Tabloul clinic al obstrucției intestinale este divers, ceea ce este asociat cu natura obstrucției intestinale și stadiul procesului patologic. Conducere simptome: dureri abdominale, retenție de gaze, nedescărcarea fecalelor, motilitate intestinală crescută sau (în cazuri avansate) absența completă a acesteia, balonare, greață, vărsături, puls rapid. Natura acestor simptome, intensitatea manifestării lor variază foarte mult în funcție de tipul de obstrucție. Se crede că cu cât locul obstacolului este mai înalt, cu atât mezenterul intestinal este mai implicat în proces, cu atât durerea este mai acută și mai intensă și toate simptomele sunt mai pronunțate. Severitatea și severitatea simptomelor sunt adesea intermitente și depind de stadiul bolii.

Cel mai timpuriu și unul dintre cele mai persistente semne de obstrucție este sindromul durerii... Autorii evaluează frecvența și semnificația acestei caracteristici în moduri diferite. IN SI. Struchkov și E.V. Lutsevich (1976) a remarcat sindromul durerii la pacienții cu obstrucție intestinală acută în 100% din cazuri. N.N. Samarin (1952) a acordat o mare importanță caracteristicilor durerii pentru diagnosticul diferențial de strangulare și formele obstructive de obstrucție. El a indicat un debut ascuțit, asemănător șocului, al sindromului durerii în obstrucția strangulată și, dimpotrivă, dezvoltarea lentă și treptată a acestuia în cazul obstrucției intestinale. Un număr de autori (MM Bocher, 1982; OS Kochnev, 1984; N. Hegglin, 1980) tind să efectueze și mai multe detalii ale paralelelor clinice și patogenetice ale sindromului durerii, evidențiind durerea „somatică” și „viscerală”. Durerea constantă care are o localizare clară este desemnată de aceștia drept durere „somatică” care emană din orice zonă a pielii sau a țesutului muscular. Această durere este de obicei tăietoare sau arzătoare și este permanentă. Durerea „viscerală” reflectă un dezavantaj în organe interne... Natura sa poate fi diferită. Contracțiile periodice, care alternează cu perioadele aproape nedureroase, sunt caracteristice înfrângerii organelor interne goale și sunt denumite „colici” (N. Hegglin, 1980). Durerile „viscerale” constante fără localizare clară, plictisitoare, indică hiperextensie persistentă a organelor goale (OS Kochnev, 1984). Tranziția durerii „viscerale” în durerea „somatică” este evaluată de acești autori ca un semn nefavorabil al tranziției procesului de la organele interne la peritoneu. S-ar părea, judecând după aceste poziții sindromul durerii, este posibil, pe baza datelor clinice, să se elaboreze o idee destul de clară despre natura și stadiul modificărilor patologice în raport cu obstrucția intestinală acută.

Debutul acut cu o tranziție rapidă de la durerea „viscerală” la „somatică” ar trebui să fie mai caracteristic formelor de obstrucție strangulate, însoțite de dezvoltarea peritonitei. Progresia lentă a durerii „viscerale” cu o schimbare treptată a naturii sale de la colici la sindromul durerii constante ar trebui să indice o formă obstructivă de obstrucție. Uneori, într-adevăr, astfel de paralele clinice și patogenetice pot fi urmărite destul de clar. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, natura sindromului durerii nu poate fi identificată atât de clar în practică, ceea ce aduce raționamentul de mai sus la nivelul comparațiilor clinice și patogenetice nesigure. Acest lucru nu reduce în nici un fel importanța sindromului durerii ca unul dintre cele mai importante semne de dezvoltare a obstrucției intestinale acute, care determină indicațiile pentru internarea imediată a pacientului într-un spital chirurgical pentru un examen clinic mai profund. În același timp, când discutăm semnificația diagnosticului sindromului durerii, aș dori să atrag atenția asupra complexității evaluării sale. Deci, manifestările clinice ale enterocolitei infecțioase acute sunt în general cunoscute, cauzate, de regulă, de infecția cu salmonella, a cărei dezvoltare înainte de apariția diareei începe adesea cu dureri abdominale severe de crampe. În ceea ce privește durerea acută persistentă și care crește lent în abdomen, acestea sunt chiar mai susceptibile de a fi corelate cu un număr de boli cronice cavitate abdominală. Astfel, sindromul durerii, chiar și luând în considerare caracteristicile sale calitative, nu poate servi întotdeauna ca un criteriu clar pentru obstrucția intestinală acută.

Balonare(flatulența) este deosebit de caracteristică obstructivă forme de obstrucție. Balonarea uniformă cu durere este mai frecventă cu obstrucția intestinului subțire; flatulența este rar observată cu obstrucție mezenterică intestinală și arteriovenosă mare. Balonarea într-o zonă este mai frecventă cu obstrucția colonului.

Retenția de gaze și defecțiunea scaunului- Un simptom frecvent și important al obstrucției. În această patologie, partea distală a intestinului, situată sub obstacol, nu este de obicei implicată în proces. Prin urmare, cu obstrucție intestinală, în special cu formele sale ridicate, la început unii pacienți au gaze și scaune. Atunci când se efectuează măsuri terapeutice conservatoare, conținutul intestinal poate de asemenea să părăsească.

Peristaltismul intestinal cu obstrucție obstructivă la debutul bolii, aceasta este intensificată, uneori audibilă la distanță, alteori unde peristaltice sunt vizibile chiar și la ochi. Debutul peristaltismului este de obicei însoțit de o creștere a durerilor de crampe, iar sfârșitul este însoțit de încetarea sau slăbirea semnificativă a acestora. La o dată ulterioară, peristaltismul dureros este înlocuit de odihnă relativă sau completă.

Greață și vărsături - simptome intermitente și se observă în 50-60% din cazuri. Cu cât este mai mare nivelul de obstrucție, cu atât apar mai des și mai devreme. Cu strangulare forme de obstrucție, vărsăturile sunt de obicei observate simultan cu durerea și sunt de natură reflexă. Primii emetici masele constau din conținutul stomacului cu un amestec de bilă, în li se adaugă conținut suplimentar intestinal. La o dată ulterioară, voma dobândește un miros fecal. Cu formele obstructive de obstrucție, vărsăturile nu apar imediat, dar, odată începute, devin continue.

Puls cu obstrucție intestinală acută la debutul bolii, de regulă, este mai frecventă, cu o agravare a stării pacientului, devine și mai frecventă, devine umplere slabă, ceea ce indică apariția intoxicației.

Important în diagnosticul precoce de obstrucție intestinală acută este atașat Sindromul Val. E. Val în timpul strangulării și volvulusului a identificat 4 semne locale de obstrucție: asimetrie vizibilă a abdomenului și motilitate intestinală, umflătură intestinală netedă palpabilă și timpanită sonoră în timpul percuției.

Forma și asimetria abdomenului depind de locul obstacolului. Mărirea abdominală uniformă este de obicei caracteristică parezei intestinale și formelor scăzute de obstrucție a intestinului gros. Cu obstrucție ridicată, abdomenul este mărit la etajul superior, cu volvulus, o proeminență mediană este de obicei vizibilă, cu invaginați, asimetria este mai des în regiunea iliacă dreaptă. Palparea în etapele inițiale se pot determina bucle intestinale umflate, tumori ale cavității abdominale, invaginate.

În cazul obstructiv obstrucția prin palpare cu o ușoară contuzie a peretelui abdominal relevă zgomotul unei stropi de lichid acumulate în lumenul buclei intestinale întinse; - Simptom Mathieu-Sklyarov. Puteți găsi peristaltism intestinal vizibil, care se intensifică adesea după palparea abdomenului - Simptomul furtunului. Cu percuție și auscultare simultană a unei bucle intestinale închise și suprasolicitate cu gaze și conținut lichid, se determină uneori un sunet metalic - Simptomul lui Kivul. Mai rar, se detectează „sunetul unei căderi în cădere” - Simptom Spasokukotsky, zgomotul unei bule care izbucnește - Simptomul lui Wil. Cu obstrucție strangulată, se remarcă uneori Simptomul lui Chuguev: pacientul se întinde pe spate cu membrele inferioare îndoite la articulațiile genunchiului și trase până la stomac; o dungă transversală profundă este vizibilă pe abdomen.

Cu o examinare digitală a rectului, este adesea posibilă palparea unei bucle umflate a intestinului subțire. (Simptomul lui Gold), umflarea, depășirea pereților intestinali, care servesc ca semn al acumulării de lichide în pelvisul mic.

Cu intususcepția, pot exista Simptomul lui Babuk: dacă nu există sânge în apa de clătire, palpați abdomenul timp de 5 minute, iar după clisma sifon repetată, apa poate arăta ca niște pante de carne. În cazul invaginării ileocecale datorită mișcării segmentului invaginat al intestinului, fosa iliacă dreaptă este goală la palpare - Simptom Shimon-Dans. Cu volvulus și nodulare a colonului sigmoid, ampula rectului este goală, anusul se deschide - simptom al spitalului Obuhov... Această patologie se caracterizează și prin Simptom Tsege-Manteuffel: mai mult de 500 ml de lichid nu pot fi injectate în rect.

1. Kuzin M.I. Boli chirurgicale. Ediția a 3-a, Rev. si adauga. M: Medicină 2002; 784.
2. Savelyev B.C. Ghid de chirurgie de urgență a organelor cavitate abdominală... M: Editura „Triada-X”, 2004; 640.
3. Boli chirurgicale: manual. În 2 volume, V.S Savelyeva, A.I. Kirienko, ed. Ed. 2, rev. M: GEOTAR-Media 2006. Vol. 2; 400.
4. Manualul medicului practică generală... În 2 volume.Paleeva N.R., ed. T. 2. M: "EKSMO-press" 2000; 991.
5. Ermolov A.S., Rudin E.P., Oyun D.D. Selectarea metodei tratament chirurgical obstrucție obstructivă cu tumori de colon. Chirurgie 2004; 2: 4-7.
6. Kochnev O.S. Chirurgie de urgență tract gastrointestinal... Kazan: Kazan. un-t 1984; 288.
7. Parfenov A.I. Enterologie: un ghid pentru medici. Ediția a II-a, Rev. si adauga. M: LLC "MIA" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Pseudo-obstrucție intestinală cronică. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F, Lappas C.J. Concepte actuale în imagistica obstrucției intestinului subțire. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Imagini în medicina clinică. Obstrucție a intestinului subțire. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong DM, Paulson E.K. Precizia radiografiei abdominale în obstrucția acută a intestinului subțire: are importanță recenzorul? AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (3): W233-W238.
12. Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Utilizarea colonografiei CT multidetector modificate pentru evaluarea obstrucției acute și subacute a colonului cauzată de cancerul colorectal: un studiu de fezabilitate. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Maev I.V., Dicheva D.T., Andreev D.N., Penkina T.V., Senina Yu.S. O variantă a cursului colangiocarcinomului: o revizuire a literaturii și observație clinică proprie. Modern Oncol 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ischemia și infarctul intestinului legate de obstrucție. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Topuzov E.G., Plotnikov Yu.V., Abdulaev M.A. Cancer de colon complicat de obstrucție intestinală (diagnostic, tratament, reabilitare). SPb 1997; 154.
16. Lim J.H. Examinarea cu ultrasunete a bolilor tractului gastro-intestinal. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonografia în gallsone ileus: o provocare de diagnostic. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Sonografie abdominală pentru diagnosticul obstrucției intestinului gros. Surg Todey 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. Rolul ultrasunetelor în gestionarea obstrucției intestinale. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Maev I.V., Samsonov A.A., Dicheva D.T., Andreev D.N. Sindromul de obstipație. Med vestn MVD 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Managementul actual al obstrucției intestinului subțire. Adv Surg 2011; 45: 1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Ileus adinamic și pseudo-obstrucție colonică acută. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Tratamentul urgent al pacienților cu obstrucție intestinală. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Obstrucția intestinului gros la adulți: o revizuire a experienței clinice. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

