Chaque jour, 70 à 75 % de tous les liquides consommés au cours de la journée sont libérés du corps humain. Ce travail est effectué par les reins. Le fonctionnement de ce système dépend de facteurs dont l'un reste la filtration glomérulaire.
Raisons de la baisse
La filtration glomérulaire est un processus de traitement du sang entrant dans les reins, qui a lieu dans les néphrons. Le sang est purifié 60 fois par jour. La pression normale est de 20 mm Hg. Le taux de filtration dépend de la surface occupée par les capillaires des néphrons, de la pression et de la perméabilité membranaire.
Lorsque la filtration glomérulaire est altérée, deux processus peuvent se produire : une diminution et une augmentation de la fonction.
Une diminution de l'activité glomérulaire peut être causée par des facteurs à la fois associés aux reins et extrarénaux :
- hypotension;
- artère rénale rétrécie;
- pression oncotique élevée;
- dommages aux membranes;
- diminution du nombre de glomérules;
- écoulement urinaire perturbé.
Les facteurs stimulant le développement de troubles de la filtration glomérulaire deviennent la cause du développement ultérieur de maladies :
- une diminution de la pression se produit dans des conditions stressantes, avec syndrome douloureux, conduit à une décompensation cardiaque;
- le rétrécissement des artères entraîne une hypertension, un manque d'urine avec une douleur intense;
- l'anurie entraîne un arrêt complet de la filtration.
La réduction de la zone des glomérules peut être associée à des processus inflammatoires, un durcissement vasculaire.
Avec l'hypertension, la décompensation cardiaque, la perméabilité membranaire augmente, mais la filtration diminue : une partie des glomérules est déconnectée de la fonction.
Si la perméabilité des glomérules est augmentée, le rendement en protéines peut augmenter. Cela devient la cause de la protéinurie.
Filtration accrue
Une filtration glomérulaire altérée peut être observée à la fois pour une diminution et une augmentation de la croissance de la vitesse. Ce dysfonctionnement est dangereux. Les raisons peuvent être :
- pression oncotique réduite;
- changements de pression dans l'artériole sortante et entrante.
De tels spasmes peuvent être observés dans les maladies:
- néphrite;
- hypertension;
- l'introduction d'une petite dose d'adrénaline ;
- violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux périphériques;
- sang éclaircissant;
- introduction abondante de liquide dans le corps.
Tout trouble associé à la filtration glomérulaire doit faire l'objet de l'attention d'un médecin. Une analyse pour leur identification est généralement prescrite pour les suspicions déjà existantes de maladie rénale, de maladie cardiaque et d'autres pathologies qui conduisent indirectement à un dysfonctionnement rénal.
Comment déterminer ?
Pour déterminer le taux de filtration dans les reins, un échantillon est attribué. Elle consiste à déterminer le taux de dédouanement, c'est-à-dire substances qui sont filtrées dans le plasma sanguin et ne subissent pas de réabsorption ou de sécrétion. L'une de ces substances est la créatinine.
Normalement, la filtration glomérulaire est de 120 ml par minute. Cependant, des fluctuations dans la plage de 80 à 180 ml par minute sont admissibles. Si le volume dépasse ces limites, vous devez en rechercher la cause.
Plus tôt en médecine, d'autres tests ont été effectués pour déterminer les troubles du fonctionnement glomérulaire. Les substances injectées par voie intraveineuse ont été prises comme base. La filtration est observée pendant plusieurs heures. Le plasma sanguin a été prélevé pour la recherche, la concentration des substances introduites y a été déterminée. Mais ce processus est difficile, ils ont donc aujourd'hui recours à une version plus légère des échantillons avec la mesure des niveaux de créatinine.
Traitement des troubles de la filtration rénale
Le trouble de la filtration glomérulaire n'est pas une maladie indépendante, il ne fait donc pas l'objet d'un traitement ciblé. Ceci est un symptôme ou une conséquence d'avoir déjà des lésions rénales dans le corps ou d'autres les organes internes.
Une diminution de la filtration glomérulaire se produit dans les maladies :
- insuffisance cardiaque;
- tumeurs qui réduisent la pression dans le rein;
- hypotension.
Une augmentation du taux de filtration glomérulaire se produit en raison de :
- le syndrome néphrotique;
- lupus érythémateux;
- hypertension;
- diabète sucré.
Ces maladies étant de nature différente, leur traitement est choisi après un examen approfondi du patient. Vous pouvez subir un diagnostic et un traitement complet selon votre profil dans la clinique allemande de Friedrichshafen. Ici, le patient trouvera tout ce dont il a besoin : personnel courtois, équipement médical, service infirmier attentif.
En cas de maladie, une correction de l'état est possible, dans le contexte de laquelle l'activité des reins s'améliore également. Dans le diabète sucré, la normalisation de la nutrition et l'introduction d'insuline peuvent améliorer l'état du patient.
En cas de violation de la filtration glomérulaire, vous devez suivre un régime. Les aliments ne doivent pas être gras, frits, salés ou épicés. Le respect d'un régime de consommation accru est recommandé. L'apport en protéines est limité. Il est préférable de cuire à la vapeur, bouillir ou mijoter les aliments. Le respect du régime alimentaire est prescrit pendant et après le traitement à titre préventif.
Ces mesures de prévention et d'amélioration de la fonction rénale aideront à faire face à d'autres maladies concomitantes.
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Traitements modernes de l'insuffisance rénale chronique
Méthodes modernes de traitement de l'insuffisance rénale chronique
L'INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Jusqu'à récemment, l'insuffisance rénale chronique (IRC) était définie comme un syndrome clinique et biochimique qui survient avec des lésions rénales de toute étiologie, en raison d'une perte progressive des fonctions des organes excréteurs et endocriniens due à une perte irréversible de néphrons actifs.
Dans ce cas, contrairement à l'insuffisance rénale aiguë, il existe une irréversibilité des processus physiopathologiques qui conduisent à ces troubles. Leur développement ne dépend que partiellement de l'étiologie de l'insuffisance rénale sous-jacente, car les principaux mécanismes pathogéniques d'endommagement des néphrons fonctionnels dans une telle situation sont l'hypertension intraglomérulaire, l'hyperfiltration dans le glomérule et l'effet néphrotoxique de la protéinurie (plus précisément, une altération des protéines rénales). transport).
La divulgation de l'unité des mécanismes de la pathogenèse des lésions du tissu rénal dans les maladies chroniques de cet organe a été l'un des facteurs importants qui ont conduit à la création d'un concept fondamentalement nouveau - la maladie rénale chronique (IRC).
La base de l'émergence du concept de CKD.
Actuellement, il y a une augmentation spectaculaire du nombre de patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
Ceci est principalement déterminé par une augmentation de l'incidence diabète sucré, le vieillissement de la population et, en conséquence, une augmentation du nombre de patients atteints d'atteinte rénale de nature vasculaire.
L'augmentation progressive du nombre de ces patients est considérée comme une pandémie. Les facteurs ci-dessus ont conduit à une augmentation catastrophique du nombre de personnes nécessitant une thérapie de remplacement rénal (TRR) - divers types de dialyse ou de transplantation rénale.
L'approche de longue date de la prévention secondaire de l'insuffisance rénale terminale (IRT) a également contribué à la croissance du nombre de patients sous RRT.
Lorsqu'un certain degré de diminution de la fonction rénale a été atteint, il n'a pas été jugé nécessaire de recourir à des méthodes spéciales pour ralentir la progression du processus pathologique dans le tissu rénal.
De plus, au cours des dernières décennies, la qualité des technologies RRT n'a cessé de s'améliorer, ce qui a entraîné une forte augmentation de l'espérance de vie des patients recevant de telles méthodes de traitement.
Tout cela a entraîné une augmentation de la demande de sites de dialyse, d'organes pour la transplantation et une augmentation des coûts.
Déjà dans les années soixante du siècle dernier, il est devenu clair que de nombreux mécanismes de progression de la maladie rénale chronique sont assez universels et fonctionnent en grande partie quelle que soit l'étiologie. Non moins significative était l'identification des facteurs de risque pour le développement et la progression d'un processus pathologique chronique dans le tissu rénal.
Comme les mécanismes de progression, ils se sont avérés être fondamentalement du même type dans diverses maladies rénales chroniques et sont assez proches des facteurs de risques cardiovasculaires.
La clarification des mécanismes pathogéniques de la progression des maladies rénales chroniques, l'identification des facteurs de risque de leur apparition et de leur développement ont permis de développer des schémas thérapeutiques bien fondés qui retarderaient effectivement l'apparition de la RRT ou réduiraient le nombre de complications mortelles.
Approches de la renoprotection dans différentes maladies les reins étaient fondamentalement identiques (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II, inhibiteurs calciques non dihydropyridine, régime pauvre en protéines).
Tout ce qui précède nécessitait d'abord de repenser afin de développer des mesures efficaces pour améliorer encore les soins médicaux et sociaux pour les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
L'une des conditions préalables pour cela devrait être l'unité ou au moins la similitude des critères d'identification, de description, d'évaluation de la gravité et de la vitesse de progression de la pathologie rénale.
Cependant, il n'y avait pas une telle unité parmi les néphrologues. Par exemple, dans la littérature de langue anglaise, on pourrait trouver environ une douzaine et demie de termes utilisés pour désigner les conditions associées à l'apparition d'un dysfonctionnement rénal chronique.
Il est à noter que le problème terminologique était moins aigu en néphrologie russe. Habituellement, l'expression « insuffisance rénale chronique » (IRC) était utilisée ou, selon le cas, « insuffisance rénale terminale », « insuffisance rénale chronique terminale », etc.
Néanmoins, il n'y avait pas de compréhension commune des critères de l'insuffisance rénale chronique et de l'évaluation de sa gravité.
De toute évidence, l'adoption du concept d'IRC devrait fortement limiter l'utilisation du terme « insuffisance rénale chronique ».
Dans la classification NKF, l'expression « insuffisance rénale » n'est restée que synonyme de l'article V. CKD.
Parallèlement, le terme « insuffisance rénale terminale » s'est généralisé dans la littérature néphrologique de langue anglaise.
Les développeurs de NKF ont jugé approprié de conserver l'utilisation de ce terme, car il est répandu aux États-Unis et fait référence aux patients qui reçoivent un traitement. différentes méthodes dialyse ou par transplantation, quel que soit le niveau de fonction rénale.
