية ، تحسنت جودة تقنيات إعادة التأهيل السريع بشكل مستمر ، مما أدى إلى زيادة حادة في متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يتلقون طرق العلاج هذه.

كل هذا أدى إلى زيادة الطلب على مواقع غسيل الكلى وأعضاء للزرع وزيادة في التكاليف.
بالفعل في الستينيات من القرن الماضي ، أصبح من الواضح أن العديد من آليات تطور مرض الكلى المزمن عالمية تمامًا وتعمل إلى حد كبير بغض النظر عن المسببات. لم يكن أقل أهمية هو تحديد عوامل الخطر لتطوير وتطور عملية مرضية مزمنة في أنسجة الكلى.
مثل آليات التقدم ، تبين أنها في الأساس نفس النوع في أمراض الكلى المزمنة المختلفة وتشبه تمامًا عوامل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

إن توضيح الآليات الممرضة لتطور أمراض الكلى المزمنة ، وتحديد عوامل الخطر لحدوثها وتطورها ، جعل من الممكن تطوير أنظمة علاجية راسخة من شأنها أن تؤجل بالفعل ظهور RRT أو تقلل من عدد المضاعفات المميتة.
مقاربات الحماية الكلوية في أمراض مختلفةكانت الكلى متطابقة بشكل أساسي (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II AT1 ، وحاصرات قنوات الكالسيوم غير الهيدروبيريدين ، والنظام الغذائي منخفض البروتين).
كل ما سبق يتطلب إعادة التفكير ، أولاً وقبل كل شيء ، من أجل تطوير تدابير فعالة لزيادة تحسين الرعاية الطبية والاجتماعية لمرضى أمراض الكلى المزمنة.
يجب أن يكون أحد المتطلبات الأساسية لذلك هو الوحدة أو على الأقل تشابه المعايير لتحديد ووصف وتقييم شدة ومعدل تطور أمراض الكلى.
ومع ذلك ، لم يكن هناك مثل هذه الوحدة بين أطباء الكلى. على سبيل المثال ، في أدبيات اللغة الإنجليزية ، يمكن للمرء أن يجد حوالي ستة مصطلحات ونصف دزينة تستخدم للإشارة إلى الحالات المرتبطة بظهور الخلل الكلوي المزمن.

تجدر الإشارة إلى أن مشكلة المصطلحات كانت أقل حدة في طب الكلى الروسي. عادة ، تم استخدام عبارة "الفشل الكلوي المزمن" (CRF) أو ، حسب الاقتضاء ، "الفشل الكلوي في نهاية المرحلة" ، "نهاية المرحلة الفشل الكلوي المزمن" ، إلخ.
ومع ذلك ، لم يكن هناك فهم مشترك لمعايير الفشل الكلوي المزمن وتقييم شدته.

من الواضح أن تبني مفهوم CKD يجب أن يحد بشدة من استخدام مصطلح "الفشل الكلوي المزمن".

في تصنيف NKF ، ظلت عبارة "الفشل الكلوي" مجرد مرادف للفن V. كد.
في الوقت نفسه ، انتشر مصطلح "المرحلة النهائية من مرض الكلى" في أدبيات أمراض الكلى باللغة الإنجليزية.
اعتبر مطورو NKF أنه من المناسب الاحتفاظ باستخدام هذا المصطلح ، لأنه منتشر في الولايات المتحدة ويشير إلى المرضى الذين يتلقون العلاج. طرق مختلفةغسيل الكلى أو عن طريق الزرع ، بغض النظر عن مستوى وظائف الكلى.
على ما يبدو ، في ممارسة أمراض الكلى المحلية ، يجب أيضًا الحفاظ على مفهوم "المرحلة النهائية من الفشل الكلوي". يُنصح بتضمين المرضى ، الذين يتلقون بالفعل RRT ، والمرضى الذين يعانون من المرحلة V CKD ، والذين لم يبدأ العلاج البديل لهم بعد أو الذين لا يتلقونه بسبب مشاكل تنظيمية.
تعريف وتصنيف مرض الكلى المزمن.
تم التعامل مع عدد من القضايا ، المذكورة أعلاه باختصار ، من قبل مؤسسة الكلى الوطنية الأمريكية (NKF). أنشأت المؤسسة مجموعة من الخبراء الذين ، نتيجة لتحليل العديد من المنشورات حول التشخيص والعلاج ، قاموا بتقييم أهمية عدد من المؤشرات في تحديد معدل تطور مرض الكلى ، والمفاهيم الاصطلاحية والاتفاقيات مع ممثلي الإدارة ، اقترح مفهوم مرض الكلى المزمن (CKD).).

تطوير مفهوم CKD ، سعى خبراء مجموعة عمل NKF إلى عدة أهداف: تحديد مفهوم CKD ومراحلها ، بغض النظر عن سبب (مسببات) الفشل الكلوي (المرض).
اختيار المعلمات المعملية (طرق البحث) التي تميز مسار CKD بشكل مناسب.
تحديد (دراسة) العلاقة بين درجة ضعف وظائف الكلى ومضاعفات مرض الكلى المزمن.
التقسيم الطبقي لعوامل الخطر لتطور وحدوث مرض الكلى المزمن أمراض القلب والأوعية الدموية.

اقترح خبراء NKF تعريف CKD ، والذي يعتمد على عدد من المعايير:
يستمر تلف الكلى لأكثر من 3 أشهر ، والذي يظهر على أنه تشوهات هيكلية أو وظيفية في وظائف الأعضاء مع أو بدون انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي.
تتجلى هذه الإصابات إما من خلال التغيرات المرضية في الأنسجة الكلوية ، أو من خلال التغيرات في تكوين الدم أو البول ، وكذلك التغييرات عند استخدام طرق تصور بنية الكلى GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
بعبارة أخرى ، يمكن تعريف مرض الكلى المزمن بأنه "وجود تلف في الكلى أو انخفاض في وظائف الكلى لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر ، بغض النظر عن التشخيص".

حدد خبراء NKF خمس مراحل من CKD ، اعتمادًا على شدة الانخفاض في GFR

دعونا نلفت الانتباه مرة أخرى إلى نقطة مهمة للغاية.
في التصنيف ، يتم تسليط الضوء على عوامل الخطر لتطوير وتطور CKD في سطر منفصل.
ومن أهمها ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو البيلة البروتينية.
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه وفقًا لاستنتاج خبراء NKF ، فإن وجود عوامل الخطر فقط لا يوفر أساسًا لتشخيص CKD ، ولكنه يتطلب مجموعة معينة من التدابير الوقائية).

إن مفهوم CKD ، الذي لا يرتبط مباشرة بالتشخيص التصنيفي ، لا يلغي مقاربة تصنيف الأمراض في التشخيص. مرض معينالكلى.
في الوقت نفسه ، فهو ليس مزيجًا ميكانيكيًا بحتًا من تلف الكلى المزمن ذي الطبيعة المختلفة.
كما ذكرنا سابقًا ، يعتمد تطوير هذا المفهوم على وحدة الآليات المسببة للأمراض الرائدة لتطور العملية المرضية في الأنسجة الكلوية ، والتشابه بين العديد من عوامل الخطر لتطور وتطور أمراض الكلى وما يترتب على ذلك من تشابه طرق العلاج والوقاية الأولية والثانوية.

بهذا المعنى ، CKD نهج مثل هذا المفهوم مثل مرض نقص ترويةالقلب (مرض القلب الإقفاري).
حصل مصطلح CKD ، بمجرد ظهوره ، على حقوق المواطنة ليس فقط في الولايات المتحدة ، ولكن أيضًا في العديد من البلدان الأخرى.
أيد المؤتمر السادس للجمعية العلمية لأطباء الكلى في روسيا ، الذي عقد في الفترة من 14 إلى 17 نوفمبر 2005 في موسكو ، بشكل لا لبس فيه الحاجة إلى تقديم مفهوم CKD على نطاق واسع في ممارسة الرعاية الصحية المنزلية.

المظاهر السريرية العامة للمراحل المتقدمة من مرض الكلى المزمن.
عادة ما تبدأ العلامات المرتبطة بتطور الخلل الكلوي وتعتمد قليلاً على العملية المرضية الرئيسية في الكلى في الكشف عنها في المرحلة الثالثة من مرض الكلى المزمن وتصل إلى الحد الأقصى من الشدة بحلول الخامسة. في البداية ، عادة ما يتم تسجيل بوال خفيف ، التبول الليلي ، انخفاض الشهية ، والميل إلى الانيميشن.

يؤدي انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 30٪ من المستوى الطبيعي إلى ظهور أعراض التسمم البولي ، وزيادة فقر الدم الناجم عن نقص إنتاج الإريثروبويتين ، واضطرابات التمثيل الغذائي للكالسيوم والفوسفور وتشكيل الأعراض. فرط الباراثيرسوس الثانوي (بسبب انخفاض في تخليق داخل الكلى للمستقلب النشط لفيتامين D-1 ، 25 (OH) 2D3 ؛ المرادفات: 1،25-ثنائي هيدروكسي-كولي كالسيفيرول ، كالسيتريول ، D- هرمون ، إلخ) ، الحماض الأيضي ( بسبب انخفاض في إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين وقمع إعادة امتصاص أيونات البيكربونات).

يتم تعويض الحماض الاستقلابي عن طريق الرئتين عن طريق زيادة التهوية السنخية ، مما يؤدي إلى ظهور تنفس عميق وصاخب. يؤدي فرط نشاط جارات الدرق الثانوي ، إلى جانب الحماض ، إلى تطور الحثل العظمي ، والذي يمكن أن يظهر ككسور مرضية. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما تسبب الاضطرابات في توازن الكالسيوم والفوسفور ظهور تكلسات خارج العظام ، بما في ذلك تكلس الأوعية الدموية. يكون فرط نشاط جارات الدرق الثانوي ، وتلف العظام ، وتكلس الأنسجة الرخوة في أعلى مستوياته لدى مرضى RRT ويمثلون مشكلة سريرية خطيرة للغاية.
مع تقدم مرض الكلى المزمن ، يصاب المرضى باضطرابات تخثر الدم ، والتي يصاحبها ورم دموي خفيف تحت الجلد وزيادة خطر النزيف ، بما في ذلك نزيف الجهاز الهضمي.

