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1. Pertinence du sujet

2. informations généralesà propos de la PNL

3. Classification de la PNL

4. Mécanisme d'action

5. Une application clinique nootropiques

6. Effets secondaires

7. Pays d'origine et caractéristiques pharmacologiques des médicaments

Littérature

médicament nootropique médecine pharmacologique

1. Pertinence du sujet

De nos jours, le rythme de vie s'accélère l'homme moderne... La quantité d'informations à traiter et à mémoriser augmente, la charge sur le système nerveux augmente. Il s'ensuit que le besoin en médicaments augmente, ce qui, avec un minimum Effets secondaires avoir un effet positif significatif sur la mémoire, les processus de perception, la pensée, l'apprentissage. C'est la tâche que la PNL est conçue pour résoudre. Les médicaments de ce groupe se distinguent par leurs propriétés avec un spectre d'activité thérapeutique particulier et, en termes de caractéristiques principales et de principe d'action, n'ont pas d'analogue parmi les autres classes d'agents pharmacologiques. Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, le groupe des médicaments nootropes comprend des médicaments qui peuvent avoir un effet activateur direct sur les processus d'apprentissage, améliorer la mémoire et l'activité mentale, et également augmenter la résistance du cerveau aux effets de facteurs dommageables (hypoxie, stress , intoxication, séquelles d'un traumatisme, etc.). L'effet nootropique réel de nombreux nootropiques médicaments(NLP) est complété par un effet neuroprotecteur, qui s'exprime dans la capacité à protéger les neurones du cerveau contre la neurodégénérescence, à savoir, à prévenir et à restaurer les changements destructeurs dans le tissu cérébral.

Objet d'étude :

Médicaments nootropes.

But de l'étude:

Étudier la demande de médicaments nootropes dans la pharmacie MP Pharmacy No. 263 à Magnitogorsk.

Les principaux objectifs de l'étude :

· Analyser la littérature professionnelle et les documents juridiques réglementaires sur le sujet de recherche;

· Décrire l'éventail des médicaments nootropes ;

· Révélera les modèles de demande de médicaments nootropes.

2. Informations générales sur la PNL

Selon la définition de l'Organisation mondiale de la santé, au groupe PNL comprennent des médicaments qui peuvent avoir un effet activateur direct sur les processus d'apprentissage, améliorer la mémoire et l'activité mentale et augmenter la résistance du cerveau aux influences agressives.

Médicaments nootropes(grec noos - pensée et tropos - direction) - médicaments qui, en raison de l'effet d'activation direct sur les processus métaboliques dans le centre système nerveux, l'amélioration des capacités énergétiques des neurones, la capacité de fournir un effet protecteur pendant leur fonctionnement dans des conditions d'hypoxie, de stimuler l'activité mentale, d'améliorer la mémoire et d'accélérer les processus d'apprentissage.

En 1963, les pharmacologues belges ont synthétisé le premier médicament de ce groupe - le piracétam, maintenant connu principalement sous le nom commercial "nootropil". Comme les psychostimulants, il augmentait les performances mentales, mais n'avait pas les effets secondaires inhérents aux psychostimulants.

En 1972, K. Giurgea a proposé le terme nootropiques pour désigner un groupe de médicaments qui améliorent la mémoire intellectuelle, l'attention, l'apprentissage et, avec un minimum d'effets secondaires, ont un effet positif significatif.

Contrairement aux psychostimulants, la stimulation des cellules nerveuses par les nootropes entraîne une augmentation de l'activité et des performances, qui ne sont pas qualitatives mais quantitatives. L'action de la plupart des nootropiques n'apparaît pas immédiatement après la première dose, comme cela est observé avec les psychostimulants, mais avec un traitement à long terme.

Plus de 10 analogues ont été synthétisés à ce jour. Derrière le premier médicament nootrope, le piracétam est apparu : etiracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam. Ces médicaments nootropes sont collectivement appelés racetams.

De plus, d'autres familles de médicaments nootropes ont été synthétisées, notamment les cholinergiques, les GABAergiques, les glutamatergiques, les peptidergiques. La composante d'action nootrope est également présente dans d'autres classes de médicaments d'origine chimique différente.

3. ClassementPNL

La classification des nootropiques par structure chimique prévoit leur division dans les groupes suivants:

1. Racetams - dérivés de la pyrrolidone : piracétam, étiracétam, aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, dupracétam, rolziracétam, etc.

2. Dérivés du diméthylaminoéthanol (précurseurs de l'acétylcholine) : déanolaacéglumate, méclofénoxate.

3. Dérivés de la pyridoxine : pyritinol, biotrédine.

4. Dérivés et analogues du GABA : acide y-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (picamilon), chlorhydrate d'acide y-amino-P-phénylbutyrique (phénibut), acide hopantenique, pantogam, hydroxybutyrate de calcium (neurobutal).

5. Agents cérébrovasculaires : ginkgo biloba.

6. Neuropeptides et leurs analogues : Semax.

7. Acides aminés et substances affectant le système des acides aminés excitateurs : glycine, biotrédine.

8. Dérivés du 2-mercantobenzimidazole : ét(bemitil).

9. Médicaments ressemblant à des vitamines : idébénone.

10. Polypeptides et composites organiques : cortexine, cérébrolysine, cérébramine.

Substances d'autrui groupes pharmacologiques avec une composante d'action nootrope :

1. correcteurs des troubles de la circulation cérébrale - nicergoline, vinpocetine, xanthinolanicotinate, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine;

2. agents toniques généraux et adaptogènes - acide acétylamino-succinique (appelé "acide succinique"), extrait de ginseng, mélatonine, lécithine.

3. psychostimulants - salbutiamine;

4. antihypoxants et antioxydants - succinate d'oxyméthyléthylpyridine (Mexidol);

5. l'acéphène et ses dérivés.

Une classification mixte des médicaments nootropes est plus souvent utilisée, en tenant compte de l'origine, de l'efficacité clinique, de l'étendue et du mécanisme d'action.

Selon cette classification, les médicaments nootropes sont divisés en deux groupes principaux :

1. Médicaments ayant des effets mnésiques dominants ou prédominants (stimulateurs cognitifs), l'effet principal est l'effet sur la mémoire (mnésique)

2. Dérivés de la pyrrolidone, à savoir GABA cyclique (racétam) - piracétam (nootropil), pramiracétam (pramistar), étiracétam, néfiracétam, aniracétam, phénotropil, etc.

Agents cholinergiques :

a) inhibiteurs de la cholinestérase - galantaminagidrobromide (nivaline), rivastigmine (exelon), donépézil, ipidacrine (neuromidin), aminostigmine;

b) améliorer la synthèse du médiateur - chlorure de choline, alfoscérate de choline (gliatiline), lécithine, etc.;

c) M-, H-cholinomimétiques - béthanéchol;

d) substances à action mixte - acéglutamate de deanola.

Neuropeptides et leurs analogues - Semax, Cerebrolysin, Cerebrocurin, Actovegin, Solcoseryl, Tiroliberin.

Médicaments affectant le système des acides aminés excitateurs - acide glutamique, nooglutyl.

Préparations de glycine et de ses dérivés - glycine, noopept. Médicaments de type mixte à large spectre d'action (agents neuroprotecteurs)

Activateurs du métabolisme cérébral - pentoxifylline, acétyl-L-carnitine.

Vasodilatateurs cérébraux - Vinpocetine (Cavinton), Oxybral (Vicamin), Nicergoline (Sermion), etc.

Antagonistes du calcium - nimodipine, cinnarizine, flunarizine, etc.

Substances affectant le système GAM K - aminalon, membraton, pantogam, picamilon, oxybutyrate de sodium, phenibut (noofen), etc.

Antioxydants - mexidol, pyritinol, a-tocophérol, etc.

Préparations de différents groupes - naftidrofuril, étymizole, extrait de ginkgo biloba (tanakan, memoplant), mélatonine, bolus huato, etc.

4. Mécanisme d'action

Accélération de la pénétration du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique et augmentation de son absorption par les cellules cérébrales, notamment dans le cortex cérébral.

Renforcement de la conduction des impulsions cholinergiques dans le système nerveux central (SNC).

Augmentation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les cellules nerveuses et les érythrocytes (stabilisation des membranes cellulaires), normalisation des propriétés fluides des membranes.

Inhibition des enzymes lysosomales et élimination des radicaux libres.

Activation de la microcirculation cérébrale en améliorant la déformation des érythrocytes et en prévenant l'agrégation plaquettaire.

Améliorer l'interaction corticale-sous-corticale.

Normalisation des troubles des neurotransmetteurs.

Un effet activateur sur les fonctions mentales supérieures (mémoire, capacité d'apprentissage, etc.).

Amélioration des processus de réparation en cas de lésions cérébrales d'origines diverses.

5. Utilisation clinique des nootropiques

Initialement, les nootropiques étaient principalement utilisés dans le traitement des dysfonctionnements cérébraux chez les patients âgés atteints du syndrome cérébral organique. V dernières années, principalement dans les pays du tiers monde, ce qui peut être dû au sous-développement des règles d'enregistrement et de circulation médicaments organisations étatiques, ils ont commencé à être largement utilisés dans divers domaines de la médecine et de la chirurgie, notamment la gériatrie (prévention et traitement des maladies de la vieillesse), la pratique obstétricale et pédiatrique, la neurologie, la psychiatrie et la narcologie :

1. démence d'origines diverses (syndromes causés par des lésions cérébrales organiques d'origines diverses et caractérisés par des troubles dans les sphères mnésiques et autres sphères cognitives, y compris la parole, l'orientation, la pensée abstraite), tels que vasculaire, sénile, dans la maladie d'Alzheimer);

2. Insuffisance cérébrovasculaire chronique (apport sanguin insuffisant au cerveau progressant lentement, ce qui conduit au développement de multiples petites nécroses focales du tissu cérébral et provoque une augmentation progressive des dysfonctionnements cérébraux);

3. syndrome psycho-organique (caractérisé par des signes : affaiblissement de la mémoire, diminution de l'intelligence, incontinence des affects - incapacité à contenir les manifestations des émotions (triade Walter-Buel) ;

4. avec les conséquences d'un accident vasculaire cérébral, d'un traumatisme crânien ;

5. ivresse ;

6.neuroinfection (nom commun maladies infectieuses qui sont causées par des bactéries, des virus, des champignons ou des protozoaires et se caractérisent par la localisation prédominante de l'agent infectieux dans le système nerveux central et signes cliniques défaite de l'un de ses départements);

7. troubles intellectuels et mnésiques (altération de la mémoire, de la concentration, de la pensée), syndrome asthénique, asthénique-dépressif et dépressif ;

8.névrotique ( état pathologique atteinte fonctionnelle de la plus haute activité nerveuse avec une variété de symptômes de divers degrés de gravité, qui peuvent survenir à la suite d'une surtension ou de la mobilité des processus nerveux dans le contexte de facteurs environnementaux provoquants et psycho-traumatiques (que le patient s'en souvienne ou non) et de névrose- comme le désordre ;

10. alcoolisme chronique (encéphalopathie, syndrome psycho-organique, abstinence).

En pédiatrie, les indications raisonnables pour la nomination de nootropiques sont:

1.détention du développement mental et de la parole,

2. retard mental,

3. les conséquences des lésions périnatales du système nerveux central,

4. infirmité motrice cérébrale infantile (terme qui regroupe un groupe de symptômes chroniques non évolutifs de troubles moteurs secondaires à des lésions et/ou des anomalies du cerveau qui surviennent pendant la période périnatale) ;

5. trouble déficitaire de l'attention.

6. Effets secondaires

Selon l'opinion généralement acceptée, les nootropiques sont l'un des groupes de médicaments les plus sûrs non seulement parmi les médicaments neurotropes, mais aussi en pharmacologie en général. Plus souvent que d'autres, on note un érythème, une sensation de chaleur avec rougeur de la peau du visage, de la fatigue, des troubles du sommeil, une diminution de l'appétit, des nausées, une augmentation de l'acidité du suc gastrique et des douleurs abdominales (contrôlées par des antiacides), une diarrhée, une hypotension orthostatique. est moins fréquent, les effets des médicaments antihypertenseurs, les anticoagulants peuvent augmenter, les agents antiplaquettaires et l'alcool.

Tableau 1. Caractéristiques de l'assortiment de pharmacies PNL

7. Pays- fabricantet les caractéristiques pharmacologiques des médicaments

Le nombre total de médicaments, compte tenu différentes formes, dosages et emballage - 1737. Parmi eux, 19,5% (339) sont des médicaments étrangers et 80,5% (1398) sont des médicaments nationaux. Parmi les pays étrangers en termes de nombre de propositions dans la notation, les leaders sont l'Inde (27,5%), les États-Unis (13,9%), la République de Biélorussie (11,3%), l'Allemagne (10,3%), la Hongrie (6,1%) ... Sur le nombre total de PNL, la part des médicaments monocomposants est de 98,5% (1711 médicaments), les 26 médicaments restants (1,5%) sont des médicaments combinés.

L'analyse par type de DF a montré que les comprimés (61,2 %) prédominent dans la structure de l'assortiment, suivis des gélules (14,8 %) et des solutions injectables (13,3 %) en troisième position.

