Le tableau clinique de l'obstruction intestinale est diversifié, ce qui est associé à la nature de l'obstruction intestinale et au stade du processus pathologique. Premier symptômes: douleurs abdominales, rétention de gaz, absence d'écoulement de matières fécales, augmentation de la motilité intestinale ou (dans les cas avancés) absence totale, ballonnements, nausées, vomissements, pouls rapide. La nature de ces symptômes, l'intensité de leur manifestation varient considérablement selon le type d'obstruction. On pense que plus la place de l'obstacle est élevée, plus le mésentère intestinal est impliqué dans le processus, plus la douleur est aiguë et intense et tous les symptômes sont plus prononcés. La gravité et la gravité des symptômes sont souvent intermittentes et dépendent du stade de la maladie.

Le signe d'obstruction le plus précoce et l'un des plus persistants est syndrome douloureux... Les auteurs évaluent la fréquence et l'importance de cette caractéristique de différentes manières. DANS ET. Struchkov et E.V. Lutsevich (1976) a noté un syndrome douloureux chez les patients présentant une occlusion intestinale aiguë dans 100 % des cas. N.N. Samarin (1952) a attaché une grande importance aux caractéristiques de la douleur pour le diagnostic différentiel de l'étranglement et des formes obstructives d'obstruction. Il a signalé une apparition brutale, semblable à un choc, d'un syndrome douloureux dans l'obstruction étranglée et, au contraire, son évolution lente et progressive dans le cas d'une occlusion intestinale. Un certain nombre d'auteurs (MM Bocher, 1982 ; OS Kochnev, 1984 ; N. Hegglin, 1980) sont enclins à détailler encore plus les parallèles cliniques et pathogéniques du syndrome douloureux, mettant en évidence les douleurs « somatiques » et « viscérales ». Une douleur constante qui a une localisation claire est désignée par eux comme une douleur "somatique" émanant de n'importe quelle zone de la peau ou du tissu musculaire. Cette douleur est généralement coupante ou brûlante et est permanente. La douleur « viscérale » reflète le manque de bien-être dans les organes internes... Sa nature peut être différente. Des contractions périodiques, alternant avec des périodes presque indolores, sont caractéristiques de la défaite des organes internes creux et sont appelées « coliques » (N. Hegglin, 1980). Des douleurs "viscérales" constantes sans localisation claire, perçantes, indiquent une hyperextension persistante des organes creux (OS Kochnev, 1984). Le passage de la douleur « viscérale » à la douleur « somatique » est évalué par ces auteurs comme un signe défavorable du passage du processus des organes internes au péritoine. Il semblerait, à en juger par ces positions syndrome douloureux, il est possible, sur la base de données cliniques, de se faire une idée assez précise de la nature et du stade des modifications pathologiques en rapport avec l'occlusion intestinale aiguë.

L'apparition aiguë avec une transition rapide de la douleur "viscérale" à la douleur "somatique" devrait être plus caractéristique des formes d'obstruction étranglées, accompagnées du développement d'une péritonite. La lente progression de la douleur "viscérale" avec un changement progressif de sa nature de colique à un syndrome douloureux constant devrait indiquer une forme obstructive d'obstruction. Parfois, en effet, de tels parallèles cliniques et pathogéniques peuvent être tracés assez clairement. Cependant, dans la plupart des cas, la nature du syndrome douloureux ne peut pas être identifiée aussi clairement dans la pratique, ce qui amène le raisonnement ci-dessus au niveau de comparaisons cliniques et pathogéniques peu fiables. Cela ne diminue en rien l'importance du syndrome douloureux comme l'un des signes les plus importants du développement d'une occlusion intestinale aiguë, qui détermine les indications d'une hospitalisation immédiate du patient dans un hôpital chirurgical pour un examen clinique plus approfondi. En même temps, en discutant de la signification diagnostique du syndrome douloureux, je voudrais attirer l'attention sur la complexité de son évaluation. Ainsi, les manifestations cliniques de l'entérocolite infectieuse aiguë sont généralement connues, causées, en règle générale, par une infection à salmonelles, dont le développement avant l'apparition de la diarrhée commence souvent par de sévères crampes abdominales. Quant aux douleurs abdominales aiguës persistantes et augmentant lentement, elles sont encore plus susceptibles d'être corrélées à un certain nombre de douleurs aiguës et maladies chroniques cavité abdominale. Ainsi, le syndrome douloureux, même en tenant compte de ses caractéristiques qualitatives, ne peut pas toujours servir de critère clair pour une occlusion intestinale aiguë.

Ballonnements(flatulences) est particulièrement caractéristique des formes d'obstruction. Des ballonnements uniformes accompagnés de douleurs sont plus fréquents en cas d'occlusion de l'intestin grêle ; des flatulences sont rarement observées avec une obstruction mésentérique haute intestinale et artérioveineuse. Les ballonnements dans une zone sont plus fréquents en cas d'obstruction du côlon.

Rétention de gaz et échec des selles- Un symptôme fréquent et important d'obstruction. Dans cette pathologie, la partie distale de l'intestin, située sous l'obstacle, n'est généralement pas impliquée dans le processus. Par conséquent, avec l'obstruction intestinale, surtout avec ses formes hautes, au début certains patients ont des gaz et il y a une chaise. Lors de la mise en œuvre de mesures thérapeutiques conservatrices, le contenu intestinal peut également partir.

Péristaltisme intestinal avec une obstruction obstructive au début de la maladie, elle est intensifiée, parfois audible à distance, parfois des ondes péristaltiques sont visibles même à l'œil. L'apparition du péristaltisme s'accompagne généralement d'une augmentation des crampes douloureuses, et la fin s'accompagne de leur cessation ou de leur affaiblissement important. Plus tard, le péristaltisme douloureux est remplacé par un repos relatif ou complet.

Nausée et vomissements - symptômes intermittents et sont observés dans 50 à 60% des cas. Plus le niveau d'obstruction est élevé, plus elles apparaissent souvent et tôt. Avec étranglement formes d'obstruction, les vomissements sont généralement notés en même temps que la douleur et sont de nature réflexe. Les premiers émétiques masses se composent du contenu de l'estomac avec un mélange de bile, en d'autres contenus intestinaux leur sont ajoutés. Plus tard, le vomi acquiert une odeur fécale. Avec les formes obstructives d'obstruction, les vomissements ne se produisent pas immédiatement, mais, une fois commencés, ils deviennent continus.

Impulsion avec une occlusion intestinale aiguë au début de la maladie, en règle générale, elle est plus fréquente, avec une aggravation de l'état du patient, elle devient encore plus fréquente, elle devient un remplissage faible, ce qui indique l'apparition d'une intoxication.

Important dans le diagnostic précoce de l'obstruction intestinale aiguë est attaché Le syndrome de Val. E. Val lors de l'étranglement et du volvulus a identifié 4 signes locaux d'obstruction : asymétrie visible de l'abdomen et de la motilité intestinale, renflement intestinal lisse élastique palpable et tympanite audible lors de la percussion.

Forme et asymétrie de l'abdomen dépendent de l'emplacement de l'obstacle. Une hypertrophie abdominale uniforme est généralement caractéristique de la parésie intestinale et des formes basses d'occlusion du gros intestin. En cas d'obstruction élevée, l'abdomen est élargi à l'étage supérieur, avec un volvulus, une protubérance médiane est généralement perceptible, avec des invaginations, l'asymétrie est plus souvent dans la région iliaque droite. Palpation dans étapes initiales des anses intestinales enflées, des tumeurs de la cavité abdominale, des invaginations peuvent être déterminées.

En cas d'obstruction une obstruction à la palpation avec une légère commotion de la paroi abdominale révèle le bruit d'une éclaboussure de liquide accumulée dans la lumière de l'anse intestinale étirée, - Symptôme de Mathieu-Skliarov. Vous pouvez trouver une motilité intestinale visible, qui est souvent pire après la palpation de l'abdomen - Symptôme de tuyau. Avec la percussion et l'auscultation simultanée d'une anse intestinale fermée et trop étirée avec des gaz et des contenus liquides, un son métallique est parfois déterminé - Symptôme de Kivul. Moins souvent, le "bruit d'une goutte qui tombe" est détecté - Symptôme Spasokukotsky, le bruit d'une bulle qui éclate - Symptôme de Wils. En cas d'obstruction par strangulation, on note parfois Symptôme de Chuguev : le patient est allongé sur le dos avec les membres inférieurs pliés au niveau des articulations du genou et tirés jusqu'au ventre; une bande transversale profonde est visible sur l'abdomen.

Avec un examen digital du rectum, il est souvent possible de palper une anse enflée de l'intestin grêle. (symptôme de l'or), gonflement, surplomb des parois intestinales, qui servent de signe d'accumulation de liquide dans le petit bassin.

Avec l'invagination, il peut y avoir Le symptôme de Babuk : s'il n'y a pas de sang dans l'eau de rinçage, palpez l'abdomen pendant 5 minutes, et après des lavements répétés au siphon, l'eau peut ressembler à de la viande hachée. En cas d'invagination iléo-caecale due au mouvement du segment invaginé de l'intestin, la fosse iliaque droite est vide à la palpation - Symptôme de Shimon-Dans. Avec volvulus et nodulation du côlon sigmoïde, l'ampoule du rectum est vide, l'anus est béant - symptôme de l'hôpital Obukhov... Cette pathologie est également caractérisée par Symptôme de Tsege-Manteuffel : plus de 500 ml de liquide ne peuvent pas être injectés dans le rectum.