جفاف الجلد هو سمة مميزة ("البريطانيون لا يتعرقون") ، يعاني العديد من المرضى من الألم حكة في الجلدمما يؤدي إلى الخدش.
في البداية يمكن استبدال التبول الحالي بقلة البول ، مما يؤدي إلى زيادة السوائل ووذمة الأعضاء الداخلية ، بما في ذلك الوذمة الرئوية والدماغية.
في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن ، يمكن أن يتشكل التهاب البوليسيرات اليوريمي ، وخاصة التهاب التامور البولي ، وهو علامة تنبؤية سيئة ويتطلب البدء الفوري في علاج RRT.

في بعض الأحيان هناك ما يسمى ب. المتلازمة الكلوية الطرفية.
تزداد الأعراض الدماغية العامة تدريجياً: الخمول والنعاس واللامبالاة وأحياناً اضطرابات في إيقاع النوم.
يتميز جميع المرضى تقريبًا بخلل شحوم الدم البولي ، مما يؤدي إلى تسريع عمليات تصلب الشرايين وزيادة مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

التشخيص. تخضع للكشف المبكر عن العملية المرضية الكلوية الرئيسية (GN ، اعتلال الكلية الثانوي ، اعتلال الكلية السكري ، إلخ) و مراقبة المستوصفبالنسبة للمريض ، التشخيص عادة ما يكون مباشرًا. كمراقبة لوظيفة الكلى في العمل العملي ، يتم مراقبة مستوى الكرياتينين في بلازما الدم و GFR في الديناميكيات.
قد تنشأ بعض الصعوبات التشخيصية في إدارة المرضى الذين تم الكشف عن آزوتيميا لأول مرة. في هذه الحالات ، قد تصبح مسألة التمييز بين الفشل الكلوي الحاد والمزمن ذات صلة.

الآن القليل من الرياضيات ، والتي ، للأسف ، لا يمكن القيام بها بدونها في هذا القسم.
مشكلة تقييم معدل الترشيح الكبيبي في الطب العملي. الترشيح الفائق الكبيبي هو الآلية الأولية والرئيسية لتكوين البول.
يعتمد أداء الكلى لجميع وظائفها المتنوعة بشكل حاسم على حالتها.
ليس من المستغرب أن يختار أعضاء مجموعة عمل NKF معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ليس فقط كمعيار رئيسي للتمييز بين مراحل معينة من CKD ، ولكن أيضًا كأحد أهم أسباب تشخيص مرض الكلى المزمن. لقد أظهر مطورو المؤسسة الوطنية للكلى بشكل مقنع أن درجة انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالتغيرات السريرية أو الأيضية الأخرى التي تحدث مع تقدم اعتلال الكلية المزمن.

من الواضح أن إدخال مفهوم CKD يتطلب طريقة موثوقة وبسيطة وغير مكلفة لقياس GFR في الممارسة السريرية.

حتى الآن ، تم تطوير عدد كبير جدًا من الأساليب وتعديلاتها التي تسمح بتقدير GFR بدرجات متفاوتة من الدقة. ومع ذلك ، فإن استخدامها في الممارسة السريرية على نطاق واسع محدود بسبب تعقيدها وارتفاع تكلفتها.
لذلك ، يتم استخدامها عادة لأغراض بحثية محددة.

حتى وقت قريب ، كانت التقديرات الرئيسية لـ GFR في جميع أنحاء العالم في الطب العملي هي تركيز الكرياتينين في الدم (Cgr) أو تصفية الكرياتينين الذاتية (Ccr).
كلتا الطريقتين لهما عدد من العيوب المهمة. تركيز الكرياتينين في الدم كمؤشر لـ GFR.

الكرياتينين هو منتج منخفض الوزن الجزيئي لعملية التمثيل الغذائي للنيتروجين.
تفرز الكلى بشكل رئيسي عن طريق الترشيح الكبيبي ، على الرغم من أن بعضًا منها يفرز في الأنابيب القريبة. في الشوارع ذات قدرة الترشيح غير المضطربة ، يكون جزء الكرياتينين الذي تطلقه الأنابيب صغيرًا. ومع ذلك ، فإن مساهمة الإفراز الأنبوبي في تشويه تقديرات معدل الترشيح الكبيبي يمكن أن تزيد بشكل كبير مع انخفاض في وظائف الكلى.

يكون تكوين الكرياتينين في الأشخاص الأصحاء ثابتًا تقريبًا.
هذا يحدد الاستقرار النسبي للكر.
على الرغم من الثبات النسبي لإنتاج الكرياتينين ، إلا أن هناك عددًا كبيرًا من الأسباب ، بما في ذلك تلك التي لا تتعلق مباشرة بالحالة الوظيفية للكلى ، والتي يمكن أن تؤثر على مستوى Cgr. المحدد الرئيسي لمستويات الكرياتينين في الدم.
على ما يبدو ، حجم كتلة العضلات ، لأن إنتاج هذا المستقلب يتناسب مع هذا الحجم.
عامل مهمالعمر هو العامل الذي يؤثر على مستويات الكرياتينين في الدم.
ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) في البالغين تدريجياً بعد سن الأربعين.
الانخفاض في توليد الكرياتينين الناتج عن العمر يبالغ بشكل طبيعي في مستوى GFR. Cgr عند النساء عادة ما يكون أقل قليلاً من الرجال. يبدو أن الأهمية الرئيسية في ظهور هذه الاختلافات مرتبطة أيضًا بقلة كتلة العضلات لدى الإناث.
وبالتالي ، لا يمكن إجراء التقييم السريري لمعدل الترشيح الكبيبي (GFR) بناءً على مستوى الكرياتينين في الدم دون مراعاة قياس الجسم البشري والجنس و خصائص العمرالمريض.

في حالات علم الأمراض ، بما في ذلك أمراض الكلى ، يمكن تعديل جميع العوامل التي تحدد مستوى الكرياتينين في الدم بدرجة أو بأخرى.
المعلومات المتاحة لا تجعل من الممكن التوصل إلى استنتاج نهائي بأن تكوين الكرياتينين يزداد ، لا يتغير ، أو ينقص في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة.

ومع ذلك ، مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى 25-50 مل / دقيقة ، عادة ما يقلل المرضى تلقائيًا من تناول البروتين (الغثيان والقيء وفقدان الشهية).
يمكن أن تتأثر مستويات الكرياتينين في الدم بالعديد من الأدوية.
بعضها (amnoglycosides ، cyclosporin A ، مستحضرات البلاتين ، تباين الأشعة السينية ، إلخ) هي عوامل سامة للكلى ، عند وصفها ، تعكس الزيادة في Cgr انخفاضًا حقيقيًا في GFR.
البعض الآخر قادر على الرد على جافي.
أخيرًا ، تمنع بعض الأدوية بشكل انتقائي إفراز الكرياتينين في النبيبات القريبة دون أن يكون لها أي تأثير كبير على GFR.
هذه الخاصية يمتلكها سيميتيدين ، تريميثوبريم ، وربما إلى حد ما فيناسيتاميد ، الساليسيلات ومشتقات فيتامين د 3.

تعتمد القيمة المحددة لتركيز الكرياتينين في مصل الدم بشكل كبير على الطرق التحليلية المستخدمة لقياس هذا المؤشر. حتى الآن ، غالبًا ما يتم تقييم مستوى الكرياتينين في السوائل البيولوجية من خلال تفاعل جافي.
العيب الرئيسي لهذا التفاعل هو انخفاض خصوصيته.
يمكن أن يشمل هذا التفاعل ، على سبيل المثال ، الكيتونات وأحماض الكيتو ، وأحماض الأسكوربيك واليوريك ، وبعض البروتينات ، والبيليروبين ، وما إلى ذلك ("الكروموجينات غير الكرياتينينية"). الأمر نفسه ينطبق على بعض السيفالوسبورينات ومدرات البول ، إذا تم وصفها بجرعات عالية ، فيناسيتاميد ، أسيتوهيكساميد وميثيل دوبا (مع الحقن بالحقن). في القيم العاديةالكرياتينين في الدم ، يمكن أن تتراوح مساهمة الكروموجينات غير الكرياتينينية في تركيزها الكلي من 5 إلى 20٪.

مع انخفاض وظائف الكلى ، يرتفع تركيز الكرياتينين في الدم بشكل طبيعي.
لكن هذه الزيادة غير مصحوبة بزيادة متناسبة في مستوى الكروموجينات غير الكرياتينين.
لذلك ، فإن مساهمتها النسبية في تركيز الكروموجين الكلي (الكرياتينين) في مصل الدم تقل وعادة لا تتجاوز 5 ٪ في هذه الحالة. على أي حال ، من الواضح أن مستويات الكرياتينين التي تم قياسها باستخدام اختبار Jaffe ستقلل من قيم GFR الحقيقية.
تؤدي التغييرات السريعة في المعلمة الأخيرة أيضًا إلى ضعف في وضوح العلاقة العكسية بين تركيز الكرياتينين في الدم و GFR.
فيما يتعلق بهم ، قد تتأخر الزيادة أو النقص في Cgr لعدة أيام.
لذلك ، يجب توخي الحذر عند استخدام Cgr كإجراء. الحالة الوظيفيةالكلى في تطوير وعلاج الفشل الكلوي الحاد.
استخدام تصفية الكرياتينين كمقياس كمي لـ GFR. يوفر استخدام Csr عبر Cgr ميزة واحدة مهمة.
يسمح لك بالحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي ، معبراً عنه كقيمة عددية ، والتي لها بعد يتوافق مع طبيعة العملية (عادةً مل / دقيقة).

ومع ذلك ، فإن طريقة تقييم معدل الترشيح الكبيبي هذه لا تحل العديد من المشكلات.
من الواضح أن دقة قياس Csr تعتمد إلى حد كبير على التجميع الصحيح للبول.
لسوء الحظ ، من الناحية العملية ، غالبًا ما يتم انتهاك شروط تحديد حجم إدرار البول ، مما قد يؤدي إلى المبالغة في تقدير قيم Ccr أو التقليل من شأنها.
هناك أيضًا فئات من المرضى يكون الجمع الكمي للبول فيهم مستحيلًا عمليًا.
أخيرًا ، عند تقييم قيمة GFR ، فإن قيمة الإفراز الأنبوبي للكرياتينين لها أهمية كبيرة.
كما هو مذكور أعلاه ، في الأشخاص الأصحاء ، تكون نسبة هذا المركب التي تفرزها الأنابيب صغيرة نسبيًا. ومع ذلك ، في ظروف أمراض الكلى ، يمكن أن يزيد بشكل حاد النشاط الإفرازي للخلايا الظهارية للأنابيب القريبة فيما يتعلق بالكرياتينين.