Après avoir analysé les ventes de médicaments nootropes, j'ai identifié 5 des médicaments les plus populaires :

Piracétam 400 mg,

Cavinton 5 mg,

Phénotropil 100 mg,

Tagista 24 mg,

Phezam 400 + 25 mg

Piracétam

Agent nootrope. Il a un effet positif sur les processus métaboliques et la circulation sanguine dans le cerveau. Augmente l'utilisation du glucose, améliore le déroulement des processus métaboliques, améliore la microcirculation dans les zones ischémiques, inhibe l'agrégation des plaquettes activées. Il a un effet protecteur contre les lésions cérébrales causées par l'hypoxie, l'intoxication et les électrochocs. Améliore l'activité cérébrale intégrative. Il n'a pas d'effet sédatif et psychostimulant.

Les indications

Troubles de la mémoire, vertiges, diminution de la concentration, labilité émotionnelle, démence due à un accident vasculaire cérébral (AVC ischémique), traumatisme cérébral, maladie d'Alzheimer, chez les personnes âgées ; coma de genèse vasculaire, traumatique ou toxique; traitement des symptômes de sevrage et du syndrome psycho-organique dans l'alcoolisme chronique; troubles d'apprentissage chez les enfants, non associés à un apprentissage inadéquat ou aux particularités de l'environnement familial (dans le cadre de thérapie combinée); drépanocytose (dans le cadre d'un traitement combiné).

Pharmacocinétique

Lorsqu'il est pris par voie orale, il est rapidement et presque complètement absorbé par le tractus gastro-intestinal.

La C max dans le plasma est atteinte après environ 30 minutes, dans le liquide céphalo-rachidien - après 2 à 8 heures. Vd apparent est de 0,6 l / kg. Ne se lie pas aux protéines du plasma sanguin. Il est distribué dans tous les organes et tissus, pénètre la BHE et la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans les tissus du cortex cérébral, principalement dans les lobes frontal, pariétal et occipital, dans le cervelet et les noyaux gris centraux. T 1/2 du plasma est de 4 à 5 heures, du liquide céphalo-rachidien - 6 à 8 heures Il est excrété par les reins sous forme inchangée. En cas d'insuffisance rénale, T 1/2 augmente.

Pour les adultes à l'intérieur - 30-160 mg / kg / jour en 2 à 4 doses. La durée du traitement est de 6 à 8 semaines. Si nécessaire, appliquer par voie intramusculaire ou intraveineuse à une dose initiale de 10 g/jour. Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse à des patients dans un état grave, la dose quotidienne peut être de 12 g. Après amélioration clinique, la dose est progressivement réduite et remplacée par une administration orale. Enfants à l'intérieur - 30-50 mg / kg / jour en 2-3 doses. Le traitement doit être poursuivi pendant au moins 3 semaines.

Effets secondaires

Avec des soirées système digestif: rarement - symptômes dyspeptiques, douleurs abdominales.

Du côté du système nerveux central : rarement - nervosité, agitation, irritabilité, anxiété, troubles du sommeil, vertiges, mal de tête, tremblements, dans certains cas - faiblesse, somnolence.

Contre-indications

AVC hémorragique, sévère insuffisance rénale(au QC<20 мл/мин), повышенная чувствительность к пирацетаму.

Cavinton.

Cavinton dilate les vaisseaux du cerveau, augmente le flux sanguin, améliore l'apport d'oxygène au cerveau et favorise également l'utilisation du glucose. En inhibant (supprimant) la phosphodiestérase, le médicament conduit à l'accumulation d'AMPc dans les tissus ; réduit l'agrégation (collage) des plaquettes. Il n'y a qu'une légère diminution de la pression artérielle systémique. L'effet vasodilatateur de Cavinton est associé à un effet relaxant (relaxant) direct sur les muscles lisses. Le médicament améliore le métabolisme (échange) de la noradrénaline et de la sérotonine dans les tissus cérébraux, réduit la viscosité sanguine pathologiquement augmentée, favorise la déformabilité (augmentation de la plasticité).

Pharmacocinétique

Il est rapidement absorbé, T max - 1 heure après administration orale. L'absorption se produit principalement dans le tractus gastro-intestinal proximal. En traversant la paroi intestinale, il n'est pas métabolisé. La C max dans les tissus est notée 2 à 4 heures après l'ingestion. La connexion avec les protéines dans le corps humain est de 66%, la biodisponibilité orale est de 7%. La clairance de 66,7 l/h dépasse le volume plasmatique du foie (50 l/h), ce qui indique un métabolisme extrahépatique. Avec des doses orales répétées de 5 et 10 mg, la cinétique est linéaire. T 1/2 chez l'homme (4,83 ± 1,29) heures. Il est excrété dans les urines et les fèces dans un rapport de 3: 2.

Les indications Utilisé pour les troubles neurologiques et mentaux associés aux troubles de la circulation cérébrale (après un accident vasculaire cérébral, d'origine post-traumatique, athéroscléreuse) ; avec troubles de la mémoire, vertiges, aphasie (troubles de la parole), etc.; avec hypertension (augmentation persistante de la pression artérielle), symptômes vaso-végétatifs (violation du tonus vasculaire) au cours de la période climatérique, etc. En pratique ophtalmique, Cavinton est prescrit pour les modifications athéroscléreuses et angiospastiques (associées à un rétrécissement brutal de la lumière vasculaire) dans les membranes rétiniennes et vasculaires de l'œil (dégénératives avec violation de la structure tissulaire) de la macula (la zone la plus sensible de la rétine), glaucome secondaire (augmentation de la pression intraoculaire) associé à une thrombose partielle (blocage) du sang vaisseaux, etc. origine (associée à un trouble de l'appareil vestibulaire).

Mode d'application Il est pris par voie orale sous forme de comprimés (5 mg), 1-2 comprimés 3 fois par jour. Dose d'entretien - 1 comprimé 3 fois par jour. Postulez longtemps. L'amélioration est généralement observée après 1-2 semaines; la durée du traitement est d'environ 2 mois. et plus. La voie intraveineuse (goutte-à-goutte uniquement) est utilisée en pratique neurologique pour les troubles ischémiques focaux aigus de la circulation cérébrale (écart entre le besoin d'oxygène dans le tissu cérébral et son apport avec le sang), en l'absence d'hémorragie (hémorragie cérébrale). Initialement, 10-20 mg (1-2 ampoules) sont introduits dans 500-1000 ml de solution de chlorure de sodium isotonique (perfusion goutte à goutte). Si nécessaire, nommez une perfusion lente répétée (3 fois par jour), puis passez à la prise du médicament à l'intérieur. Il existe des preuves de l'utilisation de Cavinton pour la prévention du syndrome convulsif chez les enfants atteints de lésions cérébrales. Le médicament est administré par perfusion intraveineuse à raison de 8 à 10 mg / kg par jour dans une solution de glucose à 5% avec une transition après 2-3 semaines. pour administration orale à 0,5-1 mg/kg par jour.

Effets secondaires Cavinton est généralement bien toléré. Avec l'administration intraveineuse, une hypotension (baisse de la pression artérielle), une tachycardie (palpitations) sont possibles.

Contre-indications Cardiopathie ischémique sévère, arythmies sévères (troubles du rythme cardiaque); pas utilisé pendant la grossesse. Il n'est pas recommandé de prescrire le médicament pour une pression artérielle labile (instable) et un faible tonus vasculaire. La solution injectable est incompatible avec l'héparine. Ne pas injecter la solution sous la peau.

Phénotropile

Médicament nootrope. Il a un effet antiamnésique prononcé, active l'activité intégrative du cerveau, favorise la consolidation de la mémoire, améliore la concentration et l'activité mentale, facilite les processus d'apprentissage, accélère le transfert d'informations entre les hémisphères cérébraux, augmente la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie et aux effets toxiques , a un effet anticonvulsivant et une activité anxiolytique , régule les processus d'activation et d'inhibition du système nerveux central, améliore l'humeur.

Le phénotropil a un effet positif sur les processus métaboliques et la circulation sanguine dans le cerveau, stimule les processus redox, augmente le potentiel énergétique du corps en utilisant le glucose et améliore le flux sanguin régional dans les zones ischémiques du cerveau. Augmente la teneur en noradrénaline, dopamine et sérotonine dans le cerveau.

Pharmacocinétique

Il est rapidement absorbé, pénètre dans divers organes et tissus, traverse facilement la BHE. La biodisponibilité orale absolue est de 100 %. T max dans le sang - 1 heure, T 1/2 est de 3 à 5 heures.Il n'est pas métabolisé dans le corps. Il est excrété sous forme inchangée : environ 40 % - avec l'urine et 60 % - avec la bile et la sueur.

Les indications

Maladies du système nerveux central d'origines diverses, notamment les maladies d'origine vasculaire ou associées à des troubles métaboliques du cerveau et à des intoxications (en particulier, aux affections post-traumatiques et aux phénomènes d'insuffisance cérébrovasculaire chronique), accompagnées d'une altération des facultés intellectuelles et fonctions mentales, une diminution de l'activité motrice;

Troubles névrotiques, se manifestant par une léthargie, un épuisement accru, une diminution de l'activité psychomotrice, une altération de l'attention, des troubles de la mémoire ;

Violations des processus d'apprentissage ;

Dépression légère à modérée;

Syndromes psycho-organiques, se manifestant par des troubles intellectuels et mnésiques et des symptômes apathiques-abouliques, ainsi que par des états de lenteur dans la schizophrénie;

États convulsifs;

Obésité (genèse alimentaire-constitutionnelle);

Prévention de l'hypoxie, augmentation de la résistance au stress;

Correction de l'état fonctionnel du corps dans des conditions extrêmes d'activité professionnelle afin de prévenir le développement de la fatigue et d'augmenter les performances mentales et physiques ;

Correction du biorythme quotidien, régulation du cycle veille-sommeil ;

Alcoolisme chronique (afin de réduire les symptômes d'asthénie, de dépression, de troubles intellectuels et mnésiques).

Mode d'application

Le schéma posologique est défini individuellement. Phenotropil est pris par voie orale immédiatement après un repas. La dose unique moyenne est de 100-200 mg, la dose quotidienne moyenne est de 200-300 mg. La dose quotidienne maximale est de 750 mg. Il est recommandé de diviser la dose quotidienne en 2 prises. Une dose quotidienne allant jusqu'à 100 mg doit être prise 1 fois/jour le matin, une dose quotidienne supérieure à 100 mg doit être divisée en 2 prises. La durée du traitement peut varier de 2 semaines à 3 mois. La durée moyenne du traitement est de 30 jours. Si nécessaire, le cours peut être répété dans un mois. Pour pour augmenter l'efficacité, 100-200 mg sont prescrits 1 fois / jour le matin pendant 2 semaines (pour les sportifs - 3 jours). Avec obésité alimentaire-constitutionnelle - 100-200 mg 1 fois / jour le matin pendant 30-60 jours. Il n'est pas recommandé de prendre Phenotropil après 15 heures.

Effets secondaires

Du côté du système nerveux central : insomnie (lors de la prise du médicament après 15 heures).

Chez certains patients au cours des 3 premiers jours d'admission - agitation psychomotrice, hyperémie de la peau, sensation de chaleur, augmentation de la pression artérielle.

Contre-indications

Le médicament doit être prescrit avec prudence aux patients présentant des lésions organiques sévères du foie et des reins, une hypertension artérielle sévère, une athérosclérose sévère; patients ayant déjà souffert d'attaques de panique, de troubles psychotiques aigus, accompagnés d'une agitation psychomotrice (car une exacerbation de l'anxiété, de la panique, des hallucinations et du délire est possible); patients sujets à des réactions allergiques aux médicaments nootropes du groupe pyrrolidone.

Tagista.

Médicament qui améliore la microcirculation du labyrinthe, utilisé dans la pathologie de l'appareil vestibulaire. La bétahistine agit principalement sur les récepteurs histaminiques H 1 et H 3 de l'oreille interne et les noyaux vestibulaires du système nerveux central. Il améliore la microcirculation et la perméabilité capillaire en agonisant directement les récepteurs de l'histamine H 1 des vaisseaux de l'oreille interne, ainsi qu'indirectement par l'effet sur les récepteurs de l'histamine H 3, et normalise la pression de l'endolymphe dans le labyrinthe et la cochlée. Cependant, la bétahistine augmente le flux sanguin dans l'artère basilaire. Il a un effet central prononcé, étant un inhibiteur des récepteurs de l'histamine H 3 des noyaux nerveux vestibulaires. Normalise la conductivité dans les neurones des noyaux vestibulaires au niveau du tronc cérébral. La manifestation clinique de ces propriétés est une diminution de la fréquence et de l'intensité des vertiges, une diminution des acouphènes, une amélioration de l'audition en cas de perte auditive.

Pharmacocinétique

Absorption et distribution. Il est absorbé rapidement T max - heures 3. La liaison aux protéines plasmatiques est faible. Métabolisme et excrétion : presque complètement excrété par les reins sous forme de métabolite (acide 2-pyridylacétique) dans les 24 heures. T 1/2 - 3-4 heures.

Les indications

Traitement et prévention des vertiges vestibulaires d'origines diverses ;

Syndromes comprenant vertiges et maux de tête, acouphènes, perte auditive progressive, nausées et vomissements ;

Maladie ou syndrome de Ménière.

Mode d'application

Le médicament est administré par voie orale pendant les repas.

Comprimés 8 mg - 1-2 comprimés. 3 fois/jour

Comprimés 16 mg - 1/2 chacun - 1 onglet. 3 fois/jour

Comprimés 24 mg - 1 comprimé. 2 fois/jour

L'amélioration est généralement notée dès le début du traitement, un effet thérapeutique stable se produit après deux semaines de traitement et peut augmenter sur plusieurs mois de traitement. Le traitement est de longue durée. La durée du traitement est déterminée individuellement.

