ANNOTATION

Une lettre d'information et méthodologique a été préparée dans le cadre de la mise en œuvre du programme régional de Moscou de garanties de l'État pour la fourniture aux citoyens Fédération Russe soins médicaux gratuits.

La lettre fournit des informations sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique, les critères de diagnostic, le traitement et mesures préventives opérations, enregistrement du dispensaire pour la dermatite atopique.

La lettre d'information est destinée aux dermatovénérologues, pédiatres, cliniciens résidents et internes.

Compilé par:

Vazhbin L.B. - Médecin-chef du Dispensaire dermato-vénérologique clinique régional de Moscou ;

Shuvalova T.M. - Candidat en sciences médicales, chef du département organisationnel et méthodologique du dispensaire clinique dermato-vénérologique clinique régional de Moscou, dermatovénérologue pédiatrique en chef de la région de Moscou ;

Maksimova I.V. - Chef du service consultatif et polyclinique du Dispensaire dermato-vénérologique clinique régional de Moscou ;

Lezvinskaya E.M. - Docteur en Sciences Médicales, Docteur du Dispensaire Dermatologique Clinique Régional de Moscou ;

Klochkova T.A. - Candidat en sciences médicales, Docteur du Dispensaire dermato-vénérologique clinique régional de Moscou ;

Kalenichenko N.A. - Docteur du Dispensaire dermato-vénérologique clinique régional de Moscou ;

E.D. Nefedova - Docteur du Dispensaire Dermatologique Clinique Régional de Moscou.

Réviseur - Docteur en sciences médicales, professeur, Suvorova K.N.

introduction

Dermatite atopique (DA)- un problème urgent de dermatovénérologie pédiatrique, car ses débuts tombent dans la plupart des cas sur la petite enfance (chez 60 à 70% des enfants - au cours de la première année de vie). BP est 20-30% de toutes les maladies allergiques de l'enfance.

Malgré le grand nombre d'appellations de la pression artérielle, telles que « eczéma endogène », « eczéma de l'enfant », « névrodermite atopique », « névrodermite diffuse de Broca », « Prurigo Benier », toutes sont aujourd'hui dépassées et reflètent dans leur essence la stades de développement un seul processus pathologique.

La MA est une maladie allergique chronique qui se développe chez les individus ayant une prédisposition génétique à l'atopie, qui a une évolution récurrente avec des caractéristiques évolutives liées à l'âge des manifestations cliniques et une hypersensibilité à des stimuli spécifiques (allergéniques) et non spécifiques.

Le plus caractéristique poinçonner BP démange et changement d'âge topographie et morphologie clinique des lésions cutanées, non caractéristiques des autres dermatoses multifactorielles.

Les maladies de la peau qui sont cliniquement similaires à la pression artérielle, mais qui n'ont pas de base de pathogenèse atopique, ne sont pas une pression artérielle. Le but principal de la compilation de données des lignes directrices, est une réduction des erreurs de diagnostic chez les dermatologues praticiens, une augmentation du niveau de prise en charge thérapeutique et préventive des patients atteints de MA.

Les formes sévères de pression artérielle réduisent fortement la qualité de vie du patient et de toute sa famille, contribuent à la formation de troubles psychosomatiques. 40 à 50 % des enfants atteints de MA développeront par la suite un rhume des foins et/ou rhinite allergique, l'asthme bronchique.

Le groupe à risque comprend :

• Enfants dont les parents ont des antécédents familiaux de maladies allergiques (eczéma, asthme bronchique, rhinite allergique, etc.), principalement dans la lignée maternelle (l'identification d'une histoire familiale lourde atteint 80 %) ;
• Enfants nés avec un poids corporel de plus de 4 kilogrammes;
• Enfants nés avec un poids corporel inférieur à 3 kilogrammes - enfants de faible poids à la naissance ;
• Enfants nés par césarienne;
• En outre, le groupe à risque comprend les enfants nés de mères qui, pendant la grossesse, ont eu des foyers d'infection chroniques, y compris des invasions helminthiques et la giardiase, des endocrinopathies, ont souffert de dystonie végétative, de toxicose sévère, d'anémie, ont souffert maladies infectieuses, étaient exposés au stress, prenaient divers médicaments pour des maladies, mangeaient de manière irrationnelle, avaient de mauvaises habitudes et des risques professionnels.

Étiologie

L'apparition de la maladie, ainsi que son évolution et sa gravité, sont dues à l'interaction de gènes de prédisposition et de facteurs déclencheurs (déclencheurs). Les facteurs déclencheurs peuvent être très divers : stress physique et mental ; traumatisme émotionnel; l'inhalation de gaz toxiques, de produits chimiques et de médicaments ; grossesse et accouchement; déménager dans un lieu de résidence permanent dans une zone écologiquement défavorable, etc. (voir tableau 1). La susceptibilité aux facteurs déclencheurs dépend de l'âge du patient, de ses caractéristiques constitutionnelles endogènes, telles que les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles du système gastro-intestinal. tractus intestinal, endocrinien, nerveux, système immunitaire.

Dans la poitrine et au début enfance Les facteurs déclencheurs sont dominés par les allergènes alimentaires, l'alimentation et la nutrition irrationnelles, les agents infectieux, les vaccinations préventives, et leur effet devient plus prononcé si l'enfant présente des états d'immunodéficience, des foyers d'infection chroniques, des allergies alimentaires, une immaturité des systèmes enzymatiques, des maladies du foie et des vitamines. troubles du métabolisme. Souvent, la manifestation de manifestations cutanées survient après un transfert déraisonnablement précoce des nourrissons vers une alimentation artificielle

A l'avenir, l'importance des allergènes inhalés augmente : ménager, épidermique, pollen. La poussière domestique est de la plus grande importance parmi les allergènes domestiques. Si vous êtes allergique aux pollens de plantes pendant la période de floraison, il est nécessaire de sceller les vitres, de limiter les promenades par temps venteux et ensoleillé, d'utiliser des produits d'hygiène contenant des composants végétaux avec prudence.

Il faut expliquer aux parents d'enfants malades et aux patients eux-mêmes que les vêtements en laine ou synthétiques, les détergents peuvent également provoquer une exacerbation. De plus, il est nécessaire de garder à l'esprit les facteurs d'exacerbation non spécifiques et non allergènes, notamment le stress, les valeurs extrêmes de la température et de l'humidité de l'air, exercice de stress, maladies infectieuses.

Chez l'adulte, le développement d'exacerbations de la maladie est facilité par les allergènes de contact, les médicaments pris pour une pathologie somatique concomitante et une mauvaise nutrition.

Tableau 1

Facteurs déclencheurs de la pression artérielle

Une sensibilité à plusieurs allergènes est souvent enregistrée, ce qui est souvent associé au développement de réactions allergiques croisées dues à la présence de déterminants antigéniques communs. On note une intolérance simultanée au lait de vache frais, aux œufs, aux bouillons, aux agrumes, au chocolat.

Une homologie structurelle existe également entre les allergènes de pollen d'arbre, et elle est beaucoup moins prononcée que l'affinité existante des allergènes de pollen de graminées. Par conséquent, les patients hypersensibles au pollen de bouleau réagissent simultanément au pollen de noisetier et d'aulne. Les déterminants antigéniques du pollen et d'autres classes d'allergènes (par exemple, lorsque les feuilles et les fruits des mêmes plantes sont consommés) peuvent avoir des propriétés allergènes similaires (tableau 2).

Tableau 2

Options possibles pour l'intolérance aux allergènes végétaux, produits alimentaires et médicaments à base de plantes apparentés en cas d'allergie aux pollens de plantes

Pathogenèse de la dermatite atopique

Le développement de la MA est basé sur une caractéristique génétiquement programmée de la réponse immunitaire du corps aux allergènes, entraînant des réactions immunopathologiques. Le plus important dans la pathogenèse de la pression artérielle est la réaction d'hypersensibilité de type retardé (HRT), dans laquelle les lymphocytes sensibilisés et leur interaction avec les allergènes jouent un rôle prépondérant. Le résultat final de cette réaction est la production de médiateurs HRT et le développement d'une inflammation immunitaire chronique. Morphologiquement, cela se manifeste par une réaction lympho-histiocytaire autour des vaisseaux du derme. Parallèlement, en cas de production active d'anticorps IgE dans la pathogenèse de la MA, des réactions d'hypersensibilité de type immédiat (HHT), avec réaction des mastocytes et des basophiles, sont souvent impliquées. avec leur dégranulation ultérieure et la libération de médiateurs GNT dans le sang, dont le principal est l'histamine, une substance à réaction lente de l'anaphylaxie. Cliniquement, cela se manifeste par des éruptions érythémateuses-urticariennes. Le traitement doit être déterminé en tenant compte de la prévalence du type de réactions immunopathologiques (type immédiat ou retardé).