Apparemment, dans la pratique néphrologique domestique, il vaut la peine de conserver le concept "d'insuffisance rénale terminale". Il est conseillé d'inclure les patients, tous deux déjà sous RRT, et les patients atteints d'IRC de stade V, pour lesquels le traitement de substitution n'a pas encore commencé ou qui ne le reçoivent pas en raison de problèmes d'organisation.
Définition et classification de l'IRC.
Un certain nombre de problèmes, brièvement mentionnés ci-dessus, ont été pris en charge par la National Kidney Foundation (NKF) des États-Unis. La Fondation a créé un groupe d'experts qui, à la suite de l'analyse de nombreuses publications sur le diagnostic et le traitement, l'évaluation de l'importance d'un certain nombre d'indicateurs pour déterminer le taux de progression de la maladie rénale, des concepts terminologiques et des accords avec des représentants de la administration, a proposé le concept de maladie rénale chronique (IRC).
Développant le concept d'IRC, les experts du groupe de travail NKF ont poursuivi plusieurs objectifs : Définir le concept d'IRC et ses stades quelle que soit la cause (étiologie) de l'insuffisance rénale (maladie).
Sélection de paramètres de laboratoire (méthodes de recherche) qui caractérisent adéquatement l'évolution de l'IRC.
Détermination (étude) de la relation entre le degré d'insuffisance rénale et les complications de l'IRC.
Stratification des facteurs de risque de progression et de survenue d'IRC maladie cardiovasculaire.
Les experts de la NKF ont proposé une définition de l'IRC, basée sur un certain nombre de critères :
Lésions rénales d'une durée > 3 mois, qui se manifestent par des anomalies structurelles ou fonctionnelles du fonctionnement des organes avec ou sans diminution du DFG.
Ces lésions se manifestent soit par des modifications pathomorphologiques du tissu rénal, soit par des modifications de la composition du sang ou de l'urine, ainsi que par des modifications lors de l'utilisation de méthodes de visualisation de la structure du DFG rénal.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
En d'autres termes, la maladie rénale chronique peut être définie comme « avoir des lésions rénales ou une diminution de la fonction rénale pendant trois mois ou plus, quel que soit le diagnostic ».
Les experts de la NKF ont identifié cinq stades de l'IRC, en fonction de la gravité de la diminution du DFG.
Attirons à nouveau l'attention sur un point très important.
Dans la classification, les facteurs de risque de développement et de progression de l'IRC sont mis en évidence sur une ligne distincte.
L'une des plus importantes d'entre elles est l'hypertension artérielle systémique ou protéinurie.
Il convient de garder à l'esprit que, selon la conclusion des experts de la NKF, la présence de seuls facteurs de risque ne constitue pas une base pour le diagnostic de l'IRC, mais nécessite un certain ensemble de mesures préventives).
Le concept d'IRC, qui n'est pas directement lié au diagnostic nosologique, ne nie pas l'approche nosologique du diagnostic. maladie spécifique reins.
De plus, il ne s'agit pas d'une combinaison purement mécanique de lésions rénales chroniques de nature diverse.
Comme indiqué précédemment, le développement de ce concept est basé sur l'unité des principaux mécanismes pathogéniques de la progression du processus pathologique dans le tissu rénal, la similitude de nombreux facteurs de risque pour le développement et la progression des maladies rénales et la similitude conséquente de les méthodes de thérapie, de prévention primaire et secondaire.
En ce sens, CKD aborde un concept tel que maladie ischémique cardiaque (cardiopathie ischémique).
Le terme CKD, dès son apparition, a gagné les droits de citoyenneté non seulement aux États-Unis, mais aussi dans de nombreux autres pays.
Le VIe Congrès de la Société scientifique des néphrologues de Russie, qui s'est tenu du 14 au 17 novembre 2005 à Moscou, a soutenu sans équivoque la nécessité d'une introduction généralisée du concept CKD dans la pratique des soins de santé domestiques.
Manifestations cliniques générales des stades avancés de l'IRC.
Les signes associés au développement d'un dysfonctionnement rénal et peu dépendants du processus pathologique principal dans les reins commencent généralement à être détectés au troisième stade de l'IRC et atteignent leur sévérité maximale au cinquième. Au début, une polyurie légère, une nycturie, une diminution de l'appétit et une tendance à l'anémisation sont généralement enregistrées.
Une baisse du DFG en dessous de 30% du niveau normal entraîne l'apparition de symptômes d'intoxication urémique, une augmentation de l'anémie hyporégénérative (due à une diminution de la production d'érythropoïétine), des troubles du métabolisme calcium-phosphore et la formation de symptômes d'hyperparathyrsose secondaire (due à une diminution de la synthèse intrarénale du métabolite actif de la vitamine D-1, 25 (OH) 2D3 ; synonymes : 1,25-dihydroxy-cholécalciférol, calcitriol, D-hormone, etc.), acidose métabolique ( en raison d'une diminution de l'excrétion rénale des ions hydrogène et de la suppression de la réabsorption du bicarbonate).
La compensation de l'acidose métabolique est réalisée par les poumons en augmentant la ventilation alvéolaire, ce qui conduit à l'apparition d'une respiration profonde et bruyante. L'hyperparathyroïdie secondaire, associée à l'acidose, conduit au développement d'une ostéodystrophie, qui peut se manifester par des fractures pathologiques. De plus, les perturbations de l'homéostasie calcium-phosphore provoquent souvent l'apparition de calcifications extraosseuses, notamment vasculaires. L'hyperparathyroïdie secondaire, les lésions osseuses et la calcification des tissus mous sont à leur plus haut niveau chez les patients RRT et présentent un problème clinique très grave.
Au fur et à mesure que l'IRC progresse, les patients développent des troubles de la coagulation sanguine, qui s'accompagnent de légers hématomes sous-cutanés et d'un risque accru de saignement, y compris de saignement gastro-intestinal.
La sécheresse de la peau est caractéristique ("les brits ne transpirent pas"), de nombreux patients ont une douleur la peau qui gratte conduisant au grattage.
La polyurie initialement présente peut être remplacée par une oligurie, entraînant une surhydratation et un œdème des organes internes, y compris un œdème pulmonaire et cérébral.
Dans les stades avancés de l'IRC, une polysérosite urémique, en particulier une péricardite urémique, peut se former, ce qui est de mauvais signe pronostique et nécessite la mise en route immédiate d'une RRT.
Parfois, il y a un soi-disant. Syndrome néphrotique terminal.
Les symptômes cérébraux généraux augmentent progressivement : léthargie, somnolence, apathie, et parfois troubles du rythme du sommeil.
Presque tous les patients sont caractérisés par une dyslipoprotéinémie urémique, entraînant une accélération des processus d'athérogenèse et une augmentation des risques cardiovasculaires.
Diagnostique. Sous réserve de la détection précoce du principal processus pathologique rénal (GN, néphropathie secondaire, néphropathie diabétique, etc.) et observation du dispensaire pour le patient, le diagnostic est généralement simple. En tant que surveillance de la fonction rénale dans les travaux pratiques, le niveau de créatinine dans le plasma sanguin et le DFG est surveillé en dynamique.
Certaines difficultés diagnostiques peuvent survenir dans la prise en charge des patients chez lesquels une azotémie est détectée pour la première fois. Dans ces cas, la question de la distinction entre l'insuffisance rénale aiguë et chronique peut devenir pertinente.
Maintenant un peu de maths, dont on ne peut malheureusement pas se passer dans cette section.
Le problème de l'évaluation du débit de filtration glomérulaire en médecine pratique. L'ultrafiltration glomérulaire est le mécanisme initial et principal de la formation de l'urine.
La performance de toutes leurs diverses fonctions par les reins dépend de manière décisive de son état.
Sans surprise, les membres du groupe de travail NKF ont choisi le taux de filtration glomérulaire (DFG) non seulement comme critère principal pour distinguer les stades spécifiques de l'IRC, mais aussi comme l'une des raisons les plus importantes pour le diagnostic de la maladie rénale chronique. Il a été démontré de manière convaincante par les développeurs de la National Renal Foundation que le degré de déclin du DFG est très étroitement associé à d'autres changements cliniques ou métaboliques qui se produisent à mesure que la néphropathie chronique progresse.
Il est clair que l'introduction du concept d'IRC nécessite un moyen fiable, simple et peu coûteux de mesurer le DFG dans la pratique clinique.
A ce jour, un très grand nombre de méthodes et leurs modifications ont été développées qui permettent d'estimer le GFR avec des degrés de précision variables. Néanmoins, leur utilisation dans une large pratique clinique est limitée par leur complexité et leur coût élevé.
Par conséquent, ils sont généralement utilisés à des fins de recherche spécifiques.
Jusqu'à récemment, les principales estimations du DFG dans le monde en médecine pratique étaient la concentration de créatinine sérique (Cgr) ou la clairance endogène de la créatinine (Ccr).
Ces deux méthodes présentent un certain nombre d'inconvénients importants. Concentration de créatinine sérique comme indice du DFG.
La créatinine est un produit de faible poids moléculaire du métabolisme de l'azote.
Il est principalement excrété par les reins par filtration glomérulaire, bien qu'une partie soit sécrétée dans les tubules proximaux. Dans les rues à capacité de filtration non perturbée, la fraction de créatinine libérée par les tubules est faible. Cependant, la contribution de la sécrétion tubulaire à la distorsion des estimations du taux de filtration glomérulaire peut augmenter considérablement avec une diminution de la fonction rénale.
La formation de créatinine chez les personnes en bonne santé est presque constante.
Ceci détermine la stabilité relative du Cr.
Malgré la stabilité relative de la production de créatinine, il existe un nombre important de raisons, y compris celles qui ne sont pas directement liées à l'état fonctionnel des reins, qui peuvent affecter le niveau de Cgr. Le principal déterminant des taux de créatinine sérique.
apparemment, le volume de la masse musculaire est, puisque la production de ce métabolite est proportionnelle à ce volume.
Un facteur important l'âge est le facteur le plus important affectant les taux de créatinine sérique.
Le DFG chez l'adulte diminue progressivement après 40 ans.