ومع ذلك ، في عدد من الأفراد ، بما في ذلك أولئك الذين لديهم انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي ، يمكن أن يكون لإفراز الكرياتينين قيم سلبية. هذا يشير إلى أن لديهم بالفعل امتصاص أنبوبي لهذا المستقلب.
لسوء الحظ ، من المستحيل التنبؤ بقيمة مساهمة الإفراز الأنبوبي / إعادة امتصاص الكرياتينين في الخطأ في تحديد GFR بناءً على Cgr في مريض معين دون قياس GFR بالطرق المرجعية. طرق "محسوبة" لتحديد معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

تشير حقيقة وجود علاقة عكسية ، وإن لم تكن مباشرة بين Cgr و GFR ، إلى إمكانية الحصول على تقدير لمعدل الترشيح الكبيبي من الناحية الكمية بناءً على تركيز الكرياتينين في الدم فقط.

تم تطوير العديد من المعادلات للتنبؤ بقيم GFR بناءً على Cgr.
ومع ذلك ، في الممارسة الحقيقية لأمراض الكلى "للبالغين" ، يتم استخدام صيغ Cockcroft-Gault و MDRD على نطاق واسع.

استنادًا إلى نتائج الدراسة متعددة المراكز MDRD (معدل من النظام الغذائي في أمراض الكلى) ، تم تطوير سلسلة من الصيغ التجريبية التي تسمح بالتنبؤ بقيم GFR بناءً على عدد من المؤشرات البسيطة. تم عرض أفضل تطابق لقيم GFR المحسوبة مع القيم الحقيقية لهذه المعلمة ، المقاسة بإزالة 125I-iothalamate ، بواسطة الإصدار السابع من المعادلات:

يجب ألا يغيب عن الأذهان ، مع ذلك ، أن هناك مواقف تكون فيها الطرق "المحسوبة" لتحديد معدل الترشيح الكبيبي غير مقبولة.

في مثل هذه الحالات ، يجب عليك استخدام القياس القياسي على الأقل لتصفية الكرياتينين.
الحالات التي يكون فيها من الضروري استخدام طرق التخليص لتحديد معدل الترشيح الكبيبي: كبر السن. أحجام الجسم غير القياسية (مرضى بتر الأطراف). الهزال والسمنة بشكل ملحوظ. أمراض العضلات والهيكل العظمي. الشلل النصفي والشلل الرباعي. حمية نباتية. انخفاض سريع في وظائف الكلى.
قبل وصف الأدوية السامة للكلية.
عند اتخاذ قرار بشأن بدء العلاج ببدائل الكلى.
يجب أيضًا أن نتذكر أن صيغ Cockcroft-Gault و MDRD لا تنطبق على الأطفال.

يجب إيلاء اهتمام خاص لحالات التدهور الحاد في وظائف الكلى في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة الموجودة مسبقًا ، أو ما يسمى ب "الفشل الكلوي الحاد بسبب الفشل الكلوي المزمن" ، أو ، في مصطلحات المؤلفين الأجانب ، "الحاد عند الفشل الكلوي المزمن ".
من وجهة نظر عملية ، من المهم التأكيد على أن القضاء في الوقت المناسب أو الوقاية من العوامل التي تؤدي إلى اختلال وظيفي كلوي حاد في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمكن أن يبطئ من معدل تقدم التدهور في وظائف الأعضاء.

يمكن أن يكون سبب القصور الكلوي الحاد في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن: الجفاف (تقييد تناول السوائل ، والاستخدام غير المنضبط لمدرات البول) ؛ CH ؛ ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي الثنائي ؛ انسداد و / أو عدوى المسالك البولية ؛ الالتهابات الجهازية (تعفن الدم ، التهاب الشغاف الجرثومي ، إلخ) ؛ الأدوية السامة للكلى: مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، المضادات الحيوية (أمينوغليكوزيدات ، ريفامبيسين ، إلخ) ، ثيازيدات ، عوامل تباين الأشعة السينية.
وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن لديهم حساسية خاصة تجاه أي عوامل يحتمل أن تكون سامة للكلى ، وبالتالي ، يجب إيلاء اهتمام خاص لمشاكل العلاج الطبيعي والعلاج الذاتي (الأعشاب ، الساونا ، إلخ) في هذه الحالات.

تعتبر البيلة البروتينية مؤشرًا مهمًا آخر لمعدل تطور مرض الكلى المزمن.
في العيادات الخارجية ، من أجل تقييمها ، يوصى بحساب نسبة البروتين / الكرياتينين في جزء بول الصباح ، وهو ما يعادل تقريبًا قياس إفراز البروتين اليومي.
تعني الزيادة في البيلة البروتينية اليومية دائمًا معدل تقدم متسارع لمرض الكلى المزمن.

علاج او معاملة.توصيات النظام الغذائي.
المبادئ الأساسية لنظام CKD الغذائي هي كما يلي: التوصيات التالية:
1. تقييد معتدل لاستهلاك كلوريد الصوديوم ، اعتمادًا على مستوى ضغط الدم وإخراج البول واحتباس السوائل في الجسم.
2. الحد الأقصى من تناول السوائل ، حسب كمية البول ، تحت سيطرة وزن الجسم.
3. الحد من تناول البروتين (نظام غذائي منخفض البروتين).
4. الحد من الأطعمة الغنية بالفوسفور و / أو البوتاسيوم.
5. المحافظة على قيمة الطاقة للوجبة الغذائية عند مستوى 35 كيلو كالوري / كجم من وزن الجسم / يوم.
مع الأخذ في الاعتبار حقيقة أنه مع تطور التصلب الأنبوبي الخلقي ، قد تنخفض قدرة الكلى على إعادة امتصاص الصوديوم ، وفي بعض الحالات يجب توسيع نظام الملح إلى 8 أو حتى 10 جم من الملح يوميًا. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ما يسمى ب "إهدار الملح".
في جميع الحالات ، من الضروري مراعاة ما يصاحب ذلك من تناول مدرات البول وجرعاتها.
في عدد من المرضى الذين يتناولون مدرات البول العروية بجرعات عالية (أكثر من 80-100 مجم / يوم فوروسيميد) ، قيود على الاستهلاك ملح الطعاممع الطعام غير مطلوب.
الطريقة الأكثر ملاءمة لمراقبة تناول كلوريد الصوديوم هي الإخراج اليومي للصوديوم في البول.
يفرز الشخص السليم ما لا يقل عن 600 مليوسمول (موس) من المواد الفعالة تناضحيًا (OAV) يوميًا.
الكلى السليمة قادرة على تركيز البول بشكل كبير ، ويمكن أن يكون التركيز الكلي لـ BAA (الأسمولية) في البول أعلى بأربع مرات من الأسمولية في بلازما الدم (1200 وأكثر و 285-295 موس / كجم H2O ، على التوالي).
لا تستطيع الكلى إفراز OAVs (بشكل رئيسي اليوريا والملح) دون إفراز الماء.
لذلك ، فإن الفرد السليم قادرًا نظريًا على إفراز 600 غسلة في 0.5 لتر من البول.

مع تطور CKD ، تنخفض قدرة تركيز الكلى بشكل مطرد ، تقترب الأسمولية من البول من الأسمولية في بلازما الدم وتتراوح 300-400 موس / كجم H20 (إيزوستينوريا).

نظرًا لأنه في المراحل المتقدمة من CKD ، لا يتغير الإفراز الكلي لـ OAV ، فمن السهل حساب أنه من أجل عزل نفس 600 OAV ، يجب أن يكون حجم إدرار البول 1.5-2 لتر / يوم.
ومن ثم ، فإن ظهور كثرة التبول والبول الليلي يصبح مفهومًا ؛ وفي النهاية ، يؤدي الحد من تناول السوائل في هؤلاء المرضى إلى تسريع تطور مرض الكلى المزمن.

ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع CKD III-V Art. تتعطل تدريجياً القدرة على إخراج الماء الخالي من التناضحي ، خاصة إذا كان المريض يتناول مدرات البول.
لذلك ، فإن الحمل الزائد للسوائل محفوف بتطور أعراض نقص صوديوم الدم.

وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه ، يجوز السماح للمرضى بنظام مياه مجاني ، مع مراعاة تنفيذ ضبط النفس لإدرار البول اليومي ، المعدل لفقدان السوائل خارج الكلية (300-500 مل / يوم). المراقبة المنتظمة لوزن الجسم وضغط الدم علامات طبيهفرط السوائل ، تحديد إفراز البول اليومي من الصوديوم والاختبار الدوري لمستويات الصوديوم في الدم (نقص صوديوم الدم!).

لعقود عديدة في طب الكلى العملي ، كانت هناك توصية للحد من تناول البروتين مع الطعام ، والتي لها عدد من المقدمات النظرية.
ومع ذلك ، فقد ثبت مؤخرًا أن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين (MBD) يثبط معدل تطور مرض الكلى المزمن.

تشمل الآليات التكيفية لـ MBD في مرضى CKD: تحسين ديناميكا الدم داخل الكبيبات. تقييد تضخم الكلى والكبيبات. تأثير إيجابي على عسر شحميات الدم ، وهو تأثير على التمثيل الغذائي الكلوي ، والحد من استهلاك 02 من الأنسجة الكلوية ؛ انخفاض في إنتاج المؤكسدات. التأثير على وظيفة الخلايا التائية ؛ قمع القهم العصابي وتحويل عامل النمو ب ، مما يحد من تطور الحماض.
عادة ما يوصف MBD للمرضى ، بدءًا من القرن الثالث. كد.
في الثاني شارع. يُنصح باتباع نظام غذائي يحتوي على نسبة بروتين 0.8 جم / كجم من وزن الجسم / يوم.

يشير معيار MBD إلى الحد من تناول البروتين إلى 0.6 جم / كجم / يوم.
من أجل إثراء النظام الغذائي بالأحماض الأمينية الأساسية ، يمكن وصف نظام غذائي منخفض البروتين بالمكملات الغذائية.
خيارات النظام الغذائي منخفض البروتين:
- MBD القياسي - البروتين 0.6 جم / كجم / يوم (بناءً على الطعام التقليدي) ؛
- MBD مكمل بمزيج من الأحماض الأمينية الأساسية ونظائرها الكيتونية (عقار "Ketosteril" ، Fresenius Kaby ، ألمانيا) ؛ بروتين غذائي 0.4 جم / كجم / يوم + 0.2 جم / كجم / كيتوستيرل يوم ؛
- MBD مكمل ببروتينات الصويا ، بروتين 0.4 جم / كجم / يوم + 0.2 جم / كجم / يوم من عزل الصويا ، على سبيل المثال "Supro-760" (الولايات المتحدة الأمريكية).