La base de la pathogenèse est formée par des processus immunopathologiques. Les troubles les plus typiques du statut immunitaire sont :

1. Modifications du système phagocytaire: des perturbations de la phase d'absorption du matériel antigénique par les cellules phagocytaires et une phagocytose complète sont plus souvent observées;
2. Diminution du contenu des lymphocytes T, augmentation des lymphocytes B, déséquilibre des lymphocytes T immunoréguliers : augmentation des T-helpers et suppression des T-suppresseurs ;
3. La prédominance de la sous-population Th-2 conduit à une production accrue de cytokines aux effets pro-inflammatoires et pro-allergéniques (interleukine-3, interleukine-4, interleukine-5);
4. Dysimmunoglobulinémie - la teneur en IgE, IgG est souvent augmentée;
5. La teneur en complexes immuns circulants est augmentée ;
6. Dysfonctionnement de l'immunité locale du tractus gastro-intestinal, diminution de la synthèse de l'immunoglobuline A sécrétoire, qui prive l'intestin de la sécrétion protectrice nécessaire et crée un arrière-plan pour l'effet néfaste des facteurs microbiens et antigéniques;
7. Insuffisance des fonctions immunitaires locales de protection de la peau et immunité locale de la peau.

Parallèlement aux violations de statut immunitaire des patients dans la formation de la pathogenèse de la pression artérielle, d'autres facteurs sont également impliqués:

• déséquilibre des mécanismes de régulation intracellulaire (rapport cAMP/cGMP) ;
• violation de la réception membranaire (les mastocytes de patients atteints de maladies atopiques contiennent 10 fois plus de récepteurs d'IgE que les cellules de personnes en bonne santé);
• activation de mécanismes non immuns pour la libération de médiateurs de l'inflammation allergique;
• violation de la fonction neurovégétative et de la circulation sanguine périphérique (spasme des vaisseaux périphériques);
• déviations psychophysiologiques et psychosomatiques;
• déséquilibre de la sympathie et systèmes parasympathiques(blocage des récepteurs -adrénergiques et prédominance des récepteurs ) ;
• une violation génétique de la fonction barrière de la peau entraîne la pénétration d'allergènes de l'environnement dans la peau, ce qui provoque des réactions immunologiques et une inflammation, ainsi que la colonisation de pyocoques et de champignons;
• dysfonctionnements endocriniens (hypercortisolisme, hypoandrogénie, hypoestrogénie, hyperthyroïdie);
• dysfonctionnement du tube digestif (fermentopathie alimentaire, dysbiose intestinale, gastrite, dysfonctionnement du système hépatobiliaire);
• la présence de foyers d'infection chroniques (le plus souvent les organes ORL et le tractus gastro-intestinal);
• invasions helminthiques et protozoaires;
• maladies de la colonne vertébrale;
• néphropathie dysmétabolique;
• violation du métabolisme des acides gras dans les éléments formés, plasma sanguin, tissu adipeux.

Image clinique

La manifestation de la pression artérielle se produit dans enfance, procède par des rémissions de durée variable, peut durer jusqu'à la puberté, et parfois ne disparaît qu'en fin de vie. Les rechutes surviennent généralement de façon saisonnière (automne, hiver, parfois printemps), l'amélioration ou la disparition des manifestations est généralement notée en été.

Dans les cas graves, la tension artérielle évolue de manière torride, sans rémission, avec le développement d'une érythrodermie atopique.

La pression artérielle est caractérisée par un polymorphisme clinique des éruptions cutanées. Le véritable polymorphisme des éruptions cutanées est une caractéristique commune à toutes les formes cliniques de la MA ; ils créent un syndrome clinique complexe avec des caractéristiques combinées de lésions eczémateuses et lichénoïdes, accompagnées de démangeaisons.

Chaque période d'âge a ses propres caractéristiques cliniques et morphologiques, qui se manifestent dans l'évolution liée à l'âge des éléments de l'éruption cutanée. À cet égard, il existe cinq formes cliniques et morphologiques (exsudative, érythémateuse-squameuse, érythémateuse-squameuse avec lichénification, lichénoïde, prurigineuse) et trois stades de développement de la maladie - nourrisson, enfant et adolescent-adulte (tableau 3).

Tableau 3

Stades d'âge de développement et formes cliniques et morphologiques de la dermatite atopique

Selon la gravité de l'évolution de la pression artérielle, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la maladie. Au cours, ils émettent des aigus, périodes subaiguës et la rémission (tableau 4).

Tableau 4

Classification de travail de la dermatite atopique

Exemples de diagnostic :

Dermatite atopique, forme exsudative, stade infantile, stade II. gravité, période d'exacerbation.

Dermatite atopique, forme érythémato-squameuse, stade I, stade I. gravité, période subaiguë.

Dermatite atopique, forme lichénoïde, stade adolescent, stade III. gravité, période d'exacerbation

Annexe 2.

Annexe 3.

Médicaments non stéroïdiens utilisés pour le traitement et les soins de la peau des patients atteints de MA.

Dermatite atopique, asthme bronchique Etiologie Pathogenèse Tableau clinique Laboratoire et diagnostic instrumental Traitement Soins Prévention

La dermatite atopique

Dermatite atopique - allergique chronique maladie inflammatoire peau, caractérisée par des manifestations cliniques liées à l'âge et une évolution récurrente.

Le terme " la dermatite atopique"A de nombreux synonymes (eczéma de l'enfant, eczéma allergique, névrodermite atopique, etc.).

La dermatite atopique est l'une des maladies allergiques les plus courantes. Sa prévalence chez les enfants a considérablement augmenté au cours des dernières décennies et varie de 6 % à 15 %. Dans le même temps, il existe une nette tendance à l'augmentation de la proportion de patients atteints de formes sévères de la maladie et d'une évolution continuellement récurrente.

La dermatite atopique est un facteur de risque important pour le développement de l'asthme bronchique, car la sensibilisation émergente s'accompagne non seulement d'une inflammation de la peau, mais aussi d'une réponse immunitaire générale impliquant diverses parties des voies respiratoires.

Étiologie. La maladie se développe dans la plupart des cas chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire. Il a été établi que si les deux parents souffrent d'allergies, la dermatite atopique survient chez 82% des enfants, si un seul parent a une pathologie allergique - chez 56%. La dermatite atopique est souvent associée à des maladies allergiques telles que l'asthme bronchique, la rhinite allergique, la conjonctivite allergique, les allergies alimentaires.

Dans l'étiologie de la maladie, les allergènes alimentaires, les acariens microscopiques de la poussière domestique, les spores de certains champignons et les allergènes épidermiques des animaux domestiques jouent un rôle important. Les principaux allergènes alimentaires sont le lait de vache.

Chez certains patients, les allergènes en cause sont le pollen d'arbres, de céréales et de diverses herbes. Le rôle étiologique des allergènes bactériens (Escherichia coli, pyogènes et Staphylococcus aureus) a été prouvé. Les médicaments ont également un effet sensibilisant, notamment les antibiotiques (pénicillines), les sulfamides. La plupart des enfants atteints de dermatite atopique ont une allergie polyvalente.

Pathogénèse. Il existe deux formes de dermatite atopique : immunitaire et non immunitaire. Dans la forme immunitaire, il existe une capacité héréditaire, lors de la rencontre avec des allergènes, à produire un niveau élevé d'anticorps appartenant à la classe IgE, en relation avec laquelle se développe une inflammation allergique. Les gènes qui contrôlent la production d'IgE ont maintenant été identifiés.

La plupart des enfants atteints d'une forme non immunitaire de dermatite atopique présentent un dysfonctionnement surrénal : sécrétion insuffisante de glucocorticoïdes et surproduction de minéralocorticoïdes.