Obstrucția intestinală obstructivă apare la umplerea lumenului intestinal cu tumori emanate din peretele intestinal, îngustarea cicatricială a lumenului intestinal după vindecarea ulcerelor sau intervenții chirurgicale, calculi biliari care au perforat peretele vezicii biliare și intestinului; coprolite, încurcături de ascaris; corpuri străine înghițite. Obstrucția obstructivă se poate dezvolta, de asemenea, datorită închiderii lumenului intestinului din exterior atunci când acesta este comprimat de aderențe, tumori sau chisturi mari emanate din organele învecinate. a porților de mestecat cu hernii externe și interne, prinderea intestinului cu aderențe mezenterice. Obstrucția mecanică combinată a intestinului include invaginarea - introducerea unui intestin în altul. În acest caz, intestinul pătruns înfundă lumenul celuilalt intestin (are loc obstrucția). Odată cu blocarea lumenului intestinal, există și compresia vaselor mezenterului, bucla invaginată (strangulare). Un număr de autori disting obstrucția intestinală adezivă. În același timp, este subliniat doar momentul etiologic al debutului obstrucției - prezența aderențelor în cavitatea abdominală, care poate fi rezultatul intervențiilor chirurgicale sau al bolilor inflamatorii ale organelor abdominale. Obstrucția intestinală adezivă poate continua în funcție de tipul obstructiv sau de strangulare. Obstrucția intestinală dinamică se caracterizează fie prin spasm persistent, fie prin pareză intestinală persistentă. Tulburările funcționale care conduc la obstrucția dinamică se bazează pe procese inflamatorii acute în cavitatea abdominală (colecistită, pancreatită, apendicită, peritonită) și țesut retroperitoneal (paranefrită etc.); leziuni și operații traumatice, intoxicație, tulburări circulatorii acute în organele abdominale (tromboză mezenterică, infarct de splină), hematoame abdominale etc. Etiologie intestinală și patogenie În etiologia obstrucției intestinale acute, se disting două grupuri de factori: predispozanți și producători.dulichosigma, malrotare, defecte ale diafragmei și peritoneului, contribuind la formarea buzunarelor și a sh. lei în cavitatea abdominală. Modificările patologice dobândite sunt aderențe, cicatrici, aderențe ca urmare a unui proces inflamator sau traumatism anterior, infiltrate inflamatorii, hematoame emanate din peretele intestinal și organele înconjurătoare, tumori, corpuri străine, calculi biliari și pietre fecale. presiune, ca urmare a căreia există o mișcare a anselor intestinale; supraîncărcarea tractului digestiv etc. Tulburările fiziopatologice generale în obstrucția intestinală acută sunt cauzate în principal de pierderea unei cantități mari de apă, electroliți, proteine, enzime, tulburări acido-bazice, intoxicație și acțiunea unui factor bacterian. Severitatea acestor tulburări depinde de tipul și nivelul de obstrucție, precum și de timpul scurs de la debutul bolii.Se știe că în timpul zilei la o persoană sănătoasă, 8-10 litri de sucuri digestive care conțin o cantitate mare de cantitatea de enzime, proteine ​​și electroliți sunt secretate în lumenul stomacului și intestinelor. În condiții normale, cele mai multe dintre ele sunt absorbite în tractul gastro-intestinal superior.În obstrucția acută obstructivă în intestine deasupra obstacolului, gazele încep să se acumuleze, buclele intestinale sunt umflate și procesele de absorbție sunt perturbate. În acest sens, reabsorbția sucurilor digestive nu are loc, are loc așa-numita „sechestrare” a fluidului în „al treilea” spațiu și sunt oprite de la procesele metabolice. Sechestrarea fluidului în „al treilea” spațiu se datorează stagnării conținutului intestinal în bucla adductoare, comprimării vaselor din stratul submucos al intestinului cu edem și transpirația plasmei în peretele intestinal, lumenul acestuia și cavitatea abdominală. Ca urmare a fermentației și putrefacției, substanțele active din punct de vedere osmotic se formează în bucla de conducere a intestinului ca urmare a fermentației și degradării, care îmbunătățesc sechestrarea fluidului, care este facilitată și de eliberarea de amine biogene (histamină, triptamină, serotonină) ., pe de o parte, duce la deshidratare severă și, pe de altă parte, creează o sarcină mecanică grea pe peretele intestinal, strângând vasele stratului submucosal, în principal venele. Dacă nu se efectuează decompresia în timp util, se dezvoltă modificări necrobiotice în peretele intestinal și poate apărea perforație. Acesta din urmă, datorită caracteristicilor structurale ale vaselor peretelui intestinal, se dezvoltă cel mai adesea în zonele opuse locului de intrare a vaselor mezenterice. Ca răspuns la încărcarea mecanică a stomacului și a intestinelor cu conținut gazos și lichid, apare iritarea centrului de vărsături și apare vărsături repetate. Vărsăturile cu obstrucție ridicată (intestinului subțire) se produc mai devreme decât cu obstrucție scăzută. Ca urmare a „sechestrării” în lumenul intestinal și pierderi cu vărsături, se dezvoltă o deshidratare severă. Obstrucție, o scădere a volumului de lichid extracelular poate ajunge la 50% sau mai mult. Pierderea de apă și electroliți (observată deja în primele 24 de ore) duce la tulburări hemodinamice, o scădere a filtrării glomerulare la rinichi și o scădere a debitului de urină. Ca răspuns la deshidratare acută, o scădere a volumului extracelular sectorul și pierderea ionilor de sodiu, producția crescută și secreția de aldosteron. Ca urmare, excreția ionilor de sodiu și clor prin umectare scade și sunt reținuți în organism. Cu toate acestea, în paralel cu acest proces, există o excreție urinară crescută de potasiu, care nu este afectată de mecanismul aldosteronului. Pierderea ionilor de potasiu cu vărsături și urină duce foarte repede la un deficit de potasiu în organism și la dezvoltarea hipokaliemiei Potasiul este principalul cation celular, a cărui semnificație funcțională pentru organism este extrem de mare. Potasiul participă la toate procesele de reducere a oxidării, face parte din toate sistemele enzimatice, participă la sinteza proteinelor, glicogenului, afectează starea funcțională a sistemului nervos și muscular. În condiții de hipokaliemie, se dezvoltă tulburări fiziopatologice severe. Cele mai importante dintre ele sunt hipotensiunea musculară, slăbirea reflexelor tendinoase, slăbiciune severă, apatie, tulburări cardiovasculare (scăderea tensiunii arteriale, tulburări ale ritmului), scăderea tonusului mușchilor intestinali, pareza intestinului. Pentru menținerea homeostaziei și restabilirea concentrației normale de potasiu în sânge plasmă și în fluidul extracelular, corpul începe să consume celule de potasiu. În acest caz, există o mișcare de potasiu din celulă în fluidul extracelular și ionii de sodiu și hidrogen din fluidul extracelular în celulă. În legătură cu mișcarea acestor ioni în organism, starea acid-bazică se modifică, ceea ce constă în dezvoltarea alcalozei extracelulare și a acidozei intracelulare. Cu obstrucție scăzută (colonică), vărsăturile din perioada timpurie a bolii nu sunt caracteristice. în acest sens, pierderea de apă, electroliți și proteine ​​are loc într-un volum mai mic decât în ​​cazul obstrucției mari. De aceea, cu acest tip de obstrucție în perioada inițială, nu există tulburări cardiovasculare severe, dezechilibre electrolitice și modificări ale stării acido-bazice. corpul dispare repede. După zaglicogen, grăsimile și proteinele celulare încep să fie consumate pentru a acoperi costurile energetice.Când proteinele și grăsimile sunt arse, produsele metabolice acide se acumulează în organism și se eliberează apă endogenă (când se ard 1 g de grăsime, se administrează 1 ml de apă endogenă eliberată). Starea acid-bazică se modifică. Alcaloza extracelulară, care a fost prezentă în perioada timpurie a obstrucției, este înlocuită de acidoză. Aceasta din urmă, în legătură cu scăderea inevitabilă a diurezei, devine decompensată.De descompunerea proteinelor celulare duce, de asemenea, la eliberarea unor cantități mari de potasiu celular. Cu oligurie, potasiu. La fel ca metaboliții acizi, este reținut în organism, iar în stadiile târzii de obstrucție, hipokaliemia este înlocuită de hiperkaliemie. Acesta din urmă este, de asemenea, foarte periculos pentru organism. În condiții de hiperkaliemie, activitatea cardiovasculară suferă și starea funcțională a sistemului nervos central și periferic este afectată. Apar aritmia, blocul cardiac, fibrilația atrială, convulsiile și coma. Diferențele tulburărilor metabolice cu obstrucție intestinală înaltă și joasă, care au fost observate perioada precoce, într-o perioadă ulterioară. În obstrucția intestinală acută strangulată, astfel de tulburări metabolice apar ca în obstrucția obstructivă acută. Cu toate acestea, cu strangulare, are loc o scădere mai semnificativă a volumului de sânge circulant. Datorită compresiei și deteriorării vaselor mezenterice (în principal venele cu pereți subțiri), mai mult de 38% din tot sângele care circulă în vase se poate acumula în lumenul intestinului strangulat, în pereții acestuia și în cavitatea abdominală în tipurile severe. de obstrucție de strangulare (nod, volvulus sau încălcarea mai multor bucle intestinale) .În patogeneza tulburărilor generale în timpul strangulării, răspunsurile la iritații dureroase cauzate de compresia sau torsiunea plexurilor nervoase ale mezenterului intestinului, precum și modificările necrobiotice ale peretele intestinal cu peritonită ulterioară și intoxicație, sunt importante. Anatomie patologică. Cele mai pronunțate modificări apar la obstrucția intestinală extra-gradată. Acestea se caracterizează prin tulburări ale circulației sanguine și ale fluxului limfatic, procese alterative-distructive și reacții inflamatorii. Gradul de modificări ale peretelui intestinal depinde de momentul strangulării, dar nu există o corespondență clară aici. Acest lucru se poate datora diferitelor grade de comprimare a vaselor venoase din zona strangulată.Modificările cele mai pronunțate sunt în secțiunile intestinului strangulat, în localizarea canelurilor strangulate și în secțiunea aductivă a intestinului. Buclele intestinale ale secțiunii aductoare suferă modificări patologice într-o măsură mai mică. Modificări ale buclei intestinale strangulate, vezi secțiunea „Hernia reținută”. În pereții intestinului există o multitudine de vene, transformându-se într-o stază de sânge. Se dezvoltă edemul tuturor straturilor peretelui intestinal. Necroza apare pe membrana mucoasă. În straturile mucoase și submucoase apar hemoragii, care au diferite forme și dimensiuni. În etapele ulterioare ale obstrucției, perforările apar pe ansa adductoare a intestinului. Modificările necrotice sunt mai pronunțate în membrana mucoasă, se răspândesc mai proximal decât zona de necroză vizibilă în timpul examinării externe cu 40-60 cm. Modificările organelor interne în obstrucția intestinală acută sunt nespecifice și reflectă fenomenele de șoc hipovolemic, tulburări metabolice și peritonită.Clinică și diagnostic. Simptomele principale ale obstrucției intestinale acute: dureri de crampe (durerile apar în momentul undei peristaltice, determinate de auscultarea cavității abdominale, vărsături, hiperperistoză, scaun și retenție de gaze. Aceste simptome sunt observate în toate formele de obstrucție intestinală, dar gradul de severitate al acestora este diferit și depinde de tipul și natura obstrucției, de nivelul și termenii care au trecut de la debutul bolii. Durerea este cel mai timpuriu și cel mai persistent simptom al obstrucției intestinale acute. fără un motiv aparent. Cu obstrucție obstructivă, durerea este crampă. Între perioadele de contracții, durerea dispare pentru o perioadă scurtă de timp (cu 2-3 minute) poate dispărea complet. Cu obstrucție de strangulare, când intestinul este strangulat împreună cu mezenterul și vasele și nervii care trec prin el, durerile sunt extrem de intense. În afara perioadei contracțiilor, durerile nu dispar complet și sunt de natură acută constantă. Vărsăturile apar la majoritatea pacienților (70%), cu obstrucție intestinală acută. Cu obstrucție mare, vărsăturile se repetă și nu aduc alinare. Cu obstrucție scăzută, vărsăturile sunt rare și, în perioada timpurie, uneori pot fi absente. Cu forme avansate de obstrucție intestinală, voma are un caracter "fecaloid" datorită descompunerii putrefactive a conținutului părții principale a intestinului. Retenția scaunelor și gazelor este un simptom important, dar nu absolut fiabil al bolii. În primele ore de boală, scaunul poate fi independent, gazele pot scăpa parțial, care se datorează fie închiderii incomplete a intestinelor lumenului, fie prin golirea din conținutul intestinelor de sub obstacol. Golirea intestinelor din conținutul acestor pacienți nu ameliorează suferința și nu aduce un sentiment de golire completă. Cu forme scăzute de obstrucție a colonului (colon sigmoid), de obicei nu există scaun.Starea generală cu obstrucție intestinală la majoritatea pacienților este severă. Pacienții iau o poziție forțată, neliniștită. Temperatura corpului la debutul bolii este normală sau subnormală (35,5-35,8 ° C). Cu complicațiile obstrucției prin peritonită, temperatura corpului crește la 38-40 ° C. Pulsul și tensiunea arterială pot fluctua. Tahicardie severă și scoruri scăzute tensiune arteriala indică șoc hipovolemic sau septic Limba cu o imagine clinică pronunțată este uscată, acoperită cu un strat galben. În stadiile terminale ale bolii, apar fisuri în membrana mucoasă, afte, ceea ce indică intoxicație severă, deshidratare și prezența peritonitei. trasaturi caracteristice obstrucție intestinală acută. Severitatea acestui simptom variază. Numai cu o obstrucție ridicată a intestinului subțire poate fi absentă distensia abdominală, cu obstrucție în părțile inferioare ale intestinului subțire, se observă distensie abdominală simetrică. Asimetria abdomenului se exprimă în obstrucția colonului. În funcție de nivelul de obstrucție, numai jumătatea dreaptă a colonului sau întregul colon poate fi umflată. În termeni ulteriori, când valva ileocecală (valva Bauhinia) este inadecvată, abdomenul se umflă simetric. Cu volvulusul colonului sigmoid, se observă umflarea secțiunilor superioare ale jumătății drepte sau stângi a abdomenului, iar apoi abdomenul capătă un aspect caracteristic „înclinat” .Cu o obstrucție dinamică paralitică, balonarea abdomenului este uniformă. La examinare, peristaltismul intestinal este uneori vizibil. Simptomul „peristaltismului vizibil” este pronunțat în special în formele subacute și cronice de obstrucție obstructivă, în care hipertrofia stratului muscular al intestinului aductiv are timp să se dezvolte. În acest caz, valul peristaltic la pacienții subțiri cu peretele abdominal atonic poate fi urmărit până la nivelul de obturație.Peretele abdominal cu palpare superficială este de obicei moale, nedureros. O palpare