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Une obstruction intestinale obstructive se produit lors de l'arrêt de la lumière de l'intestin avec des tumeurs émanant de la paroi intestinale, un rétrécissement cicatriciel de la lumière intestinale après la guérison d'ulcères ou d'interventions chirurgicales, des calculs biliaires qui ont perforé la paroi de la vésicule biliaire et de l'intestin; coprolithes, enchevêtrements d'ascaris; corps étrangers avalés.Une obstruction obstructive peut également se développer en raison de la fermeture de la lumière de l'intestin de l'extérieur lorsqu'elle est comprimée par des adhérences, des tumeurs ou de gros kystes émanant des organes voisins. plusieurs anses intestinales, piégeage des anses intestinales dans la gencive. orifice avec hernies externes et internes, piégeage de l'intestin avec adhérences mésentériques.L'obstruction intestinale mécanique combinée comprend l'invagination - l'introduction d'un intestin dans un autre. Dans ce cas, l'intestin pénétré obstrue la lumière de l'autre intestin (une obstruction a lieu). A l'obstruction de la lumière intestinale s'ajoute une compression des vaisseaux du mésentère, l'anse invaginée (strangulation).De nombreux auteurs distinguent une obstruction intestinale adhésive. Dans le même temps, seul le moment étiologique de l'apparition de l'obstruction est souligné - la présence d'adhérences dans la cavité abdominale, qui peuvent être le résultat d'interventions chirurgicales ou de maladies inflammatoires des organes abdominaux. L'obstruction intestinale adhésive peut se dérouler selon le type d'obstruction ou d'étranglement.L'obstruction intestinale dynamique se caractérise soit par un spasme persistant, soit par une parésie intestinale persistante. Les troubles fonctionnels conduisant à une obstruction dynamique reposent sur des processus inflammatoires aigus de la cavité abdominale (cholécystite, pancréatite, appendicite, péritonite) et du tissu rétropéritonéal (paranéphrite, etc.) ; blessures et opérations traumatiques, intoxication, troubles circulatoires aigus des organes abdominaux (thrombose mésentérique, infarctus de la rate), hématomes abdominaux, etc. Les troubles métaboliques (diabétique, coma urémique), l'intoxication (plomb, morphine) peuvent également entraîner le développement de Etiologie intestinale et pathogenèse Dans l'étiologie de l'obstruction intestinale aiguë, on distingue deux groupes de facteurs : prédisposant et produisant le dolichosigma, la malrotation, les défauts du diaphragme et du péritoine, contribuant à la formation de poches et de sh. lei dans la cavité abdominale.Les changements pathologiques acquis sont des adhérences, des cicatrices, des adhérences résultant d'un processus inflammatoire ou d'un traumatisme antérieur, des infiltrats inflammatoires, des hématomes émanant de la paroi intestinale et des organes environnants, des tumeurs, des corps étrangers, des calculs biliaires et des calculs fécaux. pression, à la suite de laquelle il y a un mouvement des anses intestinales; surcharge du tube digestif, etc. Les troubles physiopathologiques généraux de l'occlusion intestinale aiguë sont principalement dus à la perte d'une grande quantité d'eau, d'électrolytes, de protéines, d'enzymes, de troubles acido-basiques, d'une intoxication et de l'action d'un facteur bactérien. La sévérité de ces troubles dépend du type et du niveau d'obstruction, ainsi que du temps écoulé depuis le début de la maladie.Il est connu que pendant la journée chez une personne saine, 8 à 10 litres de sucs digestifs contenant un gros quantité d'enzymes, de protéines et d'électrolytes sont sécrétées dans la lumière de l'estomac et des intestins. Dans des conditions normales, la plupart d'entre eux sont absorbés dans le tractus gastro-intestinal supérieur.En cas d'obstruction obstructive aiguë dans les intestins au-dessus de l'obstacle, les gaz commencent à s'accumuler, les anses intestinales sont gonflées et les processus d'absorption sont perturbés. À cet égard, la réabsorption des sucs digestifs ne se produit pas, la soi-disant "séquestration" du liquide dans le "troisième" espace se produit et ils sont désactivés des processus métaboliques. La séquestration de liquide dans le "troisième" espace est due à la stagnation du contenu intestinal dans l'anse adducteur, à la compression des vaisseaux dans la couche sous-muqueuse de l'intestin avec œdème et transpiration du plasma dans la paroi intestinale, sa lumière et la cavité abdominale. À la suite de la fermentation et de la putréfaction, des substances osmotiquement actives se forment dans l'anse intestinale à la suite de la fermentation et de la décomposition, ce qui améliore la séquestration du liquide, qui est également facilitée par la libération d'amines biogènes (histamine, tryptamine, sérotonine) . . , d'une part, entraîne une déshydratation sévère et, d'autre part, crée une lourde charge mécanique sur la paroi intestinale, comprimant les vaisseaux de la couche sous-muqueuse, principalement les veines. Si une décompression n'est pas effectuée à temps, des modifications nécrobiotiques se développent dans la paroi intestinale et une perforation peut se produire. Ce dernier, en raison des caractéristiques structurelles des vaisseaux de la paroi intestinale, se développe le plus souvent dans les zones opposées au lieu d'entrée des vaisseaux mésentériques.En réponse à la charge mécanique de l'estomac et des intestins avec des contenus gazeux et liquides, une irritation du centre du vomissement se produit et des vomissements répétés se produisent. Les vomissements avec une obstruction élevée (de l'intestin grêle) surviennent plus tôt qu'avec une obstruction basse. En raison de la « séquestration » dans la lumière intestinale et des pertes avec les vomissements, une déshydratation sévère se développe. obstruction, une diminution du volume de liquide extracellulaire peut atteindre 50 % ou plus. La perte d'eau et d'électrolytes (observée déjà dans les premières 24 heures) entraîne des troubles hémodynamiques, une diminution de la filtration glomérulaire dans les reins et une diminution du débit urinaire. En réponse à une déshydratation aiguë, une diminution du volume de l'extracellulaire secteur et la perte d'ions sodium, une augmentation de la production et de la sécrétion d'aldostérone se produit.En conséquence, l'excrétion des ions sodium et chlore par mouillage diminue, et ils sont retenus dans le corps. Cependant, parallèlement à ce processus, il existe une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium, qui n'est pas affectée par le mécanisme de l'aldostérone. La perte d'ions potassium avec les vomissures et l'urine entraîne très rapidement une carence en potassium dans l'organisme et le développement d'une hypokaliémie.Le potassium est le principal cation cellulaire dont la valeur fonctionnelle pour l'organisme est extrêmement élevée. Le potassium participe à tous les processus d'oxydo-réduction, fait partie de tous les systèmes enzymatiques, participe à la synthèse des protéines, du glycogène, affecte l'état fonctionnel du système nerveux et musculaire. Dans des conditions d'hypokaliémie, des troubles physiopathologiques graves se développent. Les plus importants d'entre eux sont l'hypotension musculaire, l'affaiblissement des réflexes tendineux, la faiblesse sévère, l'apathie, les troubles cardiovasculaires (baisse de la tension artérielle, troubles du rythme), la diminution du tonus des muscles intestinaux, la parésie intestinale.Pour maintenir l'homéostasie et rétablir une concentration normale de potassium dans le sang. plasma et dans le liquide extracellulaire, le corps commence à consommer des cellules de potassium. Dans ce cas, le mouvement du potassium de la cellule dans le liquide extracellulaire et des ions sodium et hydrogène du liquide extracellulaire dans la cellule. En relation avec le mouvement de ces ions dans le corps, l'état acido-basique change, ce qui consiste en le développement d'une alcalose extracellulaire et d'une acidose intracellulaire.Avec une faible obstruction (colique), les vomissements au début de la maladie ne sont pas caractéristiques. à cet égard, la perte d'eau, d'électrolytes et de protéines se produit dans un volume plus faible qu'en cas d'obstruction élevée. C'est pourquoi, avec ce type d'obstruction au début de la période, il n'y a pas de troubles cardiovasculaires graves, de déséquilibres électrolytiques et de modifications de l'état acido-basique. corps disparaissent rapidement. Après le zaglycogène, les graisses et les protéines cellulaires commencent à être consommées pour couvrir les dépenses énergétiques.Lorsque les protéines et les graisses sont brûlées, les produits métaboliques acides s'accumulent dans le corps et de l'eau endogène est libérée (lorsque 1 g de graisse est brûlé, 1 ml d'eau endogène est publié). L'état acido-basique change : l'alcalose extracellulaire, qui était présente au début de la période d'obstruction, est remplacée par une acidose. Cette dernière, en lien avec l'inévitable diminution de la diurèse, se décompense.La dégradation des protéines cellulaires entraîne également la libération de grandes quantités de potassium cellulaire. Avec oligurie, potassium. Comme les métabolites acides, il est retenu dans l'organisme et, aux derniers stades de l'obstruction, l'hypokaliémie est remplacée par une hyperkaliémie. Ce dernier est également très dangereux pour l'organisme. Dans les conditions d'hyperkaliémie, l'activité cardiovasculaire souffre et l'état fonctionnel du système nerveux central et périphérique est altéré.Arythmie, bloc cardiaque, fibrillation auriculaire, convulsions et coma apparaissent.Différences dans les troubles métaboliques avec occlusion intestinale haute et basse, qui ont été observées chez la période précoce, dans une période ultérieure.Dans l'obstruction intestinale aiguë étranglée, des troubles métaboliques se produisent comme dans l'obstruction obstructive aiguë.Cependant, avec l'étranglement, une diminution plus significative du volume de sang circulant se produit. En raison de la compression et des dommages aux vaisseaux mésentériques (principalement des veines à parois minces), plus de 38 % de tout le sang circulant dans les vaisseaux peut s'accumuler dans la lumière de l'intestin étranglé, dans ses parois et dans la cavité abdominale dans les types sévères de obstruction de l'étranglement (nœud, volvulus ou atteinte de plusieurs anses intestinales) Dans la pathogenèse des troubles généraux lors de l'étranglement, les réponses à une irritation douloureuse causée par la compression ou la torsion des plexus nerveux du mésentère de l'intestin, ainsi que les modifications nécrobiotiques de la paroi intestinale avec péritonite et intoxication ultérieures, sont importantes. Anatomie pathologique. Les changements les plus prononcés se produisent dans l'obstruction intestinale extra-graduée. Ils se caractérisent par des troubles de la circulation sanguine et de l'écoulement lymphatique, des processus altérant-destructeurs et des réactions inflammatoires. Le degré de changements dans la paroi intestinale dépend du moment de l'étranglement, mais il n'y a pas de correspondance claire ici. Cela peut être associé à des degrés variables de compression des vaisseaux veineux dans la zone étranglée.Les changements les plus prononcés se situent dans les sections de l'intestin étranglé, au site de localisation des sillons d'étranglement et dans la section d'adduction de l'intestin. Les anses intestinales de la section d'adduction subissent des modifications pathologiques dans une moindre mesure. Modifications de l'anse intestinale étranglée, voir la section "Hernie restreinte". Dans les parois de l'intestin, il y a une pléthore de veines, se transformant en une stase sanguine. Un œdème de toutes les couches de la paroi intestinale se développe. Une nécrose apparaît sur la membrane muqueuse. Dans les couches muqueuses et sous-muqueuses, des hémorragies se produisent, qui ont différentes formes et tailles. Dans les derniers stades de l'obstruction, des perforations apparaissent sur l'anse adducteur de l'intestin. Les modifications nécrotiques sont plus prononcées dans la membrane muqueuse, elles s'étendent plus proximalement que la zone de nécrose visible lors de l'examen externe de 40 à 60 cm.Les modifications des organes internes dans l'obstruction intestinale aiguë sont non spécifiques et reflètent les phénomènes de choc hypovolémique, de troubles métaboliques et péritonite Clinique et diagnostic. Les principaux symptômes de l'occlusion intestinale aiguë : crampes (douleurs apparaissant au moment d'une onde péristaltique, déterminées par l'auscultation de la cavité abdominale, vomissements, hyperpéristasie, rétention de selles et de gaz. Ces symptômes s'observent dans toutes les formes d'occlusion intestinale, mais le degré de leur gravité est différent et dépend du type et de la nature de l'obstruction, du niveau et des délais écoulés depuis le début de la maladie. La douleur est le symptôme le plus précoce et le plus permanent de l'occlusion intestinale aiguë. Elles débutent brutalement, souvent sans raison apparente. En cas d'obstruction obstructive, la douleur est constituée de crampes. Entre les périodes de contractions, la douleur s'atténue pendant une courte période (de 2 à 3 minutes) peut disparaître complètement. En cas d'obstruction par strangulation, lorsque l'intestin est étranglé avec le mésentère et les vaisseaux et nerfs qui le traversent, les douleurs sont extrêmement intenses. En dehors de la période de contractions, les douleurs ne disparaissent pas complètement et sont de nature aiguë constante. Les vomissements surviennent chez la plupart des patients (70 %), avec une occlusion intestinale aiguë. En cas d'obstruction élevée, les vomissements sont répétés et n'apportent pas de soulagement. En cas d'obstruction faible, les vomissements sont rares et peuvent parfois être absents au début de la période. Dans les formes avancées d'obstruction intestinale, les vomissements ont un caractère "fécaloïde" en raison de la décomposition putréfiante du contenu de la partie principale de l'intestin. La rétention de selles et de gaz est un symptôme important, mais pas absolument fiable de la maladie. Dans les premières heures de la maladie, les selles peuvent être indépendantes, les gaz peuvent s'échapper partiellement, ce qui est dû soit à une fermeture incomplète de la lumière intestinale, soit à une vidange du contenu des intestins sous l'obstacle. La vidange des intestins du contenu de ces patients ne soulage pas la souffrance et n'apporte pas une sensation de vidange complète. Avec les formes basses d'obstruction colique (côlon sigmoïde), il n'y a généralement pas de selles.L'état général avec occlusion intestinale chez la plupart des patients est sévère. Les patients prennent une position forcée, agités. La température corporelle au début de la maladie est normale ou inférieure à la normale (35,5-35,8 °C). Avec complication d'obstruction par péritonite, la température corporelle s'élève à 38-40 ° C. Le pouls et la pression artérielle peuvent fluctuer. Tachycardie sévère et scores bas pression artérielle indiquer un choc hypovolémique ou septique.La langue avec un tableau clinique prononcé est sèche, recouverte d'un enduit jaune. Aux stades terminaux de la maladie, des fissures dans la membrane muqueuse, des aphtes apparaissent, ce qui indique une intoxication grave, une déshydratation et la présence d'une péritonite. traits caractéristiques occlusion intestinale aiguë La sévérité de ce symptôme varie. Ce n'est qu'avec une occlusion intestinale haute élevée que la distension abdominale peut être absente, avec une obstruction dans les parties inférieures de l'intestin grêle, une distension abdominale symétrique est notée. L'asymétrie de l'abdomen se traduit par une obstruction colique. Selon le niveau d'obstruction, seule la moitié droite du côlon ou l'ensemble du côlon peut être enflé. Dans les périodes ultérieures, lorsque la valve iléo-caecale (valve de Bauhinia) est insuffisante, l'abdomen devient symétriquement distendu. Avec le volvulus du côlon sigmoïde, on note un gonflement des parties supérieures de la moitié droite ou gauche de l'abdomen, puis l'abdomen prend un aspect caractéristique "en biais".Avec une obstruction paralytique dynamique, le ballonnement de l'abdomen est uniforme. A l'examen, un péristaltisme intestinal est parfois visible. Le symptôme de "péristaltisme visible" est particulièrement prononcé dans les formes subaiguës et chroniques d'obstruction obstructive, dans lesquelles une hypertrophie de la couche musculaire de l'intestin adducteur a le temps de se