La diminution de la production de créatinine causée par l'âge surestime naturellement le niveau de DFG. Cgr chez les femmes est généralement légèrement inférieur à celui des hommes. La signification principale de l'apparition de ces différences, apparemment, est également associée à une masse musculaire plus faible chez les femmes.
Ainsi, l'évaluation clinique du DFG basée sur le taux de créatinine sérique ne peut être effectuée sans prendre en compte l'anthropométrie, le sexe et caractéristiques d'âge le patient.
Dans des conditions de pathologie, y compris la pathologie rénale, tous les facteurs qui déterminent le niveau de créatinine sérique peuvent être modifiés à un degré ou à un autre.
Les informations disponibles ne permettent pas de conclure définitivement que la formation de créatinine est augmentée, non modifiée ou diminuée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
Cependant, avec une diminution du DFG à 25-50 ml / min, les patients diminuent généralement spontanément leur apport en protéines (nausées, vomissements, anorexie).
Les niveaux de créatinine sérique peuvent être affectés par divers médicaments.
Certains d'entre eux (amnoglycosides, ciclosporine A, préparations à base de platine, contrastes aux rayons X, etc.) sont des agents néphrotoxiques, lorsqu'ils sont prescrits, une augmentation de la Cgr traduit une réelle diminution du DFG.
D'autres sont capables de réagir à Jaffe.
Enfin, certains médicaments bloquent sélectivement la sécrétion de créatinine dans le tubule proximal sans avoir d'effet significatif sur le DFG.
Cette propriété est possédée par la cimétidine, le triméthoprime et, éventuellement, dans une certaine mesure, le phénacétamide, les salicylates et les dérivés de la vitamine D3.
La valeur déterminée de la concentration de créatinine dans le sérum sanguin dépend assez significativement des méthodes analytiques utilisées pour mesurer cet indicateur. Jusqu'à présent, le niveau de créatinine dans les fluides biologiques est le plus souvent estimé par la réaction de Jaffe.
Le principal inconvénient de cette réaction est sa faible spécificité.
Cette réaction peut inclure, par exemple, les cétones et les acides céto, les acides ascorbique et urique, certaines protéines, la bilirubine, etc. ("chromogènes non créatinine"). Il en est de même pour certaines des céphalosporines, les diurétiques, s'ils sont prescrits à fortes doses, le phénacétamide, l'acétohexamide et la méthyldopa (avec administration parentérale). À valeurs normales créatinine sérique, la contribution des chromogènes non créatiniques à sa concentration totale peut aller de 5 à 20 %.
À mesure que la fonction rénale diminue, la concentration sérique de créatinine augmente naturellement.
Mais cette augmentation ne s'accompagne pas d'une augmentation proportionnelle du taux de chromogènes non créatinine.
Par conséquent, leur contribution relative à la concentration de chromogène total (créatinine) dans le sérum diminue et ne dépasse généralement pas 5 % dans cette situation. Dans tous les cas, il est clair que les niveaux de créatinine mesurés à l'aide du test de Jaffe sous-estimeront les vraies valeurs GFR.
Des changements rapides de ce dernier paramètre conduisent également à des altérations de la clarté de la relation inverse entre la concentration de créatinine sérique et le DFG.
Par rapport à eux, l'augmentation ou la diminution de Cgr peut être retardée de plusieurs jours.
Par conséquent, des précautions particulières doivent être prises lors de l'utilisation de Cgr comme mesure. état fonctionnel rein dans le développement et la résolution de l'insuffisance rénale aiguë.
Utilisation de la clairance de la créatinine comme mesure quantitative du DFG. L'utilisation de Csr sur Cgr offre un avantage significatif.
Il permet d'obtenir une estimation du débit de filtration glomérulaire, exprimé en valeur numérique, qui a une dimension correspondant à la nature du procédé (généralement ml/min).
Cependant, cette méthode d'évaluation du DFG ne résout pas beaucoup de problèmes.
De toute évidence, la précision de la mesure de la Csr dépend en grande partie de la collecte correcte de l'urine.
Malheureusement, en pratique, les conditions de détermination du volume de diurèse sont souvent violées, ce qui peut conduire à une surestimation ou à une sous-estimation des valeurs de Ccr.
Il existe également des catégories de patients pour lesquels la collecte quantitative des urines est presque impossible.
Enfin, dans l'évaluation de la valeur du DFG, la valeur de la sécrétion tubulaire de créatinine est d'une grande importance.
Comme indiqué ci-dessus, chez les personnes en bonne santé, la proportion de ce composé sécrété par les tubules est relativement faible. Néanmoins, dans des conditions de pathologie rénale, l'activité sécrétoire des cellules épithéliales des tubules proximaux vis-à-vis de la créatinine peut fortement augmenter.
Cependant, chez un certain nombre d'individus, y compris ceux présentant une diminution significative du DFG, la sécrétion de créatinine peut même avoir des valeurs négatives. Cela suggère qu'ils ont en fait une réabsorption tubulaire de ce métabolite.
Malheureusement, il est impossible de prédire la valeur de la contribution de la sécrétion tubulaire / réabsorption de la créatinine à l'erreur de détermination du DFG basé sur la Cgr chez un patient particulier sans mesurer le DFG en utilisant des méthodes de référence. Méthodes "calculées" pour déterminer le DFG.
Le fait même de la présence d'une relation inverse mais non directe entre Cgr et GFR suggère la possibilité d'obtenir une estimation du taux de filtration glomérulaire en termes quantitatifs basée uniquement sur la concentration de créatinine sérique.
De nombreuses équations ont été développées pour prédire les valeurs GFR basées sur Cgr.
Néanmoins, dans la pratique réelle de la néphrologie « adulte », les formules Cockcroft-Gault et MDRD sont les plus utilisées. 
Sur la base des résultats de l'étude multicentrique MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), une série de formules empiriques ont été développées qui permettent de prédire les valeurs GFR sur la base d'un certain nombre d'indicateurs simples. La meilleure correspondance entre les valeurs GFR calculées et les vraies valeurs de ce paramètre, mesurées par la clairance du 125I-iothalamate, a été montrée par la septième version des équations : 
Il convient toutefois de garder à l'esprit qu'il existe des situations dans lesquelles les méthodes « calculées » pour déterminer le DFG sont inacceptables.
Dans de tels cas, vous devez utiliser au moins une mesure standard de la clairance de la créatinine.
Situations dans lesquelles il est nécessaire d'utiliser des méthodes de dépollution pour déterminer le DFG : Très vieillesse. Tailles corporelles non standard (patients amputés d'un membre). Émaciation marquée et obésité. Maladies des muscles squelettiques. Paraplégie et tétraplégie. Régime végétarien. Diminution rapide de la fonction rénale.
Avant de prescrire des médicaments néphrotoxiques.
Au moment de décider s'il faut initier un traitement de suppléance rénale.
Il faut aussi rappeler que les formules Cockcroft-Gault et MDRD ne sont pas applicables chez l'enfant.
Une attention particulière doit être portée aux cas de détérioration aiguë de la fonction rénale chez les patients présentant une pathologie rénale chronique préexistante, dite « insuffisance rénale aiguë sur insuffisance rénale chronique », ou, dans la terminologie des auteurs étrangers, « insuffisance rénale aiguë sur insuffisance rénale chronique ». ".
D'un point de vue pratique, il est important de souligner que l'élimination ou la prévention en temps opportun des facteurs conduisant à un dysfonctionnement rénal aigu chez les patients atteints d'IRC peut ralentir la vitesse de progression de la détérioration de la fonction organique.
L'insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints d'IRC peut être causée par : une déshydratation (restriction de l'apport hydrique, utilisation incontrôlée de diurétiques) ; CH ; hypertension non contrôlée; l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale ; obstruction et/ou infection des voies urinaires; infections systémiques (septicémie, endocardite bactérienne, etc.); médicaments néphrotoxiques : AINS, antibiotiques (aminosides, rifampicine…), thiazidiques, produits de contraste radiologique.
Il convient également de mentionner que les patients atteints d'IRC sont particulièrement sensibles à tout facteur potentiellement néphrotoxique, et par conséquent, les problèmes d'iatrogénisme et d'automédication (herbes, sauna, etc.) dans ces cas doivent faire l'objet d'une attention particulière.
La protéinurie est un autre indicateur important du taux de progression de l'IRC.
En ambulatoire, pour son évaluation, il est recommandé de calculer le rapport protéines/créatinine dans la portion urinaire du matin, ce qui équivaut presque à mesurer l'excrétion protéique quotidienne.
Une augmentation de la protéinurie quotidienne signifie toujours un taux de progression accéléré de l'IRC.
Traitement. Recommandations diététiques.
Les principes de base du régime CKD sont les suivants : les recommandations suivantes:
1. Restriction modérée de la consommation de NaCl, en fonction du niveau de pression artérielle, de la diurèse et de la rétention d'eau dans le corps.
2. L'apport hydrique maximal possible, en fonction de la diurèse, sous le contrôle du poids corporel.
3. Limiter l'apport en protéines (régime pauvre en protéines).
4. Limiter les aliments riches en phosphore et/ou en potassium.
5. Maintien de la valeur énergétique de l'alimentation au niveau de 35 kcal/kg de poids corporel/jour.
Compte tenu du fait qu'au fur et à mesure que la sclérose tubulo-interstinienne se développe, la capacité du rein à réabsorber le Na peut diminuer, dans certains cas, le régime salin doit être étendu à 8 voire 10 g de sel par jour. Cela est particulièrement vrai pour les patients atteints de ce qu'on appelle le « rein gaspilleur de sel ».
Dans toutes les situations, il est nécessaire de prendre en compte la prise concomitante de diurétiques et leur dose.
Chez un certain nombre de patients prenant des diurétiques de l'anse à fortes doses (plus de 80-100 mg/jour de furosémide), des restrictions de consommation sel de table avec de la nourriture n'est pas nécessaire.
La méthode la plus adéquate pour surveiller l'apport en NaCl est l'excrétion urinaire quotidienne de Na.
Chez une personne en bonne santé, au moins 600 milliosmoles (mosm) de substances osmotiquement actives (OAV) sont excrétées par jour.
Les reins intacts sont capables de concentrer de manière significative l'urine, et la concentration totale de BAA (osmolalité) dans l'urine peut être plus de quatre fois supérieure à l'osmolalité du plasma sanguin (1200 et plus et 285-295 mosm / kg H2O, respectivement).