Le tableau clinique. Selon l'âge, on distingue le stade infantile de la dermatite atopique (de 1 mois à 2 ans) ; enfants (de 2 à 13 ans) et adolescents (plus de 13 ans).

La maladie peut survenir sous plusieurs formes cliniques : exsudative (eczémateuse), érythématosquameuse, érythématosquameuse avec lichénisation (mixte) et lichénoïde.

Par la prévalence du processus sur la peau, on distingue une dermatite atopique limitée (le processus pathologique est localisé principalement sur le visage et symétriquement sur les mains, la zone de lésion cutanée ne dépasse pas 5 à 10 %), répandue (le processus implique le coude et les plis poplités, l'arrière des mains et des articulations du poignet, la surface antérieure du cou, la zone de la lésion est de 10 à 50%) et diffuse (lésions étendues de la peau du visage , tronc et membres d'une superficie supérieure à 50%).

Habituellement, la maladie commence à 2 ^ 1 mois de la vie d'un enfant après l'avoir transféré à l'alimentation artificielle. Au stade infantile, hyperémie et infiltration de la peau, de multiples éruptions cutanées sous forme de papules et de microvésicules à contenu séreux apparaissent sur le visage au niveau des joues, du front et du menton. Les vésicules s'ouvrent rapidement avec la libération d'exsudat séreux, entraînant un suintement abondant (forme exsudative). Le processus peut se propager à la peau du tronc et des membres et s'accompagne de démangeaisons sévères.

Chez 30% des patients, le stade infantile de la dermatite atopique se présente sous la forme d'une forme érythématosquameuse. Elle s'accompagne d'une hyperémie, d'une infiltration et d'une desquamation de la peau, de l'apparition de taches érythémateuses et de papules. L'éruption apparaît d'abord sur les joues, le front et le cuir chevelu. Il n'y a pas d'exsudation.

Au stade de l'enfance, les foyers exsudatifs, caractéristiques de la dermatite atopique infantile, sont moins prononcés. La peau est significativement hypertrophiée, sèche, ses plis sont épaissis, une hyperkératose est constatée. La peau présente des foyers de lichénisation (motif cutané accentué) et des papules lichénoïdes. Ils sont localisés le plus souvent au niveau des plis du coude, du poplité et du poignet, du dos du cou, des mains et des pieds (forme érythématosquameuse avec lichénification).

À l'avenir, le nombre de papules lichénoïdes augmente, de multiples égratignures et fissures apparaissent sur la peau (forme lichénoïde).

Le visage du patient prend un aspect caractéristique, défini comme un « visage atopique » : les paupières sont hyperpigmentées, leur peau se décolle, les plis cutanés sont accentués et les sourcils sont peignés.

Le stade adolescent s'accompagne d'une lichénification prononcée, d'une sécheresse et d'une desquamation de la peau. L'éruption se présente avec des papules érythémateuses sèches et squameuses et un grand nombre de plaques lichénifiées. La peau du visage, du cou, des épaules, du dos, des surfaces fléchisseurs des membres dans la zone des plis naturels, les surfaces arrière des mains, des pieds, des doigts et des orteils est principalement touchée.

Les adolescents peuvent avoir une forme primitive de dermatite atopique, qui se caractérise par démangeaisons sévères et de multiples papules folliculaires. Ils ont une forme sphérique, une consistance dense et de nombreuses excoriations éparses se trouvent à leur surface. L'éruption s'accompagne d'une lichénification sévère.

Avec une évolution légère de la dermatite atopique, il existe des lésions cutanées limitées, un léger érythème ou une lichénification, de légères démangeaisons de la peau, de rares exacerbations - 1 à 2 fois par an.

Avec une évolution modérée, les lésions cutanées sont généralisées avec une exsudation modérée, une hyperémie et / ou une lichénisation, des démangeaisons modérées, des exacerbations plus fréquentes - 3 à 4 fois par an.

Une évolution sévère se caractérise par un caractère diffus des lésions cutanées, une hyperémie et/ou une lichénification, des démangeaisons constantes et une évolution quasi continue récurrente.

Pour évaluer la gravité de la dermatite atopique en allergologie, le système international SCORAD est utilisé. Il évalue plusieurs paramètres.

Paramètre A- la prévalence du processus cutané, c'est-à-dire zone de lésions cutanées (%). La règle de la paume peut être utilisée pour l'évaluation (la surface de la surface palmaire de la main est prise égale à 1% de la surface totale du corps).

Paramètre B- intensité symptômes cliniques... Pour cela, la sévérité de 6 signes est calculée (érythème, œdème/papule, croûtes/suintement, excoriation, lichénification, sécheresse cutanée). Chaque signe est évalué de 0 à 3 points : 0 - absent, 1 - faiblement exprimé, 2 - modérément exprimé, 3 - fortement exprimé. Les symptômes sont évalués dans la zone de la peau où les lésions sont les plus prononcées.

Paramètre C- signes subjectifs (démangeaisons, troubles du sommeil). Estimé de 0 à 10 points.

Indice SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Ses valeurs peuvent aller de 0 (pas de lésion cutanée) à 103 points (les manifestations les plus prononcées de la maladie). Forme légère du cours selon SCORAD - moins de 20 points, modérée - 20-40 points; forme sévère - plus de 40 points.

La dermatite atopique peut survenir sous la forme de plusieurs variantes cliniques et étiologiques (Tableau 14).

Diagnostic de laboratoire. V analyse générale une éosinophilie sanguine est notée, avec l'ajout d'une infection secondaire sur la peau - leucocytose, ESR accélérée. Un niveau accru d'IgE est déterminé dans l'immunogramme. Pour identifier un allergène causalement significatif sans exacerbation du processus cutané, des diagnostics allergologiques spécifiques (tests cutanés avec des allergènes) sont effectués. Si nécessaire, ils ont recours à un régime provocateur d'élimination, particulièrement informatif chez les enfants des premières années de la vie.

Traitement. Les mesures thérapeutiques doivent être globales et inclure une vie hypoallergénique, un régime alimentaire, une thérapie médicamenteuse sous forme de traitement local et systémique.

Dans l'appartement où vit l'enfant atteint de dermatite atopique, il est nécessaire de maintenir la température de l'air ne dépassant pas +20 ... +22 ° C et l'humidité relative de 50-60% (la surchauffe augmente les démangeaisons de la peau).

Languette. Quatorze.Variantes cliniques et étiologiques de la dermatite atoniqueà enfants

Une grande attention doit être accordée à la création d'une vie hypoallergénique avec l'élimination des allergènes causalement significatifs ou potentiels et des irritants non spécifiques. Pour cela, il est nécessaire de prendre des mesures pour éliminer les sources d'accumulation de poussières domestiques, dans lesquelles vivent les acariens allergènes : faire un nettoyage humide quotidiennement, enlever tapis, rideaux, livres, appliquer si possible des acaricides.

Vous ne devez pas garder d'animaux domestiques, d'oiseaux, de poissons dans l'appartement, faire pousser des plantes d'intérieur, car les poils d'animaux, les plumes d'oiseaux, les aliments secs pour poissons, ainsi que les spores fongiques dans les pots de fleurs sont tous des aliments. Le contact avec les plantes productrices de pollen doit être évité.

Non moins significative est la diminution de l'impact sur l'enfant des irritants non spécifiques (interdiction de fumer dans la maison, utilisation de la hotte dans la cuisine, manque de contact avec les produits chimiques ménagers).

L'élément le plus important du traitement complet de la dermatite atopique est l'alimentation. Les produits qui sont des allergènes causalement significatifs sont exclus de l'alimentation (tableau 15). Ils sont identifiés sur la base d'une enquête auprès des parents et d'un enfant, des données d'un examen allergique spécial, prenant en compte l'analyse d'un journal alimentaire.

Languette. 15.Classification des produits alimentaires selon le degré d'activité allergène

Thérapie médicamenteuse la dermatite atopique comprend un traitement local et général.

Actuellement, une thérapie progressive de la maladie est utilisée.

Stade I (peau sèche) : hydratants, mesures d'élimination ;

Stade II (symptômes légers ou modérés de la maladie) : glucocorticoïdes locaux d'activité faible et moyenne, antihistaminiques de 2ème génération, inhibiteurs de la calcineurine (immunomodulateurs locaux) ;

Stade III (symptômes modérés et sévères de la maladie) : glucocorticoïdes locaux d'activité moyenne et élevée, antihistaminiques de 2ème génération, inhibiteurs de la calcineurine ;

Stade IV (dermatite atopique sévère ne répondant pas au traitement) : immunosuppresseurs, antihistaminiques de 2ème génération, photothérapie.