Effets secondaires

Possible: troubles gastro-intestinaux, réactions d'hypersensibilité (éruption cutanée, démangeaisons, urticaire), œdème de Quincke.

Contre-indications

Moins de 18 ans (par manque de données) ;

Grossesse (en raison du manque de données);

Période de lactation (en raison du manque de données);

Hypersensibilité à l'un des composants du médicament.

Avec prudence, le médicament doit être prescrit pour l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal (y compris les antécédents), le phéochromocytome, l'asthme bronchique. Ces patients doivent être surveillés régulièrement pendant la période de traitement.

Phezam

Médicament combiné avec un effet antihypoxique, nootrope et vasodilatateur prononcé. Les composants potentialisent mutuellement la diminution de la résistance des vaisseaux cérébraux et contribuent à une augmentation du flux sanguin dans ceux-ci.

Le piracétam est un médicament nootrope. Il active les processus métaboliques dans le cerveau en améliorant le métabolisme énergétique et protéique, en accélérant l'utilisation du glucose par les cellules et en augmentant leur résistance à l'hypoxie. Améliore la transmission interneuronale dans le système nerveux central et le flux sanguin régional dans la zone ischémique.

La cinnarizine est un bloqueur sélectif des canaux calciques lents et un antagoniste des récepteurs de l'histamine H1. Il a été constaté qu'il inhibe l'entrée des ions calcium dans les cellules et réduit leur contenu dans le dépôt de plasmolemme. Réduit le tonus des muscles lisses des artérioles, réduit leur réponse aux substances vasoconstrictrices biogènes (catécholamines, angiotensine et vasopressine). Il a un effet vasodilatateur (notamment vis-à-vis des vaisseaux cérébraux, renforçant l'effet antihypoxique du piracétam), sans affecter de manière significative la pression artérielle. Montre une activité antihistaminique modérée, réduit l'excitabilité de l'appareil vestibulaire, augmente le tonus du système nerveux sympathique. Augmente l'élasticité des membranes érythrocytaires, leur capacité à se déformer, réduit la viscosité du sang.

Les indications

Insuffisance de la circulation cérébrale (athérosclérose des vaisseaux cérébraux, période de récupération des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, après un traumatisme crânien, encéphalopathie d'origines diverses);

Intoxication;

Maladies du système nerveux central, accompagnées d'une diminution des fonctions intellectuelles et mnésiques (altération de la mémoire, de l'attention, de l'humeur);

Conditions après avoir subi une lésion cérébrale traumatique ;

Syndrome psycho-organique avec une prédominance de symptômes d'asthénie et d'adynamie;

Syndrome asthénique de genèse psychogène;

Labyrinthopathies (vertiges, acouphènes, nausées, vomissements, nystagmus);

syndrome de Ménière;

Prévention de la cinétose ;

Prévention de la migraine ;

Dans le cadre d'une thérapie complexe avec une faible capacité d'apprentissage chez les enfants atteints du syndrome psycho-organique.

Pharmacocinétique

Le médicament est rapidement et complètement absorbé dans le tractus gastro-intestinal. La C max du piracétam dans le plasma est créée après 2 à 6 heures, la C max dans le liquide céphalo-rachidien - après 2 à 8 heures. La biodisponibilité est de 100 %. Il ne se lie pas aux protéines plasmatiques. Pénètre dans tous les organes et tissus, franchit la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans le cortex cérébral, principalement dans les lobes frontal, pariétal et occipital, le cervelet et les noyaux gris centraux. Non métabolisé. Après 30 heures, plus de 95 % sont excrétés par les reins. La Cmax de la cinnarizine dans le plasma est créée après 1 à 4 heures et se lie aux protéines plasmatiques à 91 %. Il est activement et complètement métabolisé. T 1/2 est de 4 heures. 1/3 des métabolites sont excrétés dans l'urine, 2/3 - avec les selles.

Mode d'application

Pour les adultes, le médicament est prescrit pour 1-2 capsules. 3 fois/jour pendant 1 à 3 mois, selon la gravité de la maladie. La durée du traitement est de 2 à 3 fois par an. Les enfants de plus de 5 ans se voient prescrire 1 à 2 capsules. 1-2 fois / jour La durée du traitement est de 1,5 à 3 mois.

Effets secondaires

Du système nerveux : hyperkinésie, nervosité, somnolence, dépression; dans des cas isolés - vertiges, maux de tête, ataxie, déséquilibre, insomnie, confusion, agitation, anxiété, hallucinations.

Réactions allergiques : très rarement - éruption cutanée, dermatite, démangeaisons, œdème, photosensibilité.

Du système digestif: dans certains cas - augmentation de la salivation, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales.

Autres : augmentation de l'activité sexuelle.

Contre-indications

Insuffisance rénale sévère (CC< 20 мл/мин);

Insuffisance hépatique sévère;

Agitation psychomotrice au moment de la prescription du médicament ;

Chorée de Huntington ;

Grossesse;

Période de lactation (allaitement);

Enfants de moins de 5 ans;

Hypersensibilité aux composants du médicament.

Le médicament doit être prescrit avec prudence dans la maladie de Parkinson, une altération de la fonction hépatique et/ou rénale, une hémostase altérée, une hémorragie sévère.

Sortir

De ces schémas, on peut tirer des conclusions :

Les médicaments des fabricants russes sont les plus demandés par les consommateurs, car les plus abordables en termes de prix et de gamme de produits ;

Les médicaments en comprimés sont également plus populaires, en second lieu les gélules puis les ampoules ;

Le médicament le plus demandé est Piracetam, comme le plus approprié au rapport qualité-prix ;

Le prix de la PNL varie, mais la demande de médicaments en dépend peu, Phenotropil, en tant que médicament le plus cher, n'est pas beaucoup moins demandé que ses homologues moins chers.

La PNL n'a pas de saisonnalité, car elle est toujours demandée par les consommateurs. Ce groupe de médicaments est le plus demandé par les étudiants et les personnes âgées.

Littérature

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I., et al. - Analyse d'études étrangères sur les médicaments nootropes (par exemple, le piracétam). - Journal psychiatrique russe 2002

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ISPiP nommé d'après Raoul Wallenberg

Résumé sur le sujet :

"Médicaments nootropes"

Interprété par un étudiant du groupe 05/14

"Psychologie clinique"

Kulaeva Ya.E.

Nootropiques …………………………………………………… ..3

Mécanismes d'action ……………………………………… ..... 4

Effet ……………………………………………………… ..6

Classification des nootropiques ………………………………… ..7

4.1 par leur composition chimique …………………………… .7

4.2 selon T.A. Voronina, S.B. Seredenin ... ... ... ... ... ... ... 9

4.3 Classement mixte ……………………………… 10

Indications générales pour l'utilisation des nootropes …………… ..12

Effets secondaires ………………………………………… ..14

Préparations complexes …………………………………… .14

Nootropiques connus ………………………………………… 14

Formes de libération de drogues .................................................. 15

Pharmacocinétique des médicaments nootropes ………………… .16

Littérature …………………………………………………… ..20

Les nootropiques (stimulants neurométaboliques, neurodynamiques, neurorégulateurs, neurométaboliques, eutotrophes, cérébroprotecteurs métaboliques) sont des médicaments conçus pour avoir un effet spécifique sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau, stimuler l'apprentissage et la mémoire, améliorer les performances mentales, augmenter la résistance du cerveau aux facteurs dommageables, améliorer les connexions corticales sous-corticales. Récemment, dans le groupe des nootropiques, un sous-groupe de neuroprotecteurs a été distingué, qui ont un effet protecteur et stabilisant sur les cellules du tissu nerveux dans des conditions défavorables.

Les nootropiques n'ont pas d'effet psychostimulant ou sédatif prononcé, ne provoquent pas de modifications spécifiques de l'activité bioélectrique du cerveau. Dans le même temps, ils stimulent, à un degré ou à un autre, la transmission de l'excitation dans les neurones centraux, facilitent le transfert d'informations entre les hémisphères cérébraux, améliorent les processus énergétiques et l'apport sanguin au cerveau et augmentent sa résistance à l'hypoxie. La manifestation la plus importante de leur action est l'activation des fonctions intellectuelles et mnésiques, l'activité antihypoxique. Pour augmenter les performances physiques, les nootropiques ne sont efficaces qu'en association avec des actoprotecteurs et des psychostimulants ou chez les personnes affaiblies et asthénisées.

Les nootropiques n'ont pas de classe indépendante dans la classification des médicaments et sont associés aux psychostimulants dans un groupe pharmacothérapeutique dédié avec le code ATC : N06BX.

Le terme « nootropiques »(des mots grecs "noos" - penser, raison et "tropos" - effort, affinité) a été adopté en 1972... Cela s'est produit après l'apparition sur le marché mondial du médicament piracétam, synthétisé en 1963 par les pharmacologues belges K. Giurgea et V. Skondia, qui a été initialement étudié en tant qu'agent anticinétique. développé par la société belge UCB. En 1972, K. Giurgea a découvert qu'après avoir pris du piracétam, les processus d'apprentissage, l'attention étaient facilités et la mémoire améliorée. Les nootropiques ont un effet stimulant caractéristique sur le potentiel transcallosal évoqué et ont en outre une activité antihypoxique et, contrairement aux psychostimulants, n'ont pas d'effet négatif sur le corps.

Contrairement aux psychostimulants, la stimulation des cellules nerveuses par les nootropes entraîne une augmentation de l'activité et des performances, qui ne sont pas qualitatives mais quantitatives. L'action de la plupart des nootropiques n'apparaît pas immédiatement après la première dose, comme cela est observé avec les psychostimulants, mais avec un traitement à long terme.

Plus tard, des effets similaires ont été observés dans d'autres substances ou complexes de substances. On pense que les nootropiques augmentent la résistance du cerveau à divers effets nocifs, tels que l'exercice excessif ou l'hypoxie.

Actuellement, plus de 10 médicaments pyrrolidine nootropes originaux ont été synthétisés, qui sont en essais cliniques de phase III ou ont déjà été enregistrés dans un certain nombre de pays ; parmi eux se trouvent l'oxiracétam, l'aniracétam, l'étiracétam, le pramiracétam, le dupracétam, le rolziracétam, le cébracétam, le néfiracétam, l'isacétam, le détiracétam. Ces médicaments nootropes sont collectivement appelés racetams.

De plus, d'autres familles de médicaments nootropes ont été synthétisées, notamment les cholinergiques, les GABAergiques, les glutamatergiques, les peptidergiques. La composante d'action nootrope est également présente dans d'autres classes de médicaments d'origine chimique différente.

Mécanismes d'action

Les mécanismes d'action des médicaments nootropes sont considérés comme étant l'effet sur les processus métaboliques et bioénergétiques dans la cellule nerveuse et l'interaction avec les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Il a été prouvé que les nootropiques activent l'adénylate cyclase, augmentent sa concentration dans le neurone. Et un niveau accru d'AMP cyclique conduit à travers une modification du flux d'ions intracellulaires K + et Ca2 + à une libération accélérée de sérotonine à partir d'un neurone sensoriel. De plus, l'adénylate cyclase activée maintient la stabilité de la production d'ATP dans la cellule sans la participation d'oxygène et, dans des conditions d'hypoxie, transfère le métabolisme cérébral vers un mode maintenu de manière optimale. Les fabricants de stimulants neurométaboliques affirment que leurs médicaments pénètrent bien dans la BHE, augmentent le taux d'utilisation du glucose (en particulier dans le cortex cérébral, les ganglions sous-corticaux, l'hypothalamus et le cervelet), améliorent le métabolisme des acides nucléiques et activent la synthèse d'ATP, de protéines et ARN.

L'effet d'un certain nombre de nootropiques est médié par systèmes de neurotransmetteurs le cerveau, parmi lesquels les plus importants :

- monoaminergique;

- cholinergique - phénotropil;

- glutamatergique(la mémantine et la glycine agissent par l'intermédiaire des récepteurs NMDA).

Les nootropiques, selon leurs fabricants, ont également d'autres effets, notamment :

- stabilisateur de membrane: régulation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les cellules nerveuses, stabilisation et normalisation de la structure des membranes cellulaires ;

- antioxydant: inhibition de la formation de radicaux libres et de la peroxydation lipidique des membranes cellulaires ;

- antihypoxique : une diminution du besoin de neurones en oxygène dans des conditions d'hypoxie;

- neuroprotecteur: augmenter la résistance des cellules nerveuses aux effets de facteurs défavorables de diverses natures.

L'amélioration de la microcirculation dans le cerveau joue un rôle important en optimisant le passage des érythrocytes à travers les vaisseaux de la microvascularisation et en inhibant l'agrégation plaquettaire. Les effets nootropiques peuvent être causés par autre chose.

L'effet complexe des médicaments nootropes améliore l'activité bioélectrique et l'activité intégrative du cerveau, ce qui se manifeste par la facilitation du passage de l'information entre les hémisphères, une augmentation du niveau d'éveil, une augmentation du pouvoir absolu et relatif du Spectre EEG du cortex et de l'hippocampe, et augmentation du pic dominant.