développer. Dans ce cas, l'onde péristaltique chez les patients minces avec une paroi abdominale atone peut être attribuée au niveau d'obturation.La paroi abdominale à la palpation superficielle est généralement molle, indolore. Une palpation profonde peut parfois trouver la plus grande douleur à l'emplacement des anses intestinales qui ont subi l'étranglement. Chez un certain nombre de patients, il est possible de sentir une anse intestinale fixée et étirée en forme de ballon (symptôme de Valya), avec percussion au-dessus de laquelle se fait entendre un son tympanique à teinte métallique (symptôme de Kivul positif). Aux stades avancés de la maladie, avec une forte distension de l'intestin, une rigidité caractéristique de la paroi abdominale est déterminée (un symptôme positif de Mondor), qui, à la palpation, ressemble à la consistance d'une balle gonflée. les premières heures de la maladie s'intensifient, souvent entendues à distance. Avec l'auscultation, il est possible de déterminer une augmentation du péristaltisme (grondement, transfusion, gargouillement, bruit de chute de goutte). Le péristaltisme violent est plus caractéristique de l'obturation. Avec l'étranglement, une augmentation du bruit péristaltique est observée au début de la maladie. Plus tard, en raison de la nécrose de l'intestin et de la péritonite, les bruits péristaltiques s'affaiblissent et disparaissent (symptôme de "silence grave"), lors de l'auscultation de l'abdomen, des souffles respiratoires et cardiaques sont clairement audibles (symptôme positif de Lothissen). abdomen sur les anses intestinales étirées, une tympanite élevée est déterminée. En même temps, un "bruit" se fait entendre sur les anses intestinales étirées, ce qui indique l'accumulation de liquide et de gaz dans l'anse principale. À examen des doigts rectum peut parfois déterminer la cause de l'obstruction : tumeur, calcul fécal, corps étranger, et en cas d'invagination, sang ou contenu sanguinolent. Avec le volvulus du côlon sigmoïde, on observe souvent une dilatation en ballon de l'ampoule rectale et un béant de l'anus dû à un affaiblissement du tonus du sphincter rectal (symptôme positif de l'hôpital d'Obukhov). mm3), une augmentation de la teneur en hémoglobine, un taux élevé d'hématocrite et, à des stades ultérieurs, avec le développement de modifications inflammatoires, une leucocytose - 10-20 * 109 / l (10 000-20 000 en 1 mm3) et une augmentation de la VS. En relation avec des changements physiopathologiques sévères déjà dans les premiers stades de la maladie dans recherche en laboratoire il y a une diminution du volume de plasma circulant, divers degrés de déshydratation, une diminution de la teneur en potassium et en chlorure du sang, une hypoprotéinémie, une azotémie et des modifications de l'état acido-basique en dehors de l'alcalose et de l'acidose. Au fur et à mesure que la durée de la maladie augmente, ces changements augmentent.Au cours de l'obstruction intestinale aiguë, il est d'usage de distinguer trois périodes: la première période (initiale) est déterminée par une obstruction par strangulation.Le syndrome douloureux et les troubles réflexes généraux prévalent. La deuxième période est intermédiaire. Des troubles de la circulation sanguine dans l'intestin, des troubles de sa motilité, des troubles du métabolisme eau-sel et des protéines et des troubles initiaux de l'état fonctionnel des organes vitaux prévalent. La troisième période (terminale) est la période de péritonite et de toxicose sévère. De graves violations de toutes les fonctions vitales du corps sont observées. Troubles souvent irréversibles de l'homéostasie.Diagnostic : basé sur l'anamnèse et l'examen clinique.Particulièrement important dans l'obstruction intestinale aiguë est un examen radiographique, qui doit être effectué après suspicion de la maladie.la cavité abdominale et dans des situations de diagnostic dans un contraste étude de l'intestin grêle et du gros intestin par examen intestinal et irrigation L'examen radiographique de l'abdomen afin d'obtenir plus d'informations est effectué en position verticale et horizontale (latéroposition) du sujet. Des boucles séparées du côlon, remplies de liquide et de gaz, sont trouvées. Normalement, le gaz n'est présent que dans le côlon. Le gaz dans l'intestin grêle indique une obstruction. Les accumulations d'hectares au-dessus des niveaux liquidiens horizontaux ont un aspect caractéristique de bols inversés (bols de Kloyber), qui sont l'un des premiers signes radiologiques d'une occlusion intestinale aiguë. Ils apparaissent lors des étranglements 1 à 2 heures après le début de la maladie, et sous-turation - après 3--5 h Par la taille des fourrés Kloyber, leur forme et leur localisation, on peut juger du niveau d'obstruction.En cas d'occlusion intestinale, le bol Kloyber est petit, la largeur du niveau de liquide horizontal est supérieure à la hauteur de la colonne de gaz au-dessus. Les niveaux de liquide horizontaux sont égaux. Sur le fond du gaz, des plis de la membrane muqueuse (plis de Kerkring) sont clairement visibles, prenant la forme d'une spirale étendue.Avec l'obstruction du jéjunum, les niveaux de liquide horizontaux sont localisés dans l'hypochondre gauche et la région épigastrique. Dans l'occlusion intestinale, en plus des bols de Kloyber, sur les radiographies, des anses intestinales étirées par les gaz sont visibles, prenant la forme d'"arcades" ou de "tubes d'organes". La hauteur des bols de Kloyber prévaut sur la largeur du gaz Nafone ; des plis semi-lunaires de la membrane muqueuse (« gaustra ») sont visibles. Les niveaux de liquide n'ont pas de surface plane ("miroir"), ce qui est dû à la présence dans le gros intestin de morceaux denses de matières fécales flottant à la surface du contenu intestinal liquide. Les cas utilisent une étude de contraste du petit et du côlon . En cas d'obstruction de l'intestin grêle, l'intestinoscopie permet de révéler l'expansion de l'intestin sur le site de l'obstacle, le passage prolongé du produit de contraste le long de l'intestin (sur 4 heures). Il est conseillé d'utiliser des produits de contraste hydrosolubles. En cas d'obstruction du gros intestin, l'irrigoscopie permet d'établir le niveau et la cause de l'obstruction.Les radiographies peuvent détecter des défauts de rétrécissement et de remplissage causés par la présence d'une tumeur dans l'intestin, rétrécissement du côlon sigmoïde distal sous la forme d'un "bec" au cours de son volvulus remplissant des défauts sous forme de "demi-lune", "bident", "trident" avec invagination iléo-caecale. Chez certains patients, la recto- et la coloscopie doivent être utilisées pour le diagnostic précoce de l'obstruction du côlon et de sa cause. Pratiquement important est le diagnostic différentiel entre l'obstruction intestinale mécanique et dynamique. Un diagnostic préopératoire précis est très important, car les tactiques, les méthodes de préparation préopératoire et de traitement de ces deux types d'obstruction sont différentes. Contrairement à l'obstruction intestinale mécanique avec obstruction paralytique dynamique, les douleurs abdominales sont généralement de nature constante, leur intensification des crampes n'est pas prononcé Il existe des symptômes de la maladie sous-jacente qui ont provoqué un iléus dynamique ... Avec l'obstruction paralytique, l'abdomen est gonflé uniformément, mou, le péristaltisme dès le début est affaibli ou absent (très important). Avec une obstruction spastique de nature douloureuse, l'abdomen n'est pas enflé et parfois il est aspiré. Les erreurs dans le diagnostic de l'obstruction intestinale sont souvent associées au manque de suivi dynamique d'un patient avec un tableau clinique peu clair de la maladie. L'observation étodynamique doit inclure la palpation, la percussion, l'auscultation de l'abdomen, ainsi qu'une radioscopie simple répétée des organes abdominaux. Le traitement : doit être pathogénique et réalisé en tenant compte à la fois des modifications locales de l'intestin et de la cavité abdominale, et des troubles physiopathologiques généraux de le corps. Avant de commencer le traitement, vous devez clairement comprendre à quel type d'obstruction vous devez faire face. En cas d'obstruction par strangulation ou de suspicion raisonnable de celle-ci, une opération d'urgence est indiquée, car le retard intervention chirurgicale peut entraîner une nécrose intestinale et une péritonite diffuse. Seule une préparation préopératoire à court terme est autorisée afin d'amener le patient dans un état opératoire.En cas d'obstruction intestinale obstructive, vous pouvez essayer d'utiliser un traitement conservateur afin d'éliminer l'obstruction intestinale avec l'élimination ultérieure de la cause qui l'a provoquée. , utilisation : aspiration constante du contenu gastrique et intestinal. Il permet à un certain nombre de patients de restaurer la fonction motrice de l'estomac et des intestins avec leur atonie. Lors de l'évacuation du contenu de l'estomac, du duodénum et de l'intestin grêle, de bons résultats sont souvent obtenus par une sonde fine à double lumière avec un ballon gonflable en caoutchouc monté à son extrémité (sonde Miller-Abbott) : prisme siphon, qui permet l'obstruction intestinale tumorale obstructive ; éliminer les gaz et le contenu intestinal derrière la zone rétrécie ; l'administration intraveineuse de solutions polyioniques et de remplacement du plasma, permet de restaurer le volume de sang circulant et d'éliminer les troubles hydroioniques. pression osmotique élevée dans la lumière intestinale), ils doivent donc être utilisés en association avec du plasma et des solutions de remplacement du plasma. Traitement conservateur (lavage gastrique, aspiration du contenu duodénal et intestinal, lavements siphon, agents spasmolytiques ou anticholinestérasiques) en l'absence d'un effet prononcé doit être effectué pas plus de 2 heures. un traitement conservateur au-delà de la période spécifiée, il est dangereux en raison de la possibilité de développement de modifications irréversibles de l'intestin dans la cavité abdominale et les organes vitaux. Pour déterminer l'efficacité du traitement conservateur, l'examen radiographique de contrôle des organes abdominaux permet ; la préservation des niveaux de l'intestin grêle indique généralement l'absence de résultat d'un traitement conservateur.Contre-indications absolues à la méthode de traitement conservateur comme traitement principal de l'intestin l'obstruction sont des signes d'intoxication croissante et de péritonite.Le traitement chirurgical comme méthode principale. Opération pour tous les types d'obstructions mécaniques, à l'exception de celles qui peuvent être éliminées par des mesures conservatrices (voir ci-dessus) Le principal type d'anesthésie dans les opérations d'obstruction intestinale aiguë est l'anesthésie endotrachéale combinée avec l'utilisation de myorelaxants. Ce type d'anesthésie permet une profondeur d'anesthésie suffisante et une bonne relaxation des muscles de la paroi abdominale.La rapidité d'accès pour une occlusion intestinale dépend de la nature et de la localisation de l'obstruction dans l'intestin. La plus souvent utilisée est une laparotomie médiane médiane large, qui permet avec le moins de traumatisme et plus rapidement de réaliser une révision complète et de réaliser tout le volume chirurgical requis. Après laparotomie afin de bloquer les zones réflexogènes, une anesthésie est réalisée sur le mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin, la zone du plexus solaire de 100-150 ml de solution à 0,25% de novocaïne. Cette mesure empêche le développement du choc pendant et à court terme après celui-ci.L'emplacement de l'obstruction dans l'intestin est déterminé par l'état des anses intestinales. Au-dessus du site d'obstruction, les anses intestinales sont gonflées, en dessous elles sont dans un état affaissé.Souvent, une révision détaillée et certains endroits d'obstruction sont difficiles en raison d'un gonflement brutal de l'intestin. C'est pourquoi, avant même l'audit, ils décompressent les anses intestinales gonflées. La vidange des anses gonflées de l'intestin grêle pendant l'opération s'effectue soit à l'aide d'un tube en caoutchouc pré-inséré par la bouche (tube de Miller-Abbott), soit à l'aide d'un tube spécial à deux lumières inséré pendant l'opération. traitement chirurgical obstruction intestinale mécanique aiguë : 1) Élimination de l'obstruction mécanique ou création d'une voie de contournement pour le contenu intestinal. En cas d'occlusion intestinale grêle, il faut s'efforcer d'éliminer complètement la cause qui l'a provoquée, jusqu'à la résection de l'intestin avec imposition d'une anastomose interintestinale (dissection des adhérences, résection de l'intestin avec une tumeur, dissection de l'intestin avec élimination des calculs biliaires, etc.). Cette règle ne s'applique pas à l'obstruction colique, dans le traitement de laquelle l'imposition simultanée d'une anastomose intestinale entraîne une insuffisance des sutures et le développement d'une péritonite. Dans les cas orientaux, il est plus opportun: a) opérations en deux étapes et b) en trois étapes Opération en deux étapes - résection de l'intestin portant la tumeur, avec imposition d'un anus artificiel sur la boucle adducteur, la deuxième étape - l'imposition d'une anastomose entre les boucles d'adduction et de décharge.Opération en trois étapes - déchargement de l'anus non naturel cervical proximal au site d'obstruction ; résection d'une section du côlon avec une tumeur avec imposition d'une anastomose interintestinale ; fermeture de la cécostomie ou de l'anus non naturel 2. Ablation des zones nécrotiques ou suspectées de nécrose de l'intestin. La nécessité d'une résection peut survenir à la fois avec une strangulation et une obstruction obstructive (nécrose de l'anse intestinale). Pour un signe de non-viabilité de l'anse intestinale, voir "Hernie restreinte". 3. Le déchargement de la section dilatée de l'intestin aide à restaurer la microcirculation dans la paroi intestinale, le tonus de la paroi intestinale et le péristaltisme. Le déchargement du segment dilaté peut être réalisé par introduction transnasale dans l'intestin grêle lors de l'opération de sondes perforées ou de l'introduction de sondes similaires à travers la gastro- ou la cœcostomie.Le traitement des patients présentant une élimination chirurgicale de l'obstruction ne s'arrête pas. Dans la période postopératoire, le traitement pathogénique est effectué selon les mêmes principes que dans la période préopératoire.La tâche principale de l'administration postopératoire est l'élimination des troubles physiopathologiques graves, la restauration du métabolisme normal des sels d'eau, des protéines et des glucides. Les mesures visant à l'activation précoce du péristaltisme intestinal, la désintoxication, la prévention des complications thromboemboliques et inflammatoires sont particulièrement importantes. Afin de restaurer la fonction motrice de l'estomac et des intestins pendant la période postopératoire, une aspiration constante (pendant 3-4 jours) du contenu gastro-intestinal à travers une sonde nasogastrique est effectuée, des médicaments anticholinestérasiques sont prescrits, des séances d'électrostimulation intestinale. obtenu en rétablissant une diurèse normale, pour laquelle de l'eau est nécessaire. Un bon effet détoxifiant est obtenu en stimulant la diurèse forcée en introduisant du lasix (30-40 mg) avec une hémodilution modérée. Les substituts plasmatiques synthétiques (rheopolyglucine, hemodez) sont de bons adsorbants des toxines, favorisent leur excrétion par les reins.La prévention des complications thromboemboliques est réalisée par un ensemble de mesures : compression élastique des veines des membres inférieurs, un régime actif, la nomination d'agents antiplaquettaires, des anticoagulants d'action directe et indirecte.Pour combattre l'infection et la prévenir, des antibiotiques à large spectre d'action sont prescrits: par voie intraveineuse, intramusculaire et locale dans la cavité abdominale grâce à des microirrigateurs introduits dans Pronostic : la mortalité après opération pour occlusion intestinale aiguë reste élevée et se situe en moyenne entre 13 et 18 %. Pour réduire la létalité postopératoire, l'organisation de la prise en charge médicale d'urgence est d'une grande importance. Une hospitalisation précoce et une chirurgie précoce sont fondamentales pour un résultat thérapeutique réussi. Selon de grandes statistiques, la mortalité chez les patients présentant une occlusion intestinale aiguë, opérés dans les 6 premières heures, est de 3,5%, et chez ceux opérés après 24 heures - 24,7% ou plus.