profundă poate găsi uneori cea mai mare durere la locul buclelor intestinale care au suferit strangulare. La un număr de pacienți, este posibil să simțiți o buclă intestinală fixată și întinsă sub formă de balon (simptomul lui Valya), cu percuție deasupra căruia se aude un sunet timpanic cu o nuanță metalică (simptom pozitiv al lui Kivul). În etapele ulterioare ale bolii, cu o distensie puternică a intestinului, se determină o rigiditate caracteristică a peretelui abdominal (simptom pozitiv al lui Mondor), care, la palpare, seamănă cu consistența unei bile umflate. Zgomotele peristaltice în primul orele bolii sunt intensificate, adesea auzite la distanță. Cu auscultarea, este posibil să se determine creșterea peristaltismului (zumzet, transfuzie, gâlgâit, zgomot de cădere). Peristaltismul violent este mai caracteristic obturației. Cu strangulare, se observă o creștere a zgomotului peristaltic la debutul bolii. Mai târziu, din cauza necrozei intestinului și a peritonitei, zgomotele peristaltice slăbesc și dispar (simptom al „tăcerii grave”), în timpul auscultației abdomenului, murmurele respiratorii și cardiace sunt clar audibile (simptom pozitiv al Lothissen). peste buclele intestinale întinse se determină timpanita mare. În același timp, se aude un „zgomot” peste buclele intestinale întinse, care indică acumularea de lichid și gaze în bucla principală. La examinarea degetelor rectul poate determina uneori cauza obstrucției: tumoare, calcul fecal, corp străin și în cazul invaginării, sânge sau conținut sângeros. Odată cu volvulusul colonului sigmoid, se observă adesea expansiunea în formă de balon a ampulei rectale și deschiderea anusului datorită slăbirii tonusului sfincterian rectal (simptom pozitiv al spitalului Obukhov). L, sau 5-6 milioane în 1 mm3), o creștere a conținutului de hemoglobină, un nivel ridicat de hematocrit și, în stadii ulterioare, cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii, leucocitoză - 10-20 * 109 / l (10.000-20.000 în 1 mm3) și o creștere a VSH. În legătură cu modificări fiziopatologice severe deja în stadiile incipiente ale bolii în cercetări de laborator există o scădere a volumului de plasmă circulantă, diferite grade de deshidratare, o scădere a conținutului de potasiu și clorură de sânge, hipoproteinemie, azotemie și modificări ale stării acido-bazice în afară de alcaloză și acidoză. Pe măsură ce durata bolii crește, aceste modificări cresc.În timpul obstrucției acute intestinale se obișnuiește să se distingă trei perioade: prima perioadă (inițială) se determină cu obstrucție de strangulare.Sindromul durerii și tulburările reflexe generale prevalează. A doua perioadă este intermediară. Prevalesc tulburările circulației sângelui în intestin, tulburările motilității sale, tulburările metabolismului apei-sării și ale proteinelor și tulburările inițiale ale stării funcționale a organelor vitale. A treia perioadă (terminală) este perioada de peritonită și toxicoză severă. Se observă încălcări grave ale tuturor funcțiilor vitale ale corpului. De multe ori tulburări ireversibile ale homeostaziei. Diagnostic: bazat pe anamneză și examen clinic. De o importanță deosebită în obstrucția intestinală acută este examinarea cu raze X, care ar trebui efectuată după suspectarea bolii. Cavitatea abdominală și în situațiile de diagnostic în contrast. studiul intestinului subțire și gros prin examinare intestinală și irigare. Studiați examinarea cu raze X a abdomenului pentru a obține mai multe informații se efectuează în poziția verticală și orizontală (lateropoziție) a subiectului. Se găsesc bucle separate ale colonului, umplute cu lichid și gaz. În mod normal, gazul este prezent doar în colon. Gazul din intestinul subțire indică obstrucție. Acumulările de hectare peste nivelurile orizontale de lichid au un aspect caracteristic al bolurilor inversate (bolurile lui Kloyber), care sunt unul dintre semnele radiologice timpurii ale obstrucției intestinale acute. Apar în timpul strangulărilor la 1-2 ore de la debutul bolii și împrăștiere - după 3-5 ore După mărimea desișurilor Kloyber, forma și localizarea lor, se poate judeca nivelul obstrucției. În cazul obstrucției intestinului subțire, bolul Kloyber este mic, lățimea nivelului lichid orizontal este mai mare decât înălțimea coloanei de gaz de deasupra ei. Nivelurile orizontale de lichid sunt uniforme. Pe fundalul gazului, pliurile membranei mucoase (pliurile Kerkring) sunt clar vizibile, luând forma unei spirale extinse. Cu obstrucția jejunului, nivelurile orizontale de lichid sunt localizate în hipocondrul stâng și în regiunea epigastrică. În obstrucția intestinului subțire, pe lângă bolurile Kloyber, pe radiografii, sunt vizibile buclele intestinale întinse cu gaz, care iau forma „arcade” sau „tuburi de organe”. Înălțimea bolurilor Kloyber prevalează asupra lățimii gazului Nafone; sunt vizibile pliurile semilunare ale membranei mucoase („gaustra”). Nivelurile de lichid nu au o suprafață plană („oglindă”), care se datorează prezenței în intestinul gros a unor bucăți dense de fecale care plutesc pe suprafața conținutului intestinal lichid. În cazuri, un studiu de contrast al se folosește colonul. În caz de obstrucție a intestinului subțire, intestinoscopia face posibilă dezvăluirea expansiunii intestinului peste locul obstacolului, trecerea prelungită a agentului de contrast de-a lungul intestinului (peste 4 ore). Se recomandă utilizarea substanțelor de contrast solubile în apă. În cazul obstrucției intestinului gros, irigoscopia ajută la stabilirea nivelului și a cauzei obstrucției.Radiografiile pot detecta defecte de îngustare și umplere cauzate de prezența unei tumori în intestin, îngustarea colonului sigmoid distal sub forma unui „cioc” în timpul volvulului său, umplere cu defecte sub formă de „jumătate de lună”, „bident”, „trident” cu invaginare ileocecală. La unii pacienți, recto- și colonoscopia trebuie utilizate pentru diagnosticarea precoce a obstrucției colonului și a cauzei acestuia. Practic important este diagnosticul diferențial între obstrucția intestinală mecanică și dinamică. Diagnosticul preoperator precis este foarte important, deoarece tactica, metodele de pregătire preoperatorie și tratamentul acestor două tipuri de obstrucție sunt diferite. Spre deosebire de obstrucția mecanică intestinală cu obstrucție paralitică dinamică, durerea abdominală este de obicei constantă, intensificarea crampelor lor nu este pronunțată. sunt simptome ale bolii care au cauzat ileusul dinamic ... Cu obstrucție paralitică, abdomenul este umflat uniform, moale, peristaltismul de la bun început este slăbit sau absent (foarte important). Cu obstrucție spastică de natură dureroasă, abdomenul nu este umflat și, uneori, este atras. Erorile în diagnosticul obstrucției intestinale sunt adesea asociate cu lipsa monitorizării dinamice a unui pacient cu o imagine clinică neclară a bolii. Observația etodinamică ar trebui să includă palparea, percuția, auscultarea abdomenului, precum și fluoroscopia simplă repetată a organelor abdominale. corpul. Înainte de a începe tratamentul, trebuie să înțelegeți clar cu ce fel de obstrucție trebuie să vă confruntați. În caz de obstrucție de strangulare sau suspiciune rezonabilă a acesteia, este indicată o operație de urgență, deoarece întârzierea intervenție chirurgicală poate duce la necroză intestinală și peritonită difuză. Este permisă doar pregătirea preoperatorie pe termen scurt pentru a aduce pacientul într-o stare operabilă. În obstrucția intestinală obstructivă, puteți încerca să utilizați un tratament conservator pentru a elimina obstrucția intestinală cu eliminarea ulterioară a cauzei care a provocat-o. , utilizare: aspirație constantă a conținutului gastric și intestinal. Permite unui număr de pacienți să restabilească funcția motorie a stomacului și a intestinelor cu atonia lor. Când se evacuează conținutul stomacului, duodenului și intestinului subțire, rezultatele bune sunt adesea obținute printr-o sondă subțire cu dublu lumen cu un balon gonflabil din cauciuc. montat la capătul său (sonda Miller-Abbott): prisma sifonului, care permite obstrucția intestinală a tumorii obstructive; îndepărtați gazele și conținutul intestinal în spatele zonei îngustate; administrarea intravenoasă de soluții poliionice și de substituție plasmatică, permite refacerea volumului de sânge circulant și eliminarea tulburărilor hidroionice presiune osmotică ridicată în lumenul intestinal), de aceea trebuie utilizate în asociere cu plasmă și soluții de înlocuire a plasmei. efect pronunțat nu trebuie efectuat mai mult de 2 ore. Continuare tratament conservator dincolo de perioada specificată, este periculos datorită posibilității dezvoltării unor modificări ireversibile la nivelul intestinului în cavitatea abdominală și organele vitale. Pentru a determina eficacitatea tratamentului conservator, controlul examinării cu raze X a organelor abdominale permite; conservarea nivelurilor intestinului subțire indică de obicei absența unui rezultat al terapiei conservatoare. Contraindicații absolute ale metodei conservatoare de tratament ca principal tratament pentru tractul intestinal obstrucția sunt semne de intoxicație în creștere și peritonită.Tratamentul chirurgical ca metodă principală. Operație pentru toate tipurile de obstrucție mecanică, cu excepția celor puține care pot fi eliminate prin măsuri conservatoare (vezi mai sus) .Tipul principal de anestezie în operațiile de obstrucție intestinală acută este anestezia endotraheală combinată cu utilizarea relaxanților musculari. Acest tip de anestezie asigură o adâncime suficientă de anestezie și o bună relaxare a mușchilor peretelui abdominal. Accesul prompt pentru obstrucția intestinală depinde de natura și localizarea obstrucției în intestin. Cea mai des utilizată este o laparotomie cu linie mediană largă, care permite cu cea mai mică traumă și mai repede finalizarea unei revizuiri complete și efectuarea întregului volum necesar de intervenție chirurgicală. După laparotomie, pentru a bloca zonele reflexogene, se efectuează anestezie pe mezenter intestinul subțire și gros, zona plexului solar de 100-150 ml soluție 0,25% novocaină. Această măsură previne dezvoltarea șocului în timpul și pe termen scurt după acesta.Locul obstrucției în intestin este determinat de starea buclelor intestinale. Deasupra locului de obstrucție, buclele intestinale sunt umflate, dedesubt sunt într-o stare prăbușită.Deseori, o revizuire detaliată și anumite locuri de obstrucție sunt dificile din cauza unei umflături ascuțite a intestinului. De aceea, chiar înainte de audit, acestea decomprimă buclele intestinale umflate. Golirea buclelor umflate ale intestinului subțire în timpul operației se efectuează fie printr-un tub subțire de cauciuc introdus prin gură (tub Miller-Abbott), fie folosind un tub special cu două lumeni introdus în timpul operației. tratament chirurgical obstrucție intestinală mecanică acută: 1) Eliminarea obstrucției mecanice sau crearea unei căi de bypass pentru conținutul intestinal. În cazul obstrucției intestinului subțire, trebuie să se străduiască eliminarea completă a cauzei care a provocat-o, până la rezecția intestinului cu impunerea unei anastomoze interintestinale (disecția aderențelor, rezecția intestinului cu o tumoare, disecția intestin cu îndepărtarea calculilor biliari etc.). Această regulă nu se aplică obstrucției colonice, în tratamentul căreia impunerea simultană a unei anastomoze intestinale duce la insuficiența suturilor și la dezvoltarea peritonitei. În cazurile de est, este mai oportun: a) operații în două etape și b) operații în trei etape Operațiune în două etape - rezecția intestinului care transportă tumoarea, cu impunerea unui anus nenatural pe ansa adductoare, a doua etapă - impunerea anastomozei între buclele aductoare și de descărcare. Operațiune în trei etape - descărcarea anusului nenatural cervical proximal către locul de obturație; rezecția unei secțiuni a colonului cu o tumoare cu impunerea unei anastomoze interintestinale; închiderea cecostomiei sau a anusului nenatural.2. Îndepărtarea zonelor necrotice sau suspectate necrotice ale intestinului.Necesitatea rezecției poate apărea atât cu strangulare, cât și obstrucție obstructivă (necroză a ansei intestinale). Pentru un semn al neviabilității buclei intestinale, consultați „Hernia reținută”. Descărcarea secțiunii dilatate a intestinului ajută la restabilirea microcirculației în peretele intestinal, tonusul peretelui intestinal și peristaltism. Descărcarea segmentului dilatat poate fi realizată prin introducerea transnasală în intestinul subțire în timpul operației sondelor perforate sau introducerea sondelor similare prin gastro- sau cecostomie.Tratamentul pacienților cu eliminare chirurgicală a obstrucției nu se termină. În perioada postoperatorie, tratamentul patogenetic se efectuează după aceleași principii ca și în perioada preoperatorie. Sarcina principală a administrării postoperatorii este eliminarea tulburărilor fiziopatologice severe, restabilirea metabolismului normal de apă-sare, proteine ​​și carbohidrați. O importanță deosebită sunt măsurile care vizează activarea timpurie a peristaltismului intestinal, detoxifierea, prevenirea complicațiilor tromboembolice și inflamatorii. Pentru a restabili funcția motorie a stomacului și a intestinelor în perioada postoperatorie, se efectuează o aspirare constantă (timp de 3-4 zile) a conținutului gastro-intestinal printr-un tub nazogastric, sunt prescrise medicamente anticolinesterazice, sesiuni de electrostimulare intestinală. realizat prin refacerea diurezei normale, pentru care este necesară apă. Un efect bun de detoxifiere se obține prin stimularea diurezei forțate prin introducerea lasixului (30-40 mg) cu hemodiluție moderată. Înlocuitorii sintetici ai plasmei (reopoliglucină, hemodez) sunt buni adsorbanți ai toxinelor, promovează excreția lor de către rinichi. Prevenirea complicațiilor tromboembolice se realizează printr-un complex de măsuri: comprimarea elastică a venelor membrele inferioare, un regim activ, numirea de agenți antiplachetari, anticoagulanți de acțiune directă și indirectă. Pentru a combate infecția și a o preveni, sunt prescrise antibiotice cu un spectru larg de acțiune: intravenos, intramuscular și local în cavitatea abdominală prin microirigatoare introduse în acesta în timpul operației.Prognoză: mortalitatea după operații pentru obstrucție intestinală acută rămâne ridicată și în medie 13-18%. Pentru a reduce letalitatea postoperatorie, organizarea acordării asistenței medicale de urgență este de o mare importanță. Spitalizarea timpurie și intervenția chirurgicală timpurie sunt fundamentale pentru un rezultat reușit al tratamentului. Conform unor statistici mari, mortalitatea în rândul pacienților cu obstrucție intestinală acută, operată în primele 6 ore, este de 3,5%, iar în rândul celor operați după 24 de ore - 24,7% sau mai mult.