كما ذكرنا سابقًا ، عند استخدام MBD ، من المهم جدًا الحفاظ على قيمة الطاقة الطبيعية للنظام الغذائي على حساب الكربوهيدرات والدهون عند مستوى 35 كيلو كالوري / كجم / يوم ، وإلا فسيتم استخدام البروتينات الخاصة بالجسم كعلاج. مواد الطاقة.
في العمل العملي ، تعتبر مسألة مراقبة امتثال المرضى لـ MBD أمرًا ضروريًا.

يمكن تحديد كمية البروتين المستهلكة يوميًا بناءً على تركيز اليوريا في البول ومعرفة قيمة إخراج البول اليومي وفقًا لصيغة ماروني المعدلة:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + * SP x 1.25
حيث PB هو استهلاك البروتين ، جم / يوم ،
EMM - إفراز البول من اليوريا ، جم / يوم ،
مؤشر كتلة الجسم - وزن الجسم المثالي (الطول ، سم - 100) ،
* DP - بروتينية يومية ، جم / يوم (يتم إدخال هذا المصطلح في المعادلة إذا تجاوز DP 5.0 جم / يوم).
في هذه الحالة ، يمكن حساب إفراز اليوريا اليومي بناءً على حجم البول اليومي وتركيز اليوريا في البول ، وهو ما يحدث في الممارسة السريرية الروسية التشخيص المختبريعادة ما يتم تعريفه بالملليمول / لتر:
EMM = Uur x D / 2.14
حيث Uur هو تركيز اليوريا في البول اليومي ، مليمول / لتر ؛
د- إخراج البول اليومي ، ل.

حماية الكلى.
في طب الكلى الحديث ، تشكل مبدأ الحماية الكلوية بوضوح ، والذي يتمثل في إجراء معقد تدابير العلاجفي مرضى الكلى ، بهدف إبطاء معدل تطور مرض الكلى المزمن.

يتم تنفيذ مجمع الإجراءات العلاجية على ثلاث مراحل ، اعتمادًا على درجة ضعف وظائف الكلى:
المرحلة الأولى - يتم الحفاظ على وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى (مراحل CKD I-II) ، وقد يكون هناك انخفاض في الاحتياطي الوظيفي (لا توجد زيادة في GFR بنسبة 20-30 ٪ استجابة لحمل البروتين).
المرحلة الثانية - يتم تقليل وظائف الكلى بشكل معتدل (CKD المرحلة الثالثة).
المرحلة الثالثة - يتم تقليل وظائف الكلى بشكل كبير (CKD المرحلة الرابعة - بداية المرحلة الخامسة CKD).

المرحلة 1:
1. العلاج المناسب لمرض الكلى الأساسي وفقًا لمبادئ الطب المسند (المؤشر المقدر هو انخفاض في البيلة البروتينية اليومية إلى أقل من 2 جرام / يوم).
2. مع مرض السكري ، السيطرة المكثفة على نسبة السكر في الدم ومستوى الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي (مؤشر تقديري - السيطرة على البيلة الألبومينية الزهيدة).
3. التحكم الكافي في ضغط الدم والبيلة البروتينية باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومضادات مستقبلات ATj لـ AII ، أو مزيج منها.
4. العلاج المناسب وفي الوقت المناسب للمضاعفات: قصور القلب ، الالتهابات ، انسداد المسالك البولية.
5. استبعاد أسباب علاجي المنشأ: الأدوية ، دراسات تباين Rg ، السمية الكلوية.
6. تطبيع وزن الجسم بمؤشر كتلة> 27 كجم / م 2.
يعتبر العلاج الناجح للمرض لمرض الكلى الأساسي ذا أهمية قصوى في منع تكوين التصلب الكبيبي والنبيبي الخلالي ، وبالتالي في إبطاء تقدم مرض الكلى المزمن.
في هذه الحالة يأتيليس فقط حول علاج الأمراض التي تم تشخيصها حديثًا ، ولكن أيضًا حول القضاء على التفاقم.
يشير نشاط العملية الالتهابية الرئيسية (أو الانتكاسات) إلى تنشيط الخلط والأنسجة إستجابات مناعية، مما يؤدي بشكل طبيعي إلى تطور التصلب.
بمعنى آخر ، كلما كان نشاط العملية الالتهابية أكثر وضوحًا وكلما لوحظت تفاقمها ، كلما كان التصلب أسرع.
هذا البيان يتوافق تمامًا مع المنطق التقليدي للطبيب وقد تم تأكيده مرارًا وتكرارًا من خلال الدراسات السريرية.
في أمراض الكبيبات ، يتشكل ارتفاع ضغط الدم ، كقاعدة عامة ، قبل فترة طويلة من تدهور وظائف الكلى ويساهم في تطورها.
في أمراض النسيج المتني ، يتم تقليل الشرايين قبل الكبيبة وتعطل نظام التنظيم الذاتي اللاإرادي.
نتيجة لذلك ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم الجهازي إلى زيادة الضغط داخل الكبيبات ويساهم في هزيمة قاع الشعيرات الدموية.

عند اختيار الأدوية الخافضة للضغط ، من الضروري الانطلاق من الآليات الرئيسية الثلاثة المسببة للأمراض لارتفاع ضغط الدم الكلوي المتني ؛ احتباس الصوديوم في الجسم مع الميل إلى فرط حجم الدم ؛ زيادة نشاط RAS. زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبثاوي بسبب زيادة النبضات الواردة من الكلية المصابة.

بالنسبة لأي أمراض كلوية ، بما في ذلك اعتلال الكلية السكري ، إذا كان مستوى الكرياتينين طبيعيًا وكان معدل الترشيح الكبيبي أكثر من 90 مل / دقيقة ، فمن الضروري الوصول إلى مستوى ضغط الدم 130/85 ملم زئبق. فن.
إذا تجاوزت البيلة البروتينية اليومية 1 جرام / يوم ، فمن المستحسن الحفاظ على ضغط الدم عند 125/75 ملم زئبق. فن.
بالنظر إلى الدليل الحالي على أن ارتفاع ضغط الدم الليلي هو الأكثر سلبية من وجهة نظر تلف الكلى ، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للضغط مع مراعاة بيانات المراقبة اليومية لضغط الدم ، وإذا لزم الأمر ، تأجيل تناولها إلى ساعات المساء .

المجموعات الرئيسية للأدوية الخافضة للضغط المستخدمة لارتفاع ضغط الدم كلوي المنشأ:
1. مدرات البول (لـ GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. حاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائي هيدروبيريدين (ديلتيازيم ، فيراباميل).
4. ثنائي هيدروبيريدين CCBs من العمل لفترات طويلة للغاية.
5.b- حاصرات.
يتم سرد الأدوية بترتيب تنازلي لتكرار الاستخدام الموصى به.
يجب أن يبدأ أي علاج خافض للضغط لمرض الكلى المتني مع تطبيع استقلاب الصوديوم في الجسم.
في أمراض الكلى ، هناك ميل إلى احتباس الصوديوم ، والذي يكون أعلى كلما زادت البيلة البروتينية.
على الأقل في الدراسات التجريبية ، تم إثبات التأثير الضار المباشر للصوديوم الموجود في النظام الغذائي على الكبيبات ، بغض النظر عن ضغط الدم.
بالإضافة إلى ذلك ، تزيد أيونات الصوديوم من حساسية العضلات الملساء لتأثير AII.

يبلغ متوسط ​​تناول الملح مع الطعام في الشخص السليم حوالي 15 جرام / يوم ، لذا فإن التوصية الأولى للمرضى الذين يعانون من أمراض الكلى هي الحد من تناول الملح إلى 3-5 جرام / يوم (قد يكون الاستثناء هو تلف الكلى الخلالي - انظر أعلاه ).
في العيادة الخارجية ، مقياس مراقبة امتثال المريض للتوصيات الموصوفة هو مراقبة إفراز الصوديوم في البول يوميًا.
في الحالات التي يوجد فيها فرط حجم الدم أو عدم قدرة المريض على اتباع نظام غذائي ناقص الصوديوم ، فإن أدوية الخط الأول (الأولوية) هي مدرات البول.
إذا كانت وظائف الكلى سليمة (معدل الترشيح الكبيبي> 90 مل / دقيقة) ، يمكن استخدام الثيازيدات ، إذا انخفض معدل الترشيح الكبيبي< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم هي بطلان مطلق.

أثناء العلاج بمدرات البول ، يلزم التحكم الدقيق في الجرعة لمنع تطور نقص حجم الدم. خلاف ذلك ، قد تتدهور وظيفة الكلى بشكل حاد - "الفشل الكلوي الحاد على الفشل الكلوي المزمن".

حماية الكلى من الأدوية.
حاليًا ، في العديد من الدراسات المستقبلية الخاضعة للتحكم الوهمي ، تم إثبات التأثير الوقائي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات AT1 ، والذي يرتبط بآليات الدورة الدموية وغير الدورة الدموية لعمل AN.

إستراتيجية استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و / أو مضادات AT1 لحماية الكلية:
- يجب وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى في المراحل المبكرة من تطور أي اعتلال الكلية مع SPD> 0.5-1 جم / يوم ، بغض النظر عن مستوى ضغط الدم.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها خصائص حماية كلوية حتى عند انخفاض قيم الرينين في بلازما الدم ؛
- إن المتنبئ السريري لفعالية عمل الأدوية الوقائي هو جزئي (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
عند العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تُلاحظ ظاهرة الاعتماد على الجرعة: فكلما زادت الجرعة ، كان التأثير المضاد للبروتين أكثر وضوحًا ؛
- مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومناهضات مستقبلات AT1 لها تأثير وقائي كلوي بغض النظر عن التأثير الجهازي الخافض للضغط.
ومع ذلك ، إذا كان مستوى ضغط الدم على خلفية استخدامها لا يصل إلى المستوى الأمثل ، فمن الضروري إضافة الأدوية الخافضة للضغط الأخرى المجموعات الدوائية... في حالة وجود وزن زائد (مؤشر كتلة الجسم> 27 كجم / م 2) ، من الضروري تحقيق انخفاض في وزن الجسم ، مما يعزز التأثير المضاد للبروتينات للأدوية ؛
- في حالة عدم كفاية التأثير المضاد للبروتين لاستخدام أي دواء من إحدى المجموعات (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1) ، يمكن استخدام توليفتهما.