CHAPITRE 4 RÉGULATION, REMPLISSAGE ET TRANSFERT DES COMPOSANTS SANGUINS

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Thérapie par perfusion

4.1.1. Physiologie et physiopathologie de l'équilibre des fluides dans le corps

Fondements physiologiques

La proportion d'eau dans le poids corporel total d'une personne est d'environ 60 % chez l'adulte et dépend de l'âge, du sexe et de l'obésité (Fig. 4-l).

2 Un tiers de toute l'eau corporelle se trouve dans l'espace intracellulaire et un tiers - dans l'espace extracellulaire (voir Fig. 4-1).

La rétention de liquide dans le lit vasculaire est facilitée par la pression osmotique colloïdale (dans le plasma normal est de 24-28 mm Hg) des protéines plasmatiques, dont 80% est due à l'albumine (tableau 4-1).

Osmolarité plasmatique à glycémie et urée plasmatiques normales = (Na + + K +) x2. Normal - 285-295 mosm / l.

Les systèmes nerveux et humoral (système rénineangiotensine-aldostérone), l'ADH, le facteur natriurétique auriculaire, l'érythropoïétine et le système sympatho-surrénalien sont impliqués dans le maintien d'un volume de fluide et d'une concentration en électrolytes constants.

Tableau 4-1. Volume sanguin total

Riz. 4-1. Répartition de l'eau (60% du poids corporel) dans les compartiments individuels.

Déshydratation

Déshydratation isotonique

Manque de liquide dans l'espace extracellulaire

Étiologie :vomissements, diarrhée, occlusion intestinale, fistules,

drains, sondes, péritonite, prise de diurétiques, polyurie, brûlures,

perte de sang.

Manifestations cliniques: fatigue, apathie, coma, oligurie, diminution de la turgescence cutanée, tension artérielle, tachycardie.

Diagnostique:Na + - 135-145 mmol / l, osmolarité plasmatique - 270-290 mosm / l, hématocrite T.

Traitement:l'introduction de solutions équilibrées d'électrolytes dans un volume de 1,5 à 2,4 l / m2 de surface corporelle par jour.

Déshydratation hypertensive

Manque de liquide dans l'espace intra- et extracellulaire Étiologie :apport hydrique insuffisant, perte de liquide hypotonique avec diarrhée, transpiration excessive, diurèse osmotique (glycémie T, urée T), Diabète Type II.

Manifestations cliniques: apathie, convulsions, coma (déshydratation des cellules du cerveau), diminution de la turgescence cutanée, troubles de la déglutition, soif, oligurie.

Diagnostique:Na +> 145 mmol/L, osmolarité plasmatique > 290 mosm/L, hématocrite T.

Traitement:introduction d'une solution de glucose à 5% * avec de l'eau pure; il est nécessaire de réduire lentement la concentration de Na+, à raison d'environ 0,5 mmol/(lxh).

Déshydratation hypotonique

Manque de sodium

Étiologie :fourniture d'eau propre pour compenser la transpiration, les pertes par le tractus gastro-intestinal; perte d'électrolytes au cours de la diurèse osmotique (plasma glucose T, urée T), insuffisance surrénale, polyurie, utilisation à long terme de diurétiques, TBI.

Manifestations cliniques: apathie, convulsions, coma, choc (œdème des cellules cérébrales), diminution de la turgescence cutanée, hypotension, tachycardie, oligurie.

Diagnostique:Non +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Traitement:introduction équilibrée de solution de chlorure de sodium à 0,9%

Na + carence = (Na + due - Na + réel x 0,2 x poids corporel (kg).

Attention:avec une compensation rapide de la carence en sodium, il existe un risque de dysfonctionnement du tronc cérébral [débit d'injection maximum 0,5 mmol/(lhh)].Surhydratation

Hyperhydratation isotonique

Excès de liquide dans l'espace extracellulaire

Étiologie :consommation excessive de solutions électrolytiques, insuffisance cardiaque, rénale, hépatique, hypoprotéinémie.

Manifestations cliniques: œdème, épanchement, prise de poids.

Diagnostique:principalement rétention de sodium, osmolarité plasmatique 270-290 mosm/l, hématocrite ↓

Traitement:diurétiques, hémofiltration, dialyse, restriction liquidienne.

Hyperhydratation hypertensive

Excès de sodium

Étiologie :Maladie de Connes, maladie de Cushing, apport en glucocorticoïdes, apport excessif de solutions contenant du sodium.

Manifestations cliniques: anxiété, convulsions, coma (déshydratation des cellules cérébrales), hyperthermie, œdème.

Diagnostique:Na +> 145 mmol/L, osmolarité plasmatique > 290 mosm/L, hématocrite i.

Traitement:introduction d'une solution de glucose à 5%; il est nécessaire de réduire lentement la concentration de Na+, à raison d'environ 0,5 mmol/(l x h) ; diurétiques, hémofiltration, dialyse.

Surhydratation hypotonique

Excès de liquide

Étiologie :apport excessif d'eau dans le corps, hypersécrétion d'hormone antidiurétique ou d'ADH (syndrome paranéoplasique, TBI, effet des médicaments pharmacologiques), résection transurétrale de la prostate, interventions hystéroscopiques, cœur, insuffisance hépatique.

Manifestations cliniques: apathie, convulsions, coma, choc (œdème des cellules du cerveau), vomissements, nausées, tension artérielle, œdème.

Diagnostique:Non +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Traitement:diurétiques, hémodialyse, hémofiltration, solution de chlorure de sodium à 5,85 % - remboursement de la concentration en sodium jusqu'à 130 mmol/l.

4.1.2. Équilibre des fluides corporels pré et peropératoire

Déficit préopératoire

Causes :carence en liquide due à l'abstinence de nourriture, perte de liquide anormale (par exemple, avec fièvre, vomissements, diarrhée, occlusion intestinale, pancréatite, choc).

Traitement:compensation du déficit en augmentant le volume de perfusion de 3 à 4 fois.