Le traitement local est une partie obligatoire de la thérapie complexe de la dermatite atopique. Elle doit être réalisée de manière différenciée, en tenant compte des modifications pathologiques de la peau.

Médicaments de thérapie de démarrage pour modérés et formes sévères les maladies sont les glucocorticoïdes locaux (CMC). Prise en compte de la concentration substance active il existe plusieurs classes de PCA (tableau 16).

Languette. 16.Classification des glucocorticoïdes locaux par degré

activité

Pour la dermatite atopique légère et modérée, les CMC de classe I et II sont utilisées. Dans les cas graves, le traitement commence par des médicaments de classe III. Chez les enfants de moins de 14 ans, il ne faut pas recourir à la classe CIM IV. Les CMG ont une utilisation limitée dans les zones sensibles de la peau : sur le visage, le cou, les organes génitaux et les plis cutanés.

Les médicaments puissants sont prescrits en un cycle court pendant 3 jours, les médicaments faibles - pendant 7 jours. Avec une diminution des manifestations cliniques de la maladie dans le cas de son évolution ondulatoire, il est possible de poursuivre le traitement de l'APC avec une évolution intermittente (généralement 2 fois par semaine) en association avec des nutriments.

Les préparations sont appliquées sur la peau une fois par jour. Il est inapproprié de les diluer avec des onguents indifférents, car cela s'accompagne d'une diminution significative de l'activité thérapeutique des médicaments.

Les glucocorticoïdes locaux ne doivent pas être utilisés pendant une longue période, car ils provoquent le développement de Effets secondaires, comme les vergetures, l'atrophie cutanée, les télangiectasies.

CMG non fluorés ( Elok, Advantan). Parmi ceux-ci, Elok a un avantage d'efficacité sur Advantan.

Pour la dermatite atopique compliquée d'une infection bactérienne de la peau, des préparations combinées contenant des corticoïdes et des antibiotiques sont recommandées : hydrocortisone avec oxytétracycline, bétaméthasone avec gentamicine. V dernières années une combinaison d'un antibiotique à large spectre est largement utilisée - acide fusidique avec bétamétazone (fucicort) ou avec de l'hydrocortisone (fucidine D).

En cas d'infections fongiques, une association de MGC avec des agents antifongiques ( miconazole). La triple action (antiallergique, antimicrobienne, antimycotique) est possédée par des préparations combinées contenant un glucocorticoïde, un antibiotique et un agent antifongique (bétaméthasone + gentamicine + clotrimazole).

Pour le traitement local de la dermatite atopique dans les formes légères à modérées, des immunomodulateurs locaux sont utilisés. Ils empêchent la progression de la maladie, réduisent la fréquence et la gravité des exacerbations et réduisent le besoin de MGC. Ceux-ci incluent les médicaments non stéroïdiens pimécrolimus et tacrolimus sous forme de crème 1%. Ils s'utilisent longtemps, pendant 1,5 à 3 mois ou plus sur toutes les zones de la peau.

Dans certains cas, une alternative à la MGC et aux immunomodulateurs locaux peut être préparations de goudron. Cependant, à l'heure actuelle, ils ne sont pratiquement pas utilisés en raison du développement lent de l'action anti-inflammatoire, d'un défaut esthétique prononcé et d'un risque cancérigène possible.

A un effet anti-inflammatoire et restaure la structure de l'épithélium endommagé D-Panthénol. Il peut être utilisé dès les premières semaines de la vie d'un enfant sur n'importe quelle partie de la peau.

En tant que médicaments qui améliorent la régénération de la peau et restaurent l'épithélium endommagé, peuvent être utilisés bepanten, solcoseryl.

Un effet antiprurigineux prononcé est exercé par Solution de benzocaïne à 5-10%, solution de menthol à 0,5-2%, solution de procaïne à 5%.

La norme actuelle pour le traitement topique de la dermatite atopique comprend des agents nourrissants et hydratants. Ils s'appliquent quotidiennement, leur effet dure environ 6 heures, leur application sur la peau doit donc être régulière, y compris après chaque lavage ou bain (la peau doit rester douce tout au long de la journée). Ils sont indiqués à la fois pendant la période d'exacerbation de la maladie et pendant la période de rémission.

Les pommades et crèmes réparent l'épithélium endommagé plus efficacement que les lotions. Tous 3-4 semaines, un changement de nutriments et d'hydratants est nécessaire.

Les produits de soins traditionnels, notamment ceux à base de lanoline et d'huiles végétales, présentent plusieurs inconvénients : ils créent un film impénétrable et provoquent souvent des réactions allergiques. De plus, leur efficacité est faible.

L'utilisation des moyens modernes de la cosmétique dermatologique thérapeutique est plus prometteuse (tableau 17). Les plus courants sont le laboratoire dermatologique spécial « Bioderma » (programme « Atoderm »), le laboratoire « Uryazh » (programme pour peaux sèches et atopiques), le laboratoire « Aven » (programme pour peaux atopiques).

Pour nettoyer la peau, il est conseillé d'effectuer quotidiennement des bains frais (+32 ... + 35°C) pendant 10 minutes. Les bains sont préférables aux douches. Les bains sont effectués avec des agents à base détergente douce (pH 5,5), qui ne contiennent pas d'alcali. Dans le même but, des cosmétiques thérapeutiques dermatologiques sont recommandés. Après le bain, la peau est seulement trempée sans l'essuyer.

Thérapie de base traitement général dermatite atopique sont des antihistaminiques (tableau 18).

Les antihistaminiques de 1ère génération présentent un certain nombre d'inconvénients importants : pour obtenir l'effet thérapeutique souhaité, ils doivent être prescrits à fortes doses. De plus, ils provoquent la léthargie, la somnolence et réduisent l'attention. À cet égard, ils ne doivent pas être utilisés pendant une longue période et sont utilisés lorsque le processus est exacerbé en cours de nuit.

Languette. 17.Cosmétiques dermatologiques pour les soins de la peau contre la dermatite atopique

Languette. dix-huit.Médicaments aitygistamii modernes

Les antihistaminiques de 2e génération sont plus efficaces. Ils peuvent également être utilisés pendant la journée.

Afin de stabiliser les membranes des mastocytes, des cromones sont prescrites - nalcrome, médicaments stabilisants membranaires : kétotifène, vitamine E, diméphosphone, xydiphon, antioxydants ( vitamines A, C, acides gras polyinsaturés), vitamines et B 15, préparations de zinc, fer. Les médicaments antileucotriènes sont efficaces ( montélukast, zafirlukast et etc.).

Pour normaliser la fonction du tractus gastro-intestinal et de la biocénose intestinale, des préparations enzymatiques sont présentées ( festal, mezim-forte, pancitrate, créon) et les facteurs contribuant à la colonisation de l'intestin par la microflore normale (probiotiques - lactobactérine, bifidobactéries, entérol, bactisubtil et etc.; prébiotiques - inuline, fructo-oligosaccharides, galacto-oligosaccharides; symbiotiques - fructo-oligosaccharides + bifidobactéries, lactiol + lactobacilles, etc.).

Pour la sorption des allergènes alimentaires, les entérosorbants sont systématiquement utilisés : charbon actif, smecta, polypefan, belosorb.

Les glucocorticoïdes systémiques et la thérapie immunosuppressive sont utilisés dans les cas graves et l'efficacité insuffisante de toutes les autres thérapies.

La prévention.Prévention primaire doit être réalisée pendant le développement intra-utérin et se poursuivre après la naissance de l'enfant.

Des charges antigéniques élevées pendant la grossesse augmentent significativement le risque de dermatite atopique chez l'enfant (abus d'aliments hautement allergènes, nutrition glucidique unilatérale, prise irrationnelle de médicaments, gestose, exposition à des allergènes professionnels).

Au cours de la première année de la vie d'un enfant, l'allaitement, la nutrition rationnelle d'une mère qui allaite, l'introduction correcte d'une alimentation complémentaire et une vie hypoallergénique sont d'une grande importance.