أدوية الخط الثالث هي CCBs غير ثنائي هيدروبيريدين (ديلتيازيم ، فيراباميل). وقد ثبت تأثيرها المضاد للبروتينات والحماية من الكلى في حالات اعتلال الكلية السكري وغير السكري.
ومع ذلك ، يمكن اعتبارها فقط كعنصر مساعد للعلاج الأساسي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات AT1.

أقل فعالية ، من حيث حماية الكلية ، هو استخدام ثنائي هيدروبيريدين CCBs.
يرتبط هذا بقدرة هذه الأدوية على توسيع الشرايين المقربة للكبيبات.
لذلك ، حتى مع وجود تأثير خافض للضغط جهازي مُرضٍ ، يتم إنشاء ظروف تساهم في ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبة ، وبالتالي تطور مرض الكلى المزمن.
بالإضافة إلى ذلك ، فإن ثنائي هيدروبيريدين CCBs قصير المفعول ينشط الجهاز العصبي الودي ، والذي في حد ذاته له تأثير ضار على الكلى.
تم إثبات التأثير السلبي لأشكال الجرعات غير المطولة من نيفيديبين على مسار اعتلال الكلية السكري.
لذلك ، فإن استخدام هذا الدواء لـ DN هو بطلان.
من ناحية أخرى ، في السنوات الاخيرةكانت هناك بيانات تشير إلى فعالية الخصائص الواقية للكلية لمزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين و ثنائي هيدروبيريدين CCBs لفترات طويلة.

حتى الآن ، تحتل حاصرات ب كأدوية واقية للكلى المكان الأخير.
ومع ذلك ، فيما يتعلق بالدراسات التجريبية الحديثة التي أثبتت دور تنشيط الجهاز العصبي الودي في تطور اعتلال الكلية المزمن ، يجب مراجعة وجهة النظر حول صحة استخدامها في ارتفاع ضغط الدم الكلوي.

المرحلة الثانية(مريض يعاني من أي أمراض كلوية و GFR 59-25 مل / دقيقة).
تتضمن خطة العلاج في هذه المرحلة ما يلي:
1. الأنشطة الغذائية.
2. استخدام مدرات البول العروية للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم وفرط حجم الدم.
3. العلاج الخافض للضغط مع مراعاة الممكن آثار جانبيةمثبطات إيس. عند مستوى كرياتينين البلازما من 0.45-0.5 مليمول / لتر ، لا تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات عالية.
4. تصحيح اضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم.
5. التصحيح المبكر لفقر الدم باستخدام إرثروبويتين.
6. تصحيح عسر شحميات الدم.
7. تصحيح الحماض الاستقلابي. مع انخفاض في GFR أقل من 60 مل / دقيقة (CKD الصف الثالث) ، كامل علاج بالعقاقيرأجريت على خلفية نظام غذائي منخفض البروتين.
من أجل تجنب حدوث نقص أو فرط حجم الدم ، يلزم اتباع نظام أكثر صرامة من تناول الصوديوم والسوائل.
تستخدم مدرات البول الحلقية فقط كمدرات للبول. في بعض الأحيان ، يُسمح بدمجها مع الثيازيدات ، لكن لا ينصح باستخدام مدرات البول الثيازيدية فقط.
من الضروري مراعاة إمكانية حدوث آثار جانبية من استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع GFR 59-30 مل / دقيقة ، وهي: تدهور وظيفة الإخراج الكلوي ، والذي يفسر بانخفاض الضغط داخل الكبيبة ؛ فرط بوتاسيوم الدم وفقر الدم.
عند مستوى الكرياتينين في البلازما من 0.45-0.5 مليمول / لتر ، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ليست من أدوية الخط الأول وتستخدم بحذر.
يُفضل الجمع بين ثنائي هيدروبيريدين CCBs طويل المفعول ومدرات البول الحلقية.
عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 60 مل / دقيقة ، يبدأ العلاج لاضطرابات التمثيل الغذائي للفوسفور والكالسيوم ، وفقر الدم ، واضطراب البروتين الشحمي في الدم ، والحماض. يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين مع منتجات ألبان محدودة على تقليل الكمية الإجمالية للكالسيوم غير العضوي الذي يدخل الجسم. بالإضافة إلى ذلك ، في مرض الكلى المزمن ، تضعف القدرة التكيفية للأمعاء لزيادة امتصاص الكالسيوم (بسبب نقص 1،25 (OH) 2D3).
كل هذه العوامل تهيئ المرضى للإصابة بنقص كالسيوم الدم.
إذا كان المريض المصاب بمرض الكلى المزمن يعاني من نقص كالسيوم الدم بمستوى طبيعي من بروتين بلازما الدم الكلي ، فمن المستحسن استخدام 1 جرام من الكاليش النقي يوميًا حصريًا على شكل كربونات الكالسيوم لتصحيح مستوى الكالسيوم في الدم.
يتطلب هذا النوع من العلاج مراقبة مستويات الكالسيوم في الدم والبول. يساهم فرط فوسفات الدم في مرضى الفشل الكلوي المزمن في حدوث تكلسات الأنسجة الرخوة والأوعية الدموية (الشريان الأورطي ، الصمام الأبهري) والأعضاء الداخلية. عادة ما يتم تسجيله عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 30 مل / دقيقة.

عادة ما ينطوي النظام الغذائي منخفض البروتين على تقييد تناول منتجات الألبان ، وبالتالي يتم تقليل تناول الفوسفور غير العضوي في جسم المريض.
ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن التقييد المطول والكبير من تناول البروتين يمكن أن يؤدي إلى تقويض البروتين السلبي ونضوبه.
في هذه الحالات ، يوصى بإضافة بروتينات كاملة إلى النظام الغذائي مع وصف الأدوية التي تتداخل مع امتصاص الفوسفات في الأمعاء.

أشهرها وأكثرها استخدامًا في الممارسة العملية اليوم هي كربونات وأسيتات الكالسيوم ، والتي تشكل في الأمعاء أملاح فوسفات غير قابلة للذوبان.
ميزة هذه الأدوية هي الإثراء الإضافي للجسم بالكالسيوم ، وهو أمر مهم بشكل خاص مع نقص كالسيوم الدم المصاحب. تتميز أسيتات الكالسيوم بقدرة عالية على الارتباط بالفوسفات وإطلاق أقل لأيونات الكالسيوم.

يجب أن تؤخذ مستحضرات الكالسيوم (الأسيتات والكربونات) مع الطعام مع الطعام ، ويتم اختيار الكروم بشكل فردي وتتقلب في المتوسط ​​من 2 إلى 6 جم / يوم.
حاليًا ، لا يتم استخدام هيدروكسيدات الألومنيوم كعوامل مرتبطة بالفوسفات بسبب السمية المحتملة لهذا الأخير في المرضى الذين يعانون من CKD.

منذ عدة سنوات ، ظهرت عوامل ربط الفوسفات التي لا تحتوي على أيونات الألومنيوم أو الكالسيوم في الخارج - عقار Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
يمتلك الدواء نشاطًا عالي الارتباط بالفوسفات ، ولا يلاحظ أي آثار جانبية عند استخدامه ، ومع ذلك ، فهو غير مسجل في الاتحاد الروسي.

في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن بسبب ضعف وظائف الكلى في الغدد الصماء ، هناك نقص في الشكل النشط لفيتامين د.
الركيزة للشكل النشط لفيتامين D3 هي 25 (OH) D3 - 25-hydroxycholecalciferol ، والتي تتشكل في الكبد.
عادة لا يؤثر مرض الكلى في حد ذاته على 25 (OH) D3 ، ولكن في حالات البروتينات العالية ، قد تنخفض مستويات الكولي كالسيفيرول بسبب فقدانه مع البروتينات الناقلة لفيتامين د.
لا ينبغي تجاهل الأسباب مثل التشبع غير الكافي وسوء التغذية بالبروتين والطاقة.
إذا كان مستوى 25 (OH) D3 في بلازما الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن أقل من 50 نانومول / لتر ، فإن المرضى يحتاجون إلى العلاج ببدائل الكولي كالسيفيرول.
في الحالات التي توجد فيها تركيزات عالية من هرمون الغدة الجار درقية (أكثر من 200 بيكوغرام / مل) بتركيز طبيعي من كولي كالسيفيرول ، من الضروري استخدام الأدوية 1.25 (OH) 2D3 (كالسيتريول) أو 1a (OH) D3 (alpha-calicidiol) .
يتم استقلاب آخر مجموعة من الأدوية في الكبد إلى 1.25 (OH) 203. عادة ما تستخدم الجرعات المنخفضة - 0.125-0.25 ميكروغرام لكل 1.25-ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول. يمنع نظام العلاج هذا زيادة مستوى هرمون الغدة الجار درقية في الدم ، ولكن لم يتم توضيح مدى قدرته على منع تطور تضخم الغدد الجار درقية.

تصحيح فقر الدم
فقر الدم هو أحد أكثر فقر الدم السمات المميزةكد.
يتشكل عادة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 30 مل / دقيقة.
العامل الممرض الرئيسي لفقر الدم في هذه الحالة هو نقص مطلق أو في كثير من الأحيان ، نقص نسبي في إرثروبويتين.
ومع ذلك ، إذا تطور فقر الدم في المراحل المبكرة من مرض الكلى المزمن ، فإن هناك عوامل مثل نقص الحديد (انخفاض مستوى الفيريتين في البلازما) ، وفقدان الدم في الجهاز الهضمي بسبب تطور اعتلال المعدة والأمعاء البولي التآكلي (الأكثر سبب شائع) ، وسوء التغذية بالبروتين والطاقة (نتيجة لاتباع نظام غذائي منخفض البروتين غير كافٍ أو بسبب القيود الغذائية الذاتية للمريض في ظل وجود اضطرابات شديدة في عسر الهضم) ، ونقص حمض الفوليك (سبب نادر) ، ومظاهر الأساس علم الأمراض (الذئبة الحمراء ، المايلوما ، إلخ).