Observation:Pour une meilleure évaluation de la carence hydrique chez les patients gravement malades, une surveillance étendue est utilisée avant même la réception des médicaments anesthésiques (mesure de la pression artérielle, de la pression artérielle pulmonaire et de la CVP).Vasodilatation due à l'utilisation de stupéfiants et à l'anesthésie

Causes :effet sympatholytique des médicaments.

Traitement

Avant de commencer l'anesthésie, au cours de laquelle la moelle épinière peut être affectée (→ effet sympatholytique), une quantité suffisante de thérapie par perfusion est effectuée (par exemple, anesthésie péridurale en obstétrique).

L'effet des médicaments vasodilatateurs et inhibiteurs cardiaques pour l'anesthésie est compensé par le remplacement du volume de liquide (à raison d'environ 5 à 7 ml / kg de cristalloïdes au moment où le patient est mis sous anesthésie).

Les patients atteints de maladie coronarienne, d'insuffisance cardiaque, d'athérosclérose doivent compenser le déficit volémique avant de commencer l'anesthésie (la réaction du système cardiovasculaire peut être très prononcée).Perte de volume peropératoire

Causes :perte de liquide, comme du sang, du liquide d'ascite, un épanchement pleural, des liquides gastro-intestinaux, de l'urine, de la sueur (selon

de la température), perte de liquide pendant la ventilation mécanique.

Traitement:le traitement par perfusion pendant la chirurgie dépend du volume d'intervention et doit être équilibré (tableau 4-2). ! Toute perte de liquide doit être enregistrée par l'anesthésiste et compensée. (Il ne faut pas oublier les pertes avec les champs opératoires et sur le sol du bloc opératoire !) Le patient peut bien tolérer les pertes sanguines si le BCC est maintenu à un niveau constant. Avec une normovolémie et des réserves cardiaques préservées, le taux d'Hb de 7,5 g/l est tolérable (surveillance : S v O 2 , bandelettes réactives).Séquestration de fluide dans le "troisième espace"

En cas de lésion tissulaire due à un traumatisme étendu, à des brûlures et à un volume chirurgical important (chirurgie abdominale), la séquestration de liquide dans le « troisième espace » (réponse inflammatoire systémique) augmente légèrement.

4.1.3. Fluidothérapie postopératoire Diagnostique

Prise d'historique précise : troubles neurologiques (anxiété, somnolence, coma, convulsions), soif, prise de médicaments (par exemple, diurétiques, insuline, glucocorticoïdes, bêta-bloquants), maladies (rénales, insuffisance cardiaque, diabète sucré, insuffisance hépatique), troubles endocriniens (insuffisance surrénale , défaillance de l'hypophyse antérieure).

Symptômes

Carence hydrique, telle que muqueuses sèches, vomissements, diarrhée, transpiration excessive, plis cutanés qui ne se dilatent pas, troubles neurologiques.

Excès de liquide, par exemple, œdème, augmentation du remplissage sanguin des veines jugulaires, râles sonores au-dessus des poumons, ascite, symptômes neurologiques.

Indicateurs hémodynamiques : modification de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de l'indice de choc > 1, de la courbe de la pression artérielle ("variabilité de la pression systolique", "swing", Fig. 4-2), CVP, pression de blocage de l'artère pulmonaire, sécrétion urinaire.

Riz. 4-2. La variabilité de la pression systolique reflète la différence entre la pression systolique maximale et minimale au cours d'un cycle de ventilation. Une augmentation de la "variabilité de la pression systolique" peut indiquer une augmentation de l'hypovolémie.

Données de laboratoire : concentration d'électrolytes, albumine, protéines totales, urée, créatinine, glucose dans le plasma sanguin, hématocrite, composition des gaz du sang, osmolarité de l'urine et du plasma.Besoins en fluides pendant la chirurgie

Une fluidothérapie adéquate est essentielle pour maintenir une perfusion adéquate des organes. L'équation de Fick reflète la valeur MOC pour l'approvisionnement en oxygène. La perte/carence hydrique, la vasodilatation et la dépression cardiaque causées par les médicaments réduisent le débit cardiaque et l'apport d'oxygène aux tissus.

L'équation de Fick :

Consommation d'oxygène (VO 2)= SI x (Hb x 13) (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS : surface corporelle.

Calcul du volume de perfusion peropératoire

Volume requis pour maintenir la perfusion :

+ compensation des déficits préopératoires ;

+ compensation pour la vasodilatation associée à l'injection de drogue;

+ compensation des pertes liquides;

+ compensation de séquestration dans le « troisième espace ».

Volume requis pour maintenir la perfusion tissulaire

Vous pouvez calculer selon la règle 4-2-1: pour les 10 premiers kg de poids corporel - 4 ml, pour le second 10 kg - 2 ml, pour chaque kilogramme suivant - 1 ml de liquide. Ainsi, un patient pesant 70 kg a besoin de 110 ml de liquide par heure (voir Tableau 4-2).

Chez les patients insuffisants cardiaques ou hémodialysés, la compensation trop rapide d'un déficit hydrique peut entraîner un œdème pulmonaire.

Les enfants sont très sensibles aux pertes hydriques : l'abstinence hydrique pendant la journée chez les enfants et les nourrissons peut entraîner une diminution de 10 % du poids corporel (conséquences : instabilité hémodynamique, acidose, insuffisance rénale, voir 10.4.6) (Tableau 4-3 ).

Gestion peropératoire

Pour les interventions chirurgicales avec une perte de liquide présumée importante ou d'une durée supérieure à 3 heures, une sonde urinaire doit être insérée. Une miction adéquate [(ml / (kg x h)] dans des reins sains est le meilleur indicateur d'une fluidothérapie adéquate.

Traitement de la perte de sang aiguë (schéma par étapes)

Calcul de la perte de sang estimée à l'aide de la formule de l'hématocrite

Suspicion de perte de sang= [(Hématocrite (vrai)- Hématocrite (cible) : Hématocrite (moyenne)] N.-É. volume sanguin total.

Hématocrite (moyenne)= Hématocrite (vrai)+ Hématocrite (cible) : 2 (voir tableau 4.1).

Perte de sang<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Perte de BCC> 40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Perte liquidienne > 70 % (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Perte liquidienne > 80 % (> 4 500 ml) : une perfusion de plaquettes doit être administrée.

Une évaluation incorrecte de l'équilibre hydrique peropératoire peut avoir des conséquences fatales dans le traitement de la tachycardie : par exemple, l'utilisation de -bloquants ou d'antiarythmiques dans des conditions d'hypovolémie peut entraîner le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë.

4.1.4. Solutions pour perfusion

Solutions cristalloïdes

Osmolarité : isotonique (270-310 mosm / kg), hypertonique (> 300 mosm / kg), hypotonique (<280 мосм/кг).

Par teneur en électrolytes : plein (120-160 mmol/L de cations), 2/3 (90-120 mmol/L de cations), 1/2 (60-90 mmol/L de cations), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Les indications:déshydratation, remplacement du volume initial, dilution du médicament, prévention de la thrombose du cathéter veineux (tableaux 4-4).

Pour remplacer le liquide par des cristalloïdes, il est nécessaire d'introduire un volume 3 à 4 fois supérieur à la perte de sang réelle. En quelques minutes, le fluide injecté est uniformément réparti entre les espaces intravasculaires et intercellulaires. Solution physiologique (solution de chlorure de sodium à 0,9%) Isotonique au plasma, contient 154 mmol/l Na + et 154 mmol/l Cl - (ne correspond pas à la concentration plasmatique physiologique).

Les indications:hyponatrémie, déshydratation hypo-, iso-, hypertensive, hypochlorémie (avec perte prolongée de suc gastrique, chez les enfants atteints de pylorospasme); également prescrit aux patients à risque d'hyperkaliémie (p. ex., insuffisance rénale terminale, brûlure).

Contre-indications : hyperhydratation isotonique; avec l'introduction d'un grand volume de solution saline uniquement, il existe un risque de développer une acidose hyperchlorémique.

Solution de sonnerie *

La solution est physiologique ; par rapport à une solution de chlorure de sodium à 0,9%, il contient moins de Na +, tandis que K + et Ca 2 + sont en plus présents. Cations : Na + - 130 mmol/L, K + - 4 mmol/L, Ca 2 + - 6 mmol/L ; anions : Cl - -109 mmol/L, lactate - 28 mmol/L (en terme de composition, la solution de Ringer* est plus physiologique qu'une solution de chlorure de sodium à 0,9%). Ne pas mélanger la solution de Ringer* avec des phosphates. Mécanisme d'action : qualités mal réglées. Les indications: perte de liquide extracellulaire, remplacement du volume initial, déshydratation hypo-, iso-, hypertensive, alcalose hypochlorémique légère.

Effets secondaires: en cas de surdosage, une hypervolémie se développe avec insuffisance cardiaque, œdème pulmonaire, hyperkaliémie avec insuffisance rénale.

Lorsque la fonction hépatique est intacte, le lactate est converti en bicarbonate. En cas d'introduction de quantités importantes ou d'utilisation prolongée, la solution de Ringer* doit être alternée avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Il est prescrit avec prudence en cas d'insuffisance hépatique (une acidose lactique est probable). solution de glucose à 5% *

1000 ml de solution contiennent 50 mg de glucose; la solution est hypotonique et ne contient pas d'électrolytes.

Mécanisme d'action : dans le processus de métabolisme, de l'eau "pure" se forme.

Les indications:nutrition parentérale (faible teneur en calories), perte en eau (déshydratation hypertensive), hyperhydratation hypertensive, hypoglycémie.

Contre-indications : perte de liquide isotonique.

Effets secondaires: en raison de l'introduction d'une grande quantité de solution, la concentration de Na + dans le plasma diminue et le risque de surhydratation hypotonique et de formation d'œdème.

Solutions colloïdales

Les solutions colloïdales homologues ou étrangères qui ne contiennent pas d'éléments formés augmentent la pression osmotique colloïdale du plasma et retiennent ainsi le liquide dans le lit vasculaire (« détendeur plasma ») ou ont les mêmes propriétés colloïdales-osmotiques que le plasma (substituts du plasma). Ces solutions ont généralement un poids moléculaire bien défini, ne sont pas capables de diffuser librement à travers les membranes et ne pénètrent pas dans la membrane des glomérules rénaux.

Substituts naturels du plasma : par exemple, l'albumine humaine.

Substituts plasmatiques artificiels : par exemple, dérivés d'amidon, gélatine.

Avantages par rapport aux produits sanguins : possibilité de production illimitée, pas de risque d'infection (au niveau actuel des connaissances), faible coût, longue durée de conservation.

Inconvénients par rapport aux produits sanguins : le danger d'an-

phylaxie, cumul, effet négatif sur la coagulation sanguine.

Une solution idéale de remplacement de plasma colloïdal doit :

améliorer l'état hémodynamique causé par l'hypovolémie, en particulier dans la microvascularisation;

maintenir des mécanismes de régulation homologues ;

rester dans le lit vasculaire jusqu'à ce que la stabilisation hémodynamique se produise ;

réduire et éliminer la surhydratation;

ne pas être allergène.

Albumine humaine (solution à 5, 20 %)

L'albumine est une partie essentielle de la fraction protéique plasmatique, affectant la réserve d'acides aminés, le transport du médicament, la capacité tampon et la pression oncotique.

Les solutions contiennent une proportion relativement élevée de sodium (130-160 mmol/l) et de potassium (<2,5 ммоль/л).

Pharmacocinétique : la durée d'action (dépend fortement du tableau clinique) est normale jusqu'à 16 heures, avec une hypoalbuminémie (brûlure, péritonite) est beaucoup plus courte (3-4 heures). L'effet volumétrique d'une solution d'albumine humaine à 5 % correspond à 70 %.