L'augmentation déclarée du contrôle cortico-sous-cortical, l'amélioration de l'échange d'informations dans le cerveau, un effet positif sur la formation et la reproduction d'une trace mnésique suggèrent que ces "médicaments" entraînent une amélioration de la mémoire, de la perception, de l'attention, de la réflexion, une capacité d'apprentissage accrue, activation des fonctions intellectuelles. La capacité revendiquée, mais non confirmée, d'améliorer les fonctions cognitives (cognitives) a donné des raisons d'appeler les médicaments de la série nootropique « stimulants cognitifs ».

L'action thérapeutique des nootropiques repose sur plusieurs mécanismes.:

Amélioration de l'état énergétique des neurones (augmentation de la synthèse d'ATP, effets antihypoxiques et antioxydants) ;

Activation des processus plastiques dans le système nerveux central en améliorant la synthèse d'ARN et de protéines ;

Renforcement des processus de transmission synaptique dans le système nerveux central ;

Renforcement de la conduction des impulsions cholinergiques dans le système nerveux central (SNC);

Améliorer l'utilisation du glucose ; accélérer la pénétration du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique et augmenter son absorption par les cellules du cerveau, en particulier dans le cortex cérébral

Effet stabilisant membranaire, stabilisation des membranes cellulaires (synthèse accrue de phospholipides et de protéines dans les neurones et les érythrocytes);

Inhibition des enzymes lysosomales;

Activation de la microcirculation cérébrale en améliorant la déformabilité des érythrocytes et en prévenant l'agrégation plaquettaire ;

Amélioration de l'interaction corticale-sous-corticale ;

Normalisation des troubles des neurotransmetteurs ;

Un effet activateur sur les fonctions mentales supérieures (mémoire, capacité d'apprentissage, etc.);

Amélioration des processus de réparation en cas de lésions cérébrales d'origines diverses.

l'effet

Attribuer des médicaments avec stimulant(piracétam, phénotropil, aminalon, pyriditol, etc.) et déprimant(phénibut, oxybutyrate de sodium) par le type d'action.

Dans le spectre d'activité clinique des nootropiques, on distingue les principaux effets revendiqués suivants :

Action nootrope(influence sur les fonctions corticales supérieures altérées, le niveau de jugements et les capacités critiques, amélioration du contrôle cortical de l'activité sous-corticale, de la pensée, de l'attention, de la parole).

Action mnémotrope(impact sur la mémoire, l'apprentissage).

Augmenter le niveau d'éveil, la clarté de la conscience(influence sur l'état de conscience opprimée et obscurcie).

Action adaptogène(influence sur la tolérance à divers facteurs exogènes, dont les médicaments, augmente la résistance générale de l'organisme à l'action de facteurs extrêmes).

Action antiasthénique(influence sur la faiblesse, la léthargie, l'épuisement, les phénomènes d'asthénie mentale et physique).

Action psychostimulante(influence sur l'apathie, l'hypobulie, la spontanéité, la pauvreté des impulsions, l'inertie mentale, le retard psychomoteur).

Action antidépressive.

Sédatif effet (tranquillisant), réduisant l'irritabilité et l'excitabilité émotionnelle.

Action végétative(effet sur les maux de tête, les vertiges, le syndrome cérébrasthénique).

Action anticinétique.

Action antiparkinsonienne.

Action antiépileptique, influence sur l'activité paroxystique épileptique.

Action hypoglycémiante(réduire la concentration de glucose dans le sang).

Action énergétique(en augmentant la consommation de glucose par les cellules de l'organisme), c'est pourquoi il est efficace dans le sport à différents stades de récupération après l'effort.

Action stimulante de l'hormone de croissance(à la suite de l'hypoglycémie, l'hormone de croissance est libérée).

Action anabolique(dans la mesure où ce sont des acides aminés et que les hormones anabolisantes et autres sont composées de résidus d'acides aminés).

lipolytique effet (mobilisateur de graisse ou brûle-graisse) (en cas de manque de glucose, les acides gras commencent à être libérés sous forme d'énergie). Antiparkinsonien.

Antidyskinétique.

Action antitoxique(en éliminant les déchets des cellules du corps et en neutralisant diverses substances nocives).

Action immunostimulante(voir effet anabolisant, conduisant à renforcer le corps).

Actions générales résultantes pour ce groupe de médicaments :

Améliorer les processus de pensée - fonctions cognitives ou processus cognitifs (apprentissage);

Améliorer la vitesse de mémorisation et la force de stockage des informations reçues (mémoire);

Améliorer la reproduction des informations disponibles, augmenter l'activité intellectuelle, la quantité de capacités intellectuelles ;

altération de la récupération de la mémoire (oubli) des informations sur la douleur ou les conditions stressantes;

Stimulation des processus métaboliques dans le tissu nerveux, en particulier avec divers troubles - anoxie, intoxication, traumatisme, etc. (amener le niveau de métabolisme au niveau de neurones fonctionnant de manière optimale);

manque d'influence sur l'activité nerveuse supérieure et le psychisme des personnes en bonne santé;

Améliorer l'impact sur l'activité nerveuse supérieure et l'état mental avec des troubles fonctionnels ou morphologiques ;

Augmenter la résistance des processus de pensée du cerveau aux effets des facteurs défavorables de l'environnement externe et interne (hypoxie, traumatisme, accidents vasculaires cérébraux).

La présence d'un effet anabolisant prononcé et d'un effet positif indirect sur les performances physiques détermine l'opportunité d'utiliser certains médicaments du groupe des nootropiques (piracétam, eiracétam, aminalon, oxybutyrate de sodium, phenibut) dans le soutien pharmacologique de l'activité sportive.

Classification des nootropiques

par leur composition chimique.

Dérivés de la pyrrolidone: Piracetam, Etiracetam, Aniracetam, Oxiracetam, Pramiracetam, Dupracetam, Rolziracetam, etc.

Dérivés de la diaphénylpyrrolidone : phénotropile.

Dérivés de la pyridoxine : pyritinol, biotrédine.

Dérivés et analogues du GABA : acide gamma-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (picamilon), chlorhydrate d'acide gamma-amino-bêta-phénylbutyrique (phénibut), acide hopantenique, gamma-hydroxybutyrate de calcium (hydroxybutyrate de sodium).

Agents cérébrovasculaires : ginkgo biloba.

Neuropeptides et leurs analogues : noopept, semax, selank.

Acides aminés et substances affectant le système d'acides aminés excitateurs : glycine, biotrédine.

Dérivés du 2-mercantobenzimidazole : bromhydrate d'éthylthiobenzimidazole (bémytyle).

Médicaments ressemblant à des vitamines : idébénone.

neuromodulateurs : phénotropil ;

correcteurs des troubles de la circulation cérébrale: nicergoline, vinpocétine, nicotinate de xanthinol, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine ;

toniques généraux et adaptogènes : acide acétylamino succinique (appelé « acide succinique »), extrait de ginseng, mélatonine, lécithine.

psychostimulants : sulbutiamine ;

antihypoxants et antioxydants : le succinate d'oxyméthyléthylpyridine (mexidol);

acéphène et ses dérivés.

Des signes d'activité nootrope sont présents dans la pharmacodynamique de l'acide glutamique, de la mémantine et de la lévocarnitine.

De plus, l'expérience a montré l'effet nootrope d'un certain nombre de neuropeptides et de leurs analogues synthétiques (ACTH et ses fragments, somatostatine, vasopressine, ocytocine, thyrolibérine, mélanostatine, cholécystokinine, neuropeptide Y, substance P, angiotensine II, cholécystokinine piracétam-8, analogues peptidiques).

Actuellement, il existe plusieurs classifications de médicaments nootropes.

La classification des nootropiques par structure chimique prévoit leur division dans les groupes suivants.

Racetams- dérivés de la pyrrolidone : piracétam, étiracétam, aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, dupracétam, rolziracétam, etc.

Dérivés du diméthylaminoéthanol(précurseurs de l'acétylcholine) : acéglumate de déanol, méclofénoxate.

Dérivés de la pyridoxine : pyritinol, biotrédine.

Dérivés et analogues de GAM K : acide y-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (picamilon), chlorhydrate d'acide y-amino-P-phénylbutyrique (phénibut), acide hopantenique, pantogam, y-hydroxybutyrate de calcium (neurobutal).

Agents cérébrovasculaires : Ginkgo biloba.

Neuropeptides et leurs analogues : semax.

Acides aminés et substances qui affectent le système des acides aminés excitateurs : glycine, biotrédine.

Dérivés du 2-mercantobenzimidazole: bromhydrate d'éthylthiobenzimidazole (bémytyle).

Médicaments ressemblant à des vitamines : idébénone.

Polypeptides et composites organiques : cortexine, cérébrolysine, cérébramine.

Substances d'autres groupes pharmacologiques avec une composante d'action nootrope :

correcteurs des troubles de la circulation cérébrale - nicergoline, vinpocétine, nicotinate de xanthinol, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine;

toniques généraux et adaptogènes- acide acétylamino succinique (dit "acide succinique"), extrait de ginseng, mélatonine, lécithine.

psychostimulants - salbutiamine;

antihypoxants et antioxydants- le succinate d'oxyméthyléthylpyridine (mexidol) ;

acéphène et ses dérivés.

Classement par T.A. Voronina, S.B. Seredenin, 1998

1. Médicaments nootropes avec des activateurs cognitifs dominants.

1.1. Médicaments nootropes pyrrolidone (racétams), principalement à action métabolique (piracétam, oxiracétam, aniracétam, pramiracétam, étiracétam, dipracétam, rolziracétam, nébracétam, isacétam, néfiracetsil, détiracétam, etc.).

1.2. Substances cholinergiques.

1.2.1. Activateurs de la synthèse de l'acétylcholine et de sa libération (chlorure de choline, phosphotidyl-sérine, lécithine, acétyl-L-carnitine, DUP-986, dérivés d'aminopyridine, ZK9346-bêtacarboline, etc.).

1.2.2. Agonistes des récepteurs cholinergiques (oxotrémorine, béthanéchol, pyropipéridines, quinucléotides, etc.).

1.2.3. Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (physostigmine, tacrine, amiridine, ertastigmine, galantamine, métriphonate, maléate de wellnacrine).

1.2.4. Substances à mécanisme mixte (acéglumate de démanol, salbutamine, bifemelan, instenon).

1.3. Neuropeptides et leurs analogues (ACTH 1-10 et ses fragments, ebiratide, somatostatine, Semax, vasopressine et ses analogues, thyrolibérine et ses analogues, neuropeptide Y, substance P, angiotensine-P, cholécystokinine-8, analogues peptidiques du piracétam (GVS- 111), inhibiteurs de la prolyl endopeptidase).

1.4. Substances affectant le système d'acides aminés excitateurs (acide glutamique, mémantine, milacémide, glycérine, D-cyclosérine, nooglutyl).

2. Médicaments nootropes mixtes avec un large éventail d'effets

2.1. Activateurs du métabolisme cérébral (actovegin, acétyl-L-carnitine, carnitine, phosphatidyl, sérine, esters d'acide homopantothénique, dérivés xanthiques de pentoxifylline, propentophylline, tétrahydroquinoléines).

2.2. Vasodilatateurs cérébraux (instenon, vincamine, vinpocetine, oxybral, nicergoline, vinconate, vindebumol).

2.3. Antagonistes du calcium (nilyudipine, cinnarizine, flunarizine, etc.).

2.4. Antioxydants (mexidol, exiphon, pyritinol, tirilazad mesylate, méclofénoxate, athérovite (alpha-tocophérol et méclofénoxate), etc.).

2.5. Substances affectant le système GABA (gammalon, pantogam, picamilon, digam, nicotinamide, phénibut, phénotropil, oxybutyrate de sodium, neurobutal, etc.).

2.6. Substances de différents groupes (étymizole, acide orotique, glucoorotate de méthyle, oxymétacil, beglimine, naftidrofuril, cérébrocrast, préparations de ginseng, citronnelle, extrait de ginkgo biloba, etc.).

La classification mixte des médicaments nootropes est utilisée plus souvent,étant donné l'origine, l'efficacité clinique, l'étendue et le mécanisme d'action. Selon cette classification, les médicaments nootropes sont divisés en deux groupes principaux:

Préparations à effets mnésiques dominants ou prédominants (amplificateurs cognitifs), l'effet principal est l'effet sur la mémoire (mnestique)

1. Dérivés de la pyrrolidone, à savoir MHA K cyclique (racétam) - piracétam (nootropil), pramiracétam (pramistar), étiracétam, néfiracétam, aniracétam, phénotropil, etc.

2. Médicaments cholinergiques :

a) inhibiteurs de la cholinestérase - bromhydrate de galantamine (nivaline), rivastigmine (exelon), donépézil, ipidacrine (neuromidin), aminostigmine;

b) améliorer la synthèse du médiateur - chlorure de choline, alfoscérate de choline (gliatiline), lécithine, etc.;

c) M-, H-cholinomimétiques - béthanéchol;

d) substances à action mixte - acéglutamate de déanol.

3. Neuropeptides et leurs analogues - Semax, Cerebrolysin, Cerebrocurin, Actovegin, Solcoseryl, Tiroliberin.

4. Médicaments affectant le système d'acides aminés excitateurs- acide glutamique, nooglutyl.

5. Préparations de glycine et de ses dérivés - glycine, noopept .

II. Médicaments de type mixte à large spectre d'action (agents neuroprotecteurs)

1. Activateurs du métabolisme cérébral - pentoxifylline, acétyl-L-carnitine.

2. Vasodilatateurs cérébraux - vinpocetine (cavinton), oxybral (vicamine), nicergoline (sermion), etc.

3. Antagonistes du calcium- nimodipine, cinnarizine, flunarizine, etc.

4. Substances affectant le système GAM K - aminalon, Membraton, Pantogam, Picamilon, Oxybutyrate de sodium, Phenibut (Noofen), etc.