Les reins ne peuvent pas excréter les OAV (principalement l'urée et le sel) sans excréter d'eau.
Par conséquent, un individu en bonne santé est théoriquement capable d'excréter 600 lavages dans 0,5 litre d'urine.
Avec la progression de l'IRC, la capacité de concentration des reins diminue régulièrement, l'osmolalité de l'urine se rapproche de l'osmolalité du plasma sanguin et est de 300-400 mosm / kg H20 (isostéurie).
Étant donné que dans les stades avancés de l'IRC, l'excrétion totale d'OAV ne change pas, il est facile de calculer que pour isoler les mêmes 600 OAV, le volume de diurèse doit être de 1,5 à 2 L / jour.
Par conséquent, l'émergence de la polyurie et de la nycturie devient évidente ; en fin de compte, limiter l'apport hydrique chez ces patients accélère la progression de l'IRC.
Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'avec CKD III-V Art. la capacité d'excréter de l'eau libre osmotiquement est progressivement perturbée, surtout si le patient prend des diurétiques.
Par conséquent, la surcharge liquidienne entraîne le développement d'une hyponatrémie symptomatique.
Guidé par les principes ci-dessus, il est permis de permettre aux patients un régime hydrique gratuit, en tenant compte de la mise en œuvre de l'autocontrôle pour la diurèse quotidienne, ajusté pour la perte de liquide extrarénal (300-500 ml / jour). Surveillance régulière du poids corporel, de la pression artérielle, signes cliniques surhydratation, détermination de l'excrétion urinaire quotidienne de Na et contrôle périodique des taux sanguins de Na (hyponatrémie !).
Pendant de nombreuses décennies, en néphrologie pratique, il a été recommandé de limiter l'apport en protéines avec la nourriture, ce qui repose sur un certain nombre de prémisses théoriques.
Cependant, ce n'est que récemment qu'il a été démontré qu'un régime pauvre en protéines (MBD) inhibe le taux de progression de l'IRC.
Les mécanismes adaptatifs de MBD chez les patients atteints d'IRC comprennent : l'amélioration de l'hémodynamique intraglomérulaire ; restriction de l'hypertrophie rénale et glomérulaire; un effet positif sur la dyslipoprotéinémie, un effet sur le métabolisme rénal, limitant la consommation de 02 par le tissu rénal ; une diminution de la production d'oxydants ; impact sur la fonction des cellules T; suppression de l'AN et du facteur de croissance transformant b, limitant le développement de l'acidose.
MBD est généralement prescrit aux patients, à partir du IIIe siècle. CKD.
Le II er. un régime avec une teneur en protéines de 0,8 g/kg de poids corporel/jour est conseillé.
Le MBD standard implique de limiter l'apport en protéines à 0,6 g/kg/jour.
Afin d'enrichir l'alimentation en acides aminés essentiels, un régime pauvre en protéines peut être prescrit avec des suppléments.
Options de régime pauvre en protéines :
- MBD standard - protéines 0,6 g/kg/jour (basé sur des aliments conventionnels) ;
- MBD additionné d'un mélange d'acides aminés essentiels et de leurs analogues céto (le médicament "Ketosteril", Fresenius Kaby, Allemagne) ; protéine alimentaire 0,4 g/kg/jour + 0,2 g/kg/jour kétosteril ;
- MBD supplémenté en protéines de soja, protéine 0,4 g/kg/jour + 0,2 g/kg/jour d'isolat de soja, par exemple "Supro-760" (USA).
Comme mentionné ci-dessus, lors de l'utilisation du MBD, il est très important de maintenir la valeur énergétique normale de l'alimentation au détriment des glucides et des graisses au niveau de 35 kcal / kg / jour, car sinon les propres protéines du corps seront utilisées comme un matière énergétique.
Dans les travaux pratiques, la question du suivi de l'observance des patients au MBD est essentielle.
La quantité de protéines consommée par jour peut être déterminée en fonction de la concentration d'urée dans les urines et connaissant la valeur de la diurèse journalière selon la formule de Maroni modifiée :
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x IMC) + * SP x 1,25
où PB est la consommation de protéines, g/jour,
EMM - excrétion urinaire d'urée, g / jour,
IMC - poids corporel idéal (taille, cm - 100),
* DP - protéinurie quotidienne, g / jour (ce terme est introduit dans l'équation si DP dépasse 5,0 g / jour).
Dans ce cas, l'excrétion quotidienne d'urée peut être calculée sur la base du volume d'urine quotidien et de la concentration d'urée dans l'urine, ce qui, dans la pratique clinique russe diagnostic de laboratoire généralement défini en mmol/l :
EMM = Uur x D / 2,14
où Uur est la concentration d'urée dans l'urine quotidienne, mmol / l;
D - débit urinaire quotidien, l.
Rénoprotection.
En néphrologie moderne, le principe de la rénoprotection s'est clairement formé, qui consiste à réaliser un complexe mesures de traitement chez les patients atteints d'insuffisance rénale, visant à ralentir la vitesse de progression de l'IRC.
L'ensemble des mesures thérapeutiques est réalisé en trois étapes, en fonction du degré d'insuffisance rénale:
Stade I - la fonction d'excrétion d'azote des reins est préservée (CKD stade I-II), il peut y avoir une diminution de la réserve fonctionnelle (pas d'augmentation du DFG de 20-30% en réponse à la charge protéique).
Stade II - la fonction rénale est modérément réduite (CKD stade III).
Stade III - la fonction rénale est considérablement réduite (CKD stade IV - début du stade V CKD).
Étape 1:
1. Thérapie adéquate de la maladie rénale sous-jacente conformément aux principes de la médecine factuelle (l'indicateur estimé est une diminution de la protéinurie quotidienne inférieure à 2 g / jour).
2. Avec le diabète, contrôle intensif de la glycémie et du taux d'hémoglobine glycosylée (indicateur estimé - contrôle de la microalbuminurie).
3. Contrôle adéquat de la pression artérielle et de la protéinurie à l'aide d'inhibiteurs de l'ECA, d'antagonistes des récepteurs ATj à l'AII, ou d'une combinaison de ceux-ci.
4. Traitement opportun et adéquat des complications : insuffisance cardiaque, infections, obstruction des voies urinaires.
5. Exclusion des causes iatrogènes : médicaments, études de contraste Rg, néphrotoxicité.
6. Normalisation du poids corporel avec un indice de masse > 27kg/m2.
Une thérapie pathogénique réussie de la maladie rénale sous-jacente est d'une importance primordiale pour prévenir la formation de sclérose glomérulo- et tubulo-interstitielle et, par conséquent, pour ralentir la progression de l'IRC.
Dans ce cas ça arrive non seulement sur le traitement de la pathologie nouvellement diagnostiquée, mais aussi sur l'élimination des exacerbations.
L'activité du processus inflammatoire principal (ou sa récurrence) implique l'activation de l'humeur humorale et tissulaire réponses immunitaires, conduisant naturellement au développement de la sclérose.
En d'autres termes, plus l'activité du processus inflammatoire est prononcée et plus ses exacerbations sont souvent notées, plus la sclérose se forme rapidement.
Cette affirmation est en plein accord avec la logique traditionnelle du clinicien et a été maintes fois confirmée par des études cliniques.
Dans les maladies glomérulaires, l'hypertension se forme, en règle générale, bien avant le déclin de la fonction rénale et contribue à leur progression.
Dans les maladies parenchymateuses, les artérioles préglomérulaires sont réduites et leur système d'autorégulation autonome est altéré.
En conséquence, l'hypertension systémique entraîne une augmentation de la pression intraglomérulaire et contribue à la défaite du lit capillaire.
Lors du choix des médicaments antihypertenseurs, il est nécessaire de partir des trois principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension rénale parenchymateuse; rétention de Na dans le corps avec tendance à l'hypervolémie; activité accrue du RAS; augmentation de l'activité du système nerveux sympathique en raison de l'augmentation des impulsions afférentes du rein affecté.
Pour toute pathologie rénale, y compris la néphropathie diabétique, si le taux de créatinine est normal et que le DFG est supérieur à 90 ml/min, il est nécessaire d'atteindre un niveau PA de 130/85 mm Hg. De l'art.
Si la protéinurie quotidienne dépasse 1 g / jour, il est alors recommandé de maintenir la pression artérielle à 125/75 mm Hg. De l'art.
Compte tenu des preuves actuelles que l'hypertension nocturne est la plus défavorable du point de vue des lésions rénales, il est conseillé de prescrire des médicaments antihypertenseurs en tenant compte des données de surveillance quotidienne de la pression artérielle et, si nécessaire, de reporter leur prise aux heures du soir. .
Les principaux groupes de médicaments antihypertenseurs utilisés pour l'hypertension néphrogénique:
1. Diurétiques (pour GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Inhibiteurs calciques non dihydropyridine (diltiazem, vérapamil).
4. Dihydropyridine CCB d'action extrêmement prolongée.
5.b-bloquants.
Les médicaments sont classés par ordre décroissant de fréquence d'utilisation recommandée.
Tout traitement antihypertenseur de la maladie rénale parenchymateuse doit commencer par la normalisation du métabolisme du Na dans le corps.
Dans les maladies rénales, il existe une tendance à la rétention de Na, qui est d'autant plus élevée que la protéinurie est élevée.
Au moins dans des études expérimentales, l'effet nocif direct du sodium contenu dans l'alimentation sur les glomérules, quelle que soit la pression artérielle, a été prouvé.
De plus, les ions sodium augmentent la sensibilité des muscles lisses à l'action de l'AII.
L'apport moyen de sel avec de la nourriture chez une personne en bonne santé est d'environ 15 g / jour, donc la première recommandation pour les patients atteints d'insuffisance rénale est de limiter l'apport en sel à 3-5 g / jour (l'exception peut être des lésions rénales tubulo-interstitielles - voir ci-dessus ).
En ambulatoire, une mesure de surveillance de la conformité du patient aux recommandations prescrites consiste à surveiller l'excrétion de sodium dans l'urine par jour.
En cas d'hypervolémie ou d'incapacité du patient à suivre un régime hyponatrique, les médicaments de première intention (prioritaires) sont les diurétiques.