Les indications:choc hypovolémique, pour le traitement duquel les solutions cristalloïdes et colloïdales synthétiques sont insuffisantes, ou la dose maximale de solutions colloïdales synthétiques a été atteinte, ce qui rend leur administration ultérieure impossible.

Solution à 5% d'albumine humaine : perte de protéines du lit vasculaire avec un déficit simultané de volume liquidien.

Solution d'albumine humaine à 20 % : hypoalbuminémie manifeste, traitement hyperoncotique.

Maladies du foie avec altération de la synthèse de l'albumine, syndrome néphrotique, thérapie de remplacement pour la séparation du plasma, diminution de la concentration d'albumine dans les TBI, remplacement des protéines dans les brûlures.

Schéma posologique : selon le tableau clinique. Effets secondaires: les réactions allergiques sont rares, il n'y a pas de risque infectieux, mais l'administration du médicament doit être soigneusement documentée (loi transfusionnelle 7/98), car l'albumine est produite à partir du sang et il existe un risque d'infection à prions.

Les indications doivent être strictement établies en raison du coût élevé (ne s'applique pas aux médicaments de première intention pour le remboursement de volume).

Dans les maladies du foie et le syndrome néphrotique, une concentration normale d'albumine sérique ne doit pas être atteinte (il suffit qu'elle soit supérieure à 20 g/l).

L'administration de solution d'albumine humaine ne réduit pas la mortalité chez les patients présentant une perméabilité accrue de la paroi capillaire, en particulier en cas d'insuffisance pulmonaire aiguë (lésion pulmonaire aiguë, syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte), mais augmente le risque d'œdème interstitiel.

L'albumine humaine, en tant que solution de remplacement du volume en fluidifiant le sang, réduit la concentration de facteurs de coagulation et d'hémoglobine.

Amidon d'hydroxyéthyle

Colloïde synthétique. Il existe diverses solutions disponibles dans le commerce (voir les tableaux 4 à 4), différant par le degré d'hydroxyéthylation et le poids moléculaire. La concentration en sodium est de 154 mmol/l.

Tableau 4-4. Doses, effet sur le volume et la durée d'action des substituts sanguins

Pharmacocinétique : détruit par l'amylase. Il s'accumule temporairement dans le système réticulo-endothélial et est excrété par les reins.

Les indications:hypovolémie, choc hypovolémique, troubles circulatoires centraux et périphériques (→ hémodilution → diminution de la viscosité sanguine et agrégation des érythrocytes avec des médicaments de faible poids moléculaire), hémodilution normovolémique aiguë.

Schéma posologique : 20, 33 ou 66 ml/kg (solution à 10, 6 et 3% d'hydroxyéthylamidon) correspondent à 1,5-2,0 g/kg, en cas de choc, la posologie dépend du tableau clinique. (Attention: coagulation du sang !) La dose est réduite en cas d'insuffisance rénale.

Effets secondaires: réactions anaphylactoïdes (les plus rares parmi toutes les solutions colloïdales), démangeaisons (traitement : pommade à 0,05 % avec capsaïcine* par voie topique ou naltrexone à l'intérieur, 50 mg/jour une fois ; les antihistaminiques ne sont pas efficaces), hyperamylasémie, inhibition de la synthèse d'albumine, charge en sodium, modifications dans la coagulation sanguine (allongement possible de l'APTT, effet sur l'agrégation plaquettaire, par exemple, lorsque la desmopressine est administrée sur fond de saignement avec de l'hydroxyéthylamidon), une diminution de la libération de médiateurs en cas de traumatisme, un syndrome de réponse systémique à l'inflammation et septicémie (diminution de l'œdème tissulaire et pulmonaire).

Ne peut pas être utilisé pour le remplacement du volume peropératoire en transplantation rénale, insuffisance rénale. Vous devez utiliser d'autres solutions.

Avec l'introduction d'hydroxyéthylamidon, il est nécessaire de surveiller l'apport simultané de liquide.

Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS), de l'amylase et du cholestérol plasmatique.

En raison du petit nombre d'effets secondaires, les médicaments de poids moléculaire faible et moyen sont préférés pour le traitement (par exemple, l'hydroxyéthylamidon 70 : 0,5 ; 130 : 0,5 ; 200 : 0,5).

Solution de dextrane à 10 % 40*, solution de dextrane à 6 % 60 et 70*

Polysaccharide de haut poids moléculaire, le nombre (x1000) après le nom reflète le poids moléculaire.

Mécanisme d'action : substance colloïdale capable de retenir le liquide dans le lit vasculaire (hyperoncotique). L'efficacité initiale pour le gonflement est d'environ 120 % (solution de dextrane à 6 % 60-70*) et 175 % (solution de dextrane à 10 % 40*).

Pharmacocinétique : la durée d'action dépend du poids moléculaire : solution de dextrane à 10 % 40* - 3-4 heures, solution de dextrane à 6 % 60-70 - 4-6 heures.

Les indications:diffèrent, dépendent du poids moléculaire.

Solution de dextran 40 à 10 % : traitement et prévention des troubles de la microcirculation, prévention des thromboses, remplacement du volume, perte auditive, troubles circulatoires périphériques et centraux.

Solution de dextran à 6 % 60 et 75 : traitement et prévention du choc hypovolémique, hémodilution normovolémique aiguë.

Schéma posologique : pas plus de 1,5 g / kg de poids corporel par jour. Effets secondaires: réactions anaphylactiques et anaphylactoïdes; danger de surcharge volumique aiguë; néphrotoxicité; une tendance aux saignements, surtout après l'introduction d'une grande quantité de dextranes de bas poids moléculaire ("envelopper" les érythrocytes et les plaquettes). Le plus puissant de tous les colloïdes artificiels affecte la coagulation du sang. Peut affecter les résultats de laboratoire (glucose, VS, acides gras, cholestérol, fructose, densité urinaire).

Afin d'éviter les réactions anaphylactiques et anaphylactoïdes, il est recommandé de pré-administrer de l'haptène-dextrane monovalent (promis ?) à la dose de 3 g/l de dextrane (20 ml). Cependant, même cela ne garantit pas une protection complète. Ces dernières années, les indications ont été considérablement réduites en raison d'effets secondaires menaçants en l'absence d'avantages thérapeutiques par rapport aux autres solutions colloïdales. Substituts sanguins à base de gélatine

Polypeptide de maille de collagène bovin. Poids moléculaire 35 ; concentration 3,0-5,5%, concentration en sodium 145 mmol/l.

Pharmacocinétique : durée d'action 1,5 heures; excrété principalement par les reins, une petite partie - par voie enzymatique et par le tractus gastro-intestinal.

Mécanisme d'action : solution isovolémique colloïdale. Les indications: hypovolémie (choc), compensation de la suppression du système nerveux sympathique (par exemple, avec la colonne vertébrale et la péridurale

anesthésie), hémodilution normovolémique aiguë.

Schéma posologique : à une dose suffisante pour compenser le manque de volume (1,5 à 2 fois plus que le volume de perte de liquide); il n'y a pas de dose maximale car le médicament a peu d'effet sur la coagulation du sang.

Effets secondaires: réactions anaphylactoïdes, libération d'histamine, diminution de la synthèse d'albumine, augmentation du débit urinaire, charge en sodium.

Interactions médicamenteuses : glycosides cardiaques (action accrue en raison de la forte concentration de calcium).

Après la compensation initiale du manque de volume, il est préférable de remplacer la gélatine par d'autres médicaments (la durée de sa circulation dans le sang est plus courte que celle des autres colloïdes).

L'avantage des solutions pour perfusion à base de gélatine est un très faible effet sur la coagulation sanguine et l'absence de néphrotoxicité (excrétion rapide par les reins).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfusion de sang et de ses composants

4.2.1. Médias de transfusion sanguine

Tableau 4-5. Propriétés et indications pour l'utilisation de diverses transfusions sanguines

Mercredi

Mesures préparatoires et transfusion

Les composants sanguins et dérivés du plasma sont des médicaments soumis à enregistrement obligatoire, les règles de leur fabrication et de leur utilisation sont décrites dans l'« Ordonnance sur la réception du sang et de ses composants et l'utilisation des produits sanguins (hémothérapie) » (Deutscher rtzteverlag, Kln, avril , 2005). La loi sur la transfusion a été adoptée début juillet 1998.

Exigence

Un médecin compétent doit faire une demande de produits sanguins et de dérivés plasmatiques. Il est nécessaire d'indiquer le nom, le prénom, la date de naissance du patient, le diagnostic clinique, les antécédents transfusionnels, les résultats des tests sérologiques pour le groupe sanguin, l'urgence, la date de la transfusion, la quantité de médicament.

Recherche en laboratoire

Groupe sanguin et test d'anticorps : elle est nécessaire pour les patients susceptibles de développer des complications lors d'interventions planifiées nécessitant une transfusion immédiate. La détermination du groupe sanguin selon le système AB0, la détermination du facteur Rh, le test des anticorps et les tests de compatibilité sont effectués au laboratoire de l'hôpital (tableau 4-6).

Un résultat positif au test d'anticorps doit être confirmé à l'avance.

Les anticorps froids (anti-H de groupe sanguin A1, anti-P1, -Le (a), -Le (b), -M, -N en l'absence d'anticorps IgG) doivent être pris en compte dans les interventions préventives de routine. En cas d'urgence, ils peuvent être négligés pour prodiguer les soins les plus rapides possibles au patient. Vos propres produits sanguins doivent d'abord être demandés.

Tableau 4-6. Tableau de compatibilité pour la transfusion sanguine de groupe non identique

Les tubes de prélèvement doivent être étiquetés lisiblement (nom, prénom, date de naissance, numéro de code-barres ou autocollant patient). Le médecin qui a signé la demande est responsable de l'identité du groupe sanguin.

Médicaments en conserve

Un document d'accompagnement est joint à chaque médicament.

En cas de transfusions ultérieures, un test sérologique de compatibilité doit être effectué avec une nouvelle portion de sang au plus tard 72 heures plus tard afin de couvrir les anticorps significatifs pour la transfusion qui auraient pu se former après la transfusion au cours des 4 dernières semaines.

Transfusion

Contrôler:avant la transfusion, le médecin responsable doit vérifier personnellement si le médicament est destiné à cette

penta, le groupe sanguin figurant sur l'étiquette du médicament correspond-il au groupe sanguin précédemment défini du receveur et si le numéro du médicament correspond au numéro figurant sur le document d'accompagnement. De plus, la date d'expiration, l'intégrité de l'emballage et la validité de l'échantillon de compatibilité doivent être vérifiées.

Test de compatibilité AB0 (au chevet du patient) : le médecin responsable doit effectuer immédiatement avant la transfusion (doit être consigné par écrit !). Il n'est pas nécessaire de déterminer indépendamment le groupe sanguin de la masse érythrocytaire, mais vous devez le vérifier à nouveau (à l'exception de vos propres préparations sanguines !).

Technique d'exécution : les composants sanguins sont transfusés par le médecin responsable via un accès veineux sûr (par exemple, cathéter veineux 17G, jaune).

50 ml sont versés en continu à travers un système de transfusion à filtre (à moitié plein).

L'état du patient est surveillé pendant et après la transfusion (état de santé du patient disponible au contact, tension artérielle, pouls, température, modifications cutanées).

Les produits sanguins ne sont chauffés que pour des indications particulières (transfusion massive, transfusion chez les nouveau-nés, patients présentant des anticorps contre le rhume) à l'aide d'appareils certifiés (par exemple, Plasmatherm, Barkey). Attention : l'utilisation d'un bain-marie est inacceptable !

! Transfusion massive (chirurgie) (tableau 4-7)

Au moins deux accès veineux de grande capacité (p. ex., cathéter veineux 14G brun, 16G gris).

Infusion sous la pression d'un brassard spécial.