5. Antioxydants - mexidol, pyritinol, a-tocophérol et dr.

6. Préparations de différents groupes- naftidrofuril, étymizole, extrait de ginkgo biloba (tanakan, memoplant), mélatonine, bolus huato, etc.

Bien qu'il n'y ait pas encore de classification unique et généralement acceptée des nootropiques, ces médicaments comprennent :

Piracétam, ses homologues et analogues (aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, néfiracétam, etc.);

Dérivés du diméthylaminoéthanol : déanolaacéglumate, méclofénoxate, centrophénoxine ;

Préparations d'acides neuroaminés : acide gamma-aminobutyrique (GABA), dérivés de l'acide gamma-aminobutyrique (phénibut, acide nicotinoyl-gamma-aminobutyrique (picamilon), acide hopantenique (pantogam), glycine, acide glutamique ;

Dérivés de la pyridoxine : pyritinol (pyriditol, enerbol, encéphabol) ;

Cholinomimétique d'action centrale : alfoscérate de choline ;

Préparations de Ginkgo biloba: bilobil, memoplant, tanakan, etc.;

Composés de structure chimique différente, appartenant à différentes classes et groupes de produits chimiques, dont le mécanisme d'action est similaire à celui du piracétam et ayant la capacité de faciliter l'apprentissage et d'améliorer la mémoire.

Outre les médicaments véritablement nootropes (ayant un effet dominant sur les fonctions mnésiques), divers auteurs se réfèrent au groupe des médicaments nootropes aux effets très variés :

Médicaments qui améliorent la circulation cérébrale, la microcirculation et le métabolisme : vinpocétine, vincamine, vinconate, nicergoline, cinnarizine, flunarizine, nimodipine, dérivés xanthiques de la pentoxifylline, carnitine, phosphatidylsérine, oxybate de sodium ; vitamines et leurs dérivés : acide pantothénique, acide folique, vitamine E ;

Produits intermédiaires du métabolisme cellulaire : acides orotique et succinique ;

Médicaments combinés : instenon, homard.

5. Les indications courantes pour l'utilisation de nootropiques sont :

Ischémie cérébrale (stade aigu et période de rééducation);

Lésion cérébrale traumatique (stade aigu et période de rééducation);

Coma;

Troubles intellectuels chez les enfants retardés

développement mental sous une forme faible ou modérée;

Difficultés d'apprentissage chez les enfants présentant un trouble déficitaire de l'attention ;

Syndrome de fatigue chronique;

Dystonie végéto-vasculaire ;

La maladie d'Alzheimer;

La démence vasculaire.

Une caractéristique de l'utilisation des médicaments nootropes est la possibilité de leur utilisation aussi bien pour les personnes malades que pour les personnes en bonne santé dans des situations extrêmes, avec vieillissement naturel, avec surmenage, pour effectuer une "thérapie de couverture" pour soulager l'évolution sévère du "syndrome de sevrage". , ainsi que des agents antialcooliques qui accélèrent la sortie de l'état délirant et améliorent le déroulement de l'état post-délire.

Prof. G.V. Kovalev (1990) a déclaré que "... nootropique s'adresse à l'esprit, qui s'éteint soit en relation avec des processus pathologiques, soit en relation avec le stress causé par des facteurs physiques, chimiques (y compris alcooliques), biologiques ou sociaux, agissant sur le corps humain ". Dans la littérature étrangère, comme synonyme de médicaments nootropes, le terme « activateur cognitif » est parfois utilisé. Outre un effet direct sur les fonctions mnésiques, de nombreux médicaments nootropes sont utilisés pour réduire le niveau général de l'activité vitale humaine, qui se produit sous diverses influences et maladies extrêmes.

Application en médecine du sport et dans la pratique de l'entraînement sportif

Avec des lésions cérébrales ;

Améliorer la concentration de l'attention;

Avec des troubles cérébrovasculaires pendant ou après des séances d'entraînement, des compétitions ;

Avec vertiges;

Afin de prévenir le mal des transports;

Pour le traitement réparateur (rééducation), après les compétitions, l'entraînement avec des charges lourdes.

Certains nootropiques sont utilisés pour :

Correction du syndrome des neuroleptiques (acéglumate de déanol, pyritinol, pantogam, acide hopantenique),

Bégaiement (phénibut, pantogam), hyperkinésie (phénibut, acide hopantenique, mémantine),

Troubles urinaires (nicotinoyl-GABA, pantogam),

Troubles du sommeil (glycine, phénibut, gamma-hydroxybutyrate de calcium),

Migraines (nicotinoyl-GABA, pyritinol, Semax),

Vertiges (piracétam, phénibut, ginkgo biloba)

Pour la prévention du mal des transports (phénibut, GABA).

En ophtalmologie avec glaucome à angle ouvert, maladies vasculaires de la rétine et de la macula maculaire, avec dégénérescence maculaire sénile, rétinopathie diabétique.

Les médicaments nootropes sont utilisés en Russie dans les conditions suivantes:

Syndromes psycho-organiques (vasculaires, traumatiques, infectieux, intoxication, genèse somatique);

Pathologie vasculaire aiguë; alcoolisme chronique;

Épilepsie;

Conditions dépressives chroniques et thérapeutiques résistantes ;

Conditions somatogènes réactives névrotiques ; schizophrénie;

Correction des troubles d'apprentissage chez les enfants et les adultes

démence d'origines diverses (vasculaire, sénile, avec maladie d'Alzheimer),

Insuffisance cérébrovasculaire chronique,

Syndrome psycho-organique,

Avec les conséquences d'une altération de la circulation cérébrale, d'un traumatisme crânien,

intoxication,

Neuroinfections,

Avec troubles intellectuels et mentaux, syndrome asthénique, asthénique-dépressif et dépressif,

Avec un trouble névrotique et semblable à une névrose,

Avec dystonie végétative,

Avec alcoolisme chronique (encéphalopathie, syndrome psycho-organique, symptômes de sevrage),

Et aussi pour améliorer les performances mentales.

En pédiatrie, les indications pour la nomination de nootropiques sont:

Retard dans le développement mental et de la parole,

retard mental,

Conséquences des lésions périnatales du système nerveux central,

Infirmité motrice cérébrale,

Trouble déficitaire de l'attention.

introduction

1. Le mécanisme d'action des nootropiques. Leur classification et leur application

1.2 Classification des nootropiques

2. Caractéristiques pharmacologiques des médicaments nootropes individuels

2.1 Nootropiques synthétiques

2.2 Nootropiques naturels

Conclusion

Nootropiques (grec noos - penser, esprit; tropos - direction) ou nootropiques, ce sont des stimulants neurométaboliques - des moyens qui ont un effet positif spécifique sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau.

Ils améliorent les performances mentales, stimulent les fonctions cognitives, l'apprentissage et la mémoire, augmentent la résistance du cerveau à divers facteurs dommageables, notamment le stress extrême et l'hypoxie. De plus, les nootropiques ont la capacité de réduire les déficits neurologiques et d'améliorer les connexions cortico-sous-corticales.

Le concept de médicaments nootropes est né en 1963, lorsque les pharmacologues belges K. Giurgea et V. Skondia ont synthétisé et appliqué en clinique le premier médicament de ce groupe - le piracétam. Des recherches ultérieures ont montré que le piracétam facilite l'apprentissage et améliore la mémoire. Comme les psychostimulants, le médicament a augmenté les performances mentales, mais n'a pas eu les effets secondaires inhérents. En 1972, K. Zhiurdzhea a proposé le terme « nootropiques » pour désigner une classe de médicaments qui ont un effet positif sur les fonctions intégratives supérieures du cerveau.

À ce jour, plus de 10 médicaments pyrrolidine nootropes originaux ont été synthétisés, qui sont en essais cliniques de phase III ou ont déjà été enregistrés dans un certain nombre de pays. Parmi eux se trouvent l'oxiracétam, l'aniracétam, l'étiracétam, le pramiracétam, le dupracétam, le rolziracétam, le cébracétam, le néfiracétam, l'isacétam, le détiracétam. Ces médicaments nootropes sont collectivement appelés racetams.

De plus, d'autres familles de médicaments nootropes ont été synthétisées, notamment les cholinergiques, les GABAergiques, les glutamatergiques, les peptidergiques.

1.1 Mécanisme d'action des nootropiques

Il n'y a pas de mécanisme d'action unique pour tous les nootropiques. Il est supposé que les effets nootropiques peuvent être causés par:

Action directe sur les neurones ;

Améliorer le flux sanguin cérébral et la microcirculation sanguine dans le cerveau ;

Antiplaquettaire, antihypoxique, décongestionnant et similaires.

Actuellement, les principaux mécanismes d'action des médicaments nootropes sont considérés comme l'effet sur les processus métaboliques et bioénergétiques dans la cellule nerveuse et l'interaction avec les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau. Les stimulants neurométaboliques améliorent la pénétration de la BHE et l'utilisation du glucose (en particulier dans le cortex cérébral, les ganglions sous-corticaux, l'hypothalamus et le cervelet), améliorent le métabolisme des acides nucléiques et activent la synthèse d'ATP, de protéines et d'ARN.

L'effet d'un certain nombre de médicaments nootropes est médié par les systèmes de neurotransmetteurs du cerveau, parmi lesquels les plus importants sont :

Monoaminergique (le piracétam provoque une augmentation de la teneur en dopamine et en noradrénaline dans le cerveau, certains autres nootropiques - sérotonine);

Cholinergique (le piracétam et le méclofénoxate augmentent la teneur en acétylcholine dans les terminaisons synaptiques et la densité des récepteurs cholinergiques, l'alfoscérate de choline, les dérivés de pyridoxine et de pyrrolidine améliorent la transmission cholinergique dans le système nerveux central);

Glutamatergique (la mémantine et la glycine agissent via le sous-type de récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA)).

À la suite d'études cliniques et d'expériences sur des animaux, un certain nombre de mécanismes supplémentaires ont également été identifiés qui contribuent à l'activité nootrope des stimulants neurométaboliques.

Les nootropiques ont stabilisateur de membrane(régulation de la synthèse des phospholipides et des protéines dans les cellules nerveuses, stabilisation et normalisation de la structure des membranes cellulaires), antioxydant(inhibition de la formation de radicaux libres et de la peroxydation lipidique des membranes cellulaires), antihypoxique(une diminution du besoin de neurones en oxygène dans des conditions d'hypoxie) et neuroprotecteur action (augmentation de la résistance des cellules nerveuses aux effets de facteurs défavorables d'origines diverses).

L'amélioration de la microcirculation dans le cerveau joue un rôle important en optimisant le passage des érythrocytes à travers les vaisseaux de la microvascularisation et en inhibant l'agrégation plaquettaire.

Le résultat de l'effet complexe des médicaments nootropes est une amélioration de l'activité bioélectrique et de l'activité intégrative du cerveau, qui se manifeste par des modifications caractéristiques des schémas électrophysiologiques (facilitant le passage de l'information entre les hémisphères, une augmentation du niveau d'éveil, une augmentation de la puissance absolue et relative du spectre EEG du cortex et de l'hippocampe, augmentation du pic dominant).

Une augmentation du contrôle cortico-sous-cortical, une amélioration de l'échange d'informations dans le cerveau, un effet positif sur la formation et la reproduction d'une trace mnésique entraînent une amélioration de la mémoire, de la perception, de l'attention, de la pensée, une augmentation de la capacité d'apprentissage et une activation des capacités intellectuelles. les fonctions. La capacité d'améliorer les fonctions cognitives (cognitives) a donné lieu à la désignation de médicaments de la série nootropique comme « stimulants cognitifs ».

Dans le spectre d'activité pharmacologique des nootropiques (stimulants neurométaboliques), on distingue les effets principaux suivants:

1. Action nootrope (influence sur les fonctions corticales supérieures perturbées, le niveau de jugements et les capacités critiques, amélioration du contrôle cortical de l'activité sous-corticale, de la pensée, de l'attention, de la parole).

2. Action mnémotrope (effet sur la mémoire, l'apprentissage).

3. Augmenter le niveau d'éveil, la clarté de la conscience (influence sur l'état de conscience opprimée et obscurcie).

4. Action adaptogène (augmentation de la résistance générale de l'organisme à l'action de facteurs extrêmes).

5. Action antiasthénique (réduction de la gravité de la faiblesse, de la léthargie, de l'épuisement, de l'asthénie mentale et physique).

6. Action psychostimulante (influence sur l'apathie, l'hypobulie, la spontanéité, la pauvreté des impulsions, l'inertie mentale, le retard psychomoteur).

7. Action antidépressive.

8. Effet sédatif / tranquillisant, réduisant l'irritabilité et l'excitabilité émotionnelle.

De plus, les nootropiques affectent le système nerveux autonome, contribuent à la correction des troubles du parkinsonisme et de l'épilepsie.
Parmi les propriétés pharmacodynamiques ci-dessus, certaines sont communes à tous les médicaments nootropes, d'autres ne sont inhérentes qu'à certains d'entre eux.