أسباب ثانويةيجب استبعاد فقر الدم في مرض الكلى المزمن عندما يتم تسجيل انخفاض تعداد الهيموجلوبين (7-8 جم / ديسيلتر) في المرضى الذين يعانون من GFR أعلى من 40 مل / دقيقة. في جميع الحالات ، يوصى بالعلاج الأساسي بمستحضرات الحديد (عن طريق الفم أو عن طريق الوريد).
حاليًا ، بين أطباء الكلى ، تم تشكيل وجهة نظر مشتركة فيما يتعلق بالبدء المبكر لعلاج فقر الدم باستخدام إرثروبويتين.
أولاً ، أظهرت الدراسات التجريبية وبعض الدراسات السريرية أن تصحيح إرثروبويتين لفقر الدم في CKD يبطئ من معدل تطور PN.
ثانيًا ، يمنع الاستخدام المبكر للإريثروبويتين تطور LVH ، وهو عامل خطر مستقل. الموت المفاجئمع الفشل الكلوي المزمن (خاصة في وقت لاحق عند مرضى RRT).

يبدأ علاج فقر الدم بجرعة 1000 وحدة من الإريثروبويتين مرة واحدة في الأسبوع. ينصح مبدئيًا باستعادة احتياطيات الحديد في الجسم (انظر).
يجب توقع التأثير بعد 6-8 أسابيع من بدء العلاج.
يجب الحفاظ على مستوى الهيموجلوبين في حدود 10-11 جم / ديسيلتر. عادة ما يشير عدم الاستجابة للعلاج إلى نقص الحديد أو وجود عدوى متداخلة.
حتى مع تحسن طفيف في تعداد الدم الأحمر لدى المرضى ، كقاعدة عامة ، تتحسن الحالة العامة بشكل ملحوظ: تزيد الشهية والقدرة البدنية والعقلية على العمل.
خلال هذه الفترة ، يجب مراعاة بعض الحذر في إدارة المرضى ، نظرًا لأن المرضى يوسعون نظامهم الغذائي بشكل مستقل ، فهم أقل جدية بشأن الالتزام بنظام الماء والكهارل (فرط ، فرط بوتاسيوم الدم).

من الآثار الجانبية للعلاج بالإريثروبويتين ، يجب الإشارة إلى زيادة محتملة في ضغط الدم ، الأمر الذي يتطلب زيادة في العلاج الخافض للضغط.
في الوقت الحاضر ، عند استخدام جرعات صغيرة من إرثروبويتين ، نادرًا ما يكتسب ارتفاع ضغط الدم تحت الجلد مسارًا خبيثًا.

تصحيح عسر شحميات الدم
يبدأ خلل البروتين الشحمي اليوريمي (DLP) في التكون عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 50 مل / دقيقة.
السبب الرئيسي هو انتهاك عمليات هدم VLDL. نتيجة لذلك ، يزداد تركيز VLDL والبروتينات الدهنية المتوسطة الكثافة في الدم ، وينخفض ​​تركيز الجزء المضاد للهرمون من البروتينات الدهنية - البروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL).
في العمل العملي ، لتشخيص مرض DLP البوليي ، يكفي تحديد مستويات الكوليسترول والدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم. ستكون السمات النموذجية لاضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في مرض الكلى المزمن هي: فرط كوليسترول الدم العادي أو المعتدل ، وارتفاع شحوم الدم ، ونقص الكوليسترول في الدم.

في الوقت الحالي ، أصبح الاتجاه نحو العلاج الخافض للدهون لدى مرضى CKD أكثر وضوحًا.
هناك سببان لهذا.
أولاً ، من المحتمل أن تكون اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في الفشل الكلوي المزمن مسببة لتصلب الشرايين. وإذا أخذنا في الاعتبار أنه في مرض الكلى المزمن ، هناك عوامل خطر أخرى للتطور المتسارع لتصلب الشرايين (ارتفاع ضغط الدم ، ضعف تحمل الكربوهيدرات ، تضخم البروستاتا ، ضعف بطانة الأوعية الدموية) ، ارتفاع معدل وفيات المرضى الذين يعانون من PN من أمراض القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى) يصبح مفهوما.
ثانيًا ، يعمل DLP على تسريع معدل تطور PN في أي أمراض كلوية. نظرًا لطبيعة اضطرابات الدهون (فرط شحوم الدم ، نقص الكوليسترول في الدم) ، من الناحية النظرية ، يجب أن تكون الفايبرات (جمفبروزيل) هي الأدوية المفضلة.
ومع ذلك ، فإن استخدامها في PN محفوف بتطور آثار جانبية خطيرة في شكل انحلال الربيدات ، حيث يتم إفراز الأدوية عن طريق الكلى. لذلك ، يوصى بتناول جرعات صغيرة (لا تزيد عن 20 طن متري / يوم) من مثبطات إنزيم ريدوكتاز -3-هيدروكسي -3-ميثيل جلوتاريل - أنزيم أ- الستاتينات ، والتي يتم استقلابها حصريًا في الكبد.
علاوة على ذلك ، فإن الستاتينات لها تأثير معتدل على انخفاض شحوم الدم.
لا يزال السؤال حول كيفية قدرة العلاج الخافض للدهون على منع التكوين المتسارع (التطور) لتصلب الشرايين في الفشل الكلوي المزمن مفتوحًا حتى يومنا هذا.

تصحيح الحماض الاستقلابي
في مرض الكلى المزمن ، يضعف إفراز الكلى لأيونات الهيدروجين المتكونة في الجسم نتيجة لعملية التمثيل الغذائي للبروتينات والفوسفوليبيد جزئيًا ، ويزداد إفراز أيون البيكربونات.
يساهم النظام الغذائي منخفض البروتين في الحفاظ على CBS ، وبالتالي ، مع ظواهر الحماض الأيضي الواضحة ، يجب على المرء أن يجتمع في المراحل المتأخرة من CKD أو في حالات عدم الامتثال للنظام الغذائي.
يتحمل المرضى عمومًا الحماض الاستقلابي جيدًا حتى تنخفض مستويات البيكربونات إلى أقل من 15-17 مليمول / لتر.
في هذه الحالات يوصى باستعادة سعة دم البيكربونات عن طريق وصف بيكربونات الصوديوم بالداخل (1-3 جم / يوم) ، وفي حالة الحماض الشديد ، يحقن محلول 4٪ من بيكربونات الصوديوم عن طريق الوريد.

يتحمل المرضى شخصياً الحماض الخفيف بسهولة ، لذلك فإن إدارة المرضى عند مستوى النقص الأساسي هي الأمثل (BE - 6-8).
في تناول طويل الأجليتطلب بيكربونات الصوديوم في الداخل رقابة صارمة على استقلاب الصوديوم في الجسم (ارتفاع ضغط الدم ، فرط حجم الدم ، زيادة إفراز الصوديوم اليومي في البول).
مع الحماض ، منزعج تكوين معدني أنسجة العظام(عازلة العظام) ، يتم تثبيط التوليف الكلوي لـ 1،25 (OH) 2D3.
قد تلعب هذه العوامل دورًا في أصل الحثل العظمي الكلوي.

المرحلة الثالثةإن إجراء مجموعة من الإجراءات العلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن يمثل الإعداد الفوري للمريض لبدء العلاج بالبدائل الكلوية.
تنص معايير NKF على بدء RRT عندما يكون GFR أقل من 15 مل / دقيقة ، وفي مرضى السكري ، يُنصح ببدء مثل هذا العلاج بمستويات أعلى من GFR ، على الرغم من أن السؤال عن قيمته المثلى في مثل هذه الحالة لا يزال محل نقاش .

يشمل تحضير المرضى لبدء العلاج السريع لإعادة التأهيل النفسي ما يلي:
1. التدريب النفسي ، والتدريب ، وإعلام أقارب المرضى ، وحل قضايا التوظيف.
2. تكوين منفذ للأوعية (في علاج غسيل الكلى) - ناسور شرياني وريدي بمعدل GFR يبلغ 20 مل / دقيقة ، وفي مرضى السكري و / أو شبكة وريدية ضعيفة النمو - بمعدل GFR يبلغ حوالي 25 مل / دقيقة.
3. التطعيم ضد التهاب الكبد B.

بطبيعة الحال ، فإن الشروع في غسيل الكلى أو علاج غسيل الكلى البريتوني هو دائمًا دراما للمرضى وعائلاتهم.
في هذا الصدد ، يعد الإعداد النفسي ذا أهمية كبيرة لنتائج العلاج اللاحقة.
هناك حاجة إلى توضيحات بشأن مبادئ العلاج القادم ، وفعاليته بالمقارنة مع طرق العلاج في مجالات الطب الأخرى (على سبيل المثال ، في علم الأورام) ، وإمكانية إجراء زراعة الكلى في المستقبل ، وما إلى ذلك.

من وجهة نظر الإعداد النفسي عقلاني العلاج الجماعيوالمدارس المريض.
تعد مسألة توظيف المرضى أمرًا أساسيًا ، لأن العديد من المرضى قادرون ومستعدون لمواصلة العمل.
يُفضل إنشاء منفذ للأوعية الدموية في وقت مبكر ، حيث يستغرق تكوين الناسور الشرياني الوريدي مع تدفق الدم المرضي من 3 إلى 6 أشهر.

وفقًا للمتطلبات الحديثة ، يجب إجراء التطعيم ضد التهاب الكبد B قبل البدء في علاج غسيل الكلى.
عادة ما يتم إعطاء اللقاحات ضد فيروس التهاب الكبد B ثلاث مرات ، I / m ، مع فاصل زمني بعد الإعطاء الأول لمدة شهر واحد ، ثم بعد 6 أشهر من بدء التطعيم (مخطط 0-1-bmes).
يتم تحقيق استجابة مناعية أسرع عن طريق إعطاء اللقاح وفقًا لجدول 0-1-2 شهرًا. جرعة HBsAg للبالغين هي 10-20 ميكروغرام لكل حقنة.
تستمر ATs بعد التطعيم لمدة 5-7 سنوات ، لكن تركيزها ينخفض ​​تدريجياً.
مع انخفاض عيار AT إلى المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B إلى مستوى أقل من 10 وحدة دولية / لتر ، فإن إعادة التطعيم ضرورية.

زرع الكلى
أكثر طرق العلاج الواعدة.
زرع الكلى هو علاج دراماتيكي.
على المدى الطويل ، يكون المريض شخصًا سليمًا إذا سارت الأمور بسلاسة ، إذا تم إجراء عملية زرع الكلى وفقًا لجميع القواعد.
في عام 1952 في بوسطن ، في مركز زراعة الأعضاء ، نجح كل من J. Murray و E. Thomas في زرع كلية من توأم ، وبعد عامين - من جثة.
جعل هذا النجاح الجراحين الحائزين على جائزة نوبل.
وقد مُنحت نفس الجائزة لأ. كاريل لعمله في مجال الزرع.
قدم إدخال مثبطات المناعة الحديثة في ممارسة الزرع نموًا كونيًا في عدد الكلى المزروعة.
زرع الكلى هو الأكثر شيوعًا ونجاحًا اليوم. تطوير الأنواعزرع الأعضاء الداخلية.
إذا كان في الخمسينيات. كان الأمر يتعلق بإنقاذ المرضى الذين يعانون من GN ، ثم في الوقت الحاضر ، يتم زرع الكلى بنجاح للمرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري ، والداء النشواني ، وما إلى ذلك.
حتى الآن ، تم إجراء أكثر من 500000 عملية زرع كلى في جميع أنحاء العالم.