Si la fonction rénale est intacte (DFG > 90 ml/min), les thiazidiques peuvent être utilisés, si le DFG diminue< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Les diurétiques épargneurs de potassium sont absolument contre-indiqués.
Pendant le traitement avec des diurétiques, un contrôle minutieux de la dose est nécessaire afin de prévenir le développement d'une hypovolémie. Sinon, la fonction rénale peut se détériorer fortement - "insuffisance rénale aiguë sur insuffisance rénale chronique".
Rénoprotection médicamenteuse.
Actuellement, dans de nombreuses études prospectives contrôlées par placebo, l'effet rénoprotecteur des inhibiteurs de l'ECA et des antagonistes des récepteurs AT1 a été prouvé, qui est associé à la fois aux mécanismes hémodynamiques et non hémodynamiques de l'action de l'AN.
La stratégie d'utilisation des inhibiteurs de l'ECA et/ou des antagonistes AT1 pour la néphroprotection :
- Les inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits à tous les patients aux premiers stades de développement de toute néphropathie avec SPD> 0,5-1 g / jour, quel que soit le niveau de pression artérielle.
Les inhibiteurs de l'ECA ont des propriétés rénoprotectrices même à de faibles valeurs de rénine plasmatique sanguine;
- le prédicteur clinique de l'efficacité de l'action rénoprotectrice des médicaments est partiel (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Lors du traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, le phénomène de dépendance à la dose est noté: plus la dose est élevée, plus l'effet antiprotéinurique est prononcé;
- Les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs AT1 ont un effet rénoprotecteur, quel que soit l'effet hypotenseur systémique.
Néanmoins, si le niveau de pression artérielle dans le contexte de leur utilisation n'atteint pas un niveau optimal, il est nécessaire d'ajouter des médicaments antihypertenseurs d'autres groupes pharmacologiques... En présence d'un excès de poids (indice de masse corporelle > 27 kg/m2), il est nécessaire d'obtenir une diminution du poids corporel, ce qui renforce l'effet antiprotéinurique des médicaments ;
- en cas d'effet antiprotéinurique insuffisant de l'utilisation de tout médicament de l'un des groupes (inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes AT1), leur association peut être utilisée.
Les médicaments de troisième intention sont les ICC non dihydropyridiniques (diltiazem, vérapamil). Leurs effets antiprotéinuriques et rénoprotecteurs ont été prouvés dans les néphropathies diabétiques et non diabétiques.
Cependant, ils ne peuvent être considérés que comme un complément au traitement de base par les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes de l'AT1.
Moins efficace, en termes de néphroprotection, est l'utilisation de dihydropyridine CCB.
Ceci est associé à la capacité de ces médicaments à dilater les artérioles adducteurs des glomérules.
Par conséquent, même avec un effet hypotenseur systémique satisfaisant, des conditions sont créées qui contribuent à l'hypertension intraglomérulaire et, par conséquent, à la progression de l'IRC.
De plus, les dihydropyridines à courte durée d'action activent le système nerveux sympathique, ce qui en soi a un effet néfaste sur les reins.
L'effet négatif des formes posologiques non prolongées de la nifédipine sur l'évolution de la néphropathie diabétique a été prouvé.
Par conséquent, l'utilisation de ce médicament pour la DN est contre-indiquée.
D'autre part, ces dernières années, des données sont apparues indiquant l'efficacité des propriétés rénoprotectrices d'une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA et de dihydropyridine CCB prolongés.
À ce jour, les b-bloquants en tant que médicaments rénoprotecteurs occupent la dernière place.
Cependant, en lien avec des études expérimentales récentes qui ont prouvé le rôle de l'activation du système nerveux sympathique dans la progression de la néphropathie chronique, l'opinion sur la validité de leur utilisation dans l'hypertension néphrogénique devrait être revue.
Étape II(patient avec toute pathologie rénale et GFR 59-25 ml/min).
Le plan de traitement à ce stade comprend :
1. Activités diététiques.
2. Utilisation de diurétiques de l'anse pour contrôler l'hypertension et l'hypervolémie.
3. Traitement antihypertenseur, en tenant compte des éventuels Effets secondaires Inhibiteurs de l'ECA. À un taux de créatinine plasmatique de 0,45-0,5 mmol/L, ne pas utiliser d'inhibiteurs de l'ECA à fortes doses.
4. Correction des troubles du métabolisme phosphore-calcium.
5. Correction précoce de l'anémie à l'aide d'érythropoïétine.
6. Correction de la dyslipoprotéinémie.
7. Correction de l'acidose métabolique. Avec une diminution du DFG inférieur à 60 ml/min (CKD grade III), l'ensemble thérapie médicamenteuse réalisée dans le cadre d'un régime pauvre en protéines.
Afin d'éviter l'apparition d'hypo- ou d'hypervolémie, un régime plus strict d'apport en sodium et en liquide est nécessaire.
Seuls les diurétiques de l'anse sont utilisés comme diurétiques. Parfois, leur combinaison avec des thiazidiques est autorisée, mais il n'est pas recommandé d'utiliser uniquement des diurétiques thiazidiques.
Il faut prendre en compte la possibilité d'effets secondaires liés à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA avec un DFG de 59-30 ml/min, à savoir : une détérioration de la fonction excrétrice rénale, qui s'explique par une diminution de la pression intraglomérulaire ; hyperkaliémie, anémie.
À un taux de créatinine plasmatique de 0,45 à 0,5 mmol/L, les inhibiteurs de l'ECA ne sont pas des médicaments de première intention et sont utilisés avec prudence.
L'association de dihydropyridines à action prolongée et de diurétiques de l'anse est plus préférable.
Lorsque le DFG est inférieur à 60 ml / min, le traitement des troubles du métabolisme phosphore-calcium, de l'anémie, de la dyslipoprotéinémie, de l'acidose commence. Un régime pauvre en protéines avec des produits laitiers limités aide à réduire la quantité totale de calcium inorganique entrant dans le corps. De plus, dans l'IRC, la capacité d'adaptation de l'intestin à augmenter l'absorption du calcium est altérée (en raison d'un déficit en 1,25 (OH) 2D3).
Tous ces facteurs prédisposent les patients au développement d'une hypocalcémie.
Si un patient atteint d'IRC présente une hypocalcémie avec un taux normal de protéines plasmatiques totales, il est recommandé d'utiliser 1 g de kalish pur par jour exclusivement sous forme de carbonate de calcium pour corriger le taux de calcium sanguin.
Ce type de thérapie nécessite une surveillance des taux de calcium dans le sang et l'urine. L'hyperphosphatémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique contribue à la survenue de calcifications des tissus mous, des vaisseaux sanguins (aorte, la valve aortique) et les organes internes. Il est généralement enregistré lorsque le DFG descend en dessous de 30 ml/min.
Un régime pauvre en protéines implique généralement une restriction de la consommation de produits laitiers et, par conséquent, la consommation de phosphore inorganique dans le corps du patient diminue.
Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'une restriction prolongée et significative de l'apport en protéines peut entraîner un catabolisme négatif des protéines et une déplétion.
Dans ces cas, il est recommandé d'ajouter des protéines complètes à l'alimentation tout en prescrivant des médicaments qui interfèrent avec l'absorption des phosphates dans l'intestin.
Les plus célèbres et les plus largement utilisés dans la pratique aujourd'hui sont le carbonate et l'acétate de calcium, qui forment dans l'intestin des sels de phosphate insolubles.
L'avantage de ces médicaments est l'enrichissement supplémentaire du corps en calcium, ce qui est particulièrement important en cas d'hypocalcémie concomitante. L'acétate de calcium se distingue par une capacité élevée de fixation du phosphate et une libération moindre d'ions calcium.
Les préparations de calcium (acétate et carbonate) doivent être prises avec de la nourriture, les vignes sont sélectionnées individuellement et fluctuent en moyenne de 2 à 6 g/jour.
Actuellement, les hydroxydes d'aluminium ne sont pas utilisés comme agents de liaison au phosphate en raison de la toxicité potentielle de ces derniers chez les patients atteints d'IRC.
Il y a plusieurs années, des agents de liaison au phosphate qui ne contenaient pas d'ions aluminium ou calcium sont apparus à l'étranger - le médicament Renagel (chlorhydrate de sevelamer 400-500 mg).
Le médicament a une activité de liaison au phosphate élevée, aucun effet secondaire n'est observé avec son utilisation, cependant, il n'est pas enregistré dans la Fédération de Russie.
Chez les patients atteints d'IRC, en raison d'une altération de la fonction rénale endocrinienne, il existe un déficit de la forme active de la vitamine D.
Le substrat de la forme active de la vitamine D3 est le 25 (OH) D3 - 25-hydroxycholécalciférol, qui se forme dans le foie.
La maladie rénale en elle-même n'affecte généralement pas les taux de 25 (OH) D3, mais en cas de protéinurie élevée, les taux de cholécalciférol peuvent être réduits en raison de sa perte en protéines transportant la vitamine D.
Des causes telles que l'ensoleillement insuffisant et la malnutrition protéino-énergétique ne doivent pas être ignorées.
Si le niveau de 25 (OH) D3 dans le plasma sanguin des patients atteints d'insuffisance rénale chronique est inférieur à 50 nmol / l, les patients ont besoin d'un traitement de remplacement du cholécalciférol.
Dans les cas où il existe des concentrations élevées d'hormone parathyroïdienne (plus de 200 pg/ml) à une concentration normale de cholécalciférol, il est nécessaire d'utiliser des médicaments 1.25 (OH) 2D3 (calcitriol) ou 1a (OH) D3 (alpha-calicidiol) .
Le dernier groupe de médicaments est métabolisé dans le foie en 1,25 (OH) 203. De faibles doses sont généralement utilisées - 0,125-0,25 g pour 1,25-dihydroxycholécalciférol. Ce schéma thérapeutique empêche une augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang, mais sa capacité à empêcher le développement d'une hyperplasie des glandes parathyroïdes n'a pas encore été clarifiée.
Correction de l'anémie
L'anémie est l'une des plus traits caractéristiques CKD.
Il se forme généralement lorsque le DFG chute à 30 ml/min.
Le principal facteur pathogénique de l'anémie dans cette situation est un déficit absolu ou, le plus souvent, relatif en érythropoïétine.