L'effet stimulant des nootropiques sur l'activité mentale ne s'accompagne pas d'éveil de la parole et de la motricité, d'un épuisement des capacités fonctionnelles du corps, du développement de la dépendance et de la dépendance. Cependant, dans certains cas, ils peuvent causer de l'anxiété et des troubles du sommeil.

La propriété positive des nootropiques est leur faible toxicité, leur bonne compatibilité avec les médicaments d'autres groupes pharmacologiques et l'absence pratique d'effets secondaires et de complications.

Il est à noter que les effets de ce groupe se développent progressivement (généralement après plusieurs semaines d'administration), ce qui nécessite leur rendez-vous sur une longue période.

1.2 Classification des nootropiques

On distingue un groupe de "vrais" médicaments nootropes, pour lesquels la capacité d'améliorer les fonctions mnésiques est le principal et parfois le seul effet, et un groupe de médicaments nootropes à action mixte ("neuroprotecteurs"), dans lesquels l'effet mnésique est complété, et se chevauchent souvent avec d'autres, des manifestations d'action non moins importantes.

Un certain nombre de substances appartenant au groupe des médicaments nootropes ont un spectre d'activité pharmacologique assez large, notamment des effets antihypoxiques, anxiolytiques, sédatifs, anticonvulsivants, myorelaxants et autres.

L'effet nootrope du médicament peut être à la fois primaire (effet direct sur la cellule nerveuse) et secondaire, en raison de l'amélioration du flux sanguin cérébral et de la microcirculation, de l'action antiplaquettaire et antihypoxique.

Il existe plusieurs synonymes pour les substances de ce groupe : agents neurodynamiques, neurorégulateurs, neuroanaboliques ou eutotrophes, cérébroprotecteurs neurométaboliques, stimulants neurométaboliques. Ces termes reflètent la propriété générale des médicaments - la capacité de stimuler les processus métaboliques dans le tissu nerveux, en particulier dans divers troubles (anoxie, ischémie, intoxication, traumatisme, etc.), en les ramenant à des niveaux normaux.

Les médicaments nootropes existants peuvent être classés comme suit :

1. Dérivés de la pyrrolidine (racétam) : piracétam, étiracétam, aniracétam, oxiracétam, pramiracétam, dupracétam, rolziracétam et autres.

2. Dérivés du diméthylaminoéthanol (précurseurs de l'acétylcholine) : acéglumate de déanol, méclofénoxate.

3. Dérivés de la pyridoxine : pyritinol, biotrédine.

4. Dérivés et analogues du GABA : acide gamma-aminobutyrique (aminalon), nicotinoyl-GABA (aicamilon), chlorhydrate d'acide gamma-amino-bêta-phénylbutyrique (phénibut), acide hopantenique, pantogam, gamma-hydroxybutyrate de calcium (neurobutal).

5. Fonds cérébrovasculaires : Ginkgo biloba.

6. Neuropeptides et leurs analogues : Semax.

7. Acides aminés et substances affectant le système des acides aminés excitateurs : glycine, biotrédine.

8. Dérivés du 2-mercantobenzimidazole : bromhydrate d'éthylthiobenzimidazole (bemitil).

9. Médicaments similaires aux vitamines : idébénone.

10. Polypeptides et composites organiques : cortexine, cérébrolysine, cérébramine.

11. Substances d'autres groupes pharmacologiques avec un composant d'action nootrope :

Correcteurs d'accidents vasculaires cérébraux : nicergoline, vinpocétine, nicotinate de xanthinol, vincamine, naftidrofuryl, cinnarizine ;

Agents toniques généraux et adaptogènes : acide acétylamino succinique, extrait de ginseng, mélatonine, lécithine ;

Psychostimulants : salbutiamine ;

Antihypoxants et antioxydants : - succinate d'oxyméthyléthylpyridine (mexidol).

Des signes d'activité nootrope sont présents dans la pharmacodynamique de l'acide glutamique, de la mémantine et de la lévocarnitine.

Il existe une classification des nootropiques selon leur action prédominante :

Nootropiques et substances de type nootropique (lécithine, choline, cléregil, aniracétam) qui améliorent le fonctionnement du système cholinergique du cerveau - traitement des maladies dégénératives du système nerveux central;

Piracétam, pyriditol - psychoénergisants. Ces substances médicinales stimulent le métabolisme cérébral et surtout le métabolisme énergétique. Il est utilisé pour le retard mental dans l'enfance, avec des blessures, une ischémie cérébrale;

Cavinton et d'autres substances vasoactives sont utilisées pour les accidents vasculaires cérébraux;

Les substances nootropes (acide orotique, acide nicotinique, etc.), qui n'interviennent que dans certains types de métabolisme, sont elles-mêmes incluses dans le métabolisme de la cellule. Utilisé comme thérapie d'appoint.

1.3 L'utilisation des nootropiques dans la pratique médicale

Initialement, les nootropiques étaient principalement utilisés dans le traitement des dysfonctionnements cérébraux chez les patients âgés atteints du syndrome cérébral organique. Les résultats des premières études ouvertes, non contrôlées, puis multicentriques, randomisées et contrôlées par placebo indiquent un assez bon effet thérapeutique de ces médicaments dans ce groupe de patients.

Ces dernières années, ils ont été largement utilisés dans divers domaines de la médecine, y compris la pratique gériatrique, obstétrique et pédiatrique, la neurologie, la psychiatrie et la narcologie.

La principale indication pour la nomination de stimulants neurométaboliques est l'insuffisance cérébro-organique résiduelle. Les nootropiques sont utilisés pour diverses maladies, mais c'est avec les lésions cérébrales organiques qu'ils agissent de manière pathogénique.

Les médicaments sont utilisés pour les maladies cérébrales organiques primaires et secondaires suivantes :

Troubles de la fonction cérébrale chez les personnes âgées dus à des troubles dégénératifs ou vasculaires ;

Maladies cérébrovasculaires (conséquences d'un accident vasculaire cérébral);

Lésions aiguës et chroniques post-traumatiques des fonctions cérébrales ;

Dysfonctionnements du cerveau dans l'alcoolisme ;

Troubles de la fonction cérébrale chez les enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime ; prévention des troubles cérébraux chez les nouveau-nés issus de groupes à haut risque;

Troubles de la mémoire, vertiges, diminution de la concentration, labilité émotionnelle ;

la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées ;

États comateux de genèse vasculaire, traumatique ou toxique.

Les médicaments nootropes sont également utilisés pour traiter les symptômes de sevrage et le syndrome psycho-organique dans l'alcoolisme chronique ; troubles d'apprentissage chez les enfants non associés à un apprentissage ou à un cadre familial inadéquat (dans le cadre d'une thérapie combinée).

Comme le montrent les recherches modernes, les nootropiques réduisent les troubles cognitifs chez les personnes âgées, ainsi que chez les patients atteints de démence. L'efficacité des médicaments nootropes pour les troubles de la mémoire et de la pensée, une diminution de l'activité générale et de l'intérêt pour l'environnement, la capacité de concentration, une fatigue accrue, des troubles émotionnels et des troubles du sommeil ont été notés.

L'efficacité du traitement dépend de l'âge du patient : plus il est jeune, meilleure est la réponse au traitement. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation du pyritinol permet de réduire les symptômes de la démence et d'améliorer la mémoire, ce qui est objectivement confirmé par la normalisation de l'apport sanguin au cerveau ; l'utilisation de piracétam améliore le métabolisme cérébral, a un effet neuroprotecteur.

Les médicaments nootropes sont utilisés pour traiter le dysfonctionnement cérébral après un AVC . En raison de l'activation des processus métaboliques dans le cerveau et d'une amélioration des propriétés rhéologiques du sang (en augmentant les propriétés élastiques des érythrocytes), l'effet secondaire des nootropiques est d'augmenter la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie. De plus, ces médicaments activent les centres du tronc cérébral qui régulent l'apport sanguin cérébral.

Il a été constaté que l'inclusion de piracétam au cours de la thérapie de neuroréadaptation chez les patients après un AVC favorise la formation de nouvelles structures fonctionnelles dans le cerveau, ce qui est objectivement confirmé par les résultats de l'EEG.

L'utilisation de piracétam est efficace pour les vertiges d'origine centrale et périphérique. On suppose que cela est dû à l'effet du médicament sur les noyaux vestibulaires et oculomoteurs du tronc cérébral. Des études en double aveugle montrent l'efficacité du piracétam pour les étourdissements après un traumatisme crânien, pour l'insuffisance vertébrobasilaire et pour les troubles vestibulaires périphériques chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées.

L'abus chronique d'alcool provoque des troubles fonctionnels plus ou moins prononcés des cellules nerveuses, à la suite desquels se développe un syndrome cérébral organique (en particulier, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, capacité de concentration, états dépressifs, irritabilité). L'utilisation de piracétam aide à restaurer les fonctions altérées.

En pédiatrie, le piracétam a été utilisé par divers chercheurs chez des enfants présentant un dysfonctionnement cérébral minime (distraction, fatigue mentale, diminution de la concentration, hyperkinésie, dyslexie) et un retard mental d'étiologies diverses (blessures périnatales, traumatisme crânien du nourrisson, commotion cérébrale, encéphalite, pathologie, etc.).

Le piracétam peut être utilisé pour prévenir le développement de troubles cérébraux chez les nouveau-nés issus de groupes à haut risque, pouvant survenir en raison d'une asphyxie ou d'une hypoxie pendant l'accouchement, d'une malnutrition due à une insuffisance placentaire, d'une prématurité, de maladies infectieuses de la mère, etc.

En plus de l'effet clinique principal, les possibilités suivantes de thérapie nootrope ont été découvertes :

Renforcement de l'effet antidépresseur du chlorprothixène lors de la prescription ;

Renforcement de l'effet des médicaments antiépileptiques dans l'épilepsie chez l'enfant ;

Efficacité dans les dyskinésies tardives (résultant d'une utilisation prolongée d'antipsychotiques).

Le piracétam inhibe l'agrégation plaquettaire, ce qui permet de l'utiliser non seulement pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux, des troubles dynamiques de la circulation cérébrale et du diabète sucré, mais aussi pour le syndrome de Raynaud. Avec l'aspirine, le piracétam peut être utilisé pour la prévention secondaire de l'AVC ischémique.

Les médicaments nootropes sont bien tolérés : le piracétam n'augmente pas le risque hémorragique, notamment le risque de transformation hémorragique de l'AVC.

Certains nootropiques sont utilisés pour corriger le syndrome des neuroleptiques, le bégaiement, l'hyperkinésie, les troubles de la miction, les troubles du sommeil, les migraines, les vertiges et pour prévenir le mal des transports.

Les précurseurs des nootropiques étaient des psychostimulants - des substances qui stimulent intensément le système nerveux central , pendant une courte période augmenter l'endurance, la vigueur, réduire la fatigue , réduire le besoin de sommeil, provoquer une sensation d'euphorie.

Mais les psychostimulants ont trois inconvénients : un grand nombre d'effets secondaires négatifs, une dépendance et un séquelle sévère : après la prise du médicament et une vague de réactions positives, une période de dépression et de perte de force survient toujours. En raison de ces lacunes, la fabrication et la vente de psychostimulants sont interdites dans la plupart des pays. Le représentant le plus célèbre des psychostimulants est l'amphétamine.

Contrairement aux psychostimulants, les nootropiques n'ont pratiquement pas d'effets secondaires, la dépendance est rare et il n'y a pas de séquelles significatives.

Les nootropiques ont un effet plus doux sur le cerveau et le système nerveux. Pour obtenir un effet nootrope, une prise de médicaments de 1 à 3 mois est nécessaire, mais la prise d'une forte dose de certains nootropes provoque un effet sur le psychisme comme les psychostimulants .

L'effet des médicaments nootropes est principalement dû à l'amélioration et au rétablissement de l'équilibre entre les réactions excitatrices et inhibitrices dans le cerveau, l'amélioration du métabolisme et des processus énergétiques dans les tissus nerveux, en plus de cela, ils protègent les neurones pendant la privation d'oxygène et les effets membranotoxiques, c'est-à-dire qu'ils protègent le système nerveux et le cerveau du vieillissement .

Actuellement, la liste des médicaments et des médicaments nootropes est assez large, voici des représentants typiques:

Le piracétam (Nootropil) est le tout premier et le plus courant des médicaments. Il est utilisé pour les troubles de la mémoire et de l'attention, toutes sortes de troubles nerveux, pour les maladies vasculaires, les traumatismes et la sclérose cérébrale, les troubles mentaux et l'alcoolisme.

Il est utilisé pour améliorer la mémoire, la réflexion et l'apprentissage chez les personnes malades et en bonne santé. Améliore l'humeur, stabilise la fonction cérébrale. Les effets secondaires ne sont pas fréquents : agitation ou somnolence, nausées et vertiges, augmentation de la sexualité.

effet pharmacologique- nootropique. Il active les processus associatifs dans le système nerveux central, améliore la mémoire, l'humeur et la mentalité chez les personnes saines et malades. Stimule l'activité cérébrale intégrative et l'activité intellectuelle, améliore la conduction synaptique dans le cortex et les connexions entre les hémisphères cérébraux, facilite les processus d'apprentissage, restaure et stabilise les fonctions cérébrales altérées (conscience, mémoire, parole) et augmente les performances mentales.