لقد وصل بقاء الكسب غير المشروع مستوى غير مسبوق.
وفقًا لسجل الكلى التابع للشبكة المتحدة لتوزيع الأعضاء (UNOS) ، فإن معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة عام و 5 سنوات لعمليات زرع الكلى المتوفاة هي 89.4 ٪ و 64.7 ٪ على التوالي.
أرقام مماثلة لعمليات الزرع من المتبرعين الأحياء هي 94.5٪ و 78.4٪.
كان معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من ترقيع الجثث في نفس الوقت 95 ٪ و 82 ٪ في عام 2000.
وهي أعلى قليلاً في المرضى الذين يعانون من زراعة الكلى من متبرعين أحياء - 98٪ و 91٪.

أدى التطور المطرد لتقنيات كبت المناعة إلى زيادة كبيرة في عمر النصف للطعوم (مرتين تقريبًا).
هذه الفترة هي 14 و 22 عامًا للكلى والكلى الجثث من متبرعين أحياء ، على التوالي.
وفقًا لعيادة جامعة فرايبورغ ، التي لخصت نتائج 1086 عملية زرع كلى ، بعد 20 عامًا من الجراحة ، كان معدل بقاء المتلقي 84٪ ، وعمل التطعيم في 55٪ من أولئك الذين خضعوا لعملية جراحية.
ينخفض ​​معدل بقاء الكسب غير المشروع بشكل ملحوظ ، خاصة في أول 4-6 سنوات بعد الجراحة ، وخاصة بشكل ملحوظ - خلال السنة الأولى. بعد 6 سنوات ، يكون عدد خسائر الزرع ضئيلًا ، لذلك في السنوات الخمس عشرة القادمة ، يظل عدد الكلى المزروعة التي تحتفظ بوظائفها دون تغيير تقريبًا.

إن انتشار هذه الطريقة الواعدة في علاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية مقيد أساسًا بعجز الكلى المتبرع.
مشكلة كبيرةالزرع هو مسألة توفير الأعضاء المانحة.
يعد البحث عن متبرع صعبًا للغاية ، نظرًا لوجود أمراض يمكن أن تتداخل مع تجميع الكلى (الأورام ، والتهابات ، والتغيرات في الحالة الوظيفية للكلى).
يجب اختيار المستلم عن طريق مستضدات فصيلة الدم والتوافق النسيجي.
هذا يحسن نتائج الأداء طويل الأمد للكلية المزروعة.
أدى هذا الظرف إلى زيادة كبيرة في وقت انتظار العملية.
على الرغم من التكلفة العالية للعلاج المثبط للمناعة في فترة ما بعد الجراحةومع ذلك ، فإن زراعة الكلى أكثر فعالية من حيث التكلفة من طرق العلاج السريع لإعادة التأهيل.

في أحد البلدان المتقدمة ، يمكن أن تؤدي العملية الناجحة إلى توفير حوالي 100000 دولار على مدى 5 سنوات مقارنة بمريض غسيل الكلى.
على الرغم من النجاح الهائل لطريقة العلاج هذه ، لا تزال هناك العديد من المشكلات التي تحتاج إلى معالجة.

مؤشرات وموانع زرع الكلى هي مشكلة معقدة.
عند تحديد مؤشرات الجراحة ، من المفترض أن مسار الفشل الكلوي المزمن له الكثير الخصائص الفردية: مستوى الكرياتينين في الدم ، ومعدل زيادته ، وفعالية طرق العلاج الأخرى ، وكذلك مضاعفات الفشل الكلوي المزمن.

المؤشر المقبول عمومًا لزرع الكلى هو حالة المرضى عندما تكون المضاعفات المتطورة للفشل الكلوي المزمن لا تزال قابلة للعكس.
موانع زراعة الكلى هي:العمر فوق 75 عامًا ، أمراض القلب الشديدة ، الأوعية الدموية ، الرئتين ، الكبد ، الأورام الخبيثة ، العدوى النشطة ، التهاب الأوعية الدموية الحالي النشط أو التهاب كبيبات الكلى ، السمنة الشديدة ، التأكسج الأولي ، أمراض المسالك البولية السفلية غير المصححة مع انسداد تدفق البول ، دواء أو الإدمان على الكحول ، مشاكل نفسية اجتماعية شديدة.

دون الخوض في التفاصيل الفنية البحتة للعملية ، دعنا نقول على الفور أن فترة ما بعد الجراحة تحتل مكانًا خاصًا في مشكلة زراعة الكلى ، لأنه في هذا الوقت يتم تحديد مصير المريض في المستقبل.

أهمها العلاج المثبط للمناعة ، وكذلك الوقاية والعلاج من المضاعفات.
فيما يتعلق بالعلاج المثبط للمناعة ، فإن المركز الرائد ينتمي إلى "العلاج الثلاثي" - GCS ، سيكلوسبورين-أ (تاكروليموس) ، ميكوفينولات موفيتيل (سيروليموس).
للسيطرة على كفاية كبت المناعة عند استخدام السيكلوسبورين أ والسيطرة على مضاعفات العلاج ، يجب مراقبة تركيز هذا الدواء في الدم.
ابتداءً من الشهر الثاني بعد الزرع ، من الضروري الحفاظ على مستوى CSA في الدم في حدود 100-200 ميكروغرام / لتر.

فى السنوات الاخيرة الممارسة السريريةيشمل المضاد الحيوي رابامايسين ، الذي يمنع رفض الأعضاء المزروعة ، بما في ذلك الكلى. من المثير للاهتمام حقيقة أن الراباميسين يقلل من احتمالية تضيق الأوعية الثانوي بعد رأب الوعاء بالبالون. علاوة على ذلك ، يمنع هذا الدواء ورم خبيث من بعض أنواع السرطان ويمنع نموها.

تشير نتائج التجارب الجديدة على الحيوانات في Mayo Clinic الأمريكية إلى أن الرابامايسين يزيد من فعالية العلاج الإشعاعي للأورام الخبيثة في الدماغ.
تم تقديم هذه المواد من قبل الدكتور ساركاريو وزملاؤه في نوفمبر 2002 إلى المشاركين في ندوة علم الأورام في فرانكفورت.
في فترة ما بعد الجراحة المبكرة ، بالإضافة إلى أزمات الرفض ، يتعرض المرضى للتهديد بالعدوى ، وكذلك نخر وناسور الجدار مثانة، نزيف ، تطوير قرحة المعدة الستيرويدية.

في أواخر فترة ما بعد الجراحة ، لا يزال هناك خطر حدوث مضاعفات معدية ، وتطور تضيق الشريان المزروع ، وتكرار المرض الأساسي في الكسب غير المشروع (GN).
من المشاكل الملحة في زراعة الأعضاء الحديثة الحفاظ على صلاحية العضو المزروع.
تقل فرص استعادة وظيفة الكسب غير المشروع بشكل حاد إذا تجاوزت فترة نقص التروية الكلوية ساعة واحدة.
يتم الحفاظ على الكلية الجثة من خلال الحفاظ على عدم التروية في محلول خافض للحرارة يشبه السائل داخل الخلايا.

مرض مزمنيشير مرض الكلى (CKD) إلى التدهور التدريجي لوظائف الكلى. بصراحة ، مع تدهور وظائف الكلى ، تظهر أعراض ومضاعفات متعددة وتؤثر سلبًا على الحياة الطبيعية. كم من الوقت يعيش مرضى الكلى المزمن دون علاج؟

وفقًا لـ GFR (معدل الترشيح الكبيبي) ، ينقسم CKD إلى 5 مراحل. تشغيل مرحلة مبكرةالمرضى ليس لديهم أعراض أو مضايقات واضحة. بمرور الوقت ، يتطور مرض الكلى المزمن بشكل تدريجي وإذا لم يكن هناك علاج فعال. يعاني مرضى الكلى المزمن الشباب من ضعف كلوي تدريجي ، و 30٪ من مرضى الكلى المزمن فوق سن 65 لا يعانون من وظائف الكلى الخلفية. يرتبط تطور مرض الكلى المزمن ارتباطًا وثيقًا بأمراض القلب والأوعية الدموية ومضاعفات أخرى. وهكذا باختصار ، لا توجد إجابة دقيقة حول متوسط ​​العمر المتوقع.

كيف تطيل عمر مرضى الكلى المزمن بشكل ملحوظ؟

قد يؤدي العلاج الفعال في الواقع إلى إبطاء تقدم CKD إلى CRF (الفشل الكلوي المزمن) وإطالة العمر. لهذا الغرض ، نحن في الصين في عيادة شيجياتشوانغ التخصصية لأمراض الكلى ننفذ برنامجًا للعلاج بالطب الصيني ، بما في ذلك العلاج الطبي الجزئي الصيني ، والقدم العلاجية وحمامات الجسم بالكامل ، مغلي الصينية، خليط ماي كانغ ، التدليك ، الوخز بالإبر ، الكى ، حقنة شرجية ، إلخ. يتم اختيار الأساليب المعتمدة وفقًا للحالة المحددة. يمكنهم توسيع الأوعية الدموية ، وقمع الالتهاب والعدوى ، ومكافحة ركود الدم ، وتحطيم المصفوفات خارج الخلية ، وتسريع الدورة الدموية ، وإصلاح خلايا وأنسجة الكلى التالفة ، واستعادة وظائف الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، تحتاج إلى موازنة النظام الغذائي اليومي والمراقبة صورة صحيةالحياة.

إذا كانت لديك أسئلة لنا ، فاترك لنا الرسائل أدناه أو اتصل بطبيبنا عبر الإنترنت.

حظا طيبا وفقك الله!!!

بطاقة: الطب الصيني الجزئي Osmotherapy الطب الصيني تنبؤات CKD تنبؤات أمراض الكلى المزمنة معدل الترشيح الكبيبي GFR

السابق ： هل من الممكن عكس تطور المرض عند ضعف 70٪ من وظائف الكلى؟

التالي ： هل من الخطر صبغ شعرك في مرض الكلى المزمن (CKD) 4؟

عزيزي المريض! يمكنك طرح سؤال عبر الإنترنت للاستشارات. سنحاول تقديم إجابة شاملة لك في أقرب وقت ممكن.