La règle de base : après l'introduction de cinq doses de globules rouges, du plasma frais congelé est injecté (par exemple, une dose de plasma fraîchement congelé pour deux doses de globules rouges).

Tableau 4-7. Produits sanguins requis pour une chirurgie élective

Attention

Il faut faire attention au manque de facteurs de coagulation, de plaquettes; acidose (stabilisant).

N'ajoutez aucun médicament ou solution pour perfusion aux produits sanguins et plasmatiques.

Pour éviter une surcharge volémique (en particulier en cas d'insuffisance cardiaque et rénale), la durée de la transfusion doit être prolongée à 3-4 heures ; sinon, des diurétiques intraveineux sont administrés.

Lors du calcul du bilan fluide, le volume calculé doit être pris en compte.

Une poche vide d'un produit sanguin doit être conservée au réfrigérateur pendant 24 heures (clarification des éventuelles réactions transfusionnelles). Transfusion d'urgence

Les indications:limitée aux indications vitales. Les difficultés d'organisation et les oublis justifient à eux seuls de ne pas être requis en cas d'urgence. Le besoin de sang en conserve pour une opération planifiée, immédiatement avant l'admission du patient à l'hôpital, ne peut pas être considéré comme une urgence (voir Tableau 4-5).

Exigencedoit être déclarée par le médecin traitant responsable, en indiquant le diagnostic (préliminaire), marqué « urgence ». Dans les situations critiques, la commande par téléphone est possible.

L'exigence d'une masse érythrocytaire compatible avec le groupe sanguin : le groupe sanguin est déterminé. Ce n'est qu'après que du sang en conserve du même groupe ou du sang le plus compatible est délivré. Temps nécessaire environ 15 minutes.

Groupe 0 (I), besoin de sang Rh pour une transfusion immédiate : du sang en conserve est distribué immédiatement avant l'identification du groupe et le test croisé. Temps passé au maximum 5 minutes.

Préparation

Il est nécessaire de procéder immédiatement à une détermination du groupe sanguin avec du matériel approprié pour la recherche (à effectuer même si le patient a un certificat de groupe sanguin).

Si possible, une prise de sang pour les études immunologiques doit être prélevée avant le début de la perfusion ou via le deuxième accès (distorsion des résultats de la recherche).

Les troubles de la coagulation tels qu'un traitement anticoagulant ou une transfusion de substituts plasmatiques doivent être signalés.

Confirmation d'identité (échantillon de sang<->patient) est particulièrement important. En aucun cas, vous ne devez vous écarter de la séquence d'actions généralement acceptée ! Le test de compatibilité AB0 avec le sang du patient doit être réalisé en urgence et enregistré dans le dossier médical.

Risque spécifique de transfusion massive et d'urgence (d'après Kretschmer et al.) : transfusion intempestive, hypo- et hypervolémie, transfusion erronée, hypothermie, troubles de l'hémostase, déplacement de la courbe de fixation de l'oxygène vers la gauche, acidose, hyperkaliémie, hypocalcémie (réaction au citrate), troubles de la perfusion pulmonaire, hémolyse.

! Toutes les réclamations qui sont déclarées comme une urgence, non pas une urgence clinique, mais en raison d'oublis organisationnels, interfèrent avec la prestation de soins aux patients qui sont vraiment à risque. L'utilisation de médicaments dits universels [masse d'érythrocytes du groupe 0 (I) Rh- et plasma frais congelé IV (AB)] n'est autorisée qu'en cas d'urgence en quantités minimes, car ces médicaments sont en pénurie constante.

Détermination du facteur Rh

2-4 mois après la transfusion de sang Rh (D) incompatible, il est recommandé d'effectuer des tests sérologiques pour identifier les anticorps éventuellement formés. Après avoir trouvé ces anticorps, vous devez clarifier la situation et mener une conversation explicative avec le patient !

Recherches ultérieures sur la formation d'anticorps sont nécessaires de toute urgence. Ils sont produits au plus tôt 8 semaines et au plus tard 4 mois après la transfusion de sang Rh-incompatible. Dans l'extrait, il convient de noter la nécessité d'une étude pour la formation d'anticorps et le danger d'une hémolyse retardée avec une diminution de la concentration en hémoglobine.

Certificat de groupe sanguin (en cas d'urgence) : si des anticorps sont détectés, le patient doit obtenir un certificat approprié du Service de Transfusiologie et d'Hématologie.

Transfusion plaquettaire Indications

! Besoin extrême de plaquettes (à concentration<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Troubles de la formation des plaquettes : avec leucémie, chimiothérapie; avec saignement, si la concentration de plaquettes est inférieure à 20 9 / l. Avec une concentration plaquettaire inférieure à 10 9 / l sans saignement. Les indications sont étendues en présence de facteurs de risque (âge supérieur à 60 ans, fièvre septique, antécédents hémorragiques).

Perte de sang aiguë ou coagulopathie de consommation : à partir de la concentration plaquettaire<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Contre-indications : thrombocytopénie immunitaire, telle que la maladie de Werlhof. Ne doit pas être administré en prophylaxie. L'introduction n'est possible qu'avec une intervention locale, ne se prêtant pas à l'arrêt du saignement ou à la chirurgie (vous devez préciser l'heure du saignement).

Préparation:Typage HLA (HLA - antigènes leucocytaires humains) chez tous les patients recevant un remplacement chronique avant la première transfusion.

Suivi de l'efficacité du traitement : une augmentation de la concentration plaquettaire à une posologie standard (six doses de masse plaquettaire normale ou une dose de masse plaquettaire séparée) de (20-30) 9 / L 1 et 24 heures après la transfusion. (Attention: l'acide acétylsalicylique et l'héparine inhibent la fonction plaquettaire.)

Thrombocytopénie induite par l'héparine

Thrombocytopénie (avec ou sans saignement) et complications thromboemboliques coexistent habituellement.

Étiologie : activation plaquettaire médiée par l'héparine et médiée par les complexes immuns.

Traitement : l'héparine doit être annulée et remplacée par d'autres anticoagulants, comme le danaparoïde (Orgaran ?) ou l'hirudine génétiquement modifiée.

Avec la transfusion de masse plaquettaire, une détérioration est possible.

4.2.2. Réactions post-transfusionnelles Introduction et étiologie

Réaction hyperthermique non hémolytique (augmentation de la température corporelle > 1°C) : lorsque le contenu intracellulaire de leucocytes et/ou de plaquettes (par exemple, des cytokines) pénètre dans le sang du receveur ou en présence d'anticorps préalablement formés contre les leucocytes, les plaquettes et les protéines plasmatiques ; ensemencement bactérien de masse plaquettaire ou érythrocytaire (rare).

Urticaire:réactions allergiques non spécifiques.

Purpura post-transfusionnel : est associé à des anticorps antiplaquettaires (le plus souvent anti-PLA I - activateur du plasminogène).

Insuffisance respiratoire aiguë associée à la transfusion (œdème pulmonaire non cardiogénique) : anticorps dirigés contre les granulocytes transfusés avec du plasma de donneur.

Réaction du greffon contre l'hôte : chez les patients dont l'immunité est supprimée, dans la relation entre le donneur et le receveur en raison de la capacité des lymphocytes à proliférer.

Réactions anaphylactoïdes : chez les patients présentant un déficit congénital en IgA.

Réactions d'incompatibilité : hémolyse intravasculaire avec incompatibilité des groupes sanguins. En cas d'incompatibilité AB0 - réactions fulminantes précoces (mortalité jusqu'à 20%), avec incompatibilité du facteur Rh et d'autres antigènes, réactions retardées dans la semaine suivant la transfusion.

Intoxication au citrate : après transfusion de plasma frais congelé chez les prématurés et les nouveau-nés, chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère.

Hyperkaliémie liée à la transfusion : chez les prématurés, les patients souffrant d'anurie, avec urgence et transfusion massive.

Infections vectorielles (par exemple, VHB, VHC, VIH) sont transmis par transfusion de composants sanguins infectés (érythrocytes, masse plaquettaire).Manifestations cliniques

Symptômes initiaux

Le patient est conscient : douleur brûlante dans la veine par laquelle la transfusion est effectuée, anxiété, sensation de raideur, nausées, frissons et fièvre, sueurs froides, tachypnée, maux de tête, douleurs dans le bas du dos, la poitrine, les articulations.

Au cours de l'anesthésie : hémolyse, hématurie, chute de la tension artérielle, tachycardie.

Avec la suite du processus : choc (voir 8.3.1), coagulopathie de consommation avec saignement abondant, thrombocytopénie,

manque de fibrinogène avec des signes de formation de ses produits de désintégration; le temps de coagulation, la valeur du Quick, l'APTT et le temps de thrombine changent pathologiquement.Traitement

Il faut arrêter la transfusion, emballer les médicaments

sang dans des conditions stériles. ! Suivi intensif de toute transfusion grave

réactions.

Traitement de choc :thérapie par perfusion (solutions colloïdales) et catécholamines : par exemple, épinéphrine à la dose de 0,05-0,2 mg par voie intraveineuse, dopamine via un perfuseur à la dose de 10 mg/(kgmin) (voir 8.3.1).

Diurèse :furosémide 20 mg (par exemple, lasix*) et 125-250 ml de solution de mannitol à 20% à un débit supérieur à 100 ml/h.

Surveillance:surveillance hémodynamique avancée, cathéters veineux de grande capacité, analyse régulière des gaz du sang et concentration en électrolytes.

Apport d'oxygène : s'adapter au besoin (augmentation du shunt sanguin pulmonaire).

Anticoagulants : héparine sodique à la dose de 20 mille UI/jour pour la prévention de la coagulopathie de consommation.

Glucocorticoïdes : à fortes doses, par exemple, méthylprednisolone 0,5-1 g par voie intraveineuse (urbazone *). Attention: avoir un effet à long terme.

Alcalinisation de l'urine (controversée).Diagnostique

Préparations sanguines : produits sanguins stériles emballés avec 10 ml de sang total et 5 ml de sang additionnés d'acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) immédiatement envoyé à la banque de sang avec un document d'accompagnement et des données sur la quantité de sang déjà transfusé.

Recherche en laboratoire : formule sanguine complète, état du système de coagulation, y compris le fibrinogène et ses produits de désintégration ; aussi la concentration de bilirubine, urée, haptoglobine, réaction de Coombs directe.

Urine:étude de la concentration en hémoglobine et des sédiments. ! Des échantillons de sang et d'urine doivent être prélevés avant de commencer le traitement.

La cause la plus fréquente est la confusion lors des tests de compatibilité. Le test doit toujours être effectué au chevet du patient.

Les réactions d'incompatibilité chez un patient anesthésié sont reconnues plus tard, de préférence une transfusion postopératoire.

4.2.3. Transfusion sanguine aux Témoins de Jéhovah

Une question tendue sur le droit du patient à l'autodétermination et le principe médical de liberté dans le choix du traitement.

Le nœud du problème :les croyances religieuses des Témoins de Jéhovah excluent la possibilité d'une administration parentérale de sang total, de globules et de plasma. La préparation de préparations de son propre sang pour une transfusion ultérieure est également rejetée, car ce sang quittera le corps pendant longtemps. C'est vrai, beaucoup

les témoins admettent une circulation extracorporelle si la circulation est fermée à l'extérieur du corps (réinjection de sang, hémodilution isovolémique), ou l'introduction de composants plasmatiques (facteurs de coagulation, albumine humaine, Ig).

Base légale

Adultes : La transfusion à des Témoins de Jéhovah adultes, fondée sur le droit à l'autodétermination et le droit à l'intégrité de son propre corps, est interdite par la Constitution.