Cependant, si l'anémie se développe dans les premiers stades de l'IRC, des facteurs tels qu'une carence en fer (faible taux de ferritine plasmatique), une perte de sang dans le tractus gastro-intestinal due au développement d'une gastro-entéropathie urémique érosive (le plus raison commune), malnutrition protéino-énergétique (suite à un régime pauvre en protéines inadéquat ou à des auto-restrictions alimentaires du patient en présence de troubles dyspeptiques sévères), un manque d'acide folique (une cause rare), des manifestations de la maladie sous-jacente pathologie (LED, myélome, etc.).
Causes secondaires l'anémie dans l'IRC doit être exclue chaque fois que de faibles taux d'hémoglobine (7-8 g / dL) sont enregistrés chez des patients avec un DFG supérieur à 40 ml / min. Dans tous les cas, un traitement de base avec des préparations de fer (orales ou IV) est recommandé.
Actuellement, parmi les néphrologues, un point de vue commun s'est formé concernant l'initiation précoce du traitement de l'anémie par l'érythropoïétine.
Premièrement, dans des études expérimentales et dans certaines études cliniques, des preuves ont été obtenues que la correction de l'anémie dans l'IRC à l'aide de l'érythropoïétine ralentit la vitesse de progression de la NP.
Deuxièmement, l'utilisation précoce d'érythropoïétine inhibe la progression de l'HVG, qui est un facteur de risque indépendant. mort subite avec insuffisance rénale chronique (surtout plus tard chez les patients sous RRT).
Le traitement de l'anémie commence par une dose de 1000 unités SC d'érythropoïétine une fois par semaine ; il est au préalable recommandé de reconstituer les réserves de fer dans l'organisme (voir).
L'effet devrait être attendu 6 à 8 semaines après le début du traitement.
Le taux d'hémoglobine doit être maintenu entre 10 et 11 g/dL. L'absence de réponse au traitement indique généralement une carence en fer ou la présence d'une infection intercurrente.
Même avec une légère amélioration de la numération des globules rouges chez les patients, en règle générale, le bien-être général s'améliore considérablement: l'appétit, la capacité physique et mentale de travailler augmentent.
Pendant cette période, une certaine prudence doit être exercée dans la gestion des patients, car les patients élargissent indépendamment leur régime alimentaire, ils sont moins sérieux quant au respect du régime hydrique et électrolytique (hyperhydratation, hyperkaliémie).
Parmi les effets secondaires du traitement par l'érythropoïétine, une éventuelle augmentation de la pression artérielle doit être indiquée, ce qui nécessite une augmentation du traitement antihypertenseur.
À l'heure actuelle, lors de l'utilisation de petites doses d'érythropoïétine, l'hypertension sous-cutanée acquiert rarement une évolution maligne.
Correction de la dyslipoprotéinémie
La dyslipoprotéinémie urémique (DLP) commence à se former lorsque le DFG descend en dessous de 50 ml/min.
Sa cause principale est une violation des processus de catabolisme des VLDL. En conséquence, la concentration de VLDL et de lipoprotéines de densité intermédiaire dans le sang augmente, la concentration de la fraction antiathérogène des lipoprotéines - lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue.
Dans les travaux pratiques, pour le diagnostic de la DLP urémique, il suffit de déterminer les taux de cholestérol, de triglycérides et d'a-cholestérol dans le sang. Les caractéristiques typiques des troubles du métabolisme des lipides dans l'IRC seront : une hypercholestérolémie normo ou modérée, une hypertriglycéridémie et une hypo-a-cholestérolémie.
Actuellement, la tendance vers un traitement hypolipémiant chez les patients atteints d'IRC est de plus en plus marquée.
Il y a deux raisons à cela.
Premièrement, les troubles du métabolisme des lipides dans l'insuffisance rénale chronique sont potentiellement athérogènes. Et si l'on tient compte du fait que dans l'IRC, il existe d'autres facteurs de risque de développement accéléré de l'athérosclérose (hypertension, altération de la tolérance aux glucides, HVG, dysfonctionnement endothélial), le taux de mortalité élevé des patients atteints de NP de maladies cardiovasculaires (y compris les patients sous hémodialyse) devient compréhensible.
Deuxièmement, le DLP accélère la vitesse de progression de la NP dans toute pathologie rénale. Compte tenu de la nature des troubles lipidiques (hypertriglycéridémie, hypo-a-cholestérolémie), les fibrates (gemfibrozil) devraient théoriquement être les médicaments de choix.
Cependant, leur utilisation dans la NP est lourde de développement d'effets secondaires graves sous forme de rhabdomyolyse, car les médicaments sont excrétés par les reins. Par conséquent, il est recommandé de prendre de petites doses (pas plus de 20 mt / jour) d'inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl réductase - coenzyme A - statines, qui sont métabolisés exclusivement dans le foie.
De plus, les statines ont également un effet hypotriglycéridémique modéré.
La question de savoir comment la thérapie hypolipémiante est capable d'empêcher la formation (développement) accélérée de l'athérosclérose dans l'insuffisance rénale chronique reste ouverte à ce jour.
Correction de l'acidose métabolique
Dans l'IRC, l'excrétion rénale des ions hydrogène formés dans le corps à la suite du métabolisme des protéines et en partie des phospholipides est altérée et l'excrétion des ions bicarbonate est augmentée.
Un régime pauvre en protéines contribue au maintien de la CBS, par conséquent, avec des phénomènes prononcés d'acidose métabolique, il faut se rencontrer dans les stades avancés de l'IRC ou en cas de non-respect du régime.
Les patients tolèrent généralement bien l'acidose métabolique jusqu'à ce que les taux de bicarbonate tombent en dessous de 15-17 mmol/L.
Dans ces cas, il est recommandé de restaurer la capacité sanguine en bicarbonate en prescrivant du bicarbonate de sodium à l'intérieur (1-3 g/jour), et en cas d'acidose sévère, injecter une solution à 4% de bicarbonate de sodium par voie intraveineuse.
Les patients tolèrent subjectivement facilement une acidose légère, par conséquent, la prise en charge des patients au niveau du déficit en base est optimale (BE - 6-8).
À prise à long terme le bicarbonate de sodium à l'intérieur nécessite un contrôle strict du métabolisme du sodium dans le corps (une hypertension, une hypervolémie, une augmentation de l'excrétion quotidienne de sodium dans l'urine sont possibles).
Avec l'acidose, il est perturbé composition minérale le tissu osseux(tampon osseux), la synthèse rénale du 1,25 (OH) 2D3 est inhibée.
Ces facteurs peuvent jouer un rôle dans l'origine de l'ostéodystrophie rénale.
Stade III la réalisation d'un ensemble de mesures thérapeutiques chez les patients atteints d'IRC marque la préparation immédiate du patient pour le début de la thérapie de remplacement rénal.
Les normes NKF prescrivent de commencer la RRT lorsque le DFG est inférieur à 15 ml / min, et chez les patients diabétiques, il est conseillé de commencer un tel traitement même à des niveaux plus élevés de DFG, bien que la question de sa valeur optimale dans une telle situation soit toujours une question de débat.
La préparation des patients au démarrage de la RRT comprend :
1. Formation psychologique, formation, information des proches des patients, résolution des problèmes d'emploi.
2. Formation d'un accès vasculaire (en traitement d'hémodialyse) - une fistule artério-veineuse avec un DFG de 20 ml/min, et chez les patients diabétiques et/ou un réseau veineux peu développé - avec un DFG d'environ 25 ml/min.
3. Vaccination contre l'hépatite B.
Naturellement, la mise en route d'une thérapie d'hémodialyse ou de dialyse péritonéale est toujours un drame pour les patients et leurs familles.
À cet égard, la préparation psychologique est d'une grande importance pour les résultats ultérieurs du traitement.
Des clarifications sont nécessaires concernant les principes du traitement à venir, son efficacité par rapport aux méthodes de traitement dans d'autres domaines de la médecine (par exemple, en oncologie), la possibilité de procéder à une transplantation rénale à l'avenir, etc.
Du point de vue de la préparation psychologique sont rationnels thérapie de groupe et les écoles patientes.
La question de l'emploi des patients est essentielle, car de nombreux patients sont capables et désireux de continuer à travailler.
La création précoce d'un accès vasculaire est préférable, car la formation d'une fistule artérioveineuse avec un flux sanguin satisfaisant prend 3 à 6 mois.
Selon les exigences modernes, la vaccination contre l'hépatite B doit être effectuée avant de commencer le traitement d'hémodialyse.
Les vaccins contre le virus de l'hépatite B sont généralement administrés trois fois, i/m, avec un intervalle après la première administration d'un mois, puis 6 mois après le début de la vaccination (schéma 0-1-bmes).
Une réponse immunitaire plus rapide est obtenue en administrant le vaccin selon le calendrier 0-1-2 mois. La dose d'HBsAg pour un adulte est de 10 à 20 µg par injection.
Les AT post-vaccination persistent pendant 5 à 7 ans, mais leur concentration diminue progressivement.
Avec une diminution du titre AT de l'antigène de surface du virus de l'hépatite B à un niveau inférieur à 10 UI / l, une revaccination est nécessaire.
Greffe du rein
La méthode de traitement la plus prometteuse.
La transplantation rénale est un traitement dramatique.
À long terme, un patient est une personne en bonne santé si tout se passe bien, si une greffe de rein est réalisée selon toutes les règles.
En 1952 à Boston, au centre de transplantation, J. Murray et E. Thomas ont transplanté avec succès un rein d'un jumeau et 2 ans plus tard - d'un cadavre.
Ce succès a fait des chirurgiens des lauréats du prix Nobel.
Le même prix a été décerné à A. Carrel pour ses travaux sur la transplantation.
L'introduction des immunosuppresseurs modernes dans la pratique de la transplantation a entraîné une croissance cosmique du nombre de reins transplantés.
La transplantation rénale est aujourd'hui la plus courante et la plus réussie. espèces en développement greffes d'organes internes.
Si dans les années 50. Il s'agissait du salut des patients atteints de GN, puis à l'heure actuelle, des reins sont transplantés avec succès à des patients atteints de néphropathie diabétique, d'amylose, etc.
À ce jour, plus de 500 000 greffes de rein ont été réalisées dans le monde.