CAPITOLUL 4 REGULARE, UMPLERE ȘI TRANSFERAREA COMPONENTELOR DIN SÂNGE

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Terapia prin perfuzie

4.1.1. Fiziologia și fiziopatologia echilibrului fluidelor corporale

Fundamente fiziologice

Proporția de apă din greutatea totală a unei persoane este de aproximativ 60% la adulți și depinde de vârstă, sex și obezitate (Fig. 4-l).

2 O treime din toată apa corpului se află în spațiul intracelular și o treime - în spațiul extracelular (vezi Fig. 4-1).

Reținerea fluidului în patul vascular este facilitată de presiunea osmotică coloidală (în plasma normală este de 24-28 mm Hg) a proteinelor plasmatice, 80% din aceasta se datorează albuminei (Tabelul 4-1).

Osmolaritatea plasmatică la nivelul glucozei și ureei plasmatice normale din sânge = (Na + + K +) x2. Normal - 285-295 mosm / l.

Sistemele nervoase și umorale (sistemul reninangiotensină-aldosteron), ADH, factorul natriuretic atrial, eritropoietina și sistemul simpatoadrenal sunt implicate în menținerea unui volum constant de lichid și a concentrației de electroliți.

Tabelul 4-1. Volumul total de sânge

Orez. 4-1. Distribuția apei (60% din greutatea corporală) în compartimente individuale.

Deshidratare

Deshidratare izotonică

Lipsa fluidului în spațiul extracelular

Etiologie:vărsături, diaree, obstrucție intestinală, fistule,

drenaje, sonde, peritonită, administrarea de diuretice, poliurie, arsuri,

pierderi de sange.

Manifestari clinice: oboseală, apatie, comă, oligurie, turgere scăzută a pielii, tensiune arterială, tahicardie.

Diagnostic:Na + - 135-145 mmol / l, osmolaritate plasmatică - 270-290 mosm / l, hematocrit T.

Tratament:introducerea soluțiilor echilibrate de electroliți într-un volum de 1,5-2,4 l / m2 de suprafață corporală pe zi.

Deshidratare hipertensivă

Lipsa fluidului în spațiul intra și extracelular Etiologie:aport insuficient de lichide, pierderea lichidului hipotonic cu diaree, transpirație excesivă, diureză osmotică (glucoză plasmatică T, uree T), Diabet Tipul II.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, coma (deshidratarea celulelor creierului), scăderea turgorului pielii, înghițire afectată, sete, oligurie.

Diagnostic:Na +> 145 mmol / L, osmolaritate plasmatică> 290 mosm / L, hematocrit T.

Tratament:introducerea soluției de glucoză 5% * cu apă pură; este necesară reducerea lentă a concentrației de Na +, la o rată de aproximativ 0,5 mmol / (lxh).

Deshidratare hipotonică

Lipsa de sodiu

Etiologie:furnizarea de apă curată pentru a compensa transpirația, pierderile prin tractul gastro-intestinal; pierderea de electroliți în timpul diurezei osmotice (glucoza plasmatică T, uree T), insuficiență suprarenală, poliurie, utilizarea pe termen lung a diureticelor, TBI.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, coma, șoc (edem al celulelor creierului), scăderea turgorului pielii, hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie.

Diagnostic:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Tratament:introducerea echilibrată a soluției de clorură de sodiu 0,9%

Deficitul de Na + = (Na + datorat - Na + real x 0,2 x greutate corporală (kg).

Atenţie:cu compensarea rapidă a deficitului de sodiu, există pericolul disfuncției trunchiului cerebral [rata maximă de injecție 0,5 mmol / (lhh)].Hidratare

Hiperhidratare izotonică

Excesul de lichid în spațiul extracelular

Etiologie:aport excesiv de soluții electrolitice, insuficiență cardiacă, renală, hepatică, hipoproteinemie.

Manifestari clinice: edem, revărsat, creștere în greutate.

Diagnostic:în principal retenție de sodiu, osmolaritate plasmatică 270-290 mosm / l, hematocrit ↓

Tratament:diuretice, hemofiltrare, dializă, restricție de lichide.

Hiperhidratare hipertensivă

Exces de sodiu

Etiologie:Boala Connes, boala Cushing, aportul de glucocorticoizi, aportul în exces de soluții care conțin sodiu.

Manifestari clinice: anxietate, convulsii, coma (deshidratarea celulelor creierului), hipertermie, edem.

Diagnostic:Na +> 145 mmol / L, osmolaritate plasmatică> 290 mosm / L, hematocrit i.

Tratament:introducerea unei soluții de glucoză 5%; este necesar să se reducă concentrația de Na + încet, la o rată de aproximativ 0,5 mmol / (l x h); diuretice, hemofiltrare, dializă.

Hidratare hipotonică

Exces de lichid

Etiologie:aport excesiv de apă în organism, hipersecreție de hormon antidiuretic sau ADH (sindrom paraneoplazic, TBI, efectul medicamentelor farmacologice), rezecție transuretrală a prostatei, intervenții histeroscopice, inimă, insuficiență hepatică.

Manifestari clinice: apatie, convulsii, coma, șoc (edem al celulelor creierului), vărsături, greață, tensiune arterială, edem.

Diagnostic:Na +<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Tratament:diuretice, hemodializă, hemofiltrare, soluție de clorură de sodiu 5,85% - rambursarea concentrației de sodiu până la 130 mmol / l.

4.1.2. Echilibrul pre- și intraoperator al fluidelor corporale

Deficitul preoperator

Cauze:deficit de lichide datorat abstinenței din alimente, pierderi anormale de lichide (de exemplu, cu febră, vărsături, diaree, obstrucție intestinală, pancreatită, șoc).

Tratament:compensarea deficitului prin creșterea volumului de perfuzie de 3-4 ori.