La prévention primaire de la dermatite atopique consiste également à éviter de fumer pendant la grossesse et à la maison où se trouve l'enfant, à exclure le contact d'une femme enceinte et d'un enfant avec des animaux domestiques, et à réduire le contact des enfants avec des produits chimiques dans la vie quotidienne.

Prévention secondaire est de prévenir les rechutes. Lors de l'allaitement, l'adhésion de la mère à un régime hypoallergénique et la prise de probiotiques peuvent réduire considérablement la gravité de la maladie. Leur utilisation chez un enfant est importante. Si impossible allaitement maternel l'utilisation de mélanges hypoallergéniques est recommandée. À l'avenir, le principe principal de la thérapie diététique reste l'exclusion d'un allergène causalement significatif de l'alimentation.

Dans le système de mesures préventives, une grande importance est accordée à l'entretien hygiénique des locaux (utilisation d'un climatiseur par temps chaud, utilisation d'un aspirateur lors du nettoyage, etc.), garantissant une vie hypoallergénique, éduquant l'enfant et la famille.

Un lien essentiel prévention secondaire est le soin de la peau (bonne utilisation de produits nourrissants et hydratants et préparations médicinales, appliquer un écran solaire par temps ensoleillé, prendre une douche fraîche tous les jours, utiliser un gant de toilette en tissu éponge qui ne permet pas un frottement intense pour laver la peau, porter des vêtements en coton, soie, lin, à l'exclusion de la laine et de la fourrure animale de la garde-robe , changement régulier du linge de lit, utilisation de charges synthétiques pour la literie. Lors d'une exacerbation, l'enfant est montré dormir dans des gants et des chaussettes en coton, une coupe courte des ongles, l'utilisation de détergents liquides pour se laver.

La dermatite atopique

La dermatite atopique est une maladie allergique chronique qui se développe chez les personnes ayant une prédisposition génétique à l'atopie, qui a une évolution récurrente avec des manifestations cliniques liées à l'âge et se caractérise par des éruptions exsudatives et/ou lichénoïdes, une augmentation des taux sériques d'IgE et une hypersensibilité à des ) et des irritants non spécifiques.

Prévalence

La dermatite atonique est l'une des maladies allergiques les plus courantes chez les enfants. Dans les pays économiquement développés, il est diagnostiqué chez 10 à 28 % des enfants. La fréquence de la maladie dépend de l'âge des enfants. Selon les résultats des études épidémiologiques dans le cadre du programme ISAAC, la dermatite atonique survient en moyenne dans le monde chez 3,4% des enfants de 13 à 14 ans. La prévalence de la maladie est significativement plus élevée chez les jeunes enfants.

Étiologie et pathogenèse

Le substrat pathologique de la dermatite atopique est l'inflammation cutanée allergique chronique. La maladie est caractérisée par une réponse immunitaire anormale aux allergènes environnementaux. Le concept immunologique de la pathogenèse de la dermatite atopique est basé sur le concept d'atopie en tant qu'allergie génétiquement prédéterminée causée par une surproduction d'anticorps antiréagineux en réponse au contact avec des allergènes environnementaux. L'atopie est le facteur de risque identifié le plus important pour le développement de la dermatite atopique. Actuellement, les gènes qui contrôlent la production d'IgE et de cytokines impliquées dans la formation de l'inflammation allergique ont été cartographiés.

La principale voie d'ingestion de l'allergène dans le corps dans la dermatite atonique est entérale, plus rare - aérogène. L'allergie alimentaire joue un rôle de premier plan dans l'étiologie de la dermatite atopique. Une sensibilisation aux allergènes alimentaires est détectée chez 80 à 90 % des jeunes enfants atteints de Signes cliniques la dermatite atopique. Les antigènes les plus significatifs sont le lait de vache, les œufs, le poisson, les céréales (surtout le blé), les légumineuses (cacahuètes, soja), les crustacés (crabes, crevettes), les tomates, la viande (bœuf, poulet, canard), le cacao, les agrumes, les fraises, carottes, raisins... Avec l'âge, le spectre de la sensibilisation s'élargit. L'allergie alimentaire se superpose à la sensibilisation aux aéroallergènes des habitations, notamment aux antigènes des micro acariens du genre Dermatophagoides. Le contact étroit avec les micro-acariens vivant dans le linge de lit favorise l'activation de l'inflammation allergique de la peau la nuit et augmente les démangeaisons. Certains enfants développent également une sensibilisation aux allergènes épidermiques (en particulier les chats et les chiens). Les allergènes fongiques jouent un rôle étiologique important dans le développement de la dermatite atopique. Les spores des champignons Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum ont l'activité allergène la plus élevée. Les allergènes médicinaux font partie des raisons fréquentes exacerbation de la dermatite atopique. Ils agissent rarement comme le facteur étiologique principal. L'exacerbation du processus cutané est provoquée par des antibiotiques de la série des pénicillines, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (analgine, amidopyrine), des antibiotiques tétracyclines, des sulfamides, des vitamines B, des gammaglobulines, du plasma, des anesthésiques locaux et généraux. Chez certains patients, la sensibilisation aux allergènes polliniques est d'importance étiologique. Des exacerbations du processus cutané y sont observées pendant la période printemps-été de l'année et sont associées au moment du saupoudrage d'une plante causale. La sensibilisation aux allergènes bactériens joue également un rôle. Le plus souvent, chez les patients atteints de dermatite atopique, des réactions aux antigènes d'Escherichia coli, pyogènes et Staphylococcus aureus sont détectées.

L'écrasante majorité des patients atteints de dermatite atopique (80,8 %) ont une allergie polyvalente. Le plus souvent, l'allergie alimentaire est associée à un médicament et à une allergie aux acariens.

L'inflammation allergique chronique est à la base de la formation d'une hyperréactivité cutanée. En plus du mécanisme immunitaire spécifique, des facteurs non spécifiques ("pseudoallergiques") jouent un rôle dans la pathogenèse de la dermatite atopique : un déséquilibre du système sympathique et divisions parasympathiques végétatif système nerveux, hyperréactivité de la peau due à l'instabilité des cytomembranes des mastocytes et des basophiles, etc. L'exacerbation de la dermatite atopique peut être provoquée par des déclencheurs non spécifiques (irritants). Ils provoquent une histaminolibération non spécifique et déclenchent une cascade réactions allergiques... Irritants non spécifiques - vêtements synthétiques et en laine, produits chimiques présents dans les médicaments action locale et cosmétiques, conservateurs et colorants contenus dans les produits alimentaires, résidus de détergents restant sur le linge après lavage, polluants, faibles et hautes températures... Certains médicaments peuvent agir comme des déclencheurs non spécifiques. L'exacerbation du processus cutané peut impliquer des mécanismes psychogènes par la libération d'un certain nombre de neuropeptides.

La dermatite atopique (ou névrodermite diffuse, eczéma endogène, eczéma constitutionnel, prurigo diathétique) est une maladie héréditaire maladie chronique l'ensemble du corps avec une lésion cutanée prédominante, caractérisée par une hypersensibilité polyvalente et une éosinophilie dans le sang périphérique.

Étiologie et pathogenèse. La dermatite atopique est une maladie multifactorielle. À l'heure actuelle, le modèle le plus correct d'hérédité multifactorielle sous la forme d'un système polygénique avec un défaut de seuil. Ainsi, la prédisposition héréditaire aux maladies atopiques se réalise sous l'influence de facteurs environnementaux provoquants.

Une réponse immunitaire inadéquate contribue à une susceptibilité accrue à diverses infections cutanées (virales, bactériennes et mycosiques). Les superantigènes d'origine bactérienne sont d'une grande importance.

Un rôle important dans la pathogenèse de la dermatite atopique est joué par l'insuffisance de la barrière cutanée associée à une violation de la synthèse des céramides: la peau des patients perd de l'eau, devient sèche et plus perméable aux divers allergènes ou irritants qui lui tombent dessus.

Les particularités du statut psychoémotionnel des patients sont essentielles. Caractérisé par des caractéristiques d'introversion, de dépression, de tension et d'anxiété. La réactivité du système nerveux autonome change. Il y a un changement prononcé dans la réactivité des vaisseaux et de l'appareil pilomoteur, qui a un caractère dynamique en fonction de la gravité de la maladie.

Les enfants qui ont jeune âge manifestations de la dermatite atopique, représentent un groupe à risque pour le développement de l'asthme bronchique atopique et de la rhinite allergique.