La survie du greffon a atteint niveau sans précédent.
Selon le registre rénal du United Network for Organ Distribution (UNOS), les taux de survie à 1 an et à 5 ans des greffes de rein cadavérique sont respectivement de 89,4 % et 64,7 %.
Des chiffres similaires pour les greffes de donneurs vivants sont de 94,5% et 78,4%.
Le taux de survie des patients porteurs de greffes cadavériques en même temps était de 95 % et 82 % en 2000.
Il est légèrement plus élevé chez les patients ayant des reins greffés à partir de donneurs vivants - 98% et 91%.
Le développement constant des techniques d'immunosuppression a conduit à une augmentation significative de la demi-vie des greffons (presque 2 fois).
Cette période est respectivement de 14 et 22 ans pour les reins de cadavres et les reins de donneurs vivants.
Selon la Clinique universitaire de Fribourg, qui a résumé les résultats de 1086 greffes de rein, 20 ans après la chirurgie, le taux de survie des receveurs était de 84 %, le greffon a fonctionné chez 55 % des opérés.
Le taux de survie du greffon diminue de façon marquée, principalement au cours des 4 à 6 premières années après la chirurgie, et surtout de manière significative - au cours de la première année. Après 6 ans, le nombre de pertes de greffons est négligeable, de sorte qu'au cours des 15 prochaines années, le nombre de reins greffés qui conservent leur fonction reste pratiquement inchangé.
La propagation de cette méthode prometteuse de traitement des patients atteints d'IRC en phase terminale est principalement limitée par le déficit de reins de donneurs.
Gros problème la transplantation est une question de fourniture d'organes de donneurs.
La recherche d'un donneur est très difficile, car il existe des maladies qui peuvent interférer avec le prélèvement d'un rein (tumeurs, infections, modifications de l'état fonctionnel des reins).
Il est obligatoire de sélectionner un receveur par groupe sanguin et antigènes d'histocompatibilité.
Cela améliore les résultats du fonctionnement à long terme du rein transplanté.
Cette circonstance a entraîné une augmentation significative du temps d'attente pour la transaction.
Malgré le coût élevé du traitement immunosuppresseur dans période postopératoire Cependant, la greffe de rein est plus rentable que les autres méthodes de RRT.
Dans un pays développé, une opération réussie peut entraîner des économies d'environ 100 000 $ sur 5 ans par rapport à un patient dialysé.
Malgré l'énorme succès de cette méthode de traitement, de nombreux problèmes doivent encore être résolus.
Les indications et contre-indications de la transplantation rénale sont un problème complexe.
Lors de l'établissement des indications chirurgicales, on suppose que l'évolution de l'insuffisance rénale chronique a de nombreux caractéristiques individuelles: le niveau de créatininémie, le taux de son augmentation, l'efficacité d'autres méthodes de traitement, ainsi que les complications de l'insuffisance rénale chronique.
L'indication généralement acceptée pour la transplantation rénale est l'état des patients lorsque les complications en développement de l'insuffisance rénale chronique sont encore réversibles.
Les contre-indications à la transplantation rénale sont :âge supérieur à 75 ans, pathologie sévère du cœur, des vaisseaux sanguins, des poumons, du foie, tumeurs malignes, infection active, vascularite active ou glomérulonéphrite, obésité sévère, oxalose primaire, pathologie non corrigée des voies urinaires inférieures avec obstruction de l'écoulement urinaire, médicament ou dépendance à l'alcool, problèmes psychosociaux graves.
Sans s'attarder sur les détails purement techniques de l'opération, nous dirons d'emblée que la période postopératoire occupe une place particulière dans la problématique de la transplantation rénale, puisqu'à ce moment le sort futur du patient est déterminé.
Les plus importants sont le traitement immunosuppresseur, ainsi que la prévention et le traitement des complications.
En termes de thérapie immunosuppressive, la première place appartient à la "triple thérapie" - GCS, cyclosporine-A (tacrolimus), mycophénolate mofétil (sirolimus).
Pour contrôler l'adéquation de l'immunosuppression lors de l'utilisation de la cyclosporine-A et contrôler les complications du traitement, la concentration de ce médicament dans le sang doit être surveillée.
A partir du 2ème mois après la transplantation, il est nécessaire de maintenir le taux de CSA dans le sang dans une fourchette de 100-200 g/L.
Dans les années récentes pratique clinique inclus l'antibiotique rapamycine, qui empêche le rejet d'organes transplantés, y compris les reins. Il est intéressant de noter que la rapamycine réduit la probabilité de vasoconstriction secondaire après une angioplastie par ballonnet. De plus, ce médicament prévient la métastase de certains cancers et inhibe leur croissance.
Les résultats de nouvelles expérimentations animales à l'American Mayo Clinic suggèrent que la rapamycine augmente l'efficacité de la radiothérapie des néoplasmes malins du cerveau.
Ces documents ont été présentés par le Dr Sarkario et ses collègues en novembre 2002 aux participants du Symposium d'oncologie à Francfort.
Au début de la période postopératoire, en plus des crises de rejet, les patients sont menacés d'infection, ainsi que de nécrose et de fistule de la paroi Vessie, des saignements, le développement d'un ulcère de l'estomac aux stéroïdes.
Dans la période postopératoire tardive, le risque de complications infectieuses, de développement d'une sténose de l'artère du greffon et de récidive de la maladie sous-jacente du greffon (GN) demeure.
L'un des problèmes urgents de la transplantologie moderne est la préservation de la viabilité de l'organe transplanté.
Les chances de restauration de la fonction du greffon sont fortement réduites si la période d'ischémie rénale dépasse 1 heure.
La conservation d'un rein cadavérique est obtenue par sa conservation sans perfusion dans une solution hypothermique ressemblant à un liquide intracellulaire.
Maladie chronique la maladie rénale (IRC) fait référence à la détérioration progressive de la fonction rénale. Honnêtement, avec la détérioration de la fonction rénale, de multiples symptômes et complications sont déclenchés et affectent négativement la vie normale. Combien de temps les patients IRC vivent-ils sans traitement ?
Selon le GFR (taux de filtration glomérulaire), la CKD est divisée en 5 étapes. Au stade précoce les patients ne présentent aucun symptôme ou inconfort évident. Au fil du temps, l'IRC progresse progressivement et s'il n'y a pas de traitement efficace. Les jeunes patients IRC souffrent d'insuffisance rénale progressive et 30 % des patients IRC de plus de 65 ans ne souffrent pas de fonction rénale postérieure. La progression de l'IRC a des liens étroits avec les maladies cardiovasculaires et d'autres complications. Et donc en un mot, il n'y a pas de réponse exacte sur l'espérance de vie.
Comment prolonger significativement la vie des patients IRC ?
Un traitement efficace peut en fait ralentir la progression de l'IRC vers l'IRC (insuffisance rénale chronique) et prolonger la vie. À cette fin, nous, en Chine, à la clinique de néphrologie spécialisée de Shijiazhuang, réalisons un programme de traitement de médecine chinoise, y compris la médecine micro-chinoise, l'osmothérapie, les bains thérapeutiques des pieds et du corps entier, décoctions chinoises, mélange Mai Kang, massage, acupuncture, moxibustion, lavement, etc. Les méthodes acceptées sont choisies en fonction de la condition spécifique. Ils peuvent dilater les vaisseaux sanguins, supprimer l'inflammation et l'infection, combattre le sang stagnant, dégrader les matrices extracellulaires, accélérer la circulation sanguine, réparer les cellules et les tissus rénaux endommagés et restaurer la fonction rénale. De plus, vous devez équilibrer l'alimentation quotidienne et observer image saine la vie.
Si vous avez des questions pour nous, laissez-nous des messages ci-dessous ou contactez notre médecin en ligne.
Bonne chance!!!
Étiquette: Médecine micro-chinoise Osmothérapie Médecine chinoise Prédictions CKD Prédictions de maladie rénale chronique Taux de filtration glomérulaire GFR
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Témoignages de patients
Un traitement et des soins corrects et opportuns permettent un certain rétablissement du patient ou une rémission clinique. Vous pouvez avoir une maladie similaire, découvrez s'il y a de l'aide.plus >>
De nombreux patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 4 et leurs familles sont préoccupés par ce problème. tous les patients ne veulent pas mourir, nous comprenons cette mentalité de patient, donc dans le prochain, nous vous présenterons en détail que les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 4 pourront enfin vivre longtemps.
4ème maladie rénale chronique qu'est-ce que cela signifie?
La maladie rénale chronique basée sur le taux de filtration glomérulaire est divisée en cinq étapes, la maladie rénale de stade 4 décrit l'état du patient s'est aggravé dans une période très grave. à ce stade, le débit de filtration glomérulaire diminue à 15 à 29 ml/min. à ce stade, la plupart des métabolites et des toxines des patients ne peuvent pas être excrétés, s'accumuleront dans le corps et le sang du patient, endommageront les cellules rénales inhérentes.
Qu'est-ce qui affectera la vie des patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade 4 ?
1. urée.
L'urée ne peut pas s'écouler complètement dans l'urine, elle s'accumulera donc dans le corps humain. ces toxines et autres substances affecteront d'autres organes de la congrégation, tels que le cœur, et peuvent grandement affecter la vie du patient.
2. symptômes.
En effet, les symptômes maladie chronique rein affecte plus la vie des patients. tels que l'hypertension artérielle, les maux de dos et l'anémie, s'ils ne sont pas traités rapidement, aggraveront l'état et raccourciront la vie des patients.
Le régime alimentaire à vie au stade 4 de la maladie rénale est essentiel.
les patients doivent contrôler strictement leur alimentation, l'interdiction de manger des aliments épicés, soutenir un régime pauvre en protéines et un régime pauvre en phosphore et en calcium, en potassium et en sodium, riche en vitamines et en calories. de plus, la prise quotidienne d'eau doit être surveillée, en l'absence d'œdème,
Stocké à 1000 ml par jour - 2000 ml. maintenir une bonne alimentation peut ralentir la détérioration de l'état du patient, prolonger l'espérance de vie des patients.
4. Traitement.
Approprié et traitement efficace peut non seulement arrêter la détérioration de l'état du patient, protéger la fonction rénale résiduelle chez les patients, cela prolongera la vie.