Observare:Pentru o mai bună evaluare a deficienței de lichide la pacienții cu afecțiuni critice, se folosește o monitorizare extinsă chiar înainte de primirea medicamentelor anestezice (măsurarea tensiunii arteriale, a presiunii arteriale pulmonare și a CVP).Vasodilatație datorată utilizării stupefiantelor și anesteziei

Cauze:efectul simpatolitic al medicamentelor.

Tratament

Înainte de a începe anestezia, în timpul căreia măduva spinării poate fi afectată (→ efect simpatolitic), se efectuează o cantitate suficientă de terapie prin perfuzie (de exemplu, anestezie epidurală în obstetrică).

Efectul medicamentelor vasodilatatoare și inhibitoare cardiace pentru anestezie este compensat prin înlocuirea volumului de lichid (cu o rată de aproximativ 5-7 ml / kg de cristaloizi până când pacientul este pus în anestezie).

Pacienții cu boală coronariană, insuficiență cardiacă, ateroscleroză trebuie să compenseze deficitul de volum înainte de a începe anestezia (reacția sistemului cardiovascular poate fi foarte pronunțată).Pierderea volumului intraoperator

Cauze:pierderea de lichide, cum ar fi sânge, lichid ascitic, revărsat pleural, lichide gastro-intestinale, urină, transpirație (depinde de

de la temperatură), pierderi de lichid în timpul ventilației mecanice.

Tratament:terapia cu perfuzie în timpul intervenției chirurgicale depinde de volumul intervenției și trebuie echilibrată (Tabelul 4-2). ! Orice pierdere de lichid trebuie înregistrată de anestezist și compensată. (Nu trebuie să uităm de pierderile cu draperii chirurgicale și pe podeaua sălii de operație!) Pacientul poate tolera bine pierderile de sânge dacă BCC este menținut la un nivel constant. Cu normovolemie și rezerve cardiace conservate, conținutul de Hb de 7,5 g / l este tolerabil (monitorizare: S v O 2, benzi test).Sechestrarea fluidului în „al treilea spațiu”

În caz de leziuni tisulare datorate traumei extinse, arsurilor și unui volum mare de intervenții chirurgicale (intervenții chirurgicale abdominale), sechestrarea lichidului în „al treilea spațiu” crește ușor (răspuns inflamator sistemic).

4.1.3. Terapia cu lichide postoperatorie Diagnostic

Preluarea exactă a istoricului: tulburări neurologice (anxietate, somnolență, coma, convulsii), sete, administrarea de medicamente (de exemplu, diuretice, insulină, glucocorticoizi, beta-blocante), boli (renale, insuficiență cardiacă, diabet zaharat, insuficiență hepatică), tulburări endocrine (insuficiență suprarenală , eșecul glandei pituitare anterioare).

Simptome

Deficiență de lichid, cum ar fi membranele mucoase uscate, vărsături, diaree, transpirație excesivă, pliuri cutanate care nu se extind, tulburări neurologice.

Excesul de lichid, de exemplu, edem, umplere crescută a sângelui a venelor jugulare, răsunetele peste plămâni, ascită, simptome neurologice.

Indicatori hemodinamici: modificarea ritmului cardiac, tensiunea arterială, indicele șocului> 1, curba tensiunii arteriale ("variabilitatea presiunii sistolice", "oscilația", Fig. 4-2), CVP, presiunea de blocare a arterei pulmonare, secreția de urină.

Orez. 4-2. Variabilitatea presiunii sistolice reflectă diferența dintre presiunea sistolică maximă și minimă în timpul unui ciclu de ventilație. O creștere a „variabilității presiunii sistolice” poate indica o creștere a hipovolemiei.

Date de laborator: concentrația de electroliți, albumină, proteine ​​totale, uree, creatinină, glucoză plasmatică, hematocrit, compoziția gazelor din sânge, urină și osmolaritate plasmatică.Cerințe de lichid în timpul intervenției chirurgicale

Terapia cu lichide adecvată este esențială pentru a menține o perfuzie adecvată a organelor. Ecuația lui Fick reflectă valoarea MOC pentru alimentarea cu oxigen. Pierderea / deficitul de lichid, vasodilatația și depresia cardiacă de către medicamente reduc debitul cardiac și reduc aportul de oxigen către țesuturi.

Ecuația lui Fick:

Consumul de oxigen (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = MOS: suprafața corpului.

Calculul volumului perfuziei intraoperatorii

Volumul necesar pentru menținerea perfuziei:

+ compensarea deficitelor preoperatorii;

+ compensarea vasodilatației asociată cu injecția medicamentului;

+ compensare pentru pierderi lichide;

+ compensarea sechestrării în „al treilea spațiu”.

Volumul necesar pentru menținerea perfuziei tisulare

Puteți calcula conform regulii 4-2-1: pentru primii 10 kg de greutate corporală - 4 ml, pentru al doilea 10 kg - 2 ml, pentru fiecare kilogram ulterior - 1 ml de lichid. Astfel, un pacient care cântărește 70 kg are nevoie de 110 ml de lichid pe oră (vezi Tabelul 4-2).

La pacienții cu insuficiență cardiacă sau cu hemodializă, compensarea deficienței de lichide prea repede poate duce la edem pulmonar.

Copiii sunt foarte sensibili la pierderea de lichide: abstinența de la aportul de lichid în timpul zilei la copii și sugari poate duce la o scădere cu 10% a greutății corporale (consecințe: instabilitate hemodinamică, acidoză, insuficiență renală, vezi 10.4.6) (Tabelul 4-3 ).

Managementul intraoperator

Pentru intervențiile chirurgicale cu o presupusă pierdere mare de lichid sau cu o durată mai mare de 3 ore, trebuie introdus un cateter urinar. Urinarea adecvată [(ml / (kg x h)] în rinichii sănătoși este cel mai bun indicator al terapiei adecvate cu lichide.

Tratamentul pierderii acute de sânge (schemă treptată)

Calculul pierderii de sânge estimate utilizând formula hematocritului

Pierderea de sânge suspectată= [(Hematocrit (adevărat))- Hematocrit (țintă)): Hematocrit (mediu)] NS volumul total de sânge.

Hematocrit (mediu)= Hematocrit (adevărat)+ Hematocrit (țintă): 2 (vezi tabelul 4.1).

Pierderi de sange<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Pierderea BCC> 40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Pierderi de lichid> 70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Pierderi de lichid> 80% (> 4500 ml): trebuie administrată perfuzie de trombocite.

O evaluare incorectă a echilibrului lichid intraoperator poate avea consecințe fatale în tratamentul tahicardiei: de exemplu, utilizarea blocantelor β sau a medicamentelor antiaritmice în condiții de hipovolemie poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace acute.

4.1.4. Soluții de perfuzie

Soluții cristalide

Osmolaritatea: izotonică (270-310 mosm / kg), hipertonică (> 300 mosm / kg), hipotonică (<280 мосм/кг).

După conținutul de electroliți: complet (120-160 mmol / L de cationi), 2/3 (90-120 mmol / L de cationi), 1/2 (60-90 mmol / L de cationi), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indicații:deshidratare, înlocuire inițială a volumului, diluarea medicamentului, prevenirea trombozei cateterului venos (tabelele 4-4).

Pentru a înlocui fluidul cu cristaloizi, este necesar să se introducă un volum de 3-4 ori mai mare decât pierderea efectivă de sânge. În câteva minute, fluidul injectat este distribuit uniform între spațiile intravasculare și intercelulare. Soluție fiziologică (soluție de clorură de sodiu 0,9%) Izotonic în plasmă, conține 154 mmol / l Na + și 154 mmol / l Cl - (nu corespunde concentrației fiziologice a plasmei).

Indicații:hiponatremie, hipo-, izo-, deshidratare hipertensivă, hipocloremie (cu pierderea prelungită a sucului gastric, la copiii cu pilororospasm); prescris, de asemenea, pacienților cu risc de hiperkaliemie (de exemplu, boală renală în stadiul final, boală de arsură).

Contraindicații: hiperhidratare izotonică; numai cu introducerea unui volum mare de soluție salină, există pericolul de a dezvolta acidoză hipercloremică.

Soluția Ringer *

Soluția este fiziologică; în comparație cu soluția de clorură de sodiu 0,9% conține mai puțin Na +, în timp ce K + și Ca2 + sunt prezenți suplimentar. Cationi: Na + - 130 mmol / L, K + - 4 mmol / L, Ca 2 + - 6 mmol / L; anioni: Cl - -109 mmol / L, lactat - 28 mmol / L (în ceea ce privește compoziția, soluția Ringer * este mai fiziologică decât soluția de clorură de sodiu 0,9%). Nu amestecați soluția Ringer * cu fosfați. Mecanism de acțiune: calități slab reglementate. Indicații: pierderea lichidului extracelular, înlocuirea volumului inițial, hipo-, izo-, deshidratare hipertensivă, alcaloză hipocloremică ușoară.

Efecte secundare: în caz de supradozaj, hipervolemia se dezvoltă cu insuficiență cardiacă, edem pulmonar, hiperkaliemie cu insuficiență renală.

Când funcția hepatică este intactă, lactatul este transformat în bicarbonat. Odată cu introducerea unor cantități mari sau cu utilizare prelungită, soluția Ringer * trebuie alternată cu soluție de clorură de sodiu 0,9%. Se prescrie cu precauție în caz de insuficiență hepatică (este probabilă acidoză lactică). Soluție de glucoză 5% *

1000 ml soluție conține 50 mg glucoză; soluția este hipotonă și nu conține electroliți.

Mecanism de acțiune: în procesul de metabolism se formează apă „pură”.

Indicații:nutriție parenterală (conținut scăzut de calorii), pierdere de apă (deshidratare hipertensivă), hiperhidratare hipertensivă, hipoglicemie.

Contraindicații: pierderea lichidului izotonic.

Efecte secundare: datorită introducerii unei cantități mari de soluție, concentrația de Na + în plasmă scade și riscul de suprahidratare hipotonică și formarea edemului.

Soluții coloidale

Soluțiile coloidale omoloage sau străine care nu conțin elemente formate cresc presiunea osmotică coloidală a plasmei și astfel rețin lichidul în patul vascular („Extensor de plasmă”) sau au aceleași proprietăți coloid-osmotice ca și plasma (înlocuitori de plasmă). Aceste soluții au de obicei o greutate moleculară bine definită, nu sunt capabile de difuzie liberă prin membrane și nu pătrund în membrana glomerulilor renali.

Înlocuitori naturali ai plasmei: de exemplu, albumina umană.

Înlocuitori artificiali de plasmă: de exemplu, derivați de amidon, gelatină.

Avantajele față de produsele din sânge: posibilitatea producției nelimitate, fără risc de infecție (la nivelul actual al cunoștințelor), cost redus, timp de depozitare lung.

Dezavantaje comparativ cu produsele din sânge: pericolul de

filaxie, cumul, efect negativ asupra coagulării sângelui.

O soluție ideală de înlocuire a plasmei coloidale ar trebui:

îmbunătățirea stării hemodinamicii cauzate de hipovolemie, în special în microvasculatură;

menține mecanisme de reglementare omoloage;

rămâneți în patul vascular până când apare stabilizarea hemodinamică;

reduceți și eliminați suprahidratarea;

nu fi alergenic.

Albumină umană (5, 20% soluție)

Albumina este o parte esențială a fracției proteinelor plasmatice, afectând rezerva de aminoacizi, transportul medicamentelor, capacitatea tamponului și presiunea oncotică.

Soluțiile conțin o proporție relativ mare de sodiu (130-160 mmol / l) și potasiu (<2,5 ммоль/л).

Farmacocinetica: durata acțiunii (depinde puternic de tabloul clinic) este normală până la 16 ore, cu hipoalbuminemie (boală de arsură, peritonită) este mult mai scurtă (3-4 ore). Efectul volumetric al unei soluții de albumină umană de 5% corespunde cu 70%.

Indicații:șoc hipovolemic, pentru tratamentul căruia soluțiile coloidale cristalide și sintetice sunt insuficiente sau a fost atinsă doza maximă de soluții coloidale sintetice, ceea ce face imposibilă administrarea lor ulterioară.