Diagnostique. Des critères de diagnostic de base et supplémentaires sont utilisés pour établir le diagnostic correct. Les critères proposés lors du premier symposium international sur la dermatite atopique servent de base.

Critères principaux.

1. Démangeaisons. La gravité et la perception des démangeaisons peuvent varier. En règle générale, les démangeaisons sont plus gênantes le soir et la nuit. Cela est dû au rythme biologique naturel.

2. Morphologie et localisation typiques des lésions :

1) dans l'enfance : atteinte du visage, de la surface des extenseurs des membres, du tronc ;

2) chez l'adulte : peau rugueuse avec un motif accentué (lichénification) sur les faces fléchisseurs des membres.

3. Atopie familiale ou individuelle dans l'histoire : asthme bronchique, rhinoconjonctivite allergique, urticaire, dermatite atopique, eczéma, dermatite allergique.

4. L'apparition de la maladie dans l'enfance. Dans la plupart des cas, la première manifestation de la dermatite atopique survient dans la petite enfance. Cela est souvent dû à l'introduction d'aliments complémentaires, à la prescription d'antibiotiques pour une raison quelconque, à un changement de climat.

5. Évolution récurrente chronique avec exacerbations au printemps et en automne-hiver. Cette caractéristique de la maladie se manifeste généralement à l'âge de 3 à 4 ans au plus tôt. Peut-être une évolution continue hors saison de la maladie.

Critères supplémentaires.

1. Xéroderme.

2. Ichtyose.

3. Hyperlinéarité palmaire.

4. Kératose folliculaire.

5. Niveau élevé immunoglobuline E dans le sérum.

6. La tendance à la staphylodermie.

7. Tendance à la dermatite non spécifique des mains et des pieds.

8. Dermatite des mamelons du sein.

9. Heilit.

10. Kératocône.

11. Cataracte sous-capsulaire antérieure.

12. Conjonctivite récurrente.

13. Assombrissement de la peau de la région périorbitaire.

14. Pli sous-orbitaire de Denny-Morgan.

15. Pâleur ou érythème du visage.

16. Pityriasis blanc.

17. Démangeaisons causées par la transpiration.

18. Sceaux périfolliculaires.

19. Hypersensibilité alimentaire.

20. Le dermographisme blanc.

Clinique. Périodisation de l'âge. La dermatite atopique apparaît généralement assez tôt - au cours de la première année de vie, bien qu'une manifestation plus tardive soit possible. La durée et le moment des rémissions varient considérablement. La maladie peut perdurer jusqu'à un âge avancé, mais le plus souvent avec l'âge, son activité diminue considérablement. Il existe trois types de cours de dermatite atopique:

1) récupération jusqu'à 2 ans (se produit le plus souvent);

2) manifestation prononcée jusqu'à 2 ans avec rémissions ultérieures;

3) flux continu.

Actuellement, il y a une augmentation de la fréquence du troisième type de flux. À un âge précoce, en raison de l'imperfection des divers systèmes de régulation de l'enfant, de divers dysfonctionnements liés à l'âge, l'effet des facteurs de provocation externes est beaucoup plus fort. Cela peut expliquer la diminution du nombre de patients dans les tranches d'âge supérieures.

Dans un contexte de dégradation de la situation environnementale, le rôle des facteurs externes s'accroît de plus en plus. Il s'agit notamment de l'impact de la pollution atmosphérique et des facteurs d'agressivité professionnelle, d'un contact accru avec des allergènes. Le stress psychologique est également essentiel.

La dermatite atopique survient de façon chronique récurrente. Manifestations cliniques les maladies évoluent avec l'âge des patients. Des rémissions à long terme sont possibles au cours de la maladie.

Le tableau clinique de la dermatite atopique chez les enfants âgés de 2 mois à 2 ans a ses propres caractéristiques. Par conséquent, on distingue le stade infantile de la maladie, qui se caractérise par une nature inflammatoire aiguë et subaiguë des lésions avec une tendance aux changements exsudatifs et une certaine localisation - sur le visage et avec des lésions étendues - sur les surfaces extenseurs de la membres, moins souvent sur la peau du corps.

Dans la grande majorité des cas, il existe un lien évident avec les stimuli alimentaires. Les changements initiaux apparaissent généralement sur les joues, moins souvent sur les surfaces externes des jambes et d'autres zones. Des lésions cutanées disséminées sont possibles. Les lésions sont situées principalement sur les joues, en plus du triangle nasogénien, dont la peau non affectée est nettement délimitée des lésions sur les joues. La présence d'éruptions cutanées sur la peau du triangle nasogénien chez un patient atteint de dermatite atopique à cet âge indique une évolution très sévère de la maladie.

Les foyers érythémato-œdémateux et érythématosquameux sont primaires. Avec une évolution plus aiguë, des papulovésicules, des fissures, des suintements, des croûtes se développent. Caractérisé par une forte la peau qui gratte(mouvements de grattage incontrôlés pendant la journée et pendant le sommeil, excoriations multiples). Un signe précoce la dermatite atopique peut être des croûtes de lait (apparition sur le cuir chevelu de croûtes graisseuses de couleur brunâtre, relativement soudées à la peau rougie sous-jacente).

À la fin de la première - au début de la deuxième année de vie, les phénomènes exsudatifs diminuent généralement. L'infiltration et la desquamation des foyers s'intensifient. Des papules lichénoïdes et une légère lichénification apparaissent. L'apparition de papules folliculaires ou prurigineuses est possible, rarement des éléments urticariens. À l'avenir, une involution complète de l'éruption cutanée ou un changement progressif de la morphologie et de la localisation avec le développement du tableau clinique caractéristique de la deuxième période d'âge est possible.

Seconde période d'âge(stade de l'enfance) couvre l'âge de 3 ans à la puberté. Elle se caractérise par une évolution chronique récidivante, souvent fonction de la saison de l'année (exacerbation de la maladie au printemps et à l'automne). Les périodes de poussées sévères peuvent être suivies de rémissions prolongées, au cours desquelles les enfants se sentent pratiquement en bonne santé. Les phénomènes exsudatifs diminuent, les papules prurigineuses, l'excoriation, une tendance à la lichénification, qui augmente avec l'âge, prévalent. Les manifestations de type eczéma ont tendance à se regrouper, le plus souvent sur les avant-bras et le bas des jambes, ressemblant à un eczéma en plaques ou à de l'eczéma. Il existe souvent des éruptions érythématosquameuses difficiles à traiter autour des yeux et de la bouche. A ce stade, des plaques lichénifiées typiques des coudes, du creux poplité et de la nuque peuvent également être présentées. Les manifestations caractéristiques de cette période comprennent également des dyschromies, particulièrement visibles dans le haut du dos.

Avec le développement de la dystonie vasculaire végétative, une pâleur grisâtre de la peau apparaît.

À la fin de la deuxième période, la formation des changements typiques de la dermatite atopique sur le visage est déjà possible : pigmentation sur les paupières (en particulier les inférieures), un pli profond dans la paupière inférieure (symptôme Denny-Morgan, particulièrement caractéristique de la phase d'exacerbation), chez certains patients - amincissement du tiers externe des sourcils. Dans la plupart des cas, une chéilite atopique se forme, caractérisée par une lésion du bord rouge des lèvres et de la peau. Le processus se manifeste le plus intensément dans la zone des coins de la bouche. La partie de la bordure rouge adjacente à la muqueuse buccale n'est pas affectée. Le processus ne va jamais à la muqueuse buccale. Un érythème avec des limites assez nettes est typique, un léger gonflement de la peau et une bordure rouge des lèvres sont possibles.

Après la disparition de l'inflammation aiguë, une lichénification des lèvres se forme. La bordure rouge est infiltrée, se desquame, à sa surface il y a de multiples sillons radiaux minces. Après la disparition de l'exacerbation de la maladie, une infiltration et de petites fissures dans les coins de la bouche peuvent persister longtemps.

La troisième période d'âge (stade adulte) est caractérisée par une moindre tendance aux réactions inflammatoires aiguës et une réaction moins perceptible aux stimuli allergiques. Les patients se plaignent principalement de démangeaisons cutanées. Cliniquement, les foyers lichénifiés, l'excoriation et les papules lichénoïdes sont les plus caractéristiques.