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L'insuffisance rénale chronique n'est pas une maladie au sens conventionnel du terme. C'est le nom du syndrome pathologique, la condition qui se développe parfois avec une variété de maladies. Parfois, un patient peut être diagnostiqué avec un tel diagnostic, mais cela ne doit pas être considéré comme une défaite indépendante. L'insuffisance rénale chronique n'est reconnue que si le patient présente une défaillance du fonctionnement normal de ces organes pendant trois mois ou plus. Il est diagnostiqué même avec une néphropathie prolongée à des taux de filtration glomérulaire normaux.
Traitement la maladie rénale chronique va dans deux directions à la fois :
Thérapie de la maladie qui a réellement causé des dommages aux reins ;
- effet néphroprotecteur, qui est commun à toutes les pathologies rénales.
Les modes d'exposition dépendent directement du stade de la maladie. Une attention particulière est portée à la correction des facteurs de progression, car cela permet de retarder le moment du traitement substitutif. Au fur et à mesure que la maladie se développe, les symptômes syndromiques et symptomatiques se rejoignent.
Les médecins distinguent cinq stades de la maladie.
1. Au premier stade, le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute à 90 ml/min. À ce stade, le patient se tourne vers les médecins, un diagnostic et un traitement de la maladie sous-jacente sont effectués. Des mesures sont prises pour ralentir le taux de baisse du DFG. Il est important de prêter attention à la correction des facteurs de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, obésité, tabagisme, faible activité physique et hyperglycémie).
2. Le deuxième stade de la maladie rénale chronique implique une diminution du DFG à des valeurs de 60 à 89 ml / min. Les mesures prises sont les mêmes qu'au premier stade de la maladie.
3. Lorsque le DFG tombe à 39-59 ml/min, les médecins prennent des mesures pour évaluer le taux de progression de la maladie. Pour cela, les indicateurs GFR sont suivis régulièrement tous les trois mois. A cette époque, l'identification et le traitement des complications sont également effectués. Un contrôle médicamenteux du niveau de pression artérielle est effectué. Les experts pratiquent un rejet complet des médicaments néphrotoxiques et ajustent la posologie médicaments.
4. Le quatrième stade de la maladie est déterminé par la baisse du DFG au niveau de 15-29 ml / min. Une fois cet état atteint, le patient commence à se préparer à une thérapie de substitution. La consultation d'un néphrologue compétent est requise.
5. La cinquième étape est l'insuffisance rénale. Elle se caractérise par une diminution du DFG inférieure à 15 ml/min. À ce stade, le patient a besoin d'une thérapie de remplacement rénal, à savoir une dialyse ou une transplantation.
Correction des facteurs de risque
Hypertension artérielle
Augmenté pression artérielle- c'est le lot d'environ 80% de tous les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Traitement en temps opportun, abaissant la pression artérielle, ralentit considérablement la baisse du DFG et réduit la probabilité d'issues cardiovasculaires.
Dans ce cas, les experts pratiquent la nomination de médicaments tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.
Dans le même temps, des antagonistes du calcium (diltesiazem, vérapamil), des diurétiques (furasémide, thiazide et torasémide) sont pris. De plus, des antagonistes du calcium dihydropyridine à action prolongée (amlodipine) peuvent être utilisés.
Prévention des complications cardiovasculaires
Des troubles du métabolisme lipidique sont observés chez de nombreux patients atteints d'insuffisance rénale chronique, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré. Dans ce cas, le taux de cholestérol doit être corrigé à l'aide de médicaments.
Hyperglycémie
La maladie rénale chronique affecte assez souvent les personnes atteintes de diabète sucré. Un contrôle glycémique régulier réduit la probabilité de développer une néphropathie diabétique. Il est important de prendre en compte qu'en cas d'atteinte rénale, il est nécessaire d'ajuster la posologie des médicaments hypoglycémiants tels que l'insuline et la metformine.
Hyperparathyroïdie
À mesure que le DFG diminue, l'absorption du calcium diminue, ce qui entraîne une augmentation du flux d'hormone parathyroïdienne dans le sang. Cette substance est censée corriger le taux de calcium dans le sang en évacuant régulièrement cet élément des os. La perte de calcium, à son tour, entraîne la formation de kystes dans les os et le développement d'une ostéodystrophie fibreuse. V tissus mous des calcifications commencent à se déposer. Pour prévenir l'hyperparathyroïdie, le patient doit prendre des suppléments de calcium, et si cette affection s'est déjà développée, il est nécessaire de prendre des métabolites actifs de la vitamine D, de plus, l'ablation des glandes parathyroïdes est parfois pratiquée.
Traitement de substitution
Si la maladie rénale chronique a atteint le cinquième stade, le patient se voit prescrire un traitement de substitution. Il peut s'agir d'une hémodialyse, d'une dialyse péritonéale ou d'une transplantation rénale.
L'option la plus courante pour cette thérapie est le matériel d'hémodialyse. Il est capable d'augmenter l'espérance de vie du patient de cinq à sept ans. À ce stade, il est possible de se préparer à une greffe de rein.
La dialyse péritonéale est réalisée en injectant une solution dans la cavité abdominale à travers un cathéter à demeure. Cette méthode de traitement est légèrement moins chère que le matériel, mais elle est parfois compliquée par une péritonite.
Plus méthode efficace le traitement est considéré comme une greffe de rein, qui, bien que ce soit une opération coûteuse et compliquée, mais élimine l'hémodialyse pour une période de 13 à 15 ans.
Le taux de filtration glomérulaire (DFG) est évalué pour déterminer le stade de la maladie chez les patients présentant des signes de lésions rénales ou la présence de maladies qui provoquent le développement de l'IRC. La limite inférieure de la norme est de 90 ml/min. Les conditions dans lesquelles le DFG est compris entre 60 et 89 ml / min sont classées comme une diminution du débit de filtration glomérulaire, ce qui est recommandé pour être reflété dans le diagnostic.Une légère diminution du DFG chez les personnes âgées sans la présence de signes initiateurs d'IRC est considérée comme une norme d'âge. Si, depuis 3 mois ou plus, le DFG est inférieur à 60 ml/min, un diagnostic d'IRC du stade correspondant est posé. Le premier stade de la maladie fait-il référence à l'indicateur GFR ? 90, au deuxième étage 60 - 89, au troisième étage 30 - 59, au quatrième 15 - 29, au cinquième
II. Prévalence de la maladie rénale chronique
Selon les statistiques, la maladie rénale chronique touche 10 % de la population, tant chez les hommes que chez les femmes.
III. Manifestations cliniques de l'IRC (symptômes de la maladie rénale chronique)
Les principaux symptômes de l'IRC sont les suivants : hypertension artérielle, anémie, augmentation des taux de produits métaboliques azotés dans le sang, modifications de l'équilibre acido-basique dans le corps en raison d'une élimination insuffisante des acides organiques due à une diminution de la fonction rénale.
Des syndromes cliniques et biologiques peuvent également indiquer la présence de lésions rénales : tubulo-interstitielle (troubles électrolytiques, diminution de la densité urinaire, protéinurie > 1,5 g/jour), néphritique (œdème, hypertension artérielle, hématurie, cylindres érythrocytaires, protéinurie > 1,5 g/jour) et néphrotique (œdème, hyperlipidémie, hypoalbuminémie, protéinurie > 3,5 g). En raison d'une insuffisance rénale, un certain nombre de manifestations cliniques: intoxication, douleurs osseuses et articulaires, troubles neurologiques, arythmie, tachycardie, gingivite, stomatite, œdème pulmonaire, pleurésie.
IV. Diagnostic de la maladie rénale chronique
Des marqueurs visuels et de laboratoire sont utilisés pour diagnostiquer la maladie rénale chronique. Les marqueurs visuels comprennent l'examen instrumental : échographie des reins, tomodensitométrie, scintigraphie isotopique. Les experts incluent des marqueurs de laboratoire pour l'IRC : hématurie, leucocyturie, protéinurie, cylindrurie.
V. Traitement de la maladie rénale chronique
L'objectif principal du traitement est de ralentir la vitesse de progression de l'insuffisance rénale et de retarder la mise en route du traitement de suppléance rénale. À cette fin, un certain nombre de mesures sont mises en œuvre: des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont utilisés, la glycémie est contrôlée chez les patients atteints de diabète sucré et un sevrage tabagique est prescrit. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine réduisent l'hyperfiltration et l'hypertension glomérulaire, préservant ainsi l'activité de filtration des reins et ralentissant quelque peu la diminution du DFG, quelle que soit la présence hypertension artérielle... Ces médicaments sont très efficaces même en cas d'IRC sévère.
En cas d'intolérance individuelle aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, le patient se voit prescrire des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. L'association des deux médicaments est moins efficace pour ralentir la progression de l'IRC que l'un ou l'autre des médicaments seuls. Pour l'IRC non diabétique, des médicaments qui fixent le système rénine-angiotensine sont utilisés. Les patients reçoivent un régime pauvre en protéines pour réduire la charge sur les reins. Selon les statistiques, au 5ème stade de la maladie, la plupart des décès surviennent chez des patients atteints de maladies cardiovasculaires. Par conséquent, même à un stade précoce de l'IRC dans ce groupe à risque, il est recommandé d'effectuer un traitement actif de l'hypertension artérielle, de la dyslipidémie et de l'obésité. Recommandé d'augmenter exercice physique et arrêter complètement de fumer.
Les statines sont prescrites pour traiter les patients dyslipidémiques présentant un taux élevé de cholestérol à lipoprotéines de basse densité. Les statines empêchent la progression de l'IRC. Pour le traitement des patients atteints d'insuffisance rénale terminale, trois méthodes de traitement substitutif sont utilisées : la dialyse péritonéale, l'hémodialyse et le remplacement rénal (transplantation). Un traitement substitutif est recommandé pour l'IRC de stade 5.
La dialyse péritonéale n'implique pas de traitement hospitalier; la procédure est effectuée plusieurs fois par jour. L'hémodialyse est peut-être le type de thérapie de remplacement le plus courant. La purification du sang à l'aide d'appareils est effectuée 3 fois par semaine et nécessite un contact constant avec le centre de dialyse. La greffe de rein est considérée comme la méthode de thérapie de remplacement la plus efficace et vous permet d'obtenir une récupération complète pendant le fonctionnement du greffon.