Il normalise le rapport ATP et ADP (active l'adénylate cyclase et inhibe la nucléotide phosphatase), augmente l'activité de la phospholipase A, stimule les processus plastiques et bioénergétiques dans le tissu nerveux et accélère l'échange de neurotransmetteurs. Augmente la résistance du tissu cérébral à l'hypoxie et aux effets toxiques, améliore la synthèse de l'ARN nucléaire et des phospholipides, stimule les processus glycolytiques et améliore l'utilisation du glucose dans le cerveau. Améliore la microcirculation, bloque l'agrégation plaquettaire, optimise les propriétés conformationnelles de la membrane érythrocytaire et la capacité des érythrocytes à traverser les microvaisseaux, augmente le flux sanguin régional dans les zones ischémiques du cerveau. Augmente l'activité alpha et bêta et réduit l'activité delta sur l'EEG. Réduit la gravité du nystagmus vestibulaire.

Il a un effet neuroprotecteur en cas d'hypoxie, de traumatisme, d'intoxication, d'effets électroconvulsifs. Il n'y a pas d'effet sédatif ou anxiolytique. En raison de son effet antihypoxique, il est efficace dans le traitement complexe de l'infarctus du myocarde.

Il est rapidement et presque complètement absorbé lorsqu'il est pris par voie orale. La biodisponibilité est de 100 %. Pénètre dans tous les organes et tissus, traverse la barrière placentaire. S'accumule sélectivement dans le cortex cérébral, principalement dans les lobes frontal, pariétal et occipital, le cervelet et les noyaux gris centraux. Pratiquement pas métabolisé.

Renforce l'effet des psychostimulants, des anticoagulants indirects, les effets centraux des hormones thyroïdiennes (tremblements, anxiété, irritabilité, troubles du sommeil, confusion). En association avec des neuroleptiques, il augmente la sévérité des troubles extrapyramidaux.

Acefen (Meclofenoxate, Cerutil, Centrophenoxin) est une substance de l'acétylcholine, un transmetteur chimique de l'excitation nerveuse (neurotransmetteur, neurotransmetteur), un participant actif au travail de l'ensemble du système nerveux humain.

Le médicament améliore l'apport sanguin au cerveau et stimule son activité, améliore les processus d'excitation et d'inhibition, stimule et restaure la mémoire et a un effet psychostimulant. Son effet rajeunissant sur les cellules du cerveau a été remarqué. Il est utilisé en conjonction avec le piracétam et l'acétyl-l-carnitine pour améliorer les performances mentales. Acefen est bien toléré. Les effets secondaires sont associés à une augmentation du travail du système nerveux : insomnie, anxiété, augmentation de l'appétit. Selon les observations et les expériences des scientifiques, l'acefen favorise une augmentation de la durée de vie des animaux de laboratoire de 36%.

Aminalon(synonyme : gammalon) - acide gamma-aminobutyrique. Avec les modes d'administration habituels par la BHE, il pénètre mal. L'action est réalisée par interaction avec les récepteurs GABAergiques, qui sont en relation étroite avec la dopamine et d'autres récepteurs du cerveau.

Action vasodilatatrice, probablement due à l'effet sur des récepteurs spécifiques des vaisseaux cérébraux. En cas de violation de la BHE, un effet inhibiteur central de l'aminalone est possible. L'inhibition de l'activité fonctionnelle du cerveau augmente sa résistance à l'hypoxie.

L'activité respiratoire des tissus cérébraux augmente, l'utilisation du glucose, l'excrétion de ses produits métaboliques est accélérée et l'apport sanguin est amélioré.

Améliore la dynamique des processus nerveux, de la pensée, de la mémoire, a un léger effet stimulant. Favorise la restauration du mouvement et de la parole, réduit les troubles vestibulaires chez les patients victimes d'accidents vasculaires cérébraux et après des lésions cérébrales.

Utilisé pour les maladies vasculaires du cerveau (athérosclérose, hypertension), l'insuffisance cérébrovasculaire chronique avec troubles de la mémoire, de l'attention, de la parole, des vertiges et des maux de tête, ainsi que dans les périodes post-AVC et post-traumatiques.

Chez les enfants, l'aminalon est utilisé pour le retard mental, accompagné d'une diminution de l'activité mentale, l'encéphalopathie périnatale. Le médicament est également indiqué comme agent prophylactique et thérapeutique pour le mal des transports.

Le déprényl (yumex, sleginil) est un médicament du même âge que le piracétam, également appelé nootropique. Bien étudié et largement utilisé. Par son action, cette substance est un inhibiteur de la monoamine oxydase (MAO-B) : le déprényl inhibe l'action de substances qui, à leur tour, suppriment la phényléthylamine et la dopamine, qui stimulent le cerveau et le système nerveux et provoquent une sensation de plaisir.

Si, chez les jeunes, la dopamine et la MAO-B sont en équilibre, alors après 40 ans, l'enzyme dopamine n'est pas suffisamment libérée, des inhibiteurs de la MAO-B sont donc nécessaires, c'est ce qu'est le déprényl. Le déprényl est un nootrope pour les personnes âgées. Il a été inventé et a commencé à être utilisé pour traiter les maladies d'Alzheimer et de Parkinson. La prise de déprénil intensifie l'activité du cerveau et de la mémoire, y compris à court terme, améliore la santé globale, le tonus et l'humeur. Dans des expériences sur des rats, il a été prouvé que le déprényl augmentait la durée de vie des rongeurs de 30%. Selon les scientifiques, la prise de 5 mg tous les deux jours par des personnes de plus de 40 ans peut augmenter la durée de vie de 15 ans. Les effets secondaires sont assez variés, mais l'expérience pratique montre que dans le cas d'une utilisation prophylactique, ils ne le sont pas.

Deprenyl a été obtenu pour la première fois en 1965 par le Dr Joseph Knoll. Pendant ce temps, il a été assez bien étudié - au cours des 36 dernières années, des centaines d'articles ont été publiés sur l'étude de diverses propriétés du déprényl. Le médicament a longtemps été utilisé dans le traitement des personnes âgées. Et maintenant, récemment, il a commencé à être utilisé à des doses prophylactiques pour prolonger la vie des personnes d'âge moyen.

Le médicament a de nombreux effets importants. Décrivons les plus importants :

1. Neutralise l'action de l'enzyme destructrice MAO-B. Dans les parties inférieures, les plus "anciennes" du cerveau, il y a une section - le soi-disant "corps noir", dont les neurones produisent de la dopamine. Cependant, avec l'âge, la production d'une certaine enzyme MAO-B commence à augmenter. Cette enzyme détruit la dopamine et, par conséquent, la quantité de cette substance diminue avec l'âge. Deprenyl a une capacité remarquable à neutraliser l'action d'une enzyme destructrice et maintient ainsi le niveau de dopamine dans le corps à un niveau élevé pendant de nombreuses décennies ;

2. Deprenyl améliore l'effet de l'ensemble du système catéchol-amine du corps. En plus de la dopamine, le corps contient également un certain nombre de substances qui, comme la dopamine, appartiennent aux catécholamines. Ce sont la noradrénaline, l'adrénaline, la sérotonine et autres.

Le principal chercheur du déprénil J. Knoll a conclu que l'espérance de vie des animaux dépend de la puissance du système des catécholamines. Ce sont les neurones qui produisent les catécholamines qui aident à maintenir un niveau élevé d'excitation dans les parties supérieures du cerveau. En d'autres termes, le système des catécholamines maintient le corps en bonne forme, rend le corps plus énergique.

Knoll pense également que l'activité du déprénil en tant qu'activateur du système catéchol-amine est indépendante de son effet sur la neutralisation de l'enzyme MAO-B, car chez le rat, il a montré que l'amélioration du système catéchol-amine se produit à des doses significativement inférieures à ceux nécessaires à la neutralisation de la MAO-B.

3. Protège le cerveau des toxines d'origines diverses. Deprenyl a démontré une capacité remarquable à protéger les cellules du cerveau et du système nerveux de l'action d'un grand nombre de neurotoxines (poisons), ainsi qu'à protéger le cerveau des dommages et du stress d'origines diverses. Certaines de ces neurotoxines sont produites dans le cerveau pendant le métabolisme, tandis que d'autres pénètrent dans l'organisme à partir de l'environnement, avec les aliments.

La pratique montre que les doses prophylactiques de déprénil ne provoquent pas d'effets secondaires. De plus, les doses thérapeutiques ne provoquent pas d'effets secondaires particuliers, soit 5 à 10 mg par jour. Et seulement aux doses de 30 mg par jour, qui sont utilisées pour traiter la dépression sévère, certains effets secondaires sont parfois notés : nausées, brûlures d'estomac, indigestion, agitation, insomnie, etc. En un mot, même s'il n'y a pas d'effets secondaires graves, même à des doses ultra-élevées - 30 mg par jour, des doses prophylactiques de 2,5 mg par jour peuvent apparemment être considérées comme totalement sûres. Ceci est démontré par 30 ans d'expérience dans l'utilisation du déprénil dans le traitement des personnes.

Ces exemples de médicaments démontrent le potentiel et les capacités des nootropiques, dont la liste est incomparablement plus longue. Tous les médicaments ci-dessus et similaires sont des médicaments et sont prescrits par un médecin.

2.2 Nootropiques naturels

En plus des médicaments, des substances naturelles aux propriétés nootropes sont souvent utilisées pour obtenir un effet thérapeutique. Les nootropiques naturels sont moins efficaces que les agents pharmacologiques, mais de la même manière, quelques semaines après le début de la prise, ils commencent à améliorer les fonctions cognitives (mémorisation, concentration), augmenter la capacité d'apprentissage et stimuler les fonctions intellectuelles. Ces effets sont dus à l'amélioration de la circulation sanguine dans le cerveau, à la stimulation du métabolisme énergétique dans les cellules cérébrales, à l'optimisation des processus bioénergétiques dans les cellules nerveuses, à l'amélioration du fonctionnement et à la protection des neurones.

Les principaux types de nootropiques naturels :

Lécithine. Il améliore l'activité de l'ATPase. C'est l'antagoniste du cholestérol le plus important. Environ 60% des acides gras contenus dans la lécithine de soja sont de l'acide linoléique. Grâce aux composants lipotropes, la choline et l'inisotol, la lécithine aide au traitement des pathologies hépatiques. En raison de sa capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique, il aide à réguler les processus vitaux du système nerveux central.

Il réduit considérablement le processus de récupération après un effort physique, augmente les capacités d'adaptation du système nerveux central et accélère le processus de récupération.

La lécithine est un précurseur de l'acétylcholine, le neurotransmetteur le plus important du corps humain. C'est le principal constituant de la gaine de myéline du cerveau et des fibres nerveuses (environ 30% du cerveau est constitué de lécithine), ainsi que des membranes cellulaires. Par conséquent, sa carence entraîne irritabilité, fatigue, fatigue, troubles de la mémoire et capacité à concentration, insomnie et altération de la fonction hépatique.

La lécithine est synthétisée en petites quantités dans l'organisme, mais ce n'est clairement pas suffisant. Il est nécessaire que la lécithine en quantité suffisante pénètre dans le corps de l'extérieur.

Les aliments les plus riches en lécithine sont les œufs, le foie, le soja, les arachides. Mais la lécithine animale est plus réfractaire et moins efficace, et la quantité de lécithine végétale , qui pénètre dans notre corps avec de la nourriture ne satisfait pas pleinement les besoins du corps. Cela est dû au fait qu'une grande quantité de lécithine est perdue pendant le stress, une augmentation du stress physique et mental. Par conséquent, il est nécessaire de l'utiliser comme complément alimentaire.

Neuroexel est un complexe naturel de nouvelle génération dont les composants jouent un rôle physiologique clé dans le fonctionnement des cellules nerveuses, ont un effet protecteur membranaire, restaurent la structure du tissu nerveux, améliorent le métabolisme des cellules cérébrales et réduisent ainsi le risque de développer des dysfonctionnements cognitifs associés à des troubles de la mémoire et de la concentration.

Ingrédients : phosphatidylsérine - 300 mg, acide alpha-lipoïque - 15 mg.
La phosphatidylsérine (PS) - un représentant important des phospholipides, est un composant fonctionnel des membranes cérébrales. L'action principale du PS est associée à la transmission de l'influx nerveux au cerveau et, en particulier, à l'hypothalamus. De nombreuses études ces dernières années ont montré que la SF joue un rôle important dans le fonctionnement du cerveau - mémoire et capacités d'apprentissage. Il s'est avéré que le remboursement du PS par un additif alimentaire contribue à améliorer les fonctions mentales altérées.

FS améliore la mémoire, l'apprentissage, soulage l'humeur dépressive, stimule l'activité générale. Contre les dommages neurologiques liés au stress.

La L-carnitine est l'un des principaux types de nootropiques naturels. C'est un cofacteur du système d'oxydation des acides gras, qui transporte les acides gras à travers la membrane mitochondriale interne. L'énergie libérée est plusieurs fois supérieure à la glycolyse et à l'oxydation des métabolites du cycle de Krebs.

L'acétyl-L-carnitine (ALC) est une forme spéciale de carnitine qui peut optimiser la fonction cérébrale. Dans sa composition et ses fonctions, il est très similaire à l'acide aminé carnitine et participe également au processus de conversion des aliments entrant dans le corps en énergie. L'ALC pénètre plus efficacement dans le cerveau que la carnitine ordinaire et assure donc le fonctionnement des cellules cérébrales mieux que dans le cas de l'utilisation de la carnitine seule.