Des réactions de type eczéma sont observées principalement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie. Caractérisé par une sécheresse prononcée de la peau, un dermographisme blanc persistant, un réflexe pilomoteur fortement accru.

Une périodisation de la maladie liée à l'âge n'est pas observée chez tous les patients. La dermatite atopique se caractérise par un tableau clinique polymorphe, incluant des manifestations eczémateuses, lichénoïdes et prurigineuses. Sur la base de la prédominance de certaines éruptions cutanées, un certain nombre de ces formes cliniques de la maladie chez l'adulte peuvent être distinguées, telles que:

1) forme lichénoïde (diffuse) : sécheresse et dyschromie de la peau, prurit à la biopsie, lichénification sévère, grand nombre de papules lichénoïdes (champs cutanés hypertrophiés triangulaires et rhombiques) ;

2) forme de type eczéma (exsudative): la plus typique des manifestations initiales de la maladie, mais chez l'adulte, la prédominance des modifications cutanées dans le tableau clinique de la maladie, telles que l'eczéma en plaques, l'eczéma et l'eczéma des mains, est possible;

3) forme de type prurigineux: un grand nombre de papules prurigineuses, des croûtes hémorragiques, des excoriations sont caractéristiques.

Parmi les complications dermatologiques de la dermatite atopique, la première place est occupée par l'adjonction d'une surinfection bactérienne. Dans les cas où l'infection staphylococcique prédomine, on parle de pustulisation. Si la complication de la maladie est principalement due aux streptocoques, une impétiginisation se développe. Une sensibilisation aux streptocoques et une eczématisation des foyers de streptodermie se développent souvent.

Avec l'existence prolongée de modifications inflammatoires de la peau, une lymphadénopathie dermatogène se développe. Les ganglions lymphatiques peut être considérablement augmenté et de consistance dense, ce qui conduit à des erreurs de diagnostic.

Traitement. Les mesures thérapeutiques pour la dermatite atopique comprennent un traitement actif dans la phase d'exacerbation, ainsi qu'une stricte adhésion constante au régime et au régime, un traitement général et externe, une climatothérapie.

Avant de commencer le traitement, il est nécessaire de procéder à un examen clinique et de laboratoire pour identifier les facteurs provoquant une exacerbation de la maladie.

Pour le succès du traitement de la dermatite atopique, il est très important de détecter et de contrôler les facteurs de risque qui provoquent une exacerbation de la maladie (déclencheurs - facteurs alimentaires, psychogènes, météorologiques, infectieux et autres). L'élimination de ces facteurs facilite grandement l'évolution de la maladie (parfois jusqu'à la rémission complète), évite la nécessité d'une hospitalisation et réduit la nécessité d'un traitement médicamenteux.

Dans la phase infantile, les facteurs nutritionnels viennent généralement au premier plan. L'identification de tels facteurs est possible avec une activité suffisante des parents de l'enfant (tenue minutieuse d'un journal alimentaire). À l'avenir, le rôle des allergènes alimentaires est quelque peu réduit.

Les patients atteints de dermatite atopique doivent éviter les aliments riches en histamine (fromages fermentés, saucisses sèches, choucroute, tomates).

Les acariens dermatophoïdes, les poils d'animaux et le pollen occupent une place importante parmi les allergènes non alimentaires et les irritants.

Les rhumes et les infections virales respiratoires peuvent exacerber la dermatite atopique. Aux premiers symptômes d'un rhume, il est nécessaire de commencer à prendre des médicaments hyposensibilisants.

Chez les jeunes enfants, les facteurs alimentaires tels que l'insuffisance enzymatique et les troubles fonctionnels sont d'une grande importance. Il est conseillé à ces patients de prescrire des préparations enzymatiques, de recommander un traitement dans les stations du profil gastro-intestinal. Avec la dysbiose, infections intestinales une correction ciblée est également effectuée.

Avec de légères exacerbations de la maladie, vous pouvez vous limiter à la nomination d'antihistaminiques. Le plus souvent, des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H1 de nouvelle génération (cétirizine, loratadine) sont utilisés, qui n'ont pas d'effets sédatifs secondaires. Les médicaments de ce groupe réduisent la réponse du corps à l'histamine, réduisent les spasmes des muscles lisses induits par l'histamine, réduisent la perméabilité capillaire et empêchent le développement d'un œdème tissulaire causé par l'histamine.

Sous l'influence de ces médicaments, la toxicité de l'histamine diminue. Outre l'effet antihistaminique, les médicaments de ce groupe ont d'autres propriétés pharmacologiques.

En cas d'exacerbation modérée de la maladie, dans la plupart des cas, il est conseillé de commencer le traitement par des perfusions intraveineuses de solutions d'aminophylline (solution à 2,4% - 10 ml) et de sulfate de magnésium (solution à 25% - 10 ml) dans 200 - 400 ml de chlorure de sodium isotonique solution (par jour, 6 à 10 perfusions par cure). Avec la forme lichénoïde de la maladie, il est conseillé de se connecter à un traitement avec de l'atarax ou des antihistaminiques à effet sédatif. Avec une forme de la maladie semblable à l'eczéma, l'atarax ou la cinnarizine sont ajoutés au traitement (2 comprimés 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours, puis 1 comprimé 3 fois par jour). Il est également possible de prescrire des antihistaminiques à effet sédatif.

La thérapie externe est effectuée selon les règles habituelles - en tenant compte de la gravité et des caractéristiques de l'inflammation de la peau. Les crèmes et pâtes les plus couramment utilisées contiennent des agents antiprurigineux et anti-inflammatoires. L'huile de Naftalan, l'ASD et le goudron de bois sont souvent utilisés. Pour renforcer l'effet antiprurigineux, du phénol, de la trimécaïne, de la diphenhydramine sont ajoutés.

En présence d'une réaction inflammatoire aiguë de la peau avec des pleurs, des lotions et des pansements à séchage humide contenant des agents antimicrobiens astringents sont utilisés.

Lorsque la maladie est compliquée par l'ajout d'une infection secondaire, des agents antimicrobiens plus puissants sont ajoutés aux agents externes.

Extérieurement, pour les exacerbations légères à modérées de la dermatite atopique, de courtes cures de stéroïdes topiques et d'inhibiteurs locaux de la calcineurine sont utilisées.

L'utilisation externe des médicaments contenant des glucocorticoïdes dans la dermatite atopique est basée sur leurs effets anti-inflammatoires, épidermiques, coréostatiques, antiallergéniques, anesthésiques locaux.

En cas d'exacerbation sévère du processus, il est conseillé de suivre un traitement de courte durée avec des médicaments à base d'hormones glucocorticostéroïdes. Utilisez le médicament bétaméthasone. La dose quotidienne maximale du médicament est de 3 à 5 mg avec un retrait progressif une fois l'effet clinique atteint. La durée maximale du traitement est de 14 jours.

Dans les exacerbations sévères de la dermatite atopique, il est également possible d'utiliser la cyclosporine A (dose quotidienne de 3 à 5 mg pour 1 kg de poids corporel du patient).

La plupart des patients en phase aiguë ont besoin de médicaments psychotropes. L'évolution prolongée de la dermatose prurigineuse provoque souvent l'apparition de symptômes névrotiques généraux importants. La première indication pour la nomination de médicaments qui inhibent la fonction des centres cortico-sous-corticaux sont les troubles persistants du sommeil nocturne et l'irritabilité générale des patients. Pour les troubles du sommeil persistants, des hypnotiques sont prescrits. Pour soulager l'excitabilité et le stress, de petites doses d'atarax sont recommandées (25 à 75 mg par jour en doses fractionnées pendant la journée et la nuit) - un médicament avec un sédatif prononcé, ainsi qu'un effet antihistaminique et antiprurigineux.

L'utilisation de facteurs physiques en thérapie doit être strictement individuelle. Il est nécessaire de prendre en compte les formes de la maladie, la gravité de l'affection, la phase de la maladie, la présence de complications et de maladies concomitantes. Dans la phase de stabilisation et de régression, ainsi qu'en tant qu'agent prophylactique, une irradiation ultraviolette totale est utilisée.

La prévention. Les mesures préventives doivent viser à prévenir les rechutes et l'évolution grave et compliquée de la dermatite atopique, ainsi qu'à prévenir l'apparition de la maladie dans le groupe à risque.