Soluție de 5% de albumină umană: pierderea proteinelor din patul vascular cu o deficiență simultană a volumului de lichid.

Soluție de albumină umană 20%: hipoalbuminemie manifestă, terapie hiperoncotică.

Afecțiuni hepatice cu sinteză de albumină afectată, sindrom nefrotic, terapie de substituție pentru separarea plasmatică, scăderea concentrației de albumină în TBI, înlocuirea proteinelor în boala de arsură.

Regimul de dozare: în funcție de tabloul clinic. Efecte secundare: reacțiile alergice sunt rare, nu există riscul de infecție, dar administrarea medicamentului trebuie documentată cu atenție (legea transfuziei 7/98), deoarece albumina este produsă din sânge și există un anumit risc de infecție prionică.

Indicațiile trebuie stabilite strict din cauza costului ridicat (nu se aplică medicamentelor de primă linie pentru rambursarea volumului).

În bolile hepatice și sindromul nefrotic, nu trebuie atinsă o concentrație normală de albumină serică (este suficient să fie mai mare de 20 g / l).

Administrarea soluției de albumină umană nu reduce mortalitatea la pacienții cu permeabilitate crescută a peretelui capilar, în special în cazul insuficienței pulmonare acute (leziuni pulmonare acute, sindrom de detresă respiratorie la adulți), dar crește riscul de edem interstițial.

Albumina umană, ca soluție de înlocuire a volumului prin subțierea sângelui, reduce concentrația factorilor de coagulare și a hemoglobinei.

Amidon hidroxietilic

Coloid sintetic. Există diverse soluții disponibile comercial (a se vedea tabelele 4-4), care diferă în ceea ce privește gradul de hidroxietilare și greutatea moleculară. Concentrația de sodiu este de 154 mmol / l.

Tabelul 4-4. Doze, efect asupra volumului și duratei de acțiune a înlocuitorilor de sânge

Farmacocinetica: distrusă de amilază. Se acumulează temporar în sistemul reticuloendotelial și este excretat de rinichi.

Indicații:hipovolemie, șoc hipovolemic, tulburări circulatorii centrale și periferice (→ hemodiluție → scăzut vâscozitatea sângelui și agregarea eritrocitelor cu medicamente cu greutate moleculară mică), hemodiluție acută normovolemică.

Regimul de dozare: 20, 33 sau 66 ml / kg (10, 6 și 3% soluție de amidon hidroxietil) corespunde la 1,5-2,0 g / kg, în caz de șoc, doza depinde de tabloul clinic. (Atenţie: coagulare a sângelui!) Doza este redusă în caz de insuficiență renală.

Efecte secundare: reacții anafilactoide (cele mai rare dintre toate soluțiile coloidale), mâncărime (tratament: 0,05% unguent cu capsaicină * local sau naltrexonă în interior, 50 mg / zi o dată; antihistaminicele nu sunt eficiente), hiperamilazemie, inhibarea sintezei albuminei, încărcarea cu sodiu, modificări în coagularea sângelui (posibilă prelungire a APTT, efect asupra agregării trombocitelor, de exemplu, atunci când desmopresina este administrată pe un fond de sângerare împreună cu hidroxietil amidon), o scădere a eliberării mediatorilor în traume, un sindrom de răspuns sistemic la inflamație și sepsis (o scădere a edemului tisular și pulmonar).

Nu poate fi utilizat pentru înlocuirea volumului intraoperator în transplantul de rinichi, insuficiență renală. Trebuie să utilizați alte soluții.

Odată cu introducerea amidonului hidroxietilic, este necesar să se monitorizeze aportul simultan de lichid.

Creșterea ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH), a amilazei și a colesterolului plasmatic.

Datorită numărului mic de efecte secundare, medicamentele cu greutate moleculară mică și medie sunt preferate pentru tratament (de exemplu, amidonul hidroxietilic 70: 0,5; 130: 0,5; 200: 0,5).

10% soluție dextran 40 *, 6% soluție dextran 60 și 70 *

Polizaharidă cu greutate moleculară mare, numărul (x1000) după nume reflectă greutatea moleculară.

Mecanism de acțiune: substanță coloidală capabilă să rețină lichid în patul vascular (hiperoncotic). Eficacitatea de încărcare inițială este de aproximativ 120% (6% soluție de dextran 60-70 *) și 175% (10% soluție de dextran 40 *).

Farmacocinetica: durata acțiunii depinde de greutatea moleculară: 10% soluție de dextran 40 * - 3-4 ore, 6% soluție de dextran 60-70 - 4-6 ore Tract gastrointestinal.

Indicații:diferă, depind de greutatea moleculară.

Soluție 10% dextran 40: tratamentul și prevenirea tulburărilor de microcirculație, prevenirea trombozei, înlocuirea volumului, pierderea auzului, tulburările circulatorii periferice și centrale.

6% soluție dextran 60 și 75: tratamentul și prevenirea șocului hipovolemic, hemodiluția acută normovolemică.

Regimul de dozare: nu mai mult de 1,5 g / kg de greutate corporală pe zi. Efecte secundare: reacții anafilactice și anafilactoide; pericol de supraîncărcare a volumului acut; nefrotoxicitate; tendință la sângerare, mai ales după introducerea unei cantități mari de dextrani cu greutate moleculară mică (eritrocite și trombocite „înfășurate”). Cel mai puternic dintre coloizi artificiali afectează coagularea sângelui. Poate afecta rezultatele de laborator (glucoză, VSH, acizi grași, colesterol, fructoză, greutate specifică urinei).

Pentru a evita reacțiile anafilactice și anafilactoide, se recomandă pre-administrarea hapten-dextran monovalent (promit?) La o doză de 3 g / l dextran (20 ml). Cu toate acestea, chiar și acest lucru nu garantează o protecție completă. În ultimii ani, indicațiile au fost reduse semnificativ din cauza efectelor secundare amenințătoare în absența avantajelor terapeutice față de alte soluții coloidale. Înlocuitori de sânge pe bază de gelatină

Polipeptidă de plasă din colagen bovin. Greutate moleculară 35; concentrație 3,0-5,5%, concentrație de sodiu 145 mmol / l.

Farmacocinetica: durata acțiunii 1,5 ore; excretat în principal prin rinichi, o mică parte - enzimatic și prin tractul gastro-intestinal.

Mecanism de acțiune: soluție izovolemică coloidală. Indicații: hipovolemie (șoc), compensare pentru suprimarea sistemului nervos simpatic (de exemplu, cu coloanei vertebrale și epidurale

anestezie), hemodiluție acută normovolemică.

Regimul de dozare: într-o doză suficientă pentru a compensa lipsa volumului (de 1,5-2 ori mai mult decât volumul pierderii de lichid); nu există o doză maximă, deoarece medicamentul are un efect redus asupra coagulării sângelui.

Efecte secundare: reacții anafilactoide, eliberare de histamină, scăderea sintezei albuminei, creșterea cantității de urină, încărcare de sodiu.

Interacțiuni medicamentoase: glicozide cardiace (acțiune crescută datorită concentrației ridicate de calciu).

După compensarea inițială pentru lipsa de volum, este mai bine să înlocuiți gelatina cu alte medicamente (durata circulației sale în sânge este mai scurtă decât cea a altor coloizi).

Avantajul soluțiilor de perfuzie pe bază de gelatină este un efect foarte mic asupra coagulării sângelui și în absența nefrotoxicității (excreție rapidă prin rinichi).

Matthias Eberhardt

4.2. Transfuzia de sânge și a componentelor sale

4.2.1. Medii de transfuzie de sânge

Tabelul 4-5. Proprietăți și indicații pentru utilizarea diferitelor transfuzii de sânge

miercuri

Măsuri pregătitoare și transfuzie

Componentele sanguine și derivații plasmatici sunt medicamente supuse înregistrării obligatorii, regulile pentru fabricarea și utilizarea lor sunt descrise în „Ordonanța privind primirea sângelui și a componentelor sale și utilizarea produselor sanguine (hemoterapie)” (Deutscher rtzteverlag, Kln, aprilie , 2005). Legea transfuziei a fost adoptată la începutul lunii iulie 1998.

Cerinţă

Un medic competent ar trebui să solicite produse din sânge și derivați din plasmă. Este necesar să se indice numele, prenumele, data nașterii pacientului, diagnosticul clinic, istoricul transfuziei, rezultatele testelor serologice pentru grupa sanguină, urgența, data transfuziei, cantitatea de medicament.

Cercetări de laborator

Tipul de sânge și testul anticorpilor: este necesar pentru pacienții care, în timpul intervențiilor planificate, pot dezvolta complicații care necesită transfuzie imediată. Determinarea grupei de sânge conform sistemului AB0, determinarea factorului Rh, testarea anticorpilor și testarea compatibilității se efectuează în laboratorul spitalului (Tabelul 4-6).

Un rezultat pozitiv al testului anticorpului trebuie confirmat în prealabil.

Anticorpii reci (anti-H cu grupa sanguină A1, anti-P1, -Le (a), -Le (b), -M, -N în absența anticorpilor IgG) ar trebui luați în considerare în intervențiile preventive de rutină. În situații de urgență, acestea pot fi neglijate pentru a oferi pacientului cea mai rapidă îngrijire posibilă. În primul rând trebuie să vă solicitați propriile produse din sânge.

Tabelul 4-6. Grafic de compatibilitate pentru transfuzia de sânge a unui grup neidentic

Tuburile de colectare trebuie să fie etichetate lizibil (numele, prenumele, data nașterii, numărul codului de bare sau autocolantul pacientului). Medicul care a semnat cererea este responsabil pentru identitatea grupei de sânge.

Conserve de droguri

Fiecare medicament este atașat unui document de însoțire.

În cazul transfuziilor suplimentare, trebuie efectuat un test serologic pentru compatibilitate cu o nouă porție de sânge nu mai târziu de 72 de ore mai târziu, pentru a acoperi anticorpii semnificativi pentru transfuzie care s-ar fi putut forma după transfuzie în ultimele 4 săptămâni.

Transfuzie

Control:înainte de transfuzie, medicul responsabil trebuie să verifice personal dacă medicamentul este destinat acestui lucru

penta, grupul sanguin de pe eticheta medicamentului corespunde grupului sanguin definit anterior al destinatarului, indiferent dacă numărul medicamentului se potrivește cu numărul din documentul însoțitor. În plus, ar trebui verificate data de expirare, integritatea pachetului și validitatea eșantionului de compatibilitate.

Test de compatibilitate AB0 (la patul pacientului): medicul responsabil trebuie să efectueze imediat înainte de transfuzie (trebuie înregistrat în scris!). Nu este nevoie să determinați în mod independent grupul sanguin al masei eritrocitare, dar ar trebui să îl verificați din nou (cu excepția propriilor preparate de sânge!).

Tehnica de executare: componentele sanguine sunt transfuzate de medicul responsabil printr-un acces venos sigur (de exemplu, cateter venos 17G, galben).

50 ml se toarnă continuu printr-un sistem de transfuzie cu filtru (pe jumătate plin).

Starea pacientului este monitorizată în timpul și după transfuzie (starea de sănătate a pacientului disponibilă pentru contact, tensiunea arterială, pulsul, temperatura, modificările pielii).

Produsele din sânge sunt încălzite numai pentru indicații speciale (transfuzie masivă, transfuzie la nou-născuți, pacienți cu anticorpi reci) folosind dispozitive certificate (de exemplu, Plasmatherm, Barkey). Atenție: utilizarea unei băi de apă este inacceptabilă!

! Transfuzie masivă (chirurgie) (tabelul 4-7)

Cel puțin două acces venos de mare capacitate (de exemplu, cateter venos 14G maro, 16G gri).

Infuzie sub presiunea unei mansete speciale.

Regula de bază: după introducerea a cinci doze de celule roșii din sânge, se injectează plasmă proaspătă congelată (de exemplu, o doză de plasmă proaspăt congelată pentru două doze de celule roșii din sânge).