Au fil des ans, le contenu de son propre ALC dans le cerveau diminue et, par conséquent, il est nécessaire de consommer davantage d'ALC.
Il prévient le dysfonctionnement du cerveau pendant les périodes de stress. L'ALC est également recommandé pour les personnes souffrant d'une fatigue accrue. La L-Carnitine prévient les dommages aux cellules nerveuses résultant d'un manque d'oxygène dans les cellules du cerveau. L'acétyl-L-carnitine renforce le système immunitaire, est absolument sans danger et non toxique.

Le gotu-kola est un nootrope naturel. Contrairement aux idées reçues, la plante Gotu Kola n'a rien à voir avec la noix de cola et ne contient pas de stimulants comme la caféine. Le Gotu-kola, comme le Ginkgo Biloba, a un effet bénéfique sur la circulation sanguine, améliore la mémoire, renforce les vaisseaux sanguins.

Ce n'est pas un hasard si de nombreux guérisseurs l'appellent « nourriture pour le cerveau » ou « herbe de la mémoire ». Le gotu-kola réduit la fatigue et soulage la dépression, améliore la circulation sanguine, stimule le cœur, les reins et le système nerveux central.

Il est utilisé pour les troubles du sommeil, pour les maladies cardiovasculaires. Il est pris comme tonique qui stimule le système nerveux central et l'activité cardiaque. Il améliore sensiblement l'état physique et mental d'une personne, ce qui est particulièrement important en cas de fatigue intense, a un effet prolongé.

Centella est utilisé pour les varices des membres inférieurs, les hémorroïdes.

Champ d'application des veinotoniques polyfonctionnels d'origine végétale Venulon :

En prophylaxie de l'insuffisance veineuse chronique;

Dans la thérapie complexe de l'IVC des membres inférieurs, accompagnée d'une sensation de lourdeur dans les jambes, de douleurs, de crampes nocturnes, de troubles trophiques.

La composition de chaque gélule : Extrait de genêt - 50 mg, extrait d'hamamélis - 50 mg, troxérutine - 50 mg, poudre d'herbe et de racine de gotu-kola – 50 mg, poudre de racine de burnet médicinale - 100 mg, extrait de pépins de raisin - 10 mg, diosmine de zeste de citron - 15 mg.

Les nootropiques comprennent une plante médicinale populaire et bien étudiée - le Ginkgo Biloba. Les substances actives qui améliorent le flux sanguin vers le cerveau sont souvent appelées médicaments aux propriétés nootropes. Les substances actives (glycosides flavoniques et lactones terpéniques) réduisent la perméabilité des parois vasculaires et améliorent l'apport de glucose et d'oxygène au cerveau.

Le médicament a un effet anti-inflammatoire, prévient la fragilité capillaire, améliore la circulation sanguine . Le Ginkgo Biloba améliore l'apport de sang et d'oxygène au cerveau, prévient les troubles de la mémoire, a un effet bénéfique sur le fonctionnement du cerveau, améliore la mémoire et la réaction. Augmente les performances mentales et physiques du corps, fournit l'élasticité et la force des vaisseaux sanguins, des parois capillaires.

Les préparations d'extraits de feuilles de Ginkgo Biloba sont largement utilisées en Europe pour le traitement des troubles séniles du cerveau.

Acides aminés. De nombreux acides aminés sont des neurotransmetteurs, c'est-à-dire qu'ils sont directement impliqués dans la transmission des impulsions électroniques entre les cellules nerveuses et sont activement impliqués dans le processus d'excitation et d'inhibition.

En outre, les acides aminés participent activement au métabolisme du cerveau - lorsqu'ils font défaut, l'approvisionnement des cellules cérébrales en glucose est perturbé, les processus oxydatifs sont perturbés et les dommages toxiques aux cellules nerveuses augmentent. Le piracétam et l'acéfène décrits ci-dessus sont des modifications d'acides aminés. Une fois à l'intérieur de l'organisme, ces substances passent soit en acides aminés, soit participent à leur synthèse. Les acides aminés les plus importants qui stimulent et inhibent le système neuronal sont l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), l'acide glutamique, la glycine, la taurine et la proline.

Conclusion

Les années 1990 ont été marquées par des taux élevés d'activité de recherche liée à la recherche et à l'étude du mécanisme d'action des médicaments nootropes nouveaux et existants.

Jusqu'à présent, la recherche se poursuit pour une hypothèse de base de l'action des nootropes, capable d'intégrer les aspects déjà connus du mécanisme d'action des médicaments nootropes et de déterminer leur futur sort.

La recherche de nouveaux médicaments qui auraient une plus grande activité pharmacologique et auraient un effet sélectif sur les fonctions intégratives du cerveau, corrigeant l'état psychopathologique du patient, son activité mentale et son orientation dans la vie quotidienne est urgente.

Le développement ultérieur de la pharmacologie des médicaments nootropes va dans plusieurs directions.

Premièrement, il est important d'étudier les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la mémoire et l'apprentissage. Les connaissances dans ce domaine permettront une synthèse ciblée de nouveaux médicaments.

Au cours de la dernière décennie, des progrès ont été réalisés dans l'étude des mystères du cerveau. Le prix Nobel 2000 de physiologie ou médecine a récompensé les recherches sur les mécanismes de transmission synaptique lente de l'influx nerveux de neurone à neurone aux Américains Paul Greengard et Eric Kendel et au Suédois Arvid Karlsson. Ils ont pu enfin confirmer que la mémoire de la plupart des êtres vivants fonctionne grâce à l'action de neurotransmetteurs, dont une modification de la concentration aux jonctions des neurones entre eux conduit à la formation d'une impulsion porteuse d'informations.

Contrairement aux effets des neurotransmetteurs classiques qui se produisent en quelques millisecondes, les effets de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, étudiés par les scientifiques, se développent en des centaines de millisecondes, de secondes et même d'heures. C'est ce qui détermine l'effet modulateur à long terme de ces neurotransmetteurs sur les fonctions des cellules nerveuses (ces substances sont souvent impliquées non pas dans la transmission de signaux rapides pour le mouvement ou la parole, mais dans la fourniture d'états complexes du système nerveux - souvenirs, émotions, humeurs).

Il faut également mentionner une nouvelle classe de substances synthétisées dans la première moitié des années 90 par les scientifiques américains Harry Lynch et Harry Rogers : ces substances, appelées ampakines par les auteurs, facilitent la formation de connexions synaptiques, par lesquelles se transmet l'influx nerveux. entre les neurones.

Sur leur base, Cortex Pharmaceuticals a créé en 1994 le médicament ampalex, destiné à lutter contre la maladie d'Alzheimer, dont l'un des principaux symptômes est la perte progressive de la mémoire. Des essais préliminaires en Europe ont montré que les deux tiers des personnes âgées prenant le nouveau médicament avaient quadruplé leurs performances aux tests de mémoire, au niveau de la moyenne des 35 ans. Actuellement, ampalex est testé aux États-Unis.

L'année 2000 a apporté un autre résultat prometteur : deux biochimistes américains, Jerry Yin et Tim Tully, sont parvenus à établir qu'une protéine appelée CREB est responsable de la formation de la mémoire à long terme chez la drosophile (puisque les cellules nerveuses humaines et de drosophile ne sont pas fondamentalement différent, CREB peut jouer un rôle clé dans le processus de mémorisation, non seulement chez la mouche, mais aussi dans le cerveau humain). Des biochimistes américains ont découvert que CREB déclenche la production de protéines par les neurones qui renforcent les connexions synaptiques. En conséquence, il devient possible de créer un médicament efficace pour le traitement des troubles de la mémoire.

Et enfin, à la mi-mai 2001, des informations sont apparues sur une autre découverte prometteuse faite par un groupe de scientifiques dirigé par Alcino Silva et Paul Frankland à l'Institut de recherche sur le cerveau de l'Université de Californie (UCLA). À la suite d'expériences sur des souris de laboratoire (plus proches de l'homme que la mouche des fruits), il a été possible de trouver une autre protéine - l'alpha-CaMKII, qui est responsable de la conversion de la mémoire à court terme en mémoire à long terme dans le cortex cérébral (c'est-à-dire , le processus de consolidation).

À l'avenir, la découverte et l'étude de nouvelles protéines impliquées dans les processus mnésiques sont attendues. Il faut cependant noter que la compréhension complète des mécanismes de fonctionnement de la mémoire est encore très loin.

Deuxièmement , la recherche pratique, la création et le test de nouveaux médicaments à action nootrope se poursuivent. La principale méthode de recherche est la synthèse et l'étude de substances de structure similaire aux métabolites naturels.

Ces substances peuvent inclure des peptides, des analogues et des conjugués d'acides aminés neuroactifs (médiateurs) (GABA, glycine, b-alanine, taurine, acides glutamique et aspartique, etc.), des dérivés de la proline, de l'imidazobenzimidazole, de la 3-hydroxypyridine et d'autres substances biologiquement actives. substances. Avec eux, des éthers couronnes, des plantes médicinales toniques (Rhodiola rosea, ginseng, etc.) et d'autres substances sont à l'étude.

Dans notre pays, des travaux actifs sont menés avec des dérivés N d'acides aminés médiateurs, en particulier avec des dérivés N de GABA, glycine, acide aspartique; avec des dérivés de picamilon, etc. Ces dernières années, une plus grande attention a été accordée non seulement aux analogues de médiateurs inhibiteurs, tels que le GABA, mais également aux acides excitateurs, principalement les acides glutamique et aspartique.

Les succès, tant dans les domaines théoriques que pratiques, inspirent l'espoir d'une nouvelle amélioration des méthodes de traitement des troubles mentaux.

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Les médicaments nootropes, activant les fonctions intégratives supérieures du cerveau, ont un effet bénéfique sur l'apprentissage et la mémoire lorsqu'ils sont altérés. Dans des conditions pathologiques, les nootropiques optimisent les processus métaboliques, énergétiques et plastiques dans les cellules du cerveau, améliorent la synthèse de phosphates à haute énergie, d'acides ribonucléiques, de protéines, activent un certain nombre d'enzymes, stabilisent les membranes neurotropes, augmentent la résistance du cerveau aux facteurs dommageables ( hypoxie, etc.) ...

Les principaux médicaments de ce groupe sont le piracétam et un certain nombre de ses analogues : nootropil, apiracétam, étiracétam, oxiracétam. Ce groupe comprend le pyridol, l'acéfène, ainsi que certains médicaments structurellement liés à l'acide gamma-aminobutyrique (aminalon, oxybutyrate de sodium, pantogam, phenibut, picamilon).

En termes de propriétés pharmacologiques, les nootropiques diffèrent des autres médicaments psychotropes. Ils n'ont pas d'effet psychostimulant ou sédatif prononcé, ne provoquent pas de modifications spécifiques de l'activité bioélectrique du cerveau. Dans le même temps, ils stimulent, à un degré ou à un autre, la transmission de l'excitation dans les neurones centraux, facilitent le transfert d'informations entre les hémisphères cérébraux, améliorent les processus énergétiques et l'apport sanguin au cerveau et augmentent sa résistance à l'hypoxie.

La manifestation la plus importante de leur action est l'activation des fonctions intellectuelles et mnésiques. La capacité d'améliorer les fonctions cognitives (cognitives) donne raison de les appeler des stimulants cognitifs. L'oxybutyrate de sodium a une propriété antihypoxique particulièrement prononcée. Les nootropiques se caractérisent par une toxicité relativement faible.

Le mécanisme de leur action n'est pas bien compris. Le piracétam a une structure chimique similaire à l'acide gamma-aminobutyrique et peut être considéré comme un analogue synthétique de cet acide aminé, qui est le principal neurotransmetteur. Cependant, dans le corps, le piracétam n'est pas converti en acide gamma-aminobutyrique et la teneur en acide gamma-aminobutyrique dans le cerveau n'augmente pas après l'utilisation du piracétam. Dans le même temps, à des doses relativement importantes et avec une administration répétée, le piracétam est capable d'améliorer les processus inhibiteurs GABAergiques. Ainsi, des éléments de l'action GABAergique du piracétam et l'importance des processus GABAergiques dans le mécanisme d'action des médicaments nootropes ne sont pas exclus. L'influence des médicaments nootropes sur d'autres systèmes de neurotransmetteurs du cerveau n'est pas exclue. Récemment, une grande importance a été accordée à l'influence des nootropiques sur les processus glutaminergiques. Il a également été constaté que le piracétam améliore la synthèse de la dopamine et augmente le niveau de noradrénaline dans le cerveau. Sous l'influence du piracétam et de l'acéfène, la teneur en acétylcholine au niveau des synapses et la densité des récepteurs cholinergiques augmentent. Certains médicaments augmentent les niveaux de sérotonine.

Le picamilon peut être considéré comme une combinaison d'acide gamma-aminobutyrique et de niacine; pyriditol (encephobol) - en tant que molécule doublée de la vitamine pyridoxine. L'acéfen est converti dans le corps en acide p-chlorophénoxyacétique et en diméthylaminométhanol, qui est un inhibiteur de radicaux libres.

Les nootropiques sont utilisés en pédiatrie, gériatrie, déficience mentale avec lésions cérébrales vasculaires et dégénératives, enfants retardés mentaux, démence alcoolique, maladie d'Alzheimer, pour protéger le cerveau de l'hypoxie.

L'oxybutyrate de sodium est utilisé en anesthésiologie comme anesthésie à un composant avec un effet anti-choc.

L'action des nootropiques se développe progressivement. Le traitement dure plusieurs mois.