Enfants : Étant donné qu'ils n'ont pas eux-mêmes le droit de consentir à un traitement, la loi doit demander l'autorisation d'un tribunal pour une transfusion contre la volonté des parents (? 1666 Code civil allemand). Si une action urgente est nécessaire et qu'il n'y a pas moyen d'attendre une décision de justice, le médecin a le droit d'effectuer une transfusion sanguine conformément à son devoir d'assistance et contre la volonté des parents. Dans le cas contraire, il fera face à des accusations criminelles pour non-assistance.

Solution possible: Au cours de la consultation préopératoire, le médecin et le patient doivent discuter des méthodes alternatives (par exemple, érythropoïétine à haute dose préopératoire, aprotinine peropératoire pour réduire la perte de sang) et des moyens de réduire la perte de sang (utilisation d'une machine cœur-poumon et de systèmes de tubulures à faible volume , réutilisation du sang des drains ). Un faible hématocrite doit être considéré comme normal.

Plus d'informations - dans le service d'information

hôpitaux pour Témoins de Jéhovah : Am Steinfels, 65618 Selters /

Niederselters, Tél. : (06483) / 41-29-91 ou 41-0.

4.2.4. Les aspects légaux

Solution? 6 Justice civile allemande

Cour suprême (17.12.1991).

Clarification:le patient avant une opération planifiée, pendant ou après laquelle une transfusion peut être nécessaire, doit être informé du risque d'hépatite et d'infection par le VIH par transfusion du sang d'une autre personne. De plus, il doit être conscient de la possibilité d'une transfusion de son propre sang comme alternative à la transfusion du sang de quelqu'un d'autre.

Fonctions des anesthésistes dans le domaine de la transfusion

Etablir les indications de transfusion.

Organisation de la livraison en temps opportun de la quantité requise de produits sanguins avant une intervention chirurgicale à grande échelle.

Effectuer un test de correspondance du groupe sanguin et surveiller la transfusion.

Planification et mise en œuvre des activités de conservation du sang.

4.2.5. Réinfusion sanguine et autohémotransfusion

Économiseur de cellules(appareil de réinfusion sanguine).

Principe:préparation du sang du champ opératoire ou du trou de saignement et transfusion immédiate au patient.

Avantages

Compatibilité immunologique complète du sang reçu.

Moins de besoin de sang de donneur, peu de risque de transmission de maladies infectieuses, moins de dilution du sang lors d'interventions utilisant la circulation extracorporelle.

Facilement accessible en cas d'urgence.

! Il est généralement accepté par les Témoins de Jéhovah. Les indications: aujourd'hui, il est utilisé pour des interventions chirurgicales avec perte de sang massive (> 1000 ml).

Chirurgie cardiovasculaire : interventions utilisant la circulation extracorporelle, pour anévrisme de l'aorte thoracique et abdominale, chirurgie vasculaire viscérale, reconstruction des vaisseaux périphériques.

Chirurgie générale et urgences : chirurgie du foie et des voies biliaires, transplantations d'organes, lésions abdominales et thoraciques.

Gynécologie : grossesse extra-utérine, hystérectomie.

Neurochirurgie : opérations pour tumeurs cérébrales bénignes, anévrismes.

Urologie : prostatectomie (uniquement pour les tumeurs bénignes).

Orthopédie : arthroplastie totale de la hanche et du genou, chirurgie du rachis.

! Contre-indications : interventions oncologiques, ensemencement bactérien (septicémie). Attention: excrétion insuffisante des anticoagulants chez les patients atteints de coagulopathie.

Technique d'exécution

Le sang versé lors de l'opération est collecté avec un appareillage spécial dans un récipient stérile jetable, filtré, lavé puis reversé au patient. Le sang est collecté avec un aspirateur chirurgical, hépariné puis, à l'aide d'une pompe à vide, transféré dans un réservoir, où il est nettoyé à travers des filtres de la contamination et des bulles d'air entrant dans le système lors de l'utilisation de l'aspirateur. Le cycle de préparation du sang commence dès qu'une quantité suffisante de sang s'est accumulée dans le récipient pour remplir la cloche rotative.

Le progrès

Phase de remplissage : le sang est transféré du réservoir à la cloche, où, après centrifugation, les composants sanguins se déposent proportionnellement à leur masse. Les parties constitutives de la plus grande masse sont à l'extérieur, tandis que les plus petites sont déposées le long du diamètre intérieur ; cela se produit dans un ordre précis : globules rouges, globules blancs, plaquettes et plasma.

Phase de lavage : lavage des érythrocytes concentrés avec une solution de chlorure de sodium. À la suite de dilutions et centrifugations répétées, les impuretés indésirables sont éliminées du sang, en particulier : fragments cellulaires, hémoglobine libre, anticoagulants, enzymes cellulaires et plasmatiques activées, fragments résiduels de molécules protéiques, produits de dégradation du fibrinogène et des bactéries.

Phase de vidange : le sang lavé de la cloche entre dans la cuve pour être réinjecté.

Héparine

Préparation de la solution d'héparine : guidée par le fait que 3 UI d'héparine sodique suffisent à empêcher la coagulation de 1 ml de sang, 30 000 UI d'héparine sodique sont diluées dans 1 litre de solution de chlorure de sodium à 0,9 %.

Avant de commencer le prélèvement sanguin : « préparer » le réservoir de sang avec 250 ml de cette solution d'héparine.

Pendant la collecte de sang : taux d'environ 60-100 gouttes par minute ; en outre, l'ensemble de perfusion doit être secoué de temps en temps pour éviter la sédimentation d'héparine sodique sur les parois du récipient. Le plus souvent, 50 ml d'une solution à la concentration indiquée (c'est-à-dire 1,5 mille UI d'héparine sodique) suffisent à empêcher la coagulation de 500 ml de sang.

Débit: plus le débit du Cellsaver est élevé, plus l'hématocrite est faible. C'est pourquoi, pendant la phase de remplissage, la vitesse doit être la plus faible possible afin de maintenir un hématocrite le plus élevé possible (tableau 4-8).

L'obtention d'érythrocytes propres lavés dépend de la minutie de l'aspiration et du modèle de l'aspirateur (aspiration sous une traction de 30-60 mm Hg). Réinfusion : passer dans les 6 heures (risque de contamination). Attention: lors de la réinfusion, pensez à connecter un filtre avec un diamètre de pores de 40 microns.

Tableau 4-8. Dépendance de l'hématocrite sur le débit "Cell-saver"

Conservation de son propre sang pour l'autohémotransfusion

La préservation préopératoire de son propre sang nécessite de gros efforts d'organisation. Elle est strictement liée à la durée prévue de l'intervention et nécessite une concertation entre les services concernés (anesthésiologie, chirurgie, transfusiologie).

Les indications:interventions chirurgicales planifiées (voir ci-dessus).

Contre-indications

Absolu : maladie cardiovasculaire sévère, insuffisance respiratoire, hématocrite<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relatif : IHD, insuffisance cardiaque compensée, troubles respiratoires modérés, grossesse, âge avancé et sénile.

Il faut prendre en compte

Évaluation du besoin de sang propre (2 à 4 doses de produits sanguins peuvent être préparées, 500 ml chacune).

Le taux de régénération sanguine doit être pris en compte.

La durée de conservation des produits sanguins, selon le stabilisant, est de 39 à 45 jours.

Les produits sanguins doivent être étiquetés lisiblement (pour éviter les erreurs).

L'intervalle entre les dons de sang est de 7 à 10 jours.

Il est nécessaire de stimuler l'érythropoïèse avec du sulfate de fer * 300 ml / jour par voie orale (par exemple, ceferro *), dans des cas particuliers, il est possible de prescrire de l'érythropoïétine * (eripro *).

La séparation en composants sanguins (masse érythrocytaire, plasma frais congelé) est une norme en transfusiologie, mais pas une condition préalable à la transfusion.

La filtration séquentielle du sang total est nécessaire dans tous les cas où la séparation en composants n'est pas possible.

Tests sanguins sérologiques (anticorps anti-VIH, Ag HB S, anti-VHC).

Hémodilution préopératoire L'essence de la méthode

Obtention de vos propres érythrocytes par prélèvement sanguin préopératoire, remboursement du volume sanguin avec des solutions colloïdales.

Pendant l'opération, il y a une perte de sang appauvri en érythrocytes.

Réinfusion de préparations auto-sanglantes après perte de sang. Conditions préalables: normovolémie, fonctionnement normal

systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Les indications:impraticabilité d'autres mesures pour la conservation du sang; en complément d'autres méthodes ; avec polyglobulie.

Contre-indications

Absolu : anémie (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relatif : hypovolémie, pathologie pulmonaire, vieillesse, dysfonctionnements hépatiques sévères.

Réalisation :le moment est déterminé individuellement (avant / après l'introduction de l'anesthésie, avant le début de l'opération) parallèlement à la fin de l'introduction des solutions colloïdales. Il est nécessaire de contrôler la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite en fin d'hémodilution. La retransfusion est effectuée dans l'ordre inverse.

Identification claire des produits sanguins (nom du patient, date de naissance, groupe sanguin, médecin responsable, date).

Test au chevet si la retransfusion est effectuée par un autre médecin ou une salle d'opération.

Surveillance pendant la chirurgie : TA, ECG (fréquence cardiaque), hématocrite, diurèse, CVP.

Classe

Avantages : amélioration de la microcirculation avec une diminution de la viscosité du sang, prévention de la thromboembolie chez les patients présentant une insuffisance artérielle périphérique, augmentation de la miction, réduction de la perte de sang et des dommages associés.

Inconvénients : risque de surcharge liquidienne extracellulaire postopératoire, œdème pulmonaire, risque de

diminution opérationnelle de la pression artérielle, possible déséquilibre électrolytique.

Hématocrite optimal

Nomination d'hématocrite, qui, en l'absence d'hypoxémie artérielle due à un éclaircissement du sang ou à une fluidité accrue, fournit une capacité de transport optimale de l'oxygène. La valeur est comprise entre 25 et 30 %.

Toute violation du flux sanguin dans le système de microcirculation passe par quatre étapes :
1. Violation des propriétés rhéologiques du sang (agrégation).
2. Séquestration du sang.
3. Hypovolémie.
4. Dommages généralisés à la microcirculation et au métabolisme.

Séquestration- l'accumulation de sang dans le capillaire et son exclusion de la circulation sanguine générale. La différence entre séquestration et dépôt est que les propriétés physico-chimiques du sang dans le dépôt ne sont pas perturbées et que le sang rejeté est immédiatement utilisable. Le sang séquestré doit passer à travers un filtre capillaire pulmonaire. Là, il n'est pas seulement débarrassé des agrégats cellulaires, des gouttelettes de graisse, des polypeptides actifs et d'autres métabolites dangereux, mais ses propriétés de coagulation, sa composition en protéines, etc. sont également normalisées.

Principes de thérapie pour les troubles des propriétés rhéologiques du sang
1. Thérapie par perfusion dans le but de combler le déficit hydrique en association avec l'utilisation de dextranes de faible poids moléculaire.
2. Augmentation de la vitesse du flux sanguin.
3. Utilisation d'anticoagulants.

Classement des chocs

Conformément aux concepts modernes des principaux facteurs étiologiques et pathogéniques du développement du choc, il peut être classé dans l'une des trois catégories, en fonction de la violation de l'un ou l'autre des composants de la circulation sanguine:
1. Choc hypovolémique (post-hémorragique).
2. Choc cardiogénique.
3. Choc vasculaire(choc associé à une résistance vasculaire réduite).

Variété choc hypovolémique sont traumatiques et de choc de brûlure. Les types de choc vasculaire comprennent le choc septique et le choc anaphylactique.

À son tour, chacun de ces types de choc a sa classification clinique détaillée... En chirurgie, la classification du choc hypovolémique par GA Ryabov (1979 ; voir tableau 18) était assez répandue ; en cardiologie, la classification du choc cardiogénique par E.I.Chazov est généralement reconnue (1969), etc.