Tabelul 4-7. Produse sanguine necesare pentru chirurgia electivă

Atenţie

Este necesar să se acorde atenție lipsei factorilor de coagulare, trombocite; acidoză (stabilizator).

Nu adăugați medicamente sau soluții de perfuzie la produsele din sânge și plasmă.

Pentru a preveni supraîncărcarea volumului (în special în insuficiența cardiacă și renală), timpul de transfuzie trebuie prelungit la 3-4 ore; în caz contrar, se administrează diuretice intravenoase.

La calcularea echilibrului fluidului, trebuie luat în considerare volumul calculat.

O pungă goală dintr-un produs din sânge trebuie păstrată la frigider timp de 24 de ore (clarificarea posibilelor reacții de transfuzie). Transfuzie de urgență

Indicații:limitat la indicații vitale. Dificultățile organizatorice și supravegherile justifică singure faptul că nu sunt necesare în caz de urgență. Necesitatea conservării sângelui pentru o operație planificată, imediat înainte ca pacientul să fie internat la spital, nu poate fi considerată o urgență (vezi Tabelul 4-5).

Cerinţătrebuie să fie declarat de către medicul curant responsabil, indicând diagnosticul (preliminar) și marcat „de urgență”. În situații critice, este posibilă comanda prin telefon.

Cerința unei mase eritrocitare compatibile cu grupa sanguină: se determină grupa sanguină. Numai după ce s-a emis sânge conservat din același grup sau cel mai compatibil sânge. Timpul necesar aproximativ 15 minute.

Grupa 0 (I), necesitate de sânge Rh pentru transfuzie imediată: sângele conservat este administrat imediat înainte de identificarea grupului și de testare încrucișată. Timpul petrecut maxim 5 minute.

Pregătirea

Este necesar să se efectueze imediat o determinare a grupei de sânge cu material adecvat pentru cercetare (efectuați chiar dacă pacientul are un certificat de grup de sânge).

Dacă este posibil, trebuie prelevată o probă de sânge pentru studii imunologice înainte de începerea perfuziei sau prin al doilea acces (denaturarea rezultatelor cercetării).

Trebuie raportate tulburări de coagulare, cum ar fi tratamentul anticoagulant sau transfuzia de înlocuitori plasmatici.

Confirmarea identității (probă de sânge<->pacient) este deosebit de important. În niciun caz nu trebuie să vă abateți de la secvența general acceptată de acțiuni! Testul de compatibilitate AB0 cu sângele pacientului trebuie efectuat în caz de urgență și înregistrat în evidența medicală.

Riscul specific de transfuzie masivă și de urgență (conform lui Kretschmer și colab.): transfuzie prematură, hipo- și hipervolemie, transfuzie eronată, hipotermie, tulburări de hemostază, deplasarea curbei de legare a oxigenului la stânga, acidoză, hiperkaliemie, hipocalcemie (reacție cu citrat), tulburări de perfuzie pulmonară, hemoliză.

! Toate afirmațiile care sunt declarate ca situații de urgență, nu într-o situație de urgență clinică, ci din cauza supravegherilor organizaționale, interferează cu furnizarea de îngrijiri pacienților cu adevărat expuși riscului. Utilizarea așa-numitelor medicamente universale [masa eritrocitară din grupa 0 (I) Rh- și plasma proaspătă congelată IV (AB)] este permisă numai în cazuri de urgență în cantități minime, deoarece aceste medicamente sunt în penurie constantă.

Determinarea factorului Rh

La 2-4 luni după transfuzia de sânge incompatibil cu Rh (D), se recomandă efectuarea de teste serologice pentru identificarea eventualilor anticorpi formați. După ce ați găsit acești anticorpi, ar trebui să clarificați situația și să purtați o conversație explicativă cu pacientul!

Cercetări ulterioare privind formarea anticorpilor sunt de urgență necesare. Acestea sunt produse nu mai devreme de 8 săptămâni și nu mai târziu de 4 luni după transfuzia de sânge incompatibil cu Rh. În extract, trebuie remarcat necesitatea unui studiu pentru formarea anticorpilor și pericolul unei hemolize întârziate cu o scădere a concentrației de hemoglobină.

Certificat de grup sanguin (pentru situații de urgență): dacă sunt detectați anticorpi, pacientul trebuie să obțină un certificat adecvat de la Departamentul de transfuzologie și hematologie.

Indicații privind transfuzia de trombocite

! Nevoia extremă de trombocite (la concentrație<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Tulburări de formare a trombocitelor: cu leucemie, chimioterapie; cu sângerare, dacă concentrația de trombocite este mai mică de 20 9 / l. Cu o concentrație de trombocite mai mică de 10 9 / l fără sângerare. Indicațiile sunt extinse în prezența factorilor de risc (vârsta peste 60 de ani, febră septică, antecedente de sângerare).

Pierderea acută de sânge sau coagulopatie de consum: începând de la concentrația de trombocite<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Contraindicații: trombocitopenie imună, cum ar fi boala Werlhof. Nu trebuie administrat ca profilaxie. Introducerea este posibilă numai în cazurile locale, care nu pot opri sângerarea sau intervenția chirurgicală (trebuie să clarificați momentul sângerării).

Pregătire:Tipul HLA (HLA - antigeni leucocitari umani) la toți pacienții care primesc înlocuire cronică înainte de prima transfuzie.

Monitorizarea eficacității tratamentului: o creștere a concentrației de trombocite la o doză standard (șase doze de masă trombocitară normală sau o doză de masă trombocitară separată) cu (20-30) 9 / L 1 și 24 de ore după transfuzie. (Atenţie: acidul acetilsalicilic și heparina inhibă funcția plachetară.)

Trombocitopenie indusă de heparină

Trombocitopenia (cu sau fără sângerări) și complicațiile tromboembolice coexistă de obicei.

Etiologie: activarea trombocitelor mediată de heparină, mediată de complexul imun.

Tratament: heparina trebuie anulată și înlocuită cu alte anticoagulante, cum ar fi danaparoid (Orgaran?) Sau hirudină modificată genetic.

Odată cu transfuzia masei de trombocite, deteriorarea este posibilă.

4.2.2. Reacții post-transfuzionale Introducere și etiologie

Reacție hipertermică nehemolitică (creșterea temperaturii corpului> 1 ° C): când conținutul intracelular al leucocitelor și / sau al trombocitelor (de exemplu, citokinele) intră în sângele destinatarului sau în prezența anticorpilor formați anterior la leucocite, trombocite și proteine ​​plasmatice; însămânțarea bacteriană a masei de trombocite sau eritrocite (rare).

Urticarie:reacții alergice nespecifice.

Purpura post-transfuzională: asociate cu anticorpi antiplachete (cel mai adesea anti-PLA I - activator de plasminogen).

Insuficiență respiratorie acută asociată cu transfuzia (edem pulmonar necardiogen): anticorpi împotriva granulocitelor transfuzate cu plasmă donatoare.

Reacția grefă versus gazdă: la pacienții cu imunitate suprimată, în relația dintre donator și beneficiar datorită capacității limfocitelor de a prolifera.

Reacții anafilactoide: la pacienții cu deficit congenital de IgA.

Reacții de incompatibilitate: hemoliza intravasculara cu incompatibilitate a grupelor sanguine. Cu incompatibilitate AB0 - reacții fulminante timpurii (mortalitate până la 20%), cu incompatibilitate cu factorul Rh și alte antigene, reacții întârziate în decurs de o săptămână după transfuzie.

Intoxicarea cu citrat: după transfuzie de plasmă proaspătă congelată la sugari prematuri și nou-născuți, la pacienții cu disfuncție hepatică severă.

Hiperpotasemie legată de transfuzie: la sugarii prematuri, pacienți cu anurie, cu transfuzie de urgență și masivă.

Infecții transmise de vectori (de exemplu, VHB, VHC, HIV) se transmit prin transfuzie de componente sanguine infectate (eritrocit, masă trombocitară).Manifestari clinice

Simptome inițiale

Pacientul este conștient: durere arzătoare în vena prin care se efectuează transfuzia, anxietate, senzație de rigiditate, greață, frisoane și febră, transpirație rece, tahipnee, cefalee, dureri de spate, piept, articulații.

În timpul anesteziei: hemoliză, hematurie, scăderea tensiunii arteriale, tahicardie.

Odată cu continuarea procesului: șoc (vezi 8.3.1), coagulopatie de consum cu sângerări profunde, trombocitopenie,

lipsa fibrinogenului cu semne ale formării produselor sale de degradare; timpul de coagulare, valoarea Quick, APTT și timpul de trombină se schimbă patologic.Tratament

Este necesar să opriți transfuzia, să împachetați medicamentele

sânge în condiții sterile. ! Urmărire intensivă pentru toate transfuziile severe

reacții.

Tratament de șoc:terapie prin perfuzie (soluții coloidale) și catecolamine: de exemplu, epinefrină în doză de 0,05-0,2 mg intravenos, dopamină prin perfuzor în doză de 10 mg / (kg min) (vezi 8.3.1).

Diureza:furosemid 20 mg (de exemplu, lasix *) și 125-250 ml soluție de manitol 20% la o rată mai mare de 100 ml / h.

Monitorizarea:monitorizare hemodinamică avansată, catetere venoase de mare capacitate, analiză regulată a gazelor sanguine și concentrație de electroliți.

Livrarea oxigenului: adaptați-vă la nevoie (creștere a manevrării sângelui pulmonar).

Anticoagulante: heparină sodică în doză de 20 mii UI / zi pentru prevenirea coagulopatiei de consum.

Glucocorticoizi: în doze mari, de exemplu, metilprednisolon 0,5-1 g intravenos (urbazonă *). Atenţie: au un efect pe termen lung.

Alcalinizarea urinei (controversată).Diagnostic

Preparate din sânge: produse din sânge ambalate steril împreună cu 10 ml de sânge integral și 5 ml de sânge cu adaos de acid etilendiaminetetraacetic (EDTA) imediat trimis la banca de sânge împreună cu un document însoțitor și date despre cantitatea de sânge deja transfuzată.

Cercetări de laborator: hemograma generală, starea sistemului de coagulare, inclusiv fibrinogen și produsele sale de degradare; de asemenea, concentrația de bilirubină, uree, haptoglobină, reacția directă a lui Coombs.

Urină:concentrația hemoglobinei și studiul sedimentelor. ! Probele de sânge și urină trebuie luate înainte de începerea tratamentului.

Cea mai frecventă cauză este confuzia la testarea compatibilității. Testul trebuie efectuat întotdeauna la patul pacientului.

Reacțiile de incompatibilitate la un pacient anesteziat sunt recunoscute ulterior, de preferință transfuzie postoperatorie.

4.2.3. Transfuzie de sânge către Martorii lui Iehova

O întrebare tensionată despre dreptul pacientului la autodeterminare și principiul medical al libertății în alegerea tratamentului.

Esența problemei:credințele religioase ale Martorilor lui Iehova exclud posibilitatea administrării parenterale de sânge integral, corpusculi și plasmă. Pregătirea preparatelor propriului sânge pentru transfuzia ulterioară este de asemenea respinsă, deoarece acest sânge va părăsi corpul pentru o lungă perioadă de timp. Adevărat, mulți

martorii admit circulația extracorporală dacă circulația este închisă în afara corpului (reinfuzie sanguină, hemodiluție izovolemică) sau introducerea componentelor plasmatice (factori de coagulare, albumină umană, Ig).

Bază legală

Adulți: Transfuzia către Martorii lui Iehova adulți, bazată pe dreptul la autodeterminare și dreptul la integritatea propriului corp, este interzisă de Constituție.

Copii: Deoarece ei înșiși nu au dreptul să consimtă la tratament, este legal necesar să se solicite aprobarea instanței pentru transfuzie împotriva voinței părinților (? 1666 Cod civil german). Dacă este nevoie de acțiuni urgente și nu există nicio modalitate de a aștepta o decizie judecătorească, medicul are dreptul să efectueze o transfuzie de sânge în conformitate cu obligația sa de a oferi asistență și împotriva voinței părinților. În caz contrar, el se va confrunta cu acuzații penale de neacordare de asistență.