Des détails

La dermatite atopique (Eczéma atopique, eczéma constitutionnel) - héréditaire dermatose allergique avec une évolution chronique récurrente, se manifeste par une éruption érythémateuse-papuleuse avec démangeaisons avec des symptômes de lichénification de la peau. L'une des dermatoses les plus courantes, se développe avec petite enfance et persiste jusqu'à la puberté et l'âge adulte.

Étiologie et pathogenèse de la dermatite atopique.

Etiol et PG - un gène prédisposant (atopie) aux allergies, état hyperréactif avec une tendance des vaisseaux à la vasoconstriction, hyperimmunoglobulinémie £ (e-atopie) avec une tendance à l'immunodéficience, troubles héréditaires de la régulation neurohumoristique (réception adrénergique diminuée), déterminant génétique de enzymopathie. Il a montré un zab chez les enfants des causes d'intoxication, de toxicose et d'imprécisions dans la nutrition de la mère pendant l'allaitement et l'allaitement, l'art de nourrir l'enfant. + réservoir, vir ou champignon inf, alimentation, vie quotidienne et production d'allergènes, charge psychoémotionnelle, + météorologue f-ry (baisse de t, ensoleillement insuffisant).

PG : une diminution de l'activité suppressive et tueuse du système T de l'immunité, un déséquilibre de la production d'Ig sériques, à une stimulation des lymphocytes B avec surproduction d'IgE et une diminution des IgA et IgG. une diminution du f-ème acte des lymphocytes, une inhibition de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et des monocytes, une augmentation du taux de CEC, une diminution de l'activité du complément, une violation de la production de cytokines, qui aggrave l'immunodéficience générale.

Les troubles fonctionnels de C et la NS végétative ont manifesté des troubles de l'état psycho-émotionnel, des croûtes de neurodynamique, des modifications du statut f-ème des récepteurs bêta-adrénergiques des lymphocytes. Caractérisé par un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal - l'enzyme nedost, dysbiose, discieia, syndrome de malabsorption et perturbation des systèmes kallikréine-kinine avec activation de la kininogénèse, une augmentation de la perméabilité des vaisseaux cutanés, l'effet des kinines sur la coagulation sanguine et la fibrinolyse, sur l'appareil neuro-récepteur.

Kilnika de la dermatite atopique.

Clinique de la petite enfance (2-3 mois). Zab peut durer des années, les rémissions sont principalement en été et les rechutes en automne. Il y a plusieurs phases de développement du processus : nourrisson (jusqu'à 3 ans), enfants (de 3 à 7 ans), puberté et adulte (8 ans et plus) . conduisant à un symptôme de jeûne - démangeaisons intenses, à jeun ou paroxystiques. Dans les phases du nourrisson et de l'enfant, des éruptions focales érythémato-squameuses avec une tendance à l'exsudat avec formation de vésicules et de zones humides sur la peau du visage, les fesses bien sûr, qui peuvent correspondre à un processus eczémateux (eczéma constitutionnel). Aux phases pubertaire et adulte, une éruption érythémato-lichénoïde de couleur faiblement rosée avec une tendance à se replier sur les plis des extrémités et des images dans les plis du coude, les creux poplités, sur le col des zones de lichénisation et infiltration cutanée papuleuse du type de diffusion de névrodermite. sécheresse, pâleur avec un teint terreux (hypocorticisme), dermographisme blanc persistant. Les lésions cutanées sont localisées, étendues et universelles (érythrodermie). sur le visage, la symétrie n'est pas des foyers érythémato-squameux aigus aux contours indistincts, principalement dans la région périorbitaire, dans la zone du triangle nasogénien, autour de la bouche. Les paupières sont enflées, épaissies, des plis périorbitaires sont exprimés, les lèvres sont sèches avec de fines fissures, dans les coins de la bouche il y a des convulsions (chéilite atonique). Sur la peau du cou, de la poitrine, du dos, penché sur l'extrémité des séries, il y a de petits éléments papuleux (miliaires) de couleur rose pâle, certains d'entre eux ont un caractère prurigineux (les papules sont couvertes au centre de la zone hémorragique avec une croûte en pointillés) sur un fond de foyers d'érythème irréguliers faiblement exprimés. Dans la région du côté du cou, se manifestent des plis du coude, des articulations du poignet, des dépressions poplitées, une infiltration papuleuse et une lichénisation : la peau est rugueuse, rouge stagnante, avec des motifs cutanés exagérés. Dans les foyers de petites lésions lamellaires, desquamation, fissures, excoriation. Dans les cas graves, la persistance du processus, les foyers de lichénisation sont de vastes zones, apparaissant sur le dos des mains, des pieds, des jambes, développant une généralisation de la lésion sous forme d'érythrodermie avec une augmentation de la périphérie de la LU, subfébrile . souvent + piokokk et vir inf, associés à une ichtyose vulgaire. Les patients peuvent développer des cataractes précocement (syndrome d'Andogsky). Les patients atteints de dermatite atopique et leurs proches ont souvent d'autres allergies (asthme, rhume des foins).

Diagnostic de la dermatite atopique.

Histologie: dans l'épiderme l'acanthose, la parakératose, l'hyperkératose, la spongiose sont mal exprimées. Dans le derme - expansion des capillaires, autour des vaisseaux de la couche papillaire - infiltre des lymphocytes.

Analyses de laboratoire : OAK, OAM, protéinogramme, profil glycémique et glucosurique, immunogramme, examen de la microflore intestinale et de l'activité enzymatique du tractus gastro-intestinal, examen des fèces à la recherche d'œufs de vers, de lamblia, d'amibe, d'opisthorchie et d'autres helminthiases, examen du bouclier f de la glande, des glandes surrénales, du foie, du pancréas...

Dst à la clinique, antécédents médicaux (zab, vie, famille) et examens.

Dif Ds avec prurit, eczéma, toxidermie.

Traitement de la dermatite atopique.

Traitement d'un régime hypoallergénique, fonds, dirigé vers l'élimination des allergènes, des complexes immuns, des métabolites toxiques de l'orgma: jours de décharge pour les adultes, lavements nettoyants, thérapie par perfusion - hemodez, réopolyglucine IV cap, agents de désintoxication: unitiol, thiosulfate de sodium, tyubazh avec du sulfate de magnésium et de l'eau min. entérosorbants (charbon actif, entérodèse, hémosphères. Dans les cas graves, plasmaphérèse. antihistaminiques et antisérotoninergiques (suprastine, diphenhydramine, tavegil, fenkarol, etc.), en les remplaçant pour éviter la dépendance tous les 7 à 10 jours, H 2 -bloquants - duovel, histodil une fois par nuit pendant un mois.

Un traitement immunocorrecteur est prescrit conformément à l'immunogramme: sur le lien des cellules T (taktivine, thymaline, thymogène par voie intranasale), médicaments qui affectent principalement le lien immunitaire des cellules B - splénine, nucléinate de sodium, glycyrame, étymizole, méthyluracile, en tant qu'adaptogènes et des immunocorrecteurs non spécifiques, l'histaglobuline. Un ensemble de mesures est mis en œuvre pour normaliser le tractus gastro-intestinal et éliminer la dysbiose (bactériophages, eubiotiques, bifikol, bifidumbactérine, colibactérine, lactobactérine, enzymes, hépatoprotecteurs), assainir les foyers de HR inf. Pour les effets sur le système nerveux central et la végétation NS sédatifs (valériane, agripaume, pivoine), tranquillisants (nosépam, mézapam), periph alpha-adrenoblock (pyrroxan 0,015 g), N-cholinoblock (bellataminal, belioid). À partir d'agents physiothérapeutiques, d'OVNI, d'électrosommeil, d'ultrasons et de magnétothérapie, la phonophorèse de médicaments pour les lésions (dibunol, naphtalane), les applications d'ozokérite et de paraffine pour les foyers de lichénisation de la peau sont utilisées.

Extérieurement utiliser des pommades avec de la papavérine (2%), du naphtalane (2-10%), du goudron (2-5%), des fractions ASD-111 (2-5%), du liniment dibuno-la, de la pommade au méthyluracile, dans période aiguë- Pommade KS (Advantan, Lorinden S, Celestoderm, etc.). observation du dispensaire et un sanatorium-resort pour se coucher dans un climat méridional chaud (Crimée), dans des sanatoriums de profil stomacal (KavMinVody).