قصص المريض

يسمح العلاج والرعاية الصحيحين وفي الوقت المناسب لبعض المرضى بالشفاء أو الهدوء السريري. قد تكون لديك حالة مرضية مماثلة ، اكتشف ما إذا كان هناك أي مساعدة. المزيد >>

كثير من المرضى الذين يعانون من المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن وعائلاتهم قلقون بشأن هذه المشكلة. جميع المرضى لا يريدون الموت ، ونحن نتفهم عقلية المريض هذه ، لذلك في اليوم التالي ، سوف نقدم لكم بالتفصيل أن المرضى الذين يعانون من المرحلة الرابعة من مرض الكلى المزمن سيتمكنون أخيرًا من العيش لفترة طويلة.

4. مرض الكلى المزمن ماذا يعني؟

ينقسم مرض الكلى المزمن على أساس معدل الترشيح الكبيبي إلى خمس مراحل ، وصفت المرحلة الرابعة من مرض الكلى أن حالة المريض ساءت في فترة خطيرة للغاية. في هذه المرحلة ، انخفض معدل الترشيح الكبيبي إلى 15 إلى 29 مل / دقيقة. في هذه المرحلة ، لا يمكن إفراز معظم المستقلبات والسموم من المرضى ، وسوف تتجمع في جسم المريض ودمه ، وتضر بخلايا الكلى المتأصلة.

ما الذي سيؤثر على حياة مرضى الكلى المزمن من المرحلة الرابعة؟

1. اليوريا.

لا يمكن أن تتدفق اليوريا بشكل كامل في البول ، لذلك سوف تتجمع في جسم الإنسان. ستؤثر هذه السموم والمواد الأخرى على الأعضاء الأخرى في الجماعة ، مثل القلب ، ويمكن أن تؤثر بشكل كبير على حياة المريض.

2. الأعراض.

في الواقع ، الأعراض مرض مزمنالكلى تؤثر بشكل أكبر على حياة المرضى. مثل ارتفاع ضغط الدم وآلام الظهر وفقر الدم ، إذا لم يتم علاجها على الفور ، فإنها ستؤدي إلى تفاقم الحالة ، وتقصير عمر المرضى.

النظام الغذائي مدى الحياة في المرحلة 4 من مرض الكلى أمر بالغ الأهمية.

يجب على المرضى مراقبة نظامهم الغذائي بصرامة ، وحظر تناول الأطعمة الغنية بالتوابل ، ودعم اتباع نظام غذائي منخفض البروتين واتباع نظام غذائي منخفض الفوسفور والكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم المنخفض والفيتامينات العالية والنظام الغذائي عالي السعرات الحرارية. بالإضافة إلى ذلك ، يجب مراقبة كمية الماء اليومية ، في حالة عدم وجود وذمة ،

تخزين 1000 مل يوميا - 2000 مل. يمكن أن يؤدي الحفاظ على نظام غذائي جيد إلى إبطاء تدهور حالة المريض ، وإطالة متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

4. العلاج.

مناسب و علاج فعاللا يمكن فقط وقف تدهور حالة المريض ، وحماية وظائف الكلى المتبقية في المرضى ، بل ستطيل العمر.

إذا كنت تريد معرفة المزيد ولديك أسئلة ، يمكنك الاتصال بنا على النحو التالي. أنا سعيد جدا لمساعدتك. نتمنى لك الشفاء العاجل!

ال WhatsApp: +86 13292893707

أي مشاكل في الكلى؟ يرجى الاتصال بطبيبنا على الإنترنت. تصل نسبة رضا المريض إلى 93٪.

• فشل كلوي مزمن
• حمية
• علاج او معاملة

السابق ： كيف تتجنب بشكل فعال الموت بسبب الفشل الكلوي؟

التالي ： مرضى الفشل الكلوي الصحي بعد زراعة الكلى

إذا كان لديك أي أسئلة أو ترغب في معرفة المزيد ، يرجى ترك ملاحظة على اللوحة السفلية.

مرض الكلى المزمن ليس مرضًا بالمعنى التقليدي للكلمة. هذا هو اسم المتلازمة المرضية ، وهي الحالة التي تتطور أحيانًا مع مجموعة متنوعة من الأمراض. في بعض الأحيان يمكن تشخيص المريض بمثل هذا التشخيص ، لكن لا ينبغي اعتباره هزيمة مستقلة. لا يتم التعرف على مرض الكلى المزمن إلا إذا كان المريض يعاني من فشل في الأداء الطبيعي لهذه الأعضاء لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر. يتم تشخيصه حتى مع اعتلال الكلية لفترات طويلة بمعدلات الترشيح الكبيبي الطبيعية.

علاج او معاملةيعمل مرض الكلى المزمن في اتجاهين في وقت واحد:

علاج المرض الذي تسبب بالفعل في تلف الكلى ؛
- التأثير الوقائي للكلية ، وهو أمر شائع في جميع أمراض الكلى.

طرق التعرض تعتمد بشكل مباشر على مرحلة المرض. يتم إيلاء اهتمام خاص لتصحيح عوامل التقدم ، لأن هذا يسمح لك بتأجيل وقت العلاج البديل. مع تطور المرض ، تنضم المتلازمات والأعراض.

يميز الأطباء خمس مراحل للمرض.

1. في المرحلة الأولى ، ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى 90 مل / دقيقة. في هذا الوقت ، يلجأ المريض إلى الأطباء ، ويتم إجراء التشخيص والعلاج من المرض الأساسي. يتم اتخاذ تدابير لإبطاء معدل الانخفاض في GFR. من المهم الانتباه إلى تصحيح عوامل الخطر القلبية الوعائية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة والتدخين وانخفاض النشاط البدني وفرط سكر الدم).

2. تتضمن المرحلة الثانية من مرض الكلى المزمن انخفاضًا في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى قيم من 60 إلى 89 مل / دقيقة. التدابير المتخذة هي نفسها كما في المرحلة الأولى من المرض.

3. عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 39-59 مل / دقيقة ، يتخذ الأطباء إجراءات لتقييم معدل تطور المرض. لهذا ، يتم مراقبة مؤشرات GFR بانتظام على فترات من ثلاثة أشهر. في هذا الوقت ، يتم أيضًا تحديد المضاعفات وعلاجها. يتم إجراء مراقبة الأدوية على مستوى ضغط الدم. يمارس الخبراء الرفض الكامل للأدوية السامة للكلية وضبط الجرعة أدوية.

4. تتحدد المرحلة الرابعة من المرض بانخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى مستوى 15-29 مل / دقيقة. عند الوصول إلى هذه الحالة ، يبدأ المريض في الاستعداد للعلاج البديل. مطلوب استشارة طبيب كلى مختص.

5. المرحلة الخامسة هي الفشل الكلوي. يتميز بانخفاض معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل / دقيقة. في هذا الوقت ، يحتاج المريض إلى علاج بديل كلوي ، أي غسيل الكلى أو زرع الأعضاء.

تصحيح عوامل الخطر

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

زيادة ضغط الدم- هذا هو نصيب حوالي 80٪ من جميع مرضى الكلى المزمن. العلاج في الوقت المناسبيؤدي خفض ضغط الدم إلى إبطاء انخفاض معدل الترشيح الكبيبي بشكل كبير ويقلل من احتمالية حدوث نتائج القلب والأوعية الدموية.

في هذه الحالة ، يمارس الخبراء تعيين الأدوية مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2.
في نفس الوقت ، يتم تناول مضادات الكالسيوم (ديلتيازيم ، فيراباميل) ، مدرات البول (فيوراسيميد ، ثيازيد وتوراسيميد). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن استخدام مضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين طويلة المفعول (أملوديبين).

الوقاية من مضاعفات القلب والأوعية الدموية

لوحظت اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون في العديد من مرضى أمراض الكلى المزمنة ، وخاصة في مرضى السكري. في هذه الحالة ، يجب تصحيح مستوى الكوليسترول بمساعدة الأدوية.

ارتفاع السكر في الدم

غالبًا ما يصيب مرض الكلى المزمن الأشخاص المصابين بداء السكري. يقلل التحكم المنتظم في نسبة السكر في الدم من احتمالية الإصابة باعتلال الكلية السكري. من المهم مراعاة أنه في حالة تلف الكلى ، من الضروري تعديل جرعة الأدوية الخافضة لسكر الدم مثل الأنسولين والميتفورمين.

بفرط نشاط جارات الدرق

مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، يقل امتصاص الكالسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق هرمون الغدة الجار درقية إلى الدم. من المفترض أن تقوم هذه المادة بتصحيح مستوى الكالسيوم في الدم عن طريق طرد هذا العنصر بانتظام من العظام. إن فقدان الكالسيوم ، بدوره ، محفوف بتكوين الخراجات في العظام وتطور الحثل العظمي الليفي. الخامس الأنسجة الناعمهتبدأ التكلسات في الإيداع. للوقاية من فرط نشاط جارات الدرقية ، يجب على المريض تناول مكملات الكالسيوم ، وإذا كانت هذه الحالة قد تطورت بالفعل ، فمن الضروري تناول مستقلبات نشطة من فيتامين د ، بالإضافة إلى إزالة الغدد جارات الدرقية في بعض الأحيان.

العلاج البديل

إذا وصل مرض الكلى المزمن إلى المرحلة الخامسة ، يتم وصف العلاج البديل للمريض. يمكن أن يكون غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني أو زرع الكلى.

الخيار الأكثر شيوعًا لمثل هذا العلاج هو أجهزة غسيل الكلى. إنه قادر على زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للمريض بمقدار خمس إلى سبع سنوات. في هذا الوقت ، هناك فرصة للتحضير لعملية زرع الكلى.

يتم إجراء غسيل الكلى البريتوني عن طريق حقن محلول في تجويف البطن من خلال قسطرة ثابتة. طريقة العلاج هذه أرخص قليلاً من الأجهزة ، ولكنها في بعض الأحيان تكون معقدة بسبب التهاب الصفاق.

عظم طريقة فعالةيعتبر العلاج عملية زرع كلى ، وعلى الرغم من أنها عملية مكلفة ومعقدة ، إلا أنها تقضي على غسيل الكلى لمدة 13 إلى 15 عامًا.