Soluție posibilă: În timpul consultării preoperatorii, medicul și pacientul ar trebui să discute metode alternative (de exemplu, eritropoietină preoperatorie cu doze mari, aprotinină intraoperatorie pentru a reduce pierderile de sânge) și modalități de reducere a pierderii de sânge (utilizarea unui aparat cardiacă-pulmonar și sisteme de tuburi cu volum redus) , reutilizarea sângelui din canalele de scurgere). Un hematocrit scăzut trebuie considerat normal.

Mai multe informații - în Serviciul de informații

spitale pentru Martorii lui Iehova: Am Steinfels, 65618 Selters /

Niederselters, Tel.: (06483) / 41-29-91 sau 41-0.

4.2.4. Aspecte legale

Soluţie? 6 Justiția civilă germană

Curtea Supremă (17.12.1991).

Clarificare:pacientul înainte de o operație planificată, în timpul sau după care poate fi necesară o transfuzie, ar trebui să fie informat despre riscul de hepatită și infecție cu HIV prin transfuzia de sânge a altcuiva. În plus, el ar trebui să fie conștient de posibilitatea unei transfuzii a propriului sânge ca alternativă la transfuzia sângelui altcuiva.

Funcțiile anestezistilor în domeniul transfuziei

Stabilirea indicațiilor pentru transfuzie.

Organizarea livrării la timp a cantității necesare de produse din sânge înainte de o intervenție chirurgicală la scară largă.

Efectuarea unui test de potrivire a grupei de sânge și monitorizarea transfuziei.

Planificarea și implementarea activităților de conservare a sângelui.

4.2.5. Reinfuzia de sânge și autohemotransfuzia

Economizor de celule(aparat pentru reinfuzia de sânge).

Principiu:prepararea sângelui din câmpul operator sau din orificiul de sângerare și transfuzie imediată înapoi la pacient.

Avantaje

Compatibilitate imunologică completă a sângelui primit.

Mai puțină nevoie de sânge donator, risc redus de transmitere a bolilor infecțioase, mai puțină diluare a sângelui în timpul intervențiilor care utilizează circulația extracorporală.

Ușor accesibil în situații de urgență.

! Este acceptată în general de Martorii lui Iehova. Indicații: astăzi este utilizat pentru intervenții chirurgicale cu pierderi masive de sânge (> 1000 ml).

Chirurgie cardiovasculară: intervenții folosind circulația extracorporală, pentru anevrisme toracice și abdominale aortice, chirurgie vasculară viscerală, reconstrucție vasculară periferică.

Chirurgie generală și urgențe: chirurgie hepatică și a tractului biliar, transplanturi de organe, leziuni abdominale și toracice.

Ginecologie: sarcină ectopică, histerectomie.

Neurochirurgie: operații pentru tumori cerebrale benigne, anevrisme.

Urologie: prostatectomie (numai pentru tumorile benigne).

Ortopedie: artroplastie totală de șold și genunchi, intervenție chirurgicală a coloanei vertebrale.

! Contraindicații: intervenții oncologice, însămânțare bacteriană (sepsis). Atenţie: excreția insuficientă a anticoagulanților la pacienții cu coagulopatie.

Tehnica de executare

Sângele vărsat în timpul operației este colectat cu un aparat special într-un recipient steril de unică folosință, filtrat, spălat și apoi turnat înapoi la pacient. Sângele este colectat cu un aspirator chirurgical, heparinizat și apoi, folosind o pompă de vid, transferat într-un rezervor, unde este curățat prin filtrele de contaminare și bulele de aer care intră în sistem atunci când se utilizează aspiratorul. Ciclul de preparare a sângelui începe imediat ce s-a acumulat suficient sânge în recipient pentru a umple clopotul rotativ.

Progres

Faza de umplere: sângele este transferat din rezervor în clopot, unde, după centrifugare, componentele sanguine sunt depuse proporțional cu masa lor. Părțile constitutive ale masei mai mari se află în exterior, în timp ce cele mai mici sunt depuse de-a lungul diametrului interior; se întâmplă într-o ordine specifică: globule roșii, globule albe, trombocite și plasmă.

Faza de spălare: spălarea eritrocitelor concentrate cu o soluție de clorură de sodiu. Ca urmare a diluării și centrifugării repetate, impuritățile nedorite sunt îndepărtate din sânge, în special: fragmente celulare, hemoglobină liberă, anticoagulante, enzime celulare și plasmice activate, fragmente reziduale de molecule proteice, produse de degradare a fibrinogenului și bacteriilor.

Faza de golire: sângele spălat din clopot intră în rezervor pentru reinfuzie.

Heparină

Prepararea soluției de heparină: ghidat de faptul că 3 UI de heparină de sodiu sunt suficiente pentru a preveni coagularea a 1 ml de sânge, 30 de mii de UI de heparină de sodiu se diluează în 1 litru de soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Înainte de a începe colectarea sângelui: „pregătiți” rezervorul de sânge cu 250 ml din această soluție de heparină.

În timpul recoltării sângelui: rata de aproximativ 60-100 picături pe minut; în plus, setul de perfuzie trebuie agitat ocazional pentru a evita sedimentarea heparinei de sodiu pe părțile laterale ale recipientului. Cel mai adesea, 50 ml dintr-o soluție cu concentrația indicată (adică 1,5 mii UI de heparină de sodiu) este suficientă pentru a preveni coagularea a 500 ml de sânge.

Debit: cu cât debitul Cellsaver este mai mare, cu atât hematocritul este mai mic. De aceea, în timpul fazei de umplere, viteza ar trebui să fie cât mai mică posibil pentru a menține cel mai mare hematocrit posibil (Tabelul 4-8).

Obținerea eritrocitelor proprii spălate depinde de minuțiozitatea aspirației și de modelul aspiratorului de vid (aspirație sub o tracțiune de 30-60 mm Hg). Reinfuzie: petreceți în decurs de 6 ore (risc de contaminare). Atenţie:în timpul reinfuziei, nu uitați să conectați un filtru cu un diametru al porilor de 40 microni.

Tabelul 4-8. Dependența hematocritului de debitul „Cell-saver”

Conservarea sângelui propriu pentru autohemotransfuzie

Conservarea preoperatorie a propriului sânge necesită eforturi organizatorice mari. Este strict legat de timpul așteptat al operației și necesită cooperare între departamentele implicate (anestezie, chirurgie, transfusiologie).

Indicații:intervenții chirurgicale planificate (vezi mai sus).

Contraindicații

Absolut: boli cardiovasculare severe, insuficiență respiratorie, hematocrit<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativ: IHD, insuficiență cardiacă compensată, tulburări respiratorii moderate, sarcină, vârstă înaintată și senilă.

Este necesar să se ia în considerare

Evaluarea necesității de sânge propriu (puteți prepara 2-4 doze de produse din sânge, câte 500 ml fiecare).

Trebuie luată în considerare rata de regenerare a sângelui.

Perioada de valabilitate a produselor din sânge, în funcție de stabilizator, este de 39-45 de zile.

Produsele din sânge trebuie să fie etichetate lizibil (pentru a evita greșelile).

Intervalul dintre donările de sânge este de 7-10 zile.

Este necesară stimularea eritropoiezei cu sulfat de fier * 300 ml / zi pe cale orală (de exemplu, ceferro *), în cazuri speciale este posibilă prescrierea eritropoietinei * (eripro *).

Separarea în componente sanguine (masa eritrocitară, plasma proaspătă congelată) este un standard în medicina transfuzională, dar nu o condiție prealabilă pentru transfuzie.

Filtrarea secvențială a sângelui integral este necesară în toate cazurile în care separarea în componente nu este posibilă.

Analize serologice de sânge (anticorpi împotriva HIV, HB S Ag, anti-VHC).

Hemodiluția preoperatorie Esența metodei

Obținerea propriilor eritrocite folosind eșantionare preoperatorie de sânge, completarea volumului de sânge cu soluții coloidale.

În timpul operației, există o pierdere de sânge epuizată în eritrocite.

Reinfuzarea preparatelor de auto-sânge după pierderea sângelui. Condiții preliminare: normovolemie, funcționare normală

aparate cardiovasculare și respiratorii.

Indicații:impracticabilitatea altor măsuri pentru conservarea sângelui; ca o completare a altor metode; cu policitemie.

Contraindicații

Absolut: anemie (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativ: hipovolemie, patologie pulmonară, bătrânețe, disfuncții hepatice severe.

Realizarea:calendarul este determinat individual (înainte / după introducerea anesteziei, înainte de începerea operației) în paralel cu încetarea introducerii soluțiilor coloidale. Este necesar să se controleze concentrația de hemoglobină și hematocrit la sfârșitul hemodiluției. Retransfuzia se efectuează în ordine inversă.

Identificarea clară a produselor din sânge (numele pacientului, data nașterii, grupa sanguină, medicul responsabil, data).

Test la pat dacă retransfuzia este efectuată de un alt medic sau sala de operație.

Monitorizarea în timpul intervenției chirurgicale: TA, ECG (ritm cardiac), hematocrit, diureză, CVP.

Grad

Avantaje: îmbunătățirea microcirculației cu scăderea vâscozității sângelui, prevenirea tromboembolismului la pacienții cu insuficiență arterială periferică, urinarea crescută, reducerea pierderilor de sânge și a prejudiciilor asociate.

Dezavantaje: risc de supraîncărcare a lichidului extracelular postoperator, edem pulmonar, risc de intra-

scăderea operațională a tensiunii arteriale, posibil dezechilibru electrolitic.

Hematocrit optim

Numirea hematocritului, care, în absența hipoxemiei arteriale datorită subțierii sângelui sau a fluidității crescute, asigură o capacitate optimă de transport pentru oxigen. Valoarea se situează în intervalul 25-30%.

Orice încălcare a fluxului sanguin în sistemul de microcirculare parcurge patru etape:
1. Încălcarea proprietăților reologice ale sângelui (agregare).
2. Sechestrarea sângelui.
3. Hipovolemie.
4. Afectarea generalizată a microcirculației și a metabolismului.

Sechestrarea- acumularea de sânge în capilar și excluderea acestuia din fluxul sanguin general. Diferența dintre sechestrare și depunere este că proprietățile fizico-chimice ale sângelui din depozit nu sunt perturbate și sângele aruncat din el este imediat utilizabil. Sângele sechestrat trebuie să treacă printr-un filtru capilar pulmonar. Acolo nu este eliminat doar agregatele celulare, picăturile de grăsime, polipeptidele active și alți metaboliți periculoși, dar și proprietățile sale de coagulare, compoziția proteinelor etc. sunt normalizate.

Principiile terapiei pentru tulburările proprietăților reologice ale sângelui
1. Terapie prin perfuzie în scopul completării deficitului de lichide în combinație cu utilizarea dextranilor cu greutate moleculară mică.
2. Viteza crescută a fluxului sanguin.
3. Utilizarea anticoagulantelor.

Clasificarea șocului

În conformitate cu conceptele moderne ale principalilor factori etiologici și patogenetici ai dezvoltării șocului, acesta poate fi clasificat în una din cele trei categorii, în funcție de încălcarea uneia sau altei componente a circulației sanguine:
1. Șoc hipovolemic (posthemoragic).
2. Șoc cardiogen.
3. Șocul vascular(șoc asociat cu rezistență vasculară redusă).

varietate șoc hipovolemic sunt traumatizante și de șoc ars. Tipurile vasculare de șoc includ șocul septic și anafilactic.

La rândul său, fiecare dintre aceste tipuri de șoc are clasificarea sa clinică detaliată... În chirurgie, clasificarea șocului hipovolemic de către GA Ryabov (1979; vezi Tabelul 18) a fost destul de răspândită; în cardiologie, clasificarea șocului cardiogen de E.I.Chazov este recunoscută în general (1969) etc.